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Was verhindert den Rückfluss von Blut aus dem rechten Vorhof in die Hohlvene während der Vorhofsystole?

Was verhindert den Rückfluss von Blut aus dem rechten Vorhof in die Hohlvene während der Vorhofsystole?



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Die Vena Cava ist ventillos. Was verhindert also während der Vorhofsystole den Blutrückfluss zu ihnen?


Neben der Antwort von @Bryan Krause gibt es einen weiteren sehr wichtigen Faktor, der verhindert, dass das Blut während der Systole vom rechten Vorhof in die Hohlvene zurückfließt.

Ein Teil des Muskels, der die Vorhofwände bildet, umschließt auch die Eintrittsstelle der Hohlvene. Somit zieht sich der Muskel während der Systole zusammen, schließt (oder fast schließt) den Durchgang und erfüllt die Aufgabe einer Klappe.

Natur!

BEARBEITEN: Aufgrund der großen Skepsis gegenüber dem, was ich in dieser Antwort gesagt habe, und da ich keine Referenzen hatte, suchte ich nach der Klasse, in der ich dies studiert habe, und hier ist die Folie mit den Informationen. Leider ist es auf Portugiesisch, aber ich werde übersetzen, was es sagt, und Sie können jeden Übersetzer einchecken.

Venöses Myokard: Cava- und Lungenvenen

Die Venen, die sich im Herzen öffnen, haben keine funktionierenden Klappen, was bedeutet, dass die Vorhofsystole einen Blutrückfluss durch diese Venen verursachen könnte.

Venöses Myokard: Das Herzmuskelgewebe wird durch die Venenwände verlängert, die Blut in die Vorhofhöhlen bis zum Ansatzpunkt des fibrösen Perikards bringen.

Physiologie: Das venöse Myokard zieht sich gleichzeitig mit der Vorhofwand zusammen und verhindert so den Rückfluss von Blut in die Venen während der Vorhofsystole.


Druckunterschiede. Vorhofkontraktionen sind viel sanfter als ventrikuläre, und im normalen Kreislauf bleibt der venöse Druck in der Hohlvene oft auch während der Vorhofsystole höher als im rechten Vorhof. Steigt der Druck im Vorhof beim Höhepunkt der Systole über den Vena-cava-Druck, kann es zu einem gewissen Rückfluss kommen, obwohl er in der normalen Physiologie gering und kurz ist.

Die großen Venen sind typischerweise etwas gedehnt, sodass sie ständig Blut in den rechten Vorhof drücken. Während der gesamten ventrikulären Diastole, einschließlich während des größten Teils der Vorhofsystole, fließt weiterhin Blut aus den Venen in den rechten Vorhof und aus dem rechten Vorhof in den rechten Ventrikel.

Verweise:

Anderson, R.M. (1993). Die grobe Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems. Robert M. Anderson.

Wexler, L., Bergel, D.H., Gabe, I.T., Makin, G.S. & Mills, C.J. (1968). Geschwindigkeit des Blutflusses in normalen menschlichen Hohlvenen. Umlaufforschung, 23(3), 349-359.


Der Vorhofdruck, wenn er gleich dem in der eintretenden Vene ist, enthält Blut, das in den rechten Ventrikel getrieben wird, ohne dass ein erhöhter Druck erforderlich ist [wie dies die "Muskelpumpe" im Körper tut. Mit anderen Worten, der rechte Vorhof ist "funktionell". ein ausgeklügeltes Ventil'


Der Herzzyklus

Der Herzzyklus ist die Abfolge von Ereignissen, die auftritt, wenn das Herz schlägt. Während das Herz schlägt, zirkuliert Blut durch die pulmonalen und systemischen Kreisläufe des Körpers. Es gibt zwei Phasen des Herzzyklus: Die diastolische Phase und die systolische Phase. In der diastolischen Phase entspannen sich die Herzkammern und das Herz füllt sich mit Blut. In der Systole ziehen sich die Ventrikel zusammen und pumpen Blut aus dem Herzen in die Arterien. Ein Herzzyklus ist abgeschlossen, wenn sich die Herzkammern mit Blut füllen und Blut aus dem Herzen gepumpt wird.


Was verhindert den Rückfluss von Blut aus dem rechten Vorhof in die Hohlvene während der Vorhofsystole - Biologie

Das Herz-Kreislauf-System

Anatomie und Physiologie von Haustieren

    Struktur und Funktion
      Das Herz ist eine kegelförmige, hohle, muskulöse Struktur, die sich im Brustkorb befindet.

    1. Die Basis ist nach oben (dorsal) und nach vorne (kranial) gerichtet.
    2. Das gegenüberliegende Ende des Kegels wird als Apex bezeichnet
    1. Die Membran neben dem Hören verschmilzt mit dem Herzmuskel und wird als viszerales Perikard oder Epikard bezeichnet
    2. Äußere Membran ist parietales Perikard
    3. Apex ist kostenlos
    4. Eine Entzündung des Perikards wird Perikarditis genannt
      1. Flüssigkeitszunahme im Perikard
      2. traumatische Perikarditis (Hardware)-Krankheit bei Rindern

        1. Muskulös Teil des Herzens, der die Wände der Kammern bildet.
        2. Herzkammern (4) unterteilt in linke und rechte Herzseite

        A. Jede Seite hat ein Atrium und einen Ventrikel und

        Jedes Atrium hat eine Erweiterung, die als die bekannt ist

        1. Klappen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln werden als atrioventrikuläre (A-V) Klappen bezeichnet.
          1. Ventil auf der rechten Seite hat 3 Höcker (Trikuspidal)
          2. Vakve auf der linken Seite hat 2 Höcker (bikuspid)

          (chordae tendineae) am freien Höckerrand und an kleinen Muskeln (Papillarmuskeln) an der Herzwand befestigt

          1. Jeder hat 3 Höcker
          2. Klappe auf der rechten Seite ist pulmonal semilunar
          3. Klappe auf der linken Seite ist Aorta semilunar
          1. Blut, das zu den Geweben zirkuliert, fließt durch die kraniale Hohlvene (vordere Körperteile) und die kaudale Hohlvene (Blut aus den hinteren Körperteilen) zum Herzen zurück.
          2. Während der atrialen Relaxationsphase des Herzzyklus tritt venöses Blut in den rechten Vorhof ein und wird dann durch die Trikuspidalklappe zum rechten Ventrikel geleitet.
          3. Die Ventrikel ziehen sich dann zusammen und das Blut wird durch die pulmonalen Semilunarklappen in die Lungenarterien und Lungen gepumpt
          4. Nach der Zirkulation durch die Lunge gelangt das Blut über die Lungenvenen in den linken Vorhof.
          5. Blut (jetzt mit Sauerstoff angereichert) wird in die linke Herzkammer geleitet, wo es durch die Aorta durch den Körper gepumpt wird.
          1. Der innere Aspekt des Perikards wird als die äußere Zellschicht des Herzens bezeichnet und als Epikard bezeichnet
          2. Die mittlere Herzschicht ist der Herzmuskel
          3. Die innere Schicht des Herzens ist das Endokard, das mit dem Endothel aller Blutgefäße verbunden ist.
            1. Endothelzellen sind einschichtiges Plattenepithel
              1. Entzündung des Endokards ist Endokarditis
              2. Bei einer Herzklappenentzündung handelt es sich um eine klappenförmige Endokarditis.

              Das Herz, um zum Herzen zurückzukehren.

              1. Arterien elastischer
              2. kleine Arterien haben einen Teil des elastischen Gewebes, das durch glatte Muskulatur ersetzt wird – hilft, den Blutfluss zu den Kapillarbetten zu regulieren
              3. Kapillaren sind lediglich Endothelröhren

              (Schlitzpore) oder intrazellulärer Spalt ist für die Diffusion von gelösten Substanzen aus dem Plasma vorgesehen.

