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5.5: Knochenwachstum, Umbau und Reparatur – Biologie

5.5: Knochenwachstum, Umbau und Reparatur – Biologie


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Ein Bein brechen

Haben Sie sich jemals ein Bein oder einen anderen Knochen gebrochen, wie der Mann, der sehnsüchtig auf das Wasser in diesem Schwimmbad blickt? Ein Knochenbruch kann Ihre Aktivität stark einschränken. Knochen sind sehr hart, aber sie brechen oder brechen, wenn genug Kraft auf sie ausgeübt wird. Glücklicherweise sind Knochen hochaktive Organe, die sich selbst reparieren können, wenn sie brechen. Knochen können sich auch selbst umbauen und wachsen. In diesem Konzept erfahren Sie, wie Knochen all diese Dinge tun können.

Knochenwachstum

In der frühen Entwicklung eines menschlichen Fötus besteht das Skelett fast vollständig aus Knorpel. Der relativ weiche Knorpel wird durch Verknöcherung allmählich zu hartem Knochen. Ossifikation ist ein Prozess, bei dem aus Knorpel Knochengewebe entsteht. Die Schritte, in denen sich Knochen des Skeletts aus Knorpel bilden, sind in Abbildung (PageIndex{2}) dargestellt. Die Schritte umfassen Folgendes:

  1. Knorpel-„Modell“ von Knochenformen; Dieses Modell wächst mit der Verknöcherung weiter.
  2. Die Ossifikation beginnt an einem primären Ossifikationszentrum in der Mitte des Knochens.
  3. Die Ossifikation beginnt dann an sekundären Ossifikationszentren an den Enden des Knochens.
  4. Die Markhöhle bildet sich und enthält rotes Knochenmark.
  5. Die Bereiche der Verknöcherung treffen sich bei den Epiphysenfugen, und die Formen des Gelenkknorpels. Das Knochenwachstum endet.

Primäre und sekundäre Ossifikationszentren

Wenn sich Knochen aus Knorpel bildet, beginnt die Ossifikation mit einem Punkt im Knorpel, der als primäres Ossifikationszentrum bezeichnet wird. Dies tritt im Allgemeinen während der fetalen Entwicklung auf, obwohl einige kurze Knochen nach der Geburt ihre primäre Verknöcherung beginnen. Die Ossifikation erfolgt zu beiden Enden des Knochens vom primären Ossifikationszentrum aus und bildet bei langen Knochen schließlich den Schaft des Knochens.

Nach der Geburt bilden sich sekundäre Ossifikationszentren. Ossifikation von sekundären Zentren bildet schließlich die Enden der Knochen. Der Schaft und die Enden des Knochens sind durch eine wachsende Knorpelzone getrennt, bis das Individuum die Skelettreife erreicht.

Skelettreife

Während der gesamten Kindheit wächst der im Skelett verbleibende Knorpel weiter und lässt die Knochen wachsen. Sobald jedoch der gesamte Knorpel durch Knochen ersetzt ist und eine Verschmelzung an Epiphysenplatten stattgefunden hat, können die Knochen nicht mehr länger werden. Dies ist der Punkt, an dem die Skelettreife erreicht ist. Es findet in der Regel im Alter von 18 bis 25 Jahren statt.

Die Verwendung von anabolen Steroiden bei Jugendlichen kann den Prozess der Skelettreife beschleunigen, was zu einer kürzeren Periode des Knorpelwachstums vor der Fusion führt. Dies bedeutet, dass Jugendliche, die Steroide verwenden, als Erwachsene wahrscheinlich kürzer werden, als sie es sonst gewesen wären.

Knochenrekonstruktion

Auch nach Erreichen der Skelettreife wird Knochen ständig resorbiert und durch neuen Knochen ersetzt Knochenrekonstruktion. In diesem lebenslangen Prozess wird ständig reifes Knochengewebe umgedreht, wobei jedes Jahr etwa 10 Prozent der Skelettmasse eines Erwachsenen umgebaut werden. Der Knochenumbau wird durch die Arbeit von Osteoklasten durchgeführt, die Knochenzellen sind, die Knochen resorbieren und seine Mineralien auflösen; und Osteoblasten, die Knochenzellen sind, die die neue Knochenmatrix bilden.

Der Knochenumbau hat mehrere Funktionen. Es formt die Knochen des Skeletts während des Wachstums eines Kindes und repariert winzige Fehler im Knochen, die durch alltägliche Bewegungen entstehen. Durch den Umbau werden die Knochen auch an den Stellen dicker, an denen die Muskeln sie am meisten belasten. Darüber hinaus hilft die Remodellierung, die Mineralhomöostase zu regulieren, da sie entweder Mineralien aus den Knochen in das Blut freisetzt oder Mineralien aus dem Blut in die Knochen aufnimmt. Die Abbildung unten zeigt, wie Osteoklasten in Knochen an der Kalziumregulation beteiligt sind.

Die Wirkung von Osteoblasten und Osteoklasten beim Knochenumbau und der Calciumhomöostase wird durch eine Reihe von Enzymen, Hormonen und anderen Substanzen kontrolliert, die die Aktivität der Zellen entweder fördern oder hemmen. Auf diese Weise steuern diese Substanzen die Geschwindigkeit, mit der Knochen gebildet, zerstört und in seiner Form verändert wird. Beispielsweise wird die Rate, mit der Osteoklasten Knochen abbauen und Kalzium ins Blut abgeben, durch das Parathormon (PTH) gefördert und durch das von der Schilddrüse produzierte Calcitonin gehemmt (Abbildung (PageIndex{3})). Die Rate, mit der Osteoblasten neuen Knochen bilden, wird durch Wachstumshormone stimuliert, die vom Hypophysenvorderlappen produziert werden. Auch Schilddrüsenhormone und Sexualhormone (Östrogene und Androgene) stimulieren die Osteoblasten zur Knochenneubildung.

Knochenreparatur

Knochenreparatur, oder Heilung, ist der Prozess, bei dem sich ein Knochen nach einem Knochenbruch selbst repariert. In Abbildung (PageIndex{4}) sehen Sie eine Röntgenaufnahme einer Knochenfraktur. Bei dieser Fraktur ist der Humerus im Oberarm komplett durch seinen Schaft gebrochen. Bevor diese Fraktur heilt, muss ein Arzt die verlagerten Knochenteile wieder in ihre richtige Position zurückschieben. Anschließend muss der Knochen stabilisiert werden – zum Beispiel mit einem Gipsverband und/oder chirurgisch in den Knochen eingebrachten Pins – bis der natürliche Heilungsprozess des Knochens abgeschlossen ist. Dieser Vorgang kann mehrere Wochen dauern.

Der Prozess der Knochenreparatur wird hauptsächlich durch das Periost bestimmt, die Bindegewebsmembran, die den Knochen bedeckt. Das Periost ist die primäre Quelle von Vorläuferzellen, die sich zu Osteoblasten entwickeln, die für den Heilungsprozess unerlässlich sind. Knochen heilen, wenn Osteoblasten neues Knochengewebe bilden.

Obwohl die Knochenreparatur ein natürlicher physiologischer Prozess ist, kann sie durch mehrere Faktoren gefördert oder gehemmt werden. Zum Beispiel ist die Reparatur von Frakturen bei ausreichender Nährstoffzufuhr wahrscheinlich erfolgreicher. Alter, Knochentyp, medikamentöse Therapie und vorbestehende Knochenerkrankungen sind weitere Faktoren, die die Heilung beeinträchtigen können. Knochen, die durch Krankheiten wie Osteoporose oder Knochenkrebs geschwächt sind, heilen nicht nur langsamer, sondern brechen auch eher.

Feature: Mythos vs. Realität

Knochenbrüche sind ziemlich häufig und es gibt viele Mythen darüber. Die Kenntnis der Fakten ist wichtig, da Frakturen in der Regel eine medizinische Notfallbehandlung erfordern.

Mythos: Ein Knochenbruch ist eine leichtere Verletzung als ein Knochenbruch.

Wirklichkeit: Ein Knochenbruch ist dasselbe wie ein Knochenbruch.

Mythos: Wenn eine Gliedmaße noch über den vollen Bewegungsumfang verfügt, darf sie nicht gebrochen sein.

Wirklichkeit: Selbst wenn ein Knochen gebrochen ist, können die daran befestigten Muskeln und Sehnen den Knochen möglicherweise noch normal bewegen. Dies ist besonders wahrscheinlich, wenn der Knochen gebrochen, aber nicht in zwei Teile gebrochen ist. Selbst wenn ein Knochen vollständig gebrochen ist, wird der Bewegungsumfang möglicherweise nicht stark beeinträchtigt, wenn die Knochen auf beiden Seiten der Fraktur richtig ausgerichtet bleiben.

Mythos: Ein Bruch erzeugt immer einen blauen Fleck.

Wirklichkeit: Viele, aber nicht alle Frakturen erzeugen einen blauen Fleck. Wenn eine Fraktur einen blauen Fleck erzeugt, kann es mehrere Stunden oder sogar einen Tag oder länger dauern, bis der blaue Fleck erscheint.

Mythos: Frakturen sind so schmerzhaft, dass Sie sofort merken, wenn Sie sich einen Knochen brechen.

Wirklichkeit: Bänderverstauchungen und Muskelzerrungen sind ebenfalls sehr schmerzhaft, manchmal schmerzhafter als Frakturen. Außerdem hat jeder Mensch eine andere Schmerztoleranz. Menschen mit hoher Schmerztoleranz können trotz der Schmerzen weiterhin einen gebrochenen Knochen verwenden.

Mythos: Sie können erkennen, wann ein Knochen gebrochen ist, da während des Bruchs sehr lokalisierte Schmerzen auftreten.

Wirklichkeit: Ein Knochenbruch geht oft mit Verletzungen der umliegenden Muskeln oder Bänder einher. Dadurch können die Schmerzen weit über den Ort der Fraktur hinausgehen. Der Schmerz kann direkt über der Fraktur stärker sein, aber die Intensität des Schmerzes kann es schwierig machen, den genauen Ursprung des Schmerzes zu bestimmen.

Rezension

  1. Skizzieren Sie, wie sich der Knochen vom frühen Stadium des Fötus bis zum Alter der Skelettreife entwickelt.
  2. Beschreiben Sie den Prozess des Knochenumbaus. Wann tritt es auf?
  3. Welchen Zwecken dient der Knochenumbau?
  4. Knochenreparatur definieren. Wie lange dauert dieser Prozess?
  5. Erklären Sie, wie die Knochenreparatur abläuft.
  6. Identifizieren Sie Faktoren, die die Knochenreparatur beeinflussen können.
  7. Noch nicht verknöcherte Knochenteile bestehen aus _________.
  8. Wenn ein großer Bereich zwischen den primären und sekundären Ossifikationszentren in einem Knochen vorhanden ist, ist die Person jung oder alt? Erkläre deine Antwort.
  9. Die Region, in der sich die primären und sekundären Ossifikationszentren treffen, wird als ________________ bezeichnet.
  10. Richtig oder falsch. Die meisten Knochen bestehen bei der Geburt vollständig aus Knorpel.
  11. Richtig oder falsch. Ein Knochenbruch ist das gleiche wie ein Knochenbruch.
  12. Wenn Knochen sich selbst reparieren können, warum werden dann manchmal Abgüsse und Stifte benötigt?
  13. Welcher Knochenzelltyp bewirkt die Freisetzung von Kalzium in den Blutkreislauf, wenn der Kalziumspiegel niedrig ist?
  14. Welche Gewebe- und Knochenzelltypen sind hauptsächlich an der Knochenreparatur nach einer Fraktur beteiligt?
  15. Beschreiben Sie eine Art und Weise, in der Hormone am Knochenumbau beteiligt sind.

Die Biologie des normalen Knochenumbaus

Im Laufe des Lebens wird Knochen modelliert und umgebaut, um zu wachsen oder seine Form zu ändern. Knochenmodellierung ist der Prozess, bei dem Knochen als Reaktion auf physiologische Einflüsse oder mechanische Kräfte, denen das Skelett ausgesetzt ist, ihre Form oder Größe ändern, während der Knochenumbau stattfindet, damit der Knochen seine Festigkeit und Mineralhomöostase beibehalten kann. In der frühen Kindheit findet sowohl der Knochenmodellierung (Bildung und Formung von Knochen) als auch der Knochenumbau (der Ersatz oder die Erneuerung von altem Knochen) statt. Der vorherrschende Prozess im Kindesalter ist die Knochenmodellierung, während im Erwachsenenalter der Knochenumbau vorherrscht. Die Ausnahme davon ist nach einer Fraktur, wenn wir eine massive Zunahme der Knochenbildung sehen. Im Kindes- und Jugendalter erfolgt das Wachstum in den Knochen längs und radial, während es in den Wachstumsfugen längs erfolgt, wodurch das Größenwachstum gefördert wird. Knorpel proliferiert zunächst in den epiphysären und metaphysären Bereichen langer Röhrenknochen, bevor er einer Mineralisierung unterzogen wird, um neuen Knochen zu bilden.

Schlüsselwörter: Knochenumbau Osteoblasten Osteoklasten Osteozyten.


Knochenumbau, normal und abnormal: eine biologische Grundlage für das Verständnis von krebsbedingten Knochenerkrankungen und ihrer Behandlung

Die Umgestaltung des zyklischen Ersatzes von altem durch neuen Knochen dient der Aufrechterhaltung seiner mechanischen und metabolischen Funktionen. In jedem Zyklus wird ein umschriebenes Knochenvolumen durch osteoklastische Resorption abgetragen und anschließend an derselben Stelle durch osteoblastische Bildung ersetzt. Der Umbau wird durch langgestreckte Strukturen durchgeführt, die als grundlegende multizelluläre Einheiten (BMU) bekannt sind und sich durch oder über die Knochenoberfläche bewegen. Jede BMU dauert etwa sechs Monate, wobei fortlaufend neue Osteoklasten und Osteoblasten rekrutiert werden. Abnormaler Knochenumbau beinhaltet eine Kombination aus Verlust der Richtungskontrolle, Zunahme der Anzahl von Ummodellierungszyklen und unvollständigem Ersatz. Bei metastasierenden Knochenerkrankungen finden Tumorzellen das hämatopoetische Knochenmark als förderlich für ihr Überleben und Wachstum, da sie das lokale Zytokin-Netzwerk manipulieren können, um die Rekrutierung von Osteoklasten aus lokalen Vorläufern zu erhöhen und so die Knochenresorption zu erhöhen. Die Wirkung auf die Knochenbildung ist zweiphasig, ein anfänglicher Anstieg ist teilweise auf die normale Entwicklung des BMU und teilweise auf die Induktion der reparativen Knochenbildung zurückzuführen. Später kann die normale BMU-basierte Knochenbildung auf subnormale Werte absinken. Bei einigen Tumoren sind eine generalisierte Zunahme der Osteoklastenrekrutierung und eine Abnahme der Knochenbildung die systemischen Reaktionen auf einen oder mehrere Wirkstoffe, die von Tumorzellen in den Kreislauf freigesetzt werden, von denen das Parathormon-verwandte Peptid am häufigsten ist, jedoch sowohl bei metastasierenden als auch bei nicht- -metastasierende Erkrankung sind die zellulären Vorgänge im Knochen im Wesentlichen gleich. Krebsbedingte Knochenerkrankungen können mit Medikamenten behandelt werden, die die Osteoklastenrekrutierung hemmen, von denen die Bisphosphonate die wirksamsten sind. Die Behandlung sollte begonnen werden, bevor eine irreparable Schädigung der Knochenstruktur vorliegt und bevor eine Hyperkalzämie auftritt. Obwohl Bisphosphonate lange Zeit im Knochen verbleiben, sind Nebenwirkungen innerhalb der Lebenszeit des Patienten sehr unwahrscheinlich.


Was ist Knochenumbau? (Mit Bildern)

Der Knochenumbau ist ein kontinuierlicher Prozess der Knochenresorption und -bildung mit dem Ziel, die normale Knochenmasse zu erhalten. Eine normale Knochenmasse weist auf gesunde Knochen hin, die stark und frei von Problemen wie Osteoporose sind. Dieser Prozess geht im menschlichen Körper so lange weiter, wie die Person lebt. Zellen, die dabei eine wichtige Rolle spielen, sind Osteoklasten, die für die Knochenresorption verantwortlich sind. Osteoblasten, die für die Knochenbildung lebenswichtig sind, und Osteozyten, die Signale senden, dass Knochen Stress oder Verletzungen ausgesetzt sind.

Der ständige Umbau ermöglicht es den Knochen, ihre vielen Funktionen zu erfüllen, einschließlich der strukturellen Unterstützung des gesamten Körpers und wichtiger Speicherorte für Kalzium. Mit dem Knochenumbau ist der Körper auch in der Lage, kleine Knochenbrüche, die durch tägliche körperliche Aktivitäten entstehen, zu reparieren. Während des Umbauzyklus wird alter Knochen durch neuen Knochen ersetzt. Bei Erwachsenen geschieht dies mit einer Rate von etwa 10 % pro Jahr. Dies ist ein natürlicher Prozess, um die Aufrechterhaltung der normalen Knochenmasse im Alter sicherzustellen.

Der Umbauzyklus beginnt normalerweise, wenn Verletzungen oder mechanische Belastungen in den Knochen auftreten. Wachstumshormone stimulieren die Produktion von Osteoklasten, die dann Enzyme freisetzen, die die Knochenmatrix auflösen können, wodurch in den meisten Knochenoberflächen Vertiefungen entstehen. Ihre Lebensdauer beträgt ungefähr zwei Wochen, und dann sterben sie auf natürliche Weise durch einen programmierten Prozess des Zelltods oder der Apoptose.

Osteoblasten werden auch durch Wachstumshormone stimuliert. Sie sind für das Auffüllen der von Osteoklasten in Knochenoberflächen gebildeten Grübchen verantwortlich. Wenn sich die Knochenmatrix verdickt, bauen Osteoblasten Mineralien wie Kalzium und Phosphor in einem als Mineralisierung bekannten Prozess in den Knochen ein. Nach ihrer Lebensdauer von etwa drei Monaten reifen die meisten zu Osteozyten, die sich hauptsächlich in der Knochenmatrix befinden und Signale von mechanischer Belastung und Verletzung von Wachstumshormonen geben. Andere Osteoblasten werden zu Auskleidungszellen in den Knochenoberflächen und sind für die Freisetzung von Kalzium in den Blutkreislauf verantwortlich, während wieder andere auf natürliche Weise sterben.

Die Wirkung von Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten wird durch Prohormone und Hormone im Körper reguliert. Dazu gehören Vitamin D, Parathormon (PTH), Calcitonin, Testosteron und Östrogen. Jede Störung der Wirkung dieser Chemikalien kann zu bestimmten Erkrankungen führen. Einige Studien weisen zum Beispiel darauf hin, dass ein Östrogenmangel bei Frauen in den Wechseljahren zu einer Verzögerung des Zelltods der meisten Osteoklasten führen kann, wodurch die Knochen ihren enzymatischen Wirkungen länger ausgesetzt und Osteoporose gefördert werden.


DIREKTE FRAKTURHEILUNG

Eine direkte Heilung findet im natürlichen Prozess der Frakturheilung im Allgemeinen nicht statt. Denn es erfordert eine korrekte anatomische Reposition der Frakturenden ohne Spaltbildung und eine stabile Fixation. Diese Art der Heilung ist jedoch oft das primäre Ziel, das nach offenen Repositions- und internen Fixationsoperationen zu erreichen ist. Wenn diese Voraussetzungen erfüllt sind, kann eine direkte Knochenheilung durch einen direkten Umbau des Lamellenknochens, der Haversschen Kanäle und der Blutgefäße erfolgen. Je nach Art dauert es in der Regel einige Monate bis einige Jahre, bis eine vollständige Heilung erreicht ist. 37

Kontaktheilung

Die primäre Heilung von Frakturen kann entweder durch Kontaktheilung oder durch Lückenheilung erfolgen. Bei beiden Verfahren wird versucht, direkt eine anatomisch korrekte und biomechanisch kompetente lamellare Knochenstruktur wiederherzustellen. Eine direkte Knochenheilung kann nur erfolgen, wenn eine anatomische Wiederherstellung der Frakturfragmente erreicht wird und eine starre Fixation bereitgestellt wird, was zu einer erheblichen Verringerung der interfragmentären Belastung führt. Knochen auf einer Seite der Kortikalis muss sich mit Knochen auf der anderen Seite der Kortikalis verbinden, um die mechanische Kontinuität wiederherzustellen. Wenn der Spalt zwischen den Knochenenden weniger als 0,01 mm beträgt und die interfragmentäre Dehnung weniger als 2% beträgt, vereinigen sich die Fraktur durch sogenannte Kontaktheilung. 41 Unter diesen Bedingungen bilden sich an den der Frakturstelle am nächsten liegenden Enden der Osteone Schneidkegel. 22 Die Spitzen der Schneidkegel bestehen aus Osteoklasten, die die Frakturlinie überqueren und mit einer Rate von 50�μm/Tag Längskavitäten erzeugen. Diese Hohlräume werden später mit Knochen gefüllt, der von Osteoblasten produziert wird, die sich an der Rückseite des Schneidkegels befinden. Dies führt zur gleichzeitigen Erzeugung einer knöchernen Verbindung und zur Wiederherstellung der in axialer Richtung gebildeten Haversschen Systeme. 23, 37 Die wiederhergestellten Haversschen Systeme ermöglichen die Penetration von Blutgefäßen, die osteoblastische Vorläufer tragen. 15, 21 Die Überbrückungsosteone reifen später durch direkten Umbau in lamellaren Knochen, was zu einer Frakturheilung ohne Bildung von periostalem Kallus führt.

Lückenheilung

Lückenheilung unterscheidet sich von der Kontaktheilung dadurch, dass die knöcherne Vereinigung und die Haverssche Remodellierung nicht gleichzeitig erfolgen. Es tritt auf, wenn stabile Verhältnisse und eine anatomische Reposition erreicht werden, obwohl der Spalt weniger als 800 μm bis 1 mm betragen muss. 23 Bei diesem Verfahren wird die Frakturstelle primär durch lamellaren Knochen gefüllt, der senkrecht zur Längsachse ausgerichtet ist, was im Gegensatz zur Kontaktheilung eine sekundäre osteonale Rekonstruktion erfordert. 39 Die primäre Knochenstruktur wird dann nach und nach durch longitudinale revaskularisierte Osteone ersetzt, die Osteoprogenitorzellen tragen, die sich zu Osteoblasten differenzieren und auf jeder Oberfläche der Lücke lamellaren Knochen produzieren. 41 Dieser Lamellenknochen ist jedoch senkrecht zur Längsachse angelegt und mechanisch schwach. Dieser initiale Prozess dauert ca. 3 und 8 Wochen, danach erfolgt ein sekundäres Remodeling ähnlich der Kontaktheilkaskade mit Schneidkegeln. Diese Phase ist zwar nicht so umfangreich wie das enchondrale Remodelling, aber sie ist notwendig, um die anatomischen und biomechanischen Eigenschaften des Knochens vollständig wiederherzustellen. 41


Osteogenese und Knochenumbau: Wachstumsfaktoren und bioaktive Peptide im Fokus

Knochen ist eines der am häufigsten transplantierten Gewebe. Der Knochenbau und seine physiologische Funktion sowie die Biologie der Stammzellen waren seit vielen Jahren eng miteinander verwandt. Knochen gilt als Heimat der bekannten Systeme postnataler mesenchymaler Stammzellen (MSCs). Diese knochenresidenten MSCs stellen eine Reihe von Wachstumsfaktoren (GF) und Zytokinen bereit, um das Zellwachstum nach einer Verletzung zu unterstützen. Diese GFs umfassen eine Gruppe von Proteinen und Peptiden, die von verschiedenen Zellen produziert werden, die Regulatoren wichtiger Zellfunktionen wie Teilung, Migration und Differenzierung sind. Die GF-Signalgebung steuert die Bildung und Entwicklung der MSCs-Kondensation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Osteogenese, Chondrogenese und Knochen-/Mineralhomöostase. Daher werden in der regenerativen Medizin, insbesondere bei Anwendungen zur Knochenreparatur, hohe Erwartungen an eine Kombination von MSCs und GFs gestellt. Es ist bekannt, dass die Abgabe von exogenen GFs an die Stelle der Pseudarthrose die Heilungsergebnisse bemerkenswert verbessert. Hier präsentieren wir aktualisierte Informationen zum Knochengewebe-Engineering mit besonderem Fokus auf GF-Eigenschaften und deren Anwendung bei Zellfunktionen und Gewebeheilung. Darüber hinaus werden die Wechselbeziehung von GFs mit der geschädigten Knochenmikroumgebung und ihre mechanistischen Funktionen diskutiert.

Schlüsselwörter: Knochengewebe-Engineering-Wachstumsfaktoren mesenchymale Stammzellen.


Plasmaspritzen für Wärmedämmschichten: Prozesse und Anwendungen

5.4.1 Anwendung in Biomaterialien

Ein Biomaterial ist ein Material, das mit Flüssigkeiten, Zellen und Geweben des lebenden Körpers in Kontakt steht und verwendet wird, um Gewebe oder Organe des Körpers zu bewerten, zu reparieren oder zu ersetzen. 13 Voraussetzung für jeden in den Körper implantierten Kunststoff ist eine gute mechanische Festigkeit, eine hohe chemische Stabilität, eine hohe Korrosionsbeständigkeit, eine sehr geringe Toxizität und eine hohe Biokompatibilität. 13 Metalle wie Titan, Titanlegierungen, Edelstahl und Legierungen auf CoCr-Basis werden aufgrund ihrer hervorragenden Eigenschaften in Bezug auf statische und dynamische mechanische Festigkeit häufig als Implantatmaterialien verwendet. In den letzten Jahren haben Forscher versucht, diese mechanischen Eigenschaften zu verbessern und neue Materialreihen zu entwickeln, die nicht nur eine überlegene mechanische Leistung, sondern auch eine hervorragende biologische Reaktion garantieren. Zu diesem Zweck wurden unterschiedliche Materialien hergestellt, um nahezu jeden erdenklichen Bedarf zu erfüllen. Doch nicht alle Probleme, die mit diesen Implantaten verbunden sind, wie Zellmigration, Bruch, Stressabschirmung, Reaktivitäten und Wachstumsbeschränkung, sind gelöst. 14 Darüber hinaus kann die Oberfläche des Metallimplantats korrodiert und verfärbt werden und in einigen Fällen metallische Elemente an das umgebende Gewebe abgeben, wenn es in der korrosiven Umgebung eines menschlichen Körpers verwendet wird. Ti–6Al–4 V-Legierungen weisen viele wünschenswerte Eigenschaften auf, wie Biokompatibilität, hohe Korrosionsbeständigkeit, ausgezeichnetes Festigkeits-Gewichts-Verhältnis usw. Ihre Korrosionsbeständigkeit ist auf eine Passivierungsschicht auf der Oberfläche zurückzuführen. Es kann jedoch leicht abgenutzt werden und es kann aufgrund von elektrischen Zellreaktionen zwischen den passivierten und nicht-passivierten Schichten zu einem Verschleiß-Korrosions-Versagen kommen. fünfzehn

Biomedizinische Beschichtungen müssen in der Regel besondere Anforderungen wie hohe Kristallinität, hohe Beschichtungshaftung und geeignete Porosität erfüllen. 16 Es ist notwendig, die Biokompatibilität zu erhöhen, die postoperative Heilung zu beschleunigen und Adhäsionen zu verbessern. Beschichtungen haben spezifische Funktionen, die von der Verbesserung der Fixierung durch Herstellung starker Grenzflächenbindungen, dem Abschirmen des metallischen Implantats vor Umwelteinflüssen oder Auslaugungseffekten, der Förderung eines schnellen Gewebewachstums und der Wechselwirkung durch die Anwesenheit eines Katalysatormaterials bis hin zur Minimierung nachteiliger Reaktionen durch die Bereitstellung eines biokompatiblen Materials reichen.

Knochen besteht hauptsächlich aus mineralischen Bestandteilen, Wasser und Kollagenfasern. Eine schematische anatomische Ansicht eines Röhrenknochens ist in Abb. 5.3 dargestellt. 17 Die Hauptsubphase des Minerals besteht aus submikroskopischen Kristallen eines Apatits von Calcium und Phosphat, die in ihrer Kristallstruktur HA ähneln. Ein typischer nasser kortikaler Knochen besteht aus 22 Gew.% organischer Matrix, 69 Gew.% Mineral und 9 Gew.% Wasser. Es ist bekannt, dass HA starke biologische Bindungen mit Knochengewebe eingehen kann, ohne dass weiches Fasergewebe vorhanden ist. Die Bereitstellung einer kalzium- und phosphorreichen Umgebung fördert eine schnelle Knochenbildung in der Umgebung des HA-Implantats. HA baut auch starke Grenzflächenbindungen mit Titanimplantaten auf. Seine ausgezeichnete Biointegration macht es zur idealen Wahl für den Einsatz in orthopädischen und zahnmedizinischen Anwendungen. 18 Einige Autoren behaupteten, dass HA als biologische Barriere wirken kann, um toxische Reaktionen zu reduzieren, die durch die Freisetzung von Metallionen aus dem Metallsubstrat in den Knochen verursacht werden. 19

5.3 . Organisation eines typischen Knochens.

Die chemische Formel von HA wird als Ca . dargestellt4(I) Ca6(II)(PO4)6(OH)2 (Ca10(PO4)6(OH)2). Die Ca(I)-Atome befinden sich auf der vierzähligen Symmetrie 4(F)-Position und die Ca(II)-Atome befinden sich in der sechszähligen Symmetrie 6(h) Stellung. 19 Die OH-Gruppen nehmen ungeordnete Positionen oberhalb und unterhalb der Dreiecke ein, die von den Ca(II)-Atomen gebildet werden. Durch die Fehlordnung der OH-Gruppen entsteht eine „makroskopische“ Raumgruppe P63/m (bestimmt durch Röntgendiffraktometrie), die auf der Ebene der einzelnen Säulen verloren geht. 20

Wie in den Abbildungen 5.4 und 5.5 gezeigt, hat biologische HA ein hexagonales Gitter mit der Raumgruppe P63/m 21 mit Abmessung ein = B = 9,432 Å und C = 6,881 A. Die Apatitstruktur von HA wird durch zwei Sätze von hexagonalen Zellen dargestellt, die in Abb. 5.5 dargestellt sind: OH-Atome, dargestellt durch die ausgefüllten Punkte, bilden die HA-Elementarzelle und Ca-Atome, dargestellt durch die offenen Punkte, bilden eine kleinere sechseckige Zelle (ohne einen identischen Punkt in der Mitte). Das Größenverhältnis der HA-Elementarzelle zur Ca-Zelle beträgt etwa 3 . Die Kristalldaten von HA und einige andere physikalische Eigenschaften sind in Tabelle 5.1 gezeigt. Das ideale Ca:P-Verhältnis von HA beträgt 10:6 und die berechnete Dichte beträgt 3,21 g/cm.

5.4. Kristallstruktur von HA: 21 ein = B = 9,418 Å und C = 6,884 .


Abstrakt

Die Frakturheilung ist ein komplexes Ereignis, das die Koordination einer Vielzahl unterschiedlicher Prozesse beinhaltet. Die Reparatur ist typischerweise durch vier überlappende Stadien gekennzeichnet: die anfängliche Entzündungsreaktion, die Bildung von weichem Kallus, die Bildung von hartem Kallus, die anfängliche knöcherne Vereinigung und der Knochenumbau. Es kann jedoch auch gesehen werden, dass die Reparatur ein Nebeneinander von zwei unterschiedlichen Kräften darstellt: Anabolismus oder Gewebebildung und Katabolismus oder Remodellierung. Diese anabolen/katabolen Konzepte sind nützlich, um die Knochenreparatur zu verstehen, ohne den falschen Eindruck von zeitlich unterschiedlichen Stadien zu erwecken, die unabhängig voneinander funktionieren. Sie sind auch relevant, wenn eine Intervention in Betracht gezogen wird.

Bei der normalen Knochenentwicklung bezieht sich der Knochenumbau herkömmlicherweise auf die Entfernung von verkalktem Knochengewebe durch Osteoklasten. Im Zusammenhang mit der Knochenreparatur gibt es jedoch zwei Phasen des Gewebekatabolismus: die Entfernung des anfänglichen knorpeligen weichen Kallus, gefolgt von der schließlichen Umgestaltung des knöchernen harten Kallus. In diesem Review haben wir versucht, den Katabolismus/Remodeling bei Frakturen systematisch zu untersuchen. Der erste Abschnitt fasst kurz die traditionelle vierstufige Sichtweise der Frakturreparatur auf physiologische Weise zusammen. Der zweite Abschnitt hebt einige der Einschränkungen der Verwendung eines zeitlichen statt eines prozessgesteuerten Modells hervor und fasst das anabole/katabole Paradigma der Frakturreparatur zusammen. Der dritte Abschnitt untersucht die zellulären Teilnehmer am Umbau des weichen Kallus und insbesondere die Rolle des Osteoklasten bei der enchondralen Ossifikation. Schließlich untersucht der vierte Abschnitt die Auswirkungen der Verzögerung des osteoklastenabhängigen Umbaus harter Kallus und wirft auch Fragen zum Crosstalk zwischen Anabolismus und Katabolismus in den letzten Stadien der Frakturreparatur auf.


Abschnittszusammenfassung

Knochen oder Knochengewebe ist Bindegewebe, das spezialisierte Zellen, Mineralsalze und Kollagenfasern enthält. Das menschliche Skelett kann in lange Knochen, kurze Knochen, flache Knochen und unregelmäßige Knochen unterteilt werden. Kompaktes Knochengewebe besteht aus Osteonen und bildet die äußere Schicht aller Knochen. Schwammiges Knochengewebe besteht aus Knochenbälkchen und bildet den inneren Teil aller Knochen. Knochengewebe besteht aus vier Zelltypen: Osteozyten, Osteoklasten, Osteoprogenitorzellen und Osteoblasten. Ossifikation ist der Prozess der Knochenbildung durch Osteoblasten. Die intramembranöse Ossifikation ist der Prozess der Knochenentwicklung aus fibrösen Membranen. Endochondrale Ossifikation ist der Prozess der Knochenentwicklung aus hyaliner Knorpel. Lange Knochen verlängern sich, wenn sich Chondrozyten teilen und hyaliner Knorpel absondern. Osteoblasten ersetzen Knorpel durch Knochen. Appositionelles Wachstum ist die Zunahme des Knochendurchmessers durch die Zugabe von Knochengewebe an der Knochenoberfläche. Der Knochenumbau umfasst die Prozesse der Knochenablagerung durch Osteoblasten und der Knochenresorption durch Osteoklasten. Die Knochenreparatur erfolgt in vier Phasen und kann mehrere Monate dauern.


Abschluss

Die jüngste Wissensexplosion über die systemische und lokale Regulation des Knochenumbaus sollte zu neuen Ansätzen in der Diagnose und Behandlung von Skeletterkrankungen führen. Insbesondere die neueren Methoden in der Molekular- und Zellbiologie sollten es uns ermöglichen, die Anomalien in Zellen der osteoblastischen und osteoklastischen Abstammungslinien, die zu Knochenerkrankungen führen, zu definieren und neue Ansätze zu entwickeln, die auf einem umfassenderen Verständnis der pathogenetischen Mechanismen dieser Erkrankungen basieren.

Lowell P. Weicker, Jr. General Clinical Research Center, University of Connecticut Health Center, MC-2806, 263 Farmington Ave., Farmington, CT 06030. Fax 960-679-1856 E-Mail [email protected]

Nicht standardmäßige Abkürzungen: PTH, Parathormon IGF, insulinähnlicher Wachstumsfaktor OPG, Osteoprotegerin und IL, Interleukin.

Einige der in diesem Review beschriebenen Arbeiten wurden vom NIH (Grant AM18063) und vom General Clinical Research Center (Grant MO1RR06192) unterstützt. Ich danke Barbara Capella für die technische Unterstützung.


Schau das Video: Knochenwachstum - Schulfilm Biologie (Juni 2022).


Bemerkungen:

  1. Akit

    Stimmen Sie zu, die bemerkenswerte Idee

  2. Greguska

    Entschuldigen Sie mich für das, was mir der Interferenzung bewusst ist ... diese Situation. Wir können diskutieren. Schreiben Sie hier oder in PM.

  3. Cerberus

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  4. Akintunde

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  5. Tegrel

    Zwischen uns sprechen ich anders.

  6. Golden

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  7. Zolor

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