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17.25 Uhr: Gliazellen - Biologie

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Während Glia oft als Stütze des Nervensystems angesehen wird, übersteigt die Zahl der Gliazellen im Gehirn die Zahl der Neuronen um den Faktor 10. Wenn Glia nicht richtig funktioniert, kann das Ergebnis katastrophal sein – die meisten Hirntumore werden durch Mutationen in Glia verursacht.

Arten von Glias

Es gibt verschiedene Arten von Glia mit unterschiedlichen Funktionen, von denen zwei in Abbildung 1 dargestellt sind.

Astrozyten, in Abbildung 2a gezeigt, treten sowohl mit Kapillaren als auch mit Neuronen im ZNS in Kontakt. Sie versorgen Neuronen mit Nährstoffen und anderen Substanzen, regulieren die Konzentrationen von Ionen und Chemikalien in der extrazellulären Flüssigkeit und bieten strukturelle Unterstützung für Synapsen. Astrozyten bilden auch die Blut-Hirn-Schranke – eine Struktur, die den Eintritt toxischer Substanzen in das Gehirn blockiert. Durch Calcium-Imaging-Experimente wurde insbesondere gezeigt, dass Astrozyten als Reaktion auf Nervenaktivität aktiv werden, Calciumwellen zwischen Astrozyten übertragen und die Aktivität der umgebenden Synapsen modulieren.

Satelliten-Glia liefern Nährstoffe und strukturelle Unterstützung für Neuronen im PNS. Mikroglia fangen und abbauen tote Zellen und schützen das Gehirn vor eindringenden Mikroorganismen. Oligodendrozyten, in Abbildung 2b gezeigt, bilden Myelinscheiden um Axone im ZNS. Ein Axon kann von mehreren Oligodendrozyten myelinisiert werden und ein Oligodendrozyten kann Myelin für mehrere Neuronen bereitstellen. Dies unterscheidet sich vom PNS, wo ein einzelner Schwann-Zellen liefert Myelin nur für ein Axon, da die gesamte Schwann-Zelle das Axon umgibt. Radiale Glia dienen als Gerüste für sich entwickelnde Neuronen, während sie zu ihren Endzielen wandern. Ependym Zellen säumen flüssigkeitsgefüllte Ventrikel des Gehirns und des zentralen Kanals des Rückenmarks. Sie sind an der Produktion von Liquor cerebrospinalis beteiligt, der als Kissen für das Gehirn dient, die Flüssigkeit zwischen Rückenmark und Gehirn bewegt und ein Bestandteil des Plexus choroideus ist.


Gliazellbiologie

Die Fruchtfliege Drosophila melanogaster entwickelt sich zu einem wichtigen Invertebraten-Modell für Studien zur Entwicklung und Funktion von Gliazellen. Das Interesse an der Fliege als Modell für die Gliazellbiologie ergibt sich aus der Kombination ihres relativ ausgeklügelten Nervensystems und ihrem experimentellen Zugang durch robuste Genetik. Sowohl Larve als auch Erwachsene Drosophila haben komplexe kompartimentierte Gehirne, die Neuronen mit elektrophysiologischen und funktionellen Eigenschaften beherbergen, die den neuronalen Zelltypen von Säugetieren sehr ähnlich sind (Freeman und Doherty, 2006). Neuronale Schaltkreise der Fliegen kodieren ein vielfältiges Verhaltensrepertoire, viele der Neuronen, die dieses Verhalten antreiben, wurden bis ins kleinste Detail definiert und können leicht morphologisch oder elektrophysiologisch untersucht werden, und eine Reihe von neuronalen Schaltkreisen ist bekannt dafür, dass sie entweder auf elektrophysiologischer oder Verhaltensebene Plastizität aufweisen ( Zhanget al., 2010). Wichtig ist, dass das Fliegennervensystem (wie viele andere "höhere" Wirbellose) Glia-Subtypen mit auffallenden morphologischen und molekularen Ähnlichkeiten mit einer Reihe von Subtypen von Säugetier-Glia beherbergt, und es scheint daher wahrscheinlich, dass Studien zu Fliegen-Glia-Studien aufschlussreich für das Verständnis von Säugetieren sein werden Gliabiologie (Edwards und Meinertzhagen, 2010 Freeman und Doherty, 2006). Schließlich gibt es eine Vielzahl von molekulargenetischen Werkzeugen, die in Drosophila mit dem man einzelne oder Populationen von Gliazellen und einzelne Gene manipulieren kann in vivo, so dass man die gliale Genfunktion im intakten Organismus prägnant ansprechen kann, und (wie bei C. elegans).