              Endothelzellen für den Nährstofftransfer

              Gewebe. Sie enthalten auch einige glatte Muskelfasern

              die zum Herzen gerichtet sind verhindert Rückfluss

              1. Lungen
                1. Zirkuliert das Blut durch die Lunge
                2. Der Druck für dieses System entsteht im rechten Ventrikel
                3. Kapillaren für dieses System liegen in Lungenbläschen
                1. Trägt Blut, das aus der Lunge zurückgekehrt ist.
                2. Der Druck für dieses System entsteht im linken Ventrikel
                3. Blut, das dieses System durchquert, verlässt den linken Ventrikel durch die Aorta und wird über die Hohlvenen in den rechten Vorhof zurückgeführt.
                  1. Die ersten Aortenäste versorgen den Herzmuskel über die Koronararterien.

                  1. Die zum Herzen führende Vene verzweigt sich zu einem Kapillarbett, das sich wieder zu Venen vereinigen kann.
                  2. Primäres Beispiel ist das Leberportalsystem

                  1. Venen, die Eingeweide entleeren, entleeren sich alle in die Leber, die ein Kapillarbett bildet (Lebersinusoide)
                  2. Dieses Portalsystem ermöglicht die Aufnahme von Nährstoffen aus dem Verdauungstrakt in die Leber für den Stoffwechsel und den Transport zu anderen Geweben.

                  1. Wichtige Ergänzung zum Kreislaufsystem
                  2. Lymphgefäße haben blinde Anfänge in den Zwischenräumen
                  3. Fortsetzungsgefäße des Lymphsystems neigen zu parallelen Venen.
                  4. Lymphgefäße verbinden sich miteinander und bilden schließlich einige große Lymphgefäße, die direkt in große Venen münden.

                  1. Sehr ähnlich in der Zusammensetzung der interstitiellen Flüssigkeit
                  2. Protein im interstitiellen Raum kann nur über Lymphe ins Plasma zurückkehren
                    1. 100 % des Plasmaproteins werden alle 24 Stunden umgesetzt

                    Große Moleküle. (siehe oben)

                    ` G. Lymphknoten sind knötchenförmige Strukturen unterschiedlicher Größe, die sich entlang der

                        Enthalten Ansammlungen von Keimzellen, die sich teilen, um zu bilden

                        1. Milz
                          1. Größtes lymphatisches Organ des Körpers
                          2. Die zirkulierende Flüssigkeit ist Blut statt Lymphe
                          3. Einziges Organ, das darauf spezialisiert ist, Blut zu filtern

                          1. Enthält Bindegewebe und glatte Muskulatur
                          2. Glatte Muskulatur ist bei Fleischfressern ausgeprägt
                          1. bestehend aus elastischen Fasern, Kollagen und glatter Muskulatur
                          2. In den Knochenbälkchen sind Arterien, Venen, Lymphgefäße und Nerven enthalten.

                          Und wird von Trabekeln und Blutgefäßen unterstützt.

                          Gefiltert und enthält fixierte Makrophagen.

                          In der gesamten Milz und die Lymphozyten produziert.

                          1. Herzkontraktilität
                            1. Ursprung des Herzschlags
                              1. Alle Muskeln haben einen inhärenten Kontraktionsrhythmus
                                1. Die Kontraktionsfrequenz ist im Herzmuskel am größten
                                2. Vorhofmuskelzellen haben eine höhere Kontraktionsfrequenz als ventrikuläre Zellen.
                                3. Ein kleiner Bereich (S-A-Knoten) in der Nähe des Übergangs der kranialen Hohlvene und des rechten Vorhofs weist eine höhere Kontraktionsfrequenz auf als die Vorhöfe.
                                  1. Dies ist der Ursprungsort der Herzkontraktion.
                                  2. Spezialisierte Muskelfasern senden Impulse aus, die sich über die Muskulatur der Vorhöfe ausbreiten.
                                  3. Dient einer Schrittmacherfunktion.
                                  1. Die Muskeln der Vorhöfe und die der Ventrikel sind zu einem atrialen und ventrikulären Synzytium angeordnet.
                                    1. Syncytium ist eine Anordnung von Muskelfasern, in der die Fasern zu einer miteinander verbundenen Fasermasse verschmelzen.

                                    Synzytium durch einen Faserring, der die AV-Klappen umgibt.

                                      Faserring fungiert als Isolator zwischen den beiden

                                    3. Ermöglicht eine unabhängige Kontraktion.

                                    Koordinierte Kontraktion Das Herz hat einen speziellen Reizleitungstrakt.

                                    1. Purkinje-Fasern verbinden sich zu internodale Bahnen
                                    2. Die Übertragung von Impulsen und die anschließende Depolarisation wird durch interkalierte Scheiben zwischen den Muskelfasern erleichtert.
                                    3. Die Impulsleitung über internodale Bahnen wird vom AV-Knoten empfangen, der sich an einem Punkt zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln befindet.
                                    4. Der AV-Knoten wird durch den AV-Ring durch das AV-Bündel fortgesetzt.
                                    5. AV-Bündelfasern haben einen kleineren Durchmesser als andere Purkinjee-Fasern, was den Impuls verlangsamt und die Entleerung der Vorhöfe vor der Kontraktion der Ventrikel ermöglicht.
                                    6. Leitungsfasern werden vom AV-Bündel in der Wandteilung fortgesetzt, um die rechten und linken Bündelzweige zu bilden, um die rechten und linken Ventrikel zu versorgen.
                                    7. Der Herzmuskel kontrahiert langsamer als der Skelettmuskel und die Refraktärzeit ist länger.
                                    8. Beide Vorhöfe kontrahieren gleichzeitig und beide Ventrikel kontrahieren gleichzeitig.
                                      1. Die Kontraktion der Muskelfasern innerhalb einer Synzytis wird synchronisiert.

                                      Herzmuskelfasern. Dies ermöglicht die Einleitung eines neuen Zyklus mit Impulsen, die am S-A-Knoten beginnen.

                                      1. Bezieht sich auf die Sequenz von Ereignissen, die während eines vollständigen Heartbeats auftritt.
                                      2. Ereignisse sind fortlaufend und die zugewiesenen Zeiträume sind zu beschreibenden Zwecken willkürlich
                                      3. Diastole bezeichnet die Entspannung einer Herzkammer vor und während der Füllung der Herzkammer
                                      4. Systole bezieht sich auf die Kontraktion einer Herzkammer beim Entleeren.

                                      1. Aufzeichnung von Spannungsänderungen, die über die Nerven- und Muskelmembranen während Depolarisations- und Repolarisationswellen auftreten.
                                      2. Die Verbindung des Verstärkers mit Drähten (Leitungen) zu ausgewählten Körperteilen (meist die Gliedmaßen) und zu einem Recorder ergibt eine charakteristische Wellenform.
                                        1. Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens.
                                        2. Das EKG wird verändert, wenn der Herzmuskel beschädigt ist oder die Ventrikelwände verdickt sind.

                                        Depolarisation, Vorhofkontraktion tritt auf

                                        Negative (nach unten gerichtete) Auslenkungen, die mit einer ventrikulären Depolarisation verbunden sind, beginnen nach der Depolarisation der Fasern.

                                        Auslenkungen der Wellen, egal ob positiv oder negativ, auftreten

                                        treten von einer gemeinsamen Linie auf, die als isoelektrische Linie bekannt ist.

                                        1. Das Abhören des Herzens (Herzauskultation) ermöglicht die Identifizierung von Geräuschen, die die Kontraktion des Herzmuskels und das Schließen der Herzklappen begleiten.
                                          1. Töne werden für jeden Herzzyklus wiederholt.
                                          2. Der erste Ton ist eine ventrikuläre Kontraktion und AV-Ventile
                                          3. Der zweite Ton ist die ventrikuläre Entspannung und das Schließen der Semilunarklappen.
                                          4. Abnormale Herztöne werden als Herzgeräusche bezeichnet und sind normalerweise mit Klappenerkrankungen verbunden
                                          1. Die Herzfrequenz bezieht sich auf die Häufigkeit von Herzzyklen
                                            1. Normalerweise gemessen als Schläge pro Minute
                                            1. höhere Stoffwechselrate
                                            2. Die tonische Vagushemmung ist bei jungen Tieren weniger ausgeprägt.
                                            1. Die sympathische Innervation erfolgt über efferente Fasern aus den Sternganglien des sympathischen Rumpfes.
                                              1. Erhöht die Herzaktivitäten
                                              1. Verringert Herzaktivitäten

                                              Kontraktion, Impulsleitungsrate und Menge des koronaren Blutflusses.

