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Wie lässt sich das Bernoulli-Prinzip auf das Herz-Kreislauf-System anwenden?

Wie lässt sich das Bernoulli-Prinzip auf das Herz-Kreislauf-System anwenden?


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Unten sind Diagramme, die die Querschnittsfläche, die Geschwindigkeit und den Flüssigkeitsdruck durch jedes Gefäßsegment des kardiovaskulären Systems veranschaulichen.

Es ist sinnvoll, dass Geschwindigkeit und Querschnittsfläche grafisch umgekehrt in Beziehung stehen (durch die Kontinuitätsgleichung, ($v_1A_1=v_2A_2$). Das Bernoulli-Prinzip besagt jedoch, dass bei hoher Geschwindigkeit der Druck niedrig ist und umgekehrt. In der obigen Grafik nimmt der Druck jedoch unabhängig von der Geschwindigkeit deutlich ab, wenn Sie sich von der Aorta entfernen.

Ich kann verstehen, dass der Druck in den Kapillaren höher ist als in den Venolen, da ein höherer Druck in den Kapillaren das Blut beschleunigen würde, wenn es in die Venolen mit einer geringeren Gesamtquerschnittsfläche strömt. Dies stimmt grafisch überein, da die Druckkurve nach dem violetten Streifen mit steigender Geschwindigkeitskurve abnimmt. Der mittlere arterielle Druck in der Aorta und den Arterien scheint jedoch die Beziehung zwischen Geschwindigkeit und Druck zu verletzen, die im Bernoulli-Prinzip angegeben ist. Was ist davon zu halten?

(Bild aus Campbell Biology, 10. Auflage)


Bernoullis Prinzip kann bei der Anwendung auf das Herz-Kreislauf-System etwas knifflig sein, aber es gilt immer noch für das gesamte System. Sie erwähnen einen guten Punkt, dass das Verhältnis an der Aorta oder den Arterien aufgrund der ständigen Druckschwankungen zwischen systolisch und diastolisch ohne signifikante Änderung des Gefäßdurchmessers nicht ganz zu stimmen scheint. Denken Sie daran, dass dies auf den pulsierenden Blutfluss aus dem Herzen zurückzuführen ist und nichts mit dem Bernoulli-Prinzip zu tun hat. Wenn die Strömung konstant (d. h. nicht pulsierend) wäre, wäre der Druck konstant, da der Durchmesser der Gefäße konstant ist. Wenn der Durchmesser der Gefäße abnimmt, würde die Geschwindigkeit zunehmen, um einen konstanten Wert beizubehalten.

Wie Sie bereits erwähnt haben, beschreibt das Bernoulli-Prinzip, wie das Produkt aus Fläche und Strömungsgeschwindigkeit über ein System konstant sein muss. Wenn die Gesamtoberfläche des Systems zunimmt, nehmen der Druck und die Strömung ab. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Sie, obwohl die Kapillaren so klein und einzeln hochohmig sind (was nach dem Bernoulli-Prinzip die Geschwindigkeit erhöhen sollte), effektiv eine unzählige Anzahl dieser sehr kleinen Widerstände parallel (nicht in Reihe) hinzufügen ) und der Widerstand insgesamt (und anschließend Druck + Durchfluss) nimmt stark ab.

Beim Hinzufügen von Widerständen in Reihe addiert sich der Gesamtwiderstand und summiert sich schnell! $$R_{Total} = R_1 + R_2 + R_3$$ Während der Widerstand in Parallelschaltung den Kehrwert des Widerstands addiert, was bedeutet, dass der Gesamtwiderstand aufgrund der folgenden Beziehung weiter abnimmt, wenn mehr Widerstände (oder Kapillarpfade) hinzugefügt werden: $ $frac{1}{R_{Gesamt}} = frac{1}{R_1}+frac{1}{R_2}+frac{1}{R_3}$$

Das Zeug zum parallelen Widerstand war für mich als Student schwer zu fassen, weil es meiner Meinung nach nie einen Sinn ergab, dass der Widerstand signifikant abnahm, wenn man all diese kleinen Kapillaren hinzufügte. Einer meiner Physiologieprofessoren hat es gut beschrieben, als er sagte: "Denken Sie daran, parallel Widerstand hinzuzufügen, so wie Kapillarbetten und andere Gefäße im Herz-Kreislauf-System sind. wie dem Blut einen anderen Ort zu geben, an den es gehen kann." Wenn das Blut mehr Stellen hat, an die es gehen kann, ist es einfacher zu erkennen, warum der Widerstand so stark abnimmt, wenn Sie eine Reihe zusätzlicher Stellen hinzufügen, an denen das Blut fließen kann.


Ich denke, es gibt mehrere Dinge, die die direkte Anwendung des Bernoulli-Prinzips verhindern.

Erstens würde uns das Bernoulli-Prinzip helfen, den Druck zu berechnen, den das Blut auf die Gefäßwände ausübt, aber das ist nicht das, was der Blutdruck misst. Der Blutdruck misst die Kraft, die aufgebracht werden muss, um den Blutfluss zu stoppen. Es gibt eine gewisse Beziehung zwischen den beiden, aber es ist nicht sauber.

Zweitens unterscheidet sich die Oberflächenberechnung durch die Verzweigung von einem einzelnen Rohr. Die Arterien haben mehr Querschnittsfläche als die Aorta, aber sie haben viel, viel mehr Oberfläche – ein viel größerer Unterschied als ein einzelnes Rohr mit diesen Querschnittseigenschaften.

Das Bernoulli-Prinzip bedeutet also, dass das Blut mehr Druck auf die Oberfläche der Arterien und Arteriolen ausübt als auf die Aorta. Der Druck ist jedoch Kraft pro Flächeneinheit, und in den kleineren Gefäßen gibt es viel mehr Fläche, sodass der Druck in jedem einzelnen Gefäß geringer ist.


Bernoulli-Prinzip (Flüssigkeiten)

Bernoullis Prinzip besagt, dass der Druck einer Flüssigkeit nimmt ab wenn entweder die Geschwindigkeit der Flüssigkeit oder die Höhe der Flüssigkeit erhöht sich. Bernoullis Prinzipien sind integraler Bestandteil des Designs von Flugzeugflügeln und Belüftungssystemen. Die eigentliche Gleichung selbst ähnelt der Energieerhaltung, aber anstatt die Bewegung eines einzelnen Teilchens zu untersuchen, verallgemeinert das Bernoulli-Prinzip für eine Ansammlung von Teilchen mit einer einheitlichen Dichte.

Inhalt


Antworten und Antworten

Mein Verständnis und meine Anwendung:
Fließendes Blut mit Masse m und Geschwindigkeit v hat KE proportional zur mittleren Geschwindigkeit zum Quadrat
Da das Blut innerhalb des Gefäßsystems fließt, wird auch seitlich Druck auf die Gefäßwände ausgeübt
Es ist also sinnvoll, Bernoullis für das Blut- und Gefäßsystem zu verwenden:
Gesamt E = .5 (Dichte)(v)2 + P + pgy
wobei P der hydrostatische Druck ist
Änderung in P = Dichte*Höhenänderung*Schwerkraft

Also anwendungstechnisch:
Mir wurde beigebracht, dass der Blutfluss durch die Differenz des Gesamt-E zwischen 2 Punkten von hoch zu niedrig bestimmt wird
und da der KE im größten Teil des Herz-Kreislauf-Systems relativ niedrig ist, kann die Druckdifferenz verwendet werden, um den Fluss zu treiben

Was ich nicht verstehe ist, wenn der Gesamt-E-Gradient als treibende Kraft für die Blutbewegung verwendet wird, was bedeutet, dass Gesamt-E aufgrund von Reibungskräften nicht erhalten bleibt, wie kann man dann den Erhaltungsaspekt des Bernoulli-Prinzips nutzen, um zwischen kinetischer Energie und ineinander umzuwandeln? Druckenergie für zwei verschiedene Punkte im Blut- und Gefäßsystem? Zum Beispiel: eine Plaque-Region, die den effektiven Durchmesser des Blutgefäßes verringert, und die Region direkt vor der Plaque-Region mit normalem Durchmesser.

Wie können Sie feststellen, dass der Druck in der Plaqueregion niedriger ist als der Druck in der Nicht-Plaqueregion, wenn das Gesamt-E zwischen diesen beiden Punkten nicht erhalten bleibt?

Ich habe eine Übungsfrage hochgeladen, mit der meine Fragenreihe begann. Diese Frage nutzte die Energieerhaltung des Bernoulli-Prinzips, um zu schlussfolgern, dass der hydrostatische Druck in der Plaqueregion niedriger war als in der Region direkt vor der Plaqueregion.

Das gesamte E if als Gradient hat seinen höchsten Punkt ausgehend von der Position des Herzens (der Pumpe) und den niedrigsten Punkt, wenn er sich aufgrund von Reibung weiter von der Pumpe entfernt.

Der niedrigste Druck wird an der Stelle sein, an der das Blut wieder in das Herz eintreten wird (wobei der Höhenunterschied zwischen Kopf und Herz vernachlässigt wird).

Die Punkt 2 Analyse bezüglich Sauerstoff macht für mich übrigens keinen Sinn. Das Daltonsche Gesetz gilt nicht für in Flüssigkeiten gelöste Gase. Befindet sich keine Gasphase im Blutgefäß (hoffentlich ist das der Fall), dann gilt das Partialdruckkonzept nicht. Das Gas bleibt in Lösung, solange der Gesamtdruck im Blut höher ist als der Gleichgewichtsdampfdruck des im Blut gelösten Gases (bei seiner Konzentration im Blut).

Der Reibungsverlust ist ein allmählicher kumulativer Effekt über längere Distanzen. Wenn Sie einen kurzen Abschnitt haben, in dem sich der Querschnitt schnell ändert, ist der Reibungsbeitrag in einem solchen Bereich vernachlässigbar, und die Druckänderung kann durch Vernachlässigung des Reibungsbeitrags gut angenähert werden.


Es spielt keine Rolle, wo das Datum zur Bestimmung der potentiellen Energie genommen wird. Die aus Höhenänderungen resultierenden Druckänderungen sind davon unabhängig.

Der niedrigste Druck liegt an der Stelle, an der das Blut wieder in das Herz eintreten wird (wobei der Höhenunterschied zwischen Kopf und Herz vernachlässigt wird).

Die Punkt 2 Analyse bezüglich Sauerstoff macht für mich übrigens keinen Sinn. Das Daltonsche Gesetz gilt nicht für in Flüssigkeiten gelöste Gase. Befindet sich keine Gasphase im Blutgefäß (hoffentlich ist das der Fall), dann gilt das Partialdruckkonzept nicht. Das Gas bleibt in Lösung, solange der Gesamtdruck im Blut höher ist als der Gleichgewichtsdampfdruck des im Blut gelösten Gases (bei seiner Konzentration im Blut).

Danke fürs Aushelfen. Ich habe das Gefühl, dass ich jetzt die Plausibilität für die Umwandlung zwischen KE und Druck unter Verwendung des Bernoulli-Prinzips als Näherung verstehe.

Sie haben erwähnt, dass die niedrigste Druckenergiedichte in den Venen sein wird, wo das Blut im Begriff ist, wieder in das Herz einzudringen, und dies wurde mir auch beigebracht. Wenn wir jedoch den Gradienten anhand der Gesamtenergie anstelle des Druckgradienten auswerten würden, würden wir die gleiche Beziehung sehen. Kann ich also folgern, dass der KE auch an den Adern am niedrigsten ist?

Und in Bezug auf die Analyse von Punkt 2 hatte ich auch Zweifel an der Anwendung des Daltonschen Gesetzes in diesem Beispiel, argumentierte dann aber, dass sich ein wenig Gas im Blut auflösen würde (O2, das von Hämoglobin übersehen wurde CO2, das nicht in Kohlensäure umgewandelt wurde) Säure über Enzym in Erythrozyten). Da aber der Gesamtblutdruck absinkt, da KE im Bereich der Plaque stark ansteigt, würde auch der Gasdruck in der Flüssigkeit/Lösungsmittel/Plasma sinken.

Außerdem war ich durch die Wirkung der Vasokonstriktion eines Blutgefäßes (verringert die Querschnittsfläche) auf den Blutdruck verwirrt. Ich verstehe, dass dies möglicherweise kein Fachgebiet ist, aber ich würde es begrüßen, wenn Sie mein Verständnis überprüfen könnten. Vasokonstriktion im Allgemeinen von Blutgefäßen führt zu einem erhöhten Blutdruck durch das Herz, da Vasokonstriktion den gesamten peripheren Widerstand des Gefäßes erhöht. Wenn man jedoch das Bernoulli-Prinzip anwendet und mit relativ nahen Punkten vergleicht, hat die verengte Position einen relativ niedrigeren Blutdruck als die Position kurz davor mit normalem Gefäßdurchmesser. Erscheinen Ihnen diese beiden richtig? Ich habe unten eine Gleichung beigefügt, von der behauptet wurde, dass sie eine angepasste Version des Ohmschen Gesetzes ist, die mir half, einen Anstieg des Blutdrucks als Folge einer Vasokonstriktion zu assoziieren, die den gesamten peripheren Widerstand eines Gefäßes erhöht. Danke nochmal für deine Hilfe.

Ohmsches Gesetz für den Kreislauf: Druckdifferenz = Herzzeitvolumen * peripherer Gesamtwiderstand (Quelle: Kaplan MCAT 2015 Biologie Kapitel 7)


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Warum Physik keine Disziplin ist

Kennen Sie den Biologen, den Physiker und den Mathematiker? Sie sitzen alle in einem Café und sehen zu, wie Leute aus einem Haus auf der anderen Straßenseite kommen und gehen. Zwei Leute treten ein, und einige Zeit später tauchen drei auf. Der Physiker sagt: "Die Messung war nicht genau." Der Biologe sagt: "Sie haben sich fortgepflanzt." Der Mathematiker sagt: „Wenn jetzt genau eine Person das Haus betritt, ist es wieder leer.“

Komisch, nicht wahr? Es gibt viele solche Witze – viele berufen sich auf die Vorstellung einer kugelförmigen Kuh – aber ich habe noch keinen gefunden, der mich zum Lachen bringt. Trotzdem sind sie nicht dafür da. Sie sollen uns zeigen, dass diese akademischen Disziplinen die Welt auf sehr unterschiedliche, vielleicht unvereinbare Weise betrachten.

Lehrreich: Phasenübergänge in physikalischen Systemen, wie dem zwischen Wasserdampf und Eis, können Einblicke in andere wissenschaftliche Probleme, einschließlich der Evolution, geben. Wikipedia

Darin liegt etwas Wahres. Viele Physiker werden zum Beispiel Geschichten darüber erzählen, wie gleichgültig Biologen ihren Bemühungen auf diesem Gebiet gegenüberstehen und sie als irrelevant und falsch einschätzen. Es ist nicht nur so, dass die Physiker gedacht wurden, Dinge falsch zu machen. Oftmals war die Ansicht der Biologen, dass (außer vielleicht außerhalb der etablierten, aber eng definierten Disziplin der Biophysik) für Physik in der Biologie einfach kein Platz sei.

Aber solche Einwände (und Witze) vermischen akademische Bezeichnungen mit wissenschaftlichen. Physik, richtig verstanden, ist kein Fach, das an Schulen und Universitäten gelehrt wird, sondern eine bestimmte Art zu verstehen, wie Prozesse in der Welt ablaufen. Als Aristoteles seine schrieb Physik im 4. Jahrhundert v. Chr. beschrieb er keine akademische Disziplin, sondern eine Philosophie: eine Denkweise über die Natur. Sie könnten sich vorstellen, dass dies nur eine archaische Verwendung ist, aber das ist es nicht. Wenn Physiker heute (wie so oft) von der „Physik“ des Problems sprechen, meinen sie etwas, das dem von Aristoteles nahe kommt: weder einen bloßen mathematischen Formalismus noch eine bloße Erzählung, sondern eine Herleitung von Prozessen aus fundamentalen Prinzipien.

Deshalb gibt es eine Physik der Biologie ebenso wie eine Physik der Chemie, Geologie und Gesellschaft. Aber es sind nicht unbedingt „Physiker“ im professionellen Sinne, die es entdecken.

Wie der größte Hersteller der Wissenschaft erwischt wurde

Von Adam Marcus & Ivan Oransky

Im April 2000 veröffentlichte die Zeitschrift Anesthesia & Analgesia einen vor Sarkasmus triefenden Brief von Peter Kranke und zwei Kollegen an ihren Herausgeber. Das Trio der akademischen Anästhesisten zielte auf einen Artikel von a. WEITERLESEN

Mitte des 20. Jahrhunderts war die Grenze zwischen Physik und Biologie durchlässiger als heute. Mehrere Pioniere der Molekularbiologie des 20. Jahrhunderts, darunter Max Delbrück, Seymour Benzer und Francis Crick, wurden als Physiker ausgebildet. Und die Anfänge der „Informations“-Perspektive über Gene und Evolution, die in James Watson und Francis Cricks 1953 Entdeckung der genetischen Codierung in der DNA Substanz gefunden hat, werden normalerweise dem Buch des Physikers Erwin Schrödinger von 1944 zugeschrieben Was ist Leben? (Einige seiner Ideen wurden jedoch vom Biologen Hermann Müller vorweggenommen.)

Eine Verschmelzung von Physik und Biologie wurde Mitte des Jahrhunderts von vielen führenden Biologen begrüßt, darunter Conrad Hal Waddington, J. B. S. Haldane und Joseph Needham, der den Theoretical Biology Club an der Cambridge University einberufen hatte. Und ein Verständnis des „digitalen Codes“ der DNA entstand ungefähr zur gleichen Zeit, als der angewandte Mathematiker Norbert Wiener die Theorie der Kybernetik skizzierte, die erklären wollte, wie komplexe Systeme von der Maschine bis zur Zelle durch Netzwerke von Rückkopplungsprozessen gesteuert und reguliert werden können . 1955 veröffentlichte der Physiker George Gamow einen vorausschauenden Artikel in Wissenschaftlicher Amerikaner genannt „Informationstransfer in der lebenden Zelle“, und die Kybernetik gab den Biologen Jacques Monod und François Jacob in den 1960er Jahren eine Sprache für die Formulierung ihrer frühen Theorie der Genregulationsnetzwerke.

Aber dann kam dieses Programm „Physik der Biologie“ ins Stocken. Trotz der Migration von Physikern zu biologisch verwandten Problemen bleibt eine Lücke, die die meisten ihrer Bemühungen vom Mainstream der genomischen Datensammlung und der detaillierten Untersuchung genetischer und biochemischer Mechanismen in der Molekular- und Zellbiologie trennt. Was ist passiert?

Einige der Hauptgründe für die Scheidung sind in Ernst Mayrs Buch von 2004 zusammengefasst Was die Biologie einzigartig macht. Mayr war einer der bedeutendsten Evolutionsbiologen der Moderne, und allein der Titel spiegelte eine weit verbreitete Auffassung von Exzeptionalität innerhalb der Lebenswissenschaften wider. Für Mayr ist die Biologie zu chaotisch und kompliziert, als dass die allgemeinen Theorien der Physik viel helfen könnten – der Teufel steckt immer im Detail.

Wissenschaftliche Ideen, die in einem Bereich entwickelt wurden, können sich in einem anderen als relevant erweisen.

