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Biologische Bedeutung der Leselänge

Biologische Bedeutung der Leselänge



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Ich habe einige FASTQ-Dateien in zwei Datensätzen, die Sequenzen aus der 16Srna-Region sind. Der erste Datensatz besteht aus Amplikons aus der V4-Region und der zweite aus der V3-V4-Region.

Alle Reads sind jedoch 250 Nukleotide lang, während eine Region strikt in die andere eingeschlossen ist. Was ist also die biologische Bedeutung der Länge?

Ich erwarte, dass Reads die gleiche Länge wie die sequenzierte/amplifizierte Region haben. Ich kenne die Größe der Regionen nicht, aber eine ist offensichtlich länger als die andere.

Danke (ich dachte, es wäre besser, hier zu fragen als auf bioinformatics.stackexchange.com)


Die Leselänge hat absolut nichts damit zu tun, was Sie sequenzieren. Dies ist ein Merkmal der von Ihnen verwendeten Sequenzierungstechnologie. NGS-Sequenzierungstechniken erzeugen normalerweise diese Art von Kurzlesen, die Sie sehen. Die Leselänge ändert sich nicht, da Sie ein längeres Molekül sequenzieren. Sie würden immer noch ~250nt Reads erhalten, selbst wenn Sie ein gesamtes Genom sequenzieren würden. Ihre Reads sind ungefähr so ​​​​(Bildquelle):

Die überwiegende Mehrheit Ihrer 250nt überlappt sich und deckt leicht unterschiedliche Teile Ihrer Zielsequenz ab. Dies ist einer der Gründe, warum die NGS-Analyse nicht trivial ist. Der erste Schritt bei jeder NGS-Analyse besteht darin, Ihre Reads zu einer BAM-Datei zusammenzustellen, die Ihre Zielregion abdeckt. Wenn Sie dabei Hilfe benötigen, besuchen Sie http://bioinformatics.stackexchange.com.


Ich verstehe, dass, wenn die Reads direkt von der Sequenziermaschine kommen, sie alle die gleiche Länge haben. Das entspricht der Anzahl der Sequenzierungszyklen, auf die die Maschine eingestellt war. Dies hat keine biologische Bedeutung.

Ich weiß nicht, was die Maschine lesen wird, wenn sie mehr als die Länge des der Sequenzierung unterzogenen Fragments liest.

Wenn die Fragmente kürzer sind als das, was der Sequenzer liest, müssen einige Bibliotheksvorbereitungsadapter aus den Sequenzen entfernt werden, um die tatsächlichen Fragmente wiederherzustellen. Dann sollten Sie in der Lage sein, die tatsächlichen Fragmentlängen zu sehen.

Wenn die Fragmente länger sind als das, was der Sequenzer liest, lesen Sie die Antwort von @terdon.


Ursachen der Transsexualität

Das Studium der Ursachen der Transsexualität untersucht die Geschlechtsidentitätsbildung von Transgender-Personen, insbesondere von Transsexuellen. Transgender-Menschen haben eine Geschlechtsidentität, die nicht mit ihrem zugewiesenen Geschlecht übereinstimmt, was oft zu einer Geschlechtsdysphorie führt. [1] Die Ursachen der Transsexualität werden seit Jahrzehnten untersucht. Die am besten untersuchten Faktoren sind biologische, insbesondere Unterschiede in der Gehirnstruktur in Bezug auf Biologie und sexuelle Orientierung. Umweltfaktoren wurden ebenfalls vorgeschlagen.

Transgender-Gehirnstudien, insbesondere an Transfrauen, die sich sexuell zu Frauen hingezogen fühlen (gynäphil) und an Transmännern, die sich sexuell zu Männern hingezogen fühlen (androphil), sind begrenzt, da sie eine kleine Anzahl getesteter Personen umfassen. [2] Die verfügbare Forschung zeigt, dass die Gehirnstruktur von androphilen Transfrauen mit früh einsetzender Geschlechtsdysphorie der Gehirnstruktur von Cis-Frauen näher ist und weniger der von Cis-Männern. [2] Es wird auch berichtet, dass sowohl androphile Transfrauen als auch Transfrauen mit spät einsetzender Geschlechtsdysphorie, die gynäphil sind, unterschiedliche Gehirnphänotypen aufweisen und dass sich gynäphile Transfrauen sowohl von männlichen als auch von weiblichen Kontrollpersonen in nicht-dimorphen Gehirnbereichen unterscheiden. [2] Die kortikale Dicke, die in den Gehirnen von Cis-Frauen im Allgemeinen dicker ist als in den Gehirnen von Cis-Männern, kann auch in den Gehirnen von Transfrauen dicker sein, ist aber an einer anderen Stelle als die Gehirne von Cis-Frauen vorhanden. [2] Bei Transmännern zeigt die Forschung, dass Menschen mit früh einsetzender Geschlechtsdysphorie und Gynäphilen ein Gehirn haben, das im Allgemeinen dem zugewiesenen Geschlecht entspricht, dass sie jedoch einen eigenen Phänotyp in Bezug auf kortikale Dicke, subkortikale Strukturen und weiße Substanz haben Mikrostruktur, insbesondere in der rechten Hemisphäre. [2] Der Hormongebrauch kann auch die Gehirnstruktur von Transgender-Personen beeinflussen. Er kann dazu führen, dass sich die Gehirne von Transgender-Frauen denen von Cis-Frauen annähern, und morphologische Zunahmen, die in den Gehirnen von Trans-Männern beobachtet werden, könnten auf die anabole Wirkung von Testosteron zurückzuführen sein. [2]

Zwillingsstudien legen nahe, dass es wahrscheinlich genetische Ursachen für Transsexualität gibt, obwohl die genauen beteiligten Gene nicht vollständig verstanden sind. [3] [4] Eine in der veröffentlichte Studie Internationale Zeitschrift für Transgender-Gesundheit fanden heraus, dass 20 % der eineiigen Zwillingspaare, bei denen mindestens ein Zwilling trans war, beide trans waren, verglichen mit nur 2,6 % der nicht eineiigen Zwillinge, die zur gleichen Zeit in derselben Familie aufgewachsen, aber genetisch nicht identisch waren. [4]

Ray Blanchard hat eine Taxonomie des Mann-zu-Frau-Transsexualismus geschaffen, die zwei verschiedene Ätiologien für androphile und gynäphile Personen vorschlägt, die umstritten geworden ist, unterstützt von J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor und anderen, aber abgelehnt von Charles Allen Moser, Julia Serano und der World Professional Association for Transgender Health.


Was ist „lebenswürdige Biologie“?

Stellen Sie sich vor, dass wir als Biologen Tiere so akzeptieren, wie wir sie alle außerhalb des Labors akzeptieren. Das heißt, stellen Sie sich vor, wir betrachten sie selbst für wissenschaftliche Zwecke als Wesen mit ihren eigenen Absichten und Bedeutungen, ihren eigenen Sinneswelten, ihren eigenen Bestrebungen und ihrer charakteristischen Lebensweise – Wesen, mit denen wir in lebendige Beziehungen treten können. Wäre dies nicht eine Revolution, die alle wissenschaftlichen Revolutionen überflügelt? Würden wir uns nicht wissenschaftlich mit Dingen auseinandersetzen, die wir ohnehin kaum glauben können? – keine so unglückliche Aussicht!

