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Zusammenhang zwischen Blutdruckzeitreihen und ventrikulärer Dynamik des Herzens

Zusammenhang zwischen Blutdruckzeitreihen und ventrikulärer Dynamik des Herzens


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Die Antwort auf diese Frage ist wahrscheinlich sehr einfach, aber ich hatte tatsächlich einige Schwierigkeiten, online eine explizite Antwort zu finden.

Inwieweit spiegelt das oszillatorische Muster des arteriellen Blutdrucks (über kleine Zeitschritte) das oszillierende Muster des Herzschlags wider. Stellen Sie sich der Einfachheit halber vor, mein Herzschlagsignal ist ein binäres Signal, bei dem 0 bedeutet, dass kein Blut ausgestoßen wird und 1 bedeutet, dass Blut in den Kreislauf ausgestoßen wird.

Anders gesagt, wenn ich einen vorübergehenden Anstieg des arteriellen Drucks (bei einem Zeitintervall von weniger als einer Sekunde) (z ?

Kann ich auf ähnliche Weise eine arterielle Blutdruckzeitreihe verwenden, um das binäre Signal des Herzschlags genau nachzubilden? (Allerdings kann es aufgrund der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Druckwelle zu einer leichten Zeitverschiebung kommen).

Um ein weiteres dummes Beispiel zu geben: Wenn meine Arteriendruck-Zeitreihe 60 Spitzen (und entsprechende "Trenntiefs") aufweist, kann ich dann mit Sicherheit behaupten, dass das Herz 60 Mal schlägt?


Kenntnisse im Gesundheitswesen über die Beziehung zwischen Zeitreihen-Elektrokardiogramm und Zigarettenrauchen anhand von klinischen Aufzeichnungen

In den wenigen verfügbaren klinischen Studien kann das Rauchen von Zigaretten mit ischämischen Herzerkrankungen und akuten koronaren Ereignissen in Verbindung gebracht werden, die sich im Elektrokardiogramm (EKG) widerspiegeln können. Es gibt jedoch keinen formalen Beweis für einen signifikanten Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und EKG-Ergebnissen. In dieser Studie untersuchen und beweisen wir daher den Zusammenhang zwischen Elektrokardiogramm und Rauchen mit Hilfe von unüberwachten neuronalen Netztechniken.

Methoden

In dieser Forschung wird eine Kombination aus zwei Techniken der Mustererkennungs-Merkmalsextraktion und des Clustering neuronaler Netze speziell während der diagnostischen Klassifizierung des Zigarettenrauchens auf der Grundlage verschiedener Elektrokardiogramm-Merkmalsextraktionsverfahren wie dem reduzierten Binärmuster (RBP) und Wavelet-Merkmale untersucht. In diesem Diagnosesystem wurden mehrere neuronale Netzmodelle aus den verschiedenen Trainingsuntergruppen durch Clusteranalyse erhalten. Ein unüberwachtes neuronales Netzwerk zum Clustern des Zigarettenrauchens wurde dann basierend auf der selbstorganisierenden Karte (SOM) mit der besten Leistung implementiert.

Ergebnisse

In dieser prospektiven Studie wurden zwei EKG-Datensätze untersucht und analysiert. Einer ist der öffentliche PTB-Diagnostik-EKG-Datensatz mit 290 Proben (Alter 17–87, Mittelwert 57,2 209 Männer und 81 Frauen, 73 Raucher und 133 Nichtraucher). Die andere EKG-Datenbank stammt vom Taichung Veterans General Hospital (TVGH) und umfasst 480 Proben (240 Raucher und 240 Nichtraucher). Die diagnostische Genauigkeit bezüglich Rauchen und Nichtraucher erreicht im PTB-Datensatz 80,58 % basierend auf der RBP-Funktion und 75,63 % im zweiten Datensatz basierend auf der Wavelet-Funktion.

Schlussfolgerungen

Das Elektrokardiogramm-Diagnosesystem funktioniert zufriedenstellend bei der Analyse der Zigarettenrauchgewohnheiten und zeigt, dass das Zigarettenrauchen signifikant mit dem Elektrokardiogramm verbunden ist.


Materialen und Methoden

Tiervorbereitung

Grasgarnelen, Palaemonetes pugio, wurden von Gulf Specimen Marine Laboratories, Inc. (Panacea, FL, USA) bezogen und in 20-l-Aquarien in belüftetem Meerwasser (30–32 ppt bei 20 °C) gehalten. Die Tiere wurden vor der experimentellen Verwendung zwei Wochen lang unter Laborbedingungen gehalten und wurden dreimal pro Woche mit Meeresflocken (Tetra) gefüttert. Die Versuchstiere wurden von der allgemeinen Population getrennt und zwei Tage vor der Verwendung gefastet.

Druck-Volumen-Schleife des linken Ventrikels für einen einzelnen Herzzyklus [adaptiert von Berne und Levy (Berne und Levy, 1986)].

Druck-Volumen-Schleife des linken Ventrikels für einen einzelnen Herzzyklus [adaptiert von Berne und Levy (Berne und Levy, 1986)].