                                              1. Basierend auf dem in den Vorhöfen erhaltenen Blutvolumen
                                              2. Starling"s Gesetz des Herzens
                                                1. Je mehr das Herz während der Diastole gefüllt ist, desto größer ist das ausgepumpte Volumen.
                                                1. Mehrere wichtige Reflexe innerhalb des Herz-Kreislauf-Systems unterstützen seine Regulation.
                                                  1. Im Bogen der Aorta und dort, wo sich die Halsschlagadern zur inneren Halsschlagader verzweigen, befinden sich viele Rezeptoren, die auf die Dehnung dieser Gefäße reagieren.
                                                  2. Diese werden Barorezeptoren genannt, weil sie auf den Blutdruck reagieren.
                                                    1. Wenn die Arterie gedehnt wird, erhöhen die Rezeptoren ihre Feuerrate.
                                                    2. Die Impulse von der Aorta werden von den Vagusnerven an die Medulla übertragen
                                                    3. Die Impulse von den Halsschlagadern werden durch die Glossopharyngeusnerven auf das Mark übertragen
                                                    4. Die Reaktion des Medullazentrums besteht darin, den Blutdruck durch parasympathische Stimulation des Herzens und Hemmung des vasomotorischen Zentrums (erweiternde Blutgefäße) zu senken.
                                                    1. Rezeptoren im rechten Vorhof durch Dehnung stimuliert

                                                    Zur Steigerung der Herzaktivitäten

                                                    1. Der größte Druck entsteht in der Aorta, wenn sich der linke Ventrikel zusammenzieht.
                                                      1. Der hohe Blutdruck wird als Systole bezeichnet.
                                                        1. Am Höhepunkt der linksventrikulären Kontraktion
                                                        1. Tritt während der linksventrikulären Entspannung auf

                                                        Systolischer und diastolischer Druck.

                                                        Durch den systemischen Kreislauf.

                                                        1. Definiert als die Blutmenge, die vom Herzen in einer Zeiteinheit gepumpt wird.
                                                          1. Normalerweise gemessen in Millilitern oder Litern pro Minute.
                                                          2. Aufgeteilt auf Gewebe nach Bedarf.
                                                            1. Wird durch die Regulierung der Arteriolenverengung oder -relaxation erreicht, die den Blutfluss zu den Gefäßbetten verändert.
                                                            1. Wenn Tiere Luft einatmen (inspirieren) entsteht im intrapleuralen Raum ein Vakuum, das sich auch in den Mediastinalraum überträgt
                                                            2. Dünnwandige Strukturen im Mediastinalraum können sich dann ausdehnen
                                                              1. Venae cavae, Lymphgefäße, Speiseröhre
                                                              2. Hilfreich für den Rückfluss von venösem Blut und Lymphe zum Herzen
                                                              1. Zeit, die das Blut benötigt, um in den rechten Vorhof zurückzukehren, nachdem es aus dem linken Ventrikel gepumpt wurde.
                                                                1. Variabel, aber ca. 40-60 Sekunden.

                                                                1. Bezieht sich auf physikalische Faktoren, die mit dem Flüssigkeitsaustausch zwischen Blut und interstitieller Flüssigkeit auf der Ebene der Kapillaren verbunden sind.
                                                                2. Zwei Arten
                                                                  1. Die Diffusion von Wasser und gelösten Stoffen ist für den größten Austausch zwischen Kapillaren und interstitiellem Fluid verantwortlich.
                                                                  2. Massenstrom entsteht durch osmotischen und hydrostatischen Druck

                                                                  Unterschiede zwischen Plasma und interstitiellem Fluid.

                                                                  Plasma wird normalerweise durch die Menge ausgeglichen, die aus dem interstitiellen Raum in die Kapillaren zurückkehrt.


                                                                  Ergebnisse

                                                                  Patientenmerkmale

                                                                  62 Patienten wurden in diese Studie eingeschlossen (48% idiopathische PAH, 21% hereditäre PAH, 21% PAH sekundär zu einer Bindegewebserkrankung, 6% chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie, 2% PAH sekundär zu HIV und 2% pulmonale venookklusive Erkrankung). Die Mehrheit der Patienten war weiblich und das mittlere ± SD-Alter betrug 51 ± 14 Jahre. Die Medikation bestand aus Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, Phosphodiesterase-5-Hemmern, Prostacyclinen und Calcium-Antagonisten. Die Doppeltherapie bestand hauptsächlich aus Endothelin-Rezeptor-Antagonisten in Kombination mit Phosphodiesterase-5-Inhibitoren, die Dreifachtherapie umfasste auch Prostazykline. Die Patientencharakteristika sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Das mittlere ± SD-Schlagvolumen der rechtsventrikulären Volumina betrug 62 ± 18 ml und unterschied sich nicht von der Messung des Aortenflusses (57 ± 16 ml p = 0,128).

                                                                  Patientenmerkmale und Messungen

                                                                  Rückfluss der Vena Cava

                                                                  Abbildung 2 zeigt die Magnituden- und Geschwindigkeitsbilder der Magnetresonanztomographie der Flussmessung in der unteren Hohlvene. In der Systole ist bei einer Triggerverzögerung von 101 ms die Richtung der Blutgeschwindigkeit in der Hohlvene zum Herzen gerichtet (kodiert „hell“). In der Diastole, bei einer Triggerverzögerung von 543 ms, kehrt sich die Richtung der Vena-cava-Blutgeschwindigkeit in die Rückwärtsrichtung vom Herzen weg (kodiert „dunkel“) um.

                                                                  Kardiovaskuläre Magnetresonanz-Geschwindigkeitsquantifizierung in der unteren Hohlvene: a, b) Größe und c, d) Geschwindigkeitsbilder der unteren Hohlvene zu zwei Zeitpunkten im Herzzyklus. TD: Triggerverzögerung nach der EKG-R-Zacke. In den Geschwindigkeitsbildern zeigt „hell“ die Geschwindigkeit zum Herzen hin und „dunkel“ die Geschwindigkeit vom Herzen weg. eine Katze TD=101 ms, die Geschwindigkeit in der Hohlvene ist zum Herzen gerichtet. b, d) At TD=543 ms hat sich die Geschwindigkeit in der Hohlvene umgekehrt und ist nun vom Herzen weg gerichtet.

                                                                  Ein Diagramm mit simultanen Drücken in Pulmonalarterie, rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof in Kombination mit Vena-cava-Flow-Messungen ist in Abbildung 3 dargestellt. Die CMR-Flow-Kurven in der oberen und unteren Hohlvene wurden mit dem EKG über den Herzzyklus ausgerichtet.

                                                                  Druck- und Flowmessungen während des Herzzyklus. a) Simultane Druckaufzeichnungen bei einem Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie: pulmonalarterieller (grün), rechtsventrikulärer (blau) und rechtsatrialer (rot) Druck durch Rechtsherzkatheterisierung. Beachten Sie bei der rechtsventrikulären Druckaufzeichnung, dass nach Beginn der Diastole (niedrigster rechtsventrikulärer Druckwert) der rechtsventrikuläre Druck recht steil ansteigt, was auf eine Steifheit der rechtsventrikulären Wand (diastolische Dysfunktion) hinweist. b, c) Bei demselben Patienten, mittels Magnetresonanztomographie abgeleiteter Volumenstrom in der b) oberen unteren Hohlvene und c) der unteren Hohlvene. d) Die Zeitskala wird mit dem EKG-Tracing synchronisiert. Der Fluss zum Herzen ist positiv und der Fluss vom Herzen weg ist negativ (Rückfluss). Die rückwärtigen Volumina werden als rot ausgefüllte Bereiche dargestellt. Das größte Rückwärtsvolumen ist spät im Herzzyklus, synchron mit der Vorhofkontraktion. Bei diesem Patienten beträgt die gesamte Rückwärtsfraktion 40 % (14 % für die obere Hohlvene und 47 % für die untere Hohlvene). Der Rückfluss, der auftritt, wenn der Druck im rechten Ventrikel schnell ansteigt und der aufhört, wenn der rechtsventrikuläre Druck zu sinken beginnt, wird wahrscheinlich durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz verursacht. Der niedrige Druck im rechten Vorhof in diesem Moment wird durch die Dehnung des rechten Vorhofs durch rechtsventrikuläre Kontraktion verursacht. Der vom rechten Ventrikel durch die insuffiziente Trikuspidalklappe erzeugte Strahl hat eine hohe Geschwindigkeit, aber ein geringes Volumen, so dass der Druckanstieg im rechten Vorhof durch die Regurgitation begrenzt und der Rückfluss in die Hohlvene gering ist.