Nachdem Crick und Watson die Struktur der DNA entschlüsselt hatten, waren Molekularbiologen dazu bestimmt, Organismen als physikalische Mechanismen zu verstehen und nicht mehr. Stattdessen haben immer ausgefeiltere experimentelle Techniken Organismen enthüllt, deren Weisheit und Subtilität, deren Entwicklungs- und Anpassungsfähigkeit, deren verkörperte Einsicht und effektive Kommunikation und deren evolutionärer Einfallsreichtum unsere heutigen Verständnisfähigkeiten bei weitem übersteigen. Ja, täglich werden neue molekulare „Mechanismen“, isoliert vom Gesamtorganismus, proklamiert. Aber wenn wir diese Produkte unserer einseitigen Methoden in ihren lebendigen Kontext zurückführen und ihnen erlauben, ihre eigenen Bedeutungen zu sprechen, zeigen sie uns tatsächlich Folgendes: Jeder Organismus ist darauf bedacht, die beredte Geschichte seines eigenen Lebens zu erzählen. Seine Lebensabsichten steuern und koordinieren die rechtmäßige körperliche Leistungsfähigkeit seines Körpers, nicht umgekehrt.

Nein, Sie wurden nicht über diese Entwicklungen auf den Seiten der New York Times oder auch Wissenschaftlicher Amerikaner. Tatsächlich beklagen viele Biologen selbst, dass ihre unvermeidliche Fokussierung auf die Details ihrer eigenen engen Forschungsthemen es verhindert, dass sie breiteren Entdeckungsfeldern angemessene Aufmerksamkeit schenken. Doch die Realität, die jetzt von den Seiten jeder Fachzeitschrift proklamiert wird, könnte kaum dramatischer sein. Vielleicht ist die zentrale Wahrheit folgende: Wir Menschen entdecken unsere bewussten, inneren Fähigkeiten – unsere Fähigkeit zu denken und zu meinen, zu planen und zu streben – unbewusst und objektiv reflektiert auf uns von jedem Stoffwechselprozess, jedem Signalweg, jedem Genexpressionsmuster in alle Organismen, die wir untersuchen. Wir sind diesen Organismen auf eine Weise verwandt, die wir längst vergessen haben. Dies ist wichtig in einer Welt, deren Zukunft in unsere Hände gelegt wurde. Keine Lebensform ist uns fremd.

Sie verdienen es zu wissen, was vor sich geht – nicht durch die hitzige und fruchtlose Rhetorik der Wissenschafts-Religionskriege und nicht durch vage Hinweise auf Schwingungen, Energiefelder und Quantenmysterien, sondern direkt von den Frontlinien der biologischen Forschung. Darum geht es in diesem Projekt.


Was ist Systembiologie?

Die Systembiologie basiert auf der Erkenntnis, dass das Ganze mehr ist als die Summe der Teile.

Die Systembiologie war für einige der wichtigsten Entwicklungen in der Wissenschaft der menschlichen Gesundheit und der ökologischen Nachhaltigkeit verantwortlich. Es ist ein ganzheitlich Ansatz zur Entschlüsselung der Komplexität biologischer Systeme, der von der Erkenntnis ausgeht, dass die Netzwerke, die die Gesamtheit lebender Organismen bilden, mehr sind als die Summe ihrer Teile. es ist Kollaborativ, die viele wissenschaftliche Disziplinen – Biologie, Informatik, Ingenieurwissenschaften, Bioinformatik, Physik und andere – integriert, um Vorhersagen wie sich diese Systeme im Laufe der Zeit und unter unterschiedlichen Bedingungen verändern, und Lösungen für die dringendsten Gesundheits- und Umweltprobleme der Welt zu entwickeln.

Diese Fähigkeit, prädiktive Multiskalenmodelle zu entwerfen, ermöglicht es unseren Wissenschaftlern, entdecken neue Biomarker für Krankheiten, stratifizieren Patienten basierend auf einzigartigen genetischen Profilen und Ziel Medikamente und andere Behandlungen. Letztendlich schafft die Systembiologie das Potenzial für völlig neue Arten der Erforschung und treibt konstante Innovation in Biologie-basierter Technologie und Berechnung.

Da die Systembiologie ständige Aufmerksamkeit für ein sehr komplexes, sehr menschliches soziales Experiment erfordert, fördert die ISB ein finanzielles, soziales und psychologisches Umfeld, in dem die weltbesten Wissenschaftler, Technologen, Ingenieure und Mathematiker können zusammenarbeiten und tun ihr Bestes.

Dr. Nitin Baliga, SVP und Direktor des ISB, erklärt, was Systembiologie ist. Auf YouTube ansehen.

SYSTEMBIOLOGIE 101:

Innovationsmotor der ISB

Ein grundlegender Grundsatz der Systembiologie ist, dass die Lösung anspruchsvoller biologischer Probleme immer die Entwicklung neuer Technologien erfordert, um neue Dimensionen des Datenraums zu erkunden. Neue Datentypen erfordern neuartige Analysewerkzeuge. Dieser positive Kreislauf der Biologie, die Technologie vorantreibt, kann nur in einem interdisziplinären Umfeld existieren, in dem Biologen, Chemiker, Informatiker, Ingenieure, Mathematiker, Physiker, Mediziner und andere in Teams zusammenkommen, um große Herausforderungen anzugehen. Das ist ISB. Und dies beschreibt den sogenannten „Innovationsmotor“ (siehe unten), der unsere Fähigkeit zur Entwicklung von geistigem Eigentum antreibt, das wir über Open-Access-Plattformen oder durch Ausgliederung von Unternehmen teilen.

Interdisziplinäre Teams

Bei der Beschreibung der Systembiologie und der charakteristischen Merkmale des ISB-Ansatzes betonen wir immer, dass unsere Laborgruppen bewusst und notwendigerweise interdisziplinär sind. Eines unserer Labore umfasst zum Beispiel Molekularbiologen, Mikrobiologen, Genetiker, Ingenieure, Ozeanographen und sogar einen Astrophysiker. Die Komplexität der Biologie im Zeitalter von „Big Data“ erfordert vielfältige Teams, um die riesigen Datenmengen zu bewältigen und zu verstehen. Neue Technologien, die Daten schneller und effizienter verarbeiten, ermöglichen es Forschern auch, bestehende Datensätze erneut zu analysieren, ein Prozess, der oft unentdeckte Informationen preisgibt. Ergänzende Fähigkeiten befähigen jede unserer Forschergruppen, biologische oder umweltbezogene Herausforderungen aus verschiedenen Perspektiven besser zu verstehen und schneller zu gemeinsam nutzbaren Erkenntnissen zu gelangen. Unsere interdisziplinären Teams haben zu bemerkenswerten Fortschritten beigetragen, von der Ozeanversauerung über neurodegenerative Erkrankungen und Tuberkulose bis hin zu multiplen Krebsarten.

Netzwerk der Netzwerke

Mit Netzwerken können wir Informationen auf verschiedenen Ebenen organisieren und integrieren. Soziale Netzwerke haben die Kommunikation im 21. Jahrhundert verändert und unsere Kommunikationsplattformen demokratisiert. Bei der ISB beschäftigen wir uns auch mit Netzwerken. Einer der Grundsätze der Systembiologie, auf die wir uns oft beziehen, ist das „Netzwerk der Netzwerke“. Auf biologischer Ebene besteht unser Körper aus vielen Netzwerken, die auf mehreren Ebenen integriert sind und auf mehreren Ebenen kommunizieren. Von unserem Genom über die Moleküle und Zellen, aus denen die Organe unseres Körpers bestehen, bis hin zu uns selbst in unserer Welt: Wir sind im Grunde ein Netzwerk von Netzwerken. Die Systembiologie betrachtet diese Netzwerke skalenübergreifend, um Verhaltensweisen auf verschiedenen Ebenen zu integrieren, Hypothesen für biologische Funktionen zu formulieren und räumliche und zeitliche Einblicke in dynamische biologische Veränderungen zu liefern. Es reicht nicht aus, nur einen Teil eines Systems zu verstehen, wenn man die Komplexität der Biologie studiert. Daher bietet der Rahmen des „Netzwerks der Netzwerke“ aussagekräftige Einblicke in das Verständnis, wie der Ansatz der Systembiologie anders, integrierter und besser in der Lage ist, Zustandsübergänge in biologischen Systemen zu analysieren und vorherzusagen.

Multiskalenmodellierung

Ob wir es explizit anerkennen oder nicht, Multiskalenphänomene sind Teil unseres täglichen Lebens. Aufgrund der Multiskalendynamik des Sonnensystems organisieren wir unsere Zeit in Tagen, Monaten und Jahren. Unsere Gesellschaft ist hierarchisch organisiert, von Städten über Staaten, Länder und Kontinente. Der menschliche Körper ist eine komplexe Maschine mit vielen kleinen Teilen, die alleine oder mit anderen Teilen arbeiten, um bestimmte Funktionen auszuführen. Organellen in jeder Zelle unseres Körpers interagieren miteinander, um eine gesunde funktionierende Zelle zu erhalten, die sich bewegt, differenziert und stirbt. Diese subzellulären Organellen und ihre Prozesse steuern den Signalmechanismus jeder Zelle, um mit ihren Nachbarzellen zu interagieren, und bilden multizelluläre Systeme, die Gewebe genannt werden (z. B. Epithelgewebe, Muskelgewebe). Zwei oder mehr Gewebearten arbeiten zusammen, um ein Organ zu bilden, das eine bestimmte Aufgabe erfüllt (z. B. Mund, Magen, Leber). Zwei oder mehr Organe arbeiten zusammen, um Organsysteme wie das Verdauungssystem und das Nervensystem zu bilden, die komplexere Aufgaben erfüllen. All diese Organsysteme interagieren miteinander, um einen gesund funktionierenden Organismus zu ermöglichen. Herkömmliche Ansätze zur Modellierung von Systemen der realen Welt konzentrieren sich auf eine einzige Skala, die ein begrenztes Verständnis des Systems vermittelt. Das Tempo, mit dem die Biotechnologie gewachsen ist, hat es uns ermöglicht, große Datenmengen zu sammeln, die das Verhalten auf mehreren Skalen eines biologischen Systems erfassen. Sowohl genetische als auch umweltbedingte Veränderungen der DNA, Expressionsniveaus von RNAs, Expression von Genen und Synthese von Proteinen – all dies ist jetzt innerhalb weniger Tage bei stark sinkenden Kosten messbar. Es liegt also wirklich an Wissenschaftlern und Datenanalysten, diese Vielfalt an Datentypen zu nutzen und integrative Modelle zu erstellen, die ein umfassendes Verständnis des untersuchten Systems ermöglichen. Genau das tun Multiscale-Modelle. Durch die Integration von Modellen auf verschiedenen Skalen und den Informationsfluss zwischen ihnen beschreiben Multiskalenmodelle ein System in seiner Gesamtheit und sind als solche den Prinzipien der Systembiologie innewohnend.

Einzelzellanalyse

Es ist bekannt, dass es keinen „durchschnittlichen“ Patienten gibt. Daher müssen in klinischen Studien mit großen Patientengruppen die Merkmale jedes Patienten berücksichtigt werden, einschließlich der individuellen genetischen Neigung jeder Person, auf ein Medikament in einer bestimmten Weise anzusprechen. Die statistische Analyse von Bevölkerungsdurchschnitten unterdrückt wertvolle individualspezifische Informationen. Die Berücksichtigung der Populationsheterogenität aufgrund der unvermeidlichen Variabilität von Patient zu Patient wird als „Schichtung“ bezeichnet und ist das Herzstück der personalisierten Medizin. Eine solche Schichtung ermöglicht eine geeignete Impedanzanpassung gegenüber geeigneten und wirksamen Arzneimitteln. Jede Zelle in einer Zellpopulation aus scheinbar identischen Zellen ist ein eigenständiges Individuum. Selbst innerhalb einer Population von Zellen des gleichen Zelltyps gibt es keine „durchschnittliche“ Zelle. So wie man einzelne Patienten in einer Population betrachten und Subtypen von Krankheiten identifizieren kann, kann man “quantisierte“ oder „diskrete“ Zellsubtypen in einer Zellpopulation identifizieren. Die quantisierten Subtypen erfüllen unterschiedliche Funktionen und bilden ein Netzwerk – ähnlich wie ein soziales Netzwerk in menschlichen Populationen. Um zu verstehen, wie ein Organ funktioniert, muss man also die koordinierte Integration der Funktionsweise aller quantisierten Zelltypen verstehen. Aufgrund dieser zellulären Heterogenität tötet selbst das wirksamste zielselektive Medikament nur einen Bruchteil der Tumorzellen – was die unerbittliche Medikamentenresistenz bei bösartigen Tumoren erklärt. Diese neue Erkenntnis über die zelluläre Heterogenität erfordert die Messung aller molekularen Profile in einzelnen Zellen. Gewebe dürfen nicht als amorphe Masse betrachtet werden, sondern müssen als dynamische Zellpopulationen und in Einzelzellauflösung analysiert werden.

Proteomik verstehen

Wenn DNA die Blaupause für das Leben ist, dann sind Proteine ​​die Bausteine. Die Gene in der DNA werden in Proteine ​​übersetzt, Aminosäureketten, die sich zu dreidimensionalen Strukturen falten. Art und Reihenfolge der Aminosäuren in einem Protein verändern seine Form und bestimmen seine besondere Funktion. Proteine ​​sind die Moleküle, die das Leben ermöglichen: Sie sind die Kraftwerke, die Nahrung in Energie umwandeln, die Maschinen, die Zellen in Bewegung setzen, und sogar die Computer, die DNA lesen und mehr Proteine ​​herstellen. Die Informationen zum Aufbau jedes Proteins in einem Organismus sind in der DNA enthalten, aber nicht jedes Protein wird auf einmal oder in der gleichen Menge produziert. Denken Sie an eine Zelle in Ihrer Leber und eine Zelle in Ihrer Netzhaut – beide Zellen enthalten identische DNA, aber es werden sehr unterschiedliche Untergruppen von Proteinen hergestellt, um jeder Zelle ihre besondere Funktion zu verleihen. Proteomik ist die Disziplin der Identifizierung und Quantifizierung der in einem Organismus vorhandenen Proteine. Am ISB verwenden wir modernste wissenschaftliche Instrumente und modernste Computertechniken, um Tausende von Proteinen gleichzeitig zu erkennen und uns einen Überblick über die molekulare Maschinerie des Lebens auf Systemebene zu geben.

