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21.2C: Tierviren - Biologie

21.2C: Tierviren - Biologie


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Bei tierischen Viren wird ihr genetisches Material von einer Wirtszelle kopiert, wonach sie in die Umwelt freigesetzt werden, um Krankheiten zu verursachen.

Lernziele

  • Beschreiben Sie verschiedene Tierviren und die von ihnen verursachten Krankheiten

Wichtige Punkte

  • Tierische Viren können entweder durch Rezeptor-vermittelte Endocytose oder durch Formänderung und Eintritt in die Zelle durch die Zellmembran in eine Wirtszelle eindringen.
  • Viren verursachen Krankheiten bei Menschen und anderen Tieren; sie müssen oft ihren Lauf nehmen, bevor die Symptome verschwinden.
  • Beispiele für virale Tierkrankheiten sind Hepatitis C, Windpocken und Gürtelrose.

Schlüsselbegriffe

  • rezeptorvermittelte Endozytose: ein Prozess, bei dem Zellen Moleküle internalisieren (Endocytose), indem Plasmamembranvesikel nach innen geknospen werden, die Proteine ​​mit Rezeptorstellen enthalten, die für die internalisierten Moleküle spezifisch sind

Tierische Viren

Tierische Viren müssen im Gegensatz zu Pflanzen- und Bakterienviren keine Zellwand durchdringen, um Zugang zur Wirtszelle zu erhalten. Unbehüllte oder „nackte“ Tierviren können auf zwei verschiedene Arten in Zellen eindringen. Wenn ein Protein im viralen Kapsid an seinen Rezeptor auf der Wirtszelle bindet, kann das Virus während des normalen Zellprozesses der rezeptorvermittelten Endozytose über ein Vesikel in die Zelle aufgenommen werden. Eine alternative Methode der Zellpenetration, die von unbehüllten Viren verwendet wird, besteht darin, dass Kapsidproteine ​​nach der Bindung an den Rezeptor Formänderungen erfahren, wodurch Kanäle in der Wirtszellmembran erzeugt werden. Über diese Kanäle wird dann das virale Genom in die Wirtszelle „injiziert“, analog zu vielen Bakteriophagen. Behüllte Viren haben nach der Bindung an ihre Rezeptoren auch zwei Möglichkeiten, in Zellen einzudringen: rezeptorvermittelte Endozytose und Fusion. Viele umhüllte Viren dringen durch rezeptorvermittelte Endozytose in die Zelle ein, ähnlich wie bei einigen nicht umhüllten Viren. Andererseits findet die Fusion nur mit umhüllten Virionen statt. Diese Viren, zu denen unter anderem HIV gehört, verwenden spezielle Fusionsproteine ​​in ihren Hüllen, um die Hülle mit der Plasmamembran der Zelle zu verschmelzen und so das Genom und das Kapsid des Virus in das Zellzytoplasma freizusetzen.

Nachdem sie ihre Proteine ​​hergestellt und ihre Genome kopiert haben, vervollständigen Tierviren den Zusammenbau neuer Virionen und verlassen die Zelle. Am Beispiel von HIV können behüllte Tierviren beim Zusammenbau aus der Zellmembran austreiben und dabei ein Stück der Plasmamembran der Zelle aufnehmen. Andererseits reichern sich unbehüllte virale Nachkommen wie Rhinoviren in infizierten Zellen an, bis ein Signal zur Lyse oder Apoptose vorliegt und alle Virionen gemeinsam freigesetzt werden.

Tierische Viren werden mit einer Vielzahl von menschlichen Krankheiten in Verbindung gebracht. Einige von ihnen folgen dem klassischen Muster einer akuten Erkrankung, bei der sich die Symptome für einen kurzen Zeitraum verschlimmern, gefolgt von der Eliminierung des Virus aus dem Körper durch das Immunsystem und schließlich der Genesung von der Infektion. Beispiele für akute Viruserkrankungen sind Erkältung und Grippe. Andere Viren verursachen chronische Langzeitinfektionen, wie das Virus, das Hepatitis C verursacht, während andere, wie das Herpes-simplex-Virus, nur intermittierende Symptome verursachen. Wieder andere Viren, wie die humanen Herpesviren 6 und 7, die in einigen Fällen die leichte Kinderkrankheit Roseola verursachen können, verursachen oft erfolgreich produktive Infektionen, ohne überhaupt irgendwelche Symptome beim Wirt zu verursachen; diese Patienten haben eine asymptomatische Infektion.

Bei Hepatitis-C-Infektionen wächst und reproduziert das Virus in Leberzellen und verursacht geringe Leberschäden. Der Schaden ist so gering, dass infizierte Personen oft nicht wissen, dass sie infiziert sind, und viele Infektionen werden nur durch routinemäßige Blutuntersuchungen bei Patienten mit Risikofaktoren wie intravenösem Drogenkonsum festgestellt. Da viele Symptome von Viruserkrankungen durch Immunreaktionen verursacht werden, ist ein Mangel an Symptomen ein Hinweis auf eine schwache Immunantwort auf das Virus. Dies ermöglicht es dem Virus, der Elimination durch das Immunsystem zu entgehen und im Individuum jahrelang zu bestehen, während es weiterhin geringe Mengen an Nachkommen-Virionen bei einer sogenannten chronischen Viruserkrankung produziert. Eine chronische Infektion der Leber durch dieses Virus führt zu einem viel größeren Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, manchmal sogar 30 Jahre nach der Erstinfektion.

Wie bereits erwähnt, kann das Herpes-simplex-Virus monate- oder sogar jahrelang im Nervengewebe in einem Latenzzustand verbleiben. Da sich das Virus im Gewebe „versteckt“ und wenn überhaupt nur wenige virale Proteine ​​bilden, kann die Immunantwort nichts dagegen tun; Die Immunität gegen das Virus nimmt langsam ab. Unter bestimmten Bedingungen, einschließlich verschiedener Arten von physischem und psychischem Stress, kann das latente Herpes-simplex-Virus reaktiviert werden und einen lytischen Replikationszyklus in der Haut durchlaufen, wodurch die mit der Krankheit verbundenen Läsionen verursacht werden. Sobald Virionen in der Haut produziert und virale Proteine ​​synthetisiert sind, wird die Immunantwort erneut stimuliert und löst die Hautläsionen in wenigen Tagen durch die Zerstörung von Viren in der Haut. Durch diese Art des Replikationszyklus kommt es nur zeitweise zu Lippenherpes und Herpes genitalis, obwohl die Viren lebenslang im Nervengewebe verbleiben. Latente Infektionen sind auch bei anderen Herpesviren üblich, einschließlich des Varicella-Zoster-Virus, das Windpocken verursacht. Nach einer Windpocken-Infektion im Kindesalter kann das Varicella-Zoster-Virus viele Jahre latent bleiben und bei Erwachsenen reaktivieren, um die als „Gürtelrose“ bekannte schmerzhafte Erkrankung zu verursachen.