Mayr unternahm den vielleicht konzertiertesten Versuch aller Biologen, klare disziplinäre Grenzen um sein Fach zu ziehen und es geschickt von anderen Wissenschaftsbereichen zu isolieren. Damit liefert er einen der klarsten Beweise für die Torheit dieses Unterfangens.

Er identifiziert vier grundlegende Merkmale der Physik, die sie von der Biologie unterscheiden. Es ist essentialistisch (unterteilt die Welt in scharf abgegrenzte und unveränderliche Kategorien wie Elektronen und Protonen), es ist deterministisch (Dies führt immer zwangsläufig zu das) ist es reduktionistisch (man versteht ein System, indem man es auf seine Komponenten reduziert) und postuliert universelle Naturgesetze, die in der Biologie durch Zufall, Zufälligkeit und historische Kontingenz untergraben werden.Jeder Physiker wird Ihnen sagen, dass diese Charakterisierung der Physik gründlich fehlerhaft ist, wie eine vorübergehende Vertrautheit mit Quantentheorie, Chaos und Komplexität zeigen würde.

Der Skeptiker: Ernst Mayr argumentierte, dass allgemeine Theorien aus der Physik in der Biologie kaum von großem Nutzen sein würden. Wikipedia

Aber Mayrs Argument wird interessanter – wenn nicht sogar stichhaltiger –, wenn er behauptet, dass das, was die Biologie wirklich einzigartig macht, darin besteht, dass sie sich damit beschäftigt Zweck : mit den Designs, die durch blinde Mutation und Selektion während der Evolution genial geschmiedet wurden. Partikel, die auf ihren Random Walks aneinander stoßen, müssen nicht tun irgendetwas. Aber die genetischen Netzwerke und Proteinmoleküle und komplexen Architekturen von Zellen sind von den Erfordernissen des Überlebens geprägt: Sie haben eine Art Ziel. Und Physik beschäftigt sich nicht mit Zielen, oder? Massimo Pigliucci von der City University of New York, ein Evolutionsbiologe, der Philosoph wurde, sagte kürzlich: „Es macht keinen Sinn zu fragen, was der Zweck oder das Ziel eines Elektrons, eines Moleküls, eines Planeten oder eines Berges ist.“ 1

Zweck oder Teleologie sind schwierige Wörter in der Biologie: Sie suggerieren nur allzu leicht ein deterministisches Ziel für den „blinden Uhrmacher“ der Evolution und eignen sich für den kreationistischen Missbrauch. Aber es gibt kein Entkommen der Besorgnis, über die man sprechen muss Funktion in der Biologie: Seine Bestandteile und Strukturen spielen eine Rolle für das Überleben des Organismus und die Vermehrung von Genen.

Die Sache ist die, Physiker lassen sich von dem Wort auch nicht abschrecken. Als Norbert Wiener 1943 seinen Aufsatz „Verhalten, Zweck und Teleologie“ schrieb, war er bewusst provokant. Und die Teleologische Gesellschaft, die Wiener zwei Jahre später mit dem ungarischen mathematischen Physiker John von Neumann gründete, kündigte als ihre Mission an, zu verstehen, „wie der Zweck im Verhalten von Mensch und Tier verwirklicht wird“. Von Neumanns anhaltendes Interesse an der Replikation – einem wesentlichen Bestandteil für die Entwicklung „biologischer Funktionen“ – als Rechenprozess legte die Grundlagen der Theorie zellulärer Automaten, die heute weit verbreitet sind, um komplexe adaptive Prozesse einschließlich der darwinistischen Evolution zu studieren (sogar Richard Dawkins hat Sie).

Der scheinbare Zweck ergibt sich aus der darwinistischen Anpassung an die Umwelt. Aber versteht man das nicht perfekt von Darwins Zufallsmutation und natürlicher Selektion, ohne Appell an eine „Physik“ der Anpassung?

Nicht wirklich. Zum einen ist es nicht offensichtlich, dass diese beiden Zutaten – zufällige vererbbare Mutationen zwischen sich replizierenden Organismen und selektiver Druck durch die Umwelt – notwendigerweise Anpassung, Vielfalt und Innovation erzeugen. Wie hängt dies beispielsweise von der Replikationsrate, der Wiedergabetreue des Kopiervorgangs und dem Grad des Zufallsrauschens im System, der Stärke des Selektionsdrucks, der Beziehung zwischen den vererbbaren Informationen und den von ihnen beherrschten Merkmalen (Genotyp und Phänotyp) ab? ), und so weiter? Evolutionsbiologen haben mathematische Modelle, um diese Dinge zu untersuchen, aber Berechnungen sagen wenig aus, ohne einen allgemeinen Rahmen, auf den sie sich beziehen können.

Dieser allgemeine Rahmen ist die Physik der Evolution. Es könnte beispielsweise in Form von Schwellenwerten der Variablen abgebildet werden, oberhalb derer ein qualitativ neues globales Verhalten auftritt: das, was Physiker ein Phasendiagramm nennen. Der theoretische Chemiker Peter Schuster und seine Mitarbeiter haben in der Fehlerrate des genetischen Kopierens eine solche Schwelle gefunden, unterhalb derer die im replizierenden Genom enthaltenen Informationen stabil bleiben. Mit anderen Worten, oberhalb dieser Fehlerquote kann es keine identifizierbare Spezies als solche geben: Ihre genetische Identität „schmilzt“. Schusters Kollege, der Chemiker Nobelpreisträger Manfred Eigen, argumentiert, dass dieser Wechsel ein Phasenübergang ist, der ganz analog zu jenen wie Schmelzen ist, die Physiker traditioneller untersuchen.

Der Evolutionsbiologe Andreas Wagner hat unterdessen anhand von Computermodellen gezeigt, dass die Fähigkeit der Darwinschen Evolution, innovativ zu sein und qualitativ neue Formen und Strukturen zu generieren und nicht nur geringfügige Variationen eines Themas, nicht automatisch aus der natürlichen Auslese folgt. Vielmehr kommt es darauf an, dass der kombinatorische Möglichkeitsraum eine ganz besondere „Form“ besitzt, die beschreibt, wie die Funktion (etwa die chemische Wirkung eines Proteins) von der es kodierenden Information abhängt (z Molekülkette). Auch hier ist die „Physik“, die die evolutionäre Vielfalt untermauert.

Und der Physiker Jeremy England vom Massachusetts Institute of Technology hat argumentiert, dass die Anpassung selbst nicht auf die Darwinsche natürliche Selektion und genetische Vererbung angewiesen ist, sondern tiefer in die Thermodynamik komplexer Systeme eingebettet sein kann. 2 Die Begriffe Fitness und Anpassung waren schon immer notorisch schwer zu fassen – sie klingen am Ende leicht kreisförmig. Aber England sagt, dass sie in ihrer grundlegendsten Form als die Fähigkeit eines bestimmten Systems angesehen werden könnten, angesichts eines konstanten Energiedurchsatzes zu bestehen, indem große Schwankungen unterdrückt und diese Energie zerstreut werden: man könnte sagen, durch die Fähigkeit, ruhig zu bleiben und mach weiter.

„Unsere Ausgangsannahmen sind allgemeine physikalische, und sie führen uns zu einer Behauptung über die allgemeinen Merkmale der Nichtgleichgewichtsentwicklung, von der die Darwinsche Geschichte zu einem Spezialfall wird, der für den Fall gilt, dass Ihr System selbstreplizierende Dinge enthält“, sagt England . „Die Vorstellung ist, dass thermisch fluktuierende Materie spontan in Formen geschlagen wird, die eine gute Absorption von den äußeren Feldern in der Umgebung haben.“ Das Spannende daran, sagt er, ist, dass „wenn wir die Ursprünge einiger der ,angepasst‘ aussehenden Strukturen, die wir sehen, physisch erklären, müssen sie nicht unbedingt Eltern im üblichen biologischen Sinne gehabt haben.“ Einige Forscher beginnen bereits zu vermuten, dass Englands Ideen die grundlegende Physik für Darwins bieten.

Beachten Sie, dass es wirklich nicht abzusehen ist, woher diese „Physik“ des biologischen Phänomens kommen wird – sie könnte ebenso von Chemikern und Biologen als auch von „Physikern“ als solchen kommen. Aus disziplinärer Sicht ist es überhaupt nicht chauvinistisch, diese grundlegenden Ideen und Theorien die Physik des Problems zu nennen. Wir müssen das Wort nur aus seiner abteilungsbezogenen Definition und den damit verbundenen akademischen Revierkämpfen retten.

Bekannte Muster: Der britische Mathematiker Alan Turing schlug einen allgemeinen Ansatz zur Musterbildung in chemischen und biologischen Systemen vor. Sowohl Punkte (oben links) als auch Streifen (oben rechts) können mit „Aktivatoren“ und „Inhibitoren“ erzeugt werden. Einige Muster haben eine auffallende Ähnlichkeit mit Mustern, die in der Natur vorkommen, wie die des Zebras. Oben: Turing Patterns mit freundlicher Genehmigung von Jacques Boissonade und Patrick De Kepper an der Universität Bordeaux Unten: Zebra, Ishara Kodikara / Getty

Sie könnten diese Einbrüche in die Biologie der Ideen, die aus der Physik bekannter sind, nur als ein weiteres Beispiel dafür betrachten, wie sich wissenschaftliche Ideen, die auf einem Gebiet entwickelt wurden, in einem anderen als relevant erweisen können.

Aber das Problem geht tiefer, und es als Cross-Talk (oder Grenzüberfälle) zwischen Disziplinen zu formulieren, erfasst nicht die ganze Wahrheit. Wir müssen über Versuche wie Mayr hinausgehen, die Grenzen abzugrenzen und zu verteidigen.

Die Angewohnheit von Physikern, Kollegen für ihre Fähigkeit zu loben, sich um die „Physik des Problems“ zu kümmern, mag seltsam klingen. Was würde ein Physiker anderes tun, als über die „Physik des Problems“ nachzudenken? Aber darin liegt ein Missverständnis. Was hier artikuliert wird, ist die Fähigkeit, über mathematische Beschreibungen oder Details dieser oder jener Interaktion hinauszuschauen und die zugrunde liegenden Konzepte herauszuarbeiten – oft sehr allgemeine, die sich in nicht mathematischer, vielleicht sogar umgangssprachlicher Sprache prägnant ausdrücken lassen. Physik in diesem Sinne ist weder ein fester Satz von Verfahren, noch geht sie auf eine bestimmte Klasse von Gegenständen ein. Es ist ein Denkweise über die Welt: ein Schema, das Ursache und Wirkung organisiert.

Wir wissen noch nicht genau, woraus eine Physik der Biologie bestehen wird. Aber wir werden das Leben ohne sie nicht verstehen.

Diese Denkweise kann von jedem Wissenschaftler kommen, unabhängig von seiner akademischen Bezeichnung. Das zeigten Jacob und Monod, als sie erkannten, dass Rückkopplungsprozesse der Schlüssel zur genetischen Regulation sind und so eine Verbindung zur Kybernetik und Kontrolltheorie schmiedeten. Das hat der Entwicklungsbiologe Hans Meinhardt in den 1970er Jahren getan, als er und sein Kollege Alfred Gierer die Physik der Turing-Strukturen erschlossen. Dies sind spontane Muster, die in einem mathematischen Modell der Diffusion von Chemikalien entstehen, das 1952 vom Mathematiker Alan Turing entwickelt wurde, um die Erzeugung von Form und Ordnung in Embryonen zu erklären. Meinhardt und Gierer identifizierten die Physik, die Turings Mathematik zugrunde liegt: die Wechselwirkung zwischen einer selbsterzeugenden „Aktivator“-Chemikalie und einem Inhaltsstoff, der ihr Verhalten hemmt.

Sobald wir die abteilungsspezifische Definition der Physik hinter uns lassen, werden die Mauern um andere Disziplinen durchlässiger, mit positivem Effekt. Mayrs Argument, dass biologische Agenzien in einer Weise von Zielen motiviert sind, wie es unbelebte Objekte nicht sind, war eng mit einer groben Interpretation biologischer Informationen verbunden, die aus der Ansicht stammte, dass alles mit der DNA beginnt. „Es gibt kein einziges Phänomen und keinen einzigen Prozess in der belebten Welt, der nicht durch ein im Genom enthaltenes genetisches Programm gesteuert wird“, sagt Mayr.

Dieser „DNA-Chauvinismus“, wie er manchmal genannt wird, führt zu dem Reduktionismus und Determinismus, den Mayr fälschlicherweise der Physik zuschreibt und den die Physik der Biologie untergräbt. Denn selbst wenn wir erkennen (was wir müssen), dass DNA und Gene wirklich von zentraler Bedeutung für die detaillierten Einzelheiten darüber sind, wie sich das Leben entwickelt und überlebt, besteht ein Bedarf an einem umfassenderen Bild, in dem Informationen zur Aufrechterhaltung des Lebens nicht nur aus DNA-Daten stammen Bank. Eine der zentralen Fragen dabei ist die Kausalität: In welche Richtungen fließen Informationen? Nun wird es möglich, diese Kausalitätsfragen zu quantifizieren – und das offenbart die Mängel eines universellen Bottom-up-Bildes.

Der Neurowissenschaftler Giulio Tononi und seine Kollegen von der University of Wisconsin-Madison haben ein generisches Modell eines komplexen Systems interagierender Komponenten entwickelt – bei dem es sich beispielsweise um Neuronen oder Gene handeln könnte – und sie stellen fest, dass das Verhalten des Systems manchmal nicht so sehr in a Bottom-up-Methode, aber durch höhere Organisationsebenen zwischen den Komponenten. 3

Dieses Bild wird durch eine aktuelle Analyse des Informationsflusses in Hefegennetzwerken von Sara Walker, Paul Davies und Kollegen an der Arizona State University in Tempe bestätigt. 4 Die Studie legt nahe, dass in diesem Fall tatsächlich eine „nach unten gerichtete“ Kausalität im Spiel sein könnte. 1 Davies und Kollegen glauben, dass die Verursachung von oben nach unten ein allgemeines Merkmal der Physik des Lebens sein könnte und dass sie eine Schlüsselrolle bei einigen großen Veränderungen in der Evolution gespielt haben könnte, 5 wie dem Erscheinen des genetischen Codes, der Evolution von komplexe kompartimentierte Zellen (Eukaryoten), die Entwicklung vielzelliger Organismen und sogar der Ursprung des Lebens selbst. 6 An solchen Dreh- und Angelpunkten könnte der Informationsfluss die Richtung gewechselt haben, so dass Prozesse auf höheren Organisationsebenen die auf niedrigeren Ebenen beeinflusst und verändert haben, anstatt alles durch Mutationen auf der Ebene der Gene „getrieben“ zu werden.

Eine Sache, die diese Arbeit und die von Wagner, Schuster und Eigen nahelegt, ist, dass die Art und Weise, wie DNA und genetische Netzwerke mit der Erhaltung und Evolution lebender Organismen verbunden sind, nur dann vollständig verstanden werden kann, wenn wir die Physik der Information selbst besser verstehen . 7

Ein typisches Beispiel dafür ist die Beobachtung, dass biologische Systeme oft in der Nähe dessen operieren, was Physiker als kritischen Phasenübergang oder kritischen Punkt bezeichnen: ein Zustand, der kurz davor steht, zwischen zwei Organisationsformen zu wechseln, einer geordneten und einer ungeordneten. Kritische Punkte sind in physikalischen Systemen wie Magnetismus, Flüssigkeitsgemischen und Suprafluiden bekannt. William Bialek, ein Physiker, der an der Princeton University an biologischen Problemen arbeitet, und sein Kollege Thierry Mora von der École Normale Supérieure in Paris schlugen 2010 vor, dass eine Vielzahl biologischer Systeme, von Vogelschwärmen bis hin zu neuronalen Netzwerken im Gehirn und der Organisation von Aminosäuresequenzen in Proteinen, könnten sich ebenfalls in einem kritischen Zustand befinden. 8

Durch den Betrieb in der Nähe eines kritischen Punktes, so Bialek und Mora, unterliegt ein System großen Schwankungen, die ihm Zugang zu einer Vielzahl verschiedener Konfigurationen seiner Komponenten ermöglichen. Infolgedessen, so Mora, „könnte kritisch sein, um die notwendige Flexibilität zu verleihen, um mit komplexen und unvorhersehbaren Umgebungen umzugehen.“ Darüber hinaus reagiert ein nahezu kritischer Zustand extrem auf Störungen in der Umgebung, die sich im gesamten System ausbreiten können. Das kann einem biologischen System helfen, sich sehr schnell an Veränderungen anzupassen: Ein Vogelschwarm oder ein Fischschwarm können beispielsweise sehr schnell auf die Annäherung eines Raubtiers reagieren.

Kritik kann auch ein Mechanismus zur Informationssammlung sein. Der Physiker Amos Maritan von der Universität Padua in Italien und Mitarbeiter haben gezeigt, dass ein kritischer Zustand in einer Sammlung von „kognitiven Agenten“ – das können beispielsweise einzelne Organismen oder Neuronen sein – es dem System ermöglicht, zu „fühlen“, was vor sich geht um ihn herum: eine Art 'innere Karte' seiner Umgebung und Umstände zu kodieren, ähnlich wie ein Flussnetz, das eine Karte der umgebenden Topographie kodiert. 9 „Die kritische Position bietet dem System optimale Flexibilität und evolutionäre Vorteile, um mit einer sehr variablen und komplexen Umgebung fertig zu werden und sich an diese anzupassen“, sagt Maritan. Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass Gehirne, Gennetzwerke und Tierherden wirklich so organisiert sind. Kritik kann überall sein.

Beispiele wie diese geben uns die Gewissheit, dass es in der Biologie eine Physik gibt. Bialek hat keine Geduld mit dem allgemeinen Refrain, dass die Biologie einfach zu chaotisch sei – dass, wie er es ausdrückt, „eine nicht reduzierbare Schlamperei sein könnte, die wir nie in die Finger bekommen werden“. 10 Er ist zuversichtlich, dass es „eine theoretische Physik biologischer Systeme geben kann, die das Niveau der Vorhersagekraft erreicht, das in anderen Bereichen der Physik zum Standard geworden ist“. Ohne sie besteht die Gefahr, dass die Biologie zu einer bloßen Anekdote und einem Zufall wird. Und wir können uns ziemlich sicher sein, dass die Biologie nicht so ist, denn sie würde einfach nicht arbeiten, wenn es so wäre.

Wir wissen noch nicht genau, woraus eine Physik der Biologie bestehen wird. Aber wir werden das Leben ohne sie nicht verstehen. Es wird sicherlich etwas darüber zu sagen haben, wie Gennetzwerke sowohl Robustheit als auch Anpassungsfähigkeit gegenüber einer sich verändernden Umwelt erzeugen – warum beispielsweise ein defektes Gen nicht tödlich sein muss und warum Zellen ihren Charakter stabil und zuverlässig ändern können, ohne sich zu verändern ihre Genome. Es soll zeigen, warum Evolution selbst sowohl möglich als auch kreativ ist.

