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Ist Diabetes mellitus eine geschlechtsgebundene Krankheit?

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Es gibt zwei Arten von Diabetes mellitus.

A. Diabetes mellitus Typ 1 b. Diabetes melliut Typ 2

Handelt es sich bei beiden um eine geschlechtsgebundene Krankheit? Kann einer von beiden vererbt werden? In meinem Buch steht: "Diese Krankheit wird als rezessives genetisches Merkmal übertragen." Was bedeutet das?


Handelt es sich bei beiden um eine geschlechtsgebundene Krankheit? Kann einer von beiden vererbt werden? In meinem Buch steht: "Diese Krankheit wird als rezessives genetisches Merkmal übertragen." Was bedeutet das?

Beide sind nicht geschlechtsgebunden. Typ 1 kann direkt vererbt werden (in einer nicht-Mendelschen Weise), aber genetische Faktoren vom Typ 2 erhöhen meist das Risiko. "Rezessive genetische Merkmale" sind Merkmale, die sich nur dann ausdrücken, wenn NUR die rezessiven Allele im Organismus vorhanden sind (ein dominantes Allel, falls vorhanden, wird rezessive überwältigen).

Längere Infos:

Diabetes mellitus Typ 1 (Juveniler Diabetes) wird vererbt, ist jedoch autosomal mit komplexen dominanten/rezessiven Regeln:

Typ-1-Diabetes ist eine polygene Erkrankung, d. h. viele verschiedene Gene tragen zu ihrer Entstehung bei. Je nach Locus oder Kombination von Loci kann es dominant, rezessiv oder irgendwo dazwischen sein.

Daraus ergeben sich einige interessante, wenn auch komplexe Ausdrücke:

Das Risiko, dass ein Kind an Typ-1-Diabetes erkrankt, beträgt etwa 10 %, wenn der Vater daran leidet, etwa 10 %, wenn ein Geschwister daran erkrankt ist, etwa 4 %, wenn die Mutter an Typ-1-Diabetes leidet und bei der Geburt des Kindes 25 Jahre oder jünger war, und etwa 1%, wenn die Mutter bei der Geburt des Kindes über 25 Jahre alt war.

Diabetes mellitus Typ 2 hat zwar genetische Komponenten, aber die überwiegende Mehrheit erhöht nur die Entwicklungsrisiko Typ 2 Diabetes. Umweltfaktoren spielen bei Typ 2 eine große Rolle.

Überschüssiges Körperfett wird mit 30 % der Fälle chinesischer und japanischer Abstammung, 60-80 % der Fälle europäischer und afrikanischer Abstammung und 100 % der Pima-Indianer und pazifischen Inselbewohner in Verbindung gebracht.


Was ist Diabetes?

Bei Diabetes stellt Ihr Körper entweder genügend Insulin her oder kann es so gut verwerten, wie es sollte.

Diabetes ist ein chronischer (lang anhaltender) Gesundheitszustand, der beeinflusst, wie Ihr Körper Nahrung in Energie umwandelt.

Der größte Teil der Nahrung, die Sie zu sich nehmen, wird in Zucker (auch Glukose genannt) zerlegt und in Ihren Blutkreislauf abgegeben. Wenn Ihr Blutzucker ansteigt, signalisiert dies Ihrer Bauchspeicheldrüse, Insulin auszuschütten. Insulin wirkt wie ein Schlüssel, um den Blutzucker zur Energiegewinnung in die Körperzellen zu leiten.

Wenn Sie an Diabetes leiden, produziert Ihr Körper entweder genügend Insulin oder kann das von ihm produzierte Insulin so gut verwenden, wie es sollte. Wenn genügend Insulin vorhanden ist oder Zellen nicht mehr auf Insulin reagieren, bleibt zu viel Blutzucker in Ihrem Blutkreislauf. Im Laufe der Zeit kann dies zu ernsthaften Gesundheitsproblemen wie Herzerkrankungen, Sehverlust und Nierenerkrankungen führen.

Es gibt noch kein Heilmittel gegen Diabetes, aber Abnehmen, gesunde Ernährung und Bewegung können wirklich helfen. Die Einnahme von Medikamenten nach Bedarf, Schulung und Unterstützung zum Thema Diabetes-Selbstmanagement und die Einhaltung von Gesundheitsterminen können ebenfalls die Auswirkungen von Diabetes auf Ihr Leben verringern.

  • 34,2 Millionen Erwachsene in den USA haben Diabetes, und jeder fünfte von ihnen weiß nicht, dass er daran leidet.
  • Diabetes ist das siebte Hauptursache Todesfall in den USA.
  • Diabetes ist das Nr. 1 Ursache von Nierenversagen, Amputationen der unteren Gliedmaßen und Blindheit bei Erwachsenen.
  • Im letzten 20 Jahre, die Zahl der Erwachsenen, bei denen Diabetes diagnostiziert wurde, hat mehr als verdoppelt.