21.2C: Tierviren - Biologie

Die Erforschung tierischer Viren trägt zu unserem Verständnis der molekularen Grundlagen viraler Infektionen im Allgemeinen bei. Das Auftreten des SARS-Virus in der menschlichen Bevölkerung, das aus einer tierischen Quelle stammt, unterstreicht die Bedeutung von Tieren als Träger von Infektionserregern. Darüber hinaus wurde kürzlich erkannt, dass Influenzaviren, die in ihrem natürlichen Vogelwirt persistieren, den Menschen direkt infizieren können.

In diesem Buch bietet ein internationales Gremium führender Virologen einen State-of-the-Art-Überblick über das Gebiet und beschreibt umfassend das aktuelle Verständnis von Viren, ihrer Replikation, Evolution und Interaktion mit dem Wirt. Die Autoren betonen strategische und methodische Aspekte der aktuellen Forschung und liefern wichtige Referenzen. Themen sind unter anderem Maul- und Klauenseuche-Virus, Pestivirus, Arteriviridae, Coronaviren (inkl. SARS), Herpesviridae, Paramyxoviridae, Influenzaviren, Reoviridae, porcine Circoviren, Asfarviridae und vieles mehr.

Ein unverzichtbarer Text für alle Virologielabore.

". eine gründliche, aktuelle Überprüfung der Molekularbiologie einer Reihe von wichtigen Tierviren." von Microbiology Today (2008)

800 Å) die atomare Struktur von Proteinen und das innere Kapsid (

700 Å, die erste große jemals gelöste hochkomplexe Struktur), die Definition der viruskodierten Enzyme, die für die RNA-Replikation erforderlich sind, den geordneten Aufbau der Kapsidhülle und die dafür erforderliche Proteinsequestrierung und die Rolle der Wirtsproteine ​​beim Viruseintritt und der Virusfreisetzung. Diese Bereiche sind wichtig für die BTV-Replikation, zeigen aber auch die Wege auf, die von verwandten Viren, einschließlich Viren, die für Mensch und Tier pathogen sind, genutzt werden können, und bilden so die Grundlage für die Entwicklung von Interventions- oder Präventionsstrategien.

(EAN: 9781904455226 9781913652197 Fachgebiete: [Virologie] [Mikrobiologie] [Medizinische Mikrobiologie] [Molekulare Mikrobiologie] )


Die Biologie tierischer Viren

The Biology of Animal Viruses, Second Edition beschäftigt sich mit tierischen Viren mit Schwerpunkt auf Molekularbiologie und Tumorvirologie. Das Buch gibt einen Überblick über die Natur, chemische Zusammensetzung, Struktur und Klassifizierung von Tierviren. Der Text beschreibt auch die Methoden zur Isolierung tierischer Viren, wie diese im Labor gezüchtet, untersucht, gereinigt und in biochemischen Experimenten verwendet werden. Das Buch beschreibt auch die Struktur und Chemie vieler bekannter Viren wie Papovaviridae, Herpesvirus, Pockenvirus, Coronavirus oder der Bunyamwera-Supergruppe. Das Buch erklärt dann die Struktur und Funktion der tierischen Zelle, einschließlich der zytoplasmatischen Organellen, des Zellkerns, der Inhibitoren der Zellfunktion und der Virusvermehrung. Andere Arbeiten diskutieren ausführlich die Vermehrung der DNA- und RNA-Viren, deren Vermehrungsmechanismen sich von denen anderer Viren unterscheiden. Andere Beiträge diskutieren die bekannten Präventions- und Behandlungsmethoden von Viruserkrankungen sowie die Epidemiologie und Evolution von Viruserkrankungen, die aus der Störung der Biosphäre des Menschen und aus medizinischen und experimentellen Innovationen resultieren. Der Text kann sich als nützlich erweisen für Immunologen, Tierärzte, Virologen, Molekularforscher, Studenten und Akademiker auf dem Gebiet der zellulären Mikrobiologie und Virologie.

The Biology of Animal Viruses, Second Edition beschäftigt sich mit tierischen Viren mit Schwerpunkt auf Molekularbiologie und Tumorvirologie. Das Buch gibt einen Überblick über die Natur, chemische Zusammensetzung, Struktur und Klassifizierung von Tierviren. Der Text beschreibt auch die Methoden zur Isolierung tierischer Viren, wie diese im Labor gezüchtet, untersucht, gereinigt und in biochemischen Experimenten verwendet werden. Das Buch beschreibt auch die Struktur und Chemie vieler bekannter Viren wie Papovaviridae, Herpesvirus, Pockenvirus, Coronavirus oder der Bunyamwera-Supergruppe. Das Buch erklärt dann die Struktur und Funktion der tierischen Zelle, einschließlich der zytoplasmatischen Organellen, des Zellkerns, der Inhibitoren der Zellfunktion und der Virusvermehrung. Andere Arbeiten diskutieren ausführlich die Vermehrung der DNA- und RNA-Viren, deren Vermehrungsmechanismen sich von denen anderer Viren unterscheiden. Andere Beiträge diskutieren die bekannten Präventions- und Behandlungsmethoden von Viruserkrankungen sowie die Epidemiologie und Evolution von Viruserkrankungen, die aus der Störung der Biosphäre des Menschen und aus medizinischen und experimentellen Innovationen resultieren. Der Text kann sich als nützlich erweisen für Immunologen, Tierärzte, Virologen, Molekularforscher, Studenten und Akademiker auf dem Gebiet der zellulären Mikrobiologie und Virologie.


BERICHT: Das Wuhan-Labor forscht seit 9 Jahren für das chinesische Militär an Tierviren

Forscher des Wuhan Institute of Virology haben in den letzten neun Jahren im Auftrag des chinesischen Militärs Viren bei Tieren, einschließlich Fledermäusen, untersucht, wie aus neuen Dokumenten der Daily Mail hervorgeht. Das chinesische Militär hatte zuvor Vorwürfe zurückgewiesen, die sie mit dem Wuhan-Labor in Verbindung brachten.

Das fast zehn Jahre alte Projekt wurde von der Regierung ins Leben gerufen und untersuchte Viren in Tieren, um die „dunkle Materie“ in der Biologie herauszufinden, die sie verbreitet.

Die Trump-Administration hatte das Wuhan-Labor lautstark beschuldigt, während der gesamten Covid-Pandemie militärische Forschungen durchgeführt zu haben – eine, die von der Mehrheit der Mainstream-Medien und der Trump-Opposition konsequent bestritten wurde.

Die Mainstream-Medien erfahren endlich von Wuhan

Das Wuhan-Labor half der chinesischen Armee bei einem geheimen Projekt, um Tierviren zu finden https://t.co/2zADjMzrm1 über @MailOnline

&mdash Jack Posobiec (@JackPosobiec) 25. April 2021

Lianchao Han verließ die chinesische Regierung und sprach mit der Daily Mail über die Entwicklung.