Zu sagen, dass Physik keine Grenzen kennt, ist nicht dasselbe wie zu sagen, dass Physiker alles lösen können. Auch sie wurden innerhalb einer Disziplin erzogen und sind ebenso anfällig wie jeder von uns für Fehler, wenn sie nach draußen treten. Es geht nicht darum, wem bestimmte Probleme in der Wissenschaft „besitzen“, sondern darum, nützliche Werkzeuge zu entwickeln, um darüber nachzudenken, wie Dinge funktionieren – was Aristoteles vor über zwei Jahrtausenden versucht hat. Physik ist nicht das, was im Fachbereich Physik passiert. Die Welt interessiert sich wirklich nicht für Etiketten, und wenn wir sie verstehen wollen, dann sollten wir das auch nicht.

Philip Ball ist der Autor von Unsichtbar: Die gefährliche Anziehungskraft des Ungesehenen und viele Bücher über Wissenschaft und Kunst.

1. Pigliucci, M. Biologie vs. Physik: Zwei Wege, Wissenschaft zu betreiben? www.ThePhilosophersMag.com (2015).

2. Perunov, N., Marsland, R., & England, J. Statistische Physik der Anpassung. arXiv:1412.1875 (2014).

3. Hoel, E. P., Albantakis, L., & Tononi, G. Die Quantifizierung der kausalen Emergenz zeigt, dass Makros Mikro schlagen kann. Proceedings of the National Academy of Sciences 110, 19790-19795 (2013).

4. Walker, S. I., Kim, H., & Davies, P. C. W. Die Informationsarchitektur der Zelle. Philosophische Transaktionen der Royal Society A 374 (2016). Abgerufen von: DOI: 10.1098/rsta.2015.057

5. Walker, S. I., Cisneros, L., & Davies, P. C. W. Evolutionäre Übergänge und Verursachung von oben nach unten. arXiv:1207.4808 (2012).

6. Walker, S. I. & Davies, P. C. W. Die algorithmischen Ursprünge des Lebens. Zeitschrift der Royal Society Interface 10 (2012). Abgerufen von: DOI: 10.1098/rsif.2012.0869

7. Themenausgabe „DNA als Information“ zusammengestellt und herausgegeben von Cartwright, J.H.E., Giannerini, S., & Gonzalez, D.L. Philosophische Transaktionen der Royal Society A 374 (2016).

8. Mora, T. & Bialek, W. Stehen biologische Systeme kritisch gegenüber? Zeitschrift für Statistische Physik 144, 268-302 (2011).

9. Hildalgo, J., et al. Informationsbasierte Fitness und die Entstehung von Kritikalität in lebenden Systemen. Proceedings of the National Academy of Sciences 111, 10095-10100 (2014).

10. Bialek, W. Theorieperspektiven an der Schnittstelle von Physik und Biologie. arXiv:1512.08954 (2015).


Hintergrund Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen in den Vereinigten Staaten. Obwohl eine Vielzahl genetischer, biochemischer, physiologischer, anatomischer und histologischer Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß an der Pathogenese des Schlaganfalls beteiligt sind, wird angenommen, dass biophysikalische Faktoren eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung, Diagnose und Therapie des Schlaganfalls spielen. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es, diese Ursachen sowie biophysikalische und hämodynamische Mechanismen, die einen Menschen für einen Schlaganfall prädisponieren, zu identifizieren, zu beschreiben und zu veranschaulichen, die oft die Grundlage für neuartige Diagnose- und Therapiemethoden bilden.

Zusammenfassung der Rezension Dieser Mini-Review beginnt mit der Beschreibung der physikalischen Prinzipien, die den Blutfluss durch normale und stenosierte Halsschlagadergabelungen steuern. Neben der Tortuosität, Krümmung und Zugkräfte der Halsschlagadergabelung sind die Auswirkungen biophysikalischer Phänomene aus fließendem Blut wie z das an der Gefäßwand strömende Blut fördert ein abnormales Fließverhalten und Muster, die die Gefäßwand abbauen und die Gefahr eines Schlaganfalls schaffen.

Schlussfolgerungen Jüngste Fortschritte in der Schlaganfallbehandlung basieren auf zunehmendem Wissen über die zugrunde liegenden biophysikalischen Mechanismen sowie auf besser bekannt gemachten Fortschritten bei bildgebenden Instrumenten und Verfahren zur Behandlung und Behandlung von Patienten.

Die optimale Funktion des menschlichen Gehirns hängt entscheidend vom Blutfluss ab, der durch das Gehirn zirkuliert. Unter normalen Bedingungen wird das Gehirn über die gemeinsame Halsschlagader und die Wirbelarterien mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Die A. carotis communis verzweigen sich im Hals in die A. carotis interna und die A. carotis externa. Die äußeren Halsschlagadern versorgen das Gesicht, die Kopfhaut und die meisten Halsgewebe.Die inneren Halsschlagadern, die in einer tieferen Ebene aufsteigen, teilen sich in Arterien auf, die den vorderen Teil des Gehirns versorgen. Die Wirbelarterien, die nahe der Wirbelsäule verlaufen, versorgen den hinteren Teil des Gehirns. Die vordere und hintere Blutversorgung verbinden sich im Willis-Kreis, einem arteriellen Austausch an der Basis des Gehirns.

Der Blutfluss durchdringt dann das Gehirngewebe über komplizierte Netzwerke von Kapillargefäßen, wo er Sauerstoff und Nährstoffe an das Gehirn liefert und zelluläre Stoffwechselabfallprodukte entfernt, bevor er über das Venensystem zum Herzen zurückkehrt. Wenn der arterielle Blutfluss an irgendeinem Punkt innerhalb dieses Gefäßweges behindert oder beeinträchtigt ist, wird Teilen des Gehirns, die auf das verschlossene Gefäß für sauerstoffreiches Blut angewiesen sind, Sauerstoff entzogen, was eine Kaskade von Mechanismen in Gang setzt, die zu einer Hirngewebeischämie und schließlich zu einem Infarkt führen. 1 Das Ausmaß der Ischämie hängt in erster Linie von der Nähe der Obstruktion zum Gehirn und der Menge des in diese Region gelieferten Kollateralflusses ab. Die schwere Einschränkung oder vollständige Unterbrechung des Blutflusses zum Gehirn als Folge einer zerebrovaskulären Erkrankung oder eines neurologischen Insults (Hirnverletzung) wird allgemein als Schlaganfall bezeichnet.

Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen in den Vereinigten Staaten. Ein Schlaganfall erleidet jedes Jahr etwa 500 000 Menschen und stellt eine erhebliche Belastung für das nationale Gesundheitssystem dar, die geschätzte 23,2 Milliarden Dollar kostet. 2 Darüber hinaus beträgt die Sterblichkeitsrate durch Schlaganfälle 150 000 Todesfälle pro Jahr. Angesichts des Ausmaßes und der entsprechenden Auswirkungen des Schlaganfalls auf die Lebensqualität und das öffentliche Gesundheitssystem wird intensiv daran gearbeitet, die zugrunde liegenden Ursachen und Mechanismen – insbesondere in diesem Jahrzehnt, der Dekade des Gehirns (1990 bis 2000) – besser zu verstehen die Ursachen von Schlaganfällen und wirksamere Maßnahmen zur Vorbeugung und Behandlung zu erarbeiten. 3

Obwohl eine Vielzahl genetischer, biochemischer, physiologischer, anatomischer und histologischer Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß an der Pathogenese des Schlaganfalls beteiligt sind, wird angenommen, dass biophysikalische Faktoren eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung, Diagnose und Therapie des Schlaganfalls spielen. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es, diese Ursachen sowie biophysikalische und hämodynamische Mechanismen, die einen Menschen für einen Schlaganfall prädisponieren, zu identifizieren, zu beschreiben und zu veranschaulichen, die oft die Grundlage für neuartige Diagnose- und Therapiemethoden bilden.

Zwei identifizierte und klinisch erkannte Schlaganfälle entsprechen ihren charakteristischen Mechanismen der Flussbehinderung oder neuronalen Schädigung: ischämischer Schlaganfall 4 und hämorrhagischer Schlaganfall. 5 ischämische Schlaganfälle, die 80 % der Schlaganfälle ausmachen, werden durch die Obstruktion oder Verstopfung der großen Arterien im Gehirnkreislauf verursacht. Hämorrhagische Schlaganfälle, die die restlichen 20 % aller Schlaganfälle ausmachen, treten als Folge einer Ruptur von Gefäßläsionen im Gehirn auf, typischerweise aufgrund eines Aneurysmas oder eines geschwächten Blutgefäßes innerhalb einer arteriovenösen Malformation. Bei jeder dieser Läsionen verursacht eine Ruptur eine Blutung, eine volumetrische Blutfüllung in den umgebenden Raum und eine resultierende Kompression der umgebenden Gewebe und Gefäße.

Biophysikalische Mechanismen des Schlaganfalls

Obwohl die Folgen eines ischämischen und eines hämorrhagischen Schlaganfalls insofern ähnlich sind, als eine Gefäßobstruktion und die daraus resultierende verminderte Durchblutung des Gehirns zu neurologischen Ausfällen und möglicherweise zum Tod führen kann, sind die biophysikalischen und hämodynamischen Mechanismen hinter der Behinderung des Blutflusses unterschiedlich. Biophysikalische Mechanismen für die Entwicklung von Obstruktionen, die letztendlich zum Schlaganfall führen, können durch sechs verschiedene Prozesse entstehen: Atherosklerose, Embolie, Thrombus, verminderter systemischer Druck, Blutung und Vasospasmus.

Arteriosklerose

Atherosklerose, allgemein als „Arterienverkalkung“ bezeichnet, ist ein pathologischer Prozess, bei dem sich kalzifizierte Lipid- oder Fettablagerungen aus dem fließenden Blut umlaufend entlang der innersten Intimaschicht der Gefäßwand ansammeln (Abb. 1). Atherosklerotische Plaques finden sich fast ausschließlich an der Außenwand (Hüfte) eines oder beider Tochtergefäße an großen Gabelungen, einschließlich der Halsschlagader. 3 Arteriosklerose und die Entwicklung von arteriellen Plaques sind das Produkt einer Vielzahl unabhängiger biochemischer Prozesse, einschließlich der Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte, der Bildung von Fettstreifen und der Proliferation glatter Muskelzellen. 6 Wenn sich die Plaques bilden, werden die Wände dick, fibrotisch und verkalken, und das Lumen verengt sich, wodurch der Blutfluss in das von der Arterie versorgte Gewebe verringert wird.

Atherosklerotische Ablagerungen begünstigen die Bildung von Blutgerinnseln oder den Prozess der Thrombose unter anderem durch Strömungsbehinderung und durch hohe Scherspannungen, die durch das Blut auf die Gefäßwand ausgeübt werden. Eine hohe Wandscherspannung kann die Innenwand der Arterie mechanisch beschädigen und eine Läsion auslösen. Andererseits kann eine geringe Wandscherspannung die Ablagerung von Partikeln an der Arterienwand fördern, wodurch die Ansammlung von Plaque begünstigt wird. Turbulenzen wurden auch mit atherosklerotischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, sowohl weil sie die in den Gefäßwänden abgelagerte kinetische Energie erhöhen können als auch weil sie zu Stase oder stagnierendem Blutfluss führen können, die die Gerinnung fördern. Darüber hinaus führt das Vorhandensein von atherosklerotischen Läsionen zu einer unregelmäßigen Gefäßoberfläche, die als Folge des turbulenten Blutflusses die Ablösung von Plaques unterschiedlicher Größe in den Blutkreislauf verursachen kann, bis sich die Plaque in einem kleineren Gefäß festsetzt und den weiteren Durchgang verhindert Blutkreislauf. Atherosklerotische Thrombosen machen 33 % aller Schlaganfallfälle aus.

Embolus

Eine Embolie stellt gasförmige oder partikelförmige (z. B. Atheromata) Materie dar, die als wandernde „Klumpen“ fungieren. Ein häufiges Beispiel für Embolien ist ein Thrombozytenaggregat, das aus einer atherosklerotischen Läsion abgelöst wurde. Das abgelöste Thrombozytenaggregat wird mit dem Blutstrom durch das Zerebrovaskulatur transportiert, bis es Gefäße erreicht, die für eine weitere Vermehrung zu klein sind. Das Gerinnsel kann nirgendwo hin und bleibt dort, verstopft das Gefäß und verhindert, dass der Blutfluss in das distale Gefäßsystem eintritt. Obwohl sich unsere Diskussion derzeit hauptsächlich auf die Halsschlagadern und die damit verbundene Zerebrovaskulatur konzentriert, können Emboli aus entfernten Quellen wie dem Herzen, der Lunge und dem peripheren Kreislauf stammen, die schließlich innerhalb der zerebralen Blutgefäße wandern, den Fluss behindern und einen Schlaganfall verursachen können. Andere Quellen von Embolien sind Vorhofflimmern und Herzklappenerkrankungen. Die Schwere des Schlaganfalls hängt von der Größe des Embolus und der Lage der Obstruktion ab. Je größer der Embolus und je größer die Gefäßobstruktion, desto größer ist das Risikogebiet des Gehirns. Etwa 31 % aller Schlaganfälle werden auf Embolien zurückgeführt.

Thrombus

Thrombose ist ein interner physiologischer Mechanismus, der für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Ein Thrombus ist ein Blutgerinnsel, eine Ansammlung von Blutplättchen und Fibrin, die entweder als Reaktion auf eine atherosklerotische Läsion oder eine Gefäßverletzung gebildet wird. Als Reaktion auf eine Gefäß- oder Gewebeverletzung wird das Blutgerinnungssystem aktiviert, wodurch die folgende Prozesskaskade eingeleitet wird, die Prothrombin umwandelt und zu einem Fibringerinnsel führt: Prothrombin⇒Thrombin⇒Fibrinogen⇒ Fibrin⇒Fibringerinnsel

Obwohl eine Vielzahl von Mechanismen und Ursachen für eine Gefäßverletzung verantwortlich sind, können Gefäßverletzungen als Folge von Kräften (Scherspannungen) 7 in Verbindung mit der überschüssigen Energie auftreten, die durch die turbulente Strömung 8 9 10 auf die innere (Intim-) Auskleidung des Gefäßes ausgeübt wird Gefäßwand, insbesondere einer atherosklerotischen Gefäßwand. Etwa 33 % aller Schlaganfallfälle werden auf Thromben zurückgeführt.

Reduzierter systemischer Druck

Die zuvor beschriebenen Mechanismen der zum Schlaganfall führenden Durchblutungsstörung treten entlang lokalisierter Regionen der Hirnarterien auf. In diesem Fall wird davon ausgegangen, dass das Herz unter angemessenem systemischem Druck normal funktioniert. Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Vorhofflimmern und Myokardinfarkt schwächen die Herzwand und führen zu Anomalien in der physiologischen Funktion des Herzschlags, die letztendlich zu einem verringerten systemischen Druck und zu Ischämiezuständen führen.

Blutung

Blutgefäße sind typischerweise strukturell geeignet, den dynamischen Mengen zu widerstehen, die erforderlich sind, um die Kreislauffunktion aufrechtzuerhalten. Aus nicht vollständig geklärten Gründen kann die Gefäßwand ermüden und ungewöhnlich schwach werden und möglicherweise reißen. Bei einer Gefäßruptur kommt es zu Blutungen, bei denen Blut in das umgebende Hirngewebe sickert. Da sich das Blut im Gehirn ansammelt, bewirkt das verdrängte Volumen, dass das jetzt thrombosierte Blut schließlich die umgebenden Gefäße komprimiert. Die Kompression von Gefäßen führt zu einem verringerten Gefäßdurchmesser und einer entsprechenden Verringerung des Flusses zum umgebenden Gewebe, wodurch der Insult vergrößert wird. Zu den vaskulären Läsionen, die zu hämorrhagischen Schlaganfällen führen können, gehören Aneurysmen und arteriovenöse Malformationen (AVM).

Gehirnaneurysmen

Ein Gehirnaneurysma, gezeigt in 2 , ist eine Form der zerebrovaskulären Erkrankung, die sich als Pouching oder Ballonbildung der Gefäßwand manifestiert. Die Gefäßerweiterung entwickelt sich an einer erkrankten Stelle entlang der Arterienwand zu einem aufgeblähten Sack aus strapaziertem und verdünntem Arteriengewebe. Das voll entwickelte zerebrale Aneurysma hat typischerweise eine Größe von wenigen Millimetern bis 15 mm, kann aber auch Größen von mehr als 2,5 cm erreichen. 11 Unbehandelt kann sich das Aneurysma weiter ausdehnen, bis es reißt, was zu Blutungen, schweren neurologischen Komplikationen und Defiziten bis hin zum Tod führen kann. In den Vereinigten Staaten reißen jedes Jahr ungefähr 28 000 Aneurysmen, ungefähr 50 % dieser Patienten sterben oder werden infolge der anfänglichen Blutung dauerhaft behindert, und weitere 25 bis 35 % sterben an einer zukünftigen Blutung.

Der Blutfluss in den meisten Aneurysmen ist regelmäßig und in erster Linie aufgrund der geometrischen Beziehung zwischen dem Aneurysma und seiner Mutterarterie vorhersehbar. 12 Da das Blut innerhalb der Stammarterie mit einem Aneurysma fließt, führt eine Divergenz des Blutflusses, wie sie am Eingang des Aneurysmas auftritt, zu dynamischen Störungen mit einem Bernoulli-Effekt, die einen erhöhten seitlichen Druck und retrograde Wirbel erzeugen, die leicht in Turbulenzen umgewandelt werden. 13 Der Blutfluss verläuft vom Muttergefäß in das Aneurysma am distalen oder stromabwärts gelegenen Abschnitt des Aneurysmahalses, zirkuliert um die Peripherie entlang der Aneurysmawand vom Hals bis zum oberen Rand des Fundus (stromabwärts nach stromaufwärts) und kehrt in einer Art „isotroper Schauer“ entlang der Aneurysmawand in Richtung des Halsbereichs und tritt aus der proximalen oder nächsten Ausdehnung des Aneurysmahalses in das Muttergefäß aus. 14

Wenn die Strömung andauert, entwickeln sich Stagnations- oder Wirbelbereiche innerhalb einer zentralen Zone des Aneurysmas. Diese rotierenden Wirbel, die bei jeder Systole am Eingang des Aneurysmas gebildet werden und dann um das Aneurysma zirkulieren, werden durch die auf sich selbst rollenden Windströmungen oder Bereiche rezirkulierender Strömung verursacht, wenn sie während der Systole an seiner stromabwärtigen Wand in das Aneurysma eintreten. 15 Die stagnierende Wirbelzone tritt in der Mitte und am Fundus oder oberen Teil des Aneurysmas auf und wird bei größeren Aneurysmen stärker ausgeprägt. Es ist diese stehende Zone, von der angenommen wird, dass sie die Bildung von Thromben oder Blutgerinnseln fördert, insbesondere bei Riesenaneurysmen.

Arteriovenöse Fehlbildungen des Gehirns

Der normale menschliche Kreislauf entspringt dem Herzen und besteht aus einer verzweigten Anordnung von Arterien mit kontinuierlich abnehmender Größe, bis sie in ein Kapillarbett münden, bevor sie das Bett durch kleine Venen verlassen, die an Größe zunehmen, bevor sie zum Herzen zurückkehren. Das Kapillarbett dient insofern einem wichtigen Zweck, als sein Gefäßwiderstand den Blutfluss beträchtlich verlangsamt, um die Perfusion von Sauerstoff und Nährstoffen in das umgebende Gewebe und die Entfernung von Zellabfällen zu ermöglichen. Bei einer Form der zerebrovaskulären Erkrankung, AVMs, werden die Gefäße, die das Kapillarbett des Gehirns bilden, während der Embryonalentwicklung missgebildet und verhindern die Möglichkeit für Blut, richtig in das umgebende Gewebe zu perfundieren.