Seien Sie an vorderster Front bei tiefgreifenden Durchbrüchen in der menschlichen Gesundheit. Werden Sie ein Teil der ISB und der Revolution, auf die wir stolz sind, dazu beigetragen zu haben.


Den Fehlermythos entlarven

Die Stärke der SMRT-Sequenzierungsdaten liegt sowohl in ihren langen Leselängen als auch in der zufälligen Natur des Fehlerprozesses (Abbildung 2). Es stimmt, dass einzelne Lesevorgänge eine höhere Fehlerzahl aufweisen: etwa 11 bis 14 % oder Q12 bis Q15, verglichen mit Q30 bis Q35 von Illumina und anderen Technologien. Bei ausreichender Tiefe (z. B. 8x oder mehr) bietet die SMRT-Sequenzierung jedoch eine hochgenaue statistisch gemittelte Konsensusperspektive des Genoms, da es sehr unwahrscheinlich ist, dass derselbe Fehler mehrmals zufällig beobachtet wird. Bekanntermaßen leiden andere Plattformen unter systematischen Fehlern, die durch komplementäre Methoden behoben werden müssen, bevor die endgültige Sequenz erstellt wird [16].

Eine Aufschlüsselung des Sequenzierungskontexts der empirischen Insertionsfehlerrate der beiden Plattformen auf NA12878-Gesamtgenomdaten. In dieser Abbildung zeigen wir alle Kontexte der Größe 8, die mit AAAA beginnen. Der empirische Einfügungsqualitätswert (ja-Achse) ist PHRED-skaliert. Trotz der höheren Fehlerrate (ungefähr Q12) des PacBio RS-Instruments ist der Fehler unabhängig vom Sequenzierungskontext. Es ist bekannt, dass andere Plattformen unterschiedliche Fehlerraten für unterschiedliche Sequenzierungskontexte aufweisen. Die hier gezeigte HiSeq-Plattform von Illumina hat eine niedrigere Fehlerrate (ungefähr Q45 über acht unabhängige Läufe), aber Kontexte wie AAAAAAA und AAAAACAG haben extrem unterschiedliche Fehlerraten (Q30 vs. Q55). Diese kontextspezifische Fehlerrate erzeugt einen Bias, der durch eine größere Sequenzierungstiefe nicht leicht zu klären ist. Empirische Insertionsfehlerraten wurden mit dem Genome Analysis Toolkit (GATK) - Base Quality Score Recalibration Tool gemessen.

Ein weiterer Ansatz, der von der stochastischen Natur des SMRT-Fehlerprofils profitiert, ist die Verwendung von zirkulären Konsensus-Reads, bei denen ein Sequenzierungs-Read mehrere Beobachtungen derselben Base erzeugt, um eine hochgenaue Konsensussequenz aus einzelnen Molekülen zu generieren [17]. Bei dieser Strategie wird die Leselänge gegen Genauigkeit eingetauscht, was in einigen Fällen effektiv sein kann (gezielte Neusequenzierung, kleine Genome), aber nicht notwendig ist, wenn man eine gewisse Redundanz in den Sequenzierungsdaten erreichen kann (8x wird empfohlen). Bei dieser Redundanz ist es vorzuziehen, von der verbesserten Zuordnung längerer Inserts zu profitieren, als sich für zirkuläre Consensus-Reads zu entscheiden, da die längeren Reads mehr Wiederholungen umfassen können und dennoch eine hohe Genauigkeit durch ihren Konsens erreicht wird.


Was versteht man unter biologischen Faktoren?

Nach der Definition des Psychology Dictionary ist ein biologischer Faktor derjenige, der das Verhalten und die Funktion eines Organismus beeinflusst und umfasst jeden Zustand, der eine psychologische Wirkung auf ein Lebewesen hat.

Arten von biologischen Faktoren Biologische Faktoren gelten als die wichtigsten Determinanten des menschlichen Verhaltens und können eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung psychischer Erkrankungen spielen. Im Gegensatz zu Umweltfaktoren, die außerhalb des betreffenden Organismus existieren, sind alle biologischen Faktoren vollständig intern. Beim Menschen kann ein biologischer Faktor die Form eines physikalischen, physiologischen, neurologischen, chemischen oder genetischen Zustands annehmen und das Denken oder Handeln einer Person beeinflussen. Der Begriff ist sehr weit gefasst und umfasst alle biologischen Zustände, die die Physiologie eines Organismus beeinflussen.

Beispiele für biologische Faktoren Ein biologischer Faktor kann bestimmen, wie sich eine Person in verschiedenen Situationen verhält. Bestimmte Charaktereigenschaften können auf eine Veranlagung für Probleme mit der körperlichen oder geistigen Gesundheit hinweisen, wie Aggression oder Impulsivität, die zu kriminellen Tendenzen führen. Obwohl eine Person nicht durch biologische Faktoren definiert wird, können diese Bedingungen einen großen Einfluss auf ihr Verhalten haben.

Es gibt Hunderte verschiedener biologischer Faktoren, die das Verhalten einer Person beeinflussen. Andere Beispiele sind chemische Zustände wie der Serotoninspiegel im Gehirn genetische Zustände, einschließlich der Weitergabe von Persönlichkeitsstörungen wie Schizophrenie und physiologische Faktoren wie Unregelmäßigkeiten in der Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, die lebenden Organismen hilft an verschiedene Stressarten anpassen.

Zusammenhang zwischen biologischen Faktoren und Gesundheit Da biologische Faktoren eine so große Rolle im menschlichen Verhalten spielen können, untersuchen Ärzte, Wissenschaftler und andere Spezialisten sie oft, wenn sie versuchen, die menschliche Gesundheit zu verstehen. Auch bei körperlichen Gesundheitsproblemen können biologische Faktoren eine Rolle spielen. Fettleibigkeit zum Beispiel kann teilweise davon beeinflusst werden, wie effizient der Körper einer Person zusätzliche Nahrungsenergie in Fett umwandelt. Bei der Betrachtung dieser Bedingungen taucht oft das Argument Natur versus Pflege auf. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Fähigkeit eines Organismus, Fett effizient zu speichern und damit das Risiko für Fettleibigkeit zu erhöhen, ein erblicher Faktor ist.

Vielleicht häufiger kommen biologische Faktoren in Studien zu psychischen Erkrankungen vor. Umweltfaktoren wie Traumata und Stress können zur Entwicklung von psychischen Problemen beitragen, aber biologische Faktoren bilden oft die Grundlage. Neurologische Studien an Personen, bei denen bestimmte psychische Erkrankungen diagnostiziert wurden, zeigen eine Korrelation zwischen der Genetik und der Ausprägung dieser Erkrankungen. Bei Menschen mit schizotypischer Persönlichkeitsstörung wurden Hirnanomalien identifiziert, während impulsive Aggression, wie sie bei der Borderline-Persönlichkeit auftritt, und andere Störungen mit der Funktionsweise eines komplexen neurochemischen Systems verbunden zu sein scheinen.