“Viele arbeiten seit Jahren mit westlichen Forschungsinstituten zusammen, um unser Know-how zu stehlen, aber China weigert sich immer noch, kritische Informationen weiterzugeben, ein Jahr nachdem die Pandemie über 3 Millionen Menschen getötet hat,” Han.

Der Waffenexperte des US-Außenministeriums, David Asher, sagte, China werde die Forschungen für sein Militär wahrscheinlich im Hinblick auf eine fortschrittliche Kriegsführung durchführen.

“Die Chinesen haben deutlich gemacht, dass sie die Biotechnologie als einen großen Teil der Zukunft der hybriden Kriegsführung betrachten,” Asher. “Die große Frage ist, ob ihre Arbeit in diesen Bereichen offensiv oder defensiv ist.”


Inhaltsverzeichnis

Vorwort
Vorwort zur Erstausgabe
Danksagung
1 Die Natur und Klassifizierung von Tierviren
Einführung
Die Natur von Viren
Die chemische Zusammensetzung tierischer Viren
Die Struktur tierischer Viren
Klassifikation und Nomenklatur in der Biologie
Frühere Klassifizierungen von Viren
Eine Klassifikation tierischer Viren
Kurzbeschreibungen der wichtigsten Gruppen von DNA-Viren
Kurzbeschreibungen der Hauptgruppen von RNA-Viren
Nicht klassifizierte Viren
Die Ursprünge von Viren
2 Kultivierung, Assay und Analyse von Viren
Einführung
Zellkultur
Embryonierte Eier
Labortiere
Assay auf virale Infektiosität
Untersuchung anderer Eigenschaften von Virionen
Reinigung und Trennung von Virionen und ihren Komponenten
Elektronenmikroskopie von Viren
Nukleinsäurehybridisierung
Untersuchung eines unbekannten Virus
Messung von Antikörpern und Antigenen
3 Struktur und Chemie des Virions: Ein systematischer Überblick
Einführung
Papovaviridae
Adenovirus
Herpesvirus
Iridoviren
Pockenvirus
Parvovirus
Picornaviridae
Togaviridae
Orthomyxovirus
Paramyxovirus
Coronavirus
Arenavirus
Bunyamwera Supergruppe
Rhabdovirus
Leukovirus
Reoviren
Orbivirus
Nicht klassifizierte Viren
Allgemeine Beobachtungen
4 Struktur und Funktion der tierischen Zelle
Einführung
Struktur einer undifferenzierten tierischen Zelle
Die zytoplasmatische Membran
Zytoplasmatische Organellen
Der Kern
Der Zellzyklus
Molekularbiologie tierischer Zellen
Inhibitoren der Zellfunktion und Virusvermehrung
5 Die Vermehrung von DNA-Viren
Einführung
Der Multiplikationszyklus
Die wesentlichen Schritte bei der Multiplikation
Eine systematische Umfrage
Parvovirus
Papovaviridae
Adenovirus
Herpesvirus
Iridoviren
Pockenvirus
6 Die Vermehrung von RNA-Viren
Einführung
Die wesentlichen Schritte bei der Multiplikation
Eine systematische Umfrage
Picornaviridae
Togaviridae
Orthomyxovirus
Paramyxovirus
Coronavirus
Arenavirus
Bunyamwera Supergruppe
Rhabdovirus
Leukovirus
Reoviren
Orbivirus
7 Virale Genetik
Einführung
Anzahl der Gene in Viren
Technische Methoden
Hostgesteuerte Modifikation
Mutation
Arten von Mutanten von Tierviren
Wechselwirkungen zwischen Viren
Genetische Rekombination
Wechselwirkungen von viraler Nukleinsäure und zellulärer DNA
Genetische Reaktivierung
Wirtszellenreaktivierung und Photoreaktivierung
Ergänzung
Adenoviren und SV40
Phänotypisches Mischen
Heterozygote und Polyploidie
Kartierung durch serielle Inaktivierung und direkte biochemische Analyse
Anpassung an neue Hosts
8 Interferenz und Interferon
Einführung
Interferenz durch Virenanhang
Homologe Interferenz
Heterologe Interferenz
Interferon-vermittelte Interferenz
Biologische Eigenschaften von Interferonen
Physikochemische Eigenschaften von Interferonen
Methoden zur Bestimmung von Interferonen
Induktion von Interferon
Viren und Nukleinsäure als Induktoren von Interferon
Mechanismus der Interferonwirkung
Erweiterung
9 Pathogenese: Die Ausbreitung von Viren im Körper
Einführung
Mechanismen der Zellschädigung
Zellschädigung beim infizierten Tier
Infektionen der Haut
Infektionen der Atemwege
Infektionen des Verdauungstraktes
Systemische Infektionen
Generalisierte Infektionen mit Hautausschlägen
Infektionen des Nervensystems
Angeborene Infektionen
Infektionen des lymphatischen Gewebes
Infektionen verschiedener Organe
Die Inkubationszeit und ihre Bedeutung für die Pathogenese
Virulenz auf der Ebene des Organismus
10 Pathogenese: Die Immunantwort
Einführung
Die Immunglobuline
Ergänzen
Zellvermittelte Immunität
An der Immunantwort beteiligte Zellen und Gewebe
Die Immunantwort bei ausgewachsenen Tieren
Immunologische Toleranz
Immunität beim Fötus und Neugeborenen
Die Immunantwort auf eine Virusinfektion
Neutralisation von Viren durch Antikörper
Sekretorische Antikörper auf Schleimhautoberflächen
Passive Immunität
Die Dauer der aktiven Immunität
Veränderungen der Reaktivität von Antikörpern nach Mehrfachinfektionen
Erholung von einer Virusinfektion
Die Immunantwort als Ursache pathologischer Veränderungen
Immunsuppression durch Viren
Immunologische Toleranz bei Virusinfektionen
Immunologische Aspekte von Infektionen mit onkogenen Viren
Neuartige Antigene auf der Oberfläche von Zellen, die zytoziden Infektionen ausgesetzt sind
11 Pathogenese: Nichtimmunologische Faktoren und genetische Resistenz
Einführung
Interferenz und Interferon beim intakten Tier
Andere nichtimmunologische Faktoren der Resistenz
Der Einfluss des Alters auf die Resistenz gegen Virusinfektionen
Genetische Resistenz
12 anhaltende Infektionen
Einführung
Persistente Infektionen kultivierter Zellen
Anhaltende Infektionen bei intakten Tieren
Latente Infektionen
Chronische Infektionen
Langsame Infektionen
Faktoren bei der Pathogenese persistierender Infektionen
13 Virale Onkogenese: DNA-Viren
Einführung
Unter natürlichen Bedingungen produzierte Tumore
Tumorproduktion durch Adenoviren
Transformation kultivierter Zellen durch Adenoviren
Tumorproduktion durch Polyoma-Virus und SV40
Wechselwirkungen von Polyomavirus und SV40 mit kultivierten Zellen
Ereignisse während einer nichtproduktiven Infektion mit Polyoma-Virus und SV40
Eigenschaften transformierter Zellen
Adenovirus-SV40 Hybridviren
14 Virale Onkogenese: RNA-Viren
Einführung
Vogel-RNA-Tumorviren bei Hühnern
Rous-Sarkom-Virus bei Säugetieren
Wechselwirkungen von Vogeltumorviren mit kultivierten Vogelzellen
Eigenschaften von Zellen, die durch Vogeltumorviren transformiert wurden
Transformation kultivierter Säugetierzellen durch Vogeltumorviren
Mechanismus der Transformation durch Vogeltumorviren
Murine Leukoviren: Untergattung A
Pathogenese der murinen Leukämie
Murine Sarkomviren
Mammatumorvirus: Leukovirus-Subgenus B
Humane Tumorviren
Andere RNA-Tumorviren
Induktion von Säugetier-Leukoviren, Onkogene, Protoviren, Provirus
Epilog
15 Prävention und Behandlung von Viruserkrankungen
Einführung
Wirksamkeit viraler Impfstoffe
Sicherheit viraler Impfstoffe
Lebendimpfstoffe
Inaktivierte Impfstoffe
Passive Immunisierung
Die Psychologie der Immunisierung
Medizinische und tierärztliche Impfstoffe
Humane virale Impfstoffe
Aussichten für neue Impfstoffe
Antivirale Chemotherapie und Chemoprophylaxe
Interferon
Synthetische Polynukleotide und andere Interferon-Induktoren
Idoxuridin und andere halogenierte Nukleoside
Thiosemicarbazone
Amantadin und Derivate
Einige andere Verbindungen von potenziellem Wert
16 Die Epidemiologie viraler Infektionen
Einführung
Ein- und Ausstiegswege
Die Atemwege
Der Verdauungstrakt
Das Auge und der Urogenitaltrakt
Vertikale Übertragung
Die epidemiologische Bedeutung der Immunität
Infektionen mit mehreren Wirten: Die viralen Zoonosen
Jahreszeiten und Wetter
Überwinterung von Arboviren
Die epidemiologische Bedeutung inapparenter Infektionen
Epidemiologische Forschung
17 Evolutionäre Aspekte von Viruserkrankungen
Einführung
Das Alter einiger Viren
Veränderungen von Virus und Wirt bei Myxomatose
Grippe im Menschen
Antigendrift mit anderen Viren
Neue Viren und neue Viruserkrankungen
Die Ausrottung von Viruserkrankungen
Literaturverzeichnis
Index