Diabetes Mellitus

Giovanni Davì , . Natale Vazzana , in Thrombozyten (Dritte Ausgabe) , 2013

I Akzelerierte Atherothrombose: Epidemiologische und klinische Befunde

Diabetes mellitus (DM) ist ein starker Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität und wird sowohl mit mikro- als auch makrovaskulären Komplikationen in Verbindung gebracht. 1 Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verursachen bis zu 70 % aller Todesfälle bei Menschen mit DM. Auf die DM-Epidemie folgt somit eine Belastung durch diabetesbedingte Gefäßerkrankungen. Die Zahl der DM-Patienten nimmt mit der Alterung der Bevölkerung zu, zum Teil aufgrund der zunehmenden Prävalenz von Fettleibigkeit und Bewegungsmangel. Obwohl die Mortalität durch koronare Herzkrankheit (KHK) bei Patienten ohne DM seit den 1990er Jahren zurückgegangen ist, hat sich die Mortalität bei Männern mit Typ-2-Diabetes (T2DM) nicht signifikant verändert. 2 Darüber hinaus ist DM ein unabhängiger Risikofaktor für Herzinsuffizienz. Herzinsuffizienz ist eng mit diabetischer Kardiomyopathie verbunden: Veränderungen in der Struktur und Funktion des Myokards sind nicht direkt mit KHK oder Bluthochdruck verbunden. Die diabetische Kardiomyopathie ist klinisch gekennzeichnet durch eine anfängliche Zunahme der linksventrikulären Steifheit und eine subklinische diastolische Dysfunktion, die allmählich die systolische Funktion des linken Ventrikels mit Verlust der kontraktilen Funktion und Fortschreiten zu einer manifesten kongestiven Herzinsuffizienz beeinträchtigt. In epidemiologischen Studien wie der Framingham Study und der UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) macht DM einen signifikanten Prozentsatz der Patienten aus, bei denen eine Herzinsuffizienz diagnostiziert wurde. 2 Eine 1%ige Erhöhung des glykierten Hämoglobins (HbA1c) korreliert mit einer Zunahme von 8% bei Herzinsuffizienz. 3 Die Prävalenz der Herzinsuffizienz bei älteren Diabetikern beträgt bis zu 30 %. 3

Akzelerierte Arteriosklerose ist der Hauptgrund für das hohe Risiko von atherothrombotischen Ereignissen bei DM-Patienten. KHK, periphere Gefäßerkrankung, Schlaganfall und eine erhöhte Intima-Media-Dicke sind die wichtigsten makrovaskulären Komplikationen. Diabetiker erkranken 2–4 mal häufiger an Schlaganfällen als Menschen ohne DM. 2 CVD, insbesondere CAD, ist die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit DM. 4 Patienten mit T2DM haben ein 2- bis 4-fach erhöhtes KHK-Risiko, und Patienten mit DM, aber ohne vorherigen Myokardinfarkt (MI) tragen das gleiche Risiko für nachfolgende akute Koronarereignisse wie nicht-diabetische Patienten mit vorangegangenem MI. 5 Darüber hinaus haben Menschen mit Diabetes eine schlechtere Langzeitprognose nach MI, einschließlich eines erhöhten Risikos für Herzinsuffizienz und Tod.

DM ist ein starker unabhängiger Prädiktor für kurz- und langfristige rezidivierende ischämische Ereignisse, einschließlich Mortalität, bei akutem Koronarsyndrom (ACS), 6,7 einschließlich instabiler Angina und MI ohne ST-Hebung (NSTEMI), 8 MI . mit ST-Hebung (STEMI) medizinisch behandelt, 9 und ACS unterziehen sich einer perkutanen Koronarintervention (PCI). 10,11 Darüber hinaus ist das gleichzeitige Vorliegen von kardiovaskulären Risikofaktoren und Komorbiditäten, die die Ergebnisse von ACS negativ beeinflussen, bei DM-Patienten höher. 12


4. Zusammenhang zwischen den pathologischen Merkmalen bei Hyperthyreose und T2DM: Rolle der Insulinresistenz und anderer Faktoren

Zu den pathologischen Merkmalen von T2DM gehören eine erhöhte intestinale Glukoseabsorption, eine reduzierte Insulinsekretion und eine Veränderung des Blutzuckerspiegels β-Zellmasse [22]. Weitere Symptome sind ein erhöhter Insulinabbau [23], eine erhöhte Glukagonsekretion [24], eine erhöhte hepatische Glukoseproduktion [24], erhöhte Katecholamine und eine Insulinresistenz [25]. Es wurde untersucht, dass diese Faktoren auch ein wesentlicher Bestandteil der Hyperthyreose sind [26]. Daher kommt es zu einer Kreuzung pathologischer Grundlagen, die uns Hinweise auf eine Reihe von physiologischen Aberrationen gibt, die bei Hyperthyreose und T2DM üblich sind. Unter den oben genannten Symptomen war die Insulinresistenz die wichtigste Facette, die Schilddrüsendysfunktion und T2DM verbindet. Insulinresistenz ist ein Zustand, der sowohl bei Hypothyreose als auch bei Hyperthyreose auftritt [27].