                                                                  Ein maximaler Vena-Cava-Rückfluss wurde bei einem Median (IQR) von 86 % (82–90 %) (obere Hohlvene) und 92 % (89–95 %) (untere Hohlvene) des Herzzyklus beobachtet, der mit der rechtsventrikulären Diastole zusammenfällt und Vorhofkontraktion. Bei zwei Patienten mit schwerer Trikuspidalinsuffizienz wurde ein maximaler Rückfluss in der systolischen Phase des Herzzyklus beobachtet. Bei den verbleibenden 60 Patienten trat der maximale Rückfluss in der diastolischen Phase (atriale Kontraktion) auf und betrug im Mittel ± sd 93 ± 11 % des gesamten Rückflusses während des gesamten Herzzyklus. Die mediane (IQR) Rückwärtsfraktion (Verhältnis von Rückwärts- zu Vorwärtsvolumen) betrug 12 % (3–24 %) (Abbildung 4). Die Rückwärtsfraktion war signifikant mit RAP . assoziiertmax (r=0.77), RVEDP (r=0.77) und Eed (r=0,65) (alle p<0,001) (Abbildung 4). Darüber hinaus war die Rückwärtsfraktion negativ mit dem Schlagvolumen (r= –0,61) und der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion (r= –0,61) assoziiert (Tabelle 2). Zwischen der Rückwärtsfraktion und der Nierenfunktion, ausgedrückt als geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, konnte nur eine schwach negative Korrelation beobachtet werden (r= –0,27 p<0,05).

                                                                  Assoziation mit dem Rückwärtsbruch. a) Rückwärtsfraktion (definiert als das Verhältnis von Rückwärtsvolumen und Vorwärtsvolumen, ausgedrückt als Prozentsatz) über die Patientenpopulation verteilt. b–d) Rückwärtsfraktion aufgetragen gegen b) maximaler rechtsatrialer Druck, c) rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck und d) rechtsventrikulärer enddiastolischer Elastanz als Maß für die rechtsventrikuläre Steifheit.


                                                                  Zusammenfassung

                                                                  Der Herzmuskel pumpt Blut durch drei Bereiche des Kreislaufsystems: koronare, pulmonale und systemische. Auf der rechten Seite befinden sich ein Atrium und ein Ventrikel und auf der linken Seite ein Atrium und ein Ventrikel. Das Pumpen des Herzens ist eine Funktion von Kardiomyozyten, charakteristischen Muskelzellen, die wie der Skelettmuskel gestreift sind, aber rhythmisch und unwillkürlich wie die glatte Muskulatur pumpen. Der interne Schrittmacher beginnt am Sinusknoten, der sich in der Nähe der Wand des rechten Vorhofs befindet. Elektrische Ladungsimpulse vom SA-Knoten bewirken, dass sich die beiden Vorhöfe gleichzeitig zusammenziehen, dann erreicht der Impuls den atrioventrikulären Knoten zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel. Eine Pause im elektrischen Signal ermöglicht es den Vorhöfen, sich vollständig in die Ventrikel zu entleeren, bevor die Ventrikel das Blut auspumpen. Das Blut aus dem Herzen wird durch ein komplexes Netzwerk von Blutgefäßen durch den Körper transportiert. Arterien führen das Blut vom Herzen weg und Venen bringen das Blut zum Herzen zurück.


                                                                  ELI5: Warum fließt kein Blut in die obere und untere Hohlvene zurück?

                                                                  Was verhindert den Rückfluss vom rechten Vorhof in die obere und untere Hohlvene?

                                                                  Haftungsausschluss: Sie scheinen ein wenig über Physiologie zu wissen, daher ist diese Antwort etwas komplizierter als ein klassischer ELI5.

                                                                  Es tut es tatsächlich. Eine kleine Menge wohlgemerkt, aber ein Teil davon fließt tatsächlich genau deshalb zurück, weil es, wie Sie vorhergesagt haben, keine Ventile am Einlass eines der beiden Atriums gibt.

                                                                  Wir können dies verfolgen, wenn wir den Druck in der Vena jugularis interna (oder Jugularvene im anglisierten Latein) während eines Herzzyklus messen. Der Druck in dieser großen Vene (die durch die Vena brachiocephalica in die Vena cava superior mündet) nimmt während der atrialen Systole stark zu, was zeigt, dass bei jeder atrialen Kontraktion tatsächlich etwas Blut retrograd fließt. Interessanterweise steigt bei einer Kontraktion des rechten Ventrikels auch der zentrale Venendruck an, da sich die Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof vorwölbt.

                                                                  Lesen Sie hier mehr über den Jugularvenendruck und sehen Sie sich auch die Grafik über den zentralen Venendruck während eines Herzzyklus an.

                                                                  fake_lightbringer ist richtig. Es gibt keine Klappen am Eingang der Vorhöfe, und wenn sie sich zusammenziehen, fließt das Blut sowohl vorwärts als auch rückwärts. Dies wird routinemäßig in einer Reihe von Fällen beobachtet.

                                                                  Wenn ein Arzt Jugularvenen unter der Haut eines Patienten im Nacken beobachtet, gibt es ein sichtbares Pulsieren der Vene, das aus der Kontraktion des Vorhofs resultiert. die eine Druckwelle und eine kleine Menge Blut zurück in die Venen schickt.

                                                                  Leberultraschall mit Doppler der Lebervenen. Die erzeugte Wellenform zeigt die Richtung und das Ausmaß des Flusses in den Lebervenen. Selbst bei einem gesunden Patienten kommt es während der atrialen Kontraktion zu einer geringfügigen Umkehr des Blutflusses in den IVC/Lebervenen.

                                                                  Im Großen und Ganzen fließt natürlich viel mehr Blut in die Vorhöfe und Ventrikel als nach hinten, so dass man sich das so vorstellen kann, als würde man sich „zehn Schritte vor und einen zurück“ vorstellen.

                                                                  Es gibt Einwegventile, die einen Rückfluss verhindern, genauso wie Ventile zwischen den Herzkammern. Ihre peripheren (im Rest des Körpers) Blutgefäße sind tatsächlich auch voller Klappen, um den Fluss in eine Richtung zu halten.

                                                                  Ich kenne Klappen in den Venen, es scheint nur so, als ob die Klappe, an der die Hohlvene in den Vorhof eintritt, so groß wäre, dass es ein anatomisches Merkmal wäre.

                                                                  Tatsächlich können Sie keine Kompressionspumpe (wie das Herz) ohne mindestens 2 Ventile herstellen. Diese Ventile öffnen und schließen im Rhythmus der Pumpe und öffnen und schließen meistens basierend auf dem Flüssigkeitsdruck auf beiden Seiten des Ventils, wodurch nicht nur ein Durchfluss in eine Richtung erzwungen wird, sondern auch ein Mindestdruckschwellenwert zum Öffnen erzwungen wird. Diese Ventiltypen haben einen Namen - ein Rückschlagventil. Im Herzen heißen sie ein paar verschiedene Dinge, je nachdem, wovon Sie sprechen, aber sie funktionieren immer noch wie ein Rückschlagventil, das in mechanischen Geräten verwendet wird, nur aus Fleisch statt aus Metall und Federn. Das Herz besteht eigentlich aus zwei einfachen Pumpen, die in ein Organ eingebaut sind, und es enthält 4 Ventile - zwei Einlass- und zwei Auslassventile. Und zwei Kompressionskammern, Ventrikel genannt.