Durch das Studium biologischer Faktoren und das Auffinden des Zusammenhangs zwischen Genetik, Gehirnchemie und Anatomie sowie der Entwicklung psychischer Erkrankungen können Ärzte und Wissenschaftler nicht nur die Erkrankung besser verstehen, sondern auch wirksamere Interventionen finden. Ärzte können beispielsweise das Risiko einer suizidalen Person verringern, indem sie die Serotoninrezeptoren im Gehirn mit Medikamenten desensibilisieren. Ein besseres Verständnis des Zusammenhangs zwischen biologischen Faktoren und der menschlichen Gesundheit kann zu einer besseren und erfolgreicheren Behandlung von körperlichen und psychischen Gesundheitsproblemen führen.


Fortschritte in der Genetik

Heng Zhu , Jiang Qian , in Fortschritte in der Genetik , 2012

V Ausblick

In den letzten Jahren ist die Verwendung funktioneller Protein-Mikroarrays für die Grundlagenforschung stark gewachsen ( Tao et al., 2007). Obwohl sich die Technologie noch in einem relativ frühen Entwicklungsstadium befindet, hat sich gezeigt, dass die Protein-Microarray-Plattform ein vielseitiges Werkzeug sein kann und wird, das für die groß angelegte Hochdurchsatzbiologie geeignet ist, insbesondere in den Bereichen Profilierung von PTMs und in Analyse von Signalübertragungsnetzwerken und -wegen ( Hu et al., 2009 Ptacek et al., 2005). Als eine weitere entscheidende Proteomik-Technologie haben die jüngsten Fortschritte in der Massenspektrometrie eine globale Profilierung von PTMs mit einem Schrotflinten-Ansatz ermöglicht. Zum Beispiel identifizierten die Gruppen von Zhao, Mann und Guan kürzlich zahlreiche acetylierte Lysinreste in Stoffwechselenzymen in Mäusen und menschlichen Zellen, ohne die vorgelagerten HATs zu kennen ( Choudhary et al., 2009 Kim et al., 2006 Zhao et al., 2010). Parallel dazu identifizierte unser Team auch viele Enzyme des Hefestoffwechsels als Substrate des NuA4-Acetylierungskomplexes, ohne die tatsächlichen modifizierten Stellen zu kennen ( Lin et al., 2009 Lu et al., 2011). Daher sehen wir in der Kombination der beiden Technologien ein enormes Potenzial, um sowohl kritische regulatorische PTMs bei der Auflösung modifizierter einzelner Aminosäuren zu identifizieren als auch die Enzyme zu identifizieren, die diese Effekte vermitteln. Eine weitere aufkommende Richtung ist das Verständnis der molekularen Mechanismen von Pathogen-Wirt-Wechselwirkungen. Auf die gleiche Weise wie wir Wirtsproteine ​​identifizierten, die die SLD-Schleife des BMV-Virus erkannten, können funktionelle Protein-Mikroarrays (z SARS-CoV). Die Identifizierung der Wirtsziele eines Virus wird alternative Therapeutika zur Verfügung stellen, die durch Mutationen der viralen Genome ( Brass et al., 2009). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich das Potenzial funktioneller Protein-Microarrays erst jetzt offenbart. Es wird erwartet, dass es zu einem unverzichtbaren und unschätzbaren Werkzeug in der Proteomik- und Systembiologieforschung wird.


Ein kurzes Glossar genetischer Begriffe

Gen ist nicht gleich Genom. Ein Genom beschreibt den gesamten genetischen Bauplan eines einzelnen Organismus ein Gen ist ein bestimmter Teil der DNA eines Organismus oder, bei Viren, RNA. Ein Gen verfügt über a sequenzierte Nukleinsäurekette die in der Lage sind, genetische Informationen durch den Prozess der Replikation, Transkription und Translation weiterzugeben und ein oder mehrere Proteine ​​bereitzustellen, deren Typ auf der spezifischen Sequenz dieses Codestücks basiert.

Andere Begriffe, die einem im Bereich der Genetik häufig begegnen, sind:

  • Merkmal: ein bestimmtes Merkmal, wie die Augenfarbe
  • Locus: die Position auf einem Chromosom, an der ein einzelnes Gen gefunden werden kann: die möglichen Variationen eines einzelnen Gens, die an einem einzelnen Locus gefunden werden, wie zum Beispiel ein Teil der Blaupausendaten für blaue und braune Augen: der gesamte Satz von Allelen in einem mehr Gene und an verschiedenen Loci, die ein einziges Merkmal kontrollieren: das beobachtbare Merkmal – die tatsächliche Augenfarbe des Organismus

Das Bild unten zeigt ein einfaches Diagramm mit Fruchtfliegenallelen auf einem einzelnen Chromosomenarm. Die verfügbaren genetischen Codes (Allele) für jedes potenzielle und tatsächliche Merkmal befinden sich am selben Locus. Zu diesen Merkmalen gehören Beinlänge, Augenfarbe, Antennenlänge, Flügelform und Bauchfarbe.


Einweg-ANOVA

Verwenden Sie unidirektionale Anova, wenn Sie eine Nominalvariable und eine Messvariable haben. Die Nominalvariable teilt die Messungen in zwei oder mehr Gruppen. Es prüft, ob die Mittelwerte der Messgröße für die verschiedenen Gruppen gleich sind.

Wann man es verwendet

Die Varianzanalyse (Anova) ist die am häufigsten verwendete Technik zum Vergleich der Mittelwerte von Gruppen von Messdaten. In diesem Handbuch gibt es viele verschiedene experimentelle Designs, die mit verschiedenen Anova-Arten analysiert werden können. Ich beschreibe nur Einweg-Anova, verschachtelte Anova und Zwei-Wege-Anova.

In einer Einweg-Anova (auch bekannt als Einfaktor-, Einfaktor- oder Einzelklassifikations-Anova) gibt es eine Messvariable und eine Nominalvariable. Sie machen mehrere Beobachtungen der Messgröße für jeden Wert der Nenngröße. Hier sind zum Beispiel einige Daten zu einer Schalenmessung (die Länge der vorderen Adduktorennarbe, standardisiert durch Division durch die Länge, ich nenne das "AAM-Länge") in der Muschel Mytilus trossulus von fünf Standorten: Tillamook, Oregon Newport, Oregon Petersburg, Alaska Magadan, Russland und Tvarminne, Finnland, entnommen aus einem viel größeren Datensatz, der in McDonald et al. (1991).

TillamookNewportPetersburgMagadanTvarminne
0.05710.08730.09740.10330.0703
0.08130.06620.13520.09150.1026
0.08310.06720.08170.07810.0956
0.09760.08190.10160.06850.0973
0.08170.07490.09680.06770.1039
0.08590.06490.10640.06970.1045
0.07350.08350.1050.0764
0.06590.0725 0.0689
0.0923
0.0836

Die nominale Variable ist der Standort mit den fünf Werten Tillamook, Newport, Petersburg, Magadan und Tvarminne. Von jedem Standort gibt es sechs bis zehn Beobachtungen der Messvariablen AAM-Länge.

Nullhypothese

Die statistische Nullhypothese lautet, dass die Mittelwerte der Messvariablen für die verschiedenen Datenkategorien gleich sind, die Alternativhypothese lautet, dass sie nicht alle gleich sind. Für den Beispieldatensatz lautet die Nullhypothese, dass die durchschnittliche AAM-Länge an jedem Ort gleich ist, und die alternative Hypothese lautet, dass die durchschnittlichen AAM-Längen nicht alle gleich sind.

So funktioniert der Test

Die Grundidee besteht darin, den Mittelwert der Beobachtungen innerhalb jeder Gruppe zu berechnen und dann die Varianz zwischen diesen Mittelwerten mit der durchschnittlichen Varianz innerhalb jeder Gruppe zu vergleichen. Unter der Nullhypothese, dass die Beobachtungen in den verschiedenen Gruppen alle den gleichen Mittelwert haben, ist die gewichtete Varianz zwischen den Gruppen gleich der Varianz innerhalb der Gruppe. Je weiter die Mittelwerte auseinander gehen, desto größer ist die Varianz zwischen den Mittelwerten. Die Teststatistik ist somit das Verhältnis der Varianz zwischen den Mittelwerten geteilt durch die durchschnittliche Varianz innerhalb der Gruppen oder FS. Diese Statistik hat eine bekannte Verteilung unter der Nullhypothese, daher ist die Wahrscheinlichkeit, das beobachtete F . zu erhaltenS unter der Nullhypothese berechnet werden.

Die Form der F-Verteilung hängt von zwei Freiheitsgraden ab, den Freiheitsgraden des Zählers (Innergruppenvarianz) und den Freiheitsgraden des Nenners (Innergruppenvarianz). Die Freiheitsgrade zwischen den Gruppen sind die Anzahl der Gruppen minus eins. Die Freiheitsgrade innerhalb von Gruppen sind die Gesamtzahl der Beobachtungen abzüglich der Anzahl der Gruppen. Also wenn es n Beobachtungen in ein Gruppen, Zähler Freiheitsgrade ist ein-1 und Nenner-Freiheitsgrade ist n-ein. Für den Beispieldatensatz gibt es 5 Gruppen und 39 Beobachtungen, so dass der Zähler-Freiheitsgrad 4 und der Nenner-Freiheitsgrad 34 beträgt. Welches Programm Sie auch für die anova verwenden, wird mit ziemlicher Sicherheit die Freiheitsgrade für Sie berechnen.

Die konventionelle Art, die vollständigen Ergebnisse einer Anova zu melden, ist eine Tabelle (die Spalte "Quadratsumme" wird oft weggelassen). Hier sind die Ergebnisse einer Einweg-Anova auf den Muscheldaten:

die Summe von
Quadrate
d.f.bedeuten
Quadrat
FSP
unter Gruppen0.0045240.0011137.122.8吆 -4
innerhalb von Gruppen0.00539340.000159
gesamt0.0099138

Wenn Sie die Mittelwertquadrate für nichts verwenden, können Sie dies einfach als "Die Mittelwerte waren erheblich heterogen (Einweg-Anova, F4, 34=7.12, P=2.8吆 -4 )." Die Freiheitsgrade werden als Index für F angegeben, mit dem Zähler zuerst.

Beachten Sie, dass Statistiker das Mittelwertsquadrat innerhalb der Gruppe häufig als "Fehler"-Mittelwertquadrat bezeichnen. Ich denke, dies kann für Nicht-Statistiker verwirrend sein, da dies impliziert, dass die Variation auf experimentelle Fehler oder Messfehler zurückzuführen ist. In biology, the within-group variation is often largely the result of real, biological variation among individuals, not the kind of mistakes implied by the word "error." That's why I prefer the term "within-group mean square."

Annahmen

One-way anova assumes that the observations within each group are normally distributed. It is not particularly sensitive to deviations from this assumption if you apply one-way anova to data that are non-normal, your chance of getting a P value less than 0.05, if the null hypothesis is true, is still pretty close to 0.05. It's better if your data are close to normal, so after you collect your data, you should calculate the residuals (the difference between each observation and the mean of its group) and plot them on a histogram. If the residuals look severely non-normal, try data transformations and see if one makes the data look more normal.

If none of the transformations you try make the data look normal enough, you can use the Kruskal-Wallis test. Be aware that it makes the assumption that the different groups have the same shape of distribution, and that it doesn't test the same null hypothesis as one-way anova. Personally, I don't like the Kruskal-Wallis test I recommend that if you have non-normal data that can't be fixed by transformation, you go ahead and use one-way anova, but be cautious about rejecting the null hypothesis if the P value is not very far below 0.05 and your data are extremely non-normal.

One-way anova also assumes that your data are homoscedastic, meaning the standard deviations are equal in the groups. You should examine the standard deviations in the different groups and see if there are big differences among them.

If you have a balanced design, meaning that the number of observations is the same in each group, then one-way anova is not very sensitive to heteroscedasticity (different standard deviations in the different groups). I haven't found a thorough study of the effects of heteroscedasticity that considered all combinations of the number of groups, sample size per group, and amount of heteroscedasticity. I've done simulations with two groups, and they indicated that heteroscedasticity will give an excess proportion of false positives for a balanced design only if one standard deviation is at least three times the size of the other, und the sample size in each group is fewer than 10. I would guess that a similar rule would apply to one-way anovas with more than two groups and balanced designs.

Heteroscedasticity is a much bigger problem when you have an unbalanced design (unequal sample sizes in the groups). If the groups with smaller sample sizes also have larger standard deviations, you will get too many false positives. The difference in standard deviations does not have to be large a smaller group could have a standard deviation that's 50% larger, and your rate of false positives could be above 10% instead of at 5% where it belongs. If the groups with larger sample sizes have larger standard deviations, the error is in the opposite direction you get too few false positives, which might seem like a good thing except it also means you lose power (get too many false negatives, if there is a difference in means).

You should try really hard to have equal sample sizes in all of your groups. With a balanced design, you can safely use a one-way anova unless the sample sizes per group are less than 10 und the standard deviations vary by threefold or more. If you have a balanced design with small sample sizes and very large variation in the standard deviations, you should use Welch's anova instead.

If you have an unbalanced design, you should carefully examine the standard deviations. Unless the standard deviations are very similar, you should probably use Welch's anova. It is less powerful than one-way anova for homoscedastic data, but it can be much more accurate for heteroscedastic data from an unbalanced design.

Additional analyses

Tukey-Kramer test

If you reject the null hypothesis that all the means are equal, you'll probably want to look at the data in more detail. One common way to do this is to compare different pairs of means and see which are significantly different from each other. For the mussel shell example, the overall P value is highly significant you would probably want to follow up by asking whether the mean in Tillamook is different from the mean in Newport, whether Newport is different from Petersburg, etc.

It might be tempting to use a simple two-sample T&ndashtest on each pairwise comparison that looks interesting to you. However, this can result in a lot of false positives. When there are ein groups, there are (ein 2 &minusein)/2 possible pairwise comparisons, a number that quickly goes up as the number of groups increases. With 5 groups, there are 10 pairwise comparisons with 10 groups, there are 45, and with 20 groups, there are 190 pairs. When you do multiple comparisons, you increase the probability that at least one will have a P value less than 0.05 purely by chance, even if the null hypothesis of each comparison is true.

There are a number of different tests for pairwise comparisons after a one-way anova, and each has advantages and disadvantages. The differences among their results are fairly subtle, so I will describe only one, the Tukey-Kramer test. It is probably the most commonly used post-hoc test after a one-way anova, and it is fairly easy to understand.