Grasgarnelen wurden mit Cyanacrylatkleber am abgeflachten Ende eines hölzernen Applikatorstäbchens am seitlichen Cephalothorax befestigt. Das Tier wurde an Ort und Stelle gehalten und mit einem Mikromanipulator (World Precision Instruments, Sarasota, FL, USA) in der Versuchskammer positioniert. Die Videokamera wurde über der Kammer platziert, so dass durch das transparente Exoskelett Videobilder des Herzens aufgenommen werden konnten [siehe Methoden von Harper und Reiber (Harper und Reiber, 1999)]. Das transparente Exoskelett ermöglicht die Messung von Fläche und Druck in vivo.

Experimentelles Design

Meerwasser (30 ± 2 ppt) in einer Durchfluss-Experimentierkammer wurde auf 20°C gehalten und der Sauerstoffpartialdruck (PÖ2) im Wasser wurde auf normoxischen Niveaus gehalten, indem Raumluft in die Durchflusskammer gesprudelt wurde. Alle Tiere wurden in der Versuchskammer in normoxischem Wasser (PÖ2= 20,5 kPa) und 1 h akklimatisiert. Danach wurden für jedes Tier mindestens drei Druck- und Volumenaufzeichnungen gemacht.

Dorsalansicht des Herzens durch den Panzer. (A) Der Umriss des Herzens in der Systole definiert den minimalen Bereich. (B) Umriss des Herzens in der Diastole definiert den maximalen Bereich. Der Bereich zwischen dem maximalen und minimalen Bereich definiert den ROI, der bei der automatisierten Flächenanalyse verwendet wird.

Dorsalansicht des Herzens durch den Panzer. (A) Der Umriss des Herzens in der Systole definiert den minimalen Bereich. (B) Umriss des Herzens in der Diastole definiert den maximalen Bereich. Der Bereich zwischen dem maximalen und minimalen Bereich definiert den ROI, der bei der automatisierten Flächenanalyse verwendet wird.

Intraventrikulärer Druck

Der intraventrikuläre Druck wurde unter Verwendung eines Servo-Null-Drucksystems (Modell 900A World Precision Instruments) und einer Analog-Digital-(AD)-Platine (DAQPad 6020-50E National Instruments, Austin, TX, USA) bei einer Frequenz von 600 Hz gemessen. Eine Glasmikropipette mit einer Spitze von 2–5 µm Durchmesser wurde mit 3 mol l –1 NaCl gefüllt und mit einem Mikromanipulator (World Precision Instruments) im Ventrikel positioniert. Die Mikropipettenspitze wurde durch die weiche dorsale arthrodiale Membran an der Verbindung von Thorax und Abdomen eingeführt, um die Störung des Tieres zu minimieren, und dann langsam in den Ventrikel vorgeschoben. Das Servo-Null-System misst den Widerstand der mit 3 mol l –1 NaCl gefüllten Pipettenspitze und verhindert Widerstandsänderungen, indem es einen Gegendruck zum an der Spitze anliegenden Druck erzeugt. Der intraventrikuläre Druck wurde nach Korrektur des "Nulldrucks" oder des Kalibrierungsdrucks berechnet, der aufgezeichnet wurde, als die Spitze in der Experimentierkammer in einer Höhe neben dem Herzen platziert wurde.

Videobildverarbeitung

Videobilder wurden aufgenommen in vivo durch das transparente Exoskelett mit einer Frequenz von 60 Hz unter Verwendung eines Stereomikroskops (Leica MZ12.5 McBain Instruments, Chatsworth, CA, USA) ausgestattet mit einer Videokamera (World Precision Instruments), Framegrabber-Board (LG-3 Scion, Frederick, MD, USA) und programmierter Framegrabbing-Software (Scion Image Scion). Jedes Videobild wurde mit einer speziell programmierten Bildanalysesoftware (LabViewNational Instruments) analysiert, die üblicherweise bei der Untersuchung von Hühnerembryonen verwendet wird (Tobita und Keller, 2000). Zuerst wurden maximale und minimale ventrikuläre Grenzen aus aufgezeichneten Sequenzen verfolgt, um die ventrikuläre Querschnittsfläche zu bestimmen. Die Anzahl der Pixel und die einzelnen Pixelwerte in dem Bereich, der zwischen den maximalen und minimalen Rändern enthalten ist, wurden als interessierende Region (ROI) im Speicher gespeichert (Fig. 3). Unter der Annahme, dass die Bewegung der ventrikulären Grenze mit Änderungen der Pixelwerte innerhalb des Bildes des Herzens verbunden wäre, wurden Änderungen der ventrikulären Fläche gegenüber der minimalen Fläche während des Herzzyklus automatisch erkannt, indem die Pixel erkannt wurden, deren Wert in der ROI für sequentielle . geändert wurde Video-Felder. Die gesamte ventrikuläre Querschnittsfläche in jedem Videofeld wurde dann als Summe der Flächenänderungen innerhalb der ROI berechnet, die durch die maximalen (Fig. 3B) und minimalen (Fig. 3A) ventrikulären Bereiche definiert ist. Das Drucksignal (600 Hz) und die Videobilder (60 Hz) wurden gleichzeitig für 4 s durch einen Ausgangstrigger an das AD-Board und das Frame-Capturing-Board erfasst. Unter Verwendung eines benutzerdefinierten Computerprogramms (K. Tobita mit LabView National Instruments) wurde die Druckkurve mit den Bilddaten interpoliert, um eine Reihe von x, y Koordinaten, die für die PA-Schleife benötigt werden.