                                                                  Das Einlassventil (im Herzen Atrioventrikuläre Klappen genannt) öffnet sich nur, wenn der Druck auf der Eingangsseite des Herzens anliegt, und die Art und Weise, wie dies geschieht, ist wunderbar einfach. Es ist ein federndes kleines Stück Stoff, das sich leicht öffnen lässt, wenn es in eine Richtung gedrückt wird. Wenn der Druck in der Herzkammer abfällt, wird sie durch das Blut aus dem Körper geöffnet. Wenn das Herz dann pumpt, drückt das Blut im Herzen es zu. Diese Ventile, die auf- und zuspringen, verursachen das "Lub"-Geräusch eines Herzschlags

                                                                  Das Auslassventil (die sogenannten Semilunarventile) funktioniert so, als würde jemand das Einlassventil nach hinten einsetzen, es öffnet sich nur, wenn der Druck in der Pumpe größer ist als der Druck außerhalb. Seine Aufgabe besteht darin, sicherzustellen, dass die Flüssigkeit nicht in die Pumpe zurückfließt, nachdem sie bereits herausgedrückt wurde, um sicherzustellen, dass die Pumpe beim Entkomprimieren, um mehr Flüssigkeit anzusaugen, nichts ansaugt, was sie bereits herausgedrückt hat. Diese Ventile machen die andere Hälfte des Herzschlaggeräusches - den "Dub".

                                                                  Das wirklich Schöne an diesen Ventilen ist, dass sie zum Öffnen und Schließen kein Muskel- oder Nervensignal benötigen, solange sie in gutem Zustand sind, öffnen und schließen sie sich nur auf der Grundlage der relativen Druckdifferenz auf beiden Seiten des Ventils. Diese Ventile sind auch ziemlich langlebig und haltbar - es kommt viel häufiger vor, dass die Muskeln, die den Pumpvorgang steuern, versagen, als die Ventile, wenn sie einer schlechten Ernährung und Bewegungsmangel ausgesetzt sind.


                                                                  Welche Klappe verhindert den Rückfluss von Blut vom Conus arteriosus in die Herzkammer?

                                                                  Anschließend stellt sich die Frage, welche Funktion der Conus arteriosus hat. Funktion im Kreislaufsystem Während sich das Herz vom Embryo zum Erwachsenen entwickelt, wird jeder Teil der Röhre zu&hellip Der Conus arteriosus ist muskulös und enthält ein Spiralventil. Auch hier spielt dies, wie bei Lungenfischen, eine wichtige Rolle dabei, das Blut in die richtigen Arterienbögen zu leiten.

                                                                  Auch zu wissen, was den Blutrückfluss verhindert?

                                                                  Die Pulmonalklappe sitzt zwischen dem rechten Ventrikel und der Pulmonalarterie. Seine Rolle ist es, den Blutrückfluss verhindern in die rechte Herzkammer, nachdem es sich zusammengezogen hat. Die Aortenklappe sitzt zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta und verhindert den Blutrückfluss in die linke Herzkammer, nachdem es sich zusammengezogen hat.

                                                                  Wie heißen die Klappen, die den Blutrückfluss zwischen den Herzkammern verhindern?

                                                                  Die atrioventrikulär (EIN V) Ventile trennen die Vorhöfe von den Ventrikel auf jeder Seite des Herzens und verhindern den Rückfluss von Blut aus dem Ventrikel während der Systole in die Vorhöfe.


                                                                  Das Herz fungiert als Pumpe und fungiert als Doppelpumpe im Herz-Kreislauf-System, um eine kontinuierliche Blutzirkulation durch den Körper zu gewährleisten. Dieser Kreislauf umfasst den systemischen Kreislauf und den Lungenkreislauf. Beide Kreisläufe transportieren Blut, können aber auch an den Gasen gesehen werden, die sie mit sich führen. Der Lungenkreislauf sammelt Sauerstoff aus der Lunge und gibt Kohlendioxid zum Ausatmen ab. Der systemische Kreislauf transportiert Sauerstoff zum Körper und führt relativ sauerstoffarmes Blut und Kohlendioxid in den Lungenkreislauf zurück. [1]

                                                                  Das Blut fließt durch das Herz in eine Richtung, von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und durch die Lungenarterie in den Lungenkreislauf und die Aorta in den systemischen Kreislauf. Die Lungenarterie (auch Rumpf) verzweigt sich in die linke und rechte Lungenarterie, um jede Lunge zu versorgen. Der Rückfluss des Blutes (Regurgitation) wird durch die Trikuspidal-, Bikuspidal-, Aorten- und Pulmonalklappen verhindert.

                                                                  Die Funktion des rechtes Herz, besteht darin, sauerstoffarmes Blut im rechten Vorhof aus dem Körper über die obere Hohlvene, untere Hohlvene und aus dem Koronarsinus zu sammeln und durch die Trikuspidalklappe über den rechten Ventrikel durch die halbmondförmige Pulmonalklappe zu pumpen und in die Lungenarterie im Lungenkreislauf, wo Kohlendioxid in der Lunge gegen Sauerstoff ausgetauscht werden kann. Dies geschieht durch den passiven Diffusionsprozess. In dem linkes Herz Über die Lungenvene wird sauerstoffreiches Blut in den linken Vorhof zurückgeführt. Es wird dann durch die Bikuspidalklappe in den linken Ventrikel und zur systemischen Zirkulation in die Aorta gepumpt. Schließlich findet in den systemischen Kapillaren ein Austausch mit der Gewebeflüssigkeit und den Zellen des Körpers statt, Sauerstoff und Nährstoffe werden den Zellen für ihren Stoffwechsel zugeführt und gegen Kohlendioxid und Abfallprodukte ausgetauscht [1] In diesem Fall verlassen Sauerstoff und Nährstoffe die systemischen Kapillaren um von den Zellen in ihren Stoffwechselprozessen verwendet werden und Kohlendioxid und Abfallprodukte ins Blut gelangen. [1]

                                                                  Die Ventrikel sind stärker und dicker als die Vorhöfe, und die Muskelwand, die den linken Ventrikel umgibt, ist aufgrund der höheren Kraft, die erforderlich ist, um das Blut durch den systemischen Kreislauf zu pumpen, dicker als die Wand, die den rechten Ventrikel umgibt. Vorhöfe erleichtern den Kreislauf in erster Linie, indem sie einen ununterbrochenen venösen Fluss zum Herzen ermöglichen und die Trägheit des unterbrochenen venösen Flusses verhindern, die ansonsten bei jeder ventrikulären Systole auftreten würde. [2]

                                                                  Herzmuskelgewebe hat Autorhythmie, die einzigartige Fähigkeit, ein kardiales Aktionspotential mit einer festen Rate zu initiieren – den Impuls schnell von Zelle zu Zelle zu verteilen, um die Kontraktion des gesamten Herzens auszulösen. Diese Autorhythmie wird immer noch vom endokrinen und Nervensystem moduliert. [1]

                                                                  Es gibt zwei Arten von Herzmuskelzellen: Kardiomyozyten, die die Fähigkeit haben, sich leicht zusammenzuziehen, und modifizierte Kardiomyozyten, die Schrittmacherzellen des Leitungssystems. Die Kardiomyozyten machen den Großteil (99%) der Zellen in den Vorhöfen und Ventrikeln aus. Diese kontraktilen Zellen reagieren auf Impulse des Aktionspotentials von den Herzschrittmacherzellen und sind für die Kontraktionen verantwortlich, die das Blut durch den Körper pumpen. Die Herzschrittmacherzellen machen nur (1% der Zellen) aus und bilden das Reizleitungssystem des Herzens. Sie sind im Allgemeinen viel kleiner als die kontraktilen Zellen und haben nur wenige Myofibrillen oder Myofilamente, was bedeutet, dass sie eine begrenzte Kontraktionsfähigkeit haben. Ihre Funktion ähnelt in vielerlei Hinsicht der von Neuronen. [1] Das Bündel von His- und Purkinje-Fasern sind spezialisierte Kardiomyozyten, die im Reizleitungssystem funktionieren.