Insulinresistenz in Muskeln und Leber ist ein charakteristisches Merkmal von T2DM. Eine ungestörte Glukosehomöostase und eine intakte Insulinsekretionsreaktion und eine ungestörte Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin sind für die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels unerlässlich [28�].

Der Abbau von Glukose wird durch die gemeinsame Wirkung von Insulin und Hyperglykämie vermittelt, um drei grundlegende Phänomene zu modulieren. Erstens, Verminderung der endogenen (hepatischen) Glukoseproduktion. Sekundär erhöhte Aufnahme von Glukose (hepatisch und splanchnisch). Drittens, Hochregulierung von Glukose durch peripheres Gewebe (Skelettmuskulatur). Die Glukoseaufnahme in die Muskeln wird durch Glykolyse und Glykogensynthese moduliert. Die hepatische Insulinresistenz ist durch eine Glukose-Überproduktion trotz Nüchtern-Hyperinsulinämie gekennzeichnet, und eine erhöhte Rate der hepatischen Glukoseausscheidung war der zentrale Modulator der erhöhten Nüchtern-Plasmaglukose (FPG)-Konzentration bei T2DM-Patienten [24]. Bei Insulinresistenz im postabsorptiven Zustand wird die Muskelglukose hochreguliert, die Aufnahmeeffizienz jedoch verringert. Als Folge solcher Zustände führen eine verringerte Glukoseaufnahme in die Muskeln und eine erhöhte Glukoseausscheidung aus der Leber zu einer Verschlechterung des Glukosestoffwechsels.

Der Begriff harmonisches Quartett wird verwendet, um die Kernpathologie der Insulinresistenz anzusprechen [24]. Deregulierte Glukoseentsorgung und -metabolismus in Adipozyten, Muskeln und Leber, zusammen mit einer beeinträchtigten Insulinsekretion durch die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, bilden die vier Hauptanomalien des Organsystems, die eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von T2DM spielen. Es ist zu bedenken, dass die Insulinresistenz sowohl bei Hyperthyreose als auch bei Hypothyreose eine nachgewiesene Erkrankung ist. Auch eine Insulinresistenz führt nach neueren Erkenntnissen zu einem gestörten Fettstoffwechsel [32]. Daher scheint es, dass die Insulinresistenz die mögliche Verbindung zwischen T2DM und Schilddrüsendysfunktion ist.

Insulinresistenz und β Die Zellfunktion korreliert invers mit dem Schilddrüsen-stimulierenden Hormon, was durch die insulinantagonistische Wirkung von Schilddrüsenhormonen zusammen mit einem TSH-Anstieg erklärt werden kann. Das höhere Serum-TSH entspricht in der Regel über einen negativen Rückkopplungsmechanismus niedrigeren Schilddrüsenhormonen. Mit steigendem TSH sinken die Schilddrüsenhormone und die insulinantagonistischen Wirkungen werden abgeschwächt. Diese Beobachtungen zeigen, dass ein Insulin-Ungleichgewicht eng mit einer Schilddrüsenfunktionsstörung verbunden ist und das Phänomen über vermittelt wird β Zelldysfunktion [33].

4.1. Assoziation der Insulinresistenz bei Hyperthyreose und subklinischer Hyperthyreose

Hyperthyreose wurde mit einer Insulinresistenz in Verbindung gebracht, die mit einem erhöhten Glukoseumsatz, einer erhöhten Glukoseabsorption im Darm, einer erhöhten Glukoseausscheidung in der Leber, erhöhten Konzentrationen freier Fettsäuren, erhöhten Nüchtern- und/oder postprandialen Insulin- und Proinsulinspiegeln und einem erhöhten peripheren Glukosetransport, begleitet von Glukose ., in Verbindung gebracht wurde Nutzung [27, 34]. T2DM-Patienten mit Schilddrüsenfunktionsstörungen sind nachweislich anfälliger für Ketose [35] und Ketogenese [36]. Es wurde gezeigt, dass Insulinresistenz mit einer subklinischen Hypothyreose verbunden ist, die wiederum mit einem gestörten Lipidhaushalt und dem Risiko der Entwicklung eines metabolischen Syndroms verbunden ist [37�].