In the Tukey–Kramer method, the minimum significant difference (MSD) is calculated for each pair of means. It depends on the sample size in each group, the average variation within the groups, and the total number of groups. For a balanced design, all of the MSDs will be the same for an unbalanced design, pairs of groups with smaller sample sizes will have bigger MSDs. If the observed difference between a pair of means is greater than the MSD, the pair of means is significantly different. For example, the Tukey MSD for the difference between Newport and Tillamook is 0.0172. The observed difference between these means is 0.0054, so the difference is not significant. Newport and Petersburg have a Tukey MSD of 0.0188 the observed difference is 0.0286, so it is significant.

There are a couple of common ways to display the results of the Tukey&ndashKramer test. One technique is to find all the sets of groups whose means do nicht differ significantly from each other, then indicate each set with a different symbol.

Standortmean AAMTukey&ndashKramer
Newport0.0748ein
Magadan0.0780a, b
Tillamook0.0802a, b
Tvarminne0.0957b, c
Petersburg0.103C

Then you explain that "Means with the same letter are not significantly different from each other (Tukey&ndashKramer test, P>0.05)." This table shows that Newport and Magadan both have an "a", so they are not significantly different Newport and Tvarminne don't have the same letter, so they are significantly different.

Another way you can illustrate the results of the Tukey&ndashKramer test is with lines connecting means that are not significantly different from each other. This is easiest when the means are sorted from smallest to largest:

Mean AAM (anterior adductor muscle scar standardized by total shell length) for Mytilus trossulus from five locations. Pairs of means grouped by a horizontal line are not significantly different from each other (Tukey&ndashKramer method, P>0.05).

There are also tests to compare different sets of groups for example, you could compare the two Oregon samples (Newport and Tillamook) to the two samples from further north in the Pacific (Magadan and Petersburg). The Scheffé test is probably the most common. The problem with these tests is that with a moderate number of groups, the number of possible comparisons becomes so large that the P values required for significance become ridiculously small.

Partitioning variance

The most familiar one-way anovas are "fixed effect" or "model I" anovas. The different groups are interesting, and you want to know which are different from each other. As an example, you might compare the AAM length of the mussel species Mytilus edulis, Mytilus galloprovincialis, Mytilus trossulus und Mytilus californianus you'd want to know which had the longest AAM, which was shortest, whether M. edulis war deutlich anders als M. trossulus, etc.

The other kind of one-way anova is a "random effect" or "model II" anova. The different groups are random samples from a larger set of groups, and you're not interested in which groups are different from each other. An example would be taking offspring from five random families of M. trossulus and comparing the AAM lengths among the families. You wouldn't care which family had the longest AAM, and whether family A was significantly different from family B they're just random families sampled from a much larger possible number of families. Instead, you'd be interested in how the variation among families compared to the variation within families in other words, you'd want to partition the variance.

Under the null hypothesis of homogeneity of means, the among-group mean square and within-group mean square are both estimates of the within-group parametric variance. If the means are heterogeneous, the within-group mean square is still an estimate of the within-group variance, but the among-group mean square estimates the sum of the within-group variance plus the group sample size times the added variance among groups. Therefore subtracting the within-group mean square from the among-group mean square, and dividing this difference by the average group sample size, gives an estimate of the added variance component among groups. The equation is:

where nÖ is a number that is close to, but usually slightly less than, the arithmetic mean of the sample size (nich) of each of the ein groups:

Each component of the variance is often expressed as a percentage of the total variance components. Thus an anova table for a one-way anova would indicate the among-group variance component and the within-group variance component, and these numbers would add to 100%.

Although statisticians say that each level of an anova "explains" a proportion of the variation, this statistical jargon does not mean that you've found a biological cause-and-effect explanation. If you measure the number of ears of corn per stalk in 10 random locations in a field, analyze the data with a one-way anova, and say that the location "explains" 74.3% of the variation, you haven't really explained anything you don't know whether some areas have higher yield because of different water content in the soil, different amounts of insect damage, different amounts of nutrients in the soil, or random attacks by a band of marauding corn bandits.

Partitioning the variance components is particularly useful in quantitative genetics, where the within-family component might reflect environmental variation while the among-family component reflects genetic variation. Of course, estimating heritability involves more than just doing a simple anova, but the basic concept is similar.

Another area where partitioning variance components is useful is in designing experiments. For example, let's say you're planning a big experiment to test the effect of different drugs on calcium uptake in rat kidney cells. You want to know how many rats to use, and how many measurements to make on each rat, so you do a pilot experiment in which you measure calcium uptake on 6 rats, with 4 measurements per rat. You analyze the data with a one-way anova and look at the variance components. If a high percentage of the variation is among rats, that would tell you that there's a lot of variation from one rat to the next, but the measurements within one rat are pretty uniform. You could then design your big experiment to include a lot of rats for each drug treatment, but not very many measurements on each rat. Or you could do some more pilot experiments to try to figure out why there's so much rat-to-rat variation (maybe the rats are different ages, or some have eaten more recently than others, or some have exercised more) and try to control it. On the other hand, if the among-rat portion of the variance was low, that would tell you that the mean values for different rats were all about the same, while there was a lot of variation among the measurements on each rat. You could design your big experiment with fewer rats and more observations per rat, or you could try to figure out why there's so much variation among measurements and control it better.

There's an equation you can use for optimal allocation of resources in experiments. It's usually used for nested anova, but you can use it for a one-way anova if the groups are random effect (model II).

Partitioning the variance applies only to a model II (random effects) one-way anova. It doesn't really tell you anything useful about the more common model I (fixed effects) one-way anova, although sometimes people like to report it (because they're proud of how much of the variance their groups "explain," I guess).

Beispiel

Here are data on the genome size (measured in picograms of DNA per haploid cell) in several large groups of crustaceans, taken from Gregory (2014). The cause of variation in genome size has been a puzzle for a long time I'll use these data to answer the biological question of whether some groups of crustaceans have different genome sizes than others. Because the data from closely related species would not be independent (closely related species are likely to have similar genome sizes, because they recently descended from a common ancestor), I used a random number generator to randomly choose one species from each family.

AmphipodsBarnaclesBranchiopodsCopepodenDecapodsIsopodsOstrakoden
0.740.670.190.251.601.710.46
0.950.900.210.251.652.350.70
1.711.230.220.581.802.400.87
1.891.400.220.971.903.001.47
3.801.460.281.631.945.653.13
3.972.600.301.772.285.70
7.16 0.402.672.446.79
8.48 0.475.452.668.60
13.49 0.636.812.788.82
16.09 0.87 2.80
27.00 2.77 2.83
50.91 2.91 3.01
64.62 4.34
4.50
4.55
4.66
4.70
4.75
4.84
5.23
6.20
8.29
8.53
10.58
15.56
22.16
38.00
38.47
40.89

After collecting the data, the next step is to see if they are normal and homoscedastic. It's pretty obviously non-normal most of the values are less than 10, but there are a small number that are much higher. A histogram of the largest group, the decapods (crabs, shrimp and lobsters), makes this clear:

Histogram of the genome size in decapod crustaceans.

The data are also highly heteroscedastic the standard deviations range from 0.67 in barnacles to 20.4 in amphipods. Fortunately, log-transforming the data make them closer to homoscedastic (standard deviations ranging from 0.20 to 0.63) and look more normal:

Histogram of the genome size in decapod crustaceans after base-10 log transformation.

Analyzing the log-transformed data with one-way anova, the result is F6,76=11.72, P=2.9×10 &minus9 . So there is very significant variation in mean genome size among these seven taxonomic groups of crustaceans.

The next step is to use the Tukey-Kramer test to see which pairs of taxa are significantly different in mean genome size. The usual way to display this information is by identifying groups that are nicht significantly different here I do this with horizontal bars:

Neans and 95% confidence limits of genome size in seven groups of crustaceans. Horizontal bars link groups that are not significantly different (Tukey-Kramer test, P>0.05). Analysis was done on log-transformed data, then back-transformed for this graph.

This graph suggests that there are two sets of genome sizes, groups with small genomes (branchiopods, ostracods, barnacles, and copepods) and groups with large genomes (decapods and amphipods) the members of each set are not significantly different from each other. Isopods are in the middle the only group they're significantly different from is branchiopods. So the answer to the original biological question, "do some groups of crustaceans have different genome sizes than others," is yes. Why different groups have different genome sizes remains a mystery.

Graphing the results

The usual way to graph the results of a one-way anova is with a bar graph. The heights of the bars indicate the means, and there's usually some kind of error bar, either 95% confidence intervals or standard errors. Be sure to say in the figure caption what the error bars represent.

Similar tests

If you have only two groups, you can do a two-sample T&ndashtest. This is mathematically equivalent to an anova and will yield the exact same P value, so if all you'll ever do is comparisons of two groups, you might as well call them T&ndashtests. If you're going to do some comparisons of two groups, and some with more than two groups, it will probably be less confusing if you call all of your tests one-way anovas.

If there are two or more nominal variables, you should use a two-way anova, a nested anova, or something more complicated that I won't cover here. If you're tempted to do a very complicated anova, you may want to break your experiment down into a set of simpler experiments for the sake of comprehensibility.

If the data severely violate the assumptions of the anova, you can use Welch's anova if the standard deviations are heterogeneous or use the Kruskal-Wallis test if the distributions are non-normal.

How to do the test

Kalkulationstabelle

I have put together a spreadsheet to do one-way anova on up to 50 groups and 1000 observations per group. It calculates the P value, does the Tukey&ndashKramer test, and partitions the variance.

Some versions of Excel include an "Analysis Toolpak," which includes an "Anova: Single Factor" function that will do a one-way anova. You can use it if you want, but I can't help you with it. It does not include any techniques for unplanned comparisons of means, and it does not partition the variance.

Webseiten

Several people have put together web pages that will perform a one-way anova one good one is here. It is easy to use, and will handle three to 26 groups and 3 to 1024 observations per group. It does not do the Tukey-Kramer test and does not partition the variance.

Salvatore Mangiafico's R Companion has a sample R program for one-way anova.

There are several SAS procedures that will perform a one-way anova. The two most commonly used are PROC ANOVA and PROC GLM. Either would be fine for a one-way anova, but PROC GLM (which stands for "General Linear Models") can be used for a much greater variety of more complicated analyses, so you might as well use it for everything.

Here is a SAS program to do a one-way anova on the mussel data from above.

The output includes the traditional anova table the P value is given under "Pr > F".

PROC GLM doesn't calculate the variance components for an anova. Instead, you use PROC VARCOMP. You set it up just like PROC GLM, with the addition of METHOD=TYPE1 (where "TYPE1" includes the numeral 1, not the letter el. The procedure has four different methods for estimating the variance components, and TYPE1 seems to be the same technique as the one I've described above. Here's how to do the one-way anova, including estimating the variance components, for the mussel shell example.

The results include the following:

The output is not given as a percentage of the total, so you'll have to calculate that. For these results, the among-group component is 0.0001254/(0.0001254+0.0001586)=0.4415, or 44.15% the within-group component is 0.0001587/(0.0001254+0.0001586)=0.5585, or 55.85%.

Welch's anova

If the data show a lot of heteroscedasticity (different groups have different standard deviations), the one-way anova can yield an inaccurate P value the probability of a false positive may be much higher than 5%. In that case, you should use Welch's anova. I've written a spreadsheet to do Welch's anova. It includes the Games-Howell test, which is similar to the Tukey-Kramer test for a regular anova. (Note: the original spreadsheet gave incorrect results for the Games-Howell test it was corrected on April 28, 2015). You can do Welch's anova in SAS by adding a MEANS statement, the name of the nominal variable, and the word WELCH following a slash. Unfortunately, SAS does not do the Games-Howell post-hoc test. Here is the example SAS program from above, modified to do Welch's anova:

Here is part of the output:

Leistungsanalyse

To do a power analysis for a one-way anova is kind of tricky, because you need to decide what kind of effect size you're looking for. If you're mainly interested in the overall significance test, the sample size needed is a function of the standard deviation of the group means. Your estimate of the standard deviation of means that you're looking for may be based on a pilot experiment or published literature on similar experiments.

If you're mainly interested in the comparisons of means, there are other ways of expressing the effect size. Your effect could be a difference between the smallest and largest means, for example, that you would want to be significant by a Tukey-Kramer test. There are ways of doing a power analysis with this kind of effect size, but I don't know much about them and won't go over them here.

To do a power analysis for a one-way anova using the free program G*Power, choose "F tests" from the "Test family" menu and "ANOVA: Fixed effects, omnibus, one-way" from the "Statistical test" menu. To determine the effect size, click on the Determine button and enter the number of groups, the standard deviation within the groups (the program assumes they're all equal), and the mean you want to see in each group. Usually you'll leave the sample sizes the same for all groups (a balanced design), but if you're planning an unbalanced anova with bigger samples in some groups than in others, you can enter different relative sample sizes. Then click on the "Calculate and transfer to main window" button it calculates the effect size and enters it into the main window. Enter your alpha (usually 0.05) and power (typically 0.80 or 0.90) and hit the Calculate button. The result is the total sample size in the whole experiment you'll have to do a little math to figure out the sample size for each group.

As an example, let's say you're studying transcript amount of some gene in arm muscle, heart muscle, brain, liver, and lung. Based on previous research, you decide that you'd like the anova to be significant if the means were 10 units in arm muscle, 10 units in heart muscle, 15 units in brain, 15 units in liver, and 15 units in lung. The standard deviation of transcript amount within a tissue type that you've seen in previous research is 12 units. Entering these numbers in G*Power, along with an alpha of 0.05 and a power of 0.80, the result is a total sample size of 295. Since there are five groups, you'd need 59 observations per group to have an 80% chance of having a significant (P<0.05) one-way anova.

Verweise

McDonald, J.H., R. Seed and R.K. Koehn. 1991. Allozymes and morphometric characters of three species of Mytilus in the Northern and Southern Hemispheres. Marine Biology 111:323-333.

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This page was last revised July 20, 2015. Its address is http://www.biostathandbook.com/onewayanova.html. It may be cited as:
McDonald, J.H. 2014. Handbook of Biological Statistics (3rd ed.). Sparky House Publishing, Baltimore, Maryland. This web page contains the content of pages 145-156 in the printed version.

©2014 by John H. McDonald. You can probably do what you want with this content see the permissions page for details.


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