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COPI/COPII-Proteine ​​und Kinesine/Dyneine

COPI/COPII-Proteine ​​und Kinesine/Dyneine


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Ich denke über den Transport von Protein vom ER nach Golgi nach und habe gelesen, dass es sich dabei um die COPII-Proteinhülle handelt. Ich habe auch gelesen, dass dies eine Form des anterograden Transports ist und an anderer Stelle, dass Kinesine für den anterograden Transport verantwortlich sind, wenn sie sich vom negativen zum positiven (Außen-)Pol der Mikrotubuli bewegen.

So schien es mir, dass die Kjnesine die COPII-Vesikel tragen, die Proteine ​​vom ER nach Golgi tragen.

Eine Google-Suche nach den Begriffen 'Kinesine' und 'COPII' zusammen schien jedoch nichts über Kinesine zu ergeben, die COPII tragen.

Andererseits verknüpft es in diesem Artikel COPII mit dynsctjn, von dem ich noch nie gehört habe.

Kennt jemand den Zusammenhang zwischen COPI- und COPII-Transport bzw. retrogradem und anterogradem Transport mit den Mikrotubuli-Motorproteinen Kinesin und Dynein? Wo kommen Dynectine ins Spiel? Binden sie das Vesikel an das Dynein oder handelt es sich um eine andere Art von Motorprotein? Wenn dies der erste Fall ist, warum wird dieser Transport dann als anterograd bezeichnet, wenn er keine Kinesine verwendet? Stehen die Begriffe anterograd und retrograd nicht in direktem Zusammenhang mit der Verwendung von Kinesin/Dyneinen?


Interessante Frage. Der Begriff anterograd bezeichnet eine Vorwärtsbewegung. Im Kontext des vesikulären Handels bezieht sich anterograd auf (1) die Bewegung vom Ort der Proteinsynthese im rauen endoplasmatischen Retikulum (RER) zum Golgi und dann (2) die Bewegung vom Golgi zum endgültigen Bestimmungsort in der Zelle.

Beide Prozesse sind für den Transport auf Mikrotubuli angewiesen. Mikrotubuli sind polar und strahlen vom Mikrotubuli-Organisierungszentrum (MTOC) aus, wobei ihre (+) Enden zur Peripherie der Zelle gerichtet sind:

Es gibt zwei breite Klassen von molekularen Motoren, die eine gerichtete Bewegung entlang von Mikrotubuli ermöglichen. Kinesine sind im Allgemeinen (+)-Ende-gerichtete Motoren, während Dyneine (-)-Ende-gerichtet sind:

Diese Bilder sollten Ihnen bereits einen Hinweis geben. Ihre Frage ist möglicherweise aufgrund der Annahme entstanden, dass sich das ER zentral in der Nähe des MTOC befindet und der Golgi etwas peripher ist. Das ist falsch. In Wirklichkeit wird der Golgi-Komplex durch Bewegung auf Mikrotubuli aktiv in der Nähe des MTOC geclustert. Darüber hinaus erstreckt sich das ER entlang des Mikrotubuli-Netzwerks zur (+)-Endperipherie. Zusammengefasst ist es offensichtlich, dass die (-)-Enden der Mikrotubuli in der Nähe des Golgi liegen und der Transport von jedem Teil der Zelle, einschließlich des RER, dorthin das (-)-Ende gerichtete motorische Dynein erfordert. Der anschließende anterograde Transport vom Golgi zu einem spezifischen Ziel in der Zelle oder über den sekretorischen Weg erfordert das (+)-Ende gerichtete motorische Kinesin. Der retrograde Transport vom Golgi zurück zum ER würde ebenfalls Kinesin verwenden:


Der in der Frage zitierte Artikel (auf den ich auch in dieser Antwort verweise) erwähnt, dass COPII-Vesikel über Dynactin an Mikrotubuli gekoppelt sind. Dynactin ist ein Proteinkomplex, der sowohl zur Aktivierung als auch zur Anpassung der Fracht an Dynein verwendet wird (dh COPII-Vesikel sind über einen Dynein/Dynactin-Komplex an Mikrotubuli gekoppelt):