4.1.1. Rolle der Leber

Bei Hyperthyreose ist die endogene Glukoseproduktion erhöht und reduziert die hepatische Insulinsensitivität beim Menschen [40] aufgrund von Glykogenese und Glykogenolyse. Die Rolle der durch den Hypothalamus vermittelten sympathischen Wirkung in der Leber wurde vorgeschlagen [41] zusammen mit einer erhöhten Expression von GLUT-2-Transportern in der Leber, die letztendlich zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma führt [42, 43].

4.1.2. Rolle der Muskeln

Es gibt einen deutlichen Anstieg der skelettalen Glukoseverwertung bei einer Hyperthyreose [34]. Es wurde berichtet, dass eine erhöhte Glukoseverwertung durch insulinstimulierte Glukoseoxidationsraten vermittelt wird [44�]. Unter solchen Bedingungen wurde eine reduzierte Glykogenese aufgrund einer insulinstimulierten nichtoxidativen Glukoseablagerung berichtet, die von einer Umlenkung der intrazellulären Glukose in Richtung Glykolyse und Laktatbildung begleitet wird [27]. Der Transport von Laktat von der Peripherie in die Leber führt über den Cori-Zyklus zu einer verstärkten Produktion von Glukose. Hyperthyreose wurde auch mit einer erhöhten Insulinsensitivität in Verbindung gebracht [47]. Erhöhte periphere Insulinresistenz wurde mit einer erhöhten Expression bioaktiver Entzündungsmediatoren einschließlich Adipokine (IL-6 und TNF-alpha) [16] gekoppelt, die zu Insulinresistenz führen.

4.1.3. Rolle des Fettgewebes

Haluziket al. fassten zusammen, dass die Rate der lokalen Lipolyse im subkutanen Fettgewebe des Abdomens ein Ergebnis der Modulation der Noradrenalin (NE)-Spiegel und der adrenergen Postrezeptor-Signalgebung durch Schilddrüsenhormone war [48]. Andere Studien berichteten, dass Schilddrüsenhormone für die Mobilisierung der Gewebelipide notwendig sind, insbesondere des braunen Fettgewebes (BATs), das der Treibstoff für die Wärmeproduktion ist [49]. Hypothyreose und erniedrigter Schilddrüsenhormonspiegel sind für die verminderte Thermogenese bei BAT verantwortlich. S14 und Lipogenese sind wichtige Faktoren für die durch Schilddrüsenhormone vermittelte Thermogenese [50].

4.2. Assoziation der Insulinresistenz bei Hypothyreose und subklinischer Hypothyreose

Es wurde gezeigt, dass Insulinresistenz bei Hypothyreose in verschiedenen in vitro und präklinische Studien [51�], in denen festgestellt wurde, dass die peripheren Muskeln bei Hypothyreose weniger ansprechbar waren. Eine mögliche Rolle eines fehlregulierten Metabolismus von Leptin wurde mit einer solchen Pathologie in Verbindung gebracht [53]. Ein direkter Zusammenhang zwischen Hypothyreose und Insulinresistenz wurde von verschiedenen Autoren nachgewiesen [15, 54�].

Es wurde berichtet, dass eine subklinische Hypothyreose mit einer Insulinresistenz assoziiert ist [55, 57, 58]. Allerdings wurden auch von anderen Mitarbeitern widersprüchliche Ergebnisse berichtet [59, 60], die auf die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen in diesem Bereich hinweisen.


Der Zusammenhang zwischen Diabetes und Nierenerkrankungen

Menschen mit Diabetes haben ein hohes Risiko für eine Nierenerkrankung, aber es gibt Maßnahmen, die sie ergreifen können, um ihre Nieren zu schützen.

Meda E. Pavkov, Dr die NIDDK-Publikation Diabetes in America, 3. Auflage. Hier diskutiert sie den Zusammenhang zwischen Diabetes und Nierenerkrankungen und die Bedeutung der Früherkennung und Behandlung von Nierenerkrankungen.

F: Was ist der Zusammenhang zwischen Diabetes und Nierenerkrankungen?

EIN: Diabetes ist nicht nur in den USA, sondern in den meisten Industrieländern die häufigste Ursache für chronische Nierenerkrankungen. Nierenerkrankungen bei Menschen mit Diabetes werden durch mehrere Faktoren verursacht, darunter diabetische Veränderungen der Nieren sowie Gefäßveränderungen aufgrund von Bluthochdruck. Menschen mit Diabetes haben einen hohen Blutzucker oder Blutzucker, der die Nieren schädigen und zu Nierenerkrankungen führen kann.

Wenn Menschen mit Diabetes diagnostiziert werden, haben sie möglicherweise bereits Bluthochdruck. Bluthochdruck ist ein zusätzlicher Risikofaktor für eine diabetische Nierenerkrankung, da Bluthochdruck die Nieren schädigt, was die ordnungsgemäße Funktion beeinträchtigen kann.