Gliazelltypen und ihre Funktionen

Gliazellen werden normalerweise in zwei große Gruppen eingeteilt, Makrogliazellen oder Makroglia , die einen ektodermalen (neuralen) Ursprung haben, und Mikroglia , die mesodermalen Ursprungs sind. Beide Typen sind sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem vorhanden.

Macroglia des ZNS

Im Zentralnervensystem (ZNS) können verschiedene Arten von Gliazellen gefunden werden, unter den wichtigsten, die wir finden:

Astrozytenfunktion

Sie regeln auch die Bedingungen der externen chemische Mikroumgebung von Neuronen, Entfernen von überschüssigem Kalium, Recycling von Neurotransmittern und Regulieren der Blutgefäßverengung und Gefäßerweiterung. Sie scheinen auch ein zu haben hemmende Rolle in neuronalen Schaltkreisen durch den Nachweis von Veränderungen der extrazellulären Calciumkonzentration.

Das Recycling von Neurotransmittern, indem sie aus dem synaptischen Raum entfernt werden, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der synaptischen Funktion und bei der Verhinderung des Erreichens toxischer Konzentrationen einiger Neurotransmitter, zum Beispiel Glutamat.

Oligodendrozyten

Oligodendrozyten sind Zellen mit Vorsprüngen, die die Axone von Neuronen bedecken im zentralen Nervensystem und bilden die Myelinscheide . Die Myelinscheide isoliert die Axone elektrisch und ermöglicht eine effizientere Nervenübertragung.

Radiale Gliazellen

Während der Embryonalentwicklung fungieren Radialzellen als Vorläufer von Neuronen und steuern gleichzeitig die Migration neuer Neuronen. Bei Erwachsenen verbleiben sie in einigen Bereichen als spezialisierte Gliazellen, wie z Retina und Kleinhirn . Im Kleinhirn, Bergmann’s glia reguliert die synaptische Plastizität der Netzhaut, Müller-Zellen sind die einzigen Makroglia und erfüllen ähnliche Funktionen wie Astrozyten und Oligodendrozyten des ZNS.

Andere

  • Hypophysen : spezialisierte Gliazellen ähnlich den Astrozyten, die in der Neurohypophyse oder dem Hypophysenhinterlappen vorkommen. Seine Hauptfunktion ist die Speicherung und Freisetzung von Hypophysenhormonen . Die Hypophysen umgeben die terminalen Axone und regulieren die Freisetzung dieser Hormone.
  • Tanicyten : sind eine Art spezialisierter Ependymozyten, die im dritten Hirnventrikel und im unteren Teil des vierten Ventrikels auftreten. Sie scheinen in die Freisetzung von GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) von Neuronen im Hypothalamus.

Macroglia der SNP

Im peripheren Nervensystem treten weniger Gliazellen auf und sind normalerweise differenzierte Zellen von den Makroglia des Zentralnervensystems. Einige der wichtigsten sind die folgenden:

  • Neurolemozyten : Auch genannt Schwann-Zellen . Sie haben eine ähnliche Funktion wie Oligodendrozyten des ZNS und bilden die Myelinscheide in den Axonen des PNS. Sie haben phagozytische Aktivität Eliminieren von Zelltrümmern und scheinen auch das Wachstum neuronaler Axone zu steuern.
  • Satellitenzellen : Sie sind kleine Zellen, die die neuronalen Körper umgeben in sensorische, sympathische und parasympathische Ganglien . Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Mikroumgebung in diesen Ganglien und sind sehr empfindlich gegenüber Läsionen und entzündlichen Prozessen. Sie scheinen an verschiedenen pathologischen Prozessen beteiligt zu sein, die bei chronischen Schmerzen auftreten.
  • Enterische Gliazellen : Dies sind Gliazellen, die im enterisches Nervensystem , die Unterteilung des autonomen Nervensystems, die für die direkte Steuerung des Verdauungssystems verantwortlich ist.