COPI/COPII-Proteine ​​und Kinesine/Dyneine - Biologie

Eine Tendenz in der Zellbiologie besteht darin, sich zu teilen und zu erobern. Jahrzehnte akribischer Arbeit haben beispielsweise zu einem Verständnis der Struktur, Dynamik und des Transports des endoplasmatischen Retikulums (ER) und des Golgi geführt. Parallel dazu haben Zytoskelett-Forscher eine fantastische Vielfalt an Struktur und Zellfunktion sowohl in Aktin als auch in Mikrotubuli entdeckt. Diese Bereiche überschneiden sich zunehmend, was ein Verständnis sowohl der Organellen- als auch der Zytoskelett-Biologie erfordert. Dieser Review befasst sich mit Verbindungen zwischen den Aktin-/Mikrotubulus-Zytoskeletten und Organellen in tierischen Zellen und konzentriert sich dabei auf drei Schlüsselbereiche: ER-Struktur und -Funktion ER-zu-Golgi-Transport und Golgi-Struktur und -Funktion. Die Herstellung dieser Verbindungen war aus mehreren Gründen eine Herausforderung: die geringen Größen und dynamischen Eigenschaften einiger Komponenten, die Tatsache, dass organellspezifische Zytoskelett-Elemente leicht durch häufigere Zytoskelett-Strukturen verdeckt werden können und die Schwierigkeiten bei der gleichzeitigen Abbildung von Membranen und Zytoskelett, insbesondere bei ultrastrukturellen Niveau. Ein Hauptkonzept besteht darin, dass das Zytoskelett häufig verwendet wird, um Kraft für die Membranbewegung zu erzeugen, mit zwei möglichen Konsequenzen: Translokation der Organelle oder Verformung der Organellenmembran. Während wir zunächst allgemeine Probleme von Metazoen-Zellen diskutieren, heben wir anschließend spezifische Merkmale von Neuronen hervor, da diese stark polarisierten Zellen einzigartige Herausforderungen für die Organellenverteilung und -dynamik darstellen.


Zusammenfassung

Transportträger, die zwischen frühen Kompartimenten im Sekretionsweg von Säugetieren operieren, müssen weite Strecken in der Zelle zurücklegen, indem sie sich hauptsächlich auf das Mikrotubuli-Netzwerk und die damit verbundenen Motorproteine ​​verlassen. Obwohl der anterograde Transport vom endoplasmatischen Retikulum (ER) zum Golgi-Komplex durch zytoplasmatisches Dynein 1, 2 vermittelt wird, ist die Identität des/der motorisch vermittelnden Transports in retrograder Richtung derzeit unklar. Einige Studien haben vorgeschlagen, dass der heterotrimere Kinesin-2-Komplex eine Rolle beim Transport zwischen dem ER und dem Golgi spielt 3, 4. Hier haben wir die Kinesin-2-Funktion untersucht, indem wir einen RNA-Interferenzansatz verwendet haben, um die Expression von KAP3 herunterzuregulieren, dem nichtmotorische Untereinheit von Kinesin-2, in HeLa-Zellen. KAP3-Silencing führt zur Fragmentierung des Golgi-Apparats und zu einer Veränderung der stationären Lokalisation des KDEL-Rezeptors (KDEL-R). Unter Verwendung spezifischer Transportassays zeigen wir, dass die Rate des anterograden sekretorischen Verkehrs in diesen Zellen unbeeinflusst ist, aber dass der KDEL-R-abhängige retrograde Transport stark aufgehoben ist. Unsere Daten unterstützen stark eine Rolle von Kinesin-2 im KDEL-R-/COPI-abhängigen retrograden Transportweg vom Golgi-Komplex zum ER.

Derzeitige Adresse: Institució Catalana de Recerca I Estudis Avançats und Centre de Regulacio Genomica, Dr. Aiguader 88, 08003 Barcelona, ​​Spanien.


Das Trafficking-Protein Tmed2/p24β1 wird für die Morphogenese des Mausembryos und der Plazenta benötigt

Während des vesikulären Transports zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi bilden Mitglieder der TMED/p24-Proteinfamilie hetero-oligomere Komplexe, die die Protein-Fracht-Erkennung sowie die Vesikel-Knospung erleichtern. Darüber hinaus regulieren sie das Ausdrucksniveau des anderen. Trotz Analysen der TMED/p24-Proteinverteilung in Säugerzellen, Hefe und C. elegans, ist wenig über die Rolle dieser Familie bei der Embryogenese von Wirbeltieren bekannt. Wir berichten über das Vorhandensein einer einzelnen Punktmutation in Tmed2/p24β1 in einer mutierten Mauslinie, 99J, die in einem ENU-Mutagenese-Screen auf rezessive Entwicklungsanomalien identifiziert wurde. Diese Mutation hat keinen Einfluss auf Tmed2/p24β1 mRNA-Spiegel, führt jedoch zum Verlust von TMED2/p24β1 Protein. Vor dem Tod in der Mitte der Schwangerschaft zeigen 99J-homozygote mutierte Embryonen eine Entwicklungsverzögerung, eine abnormale rostral-kaudale Verlängerung, randomisierte Herzschleifen und das Fehlen der Labyrinthschicht der Plazenta. Wir glauben, dass Tmed2/p24β1 normalerweise in Geweben exprimiert wird, die morphologische Defekte in 99J-mutierten Embryonen aufweisen und dass diesen betroffenen Geweben das TMED2/p24β . fehlt1 Oligomerisierungspartner, TMED7/p24γ3 und TMED10/p24δ1. Unsere Daten zeigen einen Bedarf an TMED2/p24β1 Protein in der Morphogenese des Mausembryos und der Plazenta.


Molekulare Motoren treiben den Transport von Vesikel und Organellen innerhalb der Zelle an. Traditionell wurden diese Transportprozesse getrennt von Membrantransportereignissen wie regulierter Knospung und Fusion betrachtet. Jüngste Fortschritte haben jedoch mechanistische Verbindungen offenbart, die diese Prozesse innerhalb der Zelle integrieren. Es wurde nun gezeigt, dass Rab-Proteine, die als Schlüsselregulatoren des intrazellulären Transports fungieren, spezifische Motoren für die Organellenmembranen rekrutieren. Die Rab-unabhängige Rekrutierung von Motoren durch Adapter- oder Gerüstproteine ​​ist ebenfalls ein Schlüsselmechanismus. Einmal zu Vesikeln und Organellen rekrutiert, können diese Motoren dann einen gerichteten Transport antreiben, dieser gerichtete Transport könnte wiederum die Effizienz von Menschenhandel beeinflussen. Hier diskutieren wir diese koordinierte Regulierung von Handel und Transport, die einen leistungsstarken Mechanismus für die zeitliche und räumliche Kontrolle der Zelldynamik bietet.

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Die Zebrafisch-Toolbox – Mikroskope, Genetik und Medikamente

Übersicht über Zebrafische

Zebrafische produzieren eine große Anzahl von extern befruchteten Eiern, die sich schnell zu transparenten Embryonen entwickeln und sich innerhalb von 5 Tagen nach der Befruchtung (dpf) zu freischwimmenden, fressenden Larven entwickeln. Die Gastrulation ist innerhalb von Stunden nach der Befruchtung abgeschlossen und nach 1 dpf sind die embryonalen Achsen etabliert und die neurale Entwicklung ist im Gange. Eine exquisite Karte der Zellteilung und -bewegung während dieser frühen Entwicklungsereignisse wurde durch die Verfolgung individuell markierter Kerne mit fortschrittlicher Mikroskopie erstellt (Keller et al., 2008 Schmid et al., 2013). Am Ende von 2 dpf ist die Organogenese im gesamten Embryo im Gange und nach 5 dpf führen die meisten Organe spezielle Funktionen aus. Obwohl Zebrafische traditionell zur Untersuchung der Embryogenese verwendet wurden, werden Bereiche wie Verhalten, Pathologie, Infektionskrankheiten und Medikamentenscreening aktiv untersucht. Hier konzentrieren wir uns auf Zebrafisch-Werkzeuge, die zum Studium der Zellbiologie verwendet werden in vivo, mit dem Ziel, Entwicklung und Krankheit zu verstehen.

Markierung subzellulärer Strukturen in Zebrafischen

Hochauflösende Studien der Embryonalentwicklung und Krankheitsmodelle erfordern die Analyse des Verhaltens einzelner Zellen, subzellulärer Strukturen und Proteine ​​im Kontext eines intakten Gewebes oder Organismus. Fluoreszierende Proteine ​​haben die Zellbiologie revolutioniert. Die relativ geringe Größe und dynamische Natur der subzellulären Komponenten stellen jedoch Herausforderungen für die Bildgebung dar. Dies wird durch die zelluläre Komplexität ganzer Tiere verschlimmert. Im Gegensatz zu den eleganten Studien, die die Organellendynamik in kultivierten Zellen oder Hefen beschreiben, ist über diese Prozesse bei Vertebraten relativ wenig bekannt.

Die Entwicklung eines Zebrafisch-Toolkits zur Markierung, Verfolgung und Messung intrazellulärer Strukturen, die mit denen in Säugetieren vergleichbar sind, ist derzeit in Arbeit. Eine kürzliche und konzertierte Anstrengung der Zebrafischgemeinschaft und mehrerer Unternehmen hat die Bibliothek von Antikörpern zur Erkennung von Zebrafischproteinen verbessert, die in der Zebrafisch-Modellorganismusdatenbank (http://zfin.org) katalogisiert sind. Spezifische Antikörper für viele Strukturen bleiben jedoch nicht verfügbar, und die Antikörperfärbung ermöglicht keine Live-Bildgebung, eine Stärke des Zebrafischsystems. Die Entwicklung von transgenen (Kawakami, 2005 Kwan et al., 2007) und Vitalfarbstoffen bietet eine gute Alternative. Gut charakterisierte Fluoreszenzmarker, die für die hier diskutierten Themen relevant sind, sind in Tabelle 1 aufgelistet und in 1F dargestellt. Abb. 1 zeigt zwei Beispiele für solche Transgene: Tg(bakt:GalT-GFP) Fische exprimieren einen Teil der Galactose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase (GALT), die an GFP unter dem semi-ubiquitären β-Aktin-Promotor fusioniert ist (Gerhart et al., 2012), um die Abbildung des trans-Golgi im sich entwickelnden Embryo unter Verwendung beider a niedrigauflösendes Fluoreszenz-Stereomikroskop (Abb. 1A–C) und konfokale Bildgebung (Abb. 1D). Der Zweite, Tg(ef1a:dclk-GFP) line (Tran et al., 2012), markiert Mikrotubuli mit GFP und liefert in Kombination mit dem an dsRed fusionierten Vesikelmarker Clathrin (MS und MM, unveröffentlichte Daten Abb. 1E) eine Echtzeitansicht der Mikrotubuli- basierter vesikulärer Transport.

Fluoreszierende Proteinmarker subzellulärer Strukturen bei Zebrafischen. (A–C) Live 2 dpf Tg(bakt:GalT-GFP) Embryo, der den Trans-Golgi-Komplex hervorhebt. Der eingerahmte Bereich in B ist in C vergrößert. (D) Konfokale Projektion durch einen Kryoschnitt der Leber von 5 dpf Tg(bakt:GalT-GFP) Larve. Kerne werden mit DAPI (grau) gefärbt. (E) Muskel in einem lebenden 1 dpf Tg(ef1a:dclk-GFP) Embryo mit GFP-markiertem Mikrotubuli-assoziiertem Protein (DCK) und Vesikel markiert mit Clathrin-DS-Red (Magenta). (F) Zebrafisch-Fluoreszenzprotein-markierte Organellenmarker, die mit Transgenen exprimiert werden können. PM, Plasmamembran LE, späte Endosomen EE, frühe Endosomen RE, Recycling-Endosomen.

Fluoreszierende Proteinmarker subzellulärer Strukturen bei Zebrafischen. (A–C) Live 2 dpf Tg(bakt:GalT-GFP) Embryo, der den Trans-Golgi-Komplex hervorhebt. Der eingerahmte Bereich in B ist in C vergrößert. (D) Konfokale Projektion durch einen Kryoschnitt der Leber von 5 dpf Tg(bakt:GalT-GFP) Larve. Kerne werden mit DAPI (grau) gefärbt. (E) Muskel in einem lebenden 1 dpf Tg(ef1a:dclk-GFP) Embryo mit GFP-markiertem Mikrotubuli-assoziiertem Protein (DCK) und Vesikel markiert mit Clathrin-DS-Red (Magenta). (F) Zebrafisch-Fluoreszenzprotein-markierte Organellenmarker, die mit Transgenen exprimiert werden können. PM, Plasmamembran LE, späte Endosomen EE, frühe Endosomen RE, Recycling-Endosomen.

Dies reguliert die GFP-Translation, um die endogenen Chop-Spiegel widerzuspiegeln und die ER-Stressreaktion zu überwachen. GFP wird in neuronalen Geweben während ER und thermischer Belastung gefunden.

Fluoreszierende Vitalfarbstoffe ermöglichen auch die Abbildung subzellulärer Strukturen in vivo. BODIPY, Alizarin Red, Quantenpunkte und Farbstoffe wie MitoTracker oder LysoTracker sind vielseitige Gegenfärbemittel zur Visualisierung dynamischer zellulärer Prozesse in lebenden Fischen (Cooper et al., 2005 He et al., 2009 Köster und Fraser, 2006 Rieger et al., 2005 Zhang et al., 2008). In Kombination bieten Transgene und Farbstoffe eine mikroskopische Sicht auf intrazelluläre Prozesse und eine makroskopische Sicht darauf, wie die Störung grundlegender zellulärer Prozesse die Entwicklung unterbricht oder Krankheiten verursacht.

Bildgebung

Viele Bildgebungsstudien an Zebrafischen werden mit Mikroskopen durchgeführt, die den meisten Forschern zur Verfügung stehen, während eine eingehende Analyse dynamischer Bewegungen oder morphometrische Analysen subzellulärer Strukturen fortschrittliche Mikroskopietechniken erfordern, die auf Forscher beschränkt sind, die über eine spezielle Ausbildung und Zugang zu Einrichtungen mit diesen Fähigkeiten verfügen .

Epifluoreszenz- und Stereomikroskope mit niedriger Auflösung können verwendet werden, um grobe Veränderungen in der Lokalisation oder Intensität vieler Marker zu erkennen, und die konfokale Standardmikroskopie kann Zellen abbilden, die sich nahe der Oberfläche lebender Embryonen befinden, aber die Abbildung tieferer Zellen erfordert histologische Schnitte. Beispiellose Ansichten darüber, wie sich Zellen in einem sich entwickelnden Embryo einzeln und gemeinsam bewegen, wurden unter Verwendung von Lichtblattmikroskopie bereitgestellt, um einzelne Kerne zu verfolgen, die mit fluoreszenzmarkierten Histonen markiert sind (Huisken und Stainier, 2009 Keller et al., 2008). Selektive Ebenenbeleuchtungsmikroskopie hat eine dreidimensionale Ansicht der endodermalen Zellbewegung in älteren lebenden Embryonen bereitgestellt (Schmid et al., 2013). Die Multiphotonen-Bildgebung wurde verwendet, um zu untersuchen, wie sich neuronale Schaltkreise während der Netzhautentwicklung zusammensetzen, indem dynamische Veränderungen in der Zellstruktur und -konnektivität verfolgt werden (Williams et al., 2013). Rezeptorclusterbildung bei der antiviralen Immunantwort (Gabor et al., 2013). Im Zuge der ständigen Verbesserung der Bildgebungstechnologien werden viele weitere spektakuläre Zebrafischbilder erzeugt.

Genetik

Das Zebrafisch-Genom wurde sequenziert und annotiert, und die meisten Zebrafisch-Gene sind in Säugetieren hoch konserviert, wobei ein Zebrafisch-Orthologe für ∼70% der menschlichen Gene identifiziert wurde (Howe et al., 2013). Transgenese und vorwärtsgerichtete genetische Screens sind wichtige, weit verbreitete Methoden bei Zebrafischen, und die jüngsten Fortschritte bei reversen genetischen Ansätzen haben einen großen Einfluss auf dieses Gebiet. Kasten 2 beschreibt Methoden zur Generierung von Transgenen und gezielter Mutagenese unter Verwendung von TALENs und den Crispr/Cas-Systemen.

Vorwärtsgenetische Screens ermöglichen die unvoreingenommene Entdeckung von Genen, die zu einem bestimmten Phänotyp beitragen und Tausende von Mutanten im Zebrafisch-Genom erzeugt haben. Ein Nachteil besteht jedoch darin, dass die Generierung und Aufrechterhaltung stabiler Linien mühsam sein kann, und ein anderer besteht darin, dass die Genomduplikation, die während der Teleost-Evolution (Postlethwait et al Phänotyp. Darüber hinaus können mütterliche Speicher von mRNA und Proteinen die Entstehung mutierter Phänotypen verzögern, bis diese erschöpft sind, und daher spiegeln mutierte Phänotypen oft die Auswirkungen des Genverlusts auf spätere Entwicklungsstadien wider.

Morpholinos bieten einen komplementären Ansatz, bei dem Oligonukleotide, die in das befruchtete Ei injiziert werden, die Translation oder das Spleißen der Ziel-mRNA blockieren. Obwohl die Verwendung von Morpholinos von Befürchtungen vor Off-Target-Effekten und vorübergehenden Effekten geplagt wird, dezimieren translationsblockierende Morpholinos Proteine, die sowohl von mütterlicher als auch von zygotischer mRNA abgeleitet sind, so dass die Auswirkungen des Zielgenverlusts auf frühe embryonale Ereignisse untersucht werden können. Außerdem kann durch Titrieren der injizierten Morpholinomenge der Knockdown-Grad fein abgestimmt werden. Dies hat sich für unsere Arbeit zur Modellierung einer Art angeborener Glykosylierungsstörung (CDG) als besonders nützlich erwiesen, die beim Menschen durch eine hypomorphe Mutation in einem der Gene verursacht wird, die für die N-gebundene Proteinglykosylierung erforderlich sind (Freeze, 2007). Homozygote Nullmutationen dieser Gene sind bei Säugetieren tödlich (Thiel und Körner, 2011) und die Injektion hoher Morpholinokonzentrationen verursacht schwere embryonale Phänotypen und eine hohe Mortalität bei Zebrafischen (Chu et al., 2013 Cline et al., 2012). Die Feinabstimmung des Knockdowns wurde jedoch durch die Injektion geringerer Morpholinokonzentrationen erleichtert, so dass die restliche Enzymaktivität in den Zebrafisch-Morphanten der in Proben von Patienten gemessenen entsprach, was das Überleben verbesserte und neue Phänotypen aufdeckte (Chu et al., 2013 Cline et al., 2012). Obwohl der Umfang und die Geschwindigkeit genetischer Ansätze für Zebrafische nicht denen bei Wirbellosen entsprechen, werden sie zu einem Bruchteil der Kosten und mit einer größeren Stichprobengröße als typische Nagetierexperimente durchgeführt (siehe Kasten 1).

Drogen

Zebrafische haben eine reiche Geschichte in der Toxikologieforschung, da Verbindungen einfach ihrem Wasser zugesetzt werden können. Zebrafische erweisen sich beispielsweise als nützlich für die Alkoholforschung (Jang et al., 2012 Monk et al., 2013 North et al., 2010 Passeri et al., 2009 Tsedensodnom et al., 2013 Yin et al., 2012). Durch Verwendung von transgenen Zebrafischen, die ein GFP-markiertes sekretiertes Glykoprotein in Hepatozyten exprimieren (Howarth et al., 2013 Tsedensodnom et al., 2013 Xie et al., 2010) und Zebrafischen, die fluoreszierende Proteinmarker der sekretorischen Organellen der Hepatozyten und anderer Zellen exprimieren in der Leber (Yin et al., 2012) können die Mechanismen, durch die Alkohol und andere Drogen organspezifische und organell-vermittelte Toxizität verursachen, auf einzigartige Weise untersucht werden. Darüber hinaus nutzen groß angelegte Drogenscreenings die einfache Behandlung von Zebrafischen mit Medikamenten (Peterson und Macrae, 2012) und haben Verbindungen identifiziert, die Prozesse vom Stoffwechsel (Nath et al., 2013) bis zum Schlaf modulieren (Rihel und Schier, 2012).


Exozytose in Neuronen

Stocktrek Images / Getty Images

Synaptische Vesikel-Exozytose kommt in Neuronen des Nervensystems vor. Nervenzellen kommunizieren durch elektrische oder chemische (Neurotransmitter) Signale, die von einem Neuron zum nächsten weitergegeben werden. Neurotransmitter werden durch Exozytose übertragen. Sie sind chemische Botschaften, die durch synaptische Vesikel von Nerv zu Nerv transportiert werden. Synaptische Vesikel sind Membransäcke, die durch Endozytose der Plasmamembran an präsynaptischen Nervenenden gebildet werden.

Nach der Bildung werden diese Vesikel mit Neurotransmittern gefüllt und in einen Bereich der Plasmamembran geschickt, der als aktive Zone bezeichnet wird. Das synaptische Vesikel erwartet ein Signal, einen Einstrom von Calciumionen, ausgelöst durch ein Aktionspotential, der es dem Vesikel ermöglicht, an der präsynaptischen Membran anzudocken. Die eigentliche Fusion des Vesikels mit der präsynaptischen Membran erfolgt erst nach einem zweiten Einstrom von Calciumionen.

Nach dem Empfang des zweiten Signals verschmilzt das synaptische Vesikel mit der präsynaptischen Membran, wodurch eine Fusionspore entsteht. Diese Pore dehnt sich aus, wenn die beiden Membranen zu einer werden und die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt (Lücke zwischen den präsynaptischen und postsynaptischen Neuronen) freigesetzt werden. Die Neurotransmitter binden an Rezeptoren auf dem postsynaptischen Neuron. Das postsynaptische Neuron kann durch die Bindung der Neurotransmitter entweder angeregt oder gehemmt werden.


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Fußnoten

Haftungsausschluss des Herausgebers: Dies ist eine PDF-Datei eines unbearbeiteten Manuskripts, das zur Veröffentlichung angenommen wurde. Als Service für unsere Kunden stellen wir diese frühe Version des Manuskripts zur Verfügung. Das Manuskript wird Lektorat, Satz und Überprüfung des resultierenden Korrekturabzuges unterzogen, bevor es in seiner endgültigen zitierbaren Form veröffentlicht wird. Bitte beachten Sie, dass während des Produktionsprozesses Fehler entdeckt werden können, die sich auf den Inhalt auswirken können, sowie alle rechtlichen Hinweise, die für die Zeitschrift gelten.


Schau das Video: COPII Vesicle Formation (Juni 2022).