F: Welche Vorteile hat es, bei Patienten mit Diabetes über Risikofaktoren für Nierenerkrankungen zu sprechen?

EIN: Die meisten Risikofaktoren für eine Nierenerkrankung bei Patienten mit Diabetes können modifiziert werden. Wir können sie behandeln und managen. Wie viele andere chronische Krankheiten hat eine Nierenerkrankung jedoch nur sehr wenige Frühsymptome. Zum Beispiel kann ein Patient eine Albuminurie haben, die das früheste Anzeichen einer Nierenerkrankung ist. Dies bedeutet, dass der Urin zu viel des Proteins Albumin enthält, aber ein Patient möglicherweise keine spezifischen Symptome für die Albuminurie hat.

Die Prävalenz von Nierenerkrankungen in den Vereinigten Staaten beträgt etwa 15 Prozent, dennoch ist das Bewusstsein für Nierenerkrankungen sehr gering. Patienten können lange Zeit eine Nierenerkrankung haben, ohne Symptome zu haben oder zu wissen, dass sie die Krankheit haben. Wir fanden heraus, dass viele Transplantationspatienten und neue Dialysepatienten sich ihrer Nierenerkrankung nicht bewusst waren und nicht wussten, was sie hätten tun können, um die Krankheit vor dem Nierenversagen zu verhindern oder zu verlangsamen.

Es ist besonders wichtig, mit Patienten mit Diabetes über Risikofaktoren für Nierenerkrankungen zu sprechen, da sie mehr als doppelt so häufig eine Nierenerkrankung entwickeln als Patienten ohne Diabetes. Durch Gespräche mit Patienten mit Diabetes über eine Nierenerkrankung kann die Krankheit frühzeitig diagnostiziert werden und die Patienten können Schritte unternehmen, um ihr Fortschreiten zu verlangsamen.

F: Warum ist es so wichtig, eine Nierenerkrankung bei Patienten mit Diabetes so früh wie möglich zu diagnostizieren?

EIN: Indem wir eine Nierenerkrankung so früh wie möglich diagnostizieren, können wir die Krankheit früher behandeln, was bedeutet, dass das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt wird. Das Endziel einer möglichst frühzeitigen Behandlung von Nierenerkrankungen besteht darin, ein Nierenversagen zu verhindern, das heißt, wenn die Nieren den größten Teil ihrer Funktionsfähigkeit verloren haben. Indem Sie ein Nierenversagen verhindern, vermeiden Sie eine Nierenerkrankung im Endstadium, die das Stadium darstellt, in dem eine Dialyse oder eine Nierentransplantation zum Überleben erforderlich ist.

Patienten mit Diabetes, die wissen, dass sie eine Nierenerkrankung haben, können

  • vermeiden Sie bestimmte Medikamente, wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, die das Fortschreiten der Nierenerkrankung verschlimmern oder beschleunigen können
  • ihre Ernährung ändern, um das Fortschreiten der Nierenerkrankung zu verlangsamen oder zu verhindern

Die frühzeitige Diagnose und Behandlung von Nierenerkrankungen kann Komplikationen, insbesondere kardiovaskuläre Komplikationen, verhindern. Vielen Ärzten und Forschern ist nicht bewusst, dass bei Menschen mit Diabetes eine Nierenerkrankung das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verdoppelt.

Über die positiven gesundheitlichen Auswirkungen der frühzeitigen Diagnose und Behandlung von Nierenerkrankungen hinaus, hat CDC Studien veröffentlicht, die belegen, dass eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der Krankheit zur Vermeidung von Nierenversagen und anderen Komplikationen kosteneffektiv ist.

F: Was sind die empfohlenen Richtlinien für Tests auf Nierenerkrankungen?

EIN: Eine Nierenerkrankung wird mit zwei Tests diagnostiziert und verfolgt. Einer ist ein Bluttest, genannt Serumkreatinin, der verwendet wird, um die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) oder Nierenfunktion zu berechnen, die bewertet, wie gut die Nieren das Blut filtern. Eine GFR unter 60 für mindestens 3 Monate weist auf eine chronische Nierenerkrankung hin.

Der andere Test zur Diagnose und Überwachung von Nierenerkrankungen prüft auf Albumin im Urin. Jeder mit einem Albumin-Ergebnis im Urin von über 30 Milligramm pro Gramm bei mindestens zwei von drei Albumintests in einem Zeitraum von drei Monaten gilt als Nierenerkrankung. Ärzte sollten sich der Bedeutung des Urinalbumintests bewusst sein, da er in der Lage ist, Nierenerkrankungen frühzeitig zu erkennen.

Die Leitlinien empfehlen, dass jeder mit einem oder mehreren Risikofaktoren für eine Nierenerkrankung – Menschen mit Diabetes, Bluthochdruck oder Herzerkrankungen, mit einer Familienanamnese von Nierenerkrankungen oder Diabetes-Patienten über 50 Jahre und Raucher – auf Nierenerkrankungen getestet werden. Der Test auf Nierenerkrankungen ist kostengünstig und einfach und ist entscheidend für die frühzeitige Erkennung und Behandlung der Krankheit.

F: Wie können Angehörige der Gesundheitsberufe dazu beitragen, das Fortschreiten einer Nierenerkrankung bei Patienten mit Diabetes zu verhindern oder zu verlangsamen?

EIN: Es ist wichtig, dass medizinisches Fachpersonal die Patienten über ihr Risiko für eine Nierenerkrankung aufklärt, wie sich die Krankheit auf ihre Gesundheit auswirken könnte, was sie vermeiden müssen und wie sie ihren Lebensstil ändern können, um die Krankheit zu verhindern oder zu verlangsamen. Wenn Patienten ihre Risiken verstehen, sprechen sie möglicherweise eher mit ihrem Arzt darüber, dass sie sich auf Nierenerkrankungen testen lassen, und sind sich der Bedeutung der Gesunderhaltung ihrer Nieren bewusst.

Im Allgemeinen schreitet eine Nierenerkrankung relativ langsam mit wenigen oder keinen Symptomen voran, so dass es ein sehr langes Zeitfenster gibt, die Behandlung zu personalisieren und an die Situation des Patienten anzupassen. Der erste und wichtigste Weg, eine Nierenerkrankung bei Menschen mit Diabetes zu verhindern oder zu verlangsamen, sei es Typ-1- oder Typ-2-Diabetes, ist die Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Der Glukosespiegel sollte regelmäßig überwacht werden. Eine weitere Möglichkeit, das Fortschreiten einer Nierenerkrankung zu verhindern oder zu verlangsamen, ist die Kontrolle des Blutdrucks. Dies ist besonders wichtig bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, die häufig an Bluthochdruck leiden. Veränderungen des Lebensstils und Medikamente wie ARBs oder Angiotensinrezeptorblocker spielen bei der Kontrolle des Blutdrucks bei Menschen mit Diabetes oft eine Schlüsselrolle.

Letztendlich ist der beste Weg, einer Nierenerkrankung vorzubeugen, die Vorbeugung von Typ-2-Diabetes, da fast 40 Prozent der Menschen mit Diabetes eine Nierenerkrankung entwickeln.

F: Gibt es noch etwas, das medizinisches Fachpersonal über Nierenerkrankungen bei Diabetikern wissen sollte?

EIN: Das US-Gesundheitsministerium hat kürzlich eine wichtige neue Initiative für Nierenerkrankungen mit dem Namen „Advancing American Kidney Health“ (PDF, 71,09 MB) angekündigt. Die Initiative hat drei Hauptziele: die Zahl der Amerikaner, die an Nierenversagen erkranken, zu reduzieren, die Heimdialyse anstelle der Behandlung in Dialysezentren zu fördern und die Zahl der für eine Transplantation verfügbaren Nieren zu erhöhen.

Diese Initiative ist spannend, weil sie Nierenerkrankungen als wichtiges Thema der öffentlichen Gesundheit anerkennt und einen offiziellen politischen Rahmen zur Verbesserung der Nierenversorgung in den Vereinigten Staaten schafft. Es zielt darauf ab, Prävention und Behandlung zu verbessern, die Dialyse neu zu gestalten, um die Lebensqualität von Dialysepatienten zu verbessern und ihre Lebenserwartung zu erhöhen, sowie Anreize für Einzelpersonen zu schaffen, Nieren zu spenden.


Verhütung

Einfache Lebensstilmaßnahmen haben sich als wirksam erwiesen, um das Auftreten von Typ-2-Diabetes zu verhindern oder zu verzögern. Um Typ-2-Diabetes und seine Komplikationen zu verhindern, sollten Menschen:

  • ein gesundes Körpergewicht erreichen und halten
  • Seien Sie körperlich aktiv und machen Sie an den meisten Tagen mindestens 30 Minuten regelmäßiger, mäßiger Aktivität. Zur Gewichtskontrolle ist mehr Aktivität erforderlich
  • sich gesund ernähren, Zucker und gesättigte Fette vermeiden und
  • Vermeiden Sie Tabakkonsum &ndash Rauchen erhöht das Risiko von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Diagnose und Behandlung

Eine frühzeitige Diagnose kann durch relativ kostengünstige Blutzuckertests erfolgen.

Die Behandlung von Diabetes umfasst eine Diät und körperliche Aktivität sowie eine Senkung des Blutzuckerspiegels und der Werte anderer bekannter Risikofaktoren, die die Blutgefäße schädigen. Auch die Beendigung des Tabakkonsums ist wichtig, um Komplikationen zu vermeiden.

Interventionen, die in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen sowohl kostensparend als auch durchführbar sind, umfassen:

  • Blutzuckerkontrolle, insbesondere bei Typ-1-Diabetes. Menschen mit Typ-1-Diabetes benötigen Insulin, Menschen mit Typ-2-Diabetes können mit oralen Medikamenten behandelt werden, benötigen aber möglicherweise auch Insulin
  • Blutdruckkontrolle und
  • Fußpflege (Selbstversorgung des Patienten durch Aufrechterhaltung der Fußhygiene, Tragen geeigneter Schuhe, professionelle Pflege zur Behandlung von Geschwüren und regelmäßige Untersuchung der Füße durch medizinisches Fachpersonal).

Weitere kostensparende Maßnahmen sind:

  • Screening und Behandlung von Retinopathie (die zur Erblindung führt)
  • Blutfettkontrolle (zur Regulierung des Cholesterinspiegels)
  • Früherkennung von Diabetes-bedingten Nierenerkrankungen und Behandlung.

Di·a·be·tes mel·li'·tus (DM),

DM betrifft mindestens 16 Millionen US-Bürger, rangiert als Todesursache in den Vereinigten Staaten an siebter Stelle und kostet die Volkswirtschaft jährlich über 100 Milliarden US-Dollar. Der markante Anstieg der DM-Prävalenz in den USA in den letzten Jahren wurde mit einem Anstieg der Adipositas-Prävalenz in Verbindung gebracht. Ungefähr 95 % der Patienten mit DM haben Typ 2, bei dem die Betazellen der Bauchspeicheldrüse ein gewisses Potenzial zur Insulinproduktion behalten, und der Rest hat Typ 1, bei dem exogenes Insulin für das langfristige Überleben erforderlich ist. Bei Typ-1-DM, das typischerweise vor dem 25. Lebensjahr Symptome verursacht, ist ein Autoimmunprozess für die Zerstörung der Betazellen verantwortlich. Typ-2-DM ist durch eine Insulinresistenz in peripheren Geweben sowie eine Störung der Insulinsekretion durch Betazellen gekennzeichnet. Insulin reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel, indem es den schnellen Transport von Glukose und Aminosäuren aus dem Kreislauf in Muskel- und andere Gewebezellen vermittelt, die Speicherung von Glukose in Leberzellen als Glykogen fördert und die Glukoneogenese hemmt. Der normale Stimulus für die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse ist ein Anstieg der Glukosekonzentration im zirkulierenden Blut, der typischerweise innerhalb weniger Minuten nach einer Mahlzeit auftritt. Wenn ein solcher Anstieg eine angemessene Insulinreaktion hervorruft, so dass der Blutzuckerspiegel bei der Aufnahme in die Zellen wieder sinkt, wird die Glukosetoleranz als normal bezeichnet. Zentraler Fakt bei DM ist eine Beeinträchtigung der Glukosetoleranz in einem die Gesundheit gefährdenden oder beeinträchtigenden Ausmaß. DM ist seit langem als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen anerkannt und wird oft mit anderen Risikofaktoren in Verbindung gebracht, darunter Störungen des Fettstoffwechsels (Erhöhung von Lipoproteincholesterin und Triglyceriden mit sehr niedriger Dichte und Senkung von Lipoproteincholesterin hoher Dichte), Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Eine anhaltende Erhöhung von Serumglukose und -triglyceriden verschlimmert den dem DM inhärenten biochemischen Defekt, indem sie die Insulinsekretion, die insulinvermittelte Glukoseaufnahme durch die Zellen und die hepatische Regulierung der Glukoseproduktion beeinträchtigt. Zu den langfristigen Folgen des diabetischen Zustands zählen makrovaskuläre Komplikationen (vorzeitige oder akzelerierte Arteriosklerose mit daraus resultierender koronaren, zerebralen und peripheren Gefäßinsuffizienz) und mikrovaskuläre Komplikationen (Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie). Es wird geschätzt, dass die Hälfte der Patienten mit DM bereits einige Komplikationen hat, wenn die Diagnose gestellt wird. Die American Diabetes Association (ADA) empfiehlt ein Screening auf DM für Menschen mit Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, Alter von 45 Jahren oder älter, DM in der Familienanamnese oder Schwangerschaftsdiabetes in der Vorgeschichte. Wenn das Screening normale Ergebnisse liefert, sollte es alle 3 Jahre wiederholt werden. Die Diagnose von DM hängt von der Messung der Plasmaglukosekonzentration ab. Die Diagnose wird bestätigt, wenn zwei beliebige Messungen der Plasmaglukose, die an verschiedenen Tagen durchgeführt wurden, Werte bei oder über den festgelegten Schwellenwerten ergeben: im Nüchternzustand 126 mg/dl (7 mmol/l) 2 Stunden postprandial (nach einer oralen Glukosebelastung von 75 g ) oder zufällig 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Als gestörte Glukosetoleranz wird eine Nüchtern-Plasmaglukose von 100-125 mg/dL (5,5-6,9 mmol/L) oder eine 2-Stunden-postprandiale Glukose von 140-199 mg/dL (7,8-11 mmol/L) definiert. Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz haben ein höheres Risiko, innerhalb von 10 Jahren an DM zu erkranken. Bei solchen Menschen kann eine Änderung des Lebensstils wie Gewichtsreduktion und Bewegung das Auftreten einer offenen DM verhindern oder hinauszögern. Aktuelle Empfehlungen zum Management von DM betonen die Aufklärung und Individualisierung der Therapie. Kontrollierte Studien haben gezeigt, dass die rigorose Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels zu jeder Zeit so nahe wie möglich im Normalbereich die Häufigkeit und Schwere von Langzeitkomplikationen, insbesondere mikrovaskulären Komplikationen, erheblich reduziert. Eine solche Kontrolle beinhaltet die Begrenzung der Überwachung des Blutzuckerspiegels von Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren in der Nahrung, einschließlich Selbsttests durch den Patienten und periodischer Bestimmung von glykosyliertem Hämoglobin und Verabreichung von Insulin (insbesondere bei DM Typ 1), Arzneimitteln, die die endogene Insulinproduktion stimulieren (bei Typ 2 DM) oder beides. Die ADA empfiehlt die Aufnahme gesunder kohlenhydrathaltiger Lebensmittel wie Vollkornprodukte, Obst, Gemüse und fettarme Milch in eine Diabetikerdiät. Eine Beschränkung des Nahrungsfettanteils auf weniger als 10 % der Gesamtkalorien wird für Menschen mit Diabetes ebenso wie für die allgemeine Bevölkerung empfohlen. Eine weitere Einschränkung kann bei Personen mit Herzerkrankungen oder erhöhten Cholesterin- oder Triglyceridspiegeln angebracht sein. Die ADA weist darauf hin, dass proteinreiche, kohlenhydratarme Diäten keinen besonderen Wert bei der langfristigen Gewichtskontrolle oder bei der Aufrechterhaltung eines normalen Plasmaglukosespiegels bei DM haben. Pharmazeutische Wirkstoffe, die in den 1990er Jahren entwickelt wurden, verbessern die Kontrolle von DM, indem sie die Reaktionsfähigkeit der Zellen auf Insulin erhöhen, der Insulinresistenz entgegenwirken und die postprandiale Kohlenhydratabsorption reduzieren. Maßgeschneiderte Insulinanaloga, die durch rekombinante DNA-Technologie hergestellt werden (z. B. Lispro-, Aspart- und Glargin-Insuline) haben die Palette der verfügbaren pharmakologischen Eigenschaften und Behandlungsoptionen erweitert. Ihre Anwendung verbessert sowohl die kurz- als auch die langfristige Kontrolle der Plasmaglukose und ist mit weniger Hypoglykämie-Episoden verbunden. siehe auch insulin Widerstand


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Wenn Sie ärztlichen Rat benötigen, können Sie nach Ärzten oder anderen Angehörigen der Gesundheitsberufe suchen, die Erfahrung mit dieser Krankheit haben. Sie können diese Spezialisten durch Interessenvertretungen, klinische Studien oder Artikel in medizinischen Fachzeitschriften finden. Vielleicht möchten Sie auch eine Universität oder ein medizinisches Zentrum in Ihrer Nähe kontaktieren, da diese Zentren in der Regel komplexere Fälle behandeln und über die neuesten Technologien und Behandlungen verfügen.

Wenn Sie keinen Spezialisten in Ihrer Nähe finden, wenden Sie sich an nationale oder internationale Spezialisten. Sie können Sie möglicherweise durch Konferenzen oder Forschungsbemühungen an jemanden verweisen, den sie kennen. Einige Spezialisten sind möglicherweise bereit, Sie oder Ihre lokalen Ärzte telefonisch oder per E-Mail zu konsultieren, wenn Sie nicht zur Behandlung zu ihnen reisen können.

Weitere Tipps finden Sie in unserem Leitfaden So finden Sie einen Spezialisten für Krankheiten. Wir empfehlen Ihnen auch, den Rest dieser Seite zu durchsuchen, um Ressourcen zu finden, die Ihnen bei der Suche nach Spezialisten helfen können.