                                                                  Aufbau des Herzmuskels Bearbeiten

                                                                  Kardiomyozyten, sind erheblich kürzer und haben kleinere Durchmesser als Skelettmyozyten. Der Herzmuskel (wie der Skelettmuskel) ist durch Streifenbildung gekennzeichnet – die Streifen dunkler und heller Bänder, die sich aus der organisierten Anordnung von Myofilamenten und Myofibrillen im Sarkomer entlang der Länge der Zelle ergeben. T (transversale) Tubuli sind tiefe Einstülpungen des Sarkolemmas (Zellmembran), die die Zelle durchdringen und den elektrischen Impulsen ermöglichen, das Innere zu erreichen. Im Herzmuskel sind die T-Tubuli nur an den Z-Linien zu finden. [1] Wenn ein Aktionspotential eine Kontraktion der Zellen bewirkt, wird Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum der Zellen sowie aus den T-Tubuli freigesetzt. Die Calciumfreisetzung löst ein Gleiten der Aktin- und Myosinfibrillen aus, was zu einer Kontraktion führt. [3] Eine reichliche Versorgung mit Mitochondrien liefert die Energie für die Wehen. Typischerweise haben Kardiomyozyten einen einzigen zentralen Kern, können aber auch zwei oder mehr haben. [1]

                                                                  Cardiac muscle cells branch freely and are connected by junctions known as intercalated discs which help the synchronized contraction of the muscle. [4] The sarcolemma (membrane) from adjacent cells bind together at the intercalated discs. They consist of desmosomes, specialized linking proteoglycans, tight junctions, and large numbers of gap junctions that allow the passage of ions between the cells and help to synchronize the contraction. Intercellular connective tissue also helps to strongly bind the cells together, in order to withstand the forces of contraction. [1]

                                                                  Cardiac muscle undergoes aerobic respiration patterns, primarily metabolizing lipids and carbohydrates. Oxygen from the lungs attaches to haemoglobin and is also stored in the myoglobin, so that a plentiful supply of oxygen is available. Lipids, and glycogen are also stored within the sarcoplasm and these are broken down by mitochondria to release ATP. The cells undergo twitch-type contractions with long refractory periods followed by brief relaxation periods when the heart fills with blood for the next cycle. [1]

                                                                  It is not very well known how the electric signal moves in the atria. It seems that it moves in a radial way, but Bachmann's bundle and coronary sinus muscle play a role in conduction between the two atria, which have a nearly simultaneous systole. [5] [6] [7] While in the ventricles, the signal is carried by specialized tissue called the Purkinje fibers which then transmit the electric charge to the myocardium. [8]

                                                                  If embryonic heart cells are separated into a Petri dish and kept alive, each is capable of generating its own electrical impulse followed by contraction. When two independently beating embryonic cardiac muscle cells are placed together, the cell with the higher inherent rate sets the pace, and the impulse spreads from the faster to the slower cell to trigger a contraction. As more cells are joined together, the fastest cell continues to assume control of the rate. A fully developed adult heart maintains the capability of generating its own electrical impulse, triggered by the fastest cells, as part of the cardiac conduction system. The components of the cardiac conduction system include the atrial and ventricular syncytium, the sinoatrial node, the atrioventricular node, the bundle of His (atrioventricular bundle), the bundle branches, and the Purkinje cells. [1]

                                                                  Sinoatrial (SA) node Edit

                                                                  Normal sinus rhythm is established by the sinoatrial (SA) node, the heart's pacemaker. The SA node is a specialized grouping of cardiomyocytes in the upper and back walls of the right atrium very close to the opening of the superior vena cava. The SA node has the highest rate of depolarization. [1]

                                                                  This impulse spreads from its initiation in the SA node throughout the atria through specialized internodal pathways, to the atrial myocardial contractile cells and the atrioventricular node. The internodal pathways consist of three bands (anterior, middle, and posterior) that lead directly from the SA node to the next node in the conduction system, the atrioventricular node. The impulse takes approximately 50 ms (milliseconds) to travel between these two nodes. The relative importance of this pathway has been debated since the impulse would reach the atrioventricular node simply following the cell-by-cell pathway through the contractile cells of the myocardium in the atria. In addition, there is a specialized pathway called Bachmann's bundle or the interatrial band that conducts the impulse directly from the right atrium to the left atrium. Regardless of the pathway, as the impulse reaches the atrioventricular septum, the connective tissue of the cardiac skeleton prevents the impulse from spreading into the myocardial cells in the ventricles except at the atrioventricular node. [1] The electrical event, the wave of depolarization, is the trigger for muscular contraction. The wave of depolarization begins in the right atrium, and the impulse spreads across the superior portions of both atria and then down through the contractile cells. The contractile cells then begin contraction from the superior to the inferior portions of the atria, efficiently pumping blood into the ventricles. [1]

                                                                  Atrioventricular (AV) node Edit

                                                                  The atrioventricular (AV) node is a second cluster of specialized myocardial conductive cells, located in the inferior portion of the right atrium within the atrioventricular septum. The septum prevents the impulse from spreading directly to the ventricles without passing through the AV node. There is a critical pause before the AV node depolarizes and transmits the impulse to the atrioventricular bundle. This delay in transmission is partially attributable to the small diameter of the cells of the node, which slow the impulse. Also, conduction between nodal cells is less efficient than between conducting cells. These factors mean that it takes the impulse approximately 100 ms to pass through the node. This pause is critical to heart function, as it allows the atrial cardiomyocytes to complete their contraction that pumps blood into the ventricles before the impulse is transmitted to the cells of the ventricle itself. With extreme stimulation by the SA node, the AV node can transmit impulses maximally at 220 per minute. This establishes the typical maximum heart rate in a healthy young individual. Damaged hearts or those stimulated by drugs can contract at higher rates, but at these rates, the heart can no longer effectively pump blood. [1]

                                                                  Bundle of His, bundle branches, and Purkinje fibers Edit

                                                                  Arising from the AV node, the bundle of His, proceeds through the interventricular septum before dividing into two bundle branches, commonly called the left and right bundle branches. The left bundle branch has two fascicles. The left bundle branch supplies the left ventricle, and the right bundle branch the right ventricle. Since the left ventricle is much larger than the right, the left bundle branch is also considerably larger than the right. Portions of the right bundle branch are found in the moderator band and supply the right papillary muscles. Because of this connection, each papillary muscle receives the impulse at approximately the same time, so they begin to contract simultaneously just prior to the remainder of the myocardial contractile cells of the ventricles. This is believed to allow tension to develop on the chordae tendineae prior to right ventricular contraction. There is no corresponding moderator band on the left. Both bundle branches descend and reach the apex of the heart where they connect with the Purkinje fibers. This passage takes approximately 25 ms. [1]

                                                                  The Purkinje fibers are additional myocardial conductive fibers that spread the impulse to the myocardial contractile cells in the ventricles. They extend throughout the myocardium from the apex of the heart toward the atrioventricular septum and the base of the heart. The Purkinje fibers have a fast inherent conduction rate, and the electrical impulse reaches all of the ventricular muscle cells in about 75 ms. Since the electrical stimulus begins at the apex, the contraction also begins at the apex and travels toward the base of the heart, similar to squeezing a tube of toothpaste from the bottom. This allows the blood to be pumped out of the ventricles and into the aorta and pulmonary trunk. The total time elapsed from the initiation of the impulse in the SA node until depolarization of the ventricles is approximately 225 ms. [1]

                                                                  Membrane potentials and ion movement in cardiac conductive cells Edit

                                                                  Action potentials are considerably different between conductive and contractive cardiomyocytes. While sodium Na + and potassium K + ions play essential roles, calcium ions Ca 2+ are also critical for both types of cell. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates spontaneous depolarization (or prepotential depolarization). [1]

                                                                  At this point, calcium channels open and Ca 2+ enters the cell, further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and potassium channels open, allowing outflux of K + and resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This process gives the autorhythmicity to cardiac muscle. [1]

                                                                  Membrane Potentials and ion movement in cardiac contractile cells Edit

                                                                  There is a distinctly different electrical pattern involving the contractile cells. In this case, there is a rapid depolarization, followed by a plateau phase and then repolarization. This phenomenon accounts for the long refractory periods required for the cardiac muscle cells to pump blood effectively before they are capable of firing for a second time. These cardiac myocytes normally do not initiate their own electrical potential, although they are capable of doing so, but rather wait for an impulse to reach them. [1]