Allgemeine Merkmale

Viren nehmen eine besondere taxonomische Stellung ein: Sie sind keine Pflanzen, Tiere oder prokaryontischen Bakterien (einzellige Organismen ohne definierte Kerne) und werden in der Regel in ihr eigenes Reich gestellt. Tatsächlich sollten Viren nicht einmal als Organismen im engeren Sinne angesehen werden, da sie nicht frei leben – d. h. sie können sich ohne eine Wirtszelle nicht vermehren und Stoffwechselprozesse durchführen.

Alle echten Viren enthalten Nukleinsäure – entweder DNA (Desoxyribonukleinsäure) oder RNA (Ribonukleinsäure) – und Protein. Die Nukleinsäure kodiert die genetische Information, die für jedes Virus einzigartig ist. Die infektiöse, extrazelluläre (außerhalb der Zelle) Form eines Virus wird als Virion bezeichnet. Es enthält mindestens ein einzigartiges Protein, das von spezifischen Genen in der Nukleinsäure dieses Virus synthetisiert wird. Bei praktisch allen Viren bildet mindestens eines dieser Proteine ​​eine Hülle (ein sogenanntes Kapsid) um die Nukleinsäure. Bestimmte Viren haben auch andere Proteine ​​im Inneren des Kapsids, einige dieser Proteine ​​wirken als Enzyme, oft während der Synthese viraler Nukleinsäuren. Viroide (bedeutet „virusartig“) sind krankheitserregende Organismen, die nur Nukleinsäure enthalten und keine Strukturproteine ​​​​haben. Andere virusähnliche Partikel, die Prionen genannt werden, bestehen hauptsächlich aus einem Protein, das eng mit einem kleinen Nukleinsäuremolekül komplexiert ist. Prionen sind sehr resistent gegen Inaktivierung und scheinen bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, degenerative Gehirnerkrankungen zu verursachen.

Viren sind grundlegende Parasiten, sie sind für fast alle ihre lebenserhaltenden Funktionen von der Wirtszelle abhängig. Im Gegensatz zu echten Organismen können Viren keine Proteine ​​synthetisieren, da ihnen Ribosomen (Zellorganellen) fehlen, um virale Boten-RNA (mRNA, eine komplementäre Kopie der Nukleinsäure des Zellkerns, die mit Ribosomen assoziiert und die Proteinsynthese steuert) in Proteine ​​zu übersetzen. Viren müssen die Ribosomen ihrer Wirtszellen verwenden, um virale mRNA in virale Proteine ​​zu übersetzen.

Viren sind im Gegensatz zu Zellen auch Energieparasiten, sie können keine Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) erzeugen oder speichern. Das Virus bezieht Energie sowie alle anderen Stoffwechselfunktionen aus der Wirtszelle. Das eindringende Virus verwendet die Nukleotide und Aminosäuren der Wirtszelle, um seine Nukleinsäuren bzw. Proteine ​​zu synthetisieren. Einige Viren verwenden die Lipide und Zuckerketten der Wirtszelle, um ihre Membranen und Glykoproteine ​​(Proteine ​​​​verbunden mit kurzen Polymeren, die aus mehreren Zuckern bestehen) zu bilden.

Der wahre infektiöse Teil eines jeden Virus ist seine Nukleinsäure, entweder DNA oder RNA, aber nie beides. Bei vielen Viren, aber nicht bei allen, kann die Nukleinsäure allein, ohne das Kapsid, Zellen infizieren (transfizieren), wenn auch wesentlich weniger effizient als die intakten Virionen.

Das Virion-Capsid hat drei Funktionen: (1) die virale Nukleinsäure vor der Verdauung durch bestimmte Enzyme (Nukleasen) zu schützen, (2) Stellen auf seiner Oberfläche bereitzustellen, die das Virion erkennen und an Rezeptoren auf der Oberfläche des Virus anlagern (adsorbieren). Wirtszelle, und bei einigen Viren (3) zur Bereitstellung von Proteinen, die Teil einer spezialisierten Komponente sind, die es dem Virion ermöglicht, die Zelloberflächenmembran zu durchdringen oder in besonderen Fällen die infektiöse Nukleinsäure in das Innere der Wirtszelle zu injizieren Wirtszelle.