Die Fläche wurde nach einer Methode, die in früheren Studien verwendet wurde, in Volumen umgerechnet (Harper und Reiber, 1999, Guadagnoli und Reiber, 2005). Die Verwendung der Dimensionsanalyse, wobei das Herz als Trapez modelliert wirdw [0.5 h(B + ein)], wo w ist Breite, h ist Höhe, ein ist die Basislänge und B ist die obere Länge die Breite (w) des Herzens wurde mit 0,64 h während der Systole und 0,67 h während der Diastole bestimmt>, unterschied sich nur 13% von den Farbstoffverdünnungstechniken (Harper und Reiber, 1999). Wir haben daher das gleiche Modell verwendet und unter Einbeziehung der bekannten Tiefenänderungen des Herzens aus seitlicher Ansicht die Fläche in Volumen umgerechnet (Harper und Reiber, 1999, Guadagnoli und Reiber, 2005). Die Volumendaten wurden dann verwendet, um PV-Loops zu generieren.

Pulsschlag (Fh), maximaler Druck (Pmax), Mindestdruck (PMindest), Druckänderung (ΔP), maximale Fläche (EINmax), Mindestfläche (EINMindest) und Bereichsänderung (ΔEIN) wurden durch unabhängige Analyse des Drucks und der Videoausgabe von LabView (National Instruments) unter Verwendung eines angepassten Computerprogramms MATLAB (The Mathworks, Inc., Natwick, MA, USA) bestimmt. Die Fläche wurde in Volumen umgerechnet, um das enddiastolische Volumen (EDV), das endsystolische Volumen (ESV) und das Schlagvolumen zu erhalten (VS). Nach der Interpolation der PV-Daten zur Erzeugung mehrerer Schleifen in LabView wurden die Daten mit MATLAB analysiert, um eine mittlere PV-Schleife sowie die von der Schleife eingeschlossene Fläche zu erhalten. Die Fläche der PV-Schleife ist eine Schätzung der Hubarbeit (SW). Die PV-Schleife berücksichtigt daher nicht die Herzfrequenz, das Produkt aus Fläche und Fh liefert eine Schätzung der Herzminutenarbeit (CW). Es kann jedoch entweder eine PV- oder eine PA-Schleife verwendet werden, um die Phasen des Herzzyklus und die Herzdynamik im Allgemeinen aufzuklären. Alle Werte sind Mittelwerte ± s.e.m. (n=12).


Abstrakt

Die Dynamik des respiratorischen und kardiovaskulären Systems wurde untersucht, indem die Atmung kontinuierlich von 0,46 auf 0,05 Hz verlangsamt wurde. Die Zeit-Frequenz-Verteilung und die globale Spektralanalyse wurden verwendet, um das R-R-Intervall (R-R) und die systolischen und diastolischen Blutdruckschwankungen bei 16 gesunden Probanden zu bestimmen. Während der Ruhephase wurden die Frequenzverhältnisse von nicht-respiratorischer zu respiratorischer Frequenz durch gelegentliches langsames Atmen nicht beeinflusst, während die niedrigen (0,01–0,15 Hz) bis hohen (0,15–0,3 Hz) Frequenzindizes für den Blutdruck erhöht waren (P < 0,05) . Die respiratorischen Fluktuationen in R-R und dem systolischen und diastolischen Druck wurden über den Bereich von 0,46 bis 0,05 Hz stimuliert. Als sich die Atmung auf 0,07–0,09 Hz verlangsamte, stieg der Frequenzgehalt der Atmungs- und kardiovaskulären Variablen stark und nichtlinear auf ein Maximum an, das die Werte bei höheren Frequenzen überstieg (P < 0,001). Der nicht-respiratorische Frequenzgehalt blieb im Bereich von 0,01 bis 0,05 Hz stabil und unterschied sich nicht signifikant von dem in Ruhe. Im Gegensatz dazu wurde die instabile 0,05- bis 0,1-Hz-Komponente unterdrückt. Ein langsamer 0,012- bis 0,017-Hz-Rhythmus modulierte Atmung und hämodynamische Fluktuationen sowohl bei respiratorischen als auch bei nicht-respiratorischen Frequenzen. Die Studie wies darauf hin, dass bei der Interpretation globaler Spektren die Atmungsaktivität berücksichtigt werden sollte. Darüber hinaus zeigten die Zeit-Frequenz-Verteilungen, dass zwischen Atmungs- und Herz-Kreislauf-System eine enge nichtlineare Kopplung besteht.