                                                                  Contractile cells demonstrate a much more stable resting phase than conductive cells at approximately −80 mV for cells in the atria and −90 mV for cells in the ventricles. Despite this initial difference, the other components of their action potentials are virtually identical. In both cases, when stimulated by an action potential, voltage-gated channels rapidly open, beginning the positive-feedback mechanism of depolarization. This rapid influx of positively charged ions raises the membrane potential to approximately +30 mV, at which point the sodium channels close. The rapid depolarization period typically lasts 3–5 ms. Depolarization is followed by the plateau phase, in which membrane potential declines relatively slowly. This is due in large part to the opening of the slow Ca 2+ channels, allowing Ca 2+ to enter the cell while few K + channels are open, allowing K + to exit the cell. The relatively long plateau phase lasts approximately 175 ms. Once the membrane potential reaches approximately zero, the Ca 2+ channels close and K + channels open, allowing K + to exit the cell. The repolarization lasts approximately 75 ms. At this point, membrane potential drops until it reaches resting levels once more and the cycle repeats. The entire event lasts between 250 and 300 ms. [1]

                                                                  The absolute refractory period for cardiac contractile muscle lasts approximately 200 ms, and the relative refractory period lasts approximately 50 ms, for a total of 250 ms. This extended period is critical, since the heart muscle must contract to pump blood effectively and the contraction must follow the electrical events. Without extended refractory periods, premature contractions would occur in the heart and would not be compatible with life. [1]

                                                                  Calcium ions Edit

                                                                  Calcium ions play two critical roles in the physiology of cardiac muscle. Their influx through slow calcium channels accounts for the prolonged plateau phase and absolute refractory period. Calcium ions also combine with the regulatory protein troponin in the troponin complex. Both roles enabling the myocardium to function properly. [1]

                                                                  Approximately 20 percent of the calcium required for contraction is supplied by the influx of Ca 2+ during the plateau phase. The remaining Ca 2+ for contraction is released from storage in the sarcoplasmic reticulum. [1]

                                                                  Comparative rates of conduction system firing Edit

                                                                  The pattern of prepotential or spontaneous depolarization, followed by rapid depolarization and repolarization just described, are seen in the SA node and a few other conductive cells in the heart. Since the SA node is the pacemaker, it reaches threshold faster than any other component of the conduction system. It will initiate the impulses spreading to the other conducting cells. The SA node, without nervous or endocrine control, would initiate a heart impulse approximately 80–100 times per minute. Although each component of the conduction system is capable of generating its own impulse, the rate progressively slows from the SA node to the Purkinje fibers. Without the SA node, the AV node would generate a heart rate of 40–60 beats per minute. If the AV node were blocked, the atrioventricular bundle would fire at a rate of approximately 30–40 impulses per minute. The bundle branches would have an inherent rate of 20–30 impulses per minute, and the Purkinje fibers would fire at 15–20 impulses per minute. While a few exceptionally trained aerobic athletes demonstrate resting heart rates in the range of 30–40 beats per minute (the lowest recorded figure is 28 beats per minute for Miguel Indurain, a cyclist)–for most individuals, rates lower than 50 beats per minute would indicate a condition called bradycardia. Depending upon the specific individual, as rates fall much below this level, the heart would be unable to maintain adequate flow of blood to vital tissues, initially resulting in decreasing loss of function across the systems, unconsciousness, and ultimately death. [1]

                                                                  The period of time that begins with contraction of the atria and ends with ventricular relaxation is known as the cardiac cycle. The period of contraction that the heart undergoes while it pumps blood into circulation is called systole. The period of relaxation that occurs as the chambers fill with blood is called diastole. Both the atria and ventricles undergo systole and diastole, and it is essential that these components be carefully regulated and coordinated to ensure blood is pumped efficiently to the body. [1]

                                                                  Pressures and flow Edit

                                                                  Fluids, move from regions of high pressure to regions of lower pressure. Accordingly, when the heart chambers are relaxed (diastole), blood will flow into the atria from the higher pressure of the veins. As blood flows into the atria, the pressure will rise, so the blood will initially move passively from the atria into the ventricles. When the action potential triggers the muscles in the atria to contract (atrial systole), the pressure within the atria rises further, pumping blood into the ventricles. During ventricular systole, pressure rises in the ventricles, pumping blood into the pulmonary trunk from the right ventricle and into the aorta from the left ventricle. [1]

                                                                  Phases of the cardiac cycle Edit

                                                                  At the beginning of the cardiac cycle, both the atria and ventricles are relaxed (diastole). Blood is flowing into the right atrium from the superior and inferior venae cavae and the coronary sinus. Blood flows into the left atrium from the four pulmonary veins. The two atrioventricular valves, the tricuspid and mitral valves, are both open, so blood flows unimpeded from the atria and into the ventricles. Approximately 70–80 percent of ventricular filling occurs by this method. The two semilunar valves, the pulmonary and aortic valves, are closed, preventing backflow of blood into the right and left ventricles from the pulmonary trunk on the right and the aorta on the left. [1]

                                                                  Atrial systole and diastole Edit

                                                                  Contraction of the atria follows depolarization, represented by the P wave of the ECG. As the atrial muscles contract from the superior portion of the atria toward the atrioventricular septum, pressure rises within the atria and blood is pumped into the ventricles through the open atrioventricular (tricuspid, and mitral or bicuspid) valves. At the start of atrial systole, the ventricles are normally filled with approximately 70–80 percent of their capacity due to inflow during diastole. Atrial contraction, also referred to as the "atrial kick," contributes the remaining 20–30 percent of filling. Atrial systole lasts approximately 100 ms and ends prior to ventricular systole, as the atrial muscle returns to diastole. [1]

                                                                  Ventricular systole Edit

                                                                  Ventricular systole follows the depolarization of the ventricles and is represented by the QRS complex in the ECG. It may be conveniently divided into two phases, lasting a total of 270 ms. At the end of atrial systole and just prior to ventricular contraction, the ventricles contain approximately 130 mL blood in a resting adult in a standing position. This volume is known as the end diastolic volume (EDV) or preload. [1]

                                                                  Initially, as the muscles in the ventricle contract, the pressure of the blood within the chamber rises, but it is not yet high enough to open the semilunar (pulmonary and aortic) valves and be ejected from the heart. However, blood pressure quickly rises above that of the atria that are now relaxed and in diastole. This increase in pressure causes blood to flow back toward the atria, closing the tricuspid and mitral valves. Since blood is not being ejected from the ventricles at this early stage, the volume of blood within the chamber remains constant. Consequently, this initial phase of ventricular systole is known as isovolumic contraction, also called isovolumetric contraction. [1]

                                                                  In the second phase of ventricular systole, the ventricular ejection phase, the contraction of the ventricular muscle has raised the pressure within the ventricle to the point that it is greater than the pressures in the pulmonary trunk and the aorta. Blood is pumped from the heart, pushing open the pulmonary and aortic semilunar valves. Pressure generated by the left ventricle will be appreciably greater than the pressure generated by the right ventricle, since the existing pressure in the aorta will be so much higher. Nevertheless, both ventricles pump the same amount of blood. This quantity is referred to as stroke volume. Stroke volume will normally be in the range of 70–80 mL. Since ventricular systole began with an EDV of approximately 130 mL of blood, this means that there is still 50–60 mL of blood remaining in the ventricle following contraction. This volume of blood is known as the end systolic volume (ESV). [1]

                                                                  Ventricular diastole Edit

                                                                  Ventricular relaxation, or diastole, follows repolarization of the ventricles and is represented by the T wave of the ECG. It too is divided into two distinct phases and lasts approximately 430 ms. [1]

                                                                  During the early phase of ventricular diastole, as the ventricular muscle relaxes, pressure on the remaining blood within the ventricle begins to fall. When pressure within the ventricles drops below pressure in both the pulmonary trunk and aorta, blood flows back toward the heart, producing the dicrotic notch (small dip) seen in blood pressure tracings. The semilunar valves close to prevent backflow into the heart. Since the atrioventricular valves remain closed at this point, there is no change in the volume of blood in the ventricle, so the early phase of ventricular diastole is called the isovolumic ventricular relaxation phase, also called isovolumetric ventricular relaxation phase. [1]

                                                                  In the second phase of ventricular diastole, called late ventricular diastole, as the ventricular muscle relaxes, pressure on the blood within the ventricles drops even further. Eventually, it drops below the pressure in the atria. When this occurs, blood flows from the atria into the ventricles, pushing open the tricuspid and mitral valves. As pressure drops within the ventricles, blood flows from the major veins into the relaxed atria and from there into the ventricles. Both chambers are in diastole, the atrioventricular valves are open, and the semilunar valves remain closed. The cardiac cycle is complete. [1]