Mikroglia

Mikrogliazellen werden nicht wirklich als Gliazellen betrachtet, da sie nicht den gleichen embryologischen Ursprung haben wie die übrigen Zellen des Nervensystems. Mikrogliazellen sind spezialisierte Makrophagen die sich im Knochenmark bilden und zum Nervensystem wandern. Sie sind anwesend nur im zentralen Nervensystem .

Mikrogliazellen haben phagozytische Aktivität und sind die Zellen, die die Reaktion des Immunsystems im zentralen Nervensystem, indem es als Antigen-präsentierende Zellen . Ein Mangel an Mikrogliazellen wird bei mehreren Krankheiten beobachtet, die das zentrale Nervensystem betreffen, wie Alzheimer, Parkinson und amyotrophe Lateralsklerose.


Gliazellen helfen, neurologische Schäden bei der Huntington-Krankheit zu mildern

Konfokalmikroskopische Aufnahme, die das Striatum in einem Mausmodell der Huntington-Krankheit zeigt. Die Astrozyten sind grün und die Zellkerne blau dargestellt. Bildnachweis: J. Botas/eLife

Das Gehirn ist kein passiver Empfänger von Verletzungen oder Krankheiten. Die Forschung hat gezeigt, dass wenn Neuronen sterben und den natürlichen Informationsfluss, den sie mit anderen Neuronen pflegen, stören, das Gehirn kompensiert, indem es die Kommunikation über andere neuronale Netzwerke umleitet. Diese Anpassung oder Neuverkabelung wird fortgesetzt, bis der Schaden über den Ausgleich hinausgeht.

Dieser Anpassungsprozess, ein Ergebnis der Plastizität des Gehirns oder seiner Fähigkeit, neuronale Netzwerke zu verändern oder neu zu organisieren, tritt bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und Huntington (HD) auf. Wenn die Bedingungen fortschreiten, ändern viele Gene ihre normale Expression und schalten einige Gene nach oben und andere ab. Die Herausforderung für Forscher wie Dr. Juan Botas, der die Huntington-Krankheit untersucht, bestand darin, festzustellen, welche der Veränderungen der Genexpression an der Entstehung der Krankheit beteiligt sind und welche dazu beitragen, den Schaden zu mildern, da dies für die Entwicklung wirksamer therapeutischer Interventionen entscheidend sein kann.

In seinem Labor am Baylor College of Medicine versuchen Botas und seine Kollegen zu verstehen, was den Verlust der Kommunikation oder der Synapsen zwischen Neuronen bei der Huntington-Krankheit verursacht. Bisher hat sich die Forschung auf Neuronen konzentriert, weil das normale Huntingtin-Gen, dessen Mutation die Erkrankung verursacht, zur Aufrechterhaltung einer gesunden neuronalen Kommunikation beiträgt. In der aktuellen Arbeit untersuchten die Forscher den Synapsenverlust bei der Huntington-Krankheit aus einer anderen Perspektive.

Konzentration auf Glia, um die Huntington-Krankheit zu verstehen

Das mutierte Huntingtin-Gen ist nicht nur in Neuronen, sondern in allen Zellen des Körpers vorhanden, was die Möglichkeit eröffnet, dass auch andere Zelltypen an der Erkrankung beteiligt sein könnten.

"In dieser Studie konzentrierten wir uns auf Gliazellen, eine Art von Gehirnzellen, die für die neuronale Kommunikation genauso wichtig sind wie Neuronen", sagte Botas, Professor für Molekular- und Humangenetik sowie für Molekular- und Zellbiologie an der Baylor-Universität und Mitglied des das Jan und Dan Duncan Neurological Research Institute am Texas Children's Hospital.

"Wir dachten, dass Glia möglicherweise eine Rolle dabei spielt, die bei der Huntington-Krankheit beobachteten Schäden entweder beizutragen oder zu kompensieren."

Anfänglich dachte man, Glia sei wenig mehr als Haushaltszellen, aber es stellte sich heraus, dass Glia eine direktere Rolle bei der Förderung der normalen neuronalen und synaptischen Funktion spielt.

In einer früheren Arbeit untersuchten Botas und seine Kollegen ein Fruchtfliegenmodell der Huntington-Krankheit, das das humane mutierte Huntingtin (mHTT)-Gen in Neuronen exprimiert, um zu verstehen, welche der vielen Genexpressionsänderungen, die bei der Huntington-Krankheit auftreten, Krankheiten verursachen und welche kompensatorisch sind .

"Eine Klasse von kompensatorischen Veränderungen betraf Gene, die an der synaptischen Funktion beteiligt sind. Könnten Glia beteiligt sein?" sagte Botas. "Um diese Frage zu beantworten, haben wir Fruchtfliegen geschaffen, die mHTT nur in Glia, nur in Neuronen oder in beiden Zelltypen exprimieren."

Vergleich von Veränderungen in der Genexpression

Die Forscher begannen ihre Untersuchung mit dem Vergleich der Veränderungen der Genexpression im Gehirn von gesunden Menschen mit denen von Menschen mit Huntington-Krankheit und in Modellen von Huntington-Mäusen und Fruchtfliegen. Sie identifizierten viele Gene, deren Expression sich bei allen drei Arten in die gleiche Richtung änderte, waren jedoch besonders fasziniert, als sie entdeckten, dass die Huntington-Krankheit die Expression von Gliazellgenen reduziert, die zur Aufrechterhaltung neuronaler Verbindungen beitragen.

„Um zu untersuchen, ob die Reduktion der Expression dieser Gene in Glia entweder beim Fortschreiten der Krankheit oder bei der Linderung half, haben wir jedes Gen entweder in Neuronen, Gliazellen oder beiden Zelltypen im Huntington-Fruchtfliegenmodell manipuliert. Dann haben wir die Wirkung der Genexpressionsänderungen auf die Funktion des Nervensystems der Fliegen", sagte Botas.

Sie bewerteten die Gesundheit des Nervensystems der Fliegen mit einem automatisierten Hochdurchsatzsystem, das das Bewegungsverhalten quantitativ bewertete. Das System filmte die Fliegen, wie sie auf natürliche Weise eine Röhre hinaufkletterten. Gesunde Fliegen klettern leicht, aber wenn ihre Bewegungsfähigkeit beeinträchtigt ist, fällt es den Fliegen schwer, zu klettern. Die Forscher untersuchten, wie sich die Fliegen bewegen, denn eines der Merkmale der Huntington-Krankheit ist die fortschreitende Störung der normalen Körperbewegungen.

Das Herunterdrehen der Gene hat funktioniert

Die Ergebnisse zeigten, dass bei der Huntington-Krankheit das Abschalten von Glia-Genen, die an der synaptischen Montage und Aufrechterhaltung beteiligt sind, schützend ist.

Fruchtfliegen mit dem mutierten Huntingtin-Gen in ihren Gliazellen, bei denen die Forscher gezielt synaptische Gene abgestellt hatten, kletterten besser in die Röhre als Fliegen, bei denen die synaptischen Gene nicht heruntergeschaltet wurden.

"Unsere Studie zeigt, dass von der Huntington-Krankheit betroffene Gliazellen mit der Einstellung von Synapsen-Genen reagieren, was eine schützende Wirkung hat", sagte Botas. „Einige Veränderungen der Genexpression bei der Huntington-Krankheit fördern das Fortschreiten der Krankheit, aber andere Veränderungen der Genexpression sind schützend. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Antagonisierung aller krankheitsbedingten Veränderungen, z Wir schlagen vor, dass Forscher, die sich mit neurologischen Erkrankungen befassen, ihre Analysen vertiefen könnten, indem sie Glia in ihre Untersuchungen einbeziehen."


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New glial cells discovered in the brain: Implications for brain repair

Neurons, nerve cells in the brain, are central players in brain function. However, a key role for glia, long considered support cells, is emerging. A research group at the University of Basel has now discovered two new types of glial cells in the brain, by unleashing adult stem cells from their quiescent state. These new types of glia may play an important role in brain plasticity and repair.

The brain is malleable well into adulthood. Brain plasticity is not only due to the formation of new nerve connections. Stem cells present in the adult brain also generate new nerve cells. For more than a hundred years, scientists have concentrated on investigating different types of nerve cells.

In the brain, however, another class of cells, called glia, are also essential for brain function. However, the importance of glial cells has been underestimated for decades. How many types of glia there are, how they develop and what roles they play are all still largely unexplored.

Stem cells - unleashed from quiescence

The research group of Prof. Fiona Doetsch at the Biozentrum of the University of Basel is investigating stem cells in the ventricular-subventricular zone in the adult mouse brain. In this region, many of the stem cells are in a quiescent state, sensing signals in the environment that stimulate them to awaken and transform into new nerve cells.

In their study in the journal Wissenschaft, Doetsch's team identified a molecular signal that awakened the stem cells from their quiescent state, allowing them to uncover multiple domains that give rise to glial cells in this stem cell reservoir.

Stem cells - birthplace of glial cells

"We found an activation switch for quiescent stem cells," Doetsch explains. "It is a receptor that maintains the stem cells in their resting state. We were able to turn off this switch and thus activate the stem cells," Doetsch says. In addition, the researchers were able to visualize the development of the stem cells into different glial cells in specific areas of the stem cell niche.

"Some of the stem cells did not develop into neurons, but into two different novel types of glial cells," Doetsch reports. This brain region studied is therefore a birthplace for different types of glial cells as well as its role as a breeding ground for neurons.

"What was very unexpected was that one glial cell type was found attached to the surface of the wall of the brain ventricle, rather than in the brain tissue." These cells are continuously bathed by cerebrospinal fluid and interact with axons from other brain areas, and therefore are poised to sense and integrate multiple long-range signals.

Glial cells - active in health and disease

The research team also found that both glial cell types were activated in a model of demyelination. These new glial cell types may therefore be a source of cells for repair in neurodegenerative diseases, such as multiple sclerosis or after injury.

As a next step, Doetsch would like to specifically trace these new glial cell types and to investigate their roles in normal brain function and how they respond in different physiological contexts. This will provide important clues to understanding brain plasticity and how the renewal and repair of neural tissue occurs.

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Neurogenese

At one time, scientists believed that people were born with all the neurons they would ever have. Research performed during the last few decades indicates that neurogenesis, the birth of new neurons, continues into adulthood. Neurogenesis was first discovered in songbirds that produce new neurons while learning songs. For mammals, new neurons also play an important role in learning: about 1000 new neurons develop in the hippocampus (a brain structure involved in learning and memory) each day. While most of the new neurons will die, researchers found that an increase in the number of surviving new neurons in the hippocampus correlated with how well rats learned a new task. Interestingly, both exercise and some antidepressant medications also promote neurogenesis in the hippocampus. Stress has the opposite effect. Während die Neurogenese im Vergleich zur Regeneration in anderen Geweben ziemlich begrenzt ist, kann die Forschung in diesem Bereich zu neuen Behandlungsmethoden für Erkrankungen wie Alzheimer, Schlaganfall und Epilepsie führen.

How do scientists identify new neurons? A researcher can inject a compound called bromodeoxyuridine (BrdU) into the brain of an animal. While all cells will be exposed to BrdU, BrdU will only be incorporated into the DNA of newly generated cells that are in S phase. A technique called immunohistochemistry can be used to attach a fluorescent label to the incorporated BrdU, and a researcher can use fluorescent microscopy to visualize the presence of BrdU, and thus new neurons, in brain tissue. Figure 16.6 is a micrograph which shows fluorescently labeled neurons in the hippocampus of a rat.

Figure 16.6. This micrograph shows fluorescently labeled new neurons in a rat hippocampus. Cells that are actively dividing have bromodoxyuridine (BrdU) incorporated into their DNA and are labeled in red. Cells that express glial fibrillary acidic protein (GFAP) are labeled in green. Astrocytes, but not neurons, express GFAP. Thus, cells that are labeled both red and green are actively dividing astrocytes, whereas cells labeled red only are actively dividing neurons. (credit: modification of work by Dr. Maryam Faiz, et. al., University of Barcelona scale-bar data from Matt Russell)


CG11426 gene product negatively regulates glial population size in the drosophila eye imaginal disc

Sang-Hak Jeon, Ph.D., Department of Science Education/Biology Education, Seoul National University, Seoul, Korea.

Department of Biology Education, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea

Department of Biology Education, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea

Department of Biochemistry & Cellular and Molecular Biology, and Neuronet Research Center, University of Tennessee, Knoxville, 37996 USA

Department of Biochemistry & Cellular and Molecular Biology, and Neuronet Research Center, University of Tennessee, Knoxville, 37996 USA

Department of Biology Education, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea

Korea Basic Science Institute, Seoul Center, 02841 Korea

Department of Biology Education, Seoul National University, Seoul, Republic of Korea

Sang-Hak Jeon, Ph.D., Department of Science Education/Biology Education, Seoul National University, Seoul, Korea.

This article has been accepted for publication and undergone full peer review but has not been through the copyediting, typesetting, pagination and proofreading process, which may lead to differences between this version and the Version of Record. Please cite this article as https://doi.org/10.1002/dneu.22838

ABSTRAKT

Glial cells play essential roles in the nervous system. Although glial populations are tightly regulated, the mechanisms regulating the population size remain poorly understood. Schon seit Drosophila glial cells are similar to the human counterparts in their functions and shapes, rendering them an excellent model system to understand the human glia biology. Lipid phosphate phosphatases (LPP) are important for regulating bioactive lipids. In Drosophila, there are three known LPP-encoding genes wunen, wunen-2 und lazaro. The wunens are important for the germ cell migration and survival, and septate junction formation during tracheal development. Lazaro is involved in phototransduction. In the present study, we characterized a novel Drosophila LPP-encoding gene, CG11426. Suppression of CG11426 increased glial cell number in the eye imaginal disc during larval development, while ectopic CG11426 expression decreased it. Both types of mutation also caused defects in axon projection to the optic lobe in larval eye–brain complexes. Außerdem, CG11426 promoted apoptosis via inhibiting ERK signaling in the eye imaginal disc. Taken together, these findings demonstrated that CG11426 gene product negatively regulates ERK signaling to promote apoptosis for proper maintenance of glial population in the developing eye disc.

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SOFC-XVII

The International Symposium on Solid Oxide Fuel Cells has been the preeminent meeting on SOFC science, technology, and applications for over 30 years, consistently attracting hundreds of the leaders in the field. Join us for five days of learning, networking, and collaborating.

To Exhibit | June 11, 2021
To Sponsor | June 11, 2021

ECST Submission Site Open: March 15 – May 14, 2021

To Submit Presentation Files: July 9, 2021

"Open data is the only way to move the world forward, learning from give and take to find new ways to connect the dots and have new insights, that is what electrochemistry has done already for hundreds of years."

-Koen Kas, 235th ECS Meeting plenary speaker

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Gliazellen

Gliazellen support neurons and maintain their environment. Gliazellen of the (a) central nervous system include oligodendrocytes, astrocytes, ependymal cells, and microglial cells. Oligodendrocytes form the myelin sheath around axons.

Gliazellen
Gliazellen (named from the Greek for "glue") are non-neuronal cells that provide support and nutrition, maintain homeostasis, form myelin, and participate in signal transmission in the nervous system.

glial cells Nonconducting cells that serve as support cells in the nervous system and help to protect neurons.
glomerulus A tangle of capillaries that makes up part of the nephron the site of ?ltration.

Supportive cells that are closely associated with neurons.
global environmental citizenship A shift in our attention from pollution in a specific place to a concern about the life-support systems of the whole planet.

Non-neuronal cells found in the brain and other parts of the nervous system. Their roles include supporting neurons and forming the myelin sheath. Glucose .

Nonexcitable supportive cells in the nervous system also called neuroglial cells. Include astrocytes and oligodendrocytes in the vertebrate central nervous system and Schwann cells in the peripheral nervous system.
glucagon .

(astrocytes, microgliacytes, ependymal cells and oligodendrocytes) are the cells that support, feed and insulate (electrically) the neurons.

constitute the most abundant class of cells in the brain and can generally be subdivided into astrocytes, oligodendrocytes and microglia based on morphology and function.

- supporting cells of the nervous system, including oligodendrocytes and astrocytes in the vertebrate central nervous system and Schwann cells in the peripheralnervous system .

, also called astrocytes, are star-shaped cells found in the brain and spinal cord. They provide nutrients to neurons, maintain ion balance, and remove unneeded excess neurotransmitters from the synaptic cleft.
Ependymal cells are also found in the CNS. There are two types of ependymal cells.

are responsible for immunohomeostatic response to CNS, and have different functions (Kettenmann et al., 2011). The most essential function of Microglia is phagocytosis, known for engulfment of various cells via actin-myosin contractile system (Stuart and Ezekowitz, 2005).

(embryonic neural stem cells) that give rise to excitatory neurons in the fetal brain through the process of neurogenesis.[10][11][12]
Hematopoietic stem cells (adult stem cells) from the bone marrow that give rise to red blood cells, white blood cells, and platelets .

, the V max =53 μM/hr and the K m =4.2 μM for V HNMTg.
MATTE
We took the K m =24 μM of the monoamine transporter from [23] and we include a linear backleak term from the vesicular compartment to the cytosol as indicated in [24] for dopamine.

The nervous system uses two different kinds of cells one is called

and those are the ones that help support and maintain the other cells and those other cells are the neurons the ones that are considered they' .

There are stem cells in neural tissue that give rise to neurons and astro

and things like that. And muscle has stem cells. And there are many different kinds of stem cells that have been identified in adults.

In addition, there are perhaps nine times as many

, whose exact roles are unclear, but which help to support and maintain neurons. Most neurons are present shortly after birth, and as the brain continues to grow, the number and complexity of neuronal connections increases.

In vertebrates generally, the axons of many neurons are sheathed in myelin, which is formed by either of two types of

: Schwann cells ensheathing peripheral neurons and oligodendrocytes insulating those of the central nervous system.

The small gaps in the myelin sheath between successive

along the axon of a neuron also, the site of high concentration of voltage-gated ion channels.
nomograph
A graph that allows a third variable to be measured when the values of two related variables are known.

nervous tissue Tissue composed of neurons and

. Nervous tissue is one the four classes to which tissue has traditionally been assigned, the other three being muscle, epithelial tissue, and connective tissue.
Online Biology Dictionary (NEUR-) .

lining the ventricles of the brain and the central canal of the spinal cord. (Google Dictionary) 3. Thin epithelial membrane lining the ventricles of the brain and the spinal cord canal.

A regulatory system of the body that consists of neurons and neuroglial cells. The nervous system is divided into two parts, the central nervous system (CNS) and the peripheral nervous system (PNS).

The results showed that autism shares quite a bit in common with schizophrenia and bipolar disorder, but it also diverges in several key places. Activity in genes specifically related to micro

were unique to autistic brains, .

FEIGE. 667- Section of central canal of medulla spinalis, showing ependymal and neuroglial cells. (v. Lenhossek.) (See enlarged image) .

the brain are made up of about 100 billion neurons, as well as trillions of support cells called glia. Neurons may be the more important cells in the brain that relay messages about what you&aposre thinking, feeling, or doing. But they couldn&apost do it without a little help from their friends, the

include peripherin, neurofilaments, and glial fibrillary acidic protein (GFAP).


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