HRV ist mehr als das autonome Nervensystem: Einige physiologische Systeme mit Einfluss auf die HRV

Autonomes Nervensystem

Das autonome Nervensystem (ANS) spielt eine wichtige Rolle bei der Steuerung verschiedener physiologischer Systeme, z. B. des Herzens, der glatten Muskulatur, der endokrinen und der exokrinen Drüsen. Es hat einen afferenten (sensorischen) und einen efferenten Teil und unterscheidet sich in mehrfacher Hinsicht vom somatischen Nervensystem. Die Hauptfunktion des ANS ist die Homöostase, die weitgehend durch autonome Reflexe reguliert wird und (fast) nicht unter freiwilliger Kontrolle steht. Sensorische Informationen werden häufig über afferente vegetative Nervenfasern an homöostatische Kontrollzentren übermittelt, verarbeitet und spezifische Reaktionen werden über efferente vegetative Fasern gesendet. Das ANS hat wie erwähnt spezifische Transmittersubstanzen—meist Acetylcholin (ACh) und Noradrenalin (NE)𠅎ntsprechende Rezeptoren und kann in präganglionäre und postganglionäre Fasern unterteilt werden. Die zentrale Steuerung des vegetativen Nervensystems wurde in mehreren Unterabteilungen des Hypothalamus identifiziert, aber auch mehrere andere Hirnregionen, einschließlich der Assoziationsbereiche des limbischen Kortex, der Amygdala und des präfrontalen Kortex, sind mit diesen Hypothalamuskernen verbunden.

Der Hypothalamus selbst steuert neben dem ANS zwei weitere Systeme, das endokrine System und ein schlecht definiertes neuronales System, das an Motivation (19) und Sozialverhalten beteiligt ist ((20, 21)). Das ANS hat drei große Unterteilungen: sympathisch (SNS), parasympathisch (PNS) und enteral (letzteres wird oft unterschätzt). In traditioneller Sicht stehen sich das sympathische und das parasympathische System gegenüber. Aus dieser Sicht ist das SNS für Stressreaktionen und das PNS für die Entspannung zuständig. Alle viszeralen Reflexe werden durch lokale Schaltkreise im Rückenmark und Hirnstamm verarbeitet (22). Die phasische Aktivität des sympathischen Systems wird durch (positiven und negativen) Stress ausgelöst und erhöht den kardialen Energiebedarf durch Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktilität durch die Bindung von NE an Adrenorezeptoren auf Kardiomyozyten (23). Die stärkere tonische Aktivität des parasympathischen Systems hält die homöostatische Herzfrequenz und Kontraktilität aufrecht, ohne sich zu erschöpfen, ausgelöst durch die Freisetzung von ACh, das direkt an muskarinische Rezeptoren auf Kardiomyozyten und auch an nikotinische Rezeptoren auf postsynaptischen Neuronen bindet (24, 25). Das PNS reagiert schneller auf externe und interne Änderungen innerhalb von 1 s, während das SNS nach ϥ s reagiert (26). Die Rolle des ANS bei der Regulation der Herzfunktion ist wichtig, aber es gibt noch viel mehr Einflüsse, was es zu einem komplexen System mit mehreren ebenfalls komplexen Subsystemen macht. Die folgenden Interaktionen mit anderen Systemen sind nur Beispiele.

Sinusknoten

Der Sinusknoten ist natürlich der Ursprung für den Herzschlag. Es kann jedoch selbst als ein System schwach gekoppelter Oszillatoren mit selbstorganisierenden Eigenschaften betrachtet werden, die durch einen Mechanismus der gegenseitigen Mitnahme oder Phasenverriegelung synchronisiert sind (27).

Bereits auf intrazellulärer Ebene verhalten sich Zellorganellen wie schwach gekoppelte Oszillatoren. Eine kombinierte experimentelle und Simulationsstudie zeigte mit Hilfe eines Zwei-Photonen-Laser-Scanning-Mikroskops ein oszillierendes Netzwerkverhalten kardialer Mitochondrien, das sich deutlich von zufälligem Verhalten in Form eines für fraktales Verhalten typischen inversen Potenzgesetzes unterscheidet. Sie könnten eine Rolle als intrazellulärer Zeitmesser spielen und haben eine Langzeitgedächtnisfunktion der Oszillationen, was durch eine berechnete fraktale Dimension nahe 1,0 nahegelegt wird (28). Diese Art von Netzwerkverhalten ist von besonderer Bedeutung, wenn HRV innerhalb eines komplexitätstheoretischen Paradigmas (8) interpretiert wird, wie unten diskutiert.

Herzneuronen sind sowohl im Herzen als intrinsische Neuronen als auch intrathorakal lokalisiert. Sie bilden ein lokales Verteilungsnetzwerk, das von Hirnstamm- und Rückenmarksneuronen gesteuert wird und sowohl zentrale als auch lokale Informationen verarbeitet, um das Herz zu steuern (29). Der große intrinsische ganglionierte Plexus des Herzens weist sensorische Neuronen auf, die auf metabolische Veränderungen in bestimmten Herzregionen reagieren (30). Solche sensorischen Inputs könnten für das allgemein stochastische Verhalten vieler atrialer und ventrikulärer Neuronen verantwortlich sein (31). Ebenso wie intrazelluläre Organellen besitzen intrathorakale Neuronen Langzeitgedächtniseigenschaften basierend auf kardiovaskulären Ereignissen während der letzten nachfolgenden Herzzyklen und beeinflussen efferente neuronale Inputs (29). Aus diesem Grund können Störungen bereits aufgrund der Kopplung intrathorakaler Neuronen Auswirkungen auf die nächsten Herzzyklen haben. Aufgrund mehrerer Feedbackkreise ist auf dieser Ebene bereits komplexes Verhalten vorhanden. Typisch für ein komplexes System ist sein Verhalten robust, selbst wenn einige Subpopulationen kompromittiert sind (32, 33).

Atmungssystem

Eine der Hauptursachen für Sinusarrhythmien ist wahrscheinlich die zentrale Kopplung des Atemantriebs an kardiale vagale Motoneuronen (34�). Medulläre respiratorische Neuronen liefern efferente Signale an medulläre sympathische prämotorische Neuronen (36).

Der Begriff RSA wird verwendet, um die Fluktuation der Herzfrequenz während des Atemzyklus zu beschreiben. Sie hängt stark vom Vagustonus im Herzen ab und ist in einem Frequenzband von 0,15𠄰.4 Hz beobachtbar. Üblicherweise wird RSA als Spiegel der Vagusaktivität interpretiert (37), wobei mehrere Interaktionsebenen beteiligt sind. Als einer der wichtigsten Mechanismen der RSA wurden unter anderem die Blutdruckschwankungen durch Veränderungen des intrathorakalen Drucks während des Atemzyklus diskutiert (38). Der Baroreflex ist eine schnelle Rückkopplungsschleife, bei der ein erhöhter Blutdruck zu einer verringerten Herzfrequenz führt und ein niedriger Blutdruck die Aktivierung der Baroreflexe verringert HRV wird häufig erhalten) (37, 39, 40). Eine alternative Erklärung basiert auf der Vorstellung, dass neuronale Netze, die den Atemantrieb erzeugen, auch Einfluss auf oszillatorische Muster in den vagalen und sympathischen Abflüssen haben, wie bereits vor einigen Jahrzehnten vorgeschlagen (41�).

Bei der kongestiven Herzinsuffizienz tritt eine klassische Interaktion zwischen Atmungs- und Herzsystem auf, die bei mehr als 50 % der Patienten vorliegt (44). Die Pathophysiologie der Cheyne–Stokes-Atmung basiert auf der Kombination von niedrigem Herzzeitvolumen, Lungenstauung und hoher sympathischer Aktivierung. Sowohl eine verstopfte Lunge als auch eine sympathische Hyperaktivität führen zu einer Hyperventilation, die zu einer Abnahme des arteriellen CO . führt2 auf ein Niveau unterhalb der Apnoeschwelle. Das Hyperventilationsmuster wird konsekutiv periodisch, da das verminderte arterielle CO2 erreicht den Hirnstamm aufgrund des geringen Herzzeitvolumens verzögert. Wenn zuerst der niedrige Partialdruck von CO2 erkannt wird, wird der Beatmungsantrieb gestoppt, bis CO2 erhöht sich. Dies wird wiederum spät erkannt, was zu Hyperventilation führt, bis CO2 ist wieder auf niedrigem Niveau und ein neuer Zyklus beginnt (45). Der gesteigerte Sympathikus wird insbesondere durch erhöhtes CO . verursacht2 Partialdruck im Blut (46).Die Bedeutung der Cheyne–Stokes-Atmung könnte ein Mechanismus zur Verbesserung der Wirksamkeit des pulmonalen Gasaustauschs durch phasenstarre Herzschläge mit phasischer Hyperpnoe innerhalb der Atmungszykluslänge sein (47). Die Cheyne–Stokes-Atmung beeinflusst wiederum sowohl den Sinusrhythmus als auch das Vorhofflimmern. Letztere reagiert in der Regel nicht auf normale Ventilation, möglicherweise aufgrund von Veränderungen der Refraktärzeit des atrioventrikulären Knotens (48, 49).

Endokrinologisches System

Im Gegensatz zu anderen pathologischen Zuständen können endokrinologische Erkrankungen mit erhöhten HRV-Parametern einhergehen. Patienten mit einer erhöhten Natriumausscheidung in Verbindung mit einer erhöhten Anzahl von CYP11B2-344T-Allelen zeigten ein höheres LF/HF-Verhältnis, nicht jedoch Patienten mit dem AT1R 1166C-Allel. Eine erhöhte Natriumausscheidung korreliert mit einem erweiterten Plasmavolumen, was die Wirkung auf den parasympathischen Tonus erklären könnte (50). Die Cortisolkonzentration korreliert negativ mit der HRV (51). Östrogen erhöht die parasympathischen Parameter und die sympathischen Progesteron-Parameter der HRV (52, 53). Oxytocin-Anwendung erhöht (eher moderat) HF und trendbereinigter Fluktuationsskalierungsexponent (54).

Immunologisches System

Eine Infektion, Verletzung oder ein Trauma verursacht eine entzündliche Reaktion im Körper, die darauf abzielt, die Homöostase wiederherzustellen. Die Entzündungsreaktion des Wirts beruht auf einer komplexen Kombination verschiedener Immunmechanismen, die zur Neutralisierung der eingedrungenen Krankheitserreger, zur Wiederherstellung verletzter Gewebe und zur Wundheilung beitragen (55). In den ersten Schritten von Entzündungsreaktionen werden proinflammatorische Mediatoren freigesetzt, insbesondere Interleukin (IL)-1 und Tumornekrosefaktor (TNF), aber auch Adhäsionsmoleküle, vasoaktive Mediatoren und reaktive Sauerstoffspezies. Diese erste Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wird durch aktivierte Makrophagen initiiert und gilt als entscheidend für die Auslösung einer lokalen Entzündungsreaktion (56).

Eine übermäßige Produktion von Zytokinen wie TNF, IL-1 und der Gruppe B1 mit hoher Mobilität verursacht jedoch mehr Schaden als eindringende Pathogene, wie bei der Sepsis, wo Immunreaktionen Gewebeverletzung, Hypotonie, diffuse Gerinnung und in a hoher Patientenanteil, Tod (57). Daher muss die Entzündungsreaktion ausgewogen sein, die auf der nahezu gleichzeitigen Freisetzung von entzündungshemmenden Faktoren wie den Zytokinen IL-10 und IL-4, löslichen TNF-Rezeptoren und transformierendem Wachstumsfaktor (TGF-beta) basiert. Die Verwendung der Begriffe pro- und antiinflammatorisch ist jedoch eher vereinfachend, wird aber in der Diskussion des komplexen Zytokinnetzwerks häufig verwendet. Wenn die lokale Entzündung zunimmt, beginnen TNF und IL-1 β im Blut und in anderen Körperflüssigkeiten zu zirkulieren. Dies hat schwerwiegende Folgen für das ZNS, da diese Moleküle auch Signalmoleküle für die Aktivierung neuroendokriner immunmodulatorischer Reaktionen des Gehirns sind. Eine weitere übergeordnete Kontrollinstanz der Immunreaktion basiert auf neuroendokrinen Signalwegen, wie der bekannten hypothalamischen –pituitary�renal-Achse, aber meist unterschätzt, der sympathischen Teilung des ANS (SNS) (58, 59). Das ZNS ist auch in der Lage, Entzündungen zu kontrollieren und trägt zu den anderen entzündungshemmenden Ausgleichsmechanismen bei (55).

Der Crosstalk zwischen Immunsystem und Gehirn beruht daher nicht nur auf klassischen humoralen Signalwegen, sondern auch wesentlich auf neu entdeckten neuralen Signalwegen. Die afferenten Sinnesfasern des Vagusnervs spielen eine entscheidende Rolle bei der Kommunikation zwischen Körper und Gehirn, wenn eine Entzündung auftritt. Immunogene Stimuli stimulieren Vagus-Afferenzen sowohl direkt durch Zytokine, die von dendritischen Zellen, Makrophagen und anderen Vagus-assoziierten Immunzellen freigesetzt werden, als auch indirekt durch die chemorezeptiven Vagus-Ganglienzellen (55).

Acetylcholin spielt eine wichtige Rolle als Neurotransmitter und Neuromodulator im ZNS. ACh ist eine wichtige Transmittersubstanz in Gangliensynapsen sympathischer und parasympathischer Neuronen und ist der wichtigste Neurotransmitter in den postganglionären parasympathischen efferenten Neuronen. Zwei Arten von Rezeptoren haben eine hohe Affinität zu ACh: Muskarin (metabotrop) und nikotin (ionotrop). Wie andere Mediatorsubstanzen wie Opioide ist ACh jedoch auch an Immunantworten beteiligt. RNA für muskarinische und nikotinische Rezeptoren wurde in gemischten Populationen von Lymphozyten und anderen Zytokin-produzierenden Zellen nachgewiesen (60, 61).

Ein Großteil der Zellen ist auch in der Lage, ACh zu produzieren (62). ACh hat eine entzündungshemmende Wirkung, die über andere hinausgeht, da ACh die TNF-Produktion verringert über ein posttranskriptioneller Mechanismus. ACh blockiert auch die Freisetzung anderer Endotoxin-induzierbarer proinflammatorischer Zytokine, wie IL-1b, IL-6 und IL-18, durch die gleichen Mechanismen unterdrückt es jedoch nicht das entzündungshemmende Zytokin IL-10 (63 , 64). In mehreren experimentellen Modellen von Sepsis, Myokardischämie und Pankreatitis, die alle durch eine überschießende Immunreaktion gekennzeichnet waren, war die Vagusstimulation ausreichend, um die Zytokinaktivität zu blockieren (65�). Das vegetative System kann daher eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen (68). Dies funktioniert in beide Richtungen: Eine veränderte Aktivität des Vagussystems moduliert die Entzündungsreaktion, indem sie die Freisetzung von Transmittersubstanzen im synaptischen Raum wie Noradrenalin oder ACh erhöht. Andererseits können auch entzündliche Einflüsse die Vagusaktivität verstärken oder blockieren. Pro-inflammatorische Zytokine aktivieren die vagale afferente Signalübertragung, die wiederum die efferente vagale Signalübertragung direkt durch den Nukleus des Trakts solitär (NTS) oder indirekt durch die NTS-Neuronenaktivierung von Vagusefferenzen im dorsalen motorischen Nukleus aktiviert. Das Vagussystem kann als entzündlicher Regelkreis für den Entzündungsstatus in der Peripherie angesehen werden (69). Wird dieses System bei Tieren zerstört, reagieren sie empfindlicher auf einen endotoxämischen Schock (55). Auch die Area postrema, eine Region im Gehirn, die durch erhöhte Blutkonzentrationen von IL-1 beta stimuliert wird, kann den cholinergen entzündungshemmenden Signalweg aktivieren (70).

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die normalerweise durch invasive Bakterien verursacht wird. Der Behandlungserfolg hängt von einer frühzeitigen Erkennung und Behandlung mit geeigneten Antibiotika ab (71). Die Sepsis wird traditionell mit Hilfe des Krankheitsbildes und Blutproben immunologischer Parameter diagnostiziert (72). HRV-Veränderungen sind manchmal die frühesten Messungen, bevor die ersten klinischen Auswirkungen einer Sepsis beobachtet werden (73, 74). Dies könnte auf der engen Wechselwirkung zwischen dem PNS und dem Immunsystem beruhen, wie beschrieben. HRV-Parameter ändern sich unter entzündlichen Bedingungen. Lösliche TNF-α-Rezeptoren und IL-6 korrelieren (negativ) mit HRV-Variablen im Zeitbereich (SDNN, SDANN) (75�), auch die Endothelin-1-Blutkonzentration korreliert negativ mit TP und ULF (78). Obwohl TNF-α möglicherweise nicht mit HRV-Variablen assoziiert ist, wurde ein klarer Zusammenhang zwischen IL-6 und verringerter HRV nachgewiesen (79). Die Leber schüttet CRP als Reaktion auf erhöhte IL-1- und Il-6-Konzentrationen aus, erniedrigte HRV-Parameter sind mit einem erhöhten CRP verbunden (80�). Sowohl bei neu diagnostizierten als auch bei chronischen Diabetespatienten korreliert ein erhöhter IL-6-Wert mit einer verringerten Zeitdomäne (SDNN) und Frequenzdomänenparametern (84). In einer Langzeit-Kohortenstudie mit einem Follow-up von 15 Jahren wurden zu Studienbeginn lineare HRV-Parameter und DFA mit Entzündungsparametern assoziiert. VLF, LF, TP und SDNN korrelierten negativ mit CRP, Il-6 und WBC, DFA hatte eine inverse Assoziation mit Il-6 und CRP und HRT-Steigung zu WBC und Il-6 (85).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Entzündungsparameter wie IL-6, CRP und TNF-alpha negativ mit verschiedenen HRV-Parametern korrelieren. Dies wird nicht nur bei klassischen “parasympathischen” Parametern wie rMSSD oder HF beobachtet, sondern auch bei allgemeineren oder “sympathischen” Parametern wie SDNN, SDANN, TP, VLF und LF (86). Das Immunsystem ist eine noch immer unterschätzte physiologische und pathophysiologische Ursache der HRV-Dynamik.

Stoffwechselfunktion

Insulin ist ein wichtiger Akteur in der Stoffwechselfunktion. Im Herzen wurden zwei verschiedene Insulin-Signalwege identifiziert: der Phosphatidylinositol-3-OH-Kinase-Weg, der im Stoffwechselgewebe vorherrscht, und der Wachstumsfaktor-ähnliche Weg (vermittelt durch Mitogen-aktivierte Proteinkinase). Die Insulinresistenz im Herzen hemmt den Stoffwechselweg und stimuliert den Wachstumsfaktor-ähnlichen Weg (87, 88). Dies führt zu einer verminderten Glukoseaufnahme mit möglichen Folgen für den Herzzellstoffwechsel (88, 89) und ist ein recht komplexer Vorgang, an dem auch Gerinnungsfaktoren und das Immunsystem beteiligt sind (88). Bereits isolierte Adipositas ist mit einer erhöhten Freisetzung von Zytokinen und anderen Entzündungsmarkern wie dem interzellulären Adhäsionsmolekül-1 verbunden (90). Die Inseln mit insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse werden sowohl von sympathischen als auch von parasympathischen Neuronen innerviert, was eine direkte Kontrolle durch das ZNS ermöglicht. Dies könnte auch darauf hinweisen, dass zentrale Nervenkreisläufe eine wichtige Rolle bei der funktionellen Anpassung an Veränderungen der Insulinsensitivität spielen. Bei einer Läsion des ventromedialen Hypothalamus in Experimenten wird eine erhöhte Vagusaktivität beobachtet und Insulin freigesetzt, das durch Vagotomie blockiert werden kann (91). Die PNS-Wirkung auf die Betazellen wird durch ACh und seine Wirkung auf den M2-Muskarinrezeptor vermittelt. Die Aktivierung des SNS durch den 㬒-adrenergen Rezeptor ist mit einer verminderten Insulinfreisetzung verbunden, die Stimulation der β-adrenergen Rezeptoren erhöht die Insulinausschüttung (92, 93).

Es gibt mehrere Faktoren, die die HRV bei akuten und chronischen Stoffwechselveränderungen beeinflussen können. Die direkte Beteiligung des vegetativen Nervensystems kann bei eher chronischen Erkrankungen abgeschwächt werden, bei der diabetischen autonomen Neuropathie, die nach einer gewissen Krankheitsdauer zwangsläufig auftritt (94). HRV ist ein etabliertes Instrument in der Diagnose der diabetischen Neuropathie. Während seiner subklinischen Phase kann die HRV helfen, kardiale autonome Neuropathie zu erkennen, bevor die Krankheit symptomatisch wird (95). Interessanterweise könnte eine verringerte HRV bei Diabetes mit einer erhöhten glykämischen Variabilität zusammenhängen (96). Theoretisch könnte dies mit Hilfe des Konzepts der gekoppelten Oszillatoren erklärt werden, wenn das HRV-System als ein Oszillator weniger schwankt, nimmt die Kopplung ab, was wiederum dem glykämischen System ermöglicht, unabhängig mit weniger Kontrolle zu fluktuieren.

Der LF-Parameter der HRV wurde verwendet, um eine Hypoglykämie vorherzusagen (97), dies könnte sogar bei Patienten mit fortgeschrittener diabetischer Neuropathie funktionieren (98). Parameter wie SDNN und rMSSD werden reduziert, wenn Glukose und Insulin erhöht sind (99). Hinsichtlich des Fettstoffwechsels wurde eine Ernährungsumstellung mit Veränderungen der HRV in Verbindung gebracht (100), aber die Berichte über mögliche Korrelationen zwischen den Lipidkonzentrationen im Blut und der HRV sind widersprüchlich (101, 102).


Ereignisse des Herzzyklus: 5 Hauptereignisse | Herz-Kreislauf-System | Biologie

Herzzyklus ist der Begriff, der sich auf alle Ereignisse bezieht, die vom Beginn eines Herzschlags bis zum Beginn des nächsten auftreten. Die Frequenz des Herzzyklus ist die Herzfrequenz. Die Zeit, die benötigt wird, um einen Herzzyklus abzuschließen, beträgt 0,8 Sekunden und wird als Herzzykluszeit bezeichnet.

Einige Ereignisse des Herzzyklus sind wie folgt:

Ereignis Nr. 1. Mechanische Änderungen:

Die atriale Systole leitet den Zyklus aufgrund des Vorhandenseins des Schrittmacher-SA-Knotens ein und wird von der atrialen Diastole gefolgt. Am Ende der Diastole kehrt die Vorhofsystole zurück und der Zyklus geht weiter.

II. Ventrikuläre Ereignisse:

A. Ventrikuläre Systole (0,3 s):

ich. Isovolumetrische Kontraktionsphase

B. Ventrikuläre Diastole (0,5 s):

ii. Isovolumetrische Relaxation

Am Ende der atrialen Systole beginnt die ventrikuläre Systole (0,3 s). Darauf folgt die ventrikuläre Diastole (0,5 s). Am Ende der Diastole wiederholt sich die ventrikuläre Systole und der Zyklus geht so weiter.

Der Herzzyklus beginnt mit der Vorhofsystole. Während dieser Zeit ziehen sich die Vorhöfe zusammen und geben ihren Inhalt in die Ventrikel ab. Da die LA vom SA-Knoten entfernt ist, ziehen Sie sich kurz nach der RA zusammen. Aber praktisch sind ihre Kontraktionen gleichzeitig.

Nach der Vorhofsystole kommt die Vorhofdiastole. Während dieser Zeit entspannen sich die Vorhöfe und erhalten Blut aus den großen Venen. RA aus der Hohlvene und LA aus den Lungenvenen.

Die ventrikuläre Systole beginnt am Ende der Vorhofsystole. Dies liegt daran, dass der vom SA-Knoten ausgehende Impuls, nachdem er die Vorhöfe passiert hat, durch das Verbindungsgewebe nach unten wandert und in die Ventrikel eindringt, was zu einer Kontraktion führt. Systolen von Vorhöfen und Ventrikeln werden sich niemals überlappen.

Am Ende der ventrikulären Systole tritt der erste Herzton auf. Es wird durch das plötzliche Schließen der AV-Klappen aufgrund eines starken Anstiegs des intraventrikulären Drucks verursacht. Die Semilunarklappen öffnen sich etwas später, denn solange der intraventrikuläre Druck in der Aorta und Pulmonalarterie nicht höher ist, öffnen sich die SL-Klappen nicht.

Somit gibt es zu Beginn der ventrikulären Systole einen kurzen Zeitraum, in dem sowohl die Klappen geschlossen sind als auch die Ventrikel sich als geschlossene Hohlräume zusammenziehen. Es tritt kein Blut aus und daher kommt es zu keiner Verkürzung des Muskels. Diese Periode wird als isovolumetrische Kontraktionsphase (0,05 s) bezeichnet.

Am Ende dieses Zeitraums öffnen sich die SL-Ventile und die Auswurfphase beginnt (0,25s). Während dieser Phase wird Blut aus den Ventrikeln, vom LV zur systemischen Aorta und vom RV zur Pulmonalarterie ausgestoßen. Im ersten Teil dieses Zeitraums (0,11 s) ist der Abfluss sehr schnell. Daher wird dies als schnelle Auswurfphase bezeichnet. Im letzten Teil (0,14s) verlangsamt sich die Abflussrate. Daher wird dies als reduzierte Ausstoßphase bezeichnet. Hier endet die ventrikuläre Systole und die Diastole beginnt.

Sobald sich die Ventrikel entspannen, beginnt der intraventrikuläre Druck zu sinken. Die Blutsäule in der Aorta und dem Pulmonalrumpf versucht, in Richtung Ventrikel zurückzurollen, wird aber durch das scharfe Schließen der SL-Klappen gestoppt. Dies erzeugt den zweiten Herzton. Der zweite Ton tritt am Ende der ventrikulären Systole auf. Diese Aussage ist jedoch nicht genau, denn bis der intraventrikuläre Druck unter den intraaortalen Druck sinkt, schließen die SL-Klappen nicht.

Folglich wird es zwischen dem Einsetzen der Diastole und dem Schließen der SL-Klappen ein kurzes Intervall geben. Dies wird als protodiastolische Phase (0,04 s) bezeichnