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Welches Material füllt den synaptischen Spalt? Ist es Wasser?

Welches Material füllt den synaptischen Spalt? Ist es Wasser?



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Der synaptische Spalt ist die Lücke zwischen den präsynaptischen und postsynaptischen Neuronen, und innerhalb dieser Region werden Neurotransmitter zwischen den Neuronen übertragen. Welche Substanz tritt in diesem Raum aus, ist es Wasser? Wenn ja, welche Kraft bringt die Neurotransmitter dazu, sich trotz der Kollision mit Wassermolekülen in Richtung der Rezeptoren zu bewegen?


Es gibt zwei Arten von Synapsen, nämlich Elektrische Synapse und Chemische Synapse. Bei der elektrischen Synapse besteht ein physischer Kontakt zwischen zwei Zellen durch Gap Junctions. In der chemischen Synapse gibt es eine kleine Lücke zwischen zwei Zellen, die als bezeichnet wird synaptischer Spalt.

Die präsynaptischen und postsynaptischen Membranen an chemischen Synapsen werden durch einen synaptischen Spalt getrennt, der 20-50 nm breit ist, das 10-fache der Breite der Trennung an Gap Junctions. Der Spalt ist mit einer Matrix aus faserigem extrazellulärem Protein gefüllt. Eine Funktion dieser Matrix besteht darin, als „Kleber“ zu dienen, der die prä- und postsynaptischen Membranen miteinander verbindet.(Referenz 1)

In der gleichen Referenz heißt es auch Wasser ist der Hauptbestandteil sowohl der Flüssigkeit im Inneren des Neurons, der intrazellulären Flüssigkeit oder des Zytosols, als auch der äußeren Flüssigkeit, die das Neuron umspült, der extrazellulären Flüssigkeit. Für das Ruhe- und Aktionspotential sind elektrisch geladene Atome, Ionen, die in diesem Wasser gelöst sind, verantwortlich.

Referenz 2 erwähnt, Der synaptische Spalt ist nicht einfach ein leerer Raum, sondern der Ort extrazellulärer Proteine, die die Diffusion, Bindung und den Abbau der Moleküle, einschließlich Neurotransmitter und anderer Faktoren, beeinflussen, die vom präsynaptischen Terminal sezerniert werden

Wenn wir in diese Richtung denken, ist es natürlich wichtig, zwei Neuronen an der Synapsenposition zusammenzuhalten. Außerdem ist die Anwesenheit mehrerer gelöster Ionen (in Wasser) notwendig. Wenn Sie sich erinnern, ist für die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt der Einstrom von Ca2+-Ionen durch spannungsgesteuerte Ionenkanäle unerlässlich. Daher können wir aus allen Punkten schließen, dass die extrazelluläre Flüssigkeit im synaptischen Spalt in seiner Zusammensetzung hauptsächlich wässrig ist mit mehrere Ionen, freigesetzte Neurotransmitter und mehrere Proteine, die eine Matrix bilden.

Welche Kraft bewegt die Neurotransmitter zu den Rezeptoren?

Eine wesentliche Rolle der Astrozyten besteht darin, den chemischen Inhalt dieses extrazellulären Raums zu regulieren. Astrozyten umhüllen beispielsweise synaptische Verbindungen im Gehirn und schränken so die Ausbreitung freigesetzter Neurotransmittermoleküle ein.(Referenz 1). Somit hilft es, die Neurotransmitter auf den kleinen Bereich zu beschränken, wodurch die Wahrscheinlichkeit erhöht wird, mit dem Zielrezeptor in Kontakt zu treten. Auch, wie Referenz 2 sagt, Im synaptischen Spalt sind mehrere Proteine ​​vorhanden die die Diffusion beeinflussen. Dies bedeutet, dass die Bewegung von Neurotransmittern durch Diffusion erfolgt und die oben genannten verschiedenen Faktoren können ihre Bewegung in Richtung des Rezeptors effizient beeinflussen.

Verweise:

  1. Bear et.al., Neurowissenschaften, Erforschung des Gehirns, 2015
  2. Neurowissenschaften, Lehrbuch von Dale Purves.

Die Komponenten der interstitiellen Flüssigkeit hängen davon ab, wo sich die Synapse befindet, obwohl sie wässrig ist. Die gute altmodische Diffusion über einen Konzentrationsgradienten ist dafür verantwortlich, dass ausreichend Neurotransmitter die Rezeptoren auf der anderen Seite des synaptischen Spalts erreicht. Es ist schwer, etwas zu finden, auf das Sie leicht online für sich selbst verweisen können, um meine Antwort zu überprüfen. Ich würde sagen, dass es in jedem grundlegenden Lehrbuch der Pharmakologie ganze Kapitel darüber geben wird. Pharmakologie von Rang und Dale ist am leichtesten in einer Universitätsbibliothek zu finden und ohne große Biologiekenntnisse lesbar.


Kryo-Elektronentomographie und synaptische Übertragung im Gehirn

Das Gehirn ist mit Abstand die komplexeste und eine der effizientesten biologischen Strukturen, die dem Menschen bekannt sind. Ein menschliches Gehirn besteht aus etwa 86 Milliarden stark miteinander verbundenen Nervenzellen oder Neuronen. Die Fähigkeit höherer Organismen, schnell auf äußere Reize zu reagieren, Werkzeuge und organisiertes Verhalten zum Überleben zu schaffen sowie beim Menschen abstraktes Denken und Bewusstsein zu unterstützen, ist entscheidend mit der Fähigkeit von Neuronen verbunden, Informationen auszutauschen und kurze oder lange zu erzeugen -Termwege für seine Übertragung zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns. Im Gegensatz zu künstlichen Geräten wie Computern, bei denen Informationen in Form von elektrischen Strömen erzeugt und manipuliert werden, die innerhalb eng verbundener elektronischer Schaltkreise fließen, behalten die Neuronen im Gehirn ihre Individualität als Zellen bei und kommunizieren miteinander hauptsächlich durch den Austausch chemischer Spezies, bekannt als Neurotransmitter. Im Laufe von Hunderten von Millionen Jahren der Evolution wurde der Prozess, durch den Neurotransmitter zwischen Neuronen ausgetauscht werden, auf ein unglaubliches Maß an Effizienz und Zuverlässigkeit optimiert. Doch erst in jüngster Zeit konnten wir einen Einblick in die komplexen biochemischen Mechanismen gewinnen, die diesen Prozess regulieren.

Neuronen kommunizieren miteinander, indem sie über Kontaktstellen, die sogenannten neuronalen Synapsen, Neurotransmitter vermitteln. Designua/Shutterstock.com

Wie Neuronen Informationen austauschen
Neuronen haben im Vergleich zu anderen Zellen eine sehr charakteristische Morphologie und zeichnen sich durch eine lange und dünne Struktur aus, Axon genannt, die aus dem Zellkörper herausragt und in Form einer verzweigten Gruppe von Ästen endet, die präsynaptische Enden enthalten. Neuronale Synapsen sind Kontaktstellen zwischen Neuronen, an denen Informationen von einer präsynaptischen zu einer postsynaptischen Zelle übertragen werden. In einem erregten Neuron kann das Eintreffen eines elektrischen Signals vom Zellkörper zu den Synapsen die Verschmelzung kleiner Vesikel mit Neurotransmittermolekülen mit der synaptischen Membran bewirken und ihren Inhalt an den extrazellulären Raum zwischen den beiden Neuronen abgeben, der als synaptischer Spalt bekannt ist . Die Bindung des Neurotransmitters an den postsynaptischen Rezeptor löst chemische Prozesse aus, die zur Erzeugung elektrischer Signale in den postsynaptischen Neuronen führen und damit die Informationsübertragung vervollständigen.

Die Informationsübertragung zwischen einzelnen Neuronen im Gehirn erfolgt über eine sorgfältig regulierte Freisetzung chemischer
Neurotransmitter.

Die Freisetzung von Neurotransmittern ist ein sehr schneller und komplexer Prozess, der eine präzise räumlich-zeitliche Koordination biochemischer Prozesse mit präsynaptischen Proteinen erfordert. Nicht jedes synaptische Vesikel kann freigesetzt werden: Andere biochemische Prozesse sind daran beteiligt, einige der Vesikel für die Freisetzung vorzubereiten, um den sogenannten leicht freisetzbaren Pool zu bilden. Diese Prozesse werden meist von makromolekularen Proteinkomplexen durchgeführt, die in vielen Fällen in transienter Form vorliegen und nur so lange überleben, bis sie ihre Funktion ausüben.

Bei der Kryo-EM werden Proben so schnell abgekühlt, dass Wassermoleküle keine Zeit haben, sich in einen kristallinen Zustand zu verwandeln. PolakPhoto/Shutterstock.com

Bildgebende Neurotransmitter-Freisetzung
Elektronenmikroskopie (EM) kann verwendet werden, um biologische Proben abzubilden, ähnlich der konventionellen optischen Mikroskopie. Bei der EM ermöglicht die Verwendung eines Elektronenstrahls anstelle von sichtbarem Licht eine viel höhere Auflösung als bei der Standardmikroskopie. Während der EM-Beobachtung müssen die Proben jedoch im Vakuum gehalten werden. Dies ist bei biologischen Systemen ein großes Problem, da Wasser, das einen großen Bestandteil der Probe darstellt, im Vakuum verdampft und zu irreparablen Probenschäden führt. Chemische Fixierung gefolgt von kontrollierter Dehydratisierung kann verwendet werden, um dieses Problem teilweise zu lösen, was die EM für die Untersuchung der Struktur und Funktion von Zellorganellen geeignet macht. Dennoch verursacht diese Technik immer noch Probenveränderungen, die das Studium zellulärer Prozesse auf molekularer Ebene ausschließen.

Kryo-Elektronentomographie
Bei der Kryo-EM werden Proben so schnell abgekühlt, dass Wassermoleküle nicht genügend Zeit haben, sich neu auszurichten und Eiskristalle zu bilden, die sie in eine glasartige feste Form, den so genannten glasigen Zustand, bringen. Dr. Vladan Lučić vom Max-Planck-Institut für Biochemie ist Experte für den Einsatz von Kryo-EM in Kombination mit Tomographie, einem Verfahren, bei dem mehrere Bilder einer Probe mit unterschiedlichen Orientierungen zu einem dreidimensionalen Bild (Tomogramm) kombiniert werden. Dieser Ansatz liefert hochauflösende, dreidimensionale Bilder von vollständig hydratisierten, vitrifizierten Zellproben, die in ihrer natürlichen Umgebung und in ihrem natürlichen Zustand konserviert wurden. Mit dieser Methode konnten Dr. Lučić und seine Mitarbeiter zum ersten Mal Proteinkomplexe und Vesikel abbilden, sowohl an synaptischen Enden, die bereit sind, Neurotransmitter freizusetzen, als auch während des Transports entlang eines Axons. Dies ist ein wichtiges Ergebnis, da es bestätigt, dass die Vesikel und Proteinkomplexe, die an der Freisetzung der Neurotransmitter beteiligt sind, wahrscheinlich im Zellkörper synthetisiert und dann durch das Axon zu den Synapsen transportiert werden Proteinfracht und die am Transport beteiligten Lipidmembranen.

Synaptische Vesikel und neuronale Aktivität
Kryo-Elektronentomographie-Experimente an biochemisch isolierten Synapsen aus Nagetiergehirnen zeigen, dass in der aktiven Zone, einem synaptischen Bereich, in dem Neurotransmitter freigesetzt werden können, die synaptischen Vesikel durch verschiedene Arten von Filamenten an die synaptische Membran gebunden sind , die zusammen mit Filamenten, die Vesikel miteinander verbinden, als die wichtigsten Strukturelemente der Vesikel fungieren. Um die Funktion und Rolle dieser Filamente im Neurotransmitter-Freisetzungsprozess zu verstehen, haben Dr. Lučić und seine Mitarbeiter automatisierte Softwareverfahren entwickelt, die es ermöglichen, die Morphologie, die genaue Lokalisierung und Wechselbeziehung dieser Komplexe an Synapsen zu analysieren, die unter verschiedenen freisetzungsrelevanten Zuständen abgebildet wurden . Sie fanden heraus, dass diese Filamente dynamische Strukturen sind, die auf synaptische Stimulation reagieren und die Clusterbildung der synaptischen Vesikel regulieren, indem sie die Vesikeldispersion im Ruhezustand begrenzen und den Vesikeln ermöglichen, während der synaptischen Aktivität zur Freisetzung zu mobilisieren.

Die Kryo-Elektronentomographie hat das Potenzial, ein detailliertes molekulares Bild des Mechanismus der Neurotransmitter-Freisetzung bei . zu liefern
synaptische Membranen.

Basierend auf diesen Erkenntnissen hat Dr. Lučić ein Strukturmodell der Neurotransmitter-Freisetzung vorgeschlagen, bei dem synaptische Vesikel zunächst über lange Haltebänder mit der synaptischen Membran verbunden sind und in nachfolgenden Schritten mehrere kürzere Haltebänder erhalten können. Durch diese Veränderung ihrer strukturellen Organisation werden die Vesikel für die Freisetzung von Neurotransmittern im synaptischen Spalt vorbereitet.

Dreidimensionale Ansicht einer Synapse: A zeigt den analysierten Bereich an. B zeigt die 3D-Segmentierung synaptischer Vesikel (gelb), synaptischer Vesikel-Konnektoren (rot) und synaptischer Vesikel-Tether (blau). C und D zeigen einen synaptischen Vesikel-Konnektor (C) und ein Halteseil (D). Urheberrecht © 2010 Fernández-Busnadiego et al.

Auf dem Weg zu einem molekularen Modell der Neurotransmitter-Freisetzung
Trotz des beispiellosen Einblicks in den Mechanismus der synaptischen Aktivität, der durch Kryo-Elektronentomographie ermöglicht wird, erschweren eine Reihe technischer Probleme die Anwendung dieser Methode, um die Komplexität des Vesikel-Primings und der Neurotransmitter-Freisetzung an synaptischen Membranen vollständig zu entschlüsseln. Einer der intrinsischen Vorteile der Kryo-Elektronentomographie besteht darin, dass alle Komponenten einer gegebenen Probe gleichzeitig abgebildet werden. Im Gegensatz dazu kann die optische Mikroskopie verwendet werden, um nur diejenigen molekularen Spezies abzubilden, die künstlich markiert und fluoreszierend gemacht wurden. Diese Tatsache erschwert die Identifizierung von Molekülen und ihren Komplexen in der Kryo-Elektronentomographie enorm, außer bei sehr großen Komplexen mit unterschiedlicher Form.

Um dieser Einschränkung der Kryo-Elektronentomographie zu begegnen, verfolgen Dr. Lučić und seine Mitarbeiter derzeit zwei Ansätze. Eine davon besteht darin, Synapsen zu analysieren, bei denen ein Protein genetisch entfernt wurde. Dies liefert Hinweise auf die molekulare Identität der fehlenden Strukturen im Vergleich zu den nicht modifizierten Synapsen. Der zweite Ansatz beruht auf der Entwicklung einer templatfreien Software zur Detektion und Klassifizierung von membrangebundenen Komplexen in der zellulären Kryo-Elektronentomographie, die eine große Zahl unterschiedlicher Proteine ​​enthalten. Einige der mit diesem Verfahren erhaltenen Proteinklassen sind ausreichend homogen, um eine Mittelung mit verfügbaren Verfahren zu ermöglichen.

Diese Arbeit hat bereits zu einer vorläufigen Identifizierung einiger Proteinkomplexe auf der Grundlage ihrer durchschnittlichen Strukturen und ihrer zellulären Lage geführt und ist der erste Schritt zur Anwendung der Kryo-Elektronentomographie zur direkten Detektion, Lokalisierung und Identifizierung von Proteinkomplexen, die an synaptische Übertragung innerhalb ihrer natürlichen zellulären Umgebung.

ktsdesign/Shutterstock.com

Persönliche Antwort

In welchen Bereichen wird Ihre Arbeit neben unserem grundlegenden Verständnis der Gehirnfunktion den größten Einfluss haben?

Während diese Arbeit von unserem Interesse an der synaptischen Übertragung geleitet wird, ist die von uns entwickelte Methode allgemeiner. Es kann auf andere zelluläre Ziele angewendet werden, bei denen Vesikel eine herausragende Rolle spielen, wie zum Beispiel den vesikulären Transport und das sekretorische System. Darüber hinaus haben wir unser Verfahren bereits erweitert, um molekulare Komplexe zu analysieren, die den synaptischen Spalt überbrücken, und so die Anwendbarkeit auf andere Arten von zellulären Verbindungen, wie z.


E.3a Angeborenes und erlerntes Verhalten

Lesematerialien: AA-SG 135 und AA-CC 306

Angeborenes Verhalten: Verhaltensweisen, die genetisch programmiert sind und sich unabhängig vom Umweltkontext entwickeln. Zum Beispiel die Bewegung von Planarien Plattwürmer gegenüber Nahrung ist angeborenes Verhalten.

Datenbasierte Fragestellung: Chemotaxis bei Asseln

1. Eine Methode, um die Asseln dazu zu bringen, sich aus der Spritze und in einen der Arme zu bewegen, besteht darin, mit Nahrung parfümierte Luft in einen der Arme und unparfümierte Luft in den anderen Arm zu ziehen. Asseln werden vom Geruch von Nahrung angezogen und wandern mit der duftenden Luft von der Spritze zum Arm. Eine andere Methode, die andere Sinne von Asseln testet, besteht darin, an einem Arm erwärmte Luft und am anderen Arm kalte Luft anzuziehen.

2. Bei allen drei Arten bewegten sich die meisten Wirbellosen mit duftender Luft zum Arm. Die Anzahl der am Arm mit parfümierter Luft gesammelten Wirbellosen ist bei allen drei Arten fast doppelt so groß wie die Anzahl der am Arm mit nicht parfümierter Luft gesammelten Wirbellosen. Allerdings bewegten sich nicht alle Wirbellosen mit duftender Luft zum Arm. Es gibt immer noch einen gewissen Anteil wirbelloser Tiere, die sich in den geruchslosen Arm bewegen.

3. Da die Asseln auf den Duft reagiert haben, müssen die Asseln einen Chemorezeptor haben, einen Rezeptor, der den Geruch wahrnimmt, indem er sich an bestimmte Moleküle bindet.

4. a. Viele Asseln wurden vom duftenden Arm des Apparats angezogen, um sich zu vermehren. Um erfolgreich Nachkommen zu vermehren, müssen Asseln an die Orte gehen, an denen sie die gleiche Art finden können.

B. Neben der Fortpflanzung ist auch die Nahrungsaufnahme für Asseln wichtig. Um die Nahrungskonkurrenz zu verringern, gelangte ein Teil der Asseln in den geruchlosen Arm des Apparats. Darüber hinaus möchten einige Asseln ihre Eier an sicheren Orten ablegen, sodass sie den duftenden Arm möglicherweise vermieden haben.


Lektionserklärer: Synapsen Biologie

In diesem Erklärer lernen wir, wie man die Struktur einer Synapse beschreibt und wie Informationen über Synapsen übertragen werden.

Ein Neuron kann über Synapsen Tausende von Kontakten mit anderen Neuronen herstellen. Eine Purkinje-Zelle im Gehirn kann sogar bis zu zweihunderttausend Synapsen empfangen, die alle von verschiedenen Nerven kommen und auf einem Neuron konvergieren! Synapsen sind kleine Lücken an der Verbindung zweier Neuronen, die chemische Botschaften weiterleiten, um unsere Nervenimpulse von einem Neuron zum nächsten weiterzuleiten. Synapsen ermöglichen es unseren Nerven, sich mit vielen, vielen anderen Nerven zu verbinden, um unser unglaublich komplexes Nervensystem zu bilden. Unsere Fähigkeit zu denken, zu lernen und auswendig zu lernen, hängt entscheidend von der Stärke und Anzahl unserer Synapsen ab.

Schlüsselbegriff: Synapse

Eine Synapse ist die Verbindung zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einem Effektor.

Neuronen sind Nervenzellen, die darauf spezialisiert sind, Nervenimpulse durch unseren Körper zu übertragen, um ein internes Kommunikationsnetzwerk zu bilden. Dies ermöglicht es uns, sowohl auf unser internes als auch auf unser externes Umfeld zu reagieren und hilft uns zu überleben.

Schlüsselbegriff: Neuron

Ein Neuron ist eine spezialisierte Zelle, die Nervenimpulse überträgt.

Schauen wir uns die Struktur eines Neurons an, bevor wir uns die Synapsen zwischen ihnen genauer ansehen.

Abbildung 1 zeigt zwei Neuronen, die durch eine Synapse verbunden sind. Jedes Neuron besteht aus einem Zellkörper (Soma), der seinen Kern enthält und sich in Abschnitte verzweigt, die Dendriten genannt werden. Ebenfalls vom Soma abzweigt ein langes, fadenförmiges Axon. Am Ende des Axons befinden sich die Axonterminals, manchmal auch als axonale Verzweigungen bezeichnet, die das Neuron über Synapsen mit anderen Neuronen verbinden.

Nachdem ein Reiz in den Dendriten eines Neurons einen Nervenimpuls auslöst, wird dieser entlang des Axons übertragen. Der elektrische Impuls erreicht dann die Axonterminals dieses Neurons. Da es vor einer Synapse steht, wird dieses erste Neuron als präsynaptisches Neuron bezeichnet. Dieses Signal wird dann von chemischen Botenstoffen, sogenannten Neurotransmittern, über eine synaptische Lücke transportiert, die einen neuen Nervenimpuls in den Dendriten des nächsten Neurons auslösen. Da sich dieses zweite Neuron nach der Synapse befindet, wird es als postsynaptisches Neuron bezeichnet.

Neuronen können nicht nur Verbindungen mit anderen Neuronen bilden, sondern auch mit Muskelfasern oder Drüsenzellen. Diese Schaltkreise befinden sich überall in unserem Körper und ermöglichen die Weitergabe von Informationen zwischen den Zehenspitzen bis hin zu unserem Gehirn.

Schlüsselbegriff: Axon

Ein Axon ist der lange fadenförmige Teil eines Neurons, entlang dem Nervenimpulse geleitet werden.

Schlüsselbegriff: Neurotransmitter

Ein Neurotransmitter ist eine Chemikalie, die an der Kommunikation über eine Synapse zwischen benachbarten Neuronen oder einem Neuron und einem Effektor beteiligt ist.

Schauen wir uns die Struktur einer cholinergen Synapse an.

Das Wort cholinergisch bezieht sich auf Synapsen, bei denen der Neurotransmitter Acetylcholin ist. Es gibt viele verschiedene Arten von Neurotransmittern. Acetylcholin ist der wichtigste Neurotransmitter im parasympathischen Nervensystem und wird in dieser Erklärung im Mittelpunkt stehen.

Eine cholinerge Synapse besteht aus dem Axonterminal eines präsynaptischen Neurons, einem Dendriten eines postsynaptischen Neurons und dem synaptischen Spalt, der die physikalische Lücke zwischen ihnen bildet.

Die Struktur einer cholinergen Synapse ist in Abbildung 2 zu sehen.

Stichwort: Cholinergisch

Der Begriff cholinergisch bezieht sich auf Nervenzellen, in denen Acetylcholin als Neurotransmitter wirkt.

Schlüsselbegriff: Acetylcholin

Acetylcholin ist der wichtigste Neurotransmitter in den Synapsen des parasympathischen Nervensystems.

Schlüsselbegriff: Präsynaptisches Neuron

Ein präsynaptisches Neuron überträgt ein Signal an eine Synapse, indem es Vesikel mit Neurotransmittern in die Synapse freisetzt.

Schlüsselbegriff: Postsynaptisches Neuron

Ein postsynaptisches Neuron ist eines, das den Neurotransmitter empfängt, nachdem es den synaptischen Spalt durchquert hat, und kann ein Aktionspotential erfahren, wenn der Neurotransmitter genügend Natriumeinstrom auslöst.

Schlüsselbegriff: Synaptischer Spalt

Der synaptische Spalt ist der physische Raum zwischen zwei Neuronen.

Das präsynaptische Neuron ist das Neuron, in dem der Nervenimpuls zuerst ankommt. Es ist für die Übertragung des Signals in Richtung und in den synaptischen Spalt verantwortlich. Das Ende des präsynaptischen Neurons wird als synaptischer Knopf bezeichnet.

Innerhalb des präsynaptischen Neurons gibt es synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter Acetylcholin enthalten. Vesikel sind kleine, mit Flüssigkeit gefüllte und von einer Membran umgebene Bestandteile einer Zelle. Vesikel sind für den Transport von Materialien im Zytoplasma einer Zelle verantwortlich und sind an den Prozessen der Endozytose und Exozytose beteiligt. Das Präfix Endo- bedeutet "in", während exo- bedeutet „aus“. Cyto- bezieht sich auf eine Zelle, also ist Endozytose der Prozess, bei dem ein Material in eine Zelle eindringt und Exozytose bezieht sich darauf, dass es die Zelle verlässt. Vesikel sind von einer Plasmamembran umgeben, die aus der gleichen Phospholipid-Doppelschicht wie die Zelloberflächenmembran besteht. Dies bedeutet, dass Vesikel durch das Abschnüren der Zelloberflächenmembran bei der Endozytose gebildet werden können oder Vesikel mit der Membran bei der Exozytose verschmelzen können.

Schlüsselbegriff: Vesikel

Vesikel sind kleine membrangebundene und flüssigkeitsgefüllte subzelluläre Kompartimente, die für den Transport, Import und Export von Materialien aus dem Zytoplasma der Zelle verantwortlich sind.

Beispiel 1: Beschreibung der Rolle synaptischer Vesikel

Welche Rolle spielen synaptische Vesikel im präsynaptischen Neuron?

Antworten

Das präsynaptische Neuron ist das Neuron, in dem der Nervenimpuls zuerst ankommt. Es ist für die Übertragung des Signals in Richtung des synaptischen Spalts verantwortlich.

Das Ende des präsynaptischen Neurons wird als synaptischer Knopf bezeichnet. Innerhalb des präsynaptischen Neurons gibt es synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter enthalten. Vesikel sind kleine, mit Flüssigkeit gefüllte und von einer Membran umgebene Bestandteile einer Zelle. Vesikel sind für den Transport von Materialien im Zytoplasma einer Zelle und für die Prozesse der Endozytose und Exozytose verantwortlich. Das Präfix Endo- bedeutet "in", während exo- bedeutet „aus“. Cyto- bezieht sich auf eine Zelle, also ist Endozytose der Prozess, bei dem ein Material in eine Zelle eindringt und Exozytose bezieht sich darauf, dass es die Zelle verlässt. Vesikel sind von einer Plasmamembran umgeben, die aus der gleichen Phospholipid-Doppelschicht wie die Zelloberflächenmembran besteht. Dies bedeutet, dass Vesikel durch das Abschnüren der Zelloberflächenmembran bei der Endozytose gebildet werden können oder Vesikel mit der Membran bei der Exozytose verschmelzen können.

Die synaptischen Vesikel im präsynaptischen Neuron sind für die Speicherung des Neurotransmitters verantwortlich. Sie verschmelzen mit der präsynaptischen Membran, wenn sie durch Calciumionen stimuliert werden und geben den Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei.

Daher besteht die Rolle der synaptischen Vesikel im präsynaptischen Neuron darin, Neurotransmitter zu speichern.

Beispiel 2: Beschreibung der Struktur einer Synapse

Das bereitgestellte Diagramm zeigt einen einfachen Umriss einer cholinergen Synapse. Welcher Teil der Synapse ist durch das Fragezeichen gekennzeichnet?

Antworten

Eine cholinerge Synapse, wie die im obigen Diagramm, besteht aus einem präsynaptischen Neuron, einem postsynaptischen Neuron und dem synaptischen Spalt, der den physischen Raum der Synapse dazwischen bildet.

Das präsynaptische Neuron ist das Neuron, in dem der Nervenimpuls zuerst ankommt. Es ist für die Übertragung des Signals in Richtung und in den synaptischen Spalt verantwortlich. Das Ende des präsynaptischen Neurons wird als synaptischer Knopf bezeichnet. Innerhalb des präsynaptischen Neurons befinden sich synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter Acetylcholin enthalten. Das präsynaptische Neuron hat auch Calciumionenkanäle, die in seine Zelloberflächenmembran eingebettet sind.

Sobald der Neurotransmitter über den synaptischen Spalt diffundiert ist, stimuliert er ein Aktionspotential im postsynaptischen Neuron. Das postsynaptische Neuron hat Natriumionenkanäle, die in seine Zelloberflächenmembran eingebettet sind. Diese Natriumionenkanäle haben spezifische Rezeptorstellen für den Neurotransmitter – in diesem Fall Acetylcholin.

Daher ist die mit einem Fragezeichen markierte Struktur der synaptische Spalt.

Schauen wir uns die Reihe von Ereignissen genauer an, die an einer cholinergen Synapse auftreten.

Wenn ein Aktionspotential in den Dendriten eines präsynaptischen Neurons ankommt, wird es depolarisiert. Dadurch öffnen sich auf Spannungsänderungen empfindliche Calciumionenkanäle, wodurch der synaptische Knopf für Calciumionen durchlässig wird (

diffundiert in den synaptischen Knopf, wie Sie in Abbildung 3 sehen können.

bewirkt, dass Acetylcholin enthaltende Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Eine der Funktionen von Vesikel ist die Exozytose, und in diesem Fall setzen die Vesikel Acetylcholin aus dem präsynaptischen Neuron und in den synaptischen Spalt frei. Acetylcholin diffundiert passiv durch den synaptischen Spalt, wie Sie in Abbildung 4 sehen können.

Wenn Acetylcholin die postsynaptische Membran erreicht, bindet Acetylcholin an dessen Rezeptorstelle, wodurch der Natriumionenkanal des Acetylcholinrezeptors geöffnet wird. Dadurch wird das postsynaptische Neuron durchlässig für Natriumionen (

diffundiert in das postsynaptische Neuron. Dieser Natriumeinstrom bewirkt die Auslösung eines Aktionspotentials im Dendriten des postsynaptischen Neurons, wie in Abbildung 5 zu sehen ist. Das Aktionspotential wird dann die Axonterminals dieses Neurons erreichen und diesen Vorgang wiederholen, um eine andere Synapse zu überqueren.

Beispiel 3: Beschreibung der Phasen der Informationsübertragung über eine Synapse

Das bereitgestellte Flussdiagramm zeigt die Stufen der Informationsübertragung über eine Synapse, wobei jeder Stufe eine Nummer zugewiesen ist. Geben Sie die richtige Reihenfolge der Phasen an.

Antworten

Wenn ein Aktionspotential in den Dendriten eines präsynaptischen Neurons ankommt, depolarisiert es es. Dies führt dazu, dass sich Kalziumionenkanäle öffnen, wodurch der synaptische Knopf für Kalziumionen durchlässig wird (

diffundiert in den synaptischen Knopf, wodurch die Vesikel, die Acetylcholin enthalten, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Eine der Funktionen von Vesikel ist die Exozytose, und in diesem Fall setzen die Vesikel Acetylcholin aus dem präsynaptischen Neuron und in den synaptischen Spalt frei.

Acetylcholin diffundiert passiv über den synaptischen Spalt von einem Bereich hoher zu einem Bereich niedriger Acetylcholinkonzentration. Wenn es die postsynaptische Membran erreicht, bindet Acetylcholin an seine Rezeptorstellen an den Natriumionenkanälen, wodurch diese sich öffnen. Dadurch wird das postsynaptische Neuron durchlässig für Natriumionen (

diffundiert in das postsynaptische Neuron.

Durch den Natriumeinstrom wird im Dendriten des postsynaptischen Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Das Aktionspotential wird zum Soma des postsynaptischen Neurons und anschließend zu seinem Axon weitergeleitet, bis es die Dendriten am Ende des Neurons erreicht und eine andere Synapse durchquert.

Daher ist die richtige Reihenfolge der Stufen 6, 2, 1, 4, 3, 5.

Sobald der Neurotransmitter über den synaptischen Spalt diffundiert ist, stimuliert er ein Aktionspotential im postsynaptischen Neuron. Das postsynaptische Neuron hat Natriumionenkanäle, die in seine Zelloberflächenmembran eingebettet sind. Diese Natriumionenkanäle haben spezifische Rezeptorstellen für den Neurotransmitter – in diesem Fall Acetylcholin. Das bedeutet, dass nur dieser Neurotransmitter an sie binden und die Natriumionenkanäle öffnen kann. Dies ist wichtig, da diese Rezeptoren nur auf dem postsynaptischen Neuron vorhanden sind und nicht auf dem präsynaptischen Neuron, sodass der Nervenimpuls nur in eine Richtung wandern kann. Synapsen werden daher als unidirektional bezeichnet und sorgen dafür, dass Nervenimpulse nicht in die falsche Richtung wandern.

Schlüsselbegriff: Unidirektional

Synapsen sind unidirektional, da sie aufgrund des Vorhandenseins von Neurotransmitterrezeptoren auf dem postsynaptischen Neuron nur Informationen in eine Richtung übertragen können, vom präsynaptischen zum postsynaptischen Neuron.

Sobald im postsynaptischen Neuron ein Aktionspotential erzeugt wurde, muss sich Acetylcholin von seinen Rezeptorstellen an den Natriumionenkanälen lösen. Geschieht dies nicht, würde das postsynaptische Neuron weiterhin Aktionspotentiale erzeugen, da die Natriumionenkanäle offen bleiben würden. Auch das Enzym Acetylcholinesterase ist in die postsynaptische Membran eingebettet. Acetylcholinesterase hydrolysiert (zerfällt mit Wasser) Acetylcholin in Cholin und Ethansäure. Dadurch können sich die Natriumionenkanäle der Acetylcholinrezeptoren schließen und in ihren Ausgangszustand zurückkehren. Diese Produkte werden dann in das präsynaptische Neuron resorbiert, um wieder in Acetylcholin recycelt zu werden, damit der Prozess erneut ablaufen kann.

Schlüsselbegriff: Acetylcholinesterase

Acetylcholinesterase ist ein Enzym, das Acetylcholin abbaut, um die Erregung eines Neurons nach einer Impulsübertragung zu stoppen.

Beispiel 4: Beschreibung des Ergebnisses für Acetylcholin in einer Synapse

Was passiert mit dem Acetylcholin im synaptischen Spalt, wenn im postsynaptischen Neuron ein Aktionspotential ausgelöst wurde?

  1. Es bindet an Acetylcholinrezeptoren auf der präsynaptischen Membran.
  2. Es löst sich im Zytoplasma des Neurons auf.
  3. Es diffundiert aus der Spalte und in den Blutkreislauf.
  4. Es wird durch Enzyme abgebaut.

Antworten

Sobald im postsynaptischen Neuron ein Aktionspotential erzeugt wurde, muss sich Acetylcholin von seinen Rezeptorstellen an den Natriumionenkanälen lösen. Geschieht dies nicht, würde das postsynaptische Neuron weiterhin Aktionspotentiale erzeugen, da die Natriumionenkanäle offen bleiben würden.

Auch das Enzym Acetylcholinesterase ist in die postsynaptische Membran eingebettet. Acetylcholinesterase hydrolysiert (zerfällt mit Wasser) Acetylcholin in Cholin und Ethansäure. Dadurch können sich die Natriumionenkanäle der Acetylcholinrezeptoren schließen und in ihren Ausgangszustand zurückkehren. Diese Produkte werden dann in das präsynaptische Neuron resorbiert, um wieder in Acetylcholin recycelt zu werden, damit der Prozess erneut ablaufen kann.

Rezeptoren für Acetylcholin sind nur an den Natriumionenkanälen der postsynaptischen Membran vorhanden. Dies soll sicherstellen, dass die Nervenimpulse nicht in die falsche Richtung wandern, sodass Nerven, die Synapsen verwenden, unidirektional sind. Es gibt keine Rezeptoren für Acetylcholin auf der präsynaptischen Membran.

Acetylcholin löst sich nicht im Zytoplasma des Neurons auf, da es, wenn es im Neuron vorhanden ist, in einem Vesikel gefunden wird, um es durch die Zelle zu transportieren.

Synapsen stehen nicht in direktem Kontakt mit dem Blutkreislauf, sodass Acetylcholin nicht ins Blut diffundiert. Acetylcholin wird in den Neuronen selbst hergestellt und kann zur Wiederverwendung recycelt werden.

Sobald also im postsynaptischen Neuron ein Aktionspotential ausgelöst wurde, wird Acetylcholin durch Enzyme abgebaut.

Ein praktisches Beispiel dafür, was passieren kann, wenn die Acetylcholinesterase nicht effektiv funktioniert, ist, wenn eine Person dem Nervengift VX ausgesetzt ist. VX blockiert die Wirkung der Acetylcholinesterase, was bedeutet, dass der Neurotransmitter nicht hydrolysiert wird und der synaptische Spalt mit Acetylcholin überflutet wird. Dies bedeutet, dass sich der Nerv ständig in einem erregten Zustand befindet. Da Nerven auch Synapsen mit Muskelzellen bilden, die beispielsweise die Lungenbeatmung steuern, bedeutet dies, dass diese die Lunge umgebenden Muskeln wiederholt Signale zur Kontraktion erhalten. In diesem Fall kann die Person nicht mehr ausatmen und kann an Erstickung sterben. Nur 10 mg (

Gramm) von VX kann zum Tod führen.

Andere Nervengifte und Medikamente können die Form eines Neurotransmitters nachahmen. Das in Zigaretten enthaltene Nikotin ahmt beispielsweise die Form von Acetylcholin nach und bindet an Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran, um Aktionspotentiale auszulösen. Andere Chemikalien können die Freisetzung weiterer Neurotransmitter aus der präsynaptischen Membran stimulieren oder sogar Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran blockieren, sodass keine Aktionspotentiale ausgelöst werden können.

Beispiel 5: Definieren von Funktionen von Synapsen

Welches der folgenden Merkmale ist ein bestimmendes Merkmal von Synapsen?

  1. Synapsen können Informationen nur in eine Richtung weiterleiten.
  2. Synapsen übertragen Informationen nur als elektrische Signale.
  3. Synapsen bilden sich nur zwischen zwei Neuronen.
  4. Acetylcholinrezeptoren befinden sich nur auf dem präsynaptischen Neuron.

Antworten

Synapsen sind kleine Lücken zwischen Neuronen oder zwischen einem Neuron und einer Muskel- oder Drüsenzelle. Sie übertragen Informationen durch chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter genannt werden. Obwohl dies langsamer ist als die elektrische Übertragung, sorgen Synapsen dafür, dass ein Nervenimpuls nur in eine Richtung fließt.

Synapsen bestehen aus einem präsynaptischen Neuron, einem postsynaptischen Neuron und einem synaptischen Spalt, der den Raum zwischen beiden bildet. Wenn ein Aktionspotential eintrifft, wird ein Neurotransmitter vom präsynaptischen Neuron in den synaptischen Spalt freigesetzt. Der Neurotransmitter bindet dann an Rezeptoren, die nur auf der postsynaptischen Membran vorhanden sind. Diese Bindung löst ein weiteres Aktionspotential im postsynaptischen Neuron aus. Es stellt auch sicher, dass das Signal unidirektional ist, da keine Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran vorhanden sind und die Informationen nicht an das präsynaptische Neuron zurückgesendet werden können.

Daher ist das entscheidende Merkmal von Synapsen, dass Synapsen Informationen nur in eine Richtung weiterleiten können.


6.5 – Nerven, Hormone und Homöostase

Die somatisch nervös Das System umfasst Motoneuronen, die mit den Skelettmuskeln verbunden sind, und die sensorischen Neuronen, die mit den Rezeptor-Sinnesorganen verbunden sind.

Die vegetatives Nervensystem umfasst die Nerven von internen Rezeptoren und die Nerven, die mit glatter Muskulatur verbunden sind.

6.5.2 – Zeichnen und beschriften Sie ein Diagramm der Struktur eines Motoneurons

6.5.3 – Sagen Sie, dass Nervenimpulse von Rezeptoren zum ZNS durch sensorische Neuronen, innerhalb des ZNS durch Relaisneuronen und vom ZNS zu Effektoren durch Motoneuronen geleitet werden

Der Körper enthält viele verschiedene Rezeptoren die spezifisch erkennen Reize und wandeln sie in einen Nervenimpuls um. Das zentrale Nervensystem leitet die Nervenimpulse von sensorischen Nerven entlang sensorischer Neuronen. Dieser Impuls wird dann an Relaisneuronen weitergeleitet, die ihn durch das Gehirn und die Wirbelsäule leiten, dann an ein Motoneuron und einen Effektor (wie die Muskeln), wo die Reaktion erzeugt wird.

6.5.4 – Ruhepotential und Aktionspotential (Depolarisation und Repolarisation) definieren

Ruhepotential – Ein elektrisches Potenzial über eine Zellmembran, wenn kein Impuls geleitet wird Aktionspotenzial – Die lokalisierte Umkehr oder Depolarisation und dann Wiederherstellung oder

Aktionspotential – Die lokalisierte Umkehrung oder Depolarisation und anschließende Wiederherstellung oder Repolarisation des elektrischen Potentials zwischen dem Inneren und Äußeren eines Neurons, während sich der Impuls daran entlang bewegt

6.5.5 – Erklären Sie, wie ein Nervenimpuls an einem nicht myelinisierten Neuron vorbeiläuft

Nervenimpulse bewegen sich entlang des Axons unter Verwendung eines Dominoeffekts, wobei ein Aktionspotential eines im angrenzenden Teil verursacht. Natrium- und Kaliumionen bewegen sich durch aktiven Transport durch die Plasmamembran, um die Konzentration zu ändern und ein Aktionspotential zu verursachen und dann zum Ruhepotential zurückzukehren.

Na+-Ionen sind konzentriert draußen die Membran des Axons, während die K+-Ionen innerlich konzentriert die Membran. Die Ionenkanäle Na+ und K+ sind abgeschlossen. Damit ein Aktionspotential entsteht, muss es über einen bestimmten Schwelle bevor das Aktionspotential entsteht.

Na+ eilt rein die Membran und K+ Ionenrausch draußen Konzentrationen umzukehren. Die Na+-Ionenkanäle öffnen sich und schließen sich dann, wenn sich die K+-Ionenkanäle öffnen. Das Innere hat jetzt eine positive Nettoladung, während das Äußere eine negative Nettoladung hat.

Die zur Erzeugung des Aktionspotentials verwendeten Ionenpumpen müssen aktiven Transport während sie die Ionen bewegen gegen den Konzentrationsgradienten. Dies benötigt ATP für Energie. Die Polarisation der Membran ändert sich dabei von -70mV im Ruhepotential zu +30mV am Aktionspotential. Es wird wieder auf -70mV zurückgesetzt, wenn die K+-Ionenkanäle öffnen.

Nachdem das Neuron repolarisiert ist, gibt es eine kurze Zeit, in der dieser Abschnitt des Axons kein Aktionspotential haben kann, genannt Refraktärzeit.

Die Alles-oder-Nichts-Gesetz ist, dass ein Nervenimpuls nur weitergeleitet wird, wenn er die Schwelle von -55mV erreicht. Ist dies nicht der Fall, wird kein Aktionspotential erzeugt. Wenn dies der Fall ist, wird ein Aktionspotential gesendet, das die gleiche Spannung wie jedes andere Aktionspotential hat. Auf einer Grafik sehen alle Aktionspotentiale gleich aus und steigen jeweils auf +35mV an.

6.5.6 – Erkläre die Prinzipien der synaptischen Übertragung

Die Synapse ist die Verbindung zwischen zwei Neuronen – dem präsynaptischen Neuron, das das Signal an das postsynaptische Neuron weiterleitet. Der synaptische Spalt ist der flüssigkeitsgefüllte Raum zwischen einem Axonende und dem Ende eines Dendriten. Sie sind der Ort der Kommunikation zwischen Neuronen und Drüsen oder Muskeln. Sie leiten elektrische oder chemische Signale an ihre Zielzellen weiter. Wenn ein Aktionspotential das Ende des Neurons erreicht, öffnen sich die Ca+-Ionenkanäle, damit Ca+ einfließen kann Exozytose eines Neurotransmitters am synaptischen Spalt.

Der Neurotransmitter diffundiert über den synaptischen Spalt und bindet dann an einen postsynaptischen Rezeptor. Die postsynaptische Membran wird polarisiert, wodurch sich die Na+-Ionenkanäle öffnen. Im postsynaptischen Neuron entsteht ein Aktionspotential. Die postsynaptische Membran wird dann depolarisiert. Die K+-Ionenkanäle öffnen sich sofort und verursachen Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran.

Ein Enzym bindet an den Neurotransmitter, um ihn zu hydrolysieren und zukünftige Funktionen zu verhindern. Es wird im Körper recycelt.

6.5.7 – Geben Sie an, dass das endokrine System aus Drüsen besteht, die Hormone freisetzen, die im Blut transportiert werden

Das endokrine System wird auch als bezeichnet Hormonsystem. Dies liegt daran, dass es aus Drüsen besteht, die Hormone an unsere Zellen abgeben, um die Körperfunktion zu unterstützen. Sie helfen bei der Regulierung der Stimmung, des Wachstums und der Entwicklung, der Gewebefunktion, des Stoffwechsels, der Sexualfunktion und der Fortpflanzungsprozesse. Während das Nervensystem schnell ablaufende Prozesse wie Atmung und Bewegung steuert, steuert das endokrine System die langsameren Prozesse wie das Zellwachstum.

Hormone als chemische Botenstoffe des Körpers übertragen Informationen, indem sie durch den Blutkreislauf zirkulieren. Die Drüsen sezernieren Hormone, die an einen anderen Teil des Körpers transportiert werden. Die Hormone gehen direkt von den Drüsen in den Blutkreislauf und können in jeden Teil des Körpers gelangen. Sie werden jedoch nur Nachrichten an die Zellen übertragen, für die sie bestimmt sind.

6.5.8 – Geben Sie an, dass die Homöostase die Aufrechterhaltung der inneren Umgebung zwischen den Grenzwerten beinhaltet, einschließlich Blut-pH-Wert, Kohlendioxidkonzentration, Blutzuckerkonzentration, Körpertemperatur und Wasserhaushalt

Die Homöostase steuert die Variablen in unserem Körper, um die Gesundheit zu erhalten. Das Ergebnis dieser Störung wird als Stress bezeichnet, der zu Krankheiten führt, wenn er nicht korrigiert wird. Zu diesen Variablen gehören die Blutglukosekonzentration, der Blut-pH-Wert, die Körpertemperatur, die CO2-Konzentration und der Wasserhaushalt. Diese Niveaus werden in engen Grenzen konstant gehalten.

6.5.9 – Erklären Sie, dass die Homöostase die Überwachung des Niveaus von Variablen und die Korrektur von Niveauänderungen durch negative Rückkopplungsmechanismen beinhaltet

Für alle in der Homöostase kontrollierten Variablen gibt es a Sollwert um die der Körper in einem bestimmten Bereich schwankt. Die negative Rückkopplung wird verwendet, um die Variable auf ihren Sollwert zurückzuführen.

Der Körper hat viele Sensoren die erkennen und signalisieren, wenn die Variable vom Sollwert abweicht. Diese Informationen werden an die Kontrollzentrum die Maßnahmen zu leiten, die ergriffen werden sollten, um dies zu korrigieren. Die Effektoren sind der Mechanismus, um die Variable auf ihren Sollwert zurückzusetzen, und sie schalten sich unter der Leitung der Leitstelle ein oder aus. Die Antwort wird vom Effektor erzeugt.

Die von der Homöostase aufrechterhaltenen Variablen umfassen den Blut-pH-Wert, die CO2-Konzentration, die Blutglukosekonzentration, die Körpertemperatur und den Wasserhaushalt. Negatives Feedback beruht auf dem Nervensystem oder dem endokrinen System. Es hat den gegenteiligen Effekt, zu versuchen, die Variable wieder am Sollwert zu stabilisieren. Eine negative Rückmeldung wird jedoch nur bei einer signifikanten Abweichung vom Sollwert ausgelöst.

6.5.10 – Erklären Sie die Kontrolle der Körpertemperatur, einschließlich der Übertragung von Wärme im Blut, und die Rolle des Hypothalamus, der Schweißdrüsen, der Hautarteriolen und des Zitterns

Die Hypothalamus, befindet sich im Gehirn, und die Großhirnrinde halten die Homöostase aufrecht. Der Hypothalamus sendet Signale an die Hypophyse in Form von Hormonen. Die Hypophyse sondert dann stimulierendes Hormon in den Blutkreislauf zur Zieldrüse ab, die wiederum ihre Hormone absondert. Der Hypothalamus und die Hypophyse können den Hormonspiegel im Blut regulieren. Der Prozess zur Temperaturregelung wird als negative Rückkopplung bezeichnet.

Beim Menschen beträgt der Sollwert für die Körpertemperatur 37 °C. Der Körper erkennt, ob der Körper darüber oder darunter liegt, indem er Sensoren wie den Hypothalamus, Hautwärmerezeptoren und Hautkälterezeptoren verwendet.

Reaktion unter dem Sollwert:

Wenn die Temperatur unter 37 °C liegt, reagiert das sympathische Nervensystem unwillkürlich:

  • Vasokonstriktion zu geringerer Blutfluss auf die Haut, um den Wärmeverlust zu verringern
  • erhöhter Stoffwechsel um die Wärmeproduktion zu erhöhen
  • Zittern um die Wärmeproduktion zu erhöhen
  • Piloerektion, oder Gänsehaut, um den Wärmeverlust zu verringern

Darüber hinaus steuert die Großhirnrinde die folgenden willkürlichen Reaktionen:

  • sich ausruhen um den Wärmeverlust zu verringern
  • Verhaltensreaktionen wie wärmere Kleidung, Muskelaktivität, warmes Getränk, Einrollen und Essen

Die Effektoren erhöhen die Wärmeproduktion und verringern den Wärmeverlust, bis die Temperatur 37 °C beträgt.

Reaktion über dem Sollwert:

Wenn die Temperatur über 37 °C liegt, reagiert das sympathische Nervensystem unwillkürlich, um einen erhöhten Wärmeverlust zu versuchen:

  • verminderter Stoffwechsel um die Wärmeproduktion zu verringern
  • Schwitzen um den Wärmeverlust zu erhöhen
  • Lethargie um die Wärmeproduktion zu verringern
  • Haut Arteriolen Durchmesserzunahme um den Wärmeverlust zu erhöhen
  • entspannte Skelettmuskulatur um die Wärmeproduktion zu senken

Unser Körper hat auch einige freiwillige Reaktionen, die von der Großhirnrinde gesteuert werden:

  • sich ausruhen um die Wärmeproduktion zu verringern
  • Verhaltensreaktionen wie kühle Getränke, kühlere Kleidung und Fächern

Die Effektoren werden versuchen, die Wärmeproduktion zu verringern und den Wärmeverlust zu erhöhen, bis die Temperatur 37 °C erreicht

6.5.11 – Erklären Sie die Kontrolle der Blutzuckerkonzentration, einschließlich der Rolle von Glukagon, Insulin und a- und b-Zellen in den Pankreasinseln

Die Blutglucosekonzentration schwankt im Laufe des Tages, normalerweise von etwa 4 bis 8 Millimol dm-3. Durch negatives Feedback kann der Körper die Geschwindigkeit, mit der Glukose ins Blut aufgenommen wird, verändern. Der Sollwert für die Blutglukosekonzentration beträgt etwa 90 mg/100 ml. Die Schaltzentrale dafür sind die Pankreasinseln.

Die Betazellen in den Pankreasinseln produzieren Insulin, die Chemikalie, die die Aufnahme von Glukose aus dem Blut zur Umwandlung in Glykogen oder zur Atmung anregt. Dadurch sinkt die Blutzuckerkonzentration.

Das Insulin bindet an Rezeptoren auf den Muskel- und Leberzellen, damit Glukose aus dem Blut in die Zellen gelangen kann. Die Glucose wird entweder metabolisiert oder gespeichert. Dies wird fortgesetzt, bis die Konzentration den Sollwert erreicht hat.

Die Alphazellen in den Pankreasinseln produzieren das chemische Glucagon und stimulieren die Leberzellen, Glykogen in Glukose umzuwandeln. Dadurch steigt die Blutglukosekonzentration.

Das Glucagon bindet an die Rezeptoren der Leberzellen, um Enzyme zu aktivieren, die Glykogen zu Glukose abbauen. Die Glukose wandert ins Blut, bis die Konzentration den Sollwert erreicht hat.

6.5.12 – Unterscheiden Sie zwischen Typ-I- und Typ-II-Diabetes

Menschen mit Diabetes haben einen zu hohen Blutzuckerspiegel. Die Glukose ist nicht in der Lage, aus dem Blut zu den Zellen zu gelangen, um Energie bereitzustellen.


Danksagung

Wir danken L. Parisi und M. Moosmayer für die Kulturvorbereitung A. Al-Amoudi für viele hilfreiche Diskussionen und Ratschläge H. Stahlberg und J. Evans für Ratschläge zur Bildverarbeitung und O. Shupliakov für hilfreiche Diskussionen und kritische Lektüre des Manuskripts . Diese Arbeit wurde durch das 3D-Elektronenmikroskopie-Netzwerk des Europäischen Forschungsrahmenprogramms 6 (an J.D.) und den Fonds National de la Recherche Scientifique Grant 105721 und das European Promemoria Project (an D.M.) unterstützt.


Exozytose in der Bauchspeicheldrüse

ttsz / iStock / Getty Images Plus

Exozytose wird von einer Reihe von Zellen im Körper als Mittel zum Transport von Proteinen und für die Zell-Zell-Kommunikation verwendet. In der Bauchspeicheldrüse werden kleine Zellhaufen namens Inseln von Langerhans produzieren die Hormone Insulin und Glukagon. Diese Hormone werden in sekretorischen Granula gespeichert und durch Exozytose freigesetzt, wenn Signale empfangen werden.

Wenn die Glukosekonzentration im Blut zu hoch ist, wird Insulin aus den Beta-Inselzellen freigesetzt, wodurch Zellen und Gewebe Glukose aus dem Blut aufnehmen. Wenn die Glukosekonzentration niedrig ist, wird Glucagon von den Alpha-Inselzellen sezerniert. Dies bewirkt, dass die Leber gespeichertes Glykogen in Glukose umwandelt. Glukose wird dann in das Blut abgegeben, wodurch der Blutzuckerspiegel ansteigt. Neben Hormonen schüttet die Bauchspeicheldrüse durch Exozytose auch Verdauungsenzyme (Proteasen, Lipasen, Amylasen) aus.


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Teil 2: Recycling synaptischer Vesikel: Ultraschnelle Endozytose

00:00:0722 Hallo. Ich bin Erik Jorgensen von der University of Utah.
00:00:1112 Willkommen zu Teil 2 des Recyclings synaptischer Vesikel.
00:00:1604 Also, was ich dir heute erzählen möchte, ist
00:00:1803 die Entdeckung der ultraschnellen Endozytose.
00:00:2100 Also, im letzten Video,
00:00:2308 wir sprachen über die Entdeckung von
00:00:2509 Exozytose der synaptischen Vesikel,
00:00:2801 die von Bernard Katz vorgeschlagen wurde,
00:00:2909 und wurde dann wirklich bewiesen
00:00:3024 durch die Arbeit von Heuser und Reese,
00:00:3224 mit Elektronenmikroskopie.
00:00:3511 Und dann John Heuser und Tom Reese
00:00:3707 setzte diese Experimente fort
00:00:3817 und entdeckte, dass es da war
00:00:4214 Synaptisches Vesikel-Recycling durch Endozytose an der Synapse.
00:00:4514 Und die Schlussfolgerungen, zu denen sie kamen, war dies
00:00:4811 Dies ist ein Clathrin-vermittelter Prozess
00:00:4924 und dauerte etwa 30 Sekunden,
00:00:5120, also war es ein relativ langsamer Prozess.
00:00:5407 Aber die Bilder waren wunderschön
00:00:5522 und das ist unbestritten
00:00:5901 tritt an Synapsen auf.
00:01:0010 worüber ich dir heute erzählen möchte,
00:01:0121 im zweiten Teil,
00:01:0308 ist, dass es einen anderen Mechanismus gibt
00:01:0515 das an Synapsen wirkt,
00:01:0715 und dass dies in einer sehr schnellen Zeitskala geschieht,
00:01:005 zwischen 30-50 Millisekunden,
00:01:1207 also ungefähr 1000 mal schneller
00:01:1410 als das, was durch Clathrin-vermittelte Endozytose beobachtet wurde.
00:01:1711 Also erzähle ich dir davon
00:01:2005 unsere Experimente an Würmern und an Mäusen,
00:01:2122 und dann ganz am Ende
00:01:2308 Ich werde die Arbeit von Heuser und Reese in Einklang bringen
00:01:2521 mit ultraschneller Endozytose.
00:01:2813 Also haben wir uns entschieden,
00:01:3200 machen unsere Studien in einem Nematoden,
00:01:3322 ein kleiner Spulwurm namens C. elegans.
00:01:3604 Und der Vorteil davon ist, dass
00:01:3800 es gibt viele Mutanten,
00:01:3913 um Prozesse zu studieren
00:01:4102 und Fehler an ihnen verursachen,
00:01:4214 und sehen Sie, wie die molekularen Mechanismen
00:01:4410 arbeiten daran, synaptische Vesikel zu recyceln,
00:01:4722 aber was ist wichtig für die Experimente
00:01:4913 Ich erzähle dir von heute
00:01:5024 ist, dass der Nematode transparent ist.
00:01:5303 also du. ein Licht.
00:01:5519 es ist vollkommen lichtdurchlässig,
00:01:5716 und das ist wichtig, weil
00:01:5914 werden wir optogenetische Stimulation verwenden
00:02:0110 des Nervensystems.
00:02:0223 Und so kehren wir zum Tatort zurück.
00:02:0525 wir haben über einige dieser Experimente gesprochen
00:02:0725 von Heuser und Reese
00:02:0905 wurde im Marine Biological Laboratory durchgeführt
00:02:1108 im Waldloch,
00:02:1318 im Jahr 1973. ab 1973,
00:02:1506 und die Experimente, von denen ich dir erzähle
00:02:1711 begann im Jahr 2008
00:02:1903 aus unserer Arbeit, Shigeki Watanabe
00:02:2208 und meine Arbeit bei MBL.
00:02:2603 Also wollten wir stimulieren,
00:02:2726, aber wir wollten keine elektrische Stimulation verwenden
00:02:2911 weil wir das bei einem ganzen Tier machen wollten,
00:02:3110 bei einem nicht sezierten Tier
00:02:3405 und wir mussten die Nerven nicht entfernen
00:02:3522 und befestigen Sie sie an den Stimulationsdrähten.
00:02:3719 Also, der Weg, dies zu tun, ist zu verwenden
00:02:3922 lichtaktivierte Ionenkanäle.
00:02:4127 Also, da sind diese einzelligen Algen
00:02:4418 genannt Chlamydomonas
00:02:4523 und es hat Fototaxis,
00:02:4800 bedeutet, dass es zu einer Lichtquelle schwimmt.
00:02:4919 Und der Grund dafür ist
00:02:5210 es hat einen lichtaktivierten Ionenkanal,
00:02:5320, also blitzt es mit Licht auf
00:02:5526 und das öffnet einen Ionenkanal
00:02:5719 und das, weil es DNA ist
00:03:0008 und der Code ist universell,
00:03:0112 wir können die DNA von Chlamydomonas herausschneiden
00:03:0514 und in einen Nematoden stecken.
00:03:0704 Und das wird hier gezeigt.
00:03:0816 Also, was wir getan haben, ist, dass wir
00:03:1015 Channelrhodopsin in die
00:03:1218 Acetylcholin-Motorneuronen
00:03:1414, die die Muskelkontraktion antreiben,
00:03:1621 und hier haben wir. das Channelrhodopsin wird angezeigt,
00:03:2005 und hier ist ein cholinerges Neuron
00:03:2202, das Channelrhodopsin exprimiert.
00:03:2425 Also, was wir jetzt tun können, ist
00:03:2626 wir können auf einen Muskel flicken
00:03:2829 und zeichnen Sie die Aktivität des Muskels auf.
00:03:3107 Das heißt, wir nehmen auf
00:03:3326 postsynaptische Aktivität
00:03:3509 das kommt vom Motoneuron.
00:03:3624 Also, wann immer Neurotransmitter freigesetzt werden,
00:03:3817 das führt zu einer Depolarisation
00:03:4123 oder ein Strom in diesen Muskeln.
00:03:4500 Also, was wir jetzt tun können, ist ein Licht aufblitzen zu lassen,
00:03:4800 und wenn dieses Licht dieses Motoneuron aktiviert,
00:03:4929 dann sehen wir [Neurotransmitter]
00:03:5216 wird hier an der Synapse freigelassen,
00:03:5229 und dann können wir diese Aktivität aufzeichnen
00:03:5513 mit dieser Patch-Pipette.
00:03:5702 Und diese Ergebnisse werden hier gezeigt.
00:03:5903 Und das ist wirklich schön,
00:04:0110 denn als wir Elektrostimulation benutzten
00:04:0301 über sezierte Präparate,
00:04:0407 fanden wir heraus, dass die Neuronen oft starben,
00:04:0622, aber sie können darauf reagieren
00:04:0826 sehr robuste Lichtreize.
00:04:1017 Also, hier verwenden wir
00:04:1214 ein 30-sekündiger Zug von 10 Hz Lichtreizen,
00:04:1511 und Sie können sehen, dass die Zelle reagiert
00:04:1819 ganz gut dazu
00:04:2009 -- das bedeutet, dass das Motoneuron Neurotransmitter freisetzt
00:04:2211 jedes Mal, wenn es einen Lichtimpuls sieht.
00:04:2606 Also, das ist großartig,
00:04:2800 wir können ein ganzes Tier stimulieren
00:04:3006 und setzen Neurotransmitter frei,
00:04:3206, aber wie sollen wir dieses Ereignis festhalten?
00:04:3506 Also leihen wir uns eine Seite aus
00:04:3723 von Heuser und Reese,
00:04:3907 und wir werden diese Probe einfrieren
00:04:4103 so schnell wir können
00:04:4226 nachdem eine synaptische Übertragung initiiert wurde,
00:04:4607 und aus diesem Grund ein Hochdruck-Gefrierschrank.
00:04:4719 Und das sind wirklich wundervolle Geräte.
00:04:5002 Sie gehen in 15 Millisekunden von 1 auf 2000 Atmosphären,
00:04:5408 und das macht das. Wassermoleküle,
00:04:5720 wenn du etwas langsam kühlst,
00:05:0018 wird sich neu anordnen und dann Eiskristalle bilden,
00:05:0224 und diese Eiskristalle werden eine Zelle zertrümmern
00:05:0522 oder sie erstellen.
00:05:0710 sie schließen gelöste Stoffe und Salze aus,
00:05:1117 und das erzeugt hypertone Regionen,
00:05:1321 und so fließt Wasser in diese hypertonische Region
00:05:1612 und sprengen auch die Zelle.
00:05:1902 Also beim langsamen Einfrieren,
00:05:2028 Es gibt viele Gewebeschäden.
00:05:2422 Aber wenn du das unter hohem atmosphärischen Druck machen könntest,
00:05:2800 die Wassermoleküle haben keine Zeit sich neu anzuordnen
00:05:3025 -- sie sind träge --
00:05:3029 und Sie senken die Temperatur,
00:05:3601 und die Wassermoleküle bleiben einfach stehen.
00:05:3804 Dies wird Glaseis genannt, weil es nicht organisiert ist in
00:05:4000 eine kristalline Form.
00:05:4300 Also, was ermöglicht uns das? also gehen wir von ambient aus.
00:05:4421 also, von zimmertemperatur, 22 grad,
00:05:4722 bis -50 Grad Celsius
00:05:4920 in 10 Millisekunden,
00:05:5029 und das erlaubt uns
00:05:5228, um bis zu 200 Mikrometer tief einzufrieren
00:05:5503 ohne Eiskristallbildung
00:05:5628 und ohne Zerstörung des Gewebes.
00:05:5913 Also, was wir danach machen, ist dann
00:06:0207 haben wir das Sample auf -90 Grad gestellt,
00:06:0407 das, woran wir es festhalten,
00:06:0522 und wir geben Fixativ, in Aceton ein.
00:06:0726 Und dann die Wassermoleküle
00:06:0918 komm langsam raus
00:06:1023 und werden mit Aceton getauscht,
00:06:1218 und mit dem Aceton hineintragen
00:06:1618 Fixative wie Osmium.
00:06:1816 Also, wie haben wir diese Lichtstimulation zum Laufen gebracht
00:06:2217 wird hier angezeigt.
00:06:2323 Also normalerweise.
00:06:2615 hier in gelb dargestellt, ist der Probenhalter,
00:06:2818 der Probenbecher,
00:06:3004 und so werden unsere Würmer hier an diesem kleinen Fleckchen festgehalten.
00:06:3301 Und der Druck kommt von diesem Kolben,
00:06:3616 genau hier,
00:06:3808 was die Probe zuschlägt
00:06:4009 gegen einen schwarzen Diamantamboss,
00:06:4126 und so erzeugen wir Druck.
00:06:4326 Aber unter diesen Umständen
00:06:4526 es gibt keinen Lichtweg zur Probe,
00:06:4713 Also haben wir diesen schwarzen Diamantamboss ersetzt
00:06:5012 mit Saphir-Amboss, hier gezeigt,
00:06:5217 wir haben die hier gezeigte Befestigungsschraube gebohrt,
00:06:5510 und wir haben das Bajonett hier aufgebohrt,
00:06:5719 und so haben wir eine LED montiert
00:07:0010 direkt hinter diesem Saphir-Amboss,
00:07:0300 also hatten wir jetzt einen Lichtweg zum Probenbecher.
00:07:0701 Also können wir diese Probe jetzt stimulieren
00:07:0925 jederzeit vor dem Einfrieren.
00:07:1313 Und das wird hier gezeigt.
00:07:1514 Also, meine Doktorandin Shigeki Watanabe,
00:07:1700 hatte die Probe montiert,
00:07:1808 und hier ist der Probenhalter genau dort,
00:07:2006 hier ist das Bajonett
00:07:2212 und Sie können den Draht sehen, der herauskommt,
00:07:2323 und das Kabel geht hier zu einem Computer,
00:07:2522, die steuert, wann wir die LED stimulieren,
00:07:3016 kurz vor dem Einfrieren.
00:07:3125 Also, was Sie sehen werden, ist das
00:07:3313 Shigeki wird das auf einen Schlitten montieren
00:07:3523 und dieser Schlitten fährt über eine Schiene
00:07:3717 in die Hochdruckkammer, hier am Ende.
00:07:3921 Und so in diesem Fall
00:07:4125 wir werden stimulieren, bevor wir es auf die Schiene schießen,
00:07:4406 aber du kannst es jederzeit stimulieren
00:07:4520 dass es entlang der Schiene fährt
00:07:4712 in die Hochdruckkammer.
00:07:4821 Also, schauen wir uns dieses Video an.
00:07:5124 Shigeki hat die Kapsel montiert
00:07:5416 der die Probe im Probenbecher in das Bajonett hält,
00:07:5721 und dann ist das Bajonett hier auf dem Schlitten.
00:08:0019 Also, was jetzt passieren wird, ist
00:08:0321 er wird den Computer aktivieren,
00:08:0516 und Sie werden hier blinken sehen - sehen Sie das blinken?
00:08:00900 Jetzt wird es die Schiene abschießen,
00:08:1026 Boom, und dann in die Hochdruckkammer.
00:08:1227 sshppoosstt.
00:08:1413 richtig, also 2000 Atmosphären,
00:08:1528 die Probe ist eingefroren,
00:08:1719 und es fällt hier in flüssigen Stickstoff.
00:08:1904 Also, jetzt können wir diese Probe entfernen
00:08:2023 aus dem flüssigen Stickstoff
00:08:2211 und wir können es in diese Freeze-Substitution-Fixierung einfügen.
00:08:2712 Also, was wir zuerst machen möchten
00:08:2916 ist bestimmen wo und wann
00:08:3122 Exozytose findet statt,
00:08:3302 also in diesen Experimenten
00:08:3504 Was wir tun, ist, dass ich es dir zeige
00:08:3618 ein Strom, der durch eine elektrische Stimulation verursacht wird
00:08:3823 des Motoneurons,
00:08:4011 und hier ist unser Lichtreiz,
00:08:4322 und so werden wir 20 Millisekunden später einfrieren,
00:08:4619 solange diese synaptische Übertragung noch läuft.
00:08:5123 Also, was sehen wir?
00:08:5415 Also zuerst eine kleine Anatomiestunde.
00:08:5527 Also, was Sie hier haben, ist
00:08:5802 eine elektronenmikroskopische Aufnahme einer neuromuskulären Verbindung von C. elegans,
00:09:0015 und rot dargestellt, hier,
00:09:0229 ist die dichte Projektion.
00:09:0408 Das markiert das Zentrum der Synapse
00:09:0606 und dort sind die Kalziumkanäle.
00:09:0814 Also, wenn diese Synapse aufgeregt ist,
00:09:1010 Kalzium wird durch diese dichte Projektion fließen
00:09:1303 und kann dann aktivieren,
00:09:1429 oder verursachen die Verschmelzung von Bläschen, die sich in der Nähe befinden.
00:09:1707 Also, die andere Struktur, die Sie vielleicht bemerken
00:09:2016 sind die Knotenpunkte,
00:09:2200 Also, hier und hier ist eine Kreuzung der Anhänger,
00:09:2402 und markieren die Ränder der aktiven Zone.
00:09:2722 D ie aktive Zone definiert, wo Vesikel verschmelzen,
00:09:3102 damit du angedockte Vesikel sehen kannst
00:09:3224, die jetzt blau hervorgehoben sind,
00:09:3425 und Vesikel, die zur Fusion fähig sind
00:09:3713 werden entlang dieser gesamten Fläche angezeigt,
00:09:4017 also, irgendwo zwischen der adhärenten Kreuzung
00:09:4301 und die dichte Projektion,
00:09:4412 diese Vesikel können fusionieren, wenn sie stimuliert werden.
00:09:4703 Lassen Sie mich Ihnen einige dieser Bilder zeigen.
00:09:4922 Hier sehen Sie also Bläschen, die waren.
00:09:5126 sind dabei, mit der Membran zu verschmelzen
00:09:5423 und kollabiert in die Plasmamembran.
00:09:5705 Also hier gezeigt
00:09:5909 ist eines dieser Vesikel
00:10:0023 die nicht sehr weit verschmolzen oder abgeflacht ist,
00:10:0228 hier ist einer, der abflacht,
00:10:0402 und hier ist einer.
00:10:0614 genau dort.
00:10:0726 und nur das hier ist gerade abgeflacht
00:10:005 fast vollständig in die Membran ein.
00:10:1115 Das sind also 20 Millisekunden nach der Stimulation.
00:10:1413 Also, was wir wissen wollten ist
00:10:1609 wo Endozytose stattfindet,
00:10:1711 und wie schnell nach der Stimulation.
00:10:1925 Also, was wir gefunden haben, ist das
00:10:2204 es gibt zwei Orte
00:10:2408, wo synaptische Vesikel-Endozytose stattfindet.
00:10:2518 Es findet an den Rändern der aktiven Zone statt,
00:10:2723 also nicht innerhalb der aktiven Zone.
00:10:2922 Es passiert also hier,
00:10:3110 am Rand der dichten Projektion,
00:10:3229 oder es kommt hier und hier vor,
00:10:3518 an den Adhärens-Kreuzungen,
00:10:3819 also an den rändern der adhäsiven verbindungen.
00:10:4009 Und die werden hier gezeigt.
00:10:4115 Also, ich zeige dir nur die Endozytose
00:10:4326 das passiert bei der dichten Projektion hier,
00:10:4626 und so wurde es nur leicht mit dieser roten Farbe befleckt.
00:10:4914 Und Sie können hier sehen, dass es
00:10:5206 eine flache Einstülpung,
00:10:5313 und dann dieses,
00:10:5425 dieses endozytische Vesikel hat sich bereits durchtrennt
00:10:5618 von der Membran,
00:10:5811 und dann, schließlich,
00:11:0004 Was diese Vesikel tun, ist das
00:11:0201 sie wandern in das Innere des synaptischen Knopfes,
00:11:0423 weit von der Veröffentlichungsstelle entfernt.
00:11:0729 Also, da sind unsere Vesikel
00:11:1006, die endozytosiert wurden.
00:11:1317 Also, das Wichtigste hier ist das
00:11:1603 der Ort der [Endocytose] ist nicht der Ort der Fusion,
00:11:1829 dass an den Seitenrändern Endozytose stattfindet
00:11:2027 der aktiven Zone.
00:11:2308 Die Frage ist also, wie schnell dies geschieht?
00:11:2515 Und es geht extrem schnell
00:11:2726 nach dieser Stimulation.
00:11:2913 Also, diese flache Einstülpung
00:11:3121 war 20 Millisekunden nach der Stimulation,
00:11:3427 dieses große Vesikel dauert 50 Millisekunden
00:11:3710 nach der Stimulation,
00:11:3818 und dann sehen wir hier, dass die Bläschen
00:11:4016 beginnen sich zu verlagern
00:11:4201 in die Mitte des [synaptischen Knopfes]
00:11:4403 100 Millisekunden nach der Stimulation.
00:11:4628 Also, hier ist die Quantifizierung davon,
00:11:4913 und das ist wichtig, weil wir eine gute zeitliche Auflösung haben
00:11:5125 um zu zeigen, dass es sich um ein Produkt handelt,
00:11:5425 eine Vorläufer-Produkt-Beziehung
00:11:5624 zwischen jedem dieser Schritte.
00:11:5825 Also, wir sehen diese Gruben,
00:12:0018 ihre Spitze liegt bei 20 Millisekunden.
00:12:0227 Wir sehen, dass es diese großen Vesikel gibt,
00:12:0618 sie erreichen ihren Höhepunkt bei 50 Millisekunden.
00:12:0827 Und dann sehen wir diese Vesikel
00:12:1016 die beginnen sich zu verlagern
00:12:1215 in die Mitte des [Boutons],
00:12:1400 und diese Spitzen bei 300 Millisekunden.
00:12:1520 Wir wissen also, dass dies der Prozess ist
00:12:1724, durch die die Membran verläuft.
00:12:2105 Wir sehen, dass die ersten großen Vesikel
00:12:2305 erscheinen bei 30 Millisekunden,
00:12:2415 also bei der Endozytose,
00:12:2602 die Membran wird tatsächlich gespalten,
00:12:2718 und die letzten Pits sind nach 50 Millisekunden weg.
00:12:3116 Also der Zeitraum, in dem die Endozytose
00:12:3324 findet tatsächlich statt
00:12:3604 ist 30-50 Millisekunden.
00:12:4025 Dieser Vorgang dauert also etwa 1000 Mal.
00:12:4328 [geht] ungefähr 1000-mal schneller
00:12:4619 als Clathrin-vermittelte Endozytose.
00:12:4927 Also statt 30 Sekunden für Clathrin-vermittelte Endozytose,
00:12:5212 wir sehen 30-50 Millisekunden
00:12:5605 für ultraschnelle Endozytose.
00:12:5726 Es scheint also einen sehr schnellen Mechanismus zu geben
00:12:5914 das funktioniert auch an Synapsen.
00:13:0227 Das hat sich also gezeigt
00:13:0529 dass dieser Prozess im Nematoden funktioniert,
00:13:0725 und jetzt möchte ich dir davon erzählen
00:13:0915 einige Arbeiten, die demonstrieren
00:13:1103 dass dieser Prozess auch stattfindet
00:13:1315 bei Maussynapsen.
00:13:1429 Also haben wir unsere Arbeit im Nematoden C. elegans gemacht.
00:13:1804 und es ist möglich, dass dies ein ungewöhnlicher Organismus ist,
00:13:2207, dass es vielleicht eine beschleunigte Form der Endozytose hat
00:13:2601, die unter anderen Organismen nicht konserviert ist.
00:13:2923 Um das zu testen,
00:13:3108 wir mussten uns einen anderen Organismus ansehen,
00:13:3224 eine, die häufiger verwendet wird
00:13:3523 als Labororganismus
00:13:3818 das repliziert, was in menschlichen Synapsen passieren könnte,
00:13:4101 und das ist die Maus.
00:13:4213 Und um diese Arbeit zu erledigen,
00:13:4414 wir haben mit Christian Rosenmund zusammengearbeitet
00:13:4524 an der Charité in Berlin,
00:13:4726 und ich muss einen großen Aufruf geben,
00:13:4924 ein Gruß an Christian,
00:13:5126 das war seine Idee.
00:13:5310 Christian sagte, warum kommst du nicht nach Berlin
00:13:5515 und bring deine Proben und dein Gerät mit
00:13:5816 und wir machen die Experimente
00:14:0027 über Hippocampus-Neuronen
00:14:0316, die auf Geschirr kultiviert wurden.
00:14:0607 Und so habe ich meinen Doktoranden mitgebracht,
00:14:0811 Shigeki Watanabe,
00:14:0924 und so hat er eine Morphometrie durchgeführt
00:14:1220 auf über 10.000 Synapsen,
00:14:1426 und das war der Grund, warum wir das tun mussten
00:14:1716 war es, statistische Unterschiede zu bekommen
00:14:1925 zu jedem dieser Zeitpunkte,
00:14:2117 und lassen Sie mich Ihnen diese Daten zeigen.
00:14:2420 Wir stimulieren also noch einmal
00:14:2618 mit Channelrhodopsin.
00:14:2721 Und damit wir unsere
00:14:3119 kultivierte Hippocampus-Neuronen aus dem Mausgehirn
00:14:3329 und dann mit einem Virus infizieren
00:14:3613, das das Channelrhodopsin-Gen exprimiert,
00:14:3927 und dann können wir das Protein herstellen,
00:14:4229 und jetzt können wir mit Licht stimulieren.
00:14:4521 Und hier ist ein Hippocampus-Neuron in einer Schüssel,
00:14:4627 es drückt Channelrhodopsin aus,
00:14:4809 wir stimulieren es,
00:14:4913 und die Lichtstimulation wird hier blau angezeigt, oder?
00:14:5329 Das ist also die 10-Millisekunden-Stimulation,
00:14:5608 und in diesem Bild sieht man das
00:14:5822 es gab zwei Aktionspotentiale
00:15:0010, die durch diese Lichtstimulation verursacht wurden.
00:15:0325 Und das passiert ziemlich schnell
00:15:0610 nach Beginn der Lichtstimulation,
00:15:0724 nur 5 Millisekunden,
00:15:0924 und es ist sehr robust.
00:15:1125 Also sehen wir nur 12% der Zeit
00:15:1406 ein Ausfall eines Aktionspotentials.
00:15:1515 Also, wir möchten jetzt demonstrieren
00:15:1800, dass dies wirklich eine synaptische Übertragung verursacht,
00:15:2122 und dafür haben wir eine Zelle, die ist
00:15:2326 kein Channelrhodopsin exprimieren,
00:15:2612, also gibt es keine Lichtreaktion in dieser Zelle.
00:15:2808 Die einzige Lichtreaktion, die es haben wird
00:15:3204 wird aus der präsynaptischen Zelle kommen
00:15:3405, das Channelrhodopsin exprimiert.
00:15:3513 Also, jetzt können wir das Licht blinken lassen,
00:15:3624, das diese präsynaptische Zelle aktiviert,
00:15:3904 und dann sehen wir diese postsynaptischen Ströme
00:15:4213 in dieser Zelle, hier.
00:15:4424 Sie können also sehen, dass in diesem Fall
00:15:4615 hier ist der Lichtreiz, blau dargestellt,
00:15:4919 und wieder gab es zwei Aktionspotentiale
00:15:5212 in diesem Beispiel.
00:15:5402 Dies ist also eine postsynaptische Strömung, die hier gezeigt wird.
00:15:5523 und wir wissen, dass dies ein synaptischer Strom ist
00:15:5708, weil wir es mit einem Medikament namens TTX blockieren können,
00:16:0026 und TTX blockiert Aktionspotentiale.
00:16:0312 Wenn Sie also das Aktionspotential in dieser präsynaptischen Zelle blockieren,
00:16:0610 Sie haben keine synaptische Übertragung.
00:16:1115 Und wenn du die Rezeptoren blockierst
00:16:1309 für die Neurotransmitter
00:16:1501 in der postsynaptischen Zelle, genau hier,
00:16:1705 sehen wir auch keine Reaktion.
00:16:1826 Das zeigt also, dass dies
00:16:2121 gutgläubige synaptische Ereignisse.
00:16:2501 Also noch einmal, was wir gerne machen würden
00:16:2714 bestimmt die Geschwindigkeit der Exozytose
00:16:2919 und die Geschwindigkeit der Endozytose.
00:16:3205 Also stimulieren wir mit Licht,
00:16:3418 wieder blau dargestellt,
00:16:3525 und dann können wir bei 15 Millisekunden einfrieren,
00:16:3808 30 Millisekunden,
00:16:3915 50 Millisekunden,
00:16:4025 100 Millisekunden,
00:16:4209 und so weiter.
00:16:4318 Also für jedes dieser Experimente
00:16:4506 wir haben 200 Synapsen analysiert
00:16:4706, um zu sehen, ob wir Ereignisse sehen können.
00:16:4926 Also, lassen Sie mich Ihnen noch einmal sagen,
00:16:5111 eine anatomie-lektion über die
00:16:5404 Maus-Hippocampus-Synapse,
00:16:5525 und was Sie hier sehen können, ist eine Ansammlung von Bläschen
00:16:5900, die den Reservepool der Vesikel darstellt.
00:17:0312 Und dann gibt es Bläschen, die sind
00:17:0518 an der Membran angedockt, hier gezeigt,
00:17:0806 und sie können das gesamte Gesicht freigeben,
00:17:0922 also dieses Gesicht, diese Region,
00:17:1113 wird als aktive Zone bezeichnet.
00:17:1229 Es ist eine aktive Zone, oder? Vesikel verschmelzen.
00:17:1605 Auf der anderen Seite ist die postsynaptische Dichte,
00:17:1915 und was diese postsynaptische Dichte ist.
00:17:2220 die Positionierung von Ionenkanälen,
00:17:2427 ligandengesteuerte Ionenkanäle,
00:17:2710, die auf die Freisetzung des Neurotransmitters reagieren.
00:17:3001 In diesem Fall ist es Glutamat,
00:17:3122 Glutamat ist also der Neurotransmitter
00:17:3318, die ligandengesteuerte Ionenkanäle öffnen,
00:17:3601 und dann gibt es einen Strom in dieser postsynaptischen Zelle.
00:17:3819 Diese sind also leicht identifizierbar
00:17:4109 in diesen elektronenmikroskopischen Aufnahmen,
00:17:4320 und das sind so exquisite Bilder.
00:17:4601 schau dir das an.
00:17:4726 Sie können sehen, dass 15 Millisekunden nach Lichtbeginn
00:17:5007 sieht man das eines dieser Vesikel
00:17:5227 hat sich verschmolzen und gebildet, was man nennt
00:17:5419 eine Omega-Figur, oder?
00:17:5600 Und das ist ein Vesikel, das beginnt zu
00:17:5809 kollabieren in der Membran.
00:17:5917 Und dann kannst du hier sehen
00:18:0123 bei 30 Millisekunden ein Vesikel, das fast ist
00:18:0404 vollständig in die Membran kollabiert.
00:18:0515 Und das ist immer direkt gegenüber
00:18:0800 von der postsynaptischen Dichte, richtig?
00:18:0918 Das zeigt Ihnen, wo die Rezeptoren sind.
00:18:1202 Also, aktive Zone, gelb dargestellt,
00:18:1500 postsynaptische Dichte, rot dargestellt.
00:18:1629 Also, wo sind die Vesikel-Recycling?
00:18:2013 relativ zu wo Vesikel verschmelzen?
00:18:2220 Und wieder sehen wir diese Endozytose,
00:18:2605 das Recycling von Vesikel,
00:18:2725 findet an den Rändern der Synapse statt.
00:18:3002 Also, hier können wir sehen.
00:18:3203 das Gelb ist der Rand der aktiven Zone,
00:18:3413 man sieht, dass dort Vesikel angedockt sind,
00:18:3613 und du kannst schon sehen, dass da diese Einrückung ist,
00:18:3823 diese Einstülpung der Membran.
00:18:4025 Und dann sieht man hier eine tiefere Invagination
00:18:4415 und hier ist ein Vesikel, das entsteht
00:18:4627 tatsächlich von der Membran abgespalten,
00:18:4821 und dann in diesem letzten Bild.
00:18:5016 lass mich einen Schritt zurücktreten.
00:18:5129 Sie können sehen, dass es ein Vesikel gibt
00:18:5325 das von der Membran befreit wird,
00:18:5515 und das verlagert sich jetzt
00:18:5716 in die Mitte des Knopfes.
00:18:5917 Also, der Prozess, den wir in C. elegans gesehen haben
00:19:0204 kommt auch in Hippocampus-Neuronen vor.
00:19:0520 Also, wie schnell werden Vesikel recycelt?
00:19:0813 Auch hier ist der Prozess sehr schnell.
00:19:1014 Also, nach 50 Millisekunden sehen wir diese flachen Einstülpungen,
00:19:1309 100 Millisekunden sehen wir diese
00:19:1518 tiefe Invaginationen, die gespalten werden,
00:19:1624 und dann endlich bei 300 Millisekunden
00:19:1911 wir sehen, dass diese Vesikel beginnen
00:19:2104, um in den [bouton] zu translozieren.
00:19:2402 Der Prozess dauert also ungefähr
00:19:2607 50-100 Millisekunden.
00:19:2825 Das ist ein Tomogramm, also ein 3D-Bild
00:19:3106 einer elektronenmikroskopischen Aufnahme,
00:19:3303 und warum das wichtig ist, weil
00:19:3505 es zeigt Ihnen, dass während der Exozytose
00:19:3804 Die Endozytose hat bereits begonnen.
00:19:4015 Das wird hier gezeigt.
00:19:4200 Sie können sehen, dass dies drei Vesikel sind, die verschmelzen,
00:19:4412 und schon siehst du diese Invaginationen
00:19:4611, die stattfinden.
00:19:4715 Das sind 50 Millisekunden,
00:19:4905 die Vesikel verschmelzen und kollabieren in der Membran,
00:19:5214 und die Membran wird bereits aufgenommen
00:19:5404 durch ultraschnelle Endozytose.
00:19:5520 Und hier sieht man das nochmal.
00:19:5711 Das ist ein Vesikel.
00:20:0000 oder eine endozytische Grube ist hier,
00:20:0319 und hier sieht man, dass es ein Vesikel gibt
00:20:0603 das ist fertig
00:20:0725 und wird aus der Membran geschnitten.
00:20:0905 Das sagt uns also, dass
00:20:1027 die Proteine ​​und die Membranen
00:20:1327 die sich in den synaptischen Vesikel befanden
00:20:1527 sind nicht dieselben, die endozytiert werden.
00:20:1824 Der Prozess findet also gleichzeitig statt,
00:20:2100 Vesikel verschmelzen,
00:20:2221 Membran wird eingezogen.
00:20:2610 Wir haben also eine zeitliche.
00:20:3013 wir haben Daten, die die zeitliche Verarbeitung davon zeigen,
00:20:3311 und was wir zuallererst sehen,
00:20:3520 ist, dass es keine beschichteten Vertiefungen auf der Plasmamembran gibt.
00:20:3928 Wir sehen diese schönen beschichteten Gruben nicht
00:20:4217, die Heuser und Reese während der Endozytose gesehen haben.
00:20:4422 Vielmehr sehen wir diese Gruben
00:20:4907 die sich schnell bilden,
00:20:5100 und sie erreichen etwa 100 Millisekunden ihren Höhepunkt --
00:20:5301 sie haben keine Mäntel an.
00:20:5416 Wir sehen große endozytische Vesikel,
00:20:5601 haben sie auch ihren Höhepunkt bei 100 Millisekunden.
00:20:5729 Und wir können sehen, dass die ersten Vesikel
00:21:0112 werden in 50 Millisekunden angezeigt
00:21:0518 und die letzten sind bei 300 Millisekunden zu sehen.
00:21:0811 Und so kennen wir jetzt diese Endozytose
00:21:1100 -- das ist eigentlich der Prozess, bei dem die Membran abgeschnitten wird
00:21:1221 und von der Oberfläche entfernt --
00:21:1411 findet zwischen 50-300 Millisekunden statt.
00:21:1917 Also, jetzt haben wir Vesikel, 100 Millisekunden,
00:21:2205 wir haben diese Vesikel
00:21:2322 die im präsynaptischen Bouton sind.
00:21:2517 Nun, was passiert mit ihnen, richtig?
00:21:2722 Gehen sie zurück an die Oberfläche,
00:21:2929 weil das nur ein Stück Oberflächenmembran ist,
00:21:3321 es ist eine Möglichkeit sich zu erholen, vielleicht
00:21:3619 die Straffheit der Membran an der aktiven Zone?
00:21:3929 Oder ist dies ein Prozess, bei dem
00:21:4210 synaptische Vesikel werden regeneriert?
00:21:4404 Dazu mussten wir also in der Lage sein
00:21:4626 folge dieser Membran in die Zelle,
00:21:4816 und dafür brauchten wir einen Flüssigphasenmarker,
00:21:5114 etwas, das wir durch Elektronenmikroskopie sehen konnten,
00:21:5319 das würde von der Endozytose aufgenommen werden.
00:21:5717 Ferritin macht also ein 12-Nanometer-Partikel,
00:22:0018 es ist im Grunde eine hohle Kugel,
00:22:0209 und diese Hohlkugel kann halten
00:22:0429 4000 Eisenmoleküle,
00:22:0719 und so färbt sich dies in elektronenmikroskopischen Aufnahmen sehr dunkel.
00:22:1220 Und das wird hier gezeigt,
00:22:1417 also was du siehst sind hippocampale Synapsen
00:22:1802 die vorher mit Ferritin inkubiert wurden,
00:22:2201 und dann werden sie stimuliert.
00:22:2323 Und Sie können diese dunklen Ferritinmoleküle hier sehen,
00:22:2621 und nach der Stimulation,
00:22:2811 100 Millisekunden nach der Stimulation,
00:22:3008 sieht man, wie sich eine flache Grube bildet,
00:22:3215 Endozytose findet bereits statt.
00:22:3414 Und hier sieht man diese Ferritinmoleküle
00:22:3624 gehen in diese tiefe Invagination.
00:22:3828 Und das ist das wichtigste Bild hier.
00:22:4027 In diesem Fall kannst du das sehen
00:22:4325 die Ferritinmoleküle sind in ein endozytisches Vesikel gewandert.
00:22:4722 Dies beweist, dass dieser Prozess nach innen geht,
00:22:5112 Dass es sich um Membranstücke handelt
00:22:5418, die einige der Ferritin-Partikel greifen
00:22:5728 im synaptischen Spalt
00:22:5909 und nehmen sie in den [synaptischen Knopf].
00:23:0224 Also, ich möchte, dass Sie sich an dieses Bild erinnern.
00:23:0610 Also, das wird wiederkommen
00:23:0812 ganz am Ende des Gesprächs,
00:23:1013 und es ist ein Bild, das sehr ähnlich aussehen wird.
00:23:1320 also das Vorhandensein von Ferritin
00:23:1506 gehen in diese endozytischen Strukturen.
00:23:1822 Was passiert danach?
00:23:2125 Also, das haben wir schon einmal gesehen,
00:23:2303 diese schnelle Endozytose,
00:23:2412 und wenn wir das durch die Zeit verfolgen
00:23:2618 sehen wir nach 3 Sekunden,
00:23:2816 wir sehen, dass Ferritin
00:23:3118 ist in ein Endosom gezogen,
00:23:3224 ein synaptisches Endosom,
00:23:3329 und 10 Sekunden später sehen wir, dass sie.
00:23:3620 Ferritinmoleküle befinden sich in synaptischen Vesikeln.
00:23:3907 Es ist ein bisschen schwer, diese zu sehen,
00:23:4117 also wenn wir intensiver stimulieren.
00:23:4309 noch einmal, bei 3 Sekunden
00:23:4505 Sie können Ferritin in diesen synaptischen Endosomen sehen,
00:23:4821 und hier nach 10 Reizen.
00:23:5117 bei 10 Sekunden,
00:23:5317 sieht man, dass es synaptische Vesikel gibt, mehrere davon,
00:23:5523, die diese Ferritinmoleküle enthalten,
00:23:5727 Das zeigt also wirklich, dass dies ein Prozess ist
00:24:0108 um synaptische Vesikel zu regenerieren.
00:24:0508 Wie wird dieses synaptische Endosom aufgelöst?
00:24:0801 Und was Sie hier sehen können, ist,
00:24:0923 jetzt sehen wir diese Mäntel,
00:24:1115 genau wie das, was Heuser und Reese gesehen haben,
00:24:1429 wir haben Hinweise auf Clathrinmäntel gesehen.
00:24:1626 Und hier ist noch einmal, was
00:24:1922 eine normale clathrinbeschichtete Grube sieht aus wie
00:24:2402 und das passiert am Zellkörper,
00:24:2529 und hier ist eine dieser beschichteten Knospen
00:24:2821 am Endosom,
00:24:3004 und schau, wie bekannt oder ähnlich sie sind.
00:24:3124 Also, hier ist der Prozess,
00:24:3323 hier ist eine dieser Runden,
00:24:3614 sphärische synaptische Endosomen
00:24:3827 bei 1 Sekunde und dann bei 1 Sekunde hier,
00:24:4028 wir sehen, dass sich Knospen bilden,
00:24:4209 und hier ist ein weiteres Beispiel bei 3 Sekunden,
00:24:4427 einer Knospenbildung.
00:24:4715 Und dann ist das ein. Ich liebe dieses Bild.
00:24:4828 hier ist eines dieser synaptischen Endosomen
00:24:5017 das wird von wilden Hunden zerrissen, oder?
00:24:5218 Ich meine, da ist eine Knospe.
00:24:5500 vier verschiedene Knospen bei diesem Prozess,
00:24:5616 es reißt das synaptische Endosom komplett auseinander,
00:24:5911 und es wird für uns im Grunde unsichtbar
00:25:0126 in elektronenmikroskopischen Aufnahmen danach.
00:25:0516 Wenn wir uns nun die Geschwindigkeit dieses Prozesses ansehen,
00:25:0829 wir sehen, dass diese tiefen Gruben
00:25:1127 haben sich zwischen 50-100 Millisekunden gebildet,
00:25:1403 diese bilden dann große endozytische Vesikel
00:25:1702 -- das sind ungefähr 80 Nanometer im Durchmesser --
00:25:1915 und diese bilden sich bei 100 Millisekunden,
00:25:2219 ihre Spitze liegt bei 100 Millisekunden.
00:25:2500 Diese synaptischen Endosomen erreichen ihren Höhepunkt bei 1 Sekunde,
00:25:2704, dann klathrinbeschichtete Vesikel nach 3 Sekunden ihren Höhepunkt,
00:25:3127 und dann synaptische Endosomen sehen.
00:25:3412 Entschuldigung, synaptische Vesikel,
00:25:3620 und sie haben ihren Höhepunkt bei 10 Sekunden,
00:25:3905 und wir denken, dass die t1/2,
00:25:4119 d. h. die Halbzeit, um diese synaptischen Vesikel zu erzeugen,
00:25:4509 ist nur 5 Sekunden,
00:25:4700, der Prozess ist also sehr schnell.
00:25:4905 Also, was wir jetzt schließen müssen, ist das
00:25:5229 es gibt einen anderen Prozess, diese ultraschnelle Endozytose,
00:25:5628, die 600-mal schneller auftritt
00:25:5911 als Clathrin-vermittelte Endozytose, hier.
00:26:0112 Das dauert also 30 Sekunden,
00:26:0300 und was wir gesehen haben ist das
00:26:0429 ultraschnelle Endozytose tritt auf
00:26:0716 mit einer Geschwindigkeit von 50 Millisekunden,
00:26:0827 also 600 mal schneller.
00:26:1125 Also, jetzt haben wir einen Konflikt, oder?
00:26:1423 Heuser und Reese sehen Clathrin-vermittelte Endozytose,
00:26:1815 dauert es 30 Sekunden.
00:26:1920 Wir sehen ultraschnelle Endozytose,
00:26:2129, das dauert ungefähr 50 Millisekunden.
00:26:2406 Die Daten stimmen also nicht überein.
00:26:2600 Können wir diese widersprüchlichen Ergebnisse in Einklang bringen?
00:26:3011 Und ich denke, das können wir.
00:26:3212 Die Frage ist also, warum unsere Ergebnisse
00:26:3627 von früheren Studien zu Hippocampus-Neuronen unterscheiden?
00:26:3816 Diese wurden viele, viele Jahre lang untersucht,
00:26:3929 und das wurde immer beobachtet
00:26:4223 es gibt Clathrin-vermittelte endozytische Strukturen.
00:26:4725 Und wir glauben, den Grund dafür zu kennen.
00:26:4916 Denn als Shigeki seine Experimente durchführte,
00:26:5221 er machte das immer um
00:26:5423 eine physiologische Temperatur, entweder 34 Grad oder 37 Grad,
00:26:5805 das ist die Temperatur, bei der eine Maus normalerweise lebt,
00:27:0014 und in diesem Bild 3 Sekunden nach der Stimulation,
00:27:0405 siehst du die Entstehung von
00:27:0529 entweder ein großes endozytisches Vesikel
00:27:0710 oder eines dieser synaptischen Endosomen,
00:27:0901 und das war wieder bei 34 Grad.
00:27:1121 wir sehen ultraschnelle Endozytose.
00:27:1326 Shigeki dann, vom Lesen der Literatur,
00:27:1621 merkte, dass alle anderen ihre Experimente machten
00:27:1905 bei Raumtemperatur, bei 22 Grad,
00:27:2107 also machte er seine Experimente dann bei 22 Grad,
00:27:2325 friert bei 3 Sekunden ein und schau, was du siehst.
00:27:2604 Hier ist ein mit Clathrin beschichtetes Vesikel hier,
00:27:2907 ein wunderschönes clathrinbeschichtetes Vesikel,
00:27:3014 und hier ist eine Vergrößerung in diesem Einschub.
00:27:3209 Noch einmal, sieh dir das schön an
00:27:3427 Clathrin-beschichtete Grube.
00:27:3604 Also denken wir jetzt, was los ist, ist das
00:27:3903 Wenn Sie Ihre Experimente bei 37 Grad oder 34 Grad durchführen,
00:27:4413 Sie sehen eine ultraschnelle Endozytose,
00:27:4613 aber bei 22 Grad
00:27:4812 Clathrin-vermittelte Endozytose überwiegt.
00:27:5101 Und das wird hier gezeigt.
00:27:5317 Wenn Sie Ihre Experimente bei 34 Grad durchführen,
00:27:5512 wir sehen grundsätzlich keine beschichteten Gruben
00:27:5807 auf der Plasmamembran,
00:27:5923 das ist Clathrin-vermittelte Endozytose,
00:28:0211 aber wir sehen diese Endosomen,
00:28:0408, die für eine ultraschnelle Endozytose stehen.
00:28:0614 Bei 22 Grad sehen wir das jetzt
00:28:1105 da erscheinen diese beschichteten Grübchen auf der Membran,
00:28:1219 hier gezeigt,
00:28:1407 und das ist ein Beweis für Clathrin-vermittelte Endozytose.
00:28:1524 Wir sehen jedoch keines dieser Endosomen,
00:28:1821 wieder, die Signatur der ultraschnellen Endozytose.
00:28:2206 Wir denken also, dass dies erklärt
00:28:2411 der Unterschied zwischen unseren Experimenten
00:28:2606 und die aus anderen Labors.
00:28:2909 Also, wie bringen wir diese Dinge zusammen?
00:28:3110 Nun, wir denken, dass das passiert ist
00:28:3409 normalerweise passiert das
00:28:3618 ultraschnelle Endozytose reagiert
00:28:3907 für normale Reize, normale Einzelreize.
00:28:4300 Alle unsere Experimente sind abgeschlossen
00:28:4515 mit einem oder zehn Reizen, nicht sehr viele.
00:28:4724 Aber was passieren kann ist, dass wenn eine Synapse ist
00:28:5101 extremer, hochfrequenter Stimulation ausgesetzt,
00:28:5518 oder höhere Anforderungen,
00:28:5729, dass Sie einen anderen Mechanismus aktivieren müssen, und das ist die Clathrin-vermittelte Endozytose.
00:29:0024 und es fungiert als Notfall-Backup-System
00:29:0303 wenn die ultraschnelle Endozytose fehlschlägt.
00:29:0616 Weitere Experimente müssen durchgeführt werden
00:29:0808 um diese Hypothese zu testen,
00:29:1010, aber es ist zumindest eine Denkweise
00:29:1214 diese unterschiedlichen Ergebnisse.
00:29:1419 Also, das geht nicht.
00:29:1704 das erklärt, warum sich diese Experimente unterschieden haben
00:29:1820 von anderen Leuten, die Hippocampus-Synapsen studieren.
00:29:2127 Es ist nicht wirklich klar
00:29:2420 warum Heuser und Reese zu unterschiedlichen Ergebnissen gekommen sind.
00:29:2803 Und deshalb möchte ich zurück zur Literatur
00:29:2925 und zeig dir, dass ich denke
00:29:3215 selbst diese Ergebnisse können in Einklang gebracht werden.
00:29:3507 Diese Experimente wurden also durchgeführt
00:29:3706 an der neuromuskulären Verbindungsstelle des Frosches,
00:29:3820 und wir wollen wissen, warum sich diese Ergebnisse unterscheiden.
00:29:4207 Also die Bilder, die ich dir zum Timing gezeigt habe
00:29:4515 waren diese Freeze-Fracture-Bilder.
00:29:4714 Dies ist also ein Fall, in dem dies stimuliert wird.
00:29:5015 5 Millisekunden sehen wir Exozytose, wir sehen Fusion.
00:29:5319 30 Sekunden später sehen wir Endozytose,
00:29:5629 sehen wir, dass Vesikel recycelt werden.
00:29:5920 Aber das Problem ist,
00:30:0206 wo sind die querschnitte? Rechts?
00:30:0415 Normalerweise würdest du das nicht verfolgen
00:30:0820 über diesen Gefrierbruch.
00:30:1012 Das sind wunderschöne Bilder,
00:30:1211, aber wir würden gerne wissen, was in der Membran vor sich geht
00:30:1500 in diesem Fall.
00:30:1700 Sind das wirklich Clathrin-vermittelte endozytische Vesikel?
00:30:2215 Und so habe ich alle ihre Papiere durchgesehen
00:30:2408 und ich konnte es nie finden
00:30:2615 diese Querschnitte,
00:30:2800, aber ich bin sicher, sie hätten sie getan, oder?
00:30:2924 Also endlich habe ich Kontakt aufgenommen
00:30:3203 ein Antiquariat,
00:30:3308 weil dies ein Artikel war, den ich nicht finden konnte,
00:30:3501 Ich konnte keine Kopie davon bekommen,
00:30:3617 und es war dieses Kapitel in diesem Buch
00:30:3916, 1979 von MIT Press "Neurocsiences" genannt.
00:30:4314 Und so der Antiquariat
00:30:4725 hat mir das Buch verkauft
00:30:4916 und ich habe mir das Kapitel angeschaut
00:30:5107 und da waren diese Querschnitte.
00:30:5218 Das hier ist nur eine schöne Detektivgeschichte.
00:30:5612 Hier ist eine neuromuskuläre Verbindung
00:30:5905, das 5 Minuten lang mit 10 Hz stimuliert wurde,
00:31:0120 also Hochfrequenzstimulation.
00:31:0401 Und Sie können diese schönen,
00:31:0628 exquisite clathrinbeschichtete Gruben.
00:31:0807 Hier hat sich der Clathrinmantel gebildet,
00:31:1102 und hier ist noch einer, wo die Vesikel
00:31:1300 wird abgequetscht, kurz vor dem Abschneiden.
00:31:1506 Das war also nach einer intensiven Stimulation.
00:31:1917 Aber in der Zeitung von Miller und Heuser,
00:31:2129 es gab auch Freeze-Fracture-Bilder
00:31:2504 das zeigte etwas Geheimnisvolles,
00:31:2617, dass sie nach nur 1 Sekunde bemerkt haben
00:31:2924 nach der Stimulation.
00:31:3106 Und die werden hier gezeigt.
00:31:3218 also hier, rot dargestellt,
00:31:3421 Ich habe diese anderen Vertiefungen eingekreist
00:31:3816, die aussehen, als könnten es endozytische Ereignisse sein,
00:31:4014 und beachte, dass es hier diese weiße Struktur gibt,
00:31:4219 weiße Struktur hier.
00:31:4500 Das ist das Eis, das überquert wird
00:31:4616 der Hals dieses endozytischen Vesikels,
00:31:5100, was darauf hindeutet, dass, wenn wir in einem Querschnitt hineinschauen könnten,
00:31:5320 könnten wir endozytische Strukturen sehen.
00:31:5505 Also, wo sind diese Querschnitte?
00:31:5714 Da sind sie.
00:31:5916 Das ist also eines der Bilder
00:32:0129 aus diesem Buchkapitel,
00:32:0307 sie verwendeten Ferritin, um die Bildung dieser Vesikel zu verfolgen.
00:32:0526 und deshalb sagte ich,
00:32:0714 "Erinnere dich an dieses Bild",
00:32:0907 weil das sehr ähnlich aussieht
00:32:1109 zu den Bildern, die ich dir gezeigt habe.
00:32:1215 Also, hier ist Ferritin, das ist
00:32:1519 in diese Invaginationen aufgenommen.
00:32:1716 Hier ist noch einer.
00:32:1909 Einige dieser Einstülpungen sind ziemlich groß,
00:32:2104 hier gezeigt,
00:32:2214 und dann ist hier ein Vesikel
00:32:2409 das wurde von der Membran abgespalten
00:32:2520 das Ferritin enthält,
00:32:2705 zeigt, dass dies wirklich endozytische Ereignisse sind.
00:32:3005 Beachten Sie, dass dies eine Synapse war, die stimuliert wurde
00:32:3305 einmal
00:32:3419 und 1 Sekunde später eingefroren.
00:32:3614 Also statt hoher Stimulation,
00:32:3802 sie stimulieren nur einmal.
00:32:4103 viel ähnlicher wie die Art von Experimenten, die ich beschrieben habe.
00:32:4410 Also, ich denke, dass Heuser und Reese
00:32:4802 hat alles gesehen, sie hatten die Daten,
00:32:5008 sie hatten die Bilder,
00:32:5208 und das einzige, was ich denke, könnte umgedreht worden sein
00:32:5508 wird in ihrer Diskussion beschrieben.
00:32:5717 Hier heißt es also:
00:32:5919 beim Anblick dieser schnellen Zisternen,
00:33:0305 diese, die ich dir gerade gezeigt habe, mit dem Ferritin darin,
00:33:0604 sie sagen: "Fast alle unbeschichteten Gruben haben sich gebildet
00:33:0909 während der ersten paar Sekunden
00:33:1105 nach Exozytose".
00:33:1225 "Die unbeschichteten Pits dürfen überhaupt nicht auftreten
00:33:1509 während des normalen Funktionierens der Synapse."
00:33:1800 Dann reden sie über diese langsam beschichteten Gruben,
00:33:2008 hier, und sie sagen,
00:33:2120 "Andere [Membran] wird abgerufen
00:33:2323 in den nächsten 90 Sekunden
00:33:2600 über beschichtete Gruben".
00:33:2811 "Der Weg der beschichteten Gruben ist.
00:33:2914 physiologisch bedeutsamer."
00:33:3129 Also, ich denke, dass beides vorkommt,
00:33:3403 Ich denke, dass bei niederfrequenter Stimulation
00:33:3612 wir sehen diesen ultraschnellen Mechanismus,
00:33:3810 und dann unter Hochfrequenzstimulation
00:33:4121 vielleicht überwiegt dieser clathrinbeschichtete Mechanismus.
00:33:4701 Also, zusammenfassend,
00:33:4917 was ich dir in diesem zweiten Video gezeigt habe
00:33:5203 ist, dass es diesen Mechanismus gibt, der als ultraschnelle Endozytose bezeichnet wird
00:33:5512 das funktioniert an Synapsen
00:33:5703, um synaptische Vesikel zu gewinnen.
00:33:5927 Es dauert ungefähr 30-300 Millisekunden
00:34:0304 um die Membran wiederzugewinnen
00:34:0428 von der Plasmamembranoberfläche.
00:34:0716 Diese synaptischen Endosomen bilden sich
00:34:1017 nach etwa einer Sekunde.
00:34:1218 Clathrin. diese werden dann durch Clathrin Knospung gelöst
00:34:1417 nach 3 Sekunden,
00:34:1606 und dann sehen wir die Bildung synaptischer Vesikel
00:34:1806 nach 5 Sekunden.
00:34:2104 Das ist also parallel
00:34:2404 zu diesem anderen Mechanismus,
00:34:2521 die klassische Clathrin-vermittelte Endozytose,
00:34:2720 die Vesikel neu bildet, komplette Vesikel,
00:34:3101 direkt von der Membran,
00:34:3309 damit sie einfach unbeschichtet sein müssen
00:34:3415 um ein entstehendes synaptisches Vesikel zu regenerieren,
00:34:3710, die nachgefüllt und wiederverwendet werden können.
00:34:4115 Also, ich möchte mit einer Bestätigung schließen
00:34:4318 die Leute, die diese Arbeit gemacht haben.
00:34:4429 Die Elektronenmikroskopie wurde gemacht
00:34:4700 von Shigeki Watanabe,
00:34:4826, der jetzt eine Fakultät bei Johns Hopkins ist.
00:34:5122 Die gesamte Instrumentierung stammte von Wayne Davis in meinem Labor.
00:34:5415 Und dann muss ich mich wirklich bedanken
00:34:5617 Christian Rosenmund und die Postdocs in seinem Labor
00:35:0022 dafür, dass du uns bewirtet und uns erlaubt hast, diese Experimente durchzuführen
00:35:0316 in ihrem Labor,
00:35:0420 und sie führten die gesamte Physiologie durch,
00:35:0619 Elektrophysiologie, die an diesen Zellen gemacht wurde.
00:35:0916 Danke fürs Zuhören.
00:35:1113 Erik Jorgensen von der University of Utah.

  • Teil 1: Synaptische Übertragung

Lysosom-vermittelte Exozytose

  • Dieser Prozess beinhaltet die Verschmelzung von Zellvesikeln mit den Zelllysosomen. Lysosomen enthalten Verdauungsenzyme und Hydrolaseenzyme, deren Funktion den Abbau von zellulären Abfallstoffen, Mikroorganismen und Zelltrümmern beinhaltet. Das Lysosom trägt die abgebauten Elemente auf die Zellmembran, wo es mit der Zellmembran verschmilzt und seine Elemente in die extrazelluläre Zellmatrix freigibt.

Von den drei diskutierten Signalwegen ist die konstruktive Exocytose der reguläre exocytotische Mechanismus, der in vier Schritten abläuft, während die regulatorische Exocytose in fünf Schritten abläuft. Die Schritte umfassen:


MCAT Biologie: Nervensystem und Nervengewebe

Das Gehirn ist eine sehr empfindliche Struktur mit wenig Bewegungsspielraum. Das Gehirn und das Rückenmark sind neben dem Schädel und der Wirbelsäule von drei Schutzschichten umgeben. Direkt um das Gehirn und das Rückenmark liegt die Pia mater. Auf die Pia mater folgt die Arachnoidea. Zwischen der Pia mater und der Arachnoidea befindet sich der subarachnoidale Raum, in dem die Liquor cerebrospinalis zirkuliert. Schließlich ist die Schutzschicht die Dura mater, die lose mit der Arachnoidea mater verbunden ist, aber stark mit dem Schädelknochen verbunden ist.

Je nach Art der Verletzung ist eine bestimmte Art von Vene und/oder Arterie anfälliger für Verletzungen. Zum Beispiel verlaufen die Meningealarterie und -vene durch das Foramen spinosum und wandern zwischen den beiden Schichten, die die Dura mater bilden. Da die Arterie und die Vene zwischen der Dura mater verlaufen, gibt es an der Schläfe eine verletzliche Region. Ein Schlag in die Schläfenregion könnte diese Gefäße reißen und zu einem epiduralen Hämatom führen.

Von der Großhirnrinde zum venösen Sinus dura (befindet sich in bestimmten Regionen zwischen den beiden Schichten der Dura mater) ist die Hirnvene. Wenn eine Verletzung dazu führt, dass sich die Dura mater von der Arachnoidea weg verschiebt, kann die Hirnvene reißen und zu einem subduralen Hämatom führen.

Ein Hämatom im Gehirn ist ein lebensbedrohlicher Zustand. Das Gehirn braucht eine ständige Zufuhr von Blut für Nährstoffe, Sauerstoff für den Stoffwechsel und Energie. Unter anderem nutzt das Gehirn Energie, um die Natrium-Kalium-Pumpe anzutreiben. Welche Beziehung besteht zwischen der Pumpe und einem Aktionspotential?

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um Kalium aus der Zelle zu treiben

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um ein Aktionspotential zu verbreiten

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um Natrium in die Zelle zu treiben

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um das Ruhepotential aufrechtzuerhalten, das ca

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um das Ruhepotential aufrechtzuerhalten, das ca

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um das Ruhepotential aufrechtzuerhalten, das ca

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um das Ruhepotential aufrechtzuerhalten, das ca

Die Natrium-Kalium-Pumpe wird benötigt, um das Ruhepotential der Zelle aufrechtzuerhalten. Die Pumpe drückt drei Natriumionen aus der Zelle für jeweils zwei Kaliumionen in die Zelle. Diese ungerade Zahl ermöglicht es der Zelle, in einem negativen Ruhepotential zu bleiben.

Nervensystem und Nervengewebe: Beispielfrage #2

Das zentrale Nervensystem besteht aus dem Gehirn und dem Rückenmark. Im Allgemeinen ermöglichen die Bahnen dem Gehirn, mit dem Rückenmark auf und ab zu kommunizieren. Die Kommissuren ermöglichen es den beiden Gehirnhälften, miteinander zu kommunizieren. Eine der wichtigsten Kommissuren ist das Corpus callosum. Die Assoziationsfasern ermöglichen den vorderen Regionen des Gehirns, mit den hinteren Regionen zu kommunizieren. Einer der entwickelten Wege vom Rückenmark zum Gehirn führt über den Rückenmarksweg. Diese Route ermöglicht Feingefühl, Vibration, Propriozeption und 2-Punkte-Diskriminierung. Dieser Weg ist viel schneller als der Schmerzweg. Von den unteren Gliedmaßen steigt das Signal über eine Region namens Fasciculus gracilis zum Gehirn auf. Von den oberen Gliedmaßen steigt das Signal über die Region des Fasciculus cuneatus im Rückenmark auf.

Was ermöglicht es, dass der Pfad der dorsalen Säule schneller ist als der Schmerzpfad?


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