21.2 Virusinfektion und Wirte

In diesem Abschnitt gehen Sie den folgenden Fragen nach:

  • Was sind die Schritte bei der Virusreplikation und welche Ereignisse treten in jedem auf?
  • Was ist der Unterschied zwischen den lytischen und lysogenen Zyklen der Virusreplikation?
  • Wie werden Pflanzen- und Tierviren übertragen, was sind Beispiele für virusbedingte Krankheiten bei Pflanzen und Tieren und welche wirtschaftlichen Auswirkungen haben Pflanzenviren?

Anschluss für AP ® Kurse

Viren unterscheiden sich von anderen Organismen in ihrer Replikationsweise. Viren replizieren innerhalb einer lebenden Wirtszelle und führen zu Veränderungen in der Zelle, die oft zum Tod der infizierten Zelle führen. Somit werden Viren als intrazelluläre Parasiten betrachtet. Die virale Replikation umfasst mehrere Schritte: Anheftung, Penetration, Replikation, Montage und Freisetzung. Viren sind wirtsspezifisch, weil sie sich nur an Zellen bestimmter Organismen anheften und diese infizieren können. Zellen, die ein Virus zur Replikation verwenden kann, werden als . bezeichnet freizügig. Das Virus greift die Wirtszelle an, indem es sich zuerst an eine spezifische Rezeptorstelle auf der Membran der Wirtszelle anheftet. Als nächstes dringt die virale Nukleinsäure, entweder DNA oder RNA, in die Wirtszelle ein, entweder nackt, wobei das Proteinkapsid zurückbleibt, oder mit dem Kapsid. Wenn das Kapsid in die Zelle eindringt, ist ein zusätzlicher Entschichtungsschritt erforderlich. Virale Nukleinsäure wird dann für die Replikation und Transkription verfügbar. Die letzte Stufe der Virusreplikation ist die Freisetzung der neuen Virionen, die vom Wirt produziert werden und andere Zellen infizieren können. Je nach Virustyp erleichtert der Replikationszyklus die Übertragung der genetischen Information durch die lytisch und lysogen Fahrräder.

Bakteriophagen, wie T4 sind Viren, die Bakterienzellen infizieren, können sowohl in den lytischen als auch in den lysogenen Zyklus eintreten. Tierische Viren verursachen eine Vielzahl von Infektionen, zum Beispiel Hepatitis C, Herpes, HPV, Erkältungen und Grippe. Gelegentlich können sich Viren „verstecken“ und in Zellen wie Nerven- oder Leberzellen für Monate oder sogar Jahre latent (schlafend) bleiben als "Gürtelrose". Onkogene Viren bei Tieren können Krebs verursachen, indem sie die Regulation des Wirtszellzyklus stören. Pflanzenviren können weltweit erhebliche wirtschaftliche Schäden durch schlechte Qualität und Quantität der Pflanzen verursachen.

Die präsentierten Informationen und die hervorgehobenen Beispiele im Abschnitt unterstützen die Konzepte, die in Big Idea 3 des AP ® Biology Curriculum Framework skizziert sind. Die im Curriculum Framework aufgeführten AP ® -Lernziele bieten eine transparente Grundlage für den AP ® -Biologiekurs, eine forschungsbasierte Laborerfahrung, Unterrichtsaktivitäten und AP ® -Prüfungsfragen. Ein Lernziel verbindet erforderliche Inhalte mit einer oder mehreren der sieben wissenschaftlichen Praktiken.

Große Idee 3 Lebende Systeme speichern, rufen, übertragen und reagieren auf Informationen, die für Lebensprozesse unerlässlich sind.
Dauerhaftes Verständnis 3.C Die Verarbeitung genetischer Informationen ist unvollkommen und eine Quelle genetischer Variation.
Grundlegendes Wissen 3.C.3 Virusreplikation führt zu genetischer Variation, und eine Virusinfektion kann genetische Variation in die Wirte einführen.
Wissenschaftliche Praxis 6.2 Der Student kann Erklärungen von Phänomenen aufbauen, die auf Beweisen basieren, die durch wissenschaftliche Praktiken gewonnen wurden.
Lernziel 3.29 Der Student ist in der Lage, eine Erklärung zu konstruieren, wie Viren genetische Variationen in Wirtsorganismen einführen.
Grundlegendes Wissen 3.C.3 Virusreplikation führt zu genetischer Variation, und eine Virusinfektion kann genetische Variation in die Wirte einführen.
Wissenschaftliche Praxis 1.4 Die Studierenden können anhand von Darstellungen und Modellen Situationen analysieren oder Probleme qualitativ und quantitativ lösen.
Lernziel 3.30 Der Student ist in der Lage, anhand von Darstellungen und geeigneten Modellen zu beschreiben, wie die Virusreplikation genetische Variationen in die Viruspopulation einführt.

Die Challenge-Fragen zur Wissenschaftspraxis enthalten zusätzliche Testfragen für diesen Abschnitt, die Ihnen bei der Vorbereitung auf die AP-Prüfung helfen. Diese Fragen beziehen sich auf folgende Standards:
[APLO 3.1][APLO 3.27][APLO 3.29][APLO 1.3][APLO 2.38][APLO 3.40][APLO 3.30]

Schritte der Virusinfektion

Ein Virus muss Zellprozesse verwenden, um sich zu replizieren. Der virale Replikationszyklus kann dramatische biochemische und strukturelle Veränderungen in der Wirtszelle hervorrufen, die Zellschäden verursachen können. Diese Änderungen, genannt zytopathisch (Zellschäden verursachende) Wirkungen, können Zellfunktionen verändern oder sogar die Zelle zerstören. Einige infizierte Zellen, z. B. solche, die mit dem als Rhinovirus bekannten Erkältungsvirus infiziert sind, sterben durch Lyse (Bersten) oder Apoptose (programmierter Zelltod), wodurch alle Nachkommen-Virionen auf einmal freigesetzt werden. Die Symptome von Viruserkrankungen resultieren aus der Immunantwort auf das Virus, das versucht, das Virus zu kontrollieren und aus dem Körper zu eliminieren, und aus durch das Virus verursachten Zellschäden. Viele tierische Viren verlassen die infizierten Zellen des Immunsystems durch einen Prozess, der als . bekannt ist Knospung, wo Virionen die Zelle einzeln verlassen. Während des Knospungsprozesses unterliegt die Zelle keiner Lyse und wird nicht sofort abgetötet. Die Schädigung der Zellen, die das Virus infiziert, kann jedoch eine normale Funktion der Zellen unmöglich machen, auch wenn die Zellen für eine gewisse Zeit am Leben bleiben. Die meisten produktiven Virusinfektionen folgen ähnlichen Schritten im Virusreplikationszyklus: Anheftung, Penetration, Enthüllung, Replikation, Zusammenbau und Freisetzung (Abbildung 21.8).

Anhang

Ein Virus bindet an eine spezifische Rezeptorstelle auf der Wirtszellmembran durch Bindungsproteine ​​im Kapsid oder über Glykoproteine, die in die Virushülle eingebettet sind. Die Spezifität dieser Interaktion bestimmt den Wirt – und die Zellen innerhalb des Wirts –, die mit einem bestimmten Virus infiziert werden können. Dies lässt sich veranschaulichen, indem man sich mehrere Schlüssel und mehrere Schlösser vorstellt, wobei jeder Schlüssel nur in ein bestimmtes Schloss passt.

Link zum Lernen

Dieses Video des Vaccine Makers Project erklärt, wie die Grippe den Körper angreift.

  1. Wenn die Viruskapsel mit der Zelle in Kontakt kommt, platzt sie und dann heften sich die Virionen an die Zelle.
  2. Passt ein Schlüssel des Virus in ein Schloss auf der Oberfläche der Zelle, heftet sich das Virus an die Zelle.
  3. Die Schlüssel werden automatisch an allen Schlössern befestigt.
  4. Das Begrüßungskomitee verzahnt sich mit dem Virus.

Eintrag

Die Nukleinsäure von Bakteriophagen dringt nackt in die Wirtszelle ein und lässt das Kapsid außerhalb der Zelle. Pflanzen- und Tierviren können durch Endozytose eindringen, bei der die Zellmembran das gesamte Virus umgibt und verschlingt. Einige behüllte Viren dringen in die Zelle ein, wenn die Virushülle direkt mit der Zellmembran verschmilzt. Im Inneren der Zelle wird das virale Kapsid abgebaut und die virale Nukleinsäure freigesetzt, die dann für die Replikation und Transkription verfügbar wird.

Replikation und Assemblierung

Der Replikationsmechanismus hängt vom viralen Genom ab. DNA-Viren verwenden normalerweise Wirtszellproteine ​​und -enzyme, um zusätzliche DNA herzustellen, die in Messenger-RNA (mRNA) transkribiert wird, die dann zur Steuerung der Proteinsynthese verwendet wird. RNA-Viren verwenden normalerweise den RNA-Kern als Matrize für die Synthese von viraler genomischer RNA und mRNA. Die virale mRNA steuert die Wirtszelle, virale Enzyme und Kapsidproteine ​​zu synthetisieren und neue Virionen aufzubauen. Natürlich gibt es Ausnahmen von diesem Muster. Stellt eine Wirtszelle die für die Virusreplikation notwendigen Enzyme nicht zur Verfügung, liefern virale Gene die Information zur direkten Synthese der fehlenden Proteine. Retroviren haben ein RNA-Genom, das revers in DNA transkribiert werden muss, die dann in das Genom der Wirtszelle eingebaut wird. Sie gehören zur Gruppe VI des Baltimore-Klassifikationsschemas. Um RNA in DNA umzuwandeln, müssen Retroviren Gene enthalten, die das virusspezifische Enzym Reverse Transkriptase kodieren, das eine RNA-Matrize in DNA transkribiert. Reverse Transkription tritt in nicht infizierten Wirtszellen nie auf – das benötigte Enzym Reverse Transkriptase wird nur aus der Expression viraler Gene innerhalb der infizierten Wirtszellen abgeleitet. Die Tatsache, dass einige Retroviren einige ihrer eigenen Enzyme produzieren, die im Wirt nicht vorkommen, hat es Forschern ermöglicht, Medikamente zu entwickeln, die diese Enzyme hemmen. Diese Medikamente hemmen die Replikation, indem sie die Aktivität des Enzyms reduzieren, ohne den Stoffwechsel des Wirts zu beeinträchtigen. Dieser Ansatz hat zur Entwicklung einer Vielzahl von Medikamenten zur Behandlung dieser Viren geführt und war wirksam bei der Reduzierung der Anzahl infektiöser Virionen (Kopien viraler RNA) im Blut auf nicht nachweisbare Werte bei Menschen, die mit dem Virus infiziert sind.

Aussteigen

Die letzte Stufe der Virusreplikation ist die Freisetzung der neuen Virionen, die im Wirtsorganismus produziert werden, wo sie benachbarte Zellen infizieren und den Replikationszyklus wiederholen können. Wie Sie erfahren haben, werden einige Viren freigesetzt, wenn die Wirtszelle stirbt, und andere Viren können infizierte Zellen verlassen, indem sie durch die Membran knospen, ohne die Zelle direkt abzutöten.

Visuelle Verbindung

  1. Das Virus kann in der Wirtszelle ruhen.
  2. Das Viruskapsid wird aktualisiert.
  3. Lyse führt zum Absterben der Wirtszelle.
  4. Die Wirtszelle kann weiterhin neue Viruspartikel herstellen.

Link zum Lernen

Besuchen Sie diese Website, um mehr über die Virusreplikation zu erfahren.

  1. Um in die Wirtszelle zu gelangen, zwingt das Virus die Zelle zur Lyse oder zum Aufbrechen.
  2. Um in eine Wirtszelle zu gelangen, produziert das Virus Proteine ​​und kopiert sein Genom.
  3. Um in eine Wirtszelle zu gelangen, heftet sich das Virus an eine variable Rezeptorstelle auf der Wirtszelle.
  4. Um in eine Wirtszelle zu gelangen, kann das Virus die Zellmembran verschmelzen.

Verschiedene Wirte und ihre Viren

Wie Sie erfahren haben, sind Viren oft sehr spezifisch, welche Wirte und welche Zellen innerhalb des Wirts sie infizieren. Diese Eigenschaft eines Virus macht es spezifisch für eine oder wenige Arten von Leben auf der Erde. Andererseits gibt es auf der Erde so viele verschiedene Arten von Viren, dass fast jeder lebende Organismus seine eigenen Viren hat, die versuchen, seine Zellen zu infizieren. Selbst die kleinste und einfachste Zelle, prokaryontische Bakterien, können von bestimmten Virenarten angegriffen werden.

Bakteriophagen

Bakteriophagen sind Viren, die Bakterien infizieren (Abbildung 21.9). Wenn eine Infektion einer Zelle durch einen Bakteriophagen zur Produktion neuer Virionen führt, spricht man von einer Infektion produktiv. Werden die Virionen durch Zerplatzen der Zelle freigesetzt, repliziert das Virus durch einen lytischen Zyklus (Abb. 21.10). Ein Beispiel für einen lytischen Bakteriophagen ist T4, der Escherichia coli im menschlichen Darmtrakt gefunden. Manchmal kann ein Virus jedoch in der Zelle verbleiben, ohne freigesetzt zu werden. Befällt beispielsweise ein gemäßigter Bakteriophage eine Bakterienzelle, repliziert er sich über einen lysogenen Zyklus (Abb. 21.10), und das virale Genom wird in das Genom der Wirtszelle eingebaut. Wenn die Phagen-DNA in das Genom der Wirtszelle eingebaut wird, wird sie als a . bezeichnet prophage. Ein Beispiel für einen lysogenen Bakteriophagen ist das λ (Lambda)-Virus, das auch die E. coli Bakterium. Viren, die Pflanzen- oder Tierzellen infizieren, können auch Infektionen erleiden, bei denen sie für längere Zeit keine Virionen produzieren. Ein Beispiel sind die tierischen Herpesviren, einschließlich der Herpes-simplex-Viren, die Herpes beim Menschen verursachen. In einem Prozess namens Latenz, können diese Viren über lange Zeiträume im Nervengewebe existieren, ohne neue Virionen zu produzieren, nur um periodisch eine Latenz zu hinterlassen und Läsionen in der Haut zu verursachen, wo sich das Virus repliziert. Obwohl es Ähnlichkeiten zwischen Lysogenie und Latenz gibt, ist der Begriff lysogener Zyklus normalerweise der Beschreibung von Bakteriophagen vorbehalten. Die Latenz wird unten ausführlicher beschrieben.

Visuelle Verbindung

  1. Im lytischen Zyklus werden neue Phagen produziert und in die Umwelt freigesetzt.
  2. Ein Umweltstressor kann dazu führen, dass der Phagen den lysogenen Zyklus einleitet.
  3. Im lysogenen Zyklus wird Phagen-DNA in das Wirtsgenom eingebaut.
  4. Bakteriophage ist ein Virus, das Bakterien infiziert.

Tierische Viren

Tierische Viren müssen im Gegensatz zu Pflanzen- und Bakterienviren keine Zellwand durchdringen, um Zugang zur Wirtszelle zu erhalten. Unbehüllte oder „nackte“ Tierviren können auf zwei verschiedene Arten in Zellen eindringen. Da ein Protein im viralen Kapsid an seinen Rezeptor auf der Wirtszelle bindet, kann das Virus während des normalen Zellprozesses der rezeptorvermittelten Endozytose über ein Vesikel in die Zelle aufgenommen werden. Eine alternative Methode der Zellpenetration, die von unbehüllten Viren verwendet wird, besteht darin, dass Kapsidproteine ​​nach der Bindung an den Rezeptor Formänderungen erfahren, wodurch Kanäle in der Wirtszellmembran erzeugt werden. Über diese Kanäle wird dann das virale Genom in die Wirtszelle „injiziert“, analog zu vielen Bakteriophagen. Behüllte Viren haben auch zwei Möglichkeiten, nach der Bindung an ihre Rezeptoren in Zellen einzudringen: rezeptorvermittelte Endozytose oder Verschmelzung. Viele umhüllte Viren dringen durch rezeptorvermittelte Endozytose in die Zelle ein, ähnlich wie bei einigen nicht umhüllten Viren. Andererseits findet die Fusion nur mit umhüllten Virionen statt. Diese Viren, zu denen unter anderem HIV gehört, verwenden spezielle Fusionsproteine ​​in ihren Hüllen, um die Hülle mit der Plasmamembran der Zelle zu verschmelzen und so das Genom und das Kapsid des Virus in das Zellzytoplasma freizusetzen.

Nachdem sie ihre Proteine ​​hergestellt und ihr Genom kopiert haben, vervollständigen tierische Viren den Zusammenbau neuer Virionen und verlassen die Zelle. Behüllte tierische Viren können beim Zusammenbau aus der Zellmembran knospen und dabei ein Stück der Plasmamembran der Zelle einnehmen. Andererseits reichern sich unbehüllte virale Nachkommen wie Rhinoviren in infizierten Zellen an, bis ein Signal zur Lyse oder Apoptose vorliegt und alle Virionen gemeinsam freigesetzt werden.

Wie Sie im nächsten Modul erfahren werden, werden tierische Viren mit einer Vielzahl von menschlichen Krankheiten in Verbindung gebracht. Einige von ihnen folgen dem klassischen Muster von Akute Krankheit, bei der sich die Symptome für einen kurzen Zeitraum zunehmend verschlimmern, gefolgt von der Eliminierung des Virus aus dem Körper durch das Immunsystem und schließlich der Genesung von der Infektion. Beispiele für akute Viruserkrankungen sind Erkältung und Grippe. Andere Viren verursachen langfristige chronische Infektionen, wie das Virus, das Hepatitis C verursacht, während andere, wie das Herpes-Simplex-Virus, nur wechselnd Symptome. Wieder andere Viren, wie die humanen Herpesviren 6 und 7, die in einigen Fällen die leichte Kinderkrankheit Roseola verursachen können, verursachen oft erfolgreich produktive Infektionen, ohne überhaupt Symptome beim Wirt zu verursachen, und daher sagen wir, dass diese Patienten eine asymptomatische Infektion.

Bei Hepatitis-C-Infektionen wächst und reproduziert das Virus in Leberzellen und verursacht geringe Leberschäden. Der Schaden ist so gering, dass infizierte Personen oft nicht wissen, dass sie infiziert sind, und viele Infektionen werden nur durch routinemäßige Blutuntersuchungen bei Patienten mit Risikofaktoren erkannt. Da viele Symptome viraler Erkrankungen jedoch durch Immunreaktionen verursacht werden, ist das Fehlen von Symptomen ein Hinweis auf eine schwache Immunantwort auf das Virus. Dies ermöglicht es dem Virus, der Elimination durch das Immunsystem zu entgehen und im Individuum jahrelang zu bestehen, während es bei einer sogenannten chronischen Viruserkrankung geringe Mengen an Nachkommen-Virionen produziert.

Wie bereits erwähnt, kann das Herpes-simplex-Virus im Nervengewebe über Monate, sogar Jahre hinweg in einem Latenzzustand verbleiben. Da sich das Virus im Gewebe „versteckt“ und wenn überhaupt nur wenige virale Proteine ​​bilden, kann die Immunantwort nichts dagegen tun und die Immunität gegen das Virus lässt langsam nach. Unter bestimmten Bedingungen, einschließlich verschiedener Arten von physischem und psychischem Stress, kann das latente Herpes-simplex-Virus reaktiviert werden und einen lytischen Replikationszyklus in der Haut durchlaufen, wodurch die mit der Krankheit verbundenen Läsionen verursacht werden. Sobald Virionen in der Haut produziert und virale Proteine ​​synthetisiert sind, wird die Immunantwort erneut stimuliert und löst die Hautläsionen in wenigen Tagen durch die Zerstörung von Viren in der Haut. Als Folge dieser Art von Replikationszyklus kommt es nur zeitweise zu Ausbrüchen von Lippenherpes, obwohl die Viren lebenslang im Nervengewebe verbleiben. Latente Infektionen sind auch bei anderen Herpesviren üblich, einschließlich des Varicella-Zoster-Virus, das Windpocken verursacht. Nach einer Windpockeninfektion im Kindesalter kann das Varicella-Zoster-Virus viele Jahre latent bleiben und bei Erwachsenen reaktivieren, um die als „Gürtelrose“ bekannte schmerzhafte Erkrankung zu verursachen (Abb. 21.11 .).ab).

Einige tierinfizierende Viren, einschließlich des oben diskutierten Hepatitis-C-Virus, sind bekannt als onkogene Viren: Sie haben die Fähigkeit, Krebs zu verursachen. Diese Viren stören die normale Regulation des Wirtszellzyklus, indem sie entweder Gene einführen, die unreguliertes Zellwachstum stimulieren (Onkogene) oder indem sie die Expression von Genen stören, die das Zellwachstum hemmen. Onkogene Viren können entweder DNA- oder RNA-Viren sein. Zu den Krebsarten, von denen bekannt ist, dass sie mit Virusinfektionen in Verbindung stehen, gehören Gebärmutterhalskrebs, der durch das humane Papillomavirus (HPV) verursacht wird (Abbildung 21.12), Leberkrebs, der durch das Hepatitis-B-Virus verursacht wird, T-Zell-Leukämie und verschiedene Arten von Lymphomen.

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Besuchen Sie die interaktiven Animationen, die die verschiedenen Stadien der Replikationszyklen von Tierviren zeigen, und klicken Sie auf die Links zu den Flash-Animationen.


VISUELLE VERBINDUNG

Figur 3: Ein gemäßigter Bakteriophage hat sowohl lytische als auch lysogene Zyklen. Im lytischen Zyklus repliziert der Phagen und lysiert die Wirtszelle. Im lysogenen Zyklus wird Phagen-DNA in das Wirtsgenom eingebaut, wo sie an nachfolgende Generationen weitergegeben wird. Umweltstressoren wie Hunger oder Exposition gegenüber toxischen Chemikalien können dazu führen, dass der Prophage ausgeschnitten wird und in den lytischen Zyklus eintritt.

Welche der folgenden Aussagen ist falsch?

  1. Im lytischen Zyklus werden neue Phagen produziert und in die Umwelt freigesetzt.
  2. Im lysogenen Zyklus wird Phagen-DNA in das Wirtsgenom eingebaut.
  3. Ein Umweltstressor kann dazu führen, dass der Phagen den lysogenen Zyklus einleitet.
  4. Die Zelllyse findet nur im lytischen Zyklus statt.

Antworten:
Aussage c ist falsch.


Was ist ein Tiervirus?

Ein Tiervirus ist ein Virus oder ein intrazellulärer Parasit, der Tierzellen infiziert. Somit verwenden tierische Viren Menschen und andere Tiere als ihre Wirtsorganismen. Die meisten tierischen Viren enthalten ein doppelsträngiges DNA-Genom. Hepatitis C virus, human papillomavirus (HPV), hepatitis B virus, human immunodeficiency virus (HIV), adenovirus, rotavirus, poliovirus, influenza virus, herpes simplex virus, arbovirus and coronavirus are some examples of animal viruses.

Figure 02: HIV

When they infect animal cells, different types of diseases occur. AIDS is one of the most serious diseases caused by an animal virus called the human immunodeficiency virus or HIV. Furthermore, animal viruses can also cause common diseases like smallpox, herpes, measles, rabies, chickenpox, chikungunya, foot and mouth disease, yellow fever and dengue, influenza, polio, hepatitis A, and African horse sickness, etc.

Moreover, some animal viruses are oncogenic viruses. They have the capability of causing cancers. Hepatitis C virus and hepatitis B virus are examples of oncogenic viruses.


Abschnittszusammenfassung

Viral replication within a living cell always produces changes in the cell, sometimes resulting in cell death and sometimes slowly killing the infected cells. There are six basic stages in the virus replication cycle: attachment, penetration, uncoating, replication, assembly, and release. A viral infection may be productive, resulting in new virions, or nonproductive, which means that the virus remains inside the cell without producing new virions. Bacteriophages are viruses that infect bacteria. They have two different modes of replication: the lytic cycle, where the virus replicates and bursts out of the bacteria, and the lysogenic cycle, which involves the incorporation of the viral genome into the bacterial host genome. Animal viruses cause a variety of infections, with some causing chronic symptoms (hepatitis C), some intermittent symptoms (latent viruses such a herpes simplex virus 1), and others that cause very few symptoms, if any (human herpesviruses 6 and 7). Onkogene Viren bei Tieren haben die Fähigkeit, Krebs zu verursachen, indem sie in die Regulierung des Wirtszellzyklus eingreifen. Viruses of plants are responsible for significant economic damage in both agriculture and plants used for ornamentation.

Glossar

acute disease: disease where the symptoms rise and fall within a short period of time

asymptomatic disease: disease where there are no symptoms and the individual is unaware of being infected unless lab tests are performed

AZT: anti-HIV drug that inhibits the viral enzyme reverse transcriptase

bacteriophage: virus that infects bacteria

budding: method of exit from the cell used in certain animal viruses, where virions leave the cell individually by capturing a piece of the host plasma membrane

cell necrosis: cell death

chronic infection: describes when the virus persists in the body for a long period of time

cytopathic: causing cell damage

fusion: method of entry by some enveloped viruses, where the viral envelope fuses with the plasma membrane of the host cell

gall: appearance of a plant tumor

horizontal transmission: transmission of a disease from parent to offspring

hyperplasia: abnormally high cell growth and division

hypoplasia: abnormally low cell growth and division

intermittent symptom: symptom that occurs periodically

latency: virus that remains in the body for a long period of time but only causes intermittent symptoms

lysis: bursting of a cell

lytic cycle: type of virus replication in which virions are released through lysis, or bursting, of the cell

lysogenic cycle: type of virus replication in which the viral genome is incorporated into the genome of the host cell

oncogenic virus: virus that has the ability to cause cancer

permissive: cell type that is able to support productive replication of a virus

productive: viral infection that leads to the production of new virions

prophage: phage DNA that is incorporated into the host cell genome

vertical transmission: transmission of disease between unrelated individuals



Bemerkungen:

  1. Shay

    Denken Sie daran ein für alle Mal!

  2. Ogilvie

    Ganz, alles kann sein

  3. Jantje

    Sie liegen falsch. Senden Sie mir eine E -Mail an PM.

  4. Rodrigo

    Ich bin der Meinung, dass Sie nicht Recht haben. Lass uns diskutieren. Schreib mir per PN, wir kommunizieren.

  5. Barthelemy

    Ist das alles?



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