                                                                  One of the simplest methods of assessing the heart's condition is to listen to it using a stethoscope. [1] In a healthy heart, there are only two audible heart sounds, called S1 and S2. The first heart sound S1, is the sound created by the closing of the atrioventricular valves during ventricular contraction and is normally described as "lub". The second heart sound, S2, is the sound of the semilunar valves closing during ventricular diastole and is described as "dub". [1] Each sound consists of two components, reflecting the slight difference in time as the two valves close. [9] S2 may split into two distinct sounds, either as a result of inspiration or different valvular or cardiac problems. [9] Additional heart sounds may also be present and these give rise to gallop rhythms. A third heart sound, S3 usually indicates an increase in ventricular blood volume. A fourth heart sound S4 is referred to as an atrial gallop and is produced by the sound of blood being forced into a stiff ventricle. The combined presence of S3 and S4 give a quadruple gallop. [1]

                                                                  Heart murmurs are abnormal heart sounds which can be either pathological or benign and there are numerous kinds. [10] Murmurs are graded by volume, from 1) the quietest, to 6) the loudest, and evaluated by their relationship to the heart sounds and position in the cardiac cycle. [9] Phonocardiograms can record these sounds. [1] Murmurs can result from narrowing (stenosis), regurgitation or insufficiency of any of the main heart valves but they can also result from a number of other disorders, including atrial and ventricular septal defects. [9] One example of a murmur is Still's murmur, which presents a musical sound in children, has no symptoms and disappears in adolescence. [11]

                                                                  A different type of sound, a pericardial friction rub can be heard in cases of pericarditis where the inflamed membranes can rub together. [12]

                                                                  The resting heart rate of a newborn can be 120 beats per minute (bpm) and this gradually decreases until maturity and then gradually increases again with age. The adult resting heart rate ranges from 60–100 bpm. Exercise and fitness levels, age and basal metabolic rate can all affect the heart rate. An athlete's heart rate can be lower than 60 bpm. During exercise the rate can be 150 bpm with maximum rates reaching from 200 and 220 bpm. [1]

                                                                  Cardiovascular centres Edit

                                                                  The normal sinus rhythm of the heart rate is generated by the SA node. It is also influenced by central factors through sympathetic and parasympathetic nerves [3] : 116–22 of the two paired cardiovascular centres of the medulla oblongata. Activity is increased via sympathetic stimulation of the cardioaccelerator nerves, and inhibited via parasympathetic stimulation by the vagus nerve. During rest vagal stimulation normally predominates as, left unregulated, the SA node would initiate a sinus rhythm of approximately 100 bpm. [1]

                                                                  Both sympathetic and parasympathetic stimuli flow through the paired cardiac plexus near the base of the heart. Without any nervous stimulation, the SA node would establish a sinus rhythm of approximately 100 bpm. Since resting rates are considerably less than this, it becomes evident that parasympathetic stimulation normally slows HR. [1] The cardioaccelerator center also sends additional fibers, forming the cardiac nerves via sympathetic ganglia (the cervical ganglia plus superior thoracic ganglia T1–T4) to both the SA and AV nodes, plus additional fibers to the atria and ventricles. The ventricles are more richly innervated by sympathetic fibers than parasympathetic fibers. Sympathetic stimulation causes the release of the neurotransmitter norepinephrine (also known as noradrenaline) at the neuromuscular junction of the cardiac nerves. This shortens the repolarization period, thus speeding the rate of depolarization and contraction, which results in an increased heartrate. It opens chemical or ligand-gated sodium and calcium ion channels, allowing an influx of positively charged ions. [1] Norepinephrine binds to the beta–1 receptor. High blood pressure medications are used to block these receptors and so reduce the heart rate. [1]

                                                                  The cardiovascular centres receive input from a series of visceral receptors with impulses traveling through visceral sensory fibers within the vagus and sympathetic nerves via the cardiac plexus. Among these receptors are various proprioreceptors, baroreceptors, and chemoreceptors, plus stimuli from the limbic system which normally enable the precise regulation of heart function, via cardiac reflexes. Increased physical activity results in increased rates of firing by various proprioreceptors located in muscles, joint capsules, and tendons. The cardiovascular centres monitor these increased rates of firing, suppressing parasympathetic stimulation or increasing sympathetic stimulation as needed in order to increase blood flow. [1]

                                                                  Similarly, baroreceptors are stretch receptors located in the aortic sinus, carotid bodies, the venae cavae, and other locations, including pulmonary vessels and the right side of the heart itself. Rates of firing from the baroreceptors represent blood pressure, level of physical activity, and the relative distribution of blood. The cardiac centers monitor baroreceptor firing to maintain cardiac homeostasis, a mechanism called the baroreceptor reflex. With increased pressure and stretch, the rate of baroreceptor firing increases, and the cardiac centers decrease sympathetic stimulation and increase parasympathetic stimulation. As pressure and stretch decrease, the rate of baroreceptor firing decreases, and the cardiac centers increase sympathetic stimulation and decrease parasympathetic stimulation. [1]

                                                                  There is a similar reflex, called the atrial reflex or Bainbridge reflex, associated with varying rates of blood flow to the atria. Increased venous return stretches the walls of the atria where specialized baroreceptors are located. However, as the atrial baroreceptors increase their rate of firing and as they stretch due to the increased blood pressure, the cardiac center responds by increasing sympathetic stimulation and inhibiting parasympathetic stimulation to increase HR. The opposite is also true. [1]

                                                                  Factors influencing heart rate Edit

                                                                  In addition to the autonomic nervous system, other factors can affect this. These include epinephrine, norepinephrine, and thyroid hormones levels of various ions including calcium, potassium, and sodium body temperature hypoxia and pH balance . [1]

                                                                  Factors that increase heart rate also trigger an increase in stroke volume. As with skeletal muscles the heart can increase in size and efficiency with exercise. [1] Thus endurance athletes such as marathon runners may have a heart that has hypertrophied by up to 40%. [3] : 1063–64 The difference between maximum and minimum cardiac outputs is known as the cardiac reserve and this measures the residual capacity to pump blood. [1] Heart rates may reach up to 185–195 in exercise, depending on how fit a person is. [3]

                                                                  Cardiac output (CO) is a measurement of the amount of blood pumped by each ventricle (stroke volume, SV) in one minute. To calculate this, multiply stroke volume (SV), by heart rate (HR), in beats per minute. [1] It can be represented by the equation: CO = HR x SV [1]

                                                                  SV is normally measured using an echocardiogram to record end diastolic volume (EDV) and end systolic volume (ESV), and calculating the difference: SV = EDV – ESV. SV can also be measured using a specialized catheter, but this is an invasive procedure and far more dangerous to the patient. A mean SV for a resting 70-kg (150-lb) individual would be approximately 70 mL. There are several important variables, including size of the heart, physical and mental condition of the individual, sex, contractility, duration of contraction, preload or EDV, and afterload or resistance. Normal range for SV would be 55–100 mL. An average resting HR would be approximately 75 bpm but could range from 60–100 in some individuals. [1] Using these numbers, (which refer to each ventricle, not both) the mean CO is 5.25 L/min, with a range of 4.0–8.0 L/min. [1]

                                                                  SVs are also used to calculate ejection fraction, which is the portion of the blood that is pumped or ejected from the heart with each contraction. To calculate ejection fraction, SV is divided by EDV. Despite the name, the ejection fraction is normally expressed as a percentage. Ejection fractions range from approximately 55–70 percent, with a mean of 58 percent. [1]


                                                                  Disorders Affecting the Cardiac System

                                                                  Many disorders and diseases can adversely affect the cardiac system and heart functioning. Some of these disorders can be congenital and others can be acquired.

                                                                  Congenital heart disorders affect the infant in the uterus before they are born. For example, a neonate, or newborn, can be born with a hole in the heart between the right and left atria or the right and left ventricles.

                                                                  Acquired heart diseases and disorders occur later in life after birth. Some of the most commonly occurring heart diseases and disorders, particularly among older people, are: