Information

Atmen wir beim Abnehmen mehr Sauerstoff ein?

Atmen wir beim Abnehmen mehr Sauerstoff ein?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Beim Abnehmen werden Triglyceride, die aus Kohlenstoff, Wasserstoff und Sauerstoff bestehen, abgebaut. Während der Atmung wird das eingeatmete $O_2$ ist an ein Kohlenstoffatom gebunden und bildet $CO_2$ die wir ausatmen. Dieser Prozess geschieht jedoch trotzdem, auch wenn man nicht versucht, Gewicht zu verlieren. Das deutet für mich darauf hin, dass die Menschen während der Gewichtsabnahme mehr Sauerstoff einatmen müssen, sonst wohin mit all den zusätzlichen Kohlenstoffatomen, die wir jetzt haben?


Zunächst muss klargestellt werden, dass die Oxidation von Nahrungsmitteln, sei es in der Nahrung oder aus deponierten Reserven, stattfindet, um Energie (ATP) für Lebensprozesse zu gewinnen – am offensichtlichsten für den Nicht-Biochemiker ist die Muskelarbeit. Wie das Poster richtig andeutet, wird dies sowohl bei fastenden als auch bei nicht fastenden Personen auftreten, und der fairste Vergleich wäre zwischen derselben Person, die dieselbe Menge an energieverbrauchenden Prozessen durchführt.

Betrachten wir diesen Vergleich in der einfachsten Situation, in der die Person, die Gewicht verliert, fastet, d. Nachdem sein Glykogen aufgebraucht ist, produziert der Fastende die gesamte Energie für seine verschiedenen Bedürfnisse, indem er Triglyceride oxidiert, die zuvor in seinen Fettzellen abgelagert wurden. Die Menge an Sauerstoff, die er einatmet (vorausgesetzt, dies hängt eng mit dem Bedarf zusammen - ich bin kein Physiologe, weiß es also nicht) wird diejenige sein, die erforderlich ist, um die Triglyceride zu oxidieren, um diese erforderliche Energie zu produzieren.

Vergleichen Sie dies nun mit derselben Person, nicht mit dem Fasten. Es wurde angenommen, dass sein Energiebedarf der gleiche ist wie im Fastenzustand, aber er erzeugt diese Energie aus seiner Nahrungsaufnahme. Unter der unwahrscheinlichen Annahme zum Vergleich, dass dies alles Triglyceride waren, die Menge an Sauerstoff, die benötigt wird, um dies zu oxidieren, wäre genau die gleiche wie beim Fasten.

Ich denke, das befasst sich mit dem Trugschluss in der Frage, der möglicherweise dadurch verursacht wird, dass nicht darüber nachgedacht wird, wofür der von der nicht fastenden Person eingeatmete Sauerstoff verwendet wird. Technisch sollte man zugeben, dass, wenn die vereinfachenden Annahmen nicht gelten, auch die strikte Äquivalenz nicht gilt. Verschiedene Nahrungsmittel (Kohlenhydrate, Fette, Proteine) haben unterschiedliche Oxidationsstufen, so dass die Menge an Sauerstoff, die benötigt wird, um sie im ernährten Individuum zu oxidieren, von der Ernährung abhängt. Wenn die Nahrungsaufnahme des ernährten Individuums seinen Bedarf übersteigt und er Glykogen oder Fett ablagert, wäre dafür zusätzliches ATP erforderlich, das wahrscheinlich durch oxidative Phosphorylierung erzeugt wird. Zweifellos fallen andere Möglichkeiten ein, aber diese standen nicht im Mittelpunkt der Frage.


Vorteile von stationären Fahrrädern für Gewichtsverlust und Muskelaufbau

In diesem Artikel diskutieren wir die Vorteile von Heimtrainertraining für Gewichtsverlust, Muskelaufbau, Gesundheit und Fitness.

Wir werden uns auch die Anzahl der Kalorien ansehen, die auf einem Heimtrainer verbrannt werden, und ein Beispiel für ein Intervalltraining mit einem Heimtrainer.

Wenn Sie planen, mit einem Fitnessprogramm zu beginnen, sind Sie möglicherweise gerade dabei, nach Trainingsgeräten zu suchen. Wenn ja, fragen Sie sich vielleicht über die Vorteile von Heimtrainern zur Gewichtsreduktion und Straffung.

Ich war im selben Boot, als ich mit dem Training anfing. Bei so vielen Fitnessgeräten war es schwer zu entscheiden, welches meinen Bedürfnissen am besten entspricht. Und, genauso wichtig, die ich gerne nutzen würde.

Wenn Sie nur den Platz oder das Budget für ein Trainingsgerät haben, sollten Sie die Geräte in Ihrem örtlichen Fitnessstudio ausprobieren. Viele Fitnessstudios bieten kostenlose oder sehr günstige Probezeiten oder eine zahlungspflichtige Mitgliedschaft an, ohne dass eine langfristige Bindung erforderlich ist.

Lesen Sie weiter, um herauszufinden, ob ein stationäres Fahrradtraining das Richtige für Sie ist.


Lockere Haut

Leider kommt das Schmelzen von Fettpölsterchen automatisch mit engen, trainierten Bauchmuskeln. Wenn Sie viel Gewicht verlieren, können schlaffe Falten überschüssiger Haut auftreten.

&ldquoDie Haut dehnt sich mit der Zeit aus, um zusätzliche Körpermasse aufzunehmen&rdquo, sagt Adonis Maiquez, M.D., Direktor für Wellness und regenerative Medizin am Miami Institute for Age Management and Intervention.

Wenn das Fett weg ist, hat Ihre Haut möglicherweise nicht genug Elastizität, um auf Ihre aktuelle Körperform zurückzuschrumpfen, sagt Dr. Maiquez.

Die Menge an schlaffer Haut hängt davon ab, wie alt Sie sind, wie schnell Sie abgenommen haben und wie oft Sie in der Vergangenheit an Gewicht verloren und zugenommen haben, sagt er.

Deine Bewegung: In Fällen von extremem Gewichtsverlust kann plastische Chirurgie die einzige Möglichkeit sein, Ihre zusätzliche Haut loszuwerden, sagt Holly Wyatt, M.D., Professorin für Medizin an der University of Colorado.

Aber wenn Sie nur ein wenig schlaff sind, bauen Sie Muskeln auf, damit Ihre Haut straffer aussieht, schlägt Dr. Wyatt vor.


Gibt es einen echten Standard?

Die empfohlenen Ruhezeiten für das Training mit schweren Gewichten basieren normalerweise auf der Zeit, die das zentrale Nervensystem (ZNS) und die Energiesubstrate, die die Muskelkontraktion verursachen, benötigen, um sich zu erholen.

Es macht Sinn, aber ich glaube nicht, dass die durchschnittlichen Ruhezeiten in den Lehrbüchern für die meisten Menschen Standard sind. Ich gehe davon aus, dass diese Studien unter Laborbedingungen stattfinden werden.

Ich kann nicht genug betonen, wie viele Menschen, die ich gesehen habe, nicht in dieses Modell in eine praktische Umgebung passen.

Zumindest die Werte müssen weiter untersucht und getestet werden. Ich stütze meine Meinung nicht nur auf das, was mir die Leute sagen, sondern auch auf meine spezifischen Beobachtungen, wie lange sie gebraucht haben, um Übungen mit der gleichen Anstrengung und Intensität zu wiederholen. Und ich habe diese Abweichungen sowohl bei unerfahrenen als auch bei erfahrenen Kunden gesehen.

In Lehrbüchern der Verbände, die Trainer zertifizieren, wird in der Regel erwähnt, dass Ruhezeiten geändert werden können und dafür ein Bereich vorgesehen ist.

Trotzdem habe ich noch nie konkrete Empfehlungen gesehen, wie, wann oder wie viel geändert werden sollte.


Atmen wir beim Abnehmen mehr Sauerstoff ein? - Biologie

Sauerstoff ist der Schlüssel zu Gesundheit und Gewichtsverlust! ÜBERSEHEN SIE NICHT, WIE WICHTIG SAUERSTOFF FÜR IHRE GESUNDHEITS- UND GEWICHTSVERLUSTZIELE IST!

Aerobic: Steigerung der Effizienz der Sauerstoffaufnahme durch den Körper -Webster Dictionary

Die Forschung beweist weiterhin, dass ein erhöhter Sauerstoffverbrauch die allgemeine Gesundheit fördert und den Stoffwechsel anregt, was zur Verbrennung zusätzlicher Fettreserven führt. Ein weit verbreitetes Missverständnis ist, dass der einzige Weg, den Sauerstoffverbrauch zu erhöhen, darin besteht, Ihren Körper zu zerdrücken und stark ins Schwitzen zu kommen.

Lesen Sie, was die Experten sagen:

“Tiefe Atemtechniken, die die Sauerstoffversorgung der Zelle erhöhen, sind die wichtigsten Faktoren für ein krankheitsfreies und energiegeladenes Leben. . . . Erinnern. Wo Zellen genug Sauerstoff bekommen, wird kein Krebs entstehen, kann nicht auftreten.”
Dr. Otto Warburg, Präsident, Institut für Zellphysiologie, Nobelpreisträger (Dr. Warburg hat als einziger jemals den Nobelpreis für Medizin zweimal gewonnen und wurde für einen dritten nominiert.)

“Laut Wissenschaftlern kann zusätzlicher Sauerstoff zusammen mit einer reinigenden Ernährung dem Körper das Gleichgewicht wiederherstellen.”
–Elizabeth Baker, Das unmedizinische Wunder: Sauerstoff. Drelwood Communications, S.80.

“Die richtige Atmung ist der Schlüssel zu mehr Fitness, Muskelkraft, Ausdauer und sportlicher Ausdauer.”
–Dr. Michael Yessis, Phd., President Sports Training Institute, Fitness Writer – Muscle and Fitness Magazine

“Sauerstoffversorgung durch tiefe Atmung stärkt das Immunsystem und kann den Körper von chronischen Krankheiten befreien.”
–Dr. Sheldon Hendler, MD, Medizinforscher Zelloxygenierung, Autor “The Oxygen Breakthrough”

“Wenn Sie atmen und Sauerstoff aufnehmen, werden die Fettmoleküle mit den zusätzlichen Sauerstoffatomen kombiniert und verursachen eine Oxidation. Die Produkte sind Kohlendioxid und Wasser.”
–A. Carlson et al. Die Maschinerie des Körpers, University of Chicago Press, p. 361

“Wenn dem Körper die Nahrung vollständig entzogen wird, verlangsamt sich der Stoffwechsel und das Leben kann mehrere Wochen aufrechterhalten werden. Wenn dem Körper jedoch völlig Sauerstoff entzogen wird, kommt der Stoffwechsel sofort zum Erliegen und das Leben kann nur für wenige Minuten aufrechterhalten werden. Macht es nicht den gesunden Menschenverstand, dass die Art und Weise, wie wir täglich atmen, die dramatischsten Auswirkungen auf die Gesundheit und den Stoffwechsel unseres Körpers hat als jeder andere einzelne Prozess?”
–Jill R. Johnson, Autorin “The Oxycise! System”

“Alle Körperfunktionen hängen mit der Atmung zusammen. Die richtige Sauerstoffversorgung aller Körperteile ist entscheidend für Gesundheit und Wohlbefinden. Aerobes Training erhöht den verfügbaren Sauerstoff des Körpers und fördert somit das Wohlbefinden. Die Sauerstoffversorgung des Körpers liegt in der Verantwortung des Atmungssystems. Atmung ist der Vorgang, bei dem Luft über die Lunge in den Blutkreislauf gelangt. Daher ist die richtige Atmung und die Korrektur häufiger Atemstörungen die ultimative Form der Aerobic. “
–Dr. Robert Fried, Breath Connection, Insight Books, 1990, p. 52

“Sauerstoffspannung im Gewebe verstärkt die Wirkung einiger Antibiotika – insbesondere von Aminoglykosiden – und des Immunsystems und stimuliert den Zellstoffwechsel.”
–Linda Collison, Hyperbarics: Wenn Druck auf Patienten hilft, Gesundheitsindex

“Die tiefe Zwerchfellatmung stimuliert die Reinigung des Lymphsystems, indem ein Vakuumeffekt erzeugt wird, der die Lymphe durch den Blutkreislauf zieht. Dies erhöht die Rate der toxischen Elimination um das 15-fache der normalen Rate.”
–Dr. J. W. Shields, MD, Lymphe, Lymphdrüsen und Homöostase. Lymphologie, v25, n4, Dez. 1992, p. 147

“Sauerstoff spielt eine zentrale Rolle für das reibungslose Funktionieren des Immunsystems. Wir können Sauerstoffmangel als die größte Einzelursache aller Krankheiten betrachten.”
–Stephen Levine, ein angesehener Molekularbiologe und Genetiker, und Dr. Paris M. Kidd, Ph.D., Antioxidant Adaptation

“Die Fettmoleküle bestehen aus Kohlenstoff-, Wasserstoff- und Sauerstoffatomen. Wenn diese Moleküle mit zusätzlichen Sauerstoffatomen kombiniert werden (Oxidation) die Produkte sind Kohlendioxid (bestehend aus Sauerstoff- und Kohlenstoffatomen) und Wasser (bestehend aus Sauerstoff- und Wasserstoffatomen).”
–Isaac Asimov, On the Human Body, Bonanza Books, p. 246

“Oxidation von Fett. — Fette, insbesondere als Fettsäuren, werden zu Kohlendioxid und Wasser verbrannt. Durch diese Verbrennung wird aus den gespaltenen Bindungen, die vor der Oxidation die Atome des Fettmoleküls fest zusammenhielten, für die zelluläre Arbeit entscheidende Energie freigesetzt. Die allgemeine Reaktion, die auf eine Fettverbrennung hinweist, ist:

Wie bei jeder zellulären Verbrennung werden auch hier oxidative Enzyme als Katalysatoren benötigt.

“Einer der faszinierendsten Fortschritte der letzten Jahre auf dem Gebiet des Körperstoffwechsels war die detaillierte Beschreibung des komplizierten, schrittweisen Mechanismus, durch den langkettige Fettsäuremoleküle sukzessive zu kleineren Einheiten reduziert werden. Diese kleinen Zwei-Kohlenstoff-Produkte, die aus viel längeren Fettsäureketten abgebaut werden, werden schließlich auf demselben wichtigen chemischen Weg, der die Produkte des Kohlenhydrat- und Aminosäurestoffwechsels oxidiert, zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.”
–A. Carlson et. al. Die Maschinerie des Körpers, University of Chicago Press, p. 361

“Kohlendioxid ist das am häufigsten vorkommende Endprodukt des Stoffwechsels.”
–Arthur C. Guyton, M.D., Lehrbuch der medizinischen Physiologie, W.B. Saunders Company, p. 4

Antwort: Extrem wichtig für die allgemeine Gesundheit, das Wohlbefinden und die Gewichtsabnahme.


Übungen für Atemübungen zum Abnehmen des Bauches

Betrachten Sie mehrere Übungen, die zur Verbrennung von Fettgewebe im Bauch beitragen:

    Seien Sie gerade. Atme die Luft tief und langsam mit der Nase ein und zähle mental bis vier.

Während der Inspiration den Bauch aufblasen.

Atme langsam Luft ein und zähle gleichzeitig bis vier.

Heben Sie mit einer Inspiration Ihre Hände hoch.

Halten Sie den Atem an, die Hände oben, zählen Sie bis vier.

Wie man eine Taille dünn macht, erfahren Sie auf unserer Website.

Alles über fettarmen Hüttenkäse im Artikel. Nutzen und Schaden, Kaloriengehalt, Zusammensetzung und Nährwert.

Bewertungen über die Verwendung von Anti-Cellulite-Creme hier.

Ich war noch nie dünn und habe immer davon geträumt, einer zu sein. Aber egal wie ich es versuchte, ich konnte Übergewicht nicht loswerden. Ich habe viele Diäten ausprobiert, als ich Atemübungen gesehen habe, glaubte nicht, dass man so leicht abnehmen kann und beschloss, es auszuprobieren. Nach einer Woche Unterricht fing ich an, mich viel besser zu fühlen, ich hatte Atemnot und ich wollte nicht so oft essen. Einen Monat später sah ich das Ergebnis und nach einem halben Jahr gelang es mir, eine schlanke Figur zu erreichen. Mir wurde klar, dass die Hauptsache beim Abnehmen Beharrlichkeit ist: Finden Sie eine effektive und akzeptable Methode zur Gewichtsabnahme und halten Sie sich an alle Regeln der Umsetzung, und Sie werden Erfolg haben!

Ich hatte keine Probleme mit Übergewicht, aber mit zunehmendem Alter und nach der Geburt von zwei Kindern hatte ich Seiten- und Bauchpartie, die ich loswerden wollte. Ich wollte keine Zeit mit dem Fitnessstudio verschwenden und beschloss, Atemgymnastik auszuprobieren, das Ergebnis überraschte mich angenehm. Mit täglich 20 Minuten Übungen konnte ich nicht nur die Problemzonen reinigen, sondern auch mein moralisches und körperliches Wohlbefinden verbessern! Mir wurde klar, dass man in jedem Alter abnehmen kann, vor allem – ein Wunsch!

Wählen Sie selbst eine geeignete Methode der Atemgymnastik und verbrennen Sie Kalorien, ohne Ihre Gesundheit zu schädigen!

Auf Atemübungen für einen flachen Bauch kann man dem Video entnehmen.

Ich lerne gerne zu Hause. So ist es sogar bequemer) Ich stelle die Figur nach dieser Geburt mit Hilfe der Übung von Irina Turchinskaya wieder her. Das System heißt "Slender Mama". Klasse) Der Körper ist bereits sichtbar gestrafft. Ich habe auch das Buch "Ein neues Leben in einem idealen Körper" gelesen. Ich habe sehr viel über das Abnehmen gelernt

Ein gutes Medikament, vor allem –, übertreibe es nicht mit einer Dosierung, die anscheinend schon ein paar Mal vorgekommen ist.

Hey. Ich wusste nicht einmal, dass es solche Medikamente zum Abnehmen gibt, und es ist sehr gut, sie in Sirup, Pillen, Tabletten herzustellen.

Und Frauen machen auch 3-4 mal die Woche Sport?

Dehnübungen sind nur für diejenigen gedacht, die sich professionell mit ihrem Körper beschäftigen, zum Beispiel Bodybuilder.


Sind Saunaanzüge gut zum Abnehmen?

Sie wissen wahrscheinlich bereits, dass magische Gewichtsverlustpillen ein Scherz sind. Sie wissen vielleicht sogar, dass Taillentrainer B.S. Sie können natürlich davon ausgehen, dass Saunaanzüge nichts anderes als ein Hype sind.

Die neueste Forschung deutet jedoch darauf hin, dass diese Outfits im Tauchstil möglicherweise nur einige legitime Trainingsvorteile haben.

Lance C. Dalleck, Ph.D. und ein Mitglied des wissenschaftlichen Beratungsgremiums von ACE haben kürzlich herausgefunden, dass das Training in Saunaanzügen ernsthafte Leistungsvorteile für Sportler haben kann. „Wir wissen, dass es für Sportler, die in der Hitze trainieren, eine Reihe von Anpassungen gibt“, sagt Dalleck. "Sie schwitzen früher, Sie haben ein erhöhtes Plasmavolumen, einen höheren VO2 max und eine bessere Wärmeverträglichkeit."

Aber in seiner jüngsten Studie wollte Dalleck sehen, wie sich das Training in Saunaanzügen auf die Gewichtsabnahme auswirkt.

Das Forschungsteam des High Altitude Exercise Physiology Program der Western State Colorado University rekrutierte 45 sesshafte übergewichtige oder fettleibige Erwachsene im Alter zwischen 18 und 60 Jahren mit einem BMI zwischen 25 und 40, einem Körperfettanteil von über 22 Prozent bei Männern und 32 Prozent für Frauen und wird als niedriges bis mittleres Risiko für Herz-Kreislauf-, Lungen- und/oder Stoffwechselerkrankungen eingestuft. Sie wurden in drei Gruppen eingeteilt: eine Saunaanzug-Übungsgruppe, eine reguläre Übungsgruppe und eine Kontrollgruppe.

Acht Wochen lang nahmen beide Übungsgruppen an einem progressiven Trainingsprogramm teil und führten drei 45-minütige Trainingseinheiten mit mittlerer Intensität (Ellipsentrainer, Ruderer und Laufband) und zwei 30-minütige Trainingseinheiten mit hoher Intensität (Spin-Kurs) pro Woche durch. Sie aßen alle normal und machten keine Übungen außerhalb der Studienrichtlinien. Der einzige Unterschied zwischen den beiden Gruppen? Eine Gruppe trainierte in Kutting Weight Saunaanzügen (ein dickes Neopren-Kleidungsstück ähnlich einem Neoprenanzug), während die andere Gruppe in ihrer üblichen Sportkleidung trainierte.

Die Vorteile von Saunaanzügen zur Gewichtsreduktion

Am Ende der Studie sahen alle Trainierenden Verbesserungen des systolischen und diastolischen Blutdrucks und des Gesamtcholesterins sowie einen verringerten Taillenumfang. (Yay!) Aber TBH, das ist nicht wirklich bahnbrechend. (Sie können mit nur einem Training ziemlich beeindruckende körperliche Vorteile erzielen.)

Was ist Interessant ist jedoch, dass die Saunaanzug-Gruppe im Vergleich zu denjenigen, die in normaler Kleidung trainierten, in praktisch allen wichtigen Maßnahmen eine größere Verbesserung verzeichnete. Zum einen verlor die Saunaanzug-Gruppe 2,6 Prozent ihres Körpergewichts und 13,8 Prozent ihres Körperfetts im Vergleich zu den regulären Trainierenden, die nur 0,9 Prozent bzw. 8,3 Prozent verloren.

Die Saunaanzug-Gruppe verzeichnete auch eine stärkere Verbesserung ihres VO2max (ein wichtiges Maß für die kardiovaskuläre Ausdauer), eine Zunahme der Fettoxidation (die Fähigkeit des Körpers, Fett als Brennstoff zu verbrennen) und eine stärkere Abnahme des Nüchtern-Blutzuckers (ein wichtiger Marker für Diabetes und Prädiabetes).

Zu guter Letzt verzeichnete die Saunaanzug-Gruppe auch einen Anstieg des Ruheumsatzes (wie viele Kalorien Ihr Körper in Ruhe verbrennt) um 11,4 Prozent im Vergleich zur regulären Trainingsgruppe, die 2,7 Prozent betrug verringern.

Alles hängt vom EPOC oder dem Sauerstoffverbrauch nach dem Training ab, sagt Dalleck. (Das supertolle Ding hinter dem "Nachbrenneffekt".) "Sport bei Hitze erhöht den EPOC", sagt er, "und es gibt viele günstige Dinge (wie mehr Kalorien zu verbrennen), die mit EPOC einhergehen."

Es gibt eine Vielzahl von Faktoren, die den EPOC erhöhen können: zum einen ein hochintensives Training, da es eine größere Störung Ihres Körpers und der Homöostase verursacht. Nach dem Training braucht es mehr Energie und Anstrengung, um zu dieser Homöostase zurückzukehren. Ein weiterer Faktor: die Störung Ihrer normalen Kerntemperatur. Alle Übungen führen zu einer Erhöhung der Kerntemperatur, aber wenn Sie dies noch stärker betonen (z. Beides führt zu einer höheren Kalorienverbrennung und einer verbesserten Kohlenhydrat- und Fettoxidation.

Bevor Sie in einen Saunaanzug gehen, trainieren Sie.

Beachten Sie, dass die Studie nur mit moderater bis starker Intensität durchgeführt wurde, aber nicht hoch Intensität und immer 45 Minuten oder weniger in einer kontrollierten, ungeheizten Umgebung. „In diesem Fall können Saunaanzüge bei sachgemäßer Verwendung sehr nützlich sein“, sagt Dalleck.

Davon abgesehen, deinen Körper Hitze auszusetzen und Ein super intensives Training, wenn Sie nicht dafür trainiert sind, kann Ihren Körper zu stark belasten und zu Hyperthermie (Überhitzung) führen. "Wir empfehlen, die Intensität moderat bis kräftig zu halten, nicht hoch", sagt er. Ein weiterer wichtiger Hinweis: Wenn Sie Diabetes, Herzerkrankungen oder andere Erkrankungen haben, die Ihrem Körper die Thermoregulation erschweren, sollten Sie den Saunaanzug überspringen oder zuerst Ihren Arzt konsultieren.

Außerdem können Sie möglicherweise die Vorteile nutzen, wenn Sie einfach zu Ihrem üblichen beheizten Spin-Kurs, Vinyasa oder einem anderen heißen Trainingsstudio gehen. Die Saunaanzüge simulieren eine Umgebung von etwa 90 Grad Fahrenheit mit 30 bis 50 Prozent Luftfeuchtigkeit, sagt Dalleck. Obwohl Sie die Umgebung Ihrer Trainingsklasse bis auf ein T genau steuern können, ist es ähnlich, Ihren Körper herauszufordern, sich an diese Umgebung anzupassen, als würde man ihn mit einem Saunaanzug erhitzen. (Siehe: Sind heiße Workouts wirklich besser?)

Ein letzter interessanter Vorteil: "Die Akklimatisierung an einen Umweltstressor kann Schutz vor anderen Umweltstressoren bieten", sagt Dalleck. Die Akklimatisierung an Hitze kann Ihnen beispielsweise helfen, sich an die Höhe zu gewöhnen.

Eine große Wandertour oder Skiurlaub steht an? Ziehen Sie in Betracht, es auszuschwitzen, bevor Sie den Berg hinauffahren - Sie können dadurch eine ganze Reihe von Körpervorteilen erhalten (und dort oben leichter atmen).


Bleiben Sie nach der Enthauptung wirklich bei Bewusstsein?

Der Molekularbiologe Francis Crick, eine Hälfte des Forschungsteams, das die Struktur der DNA entdeckte, entwickelte später in seiner Karriere das, was er The Astonishing Hypothesis nannte. Es ist grob gesagt die Idee, dass jeder Aspekt des menschlichen Bewusstseins – von der Affinität zur eigenen Familie über den Glauben an Gott bis hin zur Erfahrung der Farbe Grün – lediglich das Ergebnis elektrischer Aktivität in den neuronalen Netzen unseres Gehirns ist . Wie er 1994 schrieb, "Du bist nichts als ein Rudel Neuronen" [Quelle: Crick].

Auf der Grundlage unserer bewussten Erfahrung werden Chemikalien genannt Neurotransmitter. Diese Chemikalien erzeugen elektrische Signale, die die Mittel bilden, mit denen Neuronen miteinander kommunizieren und schließlich bilden Neuronale Netze. Wenn wir diese Netzwerke stimulieren, erfahren wir die körperlichen Empfindungen und Emotionen, die unser Leben ausmachen. Wir speichern diese als Erinnerungen, die abgerufen werden sollen, wenn die neuronalen Netze, die sie speichern, wieder aktiviert werden.

Die Vorstellung mag ein wenig düster sein, aber sie bildet die Grundlage für die Vorstellung, dass die elektrische Aktivität im Gehirn die nachweisbare Spur unserer bewussten Erfahrung ist. Durch Korrelation also, solange wir diese elektrische Aktivität erkennen können – durch den Einsatz von Technologien wie Elektroenzephalographie (EEG), das Gehirnwellen misst – wir können davon ausgehen, dass eine Person Bewusstsein erlebt. Dies macht eine Studie der Radboud University Nijmegen in den Niederlanden aus dem Jahr 2011 so beunruhigend.

Um festzustellen, ob die Enthauptung, eine gängige Methode zur Tötung von Laborratten, human ist, schlossen die Forscher ein EEG-Gerät an die Gehirne von Ratten an, enthaupteten sie und zeichneten nach dem Ereignis die elektrische Aktivität im Gehirn auf. Die niederländischen Forscher fanden heraus, dass das Gehirn der Ratten nach der Trennung vom Körper etwa vier Sekunden lang weiterhin elektrische Aktivität zwischen dem 13- bis 100-Hertz-Frequenzband erzeugte, das mit Bewusstsein und Kognition in Verbindung gebracht wird, definiert als "quotierter mentaler Prozess, der einschließt". denken" [Quelle: Cleveland Clinic].

Dieser Befund legt nahe, dass das Gehirn nach der Enthauptung noch mindestens einige Sekunden lang Gedanken produzieren und Empfindungen erleben kann – zumindest bei Ratten. Obwohl Befunde bei Ratten häufig auf den Menschen übertragen werden, wissen wir möglicherweise nie vollständig, ob ein Mensch nach dem Verlust des Kopfes ähnlich bei Bewusstsein bleibt. Wie der Autor Alan Bellows betont, ist "eine weitere wissenschaftliche Beobachtung der menschlichen Enthauptung unwahrscheinlich" [Quelle: Bellows].

Doch die Annalen der Medizin nach der Erfindung der Guillotine enthalten einige sehr interessante wissenschaftliche Beobachtungen der menschlichen Enthauptung. Diese legen nahe, dass es möglich ist, nach dem Verlust des Kopfes bei Bewusstsein zu bleiben. Sehen wir uns zunächst an, wie wir in der Vergangenheit Köpfe entfernt haben.


Verweise

Zusammenarbeit mit NCD-Risikofaktoren (NCD-RisC). Trends des Body-Mass-Index von Erwachsenen in 200 Ländern von 1975 bis 2014: eine gepoolte Analyse von 1698 bevölkerungsbasierten Messstudien mit 19,2 Millionen Teilnehmern. Lanzette 387, 1377–1396 (2016).

Santos, I., Sniehotta, F. F., Marques, M. M., Carraca, E. V. & Teixeira, P. J. Prävalenz persönlicher Gewichtskontrollversuche bei Erwachsenen: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Obes. Rev. 18, 32–50 (2017).

Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C. & Wood, C. L. Langfristige Aufrechterhaltung der Gewichtsabnahme: eine Metaanalyse von US-Studien. Bin. J. Clin. Nutr. 74, 579–584 (2001).

Look AHEAD Forschungsgruppe. Acht Jahre Gewichtsverlust mit intensiver Lifestyle-Intervention: die look AHEAD Studie. Fettleibigkeit (Silberfrühling) 22, 5–13 (2014).

Christou, N. V., Look, D. &. Maclean, L. D. Gewichtszunahme nach Magenbypass der kurzen und langen Gliedmaßen bei Patienten, die länger als 10 Jahre beobachtet wurden. Ann. Surg. 244, 734–740 (2006).

Magro, D.O.et al. Langfristige Gewichtszunahme nach Magenbypass: eine 5-Jahres-prospektive Studie. Obes. Surg. 18, 648–651 (2008).

Odom, J. et al. Verhaltensprädiktoren für die Gewichtszunahme nach bariatrischen Operationen. Obes. Surg. 20, 349–356 (2010).

Schwartz, M.W. et al. Adipositaspathogenese: eine wissenschaftliche Erklärung der Endocrine Society. Endokr. Rev. 38, 267–296 (2017).

Hopkins, M. & Blundell, J. E. Energiebilanz, Körperzusammensetzung, Bewegungsmangel und Appetitregulation: Wege zur Fettleibigkeit. Klin. Wissenschaft 130, 1615–1628 (2016).

MacLean, P.S., Blundell, J.E., Mennella, J.A. & Batterham, R.L. Biologische Appetitkontrolle: eine beängstigende Komplexität. Fettleibigkeit (Silberfrühling) 25 (Beilage 1), S8–S16 (2017).

Dulloo, A. G., Jacquet, J., Miles-Chan, J. L. & Schutz, Y. Passive und aktive Rolle der fettfreien Masse bei der Kontrolle der Energieaufnahme und der Regulierung der Körperzusammensetzung. EUR. J. Clin. Nutr. 71, 353–357 (2017).

Melby, C. L., Paris, H. L., Foright, R. M. & Peth, J. Abschwächung des biologischen Strebens nach Gewichtszunahme nach Gewichtsverlust: Muss das, was nach unten geht, immer wieder nach oben gehen? Nährstoffe 9, 468 (2017).

Ochner, C. N., Barrios, D. M., Lee, C. D. & Pi-Sunyer, F. X. Biologische Mechanismen, die die Gewichtszunahme nach Gewichtsverlust bei übergewichtigen Menschen fördern. Physiol. Verhalten 120, 106–113 (2013).

Sumithran, P. &. Proietto, J. Die Abwehr des Körpergewichts: eine physiologische Grundlage für die Gewichtszunahme nach Gewichtsverlust. Klin. Wissenschaft 124, 231–241 (2013).

Mariman, E. C. Humanbiologie der Gewichtserhaltung nach Gewichtsverlust. J. Nutrigenet. Nutrigenomik 5, 13–25 (2012).

Sumithran, P. et al. Langfristige Persistenz hormoneller Anpassungen an die Gewichtsabnahme. N. Engl. J. Med. 365, 1597–1604 (2011).

Munzberg, H., Laque, A., Yu, S., Rezai-Zadeh, K. & Berthoud, H.R. Appetit- und Körpergewichtsregulierung nach bariatrischen Operationen. Obes. Rev. 16 (Beilage 1), 77–90 (2015).

Lean, M. E. &. Malkova, D. Veränderte Darm- und Fettgewebshormone bei übergewichtigen und adipösen Personen: Ursache oder Folge? Int. J. Obes. (London.) 40, 622–632 (2016).

Verhoef, S.P., Camps, S.G., Bouwman, F.G., Mariman, E.C. & Westerterp, K.R. Physiologische Reaktion von Adipozyten auf Gewichtsverlust und Gewichtserhaltung. PLUS EINS 8, e58011 (2013).

Haczeyni, F., Bell-Anderson, K. S. & Farrell, G. C. Ursachen und Mechanismen der Adipozytenvergrößerung und Fettexpansion. Obes. Rev. 19, 406–420 (2018).

Park, K. W., Halperin, D. S. & Tontonoz, P. Bevor sie fett waren: Adipozyten-Vorläufer. Zellmetab. 8, 454–457 (2008).

Engin, A. Fettzellen- und Fettsäureumsatz bei Fettleibigkeit. Erw. Erw. Med. Biol. 960, 135–160 (2017).

Spalding, K.L.et al. Dynamik des Fettzellumsatzes beim Menschen. Natur 453, 783–787 (2008).

Tchoukalova, Y. D. et al. Regionale Unterschiede in den zellulären Mechanismen der Fettgewebszunahme bei Überfütterung. Proz. Natl Acad. Wissenschaft Vereinigte Staaten von Amerika 107, 18226–18231 (2010).

Arner, E. et al. Adipozytenumsatz: Relevanz für die Morphologie des menschlichen Fettgewebes. Diabetes 59, 105–109 (2010).

Jonker, J. W. et al. Eine PPARgamma-FGF1-Achse ist für den adaptiven Fettumbau und die metabolische Homöostase erforderlich. Natur 485, 391–394 (2012).

Arner, P., Andersson, D.P., Backdahl, J., Dahlman, I. & Ryden, M. Gewichtszunahme und gestörter Glukosestoffwechsel bei Frauen werden durch ineffiziente subkutane Fettzelllipolyse vorhergesagt. Zellmetab. 28, 45–54 (2018).

Khan, T. et al. Metabolische Dysregulation und Fettgewebsfibrose: Rolle von Kollagen VI. Mol.-Nr. Zelle. Biol. 29, 1575–1591 (2009).

Henegar, C. et al. Die transkriptomische Signatur des Fettgewebes unterstreicht die pathologische Bedeutung der extrazellulären Matrix bei menschlicher Fettleibigkeit. Genom Biol. 9, R14 (2008).

Muir, L.A. et al. Fettgewebsfibrose, Hypertrophie und Hyperplasie: Korrelationen mit Diabetes bei menschlicher Fettleibigkeit. Fettleibigkeit (Silberfrühling) 24, 597–605 (2016).

Divoux, A. et al. Fibrose im menschlichen Fettgewebe: Zusammensetzung, Verteilung und Zusammenhang mit Fettstoffwechsel und Fettmasseverlust. Diabetes 59, 2817–2825 (2010).

Trayhurn, P. Hypoxie und Adipozytenphysiologie: Implikationen für die Dysfunktion des Fettgewebes bei Fettleibigkeit. Annu. Pfr. Nutr. 34, 207–236 (2014).

Sun, K., Tordjman, J., Clement, K. &. Scherer, P.E. Fibrosis and adipose Gewebedysfunktion. Zellmetab. 18, 470–477 (2013).

Lin, N. & Simon, M. C. Hypoxie-induzierbare Faktoren: Schlüsselregulatoren myeloischer Zellen während der Entzündung. J. Clin. Investieren. 126, 3661–3671 (2016).

Lin, Q. &. Yun, Z. Der Hypoxie-induzierbare Faktorweg in Adipozyten: die Rolle von HIF-2 bei adipöser Entzündung und hypertropher Kardiomyopathie. Vorderseite. Endokrinol. (Lausanne) 6, 39 (2015).

Pasarica, M. et al. Reduzierte Sauerstoffversorgung des Fettgewebes bei menschlicher Adipositas: Beweise für Verdünnung, Makrophagen-Chemotaxis und Entzündung ohne angiogenetische Reaktion. Diabetes 58, 718–725 (2009).

Goossens, G. H. et al. Erhöhte Sauerstoffspannung im Fettgewebe bei adipösen Männern im Vergleich zu schlanken Männern wird von Insulinresistenz, beeinträchtigter Kapillarisierung des Fettgewebes und Entzündungen begleitet. Verkehr 124, 67–76 (2011).

Vink, R.G.et al. Diätbedingter Gewichtsverlust verringert die Sauerstoffspannung des Fettgewebes mit parallelen Veränderungen des Phänotyps des Fettgewebes und der Insulinsensitivität bei übergewichtigen Menschen. Int. J. Obes. (London.) 41, 722–728 (2017).

Ellulu, M. S., Patimah, I., Khaza’ai, H., Rahmat, A. & Abed, Y. Fettleibigkeit und Entzündung: der Verbindungsmechanismus und die Komplikationen. Bogen. Med. Wissenschaft 13, 851–863 (2017).

Domenis, R. et al. Pro-inflammatorische Stimuli verstärken die immunsuppressiven Funktionen von aus adipösen mesenchymalen Stammzellen stammenden Exosomen. Wissenschaft Repräsentant 8, 13325 (2018).

Engin, A. B. Adipozyten-Makrophagen-Übersprechen bei Fettleibigkeit. Erw. Erw. Med. Biol. 960, 327–343 (2017).

Fantuzzi, G. Fettgewebe, Adipokine und Entzündungen. J. Allergieklinik. Immunol. 115, 911–919 (2005).

Rosen, E. D. & Spiegelman, B. M. Worüber wir reden, wenn wir über Fett sprechen. Zelle 156, 20–44 (2014).

Kratz, M. et al. Metabolische Dysfunktion führt zu einem mechanistisch unterschiedlichen proinflammatorischen Phänotyp in Fettgewebemakrophagen. Zellmetab. 20, 614–625 (2014).

Alligier, M. et al. Umbau des subkutanen Fettgewebes während der Anfangsphase der Gewichtszunahme durch Überfütterung beim Menschen. J. Clin. Endokrinol. Metab. 97, E183–E192 (2012).

Shimobayashi, M. et al. Insulinresistenz verursacht Entzündungen im Fettgewebe. J. Clin. Investieren. 128, 1538–1550 (2018).

Maclean, P. S., Bergouignan, A., Cornier, M. A. & Jackman, M. R. Biologies Antwort auf Diäten: der Impuls zur Gewichtszunahme. Bin. J. Physiol. Regel. Integr. Komp. Physiol. 301, R581–R600 (2011).

Vink, R. G., Roumans, N. J., Arkenbosch, L. A., Mariman, E. C. & van Baak, M. A. Die Wirkung der Gewichtsverlustrate auf die langfristige Gewichtszunahme bei Erwachsenen mit Übergewicht und Fettleibigkeit. Fettleibigkeit (Silberfrühling) 24, 321–327 (2016).

Lenz, M. et al. Schätzung der tatsächlichen Zellgrößenverteilung aus der Querschnittsmikroskopie-Bildgebung. Bioinformatik 32, i396–i404 (2016).

Isakson, P., Hammarstedt, A., Gustafson, B. & Smith, U. Beeinträchtigte Präadipozytendifferenzierung bei menschlicher abdominaler Fettleibigkeit: Rolle von Wnt, Tumornekrosefaktor-alpha und Entzündung. Diabetes 58, 1550–1557 (2009).

Rossmeislova, L. et al. Gewichtsverlust verbessert die adipogene Kapazität der menschlichen Präadipozyten und moduliert ihr sekretorisches Profil. Diabetes 62, 1990–1995 (2013).

Vink, R. G., Roumans, N. J., Mariman, E. C. & van Baak, M. A. Diätetische Gewichtsverlust-induzierte Veränderungen von RBP4, FFA und ACE sagen eine Gewichtszunahme bei Menschen mit Übergewicht und Fettleibigkeit voraus. Physiol. Repräsentant 5, e13450 (2017).

Rosenbaum, M., Kissileff, H.R., Mayer, L.E., Hirsch, J. & Leibel, R.L. Energieaufnahme bei gewichtsreduzierten Menschen. Gehirnres. 1350, 95–102 (2010).

Bouwman, F., Renes, J. &. Mariman, E. Eine Kombination aus Protein-Profiling und Isotopomer-Analyse mit matrixunterstützter Laser-Desorption/Ionisation-Flugzeit-Massenspektrometrie zeigt einen aktiven Metabolismus der extrazellulären Matrix von 3T3-L1-Adipozyten. Proteomik 4, 3855–3863 (2004).

Wang, P. et al. Insulin moduliert die Sekretion von Proteinen aus reifen 3T3-L1-Adipozyten: eine Rolle bei der transkriptionalen Regulation der Verarbeitung. Diabetologie 49, 2453–2462 (2006).

Mariman, E. C. &. Wang, P. Zusammensetzung, Dynamik und Rolle der extrazellulären Matrix von Adipozyten bei Fettleibigkeit. Zelle. Mol.-Nr. Leben Sci. 67, 1277–1292 (2010).

Rossmeislova, L., Malisova, L., Kracmerova, J. & Stich, V. Anpassung des menschlichen Fettgewebes an eine hypokalorische Ernährung. Int. J. Obes. (London.) 37, 640–650 (2013).

Duncan, R.E., Ahmadian, M., Jaworski, K., Sarkadi-Nagy, E. &. Sul, H.S. Regulation of Lipolyse in Adipocytes. Annu. Pfr. Nutr. 27, 79–101 (2007).

Liu, Y. et al. Akkumulation und Veränderungen der Zusammensetzung von Kollagenen im subkutanen Fettgewebe nach bariatrischen Operationen. J. Clin. Endokrinol. Metab. 101, 293–304 (2016).

Schwarz, USA et al. Berechnung der Kräfte bei fokalen Adhäsionen aus elastischen Substratdaten: die Wirkung lokalisierter Kraft und die Notwendigkeit der Regularisierung. Biophys. J. 83, 1380–1394 (2002).

Mutch, D.M. et al. Eine ausgeprägte Fettgewebe-Genexpressionsreaktion auf Kalorienrestriktion sagt eine 6-monatige Gewichtserhaltung bei adipösen Personen voraus. Bin. J. Clin. Nutr. 94, 1399–1409 (2011).

Roumans, N.J. et al. Gewichtsverlust-induzierter Stress im subkutanen Fettgewebe hängt mit der Gewichtszunahme zusammen. Gebr. J. Nutr. 115, 913–920 (2016).

Schneider, G. B., Hamano, H. & Cooper, L. F. In vivo evaluation of hsp27 as an inhibitor of actin polymerization: hsp27 limits actin stress fiber and focal adhesion formation after heat shock. J. Zelle. Physiol. 177, 575–584 (1998).

Roumans, N. J. T. et al. Weight loss-induced cellular stress in subcutaneous adipose tissue and the risk for weight regain in overweight and obese adults. Int. J. Obes. (Lond.) 41, 894–901 (2017).

Roumans, N. J. et al. Variation in extracellular matrix genes is associated with weight regain after weight loss in a sex-specific manner. Genes Nutr. 10, 56 (2015).

Veit, G. et al. Collagen XXIII, novel ligand for integrin α2β1 in the epidermis. J. Biol. Chem.-Nr. 286, 27804–27813 (2011).

Schluterman, M. K. et al. Loss of fibulin-5 binding to β1 integrins inhibits tumor growth by increasing the level of ROS. Dis. Modell. Mech. 3, 333–342 (2010).

Roumans, N. J., Vink, R. G., Fazelzadeh, P., van Baak, M. A. & Mariman, E. C. A role for leukocyte integrins and extracellular matrix remodeling of adipose tissue in the risk of weight regain after weight loss. Bin. J. Clin. Nutr. 105, 1054–1062 (2017).

Roumans, N. J. T., Wang, P., Vink, R. G., van Baak, M. A. & Mariman, E. C. M. Combined analysis of stress- and ECM-related genes in their effect on weight regain. Obesity (Silver Spring) 26, 492–498 (2018).

MacLean, P. S., Higgins, J. A., Giles, E. D., Sherk, V. D. & Jackman, M. R. The role for adipose tissue in weight regain after weight loss. Obes. Rev. 16 (Suppl. 1), 45–54 (2015).

Ge, F. et al. Facilitated long chain fatty acid uptake by adipocytes remains upregulated relative to BMI for more than a year after major bariatric surgical weight loss. Obesity (Silver Spring) 24, 113–122 (2016).

Grenier-Larouche, T. et al. Fatty acid metabolic remodeling during type 2 diabetes remission after bariatric surgery. Diabetes 66, 2743–2755 (2017).

Bouwman, F. G., Wang, P., van Baak, M., Saris, W. H. & Mariman, E. C. Increased β-oxidation with improved glucose uptake capacity in adipose tissue from obese after weight loss and maintenance. Obesity (Silver Spring) 22, 819–827 (2014).

Eastman, Q. Very low calorie diet makes adipocytes “scream”. J. Proteome Res. 8, 5408 (2009).

Vink, R. G. et al. Adipose tissue meal-derived fatty acid uptake before and after diet-induced weight loss in adults with overweight and obesity. Obesity (Silver Spring) 25, 1391–1399 (2017).

Santosa, S., Hensrud, D. D., Votruba, S. B. & Jensen, M. D. The influence of sex and obesity phenotype on meal fatty acid metabolism before and after weight loss. Bin. J. Clin. Nutr. 88, 1134–1141 (2008).

Johansson, L. E. et al. Differential gene expression in adipose tissue from obese human subjects during weight loss and weight maintenance. Bin. J. Clin. Nutr. 96, 196–207 (2012).

Van Pelt, D. W., Guth, L. M., Wang, A. Y. & Horowitz, J. F. Factors regulating subcutaneous adipose tissue storage, fibrosis, and inflammation may underlie low fatty acid mobilization in insulin-sensitive obese adults. Bin. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 313, E429–E439 (2017).

Schwartz, A. & Doucet, E. Relative changes in resting energy expenditure during weight loss: a systematic review. Obes. Rev. 11, 531–547 (2010).

Camps, S. G., Verhoef, S. P. & Westerterp, K. R. Weight loss, weight maintenance, and adaptive thermogenesis. Bin. J. Clin. Nutr. 97, 990–994 (2013).

Hall, K. D. & Kahan, S. Maintenance of lost weight and long-term management of obesity. Med. Klin. Norden Am. 102, 183–197 (2018).

Camps, S. G. et al. Weight loss-induced changes in adipose tissue proteins associated with fatty acid and glucose metabolism correlate with adaptations in energy expenditure. Nutr. Metab. (Lond.) 12, 37 (2015).

Bouwman, F. G. et al. The physiologic effects of caloric restriction are reflected in the in vivo adipocyte-enriched proteome of overweight/obese subjects. J. Proteome Res. 8, 5532–5540 (2009).

Jokinen, R. et al. Adipose tissue mitochondrial capacity associates with long-term weight loss success. Int. J. Obes. (Lond.) 42, 817–825 (2017).

Marquez-Quinones, A. et al. Adipose tissue transcriptome reflects variations between subjects with continued weight loss and subjects regaining weight 6 mo after caloric restriction independent of energy intake. Bin. J. Clin. Nutr. 92, 975–984 (2010).

Chen, Y., Yang, J., Nie, X., Song, Z. & Gu, Y. Effects of bariatric surgery on change of brown adipocyte tissue and energy metabolism in obese mice. Obes. Surg. 28, 820–830 (2018).

Vijgen, G. H. et al. Increase in brown adipose tissue activity after weight loss in morbidly obese subjects. J. Clin. Endokrinol. Metab. 97, E1229–E1233 (2012).

Dadson, P. et al. Brown adipose tissue lipid metabolism in morbid obesity: effect of bariatric surgery-induced weight loss. Diabetes Obes. Metab. 20, 1280–1288 (2018).

Barquissau, V. et al. Caloric restriction and diet-induced weight loss do not induce browning of human subcutaneous white adipose tissue in women and men with obesity. Zellvertreter 22, 1079–1089 (2018).

Neinast, M. D. et al. Activation of natriuretic peptides and the sympathetic nervous system following Roux-en-Y gastric bypass is associated with gonadal adipose tissues browning. Mol.-Nr. Metab. 4, 427–436 (2015).

Fabbiano, S. et al. Caloric restriction leads to browning of white adipose tissue through type 2 immune signaling. Cell Metab. 24, 434–446 (2016).

Zhang, Y. et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Natur 372, 425–432 (1994).

Siiteri, P. K. Adipose tissue as a source of hormones. Bin. J. Clin. Nutr. 45, 277–282 (1987).

Wang, P., Mariman, E., Renes, J. & Keijer, J. The secretory function of adipocytes in the physiology of white adipose tissue. J. Zelle. Physiol. 216, 3–13 (2008).

Choi, C. H. J. & Cohen, P. Adipose crosstalk with other cell types in health and disease. Erw. Zellres. 360, 6–11 (2017).

Hocking, S. L., Wu, L. E., Guilhaus, M., Chisholm, D. J. & James, D. E. Intrinsic depot-specific differences in the secretome of adipose tissue, preadipocytes, and adipose tissue-derived microvascular endothelial cells. Diabetes 59, 3008–3016 (2010).

Strohacker, K., McCaffery, J. M., MacLean, P. S. & Wing, R. R. Adaptations of leptin, ghrelin or insulin during weight loss as predictors of weight regain: a review of current literature. Int. J. Obes. (Lond.) 38, 388–396 (2014).

Wang, P. et al. Blood profile of proteins and steroid hormones predicts weight change after weight loss with interactions of dietary protein level and glycemic index. PLUS EINS 6, e16773 (2011).

Wang, P. et al. Circulating ACE is a predictor of weight loss maintenance not only in overweight and obese women, but also in men. Int. J. Obes. (Lond.) 36, 1545–1551 (2012).

Rosenbaum, M. et al. Effects of weight change on plasma leptin concentrations and energy expenditure. J. Clin. Endokrinol. Metab. 82, 3647–3654 (1997).

Tamez, M. et al. Adipocyte size and leptin receptor expression in human subcutaneous adipose tissue after Roux-en-Y gastric bypass. Obes. Surg. 27, 3330–3332 (2017).

Bluher, M. & Mantzoros, C. S. From leptin to other adipokines in health and disease: facts and expectations at the beginning of the 21st century. Stoffwechsel 64, 131–145 (2015).

Qi, Y. et al. Adiponectin acts in the brain to decrease body weight. Nat. Med. 10, 524–529 (2004).

Park, S., Kim, D. S., Kwon, D. Y. & Yang, H. J. Long-term central infusion of adiponectin improves energy and glucose homeostasis by decreasing fat storage and suppressing hepatic gluconeogenesis without changing food intake. J. Neuroendocrinol. 23, 687–698 (2011).

Smith, U. & Kahn, B. B. Adipose tissue regulates insulin sensitivity: role of adipogenesis, de novo lipogenesis and novel lipids. J. Intern. Med. 280, 465–475 (2016).

Noy, N. Vitamin A in regulation of insulin responsiveness: mini review. Proz. Nutr. Soz. 75, 212–215 (2016).

Brestoff, J. R. & Artis, D. Immune regulation of metabolic homeostasis in health and disease. Zelle 161, 146–160 (2015).

Bernstein, K. E. et al. A modern understanding of the traditional and nontraditional biological functions of angiotensin-converting enzyme. Pharmacol. Rev. 65, 1–46 (2013).

McGregor, R. A. & Choi, M. S. microRNAs in the regulation of adipogenesis and obesity. Curr. Mol.-Nr. Med. 11, 304–316 (2011).

Hilton, C., Neville, M. J. & Karpe, F. MicroRNAs in adipose tissue: their role in adipogenesis and obesity. Int. J. Obes. (Lond.) 37, 325–332 (2013).

Valenti, M. T., Dalle Carbonare, L. & Mottes, M. Role of microRNAs in progenitor cell commitment and osteogenic differentiation in health and disease (review). Int. J.Mol. Med. 41, 2441–2449 (2018).

Zaragosi, L. E. et al. Small RNA sequencing reveals miR-642a-3p as a novel adipocyte-specific microRNA and miR-30 as a key regulator of human adipogenesis. Genom Biol. 12, R64 (2011).

Chen, S. Z. et al. The miR-181d-regulated metalloproteinase Adamts1 enzymatically impairs adipogenesis via ECM remodeling. Zelltod unterschiedlich. 23, 1778–1791 (2016).

Liu, W. et al. LncRNA Gm15290 sponges miR-27b to promote PPARgamma-induced fat deposition and contribute to body weight gain in mice. Biochem. Biophys. Res. Komm. 493, 1168–1175 (2017).

Karbiener, M. et al. MicroRNA-26 family is required for human adipogenesis and drives characteristics of brown adipocytes. Stammzellen 32, 1578–1590 (2014).

Engin, A. B. MicroRNA and adipogenesis. Erw. Erw. Med. Biol. 960, 489–509 (2017).

Belarbi, Y. et al. MicroRNAs-361-5p and miR-574-5p associate with human adipose morphology and regulate EBF1 expression in white adipose tissue. Mol.-Nr. Zelle. Endokrinol. 472, 50–56 (2017).

Fatima, F. & Nawaz, M. Long distance metabolic regulation through adipose-derived circulating exosomal miRNAs: a trail for RNA-based therapies? Vorderseite. Physiol. 8, 545 (2017).

Arner, P. & Kulyte, A. MicroRNA regulatory networks in human adipose tissue and obesity. Nat. Rev. Endocrinol. 11, 276–288 (2015).

Arner, E. et al. Adipose tissue microRNAs as regulators of CCL2 production in human obesity. Diabetes 61, 1986–1993 (2012).

Zhu, L. et al. MiR-335, an adipogenesis-related microRNA, is involved in adipose tissue inflammation. Cell Biochem. Biophys. 68, 283–290 (2014).

Ortega, F. J. et al. Surgery-induced weight loss is associated with the downregulation of genes targeted by MicroRNAs in adipose tissue. J. Clin. Endokrinol. Metab. 100, E1467–E1476 (2015).

Schroeder, M., Drori, Y., Ben-Efraim, Y. J. & Chen, A. Hypothalamic miR-219 regulates individual metabolic differences in response to diet-induced weight cycling. Mol.-Nr. Metab. 9, 176–186 (2018).

Bollepalli, S. et al. Subcutaneous adipose tissue gene expression and DNA methylation respond to both short- and long-term weight loss. Int. J. Obes. (Lond.) 42, 412–423 (2018).

Martinez, J. A., Milagro, F. I., Claycombe, K. J. & Schalinske, K. L. Epigenetics in adipose tissue, obesity, weight loss, and diabetes. Erw. Nutr. 5, 71–81 (2014).

Maurizi, G., Della Guardia, L., Maurizi, A. & Poloni, A. Adipocytes properties and crosstalk with immune system in obesity-related inflammation. J. Zelle. Physiol. 233, 88–97 (2018).

Capel, F. et al. Contribution of energy restriction and macronutrient composition to changes in adipose tissue gene expression during dietary weight-loss programs in obese women. J. Clin. Endokrinol. Metab. 93, 4315–4322 (2008).

Vink, R. G. et al. Adipose tissue gene expression is differentially regulated with different rates of weight loss in overweight and obese humans. Int. J. Obes. (Lond.) 41, 309–316 (2017).

Capel, F. et al. Macrophages and adipocytes in human obesity: adipose tissue gene expression and insulin sensitivity during calorie restriction and weight stabilization. Diabetes 58, 1558–1567 (2009).

Schmitz, J. et al. Obesogenic memory can confer long-term increases in adipose tissue but not liver inflammation and insulin resistance after weight loss. Mol.-Nr. Metab. 5, 328–339 (2016).

Snel, M. et al. Immediate and long-term effects of addition of exercise to a 16-week very low calorie diet on low-grade inflammation in obese, insulin-dependent type 2 diabetic patients. Lebensmittelchem. Giftig. 49, 3104–3111 (2011).

Malisova, L. et al. Expression of inflammation-related genes in gluteal and abdominal subcutaneous adipose tissue during weight-reducing dietary intervention in obese women. Physiol. Res. 63, 73–82 (2014).

Zou, J. et al. CD4+T cells memorize obesity and promote weight regain. Zelle. Mol.-Nr. Immunol. 15, 630–639 (2017).

Kong, L. C. et al. Insulin resistance and inflammation predict kinetic body weight changes in response to dietary weight loss and maintenance in overweight and obese subjects by using a Bayesian network approach. Bin. J. Clin. Nutr. 98, 1385–1394 (2013).

Wang, H. & Ye, J. Regulation of energy balance by inflammation: common theme in physiology and pathology. Rev. Endocr. Metab. Disord. 16, 47–54 (2015).

van den Berg, S. M., van Dam, A. D., Rensen, P. C., de Winther, M. P. & Lutgens, E. Immune modulation of brown(ing) adipose tissue in obesity. Endocr. Rev. 38, 46–68 (2017).

Armenise, C. et al. Transcriptome profiling from adipose tissue during a low-calorie diet reveals predictors of weight and glycemic outcomes in obese, nondiabetic subjects. Bin. J. Clin. Nutr. 106, 736–746 (2017).

Sumithran, P., Purcell, K., Kuyruk, S., Proietto, J. & Prendergast, L. A. Combining biological and psychosocial baseline variables did not improve prediction of outcome of a very-low-energy diet in a clinic referral population. Klin. Obes. 8, 30–38 (2018).

Caires, R. et al. Omega-3 fatty acids modulate TRPV4 function through plasma membrane remodeling. Zellvertreter 21, 246–258 (2017).

Sidossis, L. & Kajimura, S. Brown and beige fat in humans: thermogenic adipocytes that control energy and glucose homeostasis. J. Clin. Investieren. 125, 478–486 (2015).

Shen, W. & McIntosh, M. K. Nutrient regulation: conjugated linoleic acid’s inflammatory and browning properties in adipose tissue. Annu. Pfr. Nutr. 36, 183–210 (2016).

Tsiloulis, T. et al. No evidence of white adipocyte browning after endurance exercise training in obese men. Int. J. Obes. (Lond.) 42, 721–727 (2017).

Norheim, F. et al. The effects of acute and chronic exercise on PGC-1alpha, irisin and browning of subcutaneous adipose tissue in humans. FEBS J. 281, 739–749 (2014).

Nakhuda, A. et al. Biomarkers of browning of white adipose tissue and their regulation during exercise- and diet-induced weight loss. Bin. J. Clin. Nutr. 104, 557–565 (2016).

Pino, M. F., Parsons, S. A., Smith, S. R. & Sparks, L. M. Active individuals have high mitochondrial content and oxidative markers in their abdominal subcutaneous adipose tissue. Obesity (Silver Spring) 24, 2467–2470 (2016).

Steig, A. J. et al. Exercise reduces appetite and traffics excess nutrients away from energetically efficient pathways of lipid deposition during the early stages of weight regain. Bin. J. Physiol. Regel. Integr. Komp. Physiol. 301, R656–R667 (2011).

Giles, E. D. et al. Exercise decreases lipogenic gene expression in adipose tissue and alters adipocyte cellularity during weight regain after weight loss. Frontiers Physiol. 7, 32 (2016).

Bartus, R. T. et al. β2-adrenoceptor agonists as novel, safe and potentially effective therapies for amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Neurobiol. Dis. 85, 11–24 (2016).

Esser, N., Paquot, N. & Scheen, A. J. Anti-inflammatory agents to treat or prevent type 2 diabetes, metabolic syndrome and cardiovascular disease. Expertenmeinung. Untersuchung Drogen 24, 283–307 (2015).

Poulsen, M. M. et al. Resveratrol and inflammation: challenges in translating pre-clinical findings to improved patient outcomes. Biochim. Biophys. Acta 1852, 1124–1136 (2015).

Gleeson, M. et al. The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nat. Rev. Immunol. 11, 607–615 (2011).

Lancaster, G. I. & Febbraio, M. A. The immunomodulating role of exercise in metabolic disease. Trends Immunol. 35, 262–269 (2014).

Auerbach, P. et al. Differential effects of endurance training and weight loss on plasma adiponectin multimers and adipose tissue macrophages in younger, moderately overweight men. Bin. J. Physiol. Regel. Integr. Komp. Physiol. 305, R490–R498 (2013).

van Baak, M. A. et al. Leisure-time activity is an important determinant of long-term weight maintenance after weight loss in the Sibutramine Trial on Obesity Reduction and Maintenance (STORM trial). Bin. J. Clin. Nutr. 78, 209–214 (2003).

Kerns, J. C. et al. Increased physical activity associated with less weight regain six years after “the biggest loser” competition. Obesity (Silver Spring) 25, 1838–1843 (2017).

Ostendorf, D. M. et al. Objectively measured physical activity and sedentary behavior in successful weight loss maintainers. Obesity (Silver Spring) 26, 53–60 (2018).

de Luis, D. A. et al. Biochemical, anthropometric and lifestyle factors related with weight maintenance after weight loss secondary to a hypocaloric mediterranean diet. Ann. Nutr. Metab. 71, 217–223 (2017).

Kjaer, T. N. et al. Resveratrol reduces the levels of circulating androgen precursors but has no effect on, testosterone, dihydrotestosterone, PSA levels or prostate volume. A 4-month randomised trial in middle-aged men. Prostata 75, 1255–1263 (2015).

Calder, P. C. Long-chain fatty acids and inflammation. Proz. Nutr. Soz. 71, 284–289 (2012).

Shivappa, N. et al. Associations between dietary inflammatory index and inflammatory markers in the Asklepios Study. Gebr. J. Nutr. 113, 665–671 (2015).

Shivappa, N., Steck, S. E., Hurley, T. G., Hussey, J. R. & Hebert, J. R. Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index. Veröffentlichung Health Nutr. 17, 1689–1696 (2014).

Ramallal, R. et al. Inflammatory potential of diet, weight gain, and incidence of overweight/obesity: the SUN Cohort. Fettleibigkeit 25, 997–1005 (2017).

Muhammad, H. F. L. et al. Dietary intake after weight loss and the risk of weight regain: macronutrient composition and inflammatory properties of the diet. Nutrients 9, 1205 (2017).

Ravussin, E. et al. Enhanced weight loss with pramlintide/metreleptin: an integrated neurohormonal approach to obesity pharmacotherapy. Obesity (Silver Spring) 17, 1736–1743 (2009).

Aller, E. E. et al. Weight loss maintenance in overweight subjects on ad libitum diets with high or low protein content and glycemic index: the DIOGENES trial 12-month results. Int. J. Obes. (Lond.) 38, 1511–1517 (2014).

Johansson, K., Neovius, M. & Hemmingsson, E. Effects of anti-obesity drugs, diet, and exercise on weight-loss maintenance after a very-low-calorie diet or low-calorie diet: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Bin. J. Clin. Nutr. 99, 14–23 (2014).

The STORM Study Group. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. Lanzette 356, 2119–2125 (2000).

Richelsen, B. et al. Effect of orlistat on weight regain and cardiovascular risk factors following a very-low-energy diet in abdominally obese patients: a 3-year randomized, placebo-controlled study. Diabetes Care 30, 27–32 (2007).

Wadden, T. A. et al. Weight maintenance and additional weight loss with liraglutide after low-calorie-diet-induced weight loss: the SCALE Maintenance randomized study. Int. J. Obes. (Lond.) 37, 1443–1451 (2013).

Vazquez, C. et al. Meal replacement with a low-calorie diet formula in weight loss maintenance after weight loss induction with diet alone. EUR. J. Clin. Nutr. 63, 1226–1232 (2009).

Westerterp-Plantenga, M. S., Lejeune, M. P. & Kovacs, E. M. Body weight loss and weight maintenance in relation to habitual caffeine intake and green tea supplementation. Obes. Res. 13, 1195–1204 (2005).

Dutton, G. R. et al. Comparison of an alternative schedule of extended care contacts to a self-directed control: a randomized trial of weight loss maintenance. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Act. 14, 107 (2017).

Voils, C. I. et al. Maintenance of weight loss after initiation of nutrition training: a randomized trial. Ann. Intern. Med. 166, 463–471 (2017).

Crain, A. L., Sherwood, N. E., Martinson, B. C. & Jeffery, R. W. Mediators of weight loss maintenance in the Keep It Off trial. Ann. Verhalten Med. 52, 9–18 (2017).

Ryan, A. S., Serra, M. C. & Goldberg, A. P. Metabolic benefits of prior weight loss with and without exercise on subsequent 6-month weight regain. Obesity (Silver Spring) 26, 37–44 (2018).

Wong, M. H. et al. Caloric restriction induces changes in insulin and body weight measurements that are inversely associated with subsequent weight regain. PLUS EINS 7, e42858 (2012).

Hanvold, S. E. et al. Plasma amino acids, adiposity, and weight change after gastric bypass surgery: are amino acids associated with weight regain? EUR. J. Nutr. 57, 2629–2637 (2017).

Sawamoto, R. et al. Predictors of successful long-term weight loss maintenance: a two-year follow-up. Biopsychosoc. Med. 11, 14 (2017).

Calugi, S., Marchesini, G., El Ghoch, M., Gavasso, I. & Dalle Grave, R. The influence of weight-loss expectations on weight loss and of weight-loss satisfaction on weight maintenance in severe obesity. J. Acad. Nutr. Diät 117, 32–38 (2017).

Greenberg, I., Stampfer, M. J., Schwarzfuchs, D., Shai, I. & Group, D. Adherence and success in long-term weight loss diets: the dietary intervention randomized controlled trial (DIRECT). Marmelade. Coll. Nutr. 28, 159–168 (2009).

Vogels, N. & Westerterp-Plantenga, M. S. Categorical strategies based on subject characteristics of dietary restraint and physical activity, for weight maintenance. Int. J. Obes. (Lond.) 29, 849–857 (2005).

Fabricatore, A. N. et al. Predictors of attrition and weight loss success: results from a randomized controlled trial. Verhalten Res. Da. 47, 685–691 (2009).

Lillis, J. et al. Weight loss intervention for individuals with high internal disinhibition: design of the Acceptance Based Behavioral Intervention (ABBI) randomized controlled trial. BMC Psychol. 3, 17 (2015).

Butryn, M. L., Thomas, J. G. & Lowe, M. R. Reductions in internal disinhibition during weight loss predict better weight loss maintenance. Obesity (Silver Spring) 17, 1101–1103 (2009).

Abu Dayyeh, B. K., Jirapinyo, P. & Thompson, C. C. Plasma ghrelin levels and weight regain after Roux-en-Y gastric bypass surgery. Obes. Surg. 27, 1031–1036 (2017).

Brock, D. W. et al. Perception of exercise difficulty predicts weight regain in formerly overweight women. Obesity (Silver Spring) 18, 982–986 (2010).

Price, D. W. et al. Depression as a predictor of weight regain among successful weight losers in the diabetes prevention program. Diabetes Care 36, 216–221 (2013).

Larsen, L. H. et al. Analyses of single nucleotide polymorphisms in selected nutrient-sensitive genes in weight-regain prevention: the DIOGENES study. Bin. J. Clin. Nutr. 95, 1254–1260 (2012).

Nicklas, B. J. et al. Genetic variation in the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 gene (Pro12Ala) affects metabolic responses to weight loss and subsequent weight regain. Diabetes 50, 2172–2176 (2001).

McCaffery, J. M. et al. FTO predicts weight regain in the Look AHEAD clinical trial. Int. J. Obes. (Lond.) 37, 1545–1552 (2013).

Delahanty, L. M. et al. Genetic predictors of weight loss and weight regain after intensive lifestyle modification, metformin treatment, or standard care in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 35, 363–366 (2012).

Masuo, K. et al. Rebound weight gain as associated with high plasma norepinephrine levels that are mediated through polymorphisms in the β2-adrenoceptor. Bin. J. Hypertens. 18, 1508–1516 (2005).

Crujeiras, A. B. et al. Association of weight regain with specific methylation levels in the NPY and POMC promoters in leukocytes of obese men: a translational study. Regel. Pept. 186, 1–6 (2013).

Reviewer information

Nature Bewertungen Endokrinologie thanks José Fernandez-Real and other anonymous reviewers for their contribution to the peer review of this work.


Informationen zum Autor

Mitgliedschaften

NUTRIM School for Nutrition and Translational Research in Metabolism, Department of Human Biology, Maastricht University, Maastricht, Netherlands

Marleen A. van Baak & Edwin C. M. Mariman

Sie können auch in PubMed Google Scholar nach diesem Autor suchen

Sie können auch in PubMed Google Scholar nach diesem Autor suchen

Beiträge

The authors contributed equally to all aspects of the article.

Korrespondierender Autor