AVMs, gezeigt in 3 , sind angeborene Gefäßläsionen, die als Folge einer kapillaren Fehlentwicklung zwischen dem arteriellen und venösen System auftreten. 16 Ungefähr 0,14% der Bevölkerung der Vereinigten Staaten haben eine intrakranielle AVM 17, die ein erhebliches Risiko darstellt und eine große Lebensgefahr darstellt, insbesondere für Personen unter 50 Jahren. Die die AVM bildenden Gefäße sind schwach und vergrößert und dienen als direkte Shunts für den Blutfluss zwischen dem arteriellen Hochdrucksystem und dem venösen Niederdrucksystem, entsprechend einem großen Druckgradienten und einem kleinen Gefäßwiderstand. Das abnormale Shunt mit geringem Widerstand und hohem Fluss von Blut innerhalb der AVM des Gehirns ohne ein dazwischenliegendes Kapillarbett führt dazu, dass die fragilen erweiterten Gefäße im Nidus strukturell abnormal und ermüdet werden, sich weiter vergrößern und möglicherweise reißen. 18

Die abnormalen Mikrogefäße eines AVM dienen als passive Leitungen für den Blutfluss vom arteriellen Kreislauf direkt zum venösen Kreislauf, wobei ihre normale physiologische Funktion der Hirngewebeperfusion umgangen wird. Die hämodynamischen Folgen einer AVM treten als Ergebnis zweier voneinander abhängiger Kreislaufmechanismen auf, die am Shunt von Blut zwischen Arterie und Vene beteiligt sind. 19

Im normalen zerebralen Kreislauf fließt das Blut unter einem hohen zerebrovaskulären Widerstand und einem hohen zerebralen Perfusionsdruck. Das Vorhandensein einer Gehirn-AVM im normalen Kreislauf führt jedoch einen zweiten anormalen Kreislauf des zerebralen Blutflusses ein, bei dem der Blutfluss unter einem hohen Perfusionsdruck kontinuierlich durch die AVM geleitet wird, die einen niedrigen zerebrovaskulären Widerstand und einen niedrigen Venendruck besitzt. Die klinische Folge des anormalen Shunts ist ein signifikanter Anstieg des Blutrückflusses zum Herzen (≈4 bis 5 Mal die ursprüngliche Menge, je nach Durchmesser und Größe des Shunts), was zu einer gefährlichen Überlastung des Herzens und möglicherweise zu Herzversagen führt . Der volumetrische Blutfluss durch eine AVM reicht von 200 ml/min bis 800 ml/min 20 und steigt entsprechend der Nidusgröße an.

Die abnormale Umleitung des Blutflusses durch AVMs im Gehirn entfernt oder „stiehlt“ schnell Blut aus dem normalen zerebralen Kreislauf und verringert das Blutvolumen, das das umgebende normale Hirngewebe erreicht, erheblich. Dieses als zerebrovaskuläres Steal bezeichnete Phänomen hängt von der Größe der AVM ab und ist die plausibelste Erklärung für die Entwicklung fortschreitender neurologischer Ausfälle. 21 Der zerebrovaskuläre Diebstahl könnte zu zusätzlichen neurologischen Komplikationen führen, die als Folge einer zerebralen Ischämie oder eines Schlaganfalls in neuronalen Territorien neben einer AVM auftreten.

Vasospasmus

Bei Blutungen im Subarachnoidalraum können die Arterien im Subarachnoidalraum mit einer Muskelkontraktion spastisch werden, dem so genannten zerebralen Vasospasmus. 22 Die Kontraktion durch Vasospasmus kann eine fokale Konstriktion von ausreichender Schwere erzeugen, um einen vollständigen Verschluss zu verursachen. Die Dauer der Kontraktion des Gefäßes während des Vasospasmus variiert von Stunden bis Tagen. Unabhängig von der Dauer der Gefäßverengung während des Vasospasmus induziert die Verringerung des Blutflusses jedoch eine zerebrale Ischämie, von der angenommen wird, dass sie innerhalb der ersten 6 Stunden reversibel und danach irreversibel ist. Es wurde gezeigt, dass der Vasospasmus zwischen 5 und 10 Tagen nach einer Subarachnoidalblutung maximal ist und bis zu 2 Wochen nach einer Subarachnoidalblutung auftreten kann. Die resultierende Schädigung des Hirngewebes kann durch die Verabreichung von pharmakologischen Mitteln wie dem Vasodilatator Papaverin minimiert werden.

Bifurkation der Halsschlagader

Die Arteria carotis communis, die sich schließlich in eine ausgedehnte und komplexe Anordnung kraniofazial-zerebraler Blutgefäße verzweigen, stellen einen wichtigen Gefäßort für die Atherogenese dar. Ein Grund dafür ist die Geometrie der Halsschlagadergabelung. Sowohl mechanische Energie als auch hämodynamische Energie werden entsprechend ihrer Geometrie am Scheitel einer Gabelung konzentriert. Eine arterielle Bifurkation erfährt stark variable Bereiche der Wandschubspannung, die für die Strömungsablösung charakteristisch ist. Es wird angenommen, dass Bereiche mit erhöhter Scherspannung eine Verletzung der Endothelzellschicht der Gefäßwand verursachen und das Gefäß für Krankheiten prädisponieren. Der Körper reagiert auf die Verletzung mit Thrombozytenaggregations- und Gerinnungsmechanismen, wodurch die Gefahr eines Schlaganfalls entsteht.

Außerdem hilft die Geometrie der Gabelung dabei, die Größe der sich dort ausbildenden Wirbel zu bestimmen. Nach Fisher und Fieman, 23 sind die Wirbel tendenziell größer, wenn die Gesamtgröße der Tochtergefäße viel größer ist als die des Muttergefäßes, wenn der Bifurkationswinkel groß ist oder wenn die Tochtergefäße gekrümmt sind. Mehrere geometrische/hämodynamische Merkmale der Halsschlagadergabelung, die sie anfälliger für potenzielle Schlaganfälle machen, sind (1) Zugkräfte, die auf die Gabelungsspitze ausgeübt werden, (2) hämodynamische Kräfte, die auf die Gabelungsspitze ausgeübt werden, und (3) hämodynamische Kräfte bei Gefäßkrümmung.

Zugkräfte einer arteriellen Bifurkation

Die Folgen der Arteriengabelungsgeometrie können durch Auflösen der von den drei Arterien auf den Apex ausgeübten Zug- oder Dehnungskräfte in ihre geometrischen Komponenten gesehen werden. Die resultierende Kraft, die auf den Scheitel einer Bifurkation ausgeübt wird, kann leicht durch Auflösen der von der Stammarterie erzeugten Zug- oder Streckkräfte F . bestimmt werdenP, und die Tochterarterien, Fd1 und Fd2. Das Vektordiagramm der auf den Apex wirkenden Kräfte ist in Abb. 4 dargestellt. Im statischen Gleichgewicht wird davon ausgegangen, dass keine anderen äußeren Kräfte auf den Scheitel einwirken, und somit gilt:

Hämodynamische Kräfte einer arteriellen Bifurkation

Bei einer normalen menschlichen Arteriengabelung geht der Blutfluss von der Mutterarterie aus, wird an der Bifurkation getrennt und in zwei Tochterarterien mit unterschiedlichen Radien umgeleitet, die in unterschiedlichen Winkeln von der Spitze ausgehen. Der Scheitelpunkt der Bifurkationen ist der Ort der maximalen hämodynamischen Belastung in einem Gefäßnetzwerk aufgrund des Aufpralls, der Ablenkung und der Trennung der Blutstromlinien und der Wirbelbildung an den seitlichen Winkeln. 26

Der vollständig entwickelte Fluss innerhalb der Stammarterie wird durch eine parabolische Annäherung des Geschwindigkeitsprofils wie folgt dargestellt:

Der auf den Apex ausgeübte Druck ist viel größer als der auf alle anderen Stellen der Gefäßwand ausgeübte Druck. Darüber hinaus haben experimentelle Studien Formänderungen an der Gabelungsspitze als Reaktion auf Änderungen des transmuralen Drucks gezeigt. 27 Diese Druckdifferenz führt zu einem höheren Druckgradienten in den Tochterarterien, was zu einer entsprechenden Erhöhung des Volumenstroms und einer Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in den Tochterarterien führt.

Die Übertragung von hämodynamischer Energie, Impuls und Kraft, die durch Erhöhungen des Druckgradienten und der Strömungsgeschwindigkeit erzeugt wird, bewirkt einen physikalischen Abbau der Arterienwand im umgebenden apikalen Bereich. 28 Dies kann durch eine qualitative Analyse der beteiligten physikalischen Größen visualisiert werden.Die große Blutströmungsgeschwindigkeit in der Stammarterie führt zu einer großen kinetischen Energie, die direkt auf die Gabelungsspitze einwirkt. Die kinetische Energie eines inkompressiblen Fluids über eine Volumeneinheit V ist proportional zum Quadrat der Strömungsgeschwindigkeit, mathematisch gegeben durch:

Der Einfluss des Blutflusses auf den Apex kann besser verstanden werden, indem man das physikalische Konzept des Impulses einführt. Der Impuls ist in der Tat die Größe einer angelegten variablen Kraft, die über ein definiertes Zeitintervall t2 – t1 auf einen bestimmten Oberflächenbereich oder Punkt auftrifft, was einen Herzschlagzyklus darstellt und wie folgt definiert ist:

Ein weiterer Faktor von physikalischer Bedeutung ist die Schwingungsenergie, die durch den Blutfluss auf die Arterienwand übertragen wird. 29 Kontinuierliche Schwingungen, die hauptsächlich aus den erzwungenen Schwingungen oder den Schwingungen resultieren, die als Reaktion auf den periodischen Druckimpuls auftreten, der sich zu Beginn eines Herzschlags ausbreitet, neigen dazu, die strukturelle Integrität der Gabelungsspitze zu schwächen und den bestehenden Zustand destruktiver Ermüdung zu verstärken.

Zusätzlich zu der kinetischen Energie, die auf die Gabelungsspitze übertragen wird, gibt es begleitende Turbulenzen. Bei turbulenter Strömung bewegen sich Teile des Fluids sowohl radial als auch axial und bilden Wirbel und Wirbel. Das Geschwindigkeitsprofil bei turbulenter Strömung ist über den mittleren Teil des Gefäßes viel flacher und nimmt an der Gefäßwand viel stärker ab. Turbulente Strömungen sind potenziell schädlicher für das Kreislaufsystem als glatte, laminare Strömungen, da das Blut nicht parallel zu den Gefäßwänden, sondern zu ihnen geleitet wird. Darüber hinaus können turbulente Strömungen Stauungsbereiche erzeugen, in denen sich Gerinnsel bilden können.

Die Reynolds-Zahl, Re, ist ein dimensionsloser hämodynamischer Parameter, der verwendet wird, um Übergänge von laminarer Strömung zu turbulenter Strömung vorherzusagen und mathematisch wie folgt angegeben wird:

Die Reynolds-Zahl, die die Grenze der laminaren Strömung markiert, wird als kritische Reynolds-Zahl bezeichnet und ist eine Funktion der Randgeometrie. 3 Für die Strömung durch zylindrische Rohre beträgt die kritische Reynolds-Zahl 2000. Für die Umströmung einer Kugel ist die kritische Reynolds-Zahl jedoch 1. Im menschlichen Kreislauf liegen die maximalen Reynolds-Zahlen über einen Zyklus im Bereich von ≈6000 bis <10 −3 im Transport vom Herzen in die Mikrozirkulation. 24 Die kritische Reynolds-Zahl für eine normale Arterie des Kreislaufsystems beträgt typischerweise ≈2300, aber in einer Bifurkation beträgt sie ≈600 und kann sogar 400 betragen, was das Turbulenzrisiko stark erhöht.

Die Reynolds-Zahl spielt eine besonders wichtige Rolle bei der Bestimmung des Flussmusters im Sinusbulbus, einer der Stellen, an denen atherosklerotische Plaques häufig gefunden werden. Da das Geschwindigkeitsprofil des Blutes zur Innenwand der Bifurkation hin verzerrt ist, entwickelt sich innerhalb des Sinus ein Bereich mit geringer Strömungsgeschwindigkeit. Dieser Bereich neigt bei Einwirkung des transversalen Druckgradienten, der durch die Richtungsänderung der Strömung entsteht, dazu, eine Rezirkulationszone oder einen Wirbel zu entwickeln, und stellt Übergangsstufen zwischen laminarer und turbulenter Strömung dar. Beim Studium eines experimentellen Modells der Bifurkation zeigten Motomiya und Karino 30, dass die kritische Reynolds-Zahl für die Bildung der Rezirkulationszone im Carotis-Sinus der Bifurkation ≈ 170 ist, deutlich unter dem physiologischen Wert von 600. Dieser Befund weist darauf hin, dass es wahrscheinlich eine stehende Rezirkulationszone im Sinus unter normalen physiologischen Bedingungen. Dieser Zustand hat das ausgeprägte Potenzial für die Entwicklung von Arteriosklerose und Thrombose. Turbulenzen spielen bei der Strömung durch eine Stenose, wie noch zu sehen ist, eine noch größere Rolle.

Die arterielle Bifurkation beeinflusst die hämodynamischen Eigenschaften des strömenden Blutes, indem sie die Reynolds-Zahl je nach Bifurkationswinkel bzw. Winkel zwischen den beiden Tochterarterien teilweise um die Hälfte senkt. 31 Die Verringerung der Reynolds-Zahl erhöht die Wahrscheinlichkeit von Turbulenzen.

Über einen Zeitraum von Jahren üben oszillierende hämodynamische Kräfte, die kontinuierlich auf die Spitze der Bifurkation wirken, große Scherspannungen auf die Endotheloberfläche und das darunterliegende Elastinnetzwerk aus, was zu einer fokalen oder lokalisierten Degeneration der inneren elastischen Lamina und zu einem Aneurysma führen kann Formation. 28 Die Wirkung der hämodynamischen Kräfte kann durch das Vorliegen abnormaler physiologischer Zustände wie chronischer Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) verstärkt werden.

Hämodynamische Kräfte an der Gefäßkrümmung

Eine Reihe von Punkten entlang der menschlichen Halsschlagader weist eine Krümmung auf, insbesondere vor und nach der Bifurkationsspitze (Abb. 6). Die Bedeutung der Gefäßkrümmung in der Halsschlagader lässt sich anhand des hämodynamischen Parameters Wandschubspannung demonstrieren. Die Wandschubspannung τ, bezogen auf den Volumenstrom Q, ist gegeben als:

Dieses Phänomen tritt bei alltäglichen Erfahrungen auf, wie beim Autofahren oder Radfahren um eine Kurve oder Rodeln in einem Rennrodel (Abb. 7B). Jedes Beispiel beinhaltet typischerweise eine kreisförmige Bewegung eines Objekts oder einer Person, die durch eine zentripetale oder „mittensuchende“ Kraft aufrechterhalten wird, die gegeben ist durch:

Hämodynamik einer Stenose

Im vorherigen Abschnitt wurden anatomische und hämodynamische Faktoren erörtert, die von der Karotis-Bifurkation in ihrem normalen Zustand präsentiert werden und eine Person für Atherosklerose prädisponieren könnten. Die Einführung von Gefäßerkrankungen wie Atherosklerose erschwert und verstärkt die potentiellen Gefahren, die mit einem Schlaganfall verbunden sind. Die Halsschlagader und die hämodynamischen Effekte wurden auf globaler Ebene betrachtet. Wir möchten unsere Diskussion nun jedoch auf die lokalen hämodynamischen Effekte einer Okklusion oder Stenose konzentrieren.

Die Lumenreduktion einer Gefäßstenose führt zu signifikanten Veränderungen der Gefäßgeometrie sowie der Hämodynamik vor, während und nach der Stenosebildung. Die Geometrie einer Stenose weist eine Unregelmäßigkeit in der Gefäßkontur auf, deren Folgen sich in Veränderungen der normalen Hämodynamik äußern.

Die Hämodynamik durch eine arterielle Stenose ist ein Problem von überragender Bedeutung in der Diskussion über zerebrovaskuläre Erkrankungen und wurde umfassend untersucht. 32 33 34 35 36 Grundlage der Hämodynamik bei einer Gefäßstenose ist das Poiseuille-Gesetz, das im Normalfall einen linearen Zusammenhang zwischen Volumenstrom und Druckgradient aussagt, und das Bernoulli-Prinzip, das einen inversen Zusammenhang zwischen Druck und Strömungsgeschwindigkeit feststellt .

Betrachten wir zunächst das Fließgesetz von Poiseuille. Der Blutfluss in einem Gefäß kann nach der Poiseuille-Formel ausreichend angenähert werden:

Die lineare Beziehung zwischen Flussrate und Druckgradient gilt nur als Effekt erster Ordnung und gilt nur bis zu einem „Punkt“, an dem die hämodynamische Beziehung nichtlinear wird oder sich drastisch ändert. Dieser Punkt entspricht dem Übergang von laminarer zu turbulenter Strömung. Die Gültigkeit des Poiseuille-Gesetzes des Flüssigkeitsflusses wird beeinträchtigt, wenn die Flüssigkeit nicht-newtonisch oder turbulent wird oder wenn der Gefäßradius auf die stenotische Region im Gegensatz zum gesamten Gefäß beschränkt ist. 37 Zu den Gründen für die Nichtanwendbarkeit des Poiseuille-Gesetzes gehören insbesondere (1) die nicht-Newtonsche Viskosität des Blutes, (2) Turbulenz, (3) pulsierende Antriebsdrücke, (4) kinetische Energieumwandlungen und (5) die Dehnbarkeit von Gefäßen. 38

Es bleibt dann übrig, quantitative Werte der Flussrate zu betrachten, da der Druckgradient innerhalb der Stenose über den Punkt der Nichtlinearität hinaus kontinuierlich zunimmt. Byar et.

Wenn die stenotische Region eines Gefäßes kritisch wird (ausreichend, um eine signifikante Verringerung des Flusses zu bewirken), nimmt die Flussrate ab, der Druckgradient über die Stenose nimmt ab und die Flussgeschwindigkeit steigt, wie durch das Bernoulli-Prinzip veranschaulicht. Immer wenn sich die Geschwindigkeit des Blutes ändert, wie es bei einem sich schlagartig erweiternden oder verengenden Schlauch auftreten würde, wird ein Teil der kinetischen Energie des Blutes in Druck umgewandelt, oder der Druck wird in kinetische Energie umgewandelt. Die Umrechnungen werden durch das Bernoulli-Gesetz beschrieben, benannt nach dem Schweizer Physiker und Mathematiker Daniel Bernoulli. Das Bernoulli-Prinzip drückt aus, wie Energie in einer Flüssigkeit durch einen Kompromiss zwischen kinetischer Energie und Druck erhalten wird: Schnellere Strömung ist mit niedrigerem Druck und langsamere Strömung mit höherem Druck verbunden.

Im normalen kardiovaskulären System verengen oder erweitern sich die Blutgefäße nur allmählich, und die Druckgradienten überwiegen bei weitem die kleinen Umwandlungen von kinetischer Energie und Druck ineinander. Bei Krankheitszuständen wie Stenose wird der Bernoulli-Effekt jedoch ziemlich ausgeprägt. In einem stenosierten Gefäß verringert der schnellere Blutfluss durch ein engeres Lumen den Druckgradienten über die Verengung (Abb. 8). Wenn der Druck in einem beliebigen Segment des arteriellen Systems abfällt, ist dies sowohl auf den Widerstand der Stenose als auch auf die Umwandlung von Potenzial in kinetische Energie zurückzuführen. Der Druckabfall durch Energieverlust bei der Überwindung des Widerstandes ist irreversibel, da die Energie jedoch als Wärme abgeführt wird, wird der Druckabfall durch Änderung oder Umwandlung von Potential in kinetische Energie bei einer Gefäßverengung umgekehrt, wenn sich das Gefäß wieder erweitert.

Außerdem baut sich proximal der Stenose ein Überdruck auf. Die Trends dieser hämodynamischen Parameter setzen sich fort, bis eine kritische Stenose erreicht ist. Die kritische Stenose ist definiert als die prozentuale Stenose, bei der der intravaskuläre Fluss gegen Null geht und der Druck sich seinem Maximalwert nähert. Die kritische Stenose ist einzigartig für die Gefäßgeometrie und Hämodynamik, aber es hat sich gezeigt, dass sie im Allgemeinen bei einer Obstruktion der Hauptgefäße von etwa 80 bis 85 % im menschlichen Gefäßsystem auftritt. 39 40 An der Stelle der kritischen Stenose ist aufgrund der erhöhten Turbulenz proximal der Stenose ein starker Abfall der Flussrate zu beobachten, wie in Abb. 9 dargestellt.

Wenn die Stenose bis zum Verschluss fortschreitet, erreicht der Druckabfall über die Stenose 100 % des Maximums und die Flussrate ist null. Außerdem ist der prästenotische Druck gleich groß wie der am Ursprung des Muttergefäßes. Als anschauliches Beispiel für das dritte Newtonsche Gesetz übt die Stenose eine gleiche, aber entgegengesetzte Kraft gegen die hämodynamischen Kräfte aus, die durch den systemischen Blutdruck erzeugt werden, der das Blut durch das verstopfte Gefäß treibt. Bei 100 % Stenose ist der Druckgradient aufgrund der zusätzlichen Energieverluste nicht exakt Null. Es gibt jedoch keine Beziehungen, Experimente oder adäquaten Erklärungen, die diese Energieverluste aufklären und genau charakterisieren, was zu einer Annäherung an den Druckgradienten führen würde.

Das Bernoulli-Prinzip beschreibt die Gesamtenergie einer strömenden Flüssigkeit pro Volumeneinheit durch ein starres Gefäß:

Das für diese beiden Punkte ausgedrückte Bernoulli-Prinzip kann gleichgesetzt werden, indem es die hämodynamischen Parameter in Beziehung setzt, die für die beiden unterschiedlichen Strömungsregionen charakteristisch sind:

Wenn wir zu unserer Diskussion über das Bernoulli-Prinzip zurückkehren, erfordert die Einbeziehung viskoser Kräfte in das Strömungsproblem eine Modifikation der ursprünglichen Gleichung, die das Bernoulli-Prinzip beschreibt. Unter Einbeziehung der Terme, die den Beitrag der Stenoselänge zum Druckabfall über die Stenose und den Beitrag der distalen luminalen Ausdehnung des Druckabfalls darstellen, lautet die Gleichung eines Druckabfalls über die Stenose 36:

Da ischämische Schlaganfälle die häufigste und wahrscheinlichste Folge atherosklerotischer Läsionen sind, die sich entlang der Arterienwand entwickelt haben, betrachten wir nun den Einfluss einer atherosklerotischen Läsion auf die Gefäßwand und entsprechende Wechselwirkungen zwischen strömendem Blut und Gefäßwand. Wie bereits erwähnt, ist eine atherosklerotische Läsion eine unregelmäßig verteilte Masse kalzifizierter Fettablagerungen, die das Arterienlumen verengt und den betroffenen Teil der Gefäßwand versteift, wodurch ein Bereich aus starrem Gewebe entsteht, dem an beiden Enden eine Gefäßwand gegenübersteht, die ihr elastisches Verhalten beibehalten hat . Dadurch wird die Gefäßwand tatsächlich mechanisch belastet, was zu erheblichen Veränderungen der biophysikalischen und biomechanischen Eigenschaften des Gefäßes führt, was letztendlich zu einer verringerten Dehnbarkeit führt.

Reduzierte volumetrische Blutflussrate

Die erste und wahrscheinlich offensichtlichste dieser biophysikalischen Veränderungen, die durch den Fluss durch die stenotische Läsion verursacht werden, ist die Verringerung des Blutflusses. Die Folgen eines verminderten Blutflusses sind eine mögliche Verringerung des durch das Gehirn zirkulierenden Blutflussvolumens und das Auftreten von Stase und Thrombose. Da die Blutflusskapazität der betroffenen Arterie verringert ist, kompensieren andere Arterien durch Dilatation, wodurch der Blutfluss erhöht und eine angemessene Durchblutung des Hirngewebes aufrechterhalten wird.

Probleme entstehen jedoch an der Stelle der Okklusion. Blut ist eine Flüssigkeit, die in ständiger Bewegung sein muss, um richtig zu funktionieren. Wenn der Blutfluss durch die Stenose reduziert wird, bilden sich Rezirkulationszonen distal der Stenose, wodurch der Fluss stagniert. Die Stagnation des Blutes in diesen Zonen kann Gerinnungsmechanismen auslösen, die zu einer Thrombose führen, einer von mehreren Mechanismen, durch die eine weniger als kritische Stenose an der Halsschlagadergabel einen Schlaganfall an anderer Stelle im zerebralen Gefäßsystem verursachen kann. 3 Der Mechanismus, durch den Blutgerinnsel infolge reduzierter Bewegung gerinnen, wird als Stase bezeichnet, und das resultierende Gerinnsel ist der Thrombus. Zu beachten ist, dass der Thrombus nicht stark an der Gefäßwand haftet und selbst als Embolus in den Blutkreislauf gelangen und zum Schlaganfall führen kann.

Erhöhte Blutflussgeschwindigkeit

Die Auswirkungen einer erhöhten Blutflussgeschwindigkeit treten nach drei verschiedenen Mechanismen auf.

Erstens induziert eine erhöhte Blutströmungsgeschwindigkeit eine hohe kinetische Energie an der Stenose, die eine signifikante hämodynamische Kraft gegen den normalen Abschnitt oder den poststenotischen Bereich der Gefäßwand ausübt. Die erhöhte Blutflussgeschwindigkeit durch den stenosierten Bereich des abnormalen Gefäßes weist einzigartige Eigenschaften auf und wird als Jet-Flow bezeichnet. Die Strahlströmung, die üblicherweise verwendet wird, um eine Strömung zu beschreiben, die aus einer subkutanen Nadel oder einem Katheter unter ziemlich großen Drücken austritt, repräsentiert die turbulente Natur der Strömung, die einem verengten Bereich des Gefäßes folgt. Eine längere Beeinflussung des Blutflusses bei dieser Kraftstärke könnte eine strukturelle Ermüdung und entsprechende Veränderungen der Gefäßwand verursachen, was zu einer Ausdehnung des Gefäßes und schließlich zur Entwicklung einer aneurysmatischen Dilatation führt. Es wird angenommen, dass die Distension distal der Stenose, auch als poststenotische Dilatation bekannt, zum Teil auf die Umwandlung von hoher kinetischer Energie in hohe potentielle Energie zurückzuführen ist, wie durch das Bernoulli-Prinzip gegeben.

Das Vorhandensein atherosklerotischer Läsionen führt zu einer Verringerung des Gefäßdurchmessers, was wiederum eine abnormale Hämodynamik fördert. Es wird angenommen, dass die abnormale Hämodynamik für die Dilatation oder Pouching der Gefäßwand verantwortlich ist, die direkt hinter der Läsion auftritt. Mehrere Faktoren können zur Entwicklung poststenotischer Dilatationen beitragen, darunter (1) die Umwandlung der hohen kinetischen Energie des sich schnell bewegenden Blutstroms in hohe potentielle Energie oder seitlichen Druck (2) Stöße von Stößen von abwechselndem Hoch- und Niederdruck (3) die Erhöhung des Seitendrucks durch die geringere Geschwindigkeit aufgrund der Gefäßerweiterung nach der Bernoulli-Gleichung und (4) hochfrequente Druckschwankungen innerhalb eines turbulenten Feldes. Die Hämodynamik durch eine poststenotische Dilatation ist in Abb. 10 dargestellt.

Zweitens verursacht eine erhöhte Blutflussgeschwindigkeit in Verbindung mit der unregelmäßigen Geometrie eine Abnahme der Reynold-Zahl und eine entsprechende Tendenz, dass der Blutfluss turbulent wird. Bei turbulenter Strömung wird die vom fließenden Blut erzeugte kinetische Energie in die Risse und Spalten übertragen, die durch die abnormale Plaqueverteilung entstehen, mit potenziell genug Energie, die im Laufe der Zeit angesammelt wird, um einen Teil der Plaque in den Blutkreislauf zu verdrängen, wo sie nun zu einer Partikelembolie wird (siehe Abb. 8). Darüber hinaus wird angenommen, dass die entstandene Turbulenz die Quelle von Bruits oder hörbaren Geräuschen ist, die mit einem Standardstethoskop erfasst werden, das über dem stenosierten Bereich platziert wird. 41 42 Obwohl die Bruit-Frequenzen variieren, ergab eine aktuelle Studie von Kurokawa et al. 43 eine Frequenz von <850 Hz für arterielle Stenosen <70% und >800 Hz für Stenosen>70%.

Drittens verursacht eine erhöhte Blutströmungsgeschwindigkeit eine hohe Scherspannung entlang des oberen Abschnitts der Läsion und einen Bereich geringer Scherspannung entlang der Schwänze und des unteren Abschnitts der Läsion. Die Schubspannung wirkt in Verbindung mit der kinetischen Energie, die durch die turbulente Strömung erzeugt wird, um eine potenziell gefährliche Situation zu erzeugen.

Ein weiteres mögliches hämodynamisches Phänomen, das als direkte Folge einer erhöhten Blutflussgeschwindigkeit aufgrund einer plötzlichen Änderung des Gefäßdurchmessers auftreten kann, ist der Wasserschlageffekt. In Wirklichkeit ist es die plötzliche Umwandlung der kinetischen Energie der blockierten Strömung in Druck und die Reflexion der resultierenden Druckwelle zwischen den Enden des Gefäßes. 3 Wenn es auftritt, nimmt die Intensität des Wasserschlageffekts zu, wenn die Gefäßwand unelastischer wird. Wenn die Flüssigkeit auf den verengten Bereich des Gefäßes auftrifft, wird hämodynamische Energie aufgewendet, um die Flüssigkeit durch die Einschnürung und Ausdehnungen der Gefäßwand zu drängen, was die schnellen Druckänderungen verursacht und zum Wasserschlageffekt führt.

Compliance-Nichtübereinstimmung

Die durch die atherosklerotische Läsion induzierte Änderung der Elastizität wird als Compliance-Mismatch bezeichnet. Compliance, ein indirektes Maß für die Elastizität der Gefäßwand, ist die Volumenänderung in Bezug auf die Druckänderung oder C=ΔV/ΔP. Die Auswirkungen einer Compliance-Fehlanpassung können visualisiert werden, indem die elastische Funktion als Reaktion auf den Blutfluss betrachtet wird. Wenn der pulsierende Fluss auf die Wand eines normalen Gefäßes trifft, reagiert die elastische Wand als Reaktion auf die hämodynamischen Kräfte mit einem Rückstoß und schiebt das Blut weiter entlang des Gefäßsystems. In der atherosklerotischen Region des Gefäßes wird die Rückstoßreaktion je nach Ausmaß und Verteilung der Läsion, die möglicherweise nicht ausreicht, um Blut um die Läsion zu pressen, wesentlich reduziert oder eliminiert. Das Herz muss auch mehr Kraft aufwenden und mehr Arbeit leisten, um die richtigen Werte und Geschwindigkeiten des Blutflusses aufrechtzuerhalten.

Wenn sich die ankommende hämodynamische Druckwelle durch das Blutgefäß, das die atherosklerotische Läsion enthält, ausbreitet, wird ein Teil der Welle durch den offenen Teil des Gefäßes übertragen, während der verbleibende Teil der Welle von den Läsionen reflektiert wird und sich in einer Richtung entgegengesetzt zu der von ausbreitet die ursprüngliche ankommende Druckwelle. Die hämodynamische Druckwelle breitet sich entlang der Gefäßwand mit einer Wellengeschwindigkeit c aus, gegeben durch 44

Die reflektierte Druckwelle wird innerhalb der Grenzen der normalen und atherosklerotischen Läsion der Gefäßwand kritisch gedämpft.Durch die Dämpfungserhöhung wird die Eigenfrequenz der Behälterwand reduziert. Die Eigenfrequenz des normalen Gefäßes beträgt 1 bis 2 kHz und die Frequenz des pulsierenden Blutflusses beträgt 450 Hz. Aufgrund der Frequenzdifferenz reagiert die Wand nur schwach auf die treibende Kraft des Impulses. 3 Allerdings könnte die Gefäßwandfrequenz je nach Verteilung und Ausmaß der stenotischen Läsion auf die des Blutflusses reduziert werden, wodurch Resonanz und anschließende Ruptur physikalisch möglich werden. Lässt man zunächst die Geometrie beiseite, kann die Schwingungsverschiebung eines elastischen Körpers, der einer periodischen Antriebskraft ausgesetzt ist, mathematisch durch die Differentialgleichung ausgedrückt werden:

Schlussfolgerungen

Der klinische Ursprung und die Ursachen des Schlaganfalls werden nicht auf einen einzelnen Faktor zurückgeführt, sondern auf eine Vielzahl von Faktoren, die entweder unabhängig voneinander, in Kombination oder nacheinander wirken. Diese Faktoren beinhalten möglicherweise genetische, biochemische, physiologische, anatomische und histologische Komponenten. Es wird jedoch angenommen, dass biophysikalische Faktoren eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung, Diagnose und Therapie des Schlaganfalls spielen. Die in diesem Mini-Review vorgestellten Themen befassten sich hauptsächlich mit den biophysikalischen Prozessen, die an der Entstehung und den Mechanismen des Schlaganfalls beteiligt sind. Jüngste Fortschritte in der Schlaganfallbehandlung basieren auf zunehmendem Wissen über die zugrunde liegenden biophysikalischen Mechanismen sowie auf besser bekannt gemachten Fortschritten bei bildgebenden Instrumenten und Verfahren zur Behandlung und Behandlung von Patienten.

Nachdruckanfragen an George J. Hademenos, PhD, Department of Physics, University of Dallas, 1845 E Northgate Dr, Irving, TX 75062.

Abbildung 1. Schematische Darstellung der Verteilung von atherosklerotischen Plaques entlang der Innenwand der Karotisgabelung.

Figur 3. A, MR-Angiogramm einer humanen arteriovenösen Malformation. B, Schematische Darstellung einer arteriovenösen Fehlbildung des Gehirns, die die strukturellen und angioarchitektonischen Komponenten darstellt.

Figur 4. Geometrie einer arteriellen Bifurkation, bei der Blut aus einer Mutterarterie in zwei Tochterarterien geleitet wird. Ein Grund für die Anfälligkeit der Bifurkationsspitze ist in diesem Vektordiagramm der Zugkräfte der Mutterarterie FP, nach unten wirkend, und die Tochterarterien Fd1 und Fd2, handelnd bei θd1 undd2, bzw.

Abbildung 5. Hämodynamische Kräfte spielen eine wichtige Rolle bei der Schwächung der Spitze einer Arteriengabelung. Wenn das Blut von der Mutterarterie in die Tochterarterien fließt, die im Allgemeinen eine kombinierte Querschnittsfläche haben, die größer ist als die der Mutterarterie, fließt es langsamer. Überschüssige kinetische Energie und Impuls des Blutes, das die Stammarterie verlässt, müssen in der apikalen Region abgebaut werden, wodurch das arterielle Gewebe geschädigt und der turbulente Blutfluss gefördert wird. In diesem Geschwindigkeitsprofil entspricht die Länge der Pfeile der Geschwindigkeit des Blutflusses. Die höheren Blutgeschwindigkeiten in der Nähe des Apex machen diese Region zum Ort der maximalen hämodynamischen Belastung.

Abbildung 6. Schematische Darstellung der Bifurkation der menschlichen Halsschlagader, die die geometrischen Merkmale der Krümmung und der Bifurkation veranschaulicht, die sie anfällig für zerebrovaskuläre Erkrankungen machen.

Abbildung 7. Schematische Darstellung der physikalischen Wechselwirkungen, die ein Objekt in Winkel- oder Kreisbewegung erfährt. A, Das Geschwindigkeitsprofil des Blutflusses um ein gekrümmtes Gefäß wird an Gefäßkrümmungspunkten schief, was auf eine hohe Wandschubspannung entlang der Gefäßwand hindeutet. B, Die Gründe für das schiefe Geschwindigkeitsprofil können mit der Zentrifugalkraft verglichen werden, die in radialer Richtung nach außen wirkt. Der Zentrifugalkraft wird durch eine Zentripetal- oder „mittensuchende“ Kraft entgegengewirkt.

Abbildung 8. Anschauliches Beispiel für das Bernoulli-Prinzip, das die Hämodynamik durch ein stenosiertes Gefäß als möglichen Mechanismus für die Plaque-Dislokation und den ischämischen Schlaganfall impliziert. Rves gibt den Radius des ungehinderten Gefäßes an Robs, Radius des blockierten Gefäßes P, Druck und v, Geschwindigkeit.

Abbildung 9. Diagramm, das die Änderungen des Druckgradienten und des Flusses durch eine fortschreitende luminale Obstruktion eines Gefäßes zeigt. Die kritische Stenose bezeichnet den Punkt, an dem eine deutliche Verringerung des Flusses und ein entsprechender Anstieg des Druckgradienten beobachtet werden.

Abbildung 10. Anschauliches Beispiel für das Bernoulli-Prinzip, das die Geschwindigkeits- und Druckverteilung durch ein Gefäß mit poststenotischer Dilatation darstellt. Rves gibt den Radius des ungehinderten Gefäßes an Rdil, Gefäßradius bei Dilatation P, Druck und v, Geschwindigkeit.

Figur 2. A, Angiographisches Projektionsbild eines menschlichen Gehirnaneurysmas. B, Strichzeichnung, die die geometrischen Merkmale eines menschlichen Gehirnaneurysmas veranschaulicht, das an einer Arteriengabelung auftritt.


Wie lässt sich das Bernoulli-Prinzip auf das Herz-Kreislauf-System anwenden? - Biologie

Das Verhalten von Flüssigkeiten beeinflusst jeden Moment unseres Lebens. Selbst wenn wir uns weder in der Nähe eines Ozeans noch eines Sees befinden, sind wir buchstäblich in eine riesige Flüssigkeitsfläche eingetaucht, eine Mischung aus Gasen, die als Atmosphäre bekannt ist und auf alle Oberflächen unseres Körpers Kräfte ausübt. Wann immer wir ein Bad nehmen oder einen Gegenstand in Wasser tauchen, erleben wir die Wirkung von Auftriebskräften, die von der verdrängten Flüssigkeit ausgeübt werden. Wenn wir unsere Gärten bewässern, duschen oder in einem Auto mit offenen Fenstern fahren, erleben wir die Geschwindigkeiten, Kräfte und Drücke einer Flüssigkeit in Bewegung. In der Welt der Medizin muss man bei der Beurteilung der Funktion des Atmungs- und Kreislaufsystems flüssige und ruhende Flüssigkeiten berücksichtigen: So unterschiedliche Erkrankungen wie Asthma und Herzgeräusche hängen mit der Art und Weise zusammen, in der der Körper Flüssigkeiten fließen lässt. Das Gleichgewicht von hydrostatischem und onkotischem Druck ist wichtig, um das richtige Flüssigkeitsgleichgewicht in den peripheren Geweben des Körpers aufrechtzuerhalten.

Nachdem Sie nun die Grundkonzepte der Hydrostatik und Fluiddynamik kennen, lernen Sie, diese anhand Ihrer Kaplan-Übungsmaterialien auf MCAT-Passagen und -Fragen anzuwenden. Lassen Sie sich nicht von der scheinbaren Komplexität von Auftriebskraftproblemen und Anwendungen der Bernoulli-Gleichung einschüchtern. Denken Sie daran, dass alle Flüssigkeiten, ob flüssig oder gasförmig, in Abhängigkeit vom Gewicht der verdrängten Flüssigkeit Auftriebskräfte auf darin befindliche Gegenstände ausüben. Denken Sie daran, dass inkompressible Flüssigkeiten eine umgekehrte Beziehung zwischen ihrem dynamischen Druck (als Funktion der Geschwindigkeit) und ihrem statischen Druck aufweisen. Dieses Kapitel schließt den Abschnitt dieses Buches ab, der sich auf die Mechanik konzentriert. In den nächsten beiden Kapiteln wenden wir uns der Elektrostatik und Elektrizität zu.

Konzeptzusammenfassung

Eigenschaften von Flüssigkeiten und Feststoffen

·&emspFlüssigkeiten sind Stoffe, die fließfähig sind und sich der Form ihrer Behälter anpassen.

o Flüssigkeiten können senkrechte Kräfte ausüben, aber Scherkräften nicht standhalten.

o Flüssigkeiten und Gase sind die beiden Phasen der Materie, die Flüssigkeiten sind.

·&emspFeststoffe fließen nicht und behalten ihre Form unabhängig von ihren Behältern.

·&emspDichte ist die Masse pro Volumeneinheit eines Stoffes (flüssig oder fest).

·&emspDruck ist definiert als Maß für die Kraft pro Flächeneinheit, die von einer Flüssigkeit auf die Wände ihres Behälters und auf in der Flüssigkeit befindliche Gegenstände ausgeübt wird.

o Es handelt sich um eine skalare Größe, deren Wert nur eine Größe und keine Richtung hat.

o Der Druck, den ein Gas auf die Wände seines Behälters ausübt, ist immer senkrecht (normal) zu den Behälterwänden.

·&emspAbsoluter Druck ist die Summe aller Drücke an einem bestimmten Punkt innerhalb einer Flüssigkeit. Sie ist gleich dem Druck an der Oberfläche der Flüssigkeit (normalerweise Atmosphärendruck) plus dem Druck aufgrund der Flüssigkeit selbst.

·&emspÜberdruck ist die Bezeichnung für den Unterschied zwischen Absolutdruck und Atmosphärendruck. Bei Flüssigkeiten wird der Überdruck durch das Gewicht der Flüssigkeit über dem Messpunkt verursacht.

Hydrostatik

·&emspPascals Prinzip besagt, dass ein auf ein inkompressibles Fluid ausgeübter Druck unvermindert über das gesamte Volumen des Fluids verteilt wird

·&emspHydraulische Maschinen arbeiten nach der Anwendung des Pascal-Prinzips, um einen mechanischen Vorteil zu erzeugen.

·&emspArchimedes Prinzip regelt die Auftriebskraft. Wenn ein Objekt in eine Flüssigkeit eingebracht wird, erzeugt die Flüssigkeit ein Auftriebskraft gegen das Objekt, das dem Gewicht der durch das Objekt verdrängten Flüssigkeit entspricht.

o Die Richtung der Auftriebskraft ist immer entgegengesetzt zur Richtung der Schwerkraft.

o Wenn die maximale Auftriebskraft größer als die Schwerkraft auf das Objekt ist, schwimmt das Objekt. Dies ist der Fall, wenn das Objekt weniger dicht ist als die Flüssigkeit, in der es sich befindet.

o Ist die maximale Auftriebskraft kleiner als die Schwerkraft auf das Objekt, sinkt das Objekt. Dies ist der Fall, wenn das Objekt dichter ist als die Flüssigkeit, in der es sich befindet.

·&emspFluids-Erfahrung zusammenhaltend Kräfte mit anderen Molekülen derselben Flüssigkeit und Klebstoff Kräfte mit anderen Materialien Kohäsionskräfte verursachen Oberfläche Spannung.

Flüssigkeitsdynamik

·&emspFluiddynamik ist ein Satz von Prinzipien bezüglich aktiv strömender Flüssigkeiten.

·&emspViskosität ist ein Maß für die innere Reibung einer Flüssigkeit. Reibungswiderstand ist eine nichtkonservative Kraft, die durch die Viskosität erzeugt wird.

·&emspFluids können mit beiden verschoben werden laminare Strömung oder turbulente Strömung.

o Die Geschwindigkeit der laminaren Strömung wird durch die Beziehungen in Poiseuilles Gesetz.

o Auf dem MCAT wird angenommen, dass inkompressible Flüssigkeiten eine laminare Strömung und eine sehr niedrige Viskosität während des Fließens haben, was uns erlaubt, Energieerhaltung anzunehmen.

·&emspThe Kontinuitätsgleichung ist eine Aussage über die Massenerhaltung, wie sie auf die Fluiddynamik angewendet wird.

·&emspBernoulli-Gleichung ist ein Ausdruck der Energieerhaltung für ein strömendes Fluid. Diese Gleichung besagt, dass die Summe der statischer Druck und der Staudruck zwischen zwei beliebigen Punkten in einem geschlossenen System konstant ist.

·&emspFür eine horizontale Strömung besteht eine umgekehrte Beziehung zwischen Druck und Geschwindigkeit, und in einem geschlossenen System besteht eine direkte Beziehung zwischen der Querschnittsfläche und dem auf die Rohrwände ausgeübten Druck, bekannt als Venturi-Effekt.

Flüssigkeiten in der Physiologie

·&emspDas Kreislaufsystem verhält sich wie ein geschlossenes System mit nicht konstantem Fluss.

·&emspDer Widerstand nimmt mit zunehmender Gesamtquerschnittsfläche ab.

o Der arterielle Kreislauf wird hauptsächlich vom Herzen motiviert.

o Der venöse Kreislauf hat das dreifache Volumen des arteriellen Kreislaufs und wird durch die Skelettmuskulatur und die Expansion des Herzens motiviert.

·&emspInspiration und Exspiration erzeugen einen Druckgradienten nicht nur für das Atmungssystem, sondern auch für das Kreislaufsystem.

·&emspAir an den Lungenbläschen hat praktisch keine Geschwindigkeit.

Antworten auf Konzeptchecks

1. Der Überdruck ist gleich dem von einer Flüssigkeitssäule ausgeübten Druck plus dem Umgebungsdruck über der Flüssigkeit abzüglich des atmosphärischen Drucks. Wenn der Atmosphärendruck der einzige Druck über der Flüssigkeitssäule ist, entspricht der Überdruck dem Flüssigkeitsdruck.

2. Gewicht ist Dichte mal Volumen und Erdbeschleunigung.

3. Die SI-Einheit des Drucks ist Pascal. Andere übliche Einheiten sind mmHg, Torr und atm.

4. Richtig. Die Dichte ist richtungslos und somit eine skalare Größe.

1. Kohäsion ist die Anziehungskraft, die Moleküle einer Flüssigkeit füreinander erfahren. Adhäsion ist die Anziehungskraft, die Moleküle einer Flüssigkeit für ein anderes Material (normalerweise einen Festkörper) erfahren.

2. Wenn Adhäsions- und Kohäsionskräfte gleich sind, würde sich kein Meniskus bilden und die Flüssigkeitsoberfläche wäre flach.

3. Das verdrängte Volumen ist gleich dem Volumen des Blocks. Die Auftriebskraft ist gleich dem Gewicht des Blocks und gleich dem Gewicht der verdrängten Flüssigkeit. Der Block und die Flüssigkeit, in die er eingetaucht ist, müssen daher die gleiche Dichte haben.

4. Falsch. Anstelle von Wasser kann eine Flüssigkeit mit geringem spezifischen Gewicht verwendet werden, um das Volumen von Objekten zu bestimmen, die sonst im Wasser schwimmen würden.

5. Üblicherweise übt der Bediener eine Kraft auf die Seite mit der kleineren Querschnittsfläche aus. Da der Druck auf beiden Seiten des Lifts gleich ist, kann eine kleinere Kraft auf die kleinere Oberfläche ausgeübt werden, um den gewünschten Druck zu erzeugen.

1. Der dynamische Druck ist der mit dem Durchfluss verbundene Druck und wird dargestellt durch Der statische Druck ist der Druck, der mit dem statischen Positionsdruck verbunden ist, der während des Flusses dem dynamischen Druck geopfert wird. Ein Staurohr ist ein Gerät, das den statischen Druck während des Durchflusses misst, um die Geschwindigkeit zu berechnen. Die Viskosität ist ein Maß für den Fließwiderstand einer Flüssigkeit. Laminarströmung ist eine Strömung, bei der es keine Wirbel gibt und bei der Stromlinien ungefähr parallel zueinander sind. Turbulenz ist das Vorhandensein von Rückfluss oder Strömungswirbeln.

2. Die Kontinuitätsgleichung beschreibt den Zusammenhang von Strömung und Querschnittsfläche in einem Rohr, während die Bernoulli-Gleichung den Zusammenhang zwischen Höhe, Druck und Strömung beschreibt. Der Venturi-Effekt ist die direkte Beziehung zwischen Querschnittsfläche und Druck und resultiert aus den kombinierten Beziehungen der Bernoulli- und Kontinuitätsgleichungen.

3. Die Flussrate hängt vom Radius des Schlauchs, dem Druckgradienten, der Viskosität und der Länge des Schlauchs ab.

1. Die Kontinuitätsgleichung kann nicht auf den menschlichen Kreislauf angewendet werden. Das Vorhandensein von Pulsen, die Elastizität der Gefäße und die Art des Druckgradienten schließen diese Art der Analyse aus. Stattdessen sollte das Poiseuille-Gesetz für isolierte Segmente verwendet werden.

2. Der Gesamtwiderstand erhöht sich, wenn die Luft den Körper verlässt, trotz der Vergrößerung des Durchmessers der Atemwege. Dies liegt daran, dass weniger Atemwege parallel zueinander liegen.

3. Theoretisch sollten die Venae cavae und der Hauptpulmonalstamm gleichmässig durchströmt werden. In Wirklichkeit ist der Fluss in den Venae cavae tatsächlich etwas geringer als im Lungenstamm, da ein Teil des Blutes, das in die rechte Seite des Herzens eindringt, tatsächlich aus dem Herzkreislauf (Koronarkreislauf) und nicht aus dem systemischen Kreislauf stammt.

Gleichungen zum Erinnern

(4.1) Dichte:

(4.2) Gewicht eines Flüssigkeitsvolumens: Fg = &rhoVg

(4.3) Spezifisches Gewicht:

(4.4) Druck:

(4.5) Absoluter Druck: P = PÖ + &rhogz

(4.6) Überdruck:

(4.7) Pascals Prinzip:

(4.8) Auftriebskraft:

(4.9) Poiseuilles Gesetz:

(4.10) Kritische Geschwindigkeit:

(4.12) Bernoulli-Gleichung:

Gemeinsame Konzepte

·&emspBiologie Kapitel 6

·&emspBiologie Kapitel 7

o Das Herz-Kreislauf-System

·&emspBiologie Kapitel 8

·&emspAllgemeine Chemie Kapitel 8

·&emspPhysik und Mathematik Kapitel 2

·&emspPhysik und Mathematik Kapitel 3

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Antworten und Antworten

Blutkreislauf.
Beziehen der Stetigkeitsgleichung (A1v1 = A2v2) mit der Bernoulli-Gleichung, mit der Poiseuille-Gleichung.

Die Kontinuität der Strömungsgleichung sagt uns Folgendes: Wenn die Fläche kleiner wird, nimmt die Geschwindigkeit zu, um eine konstante Strömungsgeschwindigkeit aufrechtzuerhalten.
Die Bernoulli-Gleichung sagt uns, dass mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck (den die Flüssigkeit auf ihre Wände ausübt) abnimmt.

Die Poiseuille-Gleichung besagt, dass die Durchflussmenge Q direkt proportional zum Druckgradienten (P1 - P2) ist.

Wenn ich das alles weiß, wo denke ich falsch in der folgenden Situation mit Blut? (Ich gehe davon aus, dass Blut laminar fließt, wie es mein Physikbuch tut).

Wenn Sie Cholesterinansammlungen und Arteriosklerose haben, verkleinern sich die Arterien, da der Radius kleiner ist. Aus der Kontinuitätsgleichung des Flusses muss die Geschwindigkeit des Blutes zunehmen, um die gleiche Flussrate Q aufrechtzuerhalten. Diese Zunahme der Geschwindigkeit führt zu einem niedrigeren Druck in diesem Bereich.

Basierend auf der Poiseuille-Gleichung würde die Arteriosklerose jedoch eine Verringerung von R in der Gleichung verursachen und folglich eine Erhöhung des Druckgradienten verursachen, um die gleiche Flussrate aufrechtzuerhalten. Dies bedeutet, dass das Herz den Druck erhöhen sollte (hoher Blutdruck wie beobachtet)
Wie kann das aber sein? Wenn P2 verringert wird (wie im vorherigen Absatz festgestellt), dann P1 sollte abnehmen, nicht zunehmen. oder Es sollte nicht zunehmen, da P2 verringert, und dadurch entsteht bereits ein größerer Druckgradient.

Dies ist ein gutes Beispiel für „Biologie ohne Biologie“. In Bezug auf die Strömungsdynamik ist der von Studiot verlinkte Thread eine vernünftige Diskussion über die relevante Mechanik, einschließlich der Differenz zwischen Druck und Druckabfall.

In Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Frage jedoch völlig irrelevant. Plaques bilden beispielsweise keine einheitliche Verengung einer Arterie. Der Blutfluss ist nicht stetig, sondern zeitlich sehr variabel. Blut ist eine nicht-newtonsche Flüssigkeit. Blutdruck (Systole und Diastole) sind systemische physiologische Merkmale und werden nicht durch eine einzige Plaque getrieben – tatsächlich tritt der Hauptverlust des treibenden Drucks in den Arteriolen auf. Ich könnte weitermachen.


Kraft im Flüssigkeitsstrom

Macht ist die Bewertung an denen Arbeit verrichtet oder Energie in irgendeiner Form verbraucht oder zugeführt wird. Betrachten Sie die Bernoulli-Gleichung, um die Beziehung zwischen Leistung und Fluidströmung zu sehen:

Alle drei Terme haben Energieeinheiten pro Volumeneinheit, wie im vorherigen Abschnitt besprochen. Unter Berücksichtigung von Einheiten erhalten wir, wenn wir Energie pro Volumeneinheit mit der Durchflussrate (Volumen pro Zeiteinheit) multiplizieren, Leistungseinheiten. Das ist,

Dies bedeutet, dass wir die Leistung erhalten, wenn wir die Bernoulli-Gleichung mit der Durchflussrate multiplizieren. In Gleichungsform ist dies

Jeder Begriff hat eine klare physikalische Bedeutung. Zum Beispiel,

ist die Energie, die einem Fluid, vielleicht von einer Pumpe, zugeführt wird, um ihm seinen Druck zu verleihen. Ähnlich ist die Energie, die einem Fluid zugeführt wird, um ihm seine kinetische Energie zu geben. Und geht die Kraft in die potentielle Gravitationsenergie.

VERBINDUNGEN HERSTELLEN: STROM

Leistung ist definiert als die Rate der übertragenen Energie, oder

Der Flüssigkeitsfluss umfasst mehrere Arten von Leistung. Jede Energieart wird mit einer bestimmten Energieart identifiziert, die verbraucht oder in ihrer Form verändert wird.

Beispiel 2: Berechnung der Leistung in einer bewegten Flüssigkeit

Angenommen, der Feuerwehrschlauch im vorherigen Beispiel wird von einer Pumpe gespeist, die Wasser durch einen Schlauch mit 6,40 cm Durchmesser von einem Hydranten mit einem Druck von . erhält

Welche Leistung liefert die Pumpe an das Wasser?

Hier müssen wir sowohl Energieformen als auch ihre Beziehung zum Flüssigkeitsfluss berücksichtigen. Da die Ein- und Ausgangsschläuche den gleichen Durchmesser und die gleiche Höhe haben, ändert die Pumpe weder die Geschwindigkeit des Wassers noch seine Höhe, so dass die kinetische Energie und die potentielle Gravitationsenergie des Wassers unverändert bleiben. Das bedeutet, dass die Pumpe nur Strom liefert, um den Wasserdruck um . zu erhöhen

Wie oben diskutiert, ist die mit Druck verbundene Leistung

Solch eine beträchtliche Energiemenge erfordert eine große Pumpe, wie sie beispielsweise bei einigen Feuerwehrfahrzeugen zu finden ist. (Dieser Kilowattwert entspricht etwa 50 PS.) Die Pumpe in diesem Beispiel erhöht nur den Wasserdruck.Wenn eine Pumpe – wie das Herz – die Geschwindigkeit und Höhe sowie den Druck direkt erhöht, müssten wir alle drei Terme berechnen, um die Leistung zu ermitteln, die sie liefert.


Abstrakt

Hintergrund-

Transvalvuläre Spitzendruckabfälle werden routinemäßig nichtinvasiv durch Echokardiographie nach dem Bernoulli-Prinzip beurteilt. Das Bernoulli-Prinzip beruht jedoch auf mehreren Näherungen, die möglicherweise nicht angemessen sind, einschließlich der Tatsache, dass der größte Teil des Druckabfalls auf die räumliche Beschleunigung des Blutflusses zurückzuführen ist und der Ausstoßstrahl eine einzelne Stromlinie ist (einzelner Spitzengeschwindigkeitswert).

Methoden und Ergebnisse—

Wir bewerteten die Genauigkeit des Bernoulli-Prinzips, um den Spitzendruckabfall an der Aortenklappe unter Verwendung von dreidimensionalen kardiovaskulären Magnetresonanzflussdaten bei 32 Probanden abzuschätzen. Referenzdruckverluste wurden aus dem Strömungsfeld berechnet, wobei die Prinzipien der Physik (dh die Navier-Stokes-Gleichungen) berücksichtigt wurden. Die Analyse der Druckkomponenten bestätigte, dass die räumliche Beschleunigung des Blutstrahls durch die Klappe am signifikantesten ist (was 99% des Gesamtabfalls bei stenotischen Patienten ausmacht). Die Bernoulli-Formulierung zeigte jedoch eine konsistente Überschätzung des transvalvulären Drucks (Durchschnitt 54%, Bereich 5%–136%), die aus der Verwendung eines einzigen Spitzengeschwindigkeitswerts resultiert, der die Geschwindigkeitsverteilung über die Aortenklappenebene vernachlässigt. Diese Annahme war eine Quelle unkontrollierter Variabilität.

Schlussfolgerungen—

Die Anwendung der Bernoulli-Formulierung führt zu einer klinisch signifikanten Überschätzung des Spitzendruckabfalls aufgrund der Annäherung des Blutflusses an eine einzelne Stromlinie. Eine korrigierte Formulierung, die das Querschnittsprofil des Blutflusses berücksichtigt, wird vorgeschlagen und sowohl an kardiovaskuläre Magnetresonanz- als auch an echokardiographische Daten angepasst.

Einführung

Bei Vorliegen einer Aortenstenose (AS) führt eine Obstruktion des Aortenausflusstraktes zu einer erhöhten Arbeit des linken Ventrikels (LV) und führt schließlich zu einer Herzinsuffizienz, wenn eine symptomatische schwere AS unbehandelt bleibt. 1 Der transvalvuläre Druckabfall (TPD), in klinischen Leitlinien auch als Gradient bezeichnet, ist das empfohlene Maß für den Schweregrad, der am besten mit den klinischen Ergebnissen korreliert. 2,3 Kontinuierliche Doppler-Echokardiographie und invasive Katheterisierungsmessungen sind die 2 Hauptmethoden zur Beurteilung der TPD, und trotz der zugrunde liegenden Diskrepanzen zwischen den Ansätzen empfehlen 4,5 klinische Leitlinien die Verwendung beider Methoden austauschbar. 2,3 Doppler-basierte Druckabfälle werden typischerweise nichtinvasiv unter Verwendung der vereinfachten Bernoulli (SB)-Formulierung bewertet, 6 die die Bewertung der maximalen Geschwindigkeit erfordert, um den momentanen Spitzendruckabfall am Punkt der maximalen Einschnürung oder den mittleren Abfall während des Ausstoßes abzuschätzen. Die katheterbasierte Methodik bietet 2 Druckaufzeichnungen vor und nach der Obstruktion und schätzt daher nicht den Spitzenwert, sondern den Nettodruckabfall, entweder anhand der Spitze-zu-Spitze-Differenz (da synchrone Erfassungen nicht üblich sind) oder anhand des mittleren Abfalls des systolischen Drucks. 4,5

Siehe Editorial von Fraser und Claus

Trotz seiner weit verbreiteten Anwendung bietet das Bernoulli-Prinzip eine zu starke Vereinfachung der menschlichen Hämodynamik. Das gesamte Verhalten der Strömungshämodynamik wird durch die Navier-Stokes-Gleichungen beschrieben: Der Druckabfall ist das Ergebnis der zeitlichen Beschleunigung der Blutgeschwindigkeit (instationäre Druckkomponente), des räumlichen Impulstransports des Blutes (advektive Druckkomponente) und der Verzögerung durch Reibungsverluste (viskoser Druckanteil). Das Bernoulli-Prinzip ist eine Vereinfachung der Navier-Stokes-Gleichungen, die Druckabfälle zwischen 2 Stellen über ein kardiovaskuläres Kompartiment unter Anwendung von 2 signifikanten Annahmen schätzt. Der erste ist, dass der gesamte Druckabfall auf eine advektive Beschleunigung/Verlangsamung des Blutflusses zurückzuführen ist, wobei der Einfluss der instationären und viskosen Komponenten vernachlässigt wird. 6,7 Der zweite ist, dass der Blutfluss als eine einzelne Stromlinie – oder eine Flusssäule mit gleichmäßiger Geschwindigkeitsverteilung – betrachtet wird, wobei die komplexe Hämodynamik ignoriert wird. 8 In einer erweiterten Version des in der Hydraulik verwendeten Bernoulli-Prinzips wird die ungleichmäßige räumliche Geschwindigkeitsverteilung durch Multiplizieren des geschätzten Druckabfalls mit einem Korrekturfaktor behandelt α wenn das vollständige Profil verfügbar ist. 9 Dennoch hat die strikte Anforderung einer vollständigen Erfassung des Geschwindigkeitsprofils zur Bewertung dieses Faktors im Gefäßsystem seine klinische Anwendbarkeit bisher behindert.

Unter Berücksichtigung dieser Aspekte ist nun eine genauere Beschreibung der intravaskulären Druckfelder durch die jüngsten Fortschritte in der medizinischen Bildgebung 10 und Computerverfahren möglich. 11,12 Unter Verwendung einer Kombination umfassender Geschwindigkeitsfelder, die über die 4-dimensionale (3D+Zeit) Durchfluss-Phasenkontrast-Kardiovaskuläre Magnetresonanz (4D-Fluss-CMR) und die Methode zur Schätzung des relativen Arbeitsenergiedrucks (WERP) verfügbar sind, 13 a robuster und eine genaue Berechnung von Druckverlusten kann erreicht werden. Diese Formulierung verwendet ein direkt aus den Navier-Stokes-Gleichungen abgeleitetes Energieprinzip mit einer reduzierten Anzahl von Vereinfachungen und ermöglicht die separate Auswertung jeder Komponente des Druckabfalls 14 , die die vollständige 3D-Natur des Blutflusses berücksichtigt.

Ziel dieser Arbeit war es, mit dem WERP-Ansatz die 2 grundlegenden Annahmen der Bernoulli-Berechnung zur Bewertung der TPD zu bewerten und deren Genauigkeit in vivo zu bestimmen. Die Berücksichtigung der proximalen Geschwindigkeit (wie in einer modifizierten Bernoulli-Formulierung) wird in dieser Arbeit nicht behandelt.

Methoden

Patientendaten

32 Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe wurden für diese Studie aus Patienten ausgewählt, die sich CMR-Scans für eine andere Forschungsstudie unterzogen. 15 Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission von West Berkshire genehmigt, und alle Teilnehmer oder ihre Erziehungsberechtigten gaben eine schriftliche Einwilligung nach Aufklärung. Jeder Proband wurde einem CMR-Scan auf einem 3T-System (Trio, Siemens, Erlangen, Deutschland) zur 4D-Flow-CMR-Beurteilung mit einer 32-Kanal-Herzspule unterzogen. Flusssensitive Gradienten-Echo-Pulssequenz-CMR-Datensätze wurden mit prospektivem EKG-Gating während freier Atmung unter Verwendung eines Atmungsnavigators erfasst. Das Bildaufnahmevolumen lag in einer schrägen Sagittalebene, die die gesamte thorakale Aorta umfasste, mit einer Voxelgröße von 1,9–2,0×1,5–1,7×2,0–2,2 mm 3 und einer zeitlichen Auflösung von 40 ms. Der Geschwindigkeitscodierungsbereich wurde unter Verwendung der niedrigsten Nicht-Aliasing-Geschwindigkeit bei Scout-Messungen (≤4,5 m/s bei der Person mit der höchsten Stenose) bestimmt.

Die Probanden wurden gemäß den aktuellen klinischen Leitlinien in Patienten ohne signifikante AS (Gruppe I [n=20], mittlere TPD <20 mmHg) und Patienten mit AS (Gruppe II [n=12], mittlere TPD >20 mmHg) eingeteilt. 2 Zur Berechnung dieser Druckwerte wurde die Bernoulli-Methode unter Verwendung des mittleren Abfalls über das Ventil während der Systole verwendet. Aortenabmessungen und hämodynamische Daten sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Tabelle 1. Aortendimensionen und Hämodynamik

Die Werte sind Mittelwerte ± SD. Aortendimensionen und Flow-Hämodynamik bei n=32 Patienten, aufgeteilt in 2 Gruppen basierend auf dem mittleren systolischen Druckabfall von Bernoulli (letzte Reihe): Gruppe I ( ≤20 mm Hg, n=20) und Gruppe II ( >20 mmHg, n=12). BSA berechnet nach der DuBois-Formel. 16 Effektive Öffnungsfläche berechnet durch EOA=SV/VTImax. BSA zeigt die Körperoberfläche SV, das Schlagvolumen und VTI, das Geschwindigkeits-Zeit-Integral an.

Vorverarbeitung und Definition anatomischer Regionen

Bei 4D-Flow-CMR-Bildern wurden Feldinhomogenitäten und Wirbelströme mit verfügbaren Vorverarbeitungswerkzeugen korrigiert. 17 Das Lumen von LV und Aorta wurde unter Verwendung eines Schwellenwertkriteriums identifiziert, das durch die Spitzengeschwindigkeitsgröße kalibriert wurde, um die Auswirkungen von Rauschen in den wandnahen Gefäßregionen zu beseitigen. Ein Skelettierungsalgorithmus wird dann verwendet, um die Mittellinie der Aorta und ihre senkrechten Ebenen zu extrahieren, wie es für die WERP-Berechnungen erforderlich ist.

TPD wurden über die transvalvuläre Region (TVR) zwischen dem LV-Ausflusstrakt (LVOT) (Ebene 1 Abbildung 1) und der Vena Contracta (VC Ebene 2) berechnet. Die LVOT-Ebene befand sich 12 mm vor der VC, entsprechend der Definition von Garcia et al, 18 und die VC wird aus dem Bild als die Ebene mit der maximalen Geschwindigkeitsgröße, d Jet.

Abbildung 1. Links, Schematische Darstellung des während der Systole erfassten Geschwindigkeitsfeldes an der Vena contracta (VC) mit kontinuierlichem Doppler (1D-kodierter Geschwindigkeitswert, oben) und 4D-Flow-Kardiovaskuläre Magnetresonanz (CMR 3D-codiertes 2-dimensionales Geschwindigkeitsfeld, Unterseite). Rechts, Definition der anatomischen Regionen zur Berechnung der TPD vom linksventrikulären Ausflusstrakt (LVOT-Ebene 1) bis zum VC (Ebene 2). Für das Material B sind im Datenergänzung zwei weitere anatomische Regionen definiert, die Aorta ascendens (AA) von der VC zur A. brachiocephalica (Ebene 3) und die Aorta descendens (DA) von der linken A. subclavia (Ebene 4) nach a Ebene auf gleicher Höhe der Aortenklappenebene (Ebene 5).

Simulierte Doppler-Echokardiographie

Um intermodale Variabilität bei der Interpretation der Ergebnisse zu vermeiden, wurden simulierte echokardiographische Geschwindigkeitsdaten durch Abtasten der 4D-Flow-CMR-Daten abgeleitet. Ideale Bedingungen wurden angenommen: eine perfekte Ausrichtung zwischen der Richtung des Blutstrahls und der Ausrichtung der Ultraschallsonde und keine akustische Abschattung. Simulierte echokardiographische Daten waren dann einfach der Spitzengeschwindigkeitswert in Ebene 2 am VC (Abbildung 1), der durch lineare Interpolation des ursprünglichen 3D-Geschwindigkeitsfelds auf ein Raster von 1 mm × 1 mm Abtastpunkten in der senkrechten Ebene zum Mittellinie der Aorta.

Schätzungen des nichtinvasiven Druckabfalls

Die SB-Formulierung 6 berücksichtigt nur den advektiven Druckabfall, nimmt an, dass der Strömungsstrahl eine einzelne Stromlinie ist, und vernachlässigt die proximale Geschwindigkeit am LVOT, wobei der Druckabfall in mm Hg als

wo vmax ist die Spitzengeschwindigkeit am VC, und der Faktor 4 ergibt sich aus der Umrechnung der Druckeinheiten von Pascal in mm Hg bei einer Blutdichte von ρ= 1060 kg/m 3 .

Die SB-Formulierung vernachlässigt die instationären und viskosen Terme der Navier-Stokes-Gleichung, daher haben wir die Größe aller Komponenten des Druckabfalls bewertet, um zu bestimmen, ob die Annahme zutrifft. Wir haben die WERP-Methode aufgrund ihrer Genauigkeit und Robustheit 13 verwendet, die den Gesamtdruckverlust berechnet, der die gesamte Fluiddynamik berücksichtigt, d. h. die instationären, advektiven und viskosen Komponenten:

wo Q ist die berechnete Durchflussmenge am Auslass, ist die zeitliche Ableitung der kinetischen Energie innerhalb der Gefäßregion, EIN die advektive Energierate ist, die den Energietransfer aufgrund der physikalischen Bewegung einer Flüssigkeit in und aus der Domäne beschreibt, und V ist die viskose Dissipationsrate, die Energieverluste aufgrund von Reibung beschreibt.

Die Annahme einer räumlich gleichmäßigen Geschwindigkeitsverteilung wurde durch einen Vergleich des von SB berechneten Druckabfalls mit einem, der das vollständige Geschwindigkeitsprofil am VC berücksichtigt, dem vereinfachten advektiven WERP (SAW) Druckabfall (ΔPSAH) – siehe Material A in der Datenergänzung zur Ableitung von SAW. SB-, SAW- und WERP-Methoden sind in Abbildung 2 schematisch dargestellt.

Figur 2. Mathematische Formeln zur Berechnung eines Druckabfalls. In den mit (*) gekennzeichneten Formulierungen können konforme Modelle hinzugefügt werden, dies wird jedoch in dieser Arbeit nicht angewendet. SAW bezeichnet vereinfachtes advektives WERP SB, vereinfachtes Bernoulli und WERP, relativen Arbeits-Energie-Druck.

In dieser Arbeit konzentrieren wir uns auf die momentanen Spitzendruckverluste am VC und nicht auf den Nettodruckverlust hinter der Verengung. Die Ergebnisse beinhalten auch den zeitlichen Mittelwert dieses Abfalls die geschätzt wird, indem der Durchschnitt der 8 oder 9 systolischen Frames jedes Subjekts gebildet wird.

Statistische Analyse

Unterschiede zwischen den Gruppen I und II werden von einem ungepaarten . bewertet T Prüfung.

Ergebnisse

Analyse der Komponenten des Druckabfalls

Die advektive Druckkomponente trägt am meisten zur TPD bei, insbesondere bei höheren Stenosegraden (Gruppe II), wie in Abbildung 3 dargestellt und in Tabelle 2 quantifiziert. Die Probanden in Gruppe II hatten einen mittleren advektiven Abfall von 16,33 ± 4,02 mm Hg. die im Durchschnitt 99% der mittleren Gesamt-TPD widerspiegelte (Bereich 96%–101%) und über der instationären Komponente um fast 1 Größenordnung (2,09 ± 1,44 mm Hg während der Beschleunigung) und über der viskosen Komponente um 2 Größenordnungen dominant war Magnitude (0,10 ± 0,06 mm Hg). Die Prävalenz der advektiven Komponente wird auch in Gruppe I gezeigt, wenn auch in geringerem Ausmaß (2,55 ± 1,80, 1,49 ± 0,57 und 0,02 ± 0,01 mm Hg für die advektive, instationäre bzw. viskose Komponente).

Tabelle 2. Druckverluste und Komponenten

Durchschnitt der momentanen TPD während der Systole , in mm Hg, in Gruppe I und Gruppe II (Mittelwert ± SD) nach WERP. Instationäre Druckabfälle werden bei Beschleunigungs- (A) und Verzögerungs- (D) systolischen Ereignissen getrennt gemeldet, da sie sich ansonsten stark aufheben. Negative Werte stehen für Druckerhöhungen. Beachten Sie, dass die hier berichteten Druckkomponenten während der Systole gemittelt nicht zum Gesamtabfall addieren: nur der momentane Abfall ist das Ergebnis der Addition seiner Komponenten. TPD gibt den transvalvulären Druckabfall an und WERP, den relativen Arbeits-Energie-Druck.

Figur 3. Momentaner transvalvulärer Druckabfall (TPD) und seine Komponenten, berechnet für Gruppe I (n=20) und Gruppe II (n=12) unter Verwendung der Formulierung des relativen Arbeitsdrucks (WERP). Jede Linie mit Bereich veranschaulicht den Mittelwert ± SD der Verteilung.

Die Ergebnisse in Tabelle 2 verdeutlichen eine klare Differenzierung in der TVR zwischen den Gruppen für die advektiven und viskosen Tropfen (P<0.001) und für die instationäre Komponente während der Verzögerung (P=0,001), während beim Beschleunigen unwesentliche Unterschiede (P=0,105). Um diese Ergebnisse zu kontextualisieren, liefert Material B in der Datenergänzung die Druckabfälle entlang des aufsteigenden und absteigenden Teils der Aorta in den 2 Versuchsgruppen.

Analyse des Einflusses des Geschwindigkeitsprofils auf den Druckabfall

Die Auswirkung der Annahme eines flachen Geschwindigkeitsprofils wird durch den Vergleich der TPD, die mit SB- und SAW-Formulierungen berechnet wurde, bewertet, wobei eine SB-Überschätzung von 54 % bei den 32 Probanden (Bereich 5–136 %) festgestellt wurde, die in der nichtstenotischen Gruppe geringer war (41 % gegenüber 76 % für die Gruppen I bzw. II).

Unter Berücksichtigung aller Annahmen zeigt Abbildung 4 die SB-Überschätzung im Vergleich zur Referenz durch WERP (Durchschnitt 99% bei stenotischen Patienten, Spanne 49%–145%). SAW wies eine mildere Überschätzung auf, die in derselben Gruppe durchschnittlich 14% (Spanne 1%–35%) betrug. Abbildung 5 zeigt eine schlechtere Übereinstimmung mit den Referenzdruckverlusten für SB im Vergleich zu SAW. SB zeigt auch eine niedrigere Präzision (größere Variabilität des Fehlers) im Vergleich zu SAW nach Korrektur der linearen Regression, die in den 32 in Abbildung 5 berichteten Fällen beobachtet wurde, mit Standardabweichungen für die 2 Formulierungen von 0,8 und 0,5 mm Hg in Gruppe I und von 2,4 bzw. 0,9 mm Hg in Gruppe II.

Figur 4. Momentaner transvalvulärer Druckabfall (TPD-Mittelwert ± SD-Werte während systolischer Frames) geschätzt für die Gruppen I und II unter Verwendung des relativen Arbeits-Energie-Drucks (WERP links), vereinfachte advektive WERP (SAW Center) und vereinfacht Bernoulli (SB rechts) Formulierungen.

Abbildung 5. Lineare Regression zwischen dem mittleren transvalvulären Referenzdruckabfall (TPD) aus kardiovaskulären Magnetresonanzdaten (CMR) mit 4D-Fluss unter Verwendung der Formulierung des relativen Arbeitsenergiedrucks (WERP) gegen die mittlere TPD, geschätzt unter Verwendung des vereinfachten Bernoulli (SB schwarz) und des vereinfachten advektiven WERP (SAW grau) Formulierungen in den 2 Patientengruppen. Fallspezifische Werte für Probanden in Gruppe I (Kreise) und Gruppe II (Quadrate), Regressionen für die Schätzverfahren (durchgezogene Linien) und Identitätslinie (gestrichelte graue Linie).

Um den Einfluss des Geschwindigkeitsprofils auf die geschätzten Druckabfälle zu kontextualisieren, sind in Abbildung 6 2 repräsentative Fälle für Patienten in beiden Gruppen dargestellt. Der Vollständigkeit halber bietet Material C in der Datenergänzung eine umfassende Beschreibung der Geschwindigkeitsprofile am VC insgesamt 32 Probanden, die ihre große Variabilität demonstrieren. Material D in der Datenergänzung liefert eine Analyse der Geschwindigkeitsprofile in 3 idealisierten Stenosen, die zeigt, dass die SB-Überschätzung im Vergleich zu SAW eindeutig durch das Geschwindigkeitsprofil verursacht wird und veranschaulicht, dass eine paraboloide Verteilung eine Überschätzung des advektiven Abfalls von ≈100% einführt (dh doppelt) von SB.

Abbildung 6. Geschwindigkeitsgrößenverteilung aus 4D-Strömungsdaten: in der Ebenenvisualisierung (links) und 3D-Oberflächenplot (rechts) in repräsentativer Kontrolle (oben) und stenotische (Unterseite) Patienten. Die Abweichung von einem flachen Profil in diesen 2 Beispielen verursacht eine vereinfachte Bernoulli (SB)-Überschätzung von 20% bzw. 136%.

Diskussion

Die nichtinvasive Bewertung der Spitzen-TPD am VC kann auf die Berechnung seiner advektiven Komponente in Übereinstimmung mit der SB-Formulierung vereinfacht werden. Dennoch berichten unsere Ergebnisse, dass diese Formulierung eine variable Überschätzung einführt (Bereich von 5–136 % bei 32 Probanden), da die Geschwindigkeitsprofile am VC nicht einheitlich sind.

Analyse von Druckkomponenten

Wir haben experimentell in vivo bestätigt, dass die TPD hauptsächlich durch die räumliche Beschleunigung der Strömung angetrieben wird. Dies bestätigt die sinnvolle Wahl der SB-Formulierung zur Quantifizierung des maximalen Druckabfalls aus kontinuierlichen Doppler-Aufzeichnungen, da das Bernoulli-Prinzip die Strömung durch ein Rohr vereinfacht, indem es nur die Advektionskräfte berücksichtigt. Dieses Ergebnis stimmt mit der bahnbrechenden Arbeit von Hatle et al. 6 überein, die einen wegweisenden Beweis erbrachte, um die Annahme der SB-Formulierung zur Stratifizierung von Gefäßverengungen zu rechtfertigen.

Die Vereinfachung des Druckabfalls nur auf die advektive Komponente lässt sich jedoch nicht auf alle anatomischen Regionen verallgemeinern. Wir zeigten, dass in der absteigenden Aorta – ohne jegliche Obstruktion – der Druckabfall von der instationären Komponente dominiert wird (siehe Material B in der Datenergänzung), in Übereinstimmung mit den Ergebnissen, die in der gesunden Aorta des Menschen berichtet wurden. 14 Es hat sich gezeigt, dass der Transmissionsdruckabfall im Widerspruch zu den anfänglichen Beweisen 6 erfordert, dass die instationäre Komponente die SB-Formulierung ergänzt, um eine gute Übereinstimmung mit den Katheterisierungsaufzeichnungen zu finden. 19 Auch bei der TPD der Pulmonalklappe spielt die instationäre Komponente eine bedeutende Rolle, deren Vernachlässigung bei der SB-Formulierung zu einer deutlichen Unterschätzung des Druckabfalls führt. 20

Die Möglichkeit, die Faktoren eines Druckabfalls zu analysieren, eröffnet auch die Möglichkeit, die Auswirkungen der Klappendysfunktion besser zu verstehen und schließlich Biomarker mit verbesserter Risikostratifizierung und Vorhersagekraft zu definieren. Bernoulli-basierte Metriken aus klinischen Leitlinien 2,3 erfassen nur den advektiven Abfall der TVR, und unsere Analyse zeigt das Vorhandensein zusätzlicher Faktoren zu den funktionellen Unterschieden zwischen einer stenotischen und einer gesunden Klappe.Erstens führt eine stenotische Klappe zu einem signifikanten Anstieg der laminaren Viskoseverluste in allen analysierten Gefäßsegmenten (Tabelle 2 Material B in der Datenergänzung). Viskose Tropfen fangen die Ineffizienz der Aorta als Conduit ein, eine zusätzliche Belastung des Herzens bei jedem Herzschlag und könnten daher ein spezifischerer prognostischer Marker für Herzinsuffizienz sein. Es ist jedoch wichtig hervorzuheben, dass die gegenwärtige räumliche Auflösung von Phasenkontrast-CMR eine unterschätzte und auflösungsabhängige viskose Dissipation bietet, bis zu nur 9% der tatsächlichen Größe bei einer isotropen Auflösung von 2 mm. 21 Wir vermuten, dass durch die Verwendung ähnlicher CMR-Protokolle in allen Studien die viskose Dissipation mit ausreichender Präzision abgeschätzt werden kann, um einen klinisch diagnostischen Wert zu gewinnen. Die in dieser Studie gefundenen Unterschiede, zusammen mit früheren Ergebnissen der Analyse von viskosen laminaren Verlusten 22 stützen diese Behauptung.

Die Ergebnisse zeigen auch, dass der von einer stenotischen Klappe erzeugte schmale Strahl einen signifikant größeren instationären Druckabfall in der aufsteigenden Aorta verursacht (AA Material B in der Datenergänzung). Das Herz benötigt mehr Energie, um den durch eine stenotische Klappe verursachten Strömungsimpuls des engen Blutstrahls zu erzeugen und ihn rechtzeitig zu beschleunigen, und dieser funktionelle Unterschied könnte ein spezifischer prognostischer Marker für Herzinsuffizienz sein. Es ist wichtig zu beachten, dass dieser Anstieg des instationären Drucks nicht durch den Spitzenwert oder den durchschnittlichen Druckabfallwert erfasst werden kann: Ein Durchschnitt während systolischer Ereignisse hebt die Beschleunigungs- und Verzögerungsereignisse auf, und die instationären Spitzeneffekte sind nicht synchron mit den advektiven Spitzeneffekten 14 und trägt daher nicht zum maximalen TPD-Wert in der stenotischen Gruppe bei, die von advektiven Effekten dominiert wird. Daher sind weitere Studien erforderlich, um herauszufinden, welche Druckkomponente den größten prognostischen Wert besitzt.

Einfluss des Geschwindigkeitsprofils

Das interessanteste Ergebnis dieser Studie ist, dass die SB-Vereinfachung des Blutflusses als einzelne Stromlinie 8,23 zu einer deutlichen Überschätzung des geschätzten Druckabfalls führt. Die Studie in Material D in der Datenergänzung zeigt, dass SB nur dann genau wäre, wenn die Geschwindigkeitsverteilung gleichmäßig wäre und alle Partikel im Querschnitt eines Gefäßes die gleiche Geschwindigkeit hätten.

Die Analyse unserer 32 Probanden zeigt eine große Variabilität in der Morphologie der Geschwindigkeitsprofile, wie in Material C in der Datenergänzung dargestellt. Die nichtstenotische Gruppe zeigt flachere Geschwindigkeitsprofile und hatte eine geringere Überschätzung durch SB im Vergleich zur stenotischen Gruppe. Dieser Befund stimmt mit früheren Arbeiten überein, die bereits die Überverstärkung der Annahme eines ungleichförmigen Geschwindigkeitsprofils 24,25 beschreiben und die Variabilität der Messungen den unterschiedlichen Strömungsprofileigenschaften von Patient zu Patient zuschreiben.

Die Ursache für diese Variabilität könnte zunächst auf die Form der Ventilöffnung zurückgeführt werden: Je kreisförmiger die Form, desto stumpfer das Geschwindigkeitsprofil. Dies war die Rechtfertigung in den frühen Studien, die die Gültigkeit des Bernoulli-Prinzips trotz der getesteten unregelmäßigen Öffnungsformen testeten und bestätigten. 26,27 Dennoch sollte die Blutgeschwindigkeitsverteilung und nicht die Form der Öffnung analysiert werden. In diesen Vorarbeiten ist der abrupte Übergang von einer breiten Kavität in eine kleine Öffnung nicht vollständig repräsentativ für die Herzklappenmechanik. Wir vermuten, dass die Interaktion zwischen einem pulsierenden Fluss und den verformbaren und nachgiebigen Klappensegeln, die den allmählichen Übergang von der Ventrikelkammer zum Blutstrahl erzeugen, die Hauptursache für die nicht flachen Geschwindigkeitsprofile bei Klappenstenosen ist.

Der Kern der Frage besteht dann darin, das Geschwindigkeitsprofil am Punkt des VC abzufragen: Jede Abweichung von einer flachen Form ist eine Ursache für die Überschätzung von SB. Und die Existenz nicht flacher Geschwindigkeitsprofile am VC wurde unter Verwendung einer Vielzahl von Technologien berichtet, wie z. B. fortschrittliche Laser-Partikelverfolgungstechnologien, 28 Doppler-Ultraschall, 29,30 und Phasenkontrast-CMR. 31 Dennoch ist zu beachten, dass die Point-Spread-Funktion eines CMR-Systems eine räumliche Mittelung der Geschwindigkeitsdaten bewirkt. Als Konsequenz enthalten unsere Ergebnisse eine falsche Quelle der Verstärkung der Abweichung von einem flachen Geschwindigkeitsprofil. Dieser Faktor allein kann weder die anisotrope Geschwindigkeitsverteilung erklären, die am VC des repräsentativen stenotischen Falles in Abbildung 6 hervorgehoben wurde, noch die breite Palette von Formen in den Geschwindigkeitsprofilen, die in Material C in der Datenergänzung beobachtet wurden. Frühere experimentelle Ergebnisse bei bioprothetischen Klappen, die Spitzenabfälle am VC zwischen Manometern und Bernoulli-basierter kontinuierlicher Doppler-Bewertung verglichen, zeigten eine durchschnittliche Überschätzung von 24% mit letzterem (durchschnittliche Steigung von 0,809 bei allen explantierten Klappen in Tabelle 5 in Stewart et al. 32 ), das ist ungefähr die Hälfte der 54 % unserer Ergebnisse. Zukünftige Arbeiten sind daher erforderlich, um die Überschätzung des advektiven Druckabfalls am VC durch die Erfassung genauerer Geschwindigkeitsprofile vollständig zu charakterisieren.

Die Vereinfachung des transvalvulären Strahls als Strömungsfeld mit gleichförmiger Geschwindigkeitsverteilung führt daher nicht nur zu einem Verlust an Genauigkeit, sondern auch an Präzision. Die durchschnittliche Bias-Korrektur von SB (unsere Ergebnisse legen einen Faktor von 0,65 nahe, um die durchschnittlichen 54% der Überschätzung zu kompensieren) wird nicht ausreichen, um die Tatsache zu berücksichtigen, dass die Zunahme der Arbeit oder Energie, um Blut durch die Klappe zu drücken, von der Morphologie des Blutstrahls.

Mögliche Korrektur der Bernoulli-Methode

Die vorgeschlagene Methode (SAW-Formulierung) kann durch korrekte Berücksichtigung des Faktors des Geschwindigkeitsprofils die Risikostratifizierung jeder Bedingung verbessern, die derzeit auf Bernoullis Vereinfachung beruht. AS ist die in dieser Arbeit beispielhaft dargestellte und analysierte Erkrankung, und eine unmittelbare Erweiterung ist die funktionelle Charakterisierung des engen LVOT bei hypertropher Kardiomyopathie.

Die SAW-Formulierung (siehe Details in Material A in der Datenergänzung) ist konzeptionell eine Erweiterung von SB in einen Querschnitt des Behälters. Als solches kann es auch erweitert werden, um die proximale Geschwindigkeit zu berücksichtigen, wie in Material A in der Datenergänzung beschrieben. SAW kann sowohl mit 4D- als auch mit 2D-Flow-CMR verwendet werden, da Daten nur in einer Ebene benötigt werden und somit hohe Bildraten von 2D-Aufnahmen möglich sind. Die Annahme der richtigen Formulierung ist daher in zukünftigen klinischen Forschungsstudien mit CMR-Flow einfach.

SAW stellt im Vergleich zu SB weitere Anforderungen an die raumzeitliche Auflösung von Geschwindigkeitsdaten. Es wurde berichtet, dass der relative Fehler des Gesamtdruckabfalls bei einer groben zeitlichen Auflösung von 8 Bildern pro Herzschlag (125 ms zeitliche Auflösung) und einer angemessenen räumlichen Auflösung von 2 mm und 20 dB Signal-Rausch-Verhältnis unter 12 % lag Verhältnis. 13 Beachten Sie, dass die in dieser Arbeit verwendete Technik höhere Bildraten aufweist (40 ms zeitliche Auflösung). Weitere Forschung ist jedoch erforderlich, um das optimale CMR-Erfassungsprotokoll (Auflösung und Rauschen) für SAW zu identifizieren.

Der Zugang zu 4D-Flow-CMR-Sequenzen ist hauptsächlich spezialisierten Forschungszentren vorbehalten, und eine Übertragung unserer Ergebnisse auf die echokardiographische Bildgebung ist dringend wünschenswert. Eine CMR-Technik kann helfen, ein Echoprotokoll zu entwickeln, um diesen Bereich besser zu adressieren, möglicherweise mit neueren Techniken im 3D-Echofluss, basierend auf den positiven Machbarkeitsergebnissen, die in diesem Artikel berichtet wurden. In dieser Richtung beschreibt Material A in der Datenergänzung, wie die SAW an die Eigenschaften der durch Echokardiographie gewonnenen Geschwindigkeitsdaten angepasst werden kann. Darüber hinaus veranschaulicht Material E in der Datenergänzung, dass simulierte 3D-echokardiografische Daten, die ein vollständiges Geschwindigkeitsprofil am VC mit Artefakten aus dem Trichtereffekt und aus der Projektion der Geschwindigkeit entlang der echokardiografischen Sonden-Insonationslinie bieten, zu einer tolerierbaren Verzerrung führen. Der Zugriff auf eine Beschallungslinie wie bei einer 2D-Echosonde korrigiert die SB-Überschätzung nur teilweise und leidet unter einer zusätzlichen Variabilität, die durch eine Teilansicht des vollständigen Profils verursacht wird, was die Notwendigkeit verbesserter Erfassungsstrategien rechtfertigt, die ein vollständigeres Bild des Geschwindigkeitsprofil. Neben diesen theoretischen Überlegungen werden praktische Überlegungen, wie der eingeschränkte Zugang zur Klappenanatomie durch Schatteneffekte durch eine verkalkte Klappe oder das Vorhandensein von Aliasing, zusätzliche Herausforderungen sein, die für eine erfolgreiche Annahme einer korrekten Schätzung von der advektive Druckabfall am VC.

Die Übernahme der verbesserten Formulierung ist daher für eine Vielzahl von Bilderfassungsprotokollen und -modalitäten möglich, und es sind weitere Forschungen erforderlich, um die optimale Strategie zur Kontrolle der Position des abzubildenden VC zu definieren, um die Richtung des Strahls zu identifizieren , und um die Menge und Qualität der Geschwindigkeitsdaten zu maximieren.

Spitzen- und Nettodruckverluste

Unsere Arbeit konzentrierte sich auf die Analyse des Spitzendruckabfalls am Punkt des VC und nicht auf den Nettodruckabfall nach dem VC, der als effizienterer Biomarker für den Grad der Verengung des Blutflusses vorgeschlagen wurde, d , die zusätzliche Belastung, die die LV zu bewältigen hat. 27,33,34 Der Nettodruckabfall ist geringer als der beim TVR geschätzte Spitzendruckabfall und korreliert besser mit den Kathetermessungen. 4,5 Er berücksichtigt die teilweise Wiederherstellung des Drucks stromabwärts des VC 18,33,34 verursacht durch die vollständige Wiederherstellung des advektiven Drucks (dh den Übergang von einem schmalen Strahl zu einem breiten Geschwindigkeitsprofil über den gesamten Aortenquerschnitt ) und durch die Verluste durch viskose Dissipation.

Der Nettoabfall kann nichtinvasiv aus dem Spitzenabfall (Spitzengeschwindigkeit) und einer Bewertung des Betrags des Energieverlusts als Funktion der effektiven Öffnungsfläche des Ventils und der Größe des AA geschätzt werden. 33 Hier spekulieren wir, dass eine genauere und robustere Schätzung des Spitzenabfalls, wie in dieser Arbeit gezeigt, auch die Vorhersage des Nettodruckabfalls aus Geschwindigkeits- und geometrischen Daten verbessern wird.

Der Nettoabfall quantifiziert die Druckunterschiede zwischen LVOT und dem Ende des AA, und unsere Ergebnisse liefern weitere Erkenntnisse über die Wahl des anatomischen Punktes nach dem VC, an dem der Nettoabfall geschätzt werden soll. In unserer Kohorte wurde der advektive Druckabfall im TVR in beiden Gruppen entlang der AA vollständig wiederhergestellt (Material B in der Datenergänzung). Die Länge der AA kann daher ausreichen, um den Übergang von einem schmalen Jet der VC zu einem vollständig entwickelten Strömungsprofil zu schaffen, aber weitere Untersuchungen bei schwerer stenotischen Patienten sind erforderlich, um diesen Befund zu bestätigen. Im Gegenteil, die Ergebnisse zeigen, dass die Länge der vaskulären Domäne, die durch zusätzliche viskose Verluste durch die Verengung beeinflusst wird, größer ist als die AA: Verluste in der DA sind in der stenotischen Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe verdoppelt (0,15 vs. 0,07 mm .). Hg P<0,001 Material B in der Datenergänzung), das ungefähr ein Viertel des kumulativen viskosen Druckabfalls in den drei untersuchten Regionen ausmacht. Die Quantifizierung der gesamten zusätzlichen Belastung des Herzens durch eine stenotische Klappe könnte daher das Studium der gesamten Aortenanatomie und nicht nur der AA erfordern.

Einschränkungen

Die Haupteinschränkung ist das Fehlen von Katheterisierungsaufzeichnungen des Drucks und wird durch die experimentelle Schwierigkeit gerechtfertigt, den momentanen Druckabfall zwischen dem LVOT und dem VC in vivo zu ermitteln. Dies erfordert eine stabile und genaue Platzierung des katheterisierten Sensors am VC, um den störenden Effekt der Druckwiederherstellung zu vermeiden und die Überprüfung, dass der Sensor keine Artefakte in die Druckdaten einführt, wie es bei den schmalen Düsen erwartet wird. 35

Die aktuelle räumlich-zeitliche Auflösung von Phasenkontrast-CMR-Daten ist für die Schätzung des Nettodruckabfalls nicht geeignet, da sie den Energieverlust durch laminare viskose oder turbulente Dissipation verfehlt. 21,36 Eine abgeschwächte und auflösungsabhängige Version der realen Dissipation aufgrund laminarer Reibungseffekte und ein Surrogat der turbulenten viskosen Dissipation sind die Metriken, die aus diesen Daten extrahiert werden können. 21,36

Finanzierungsquellen

Die Studie wurde unterstützt von Wellcome Trust und Royal Society (Grant no. 099973/Z/12/Z, WT088641), EPSRC (EP/N011554/1), British Heart Foundation Centers of Research Excelence (KCL und Oxford) und UK NIHR (Guy's und St. Thomas' & Oxford NIHR Biomedical Research Centres, Healthcare Technology Cooperative for Cardiovascular Disease).


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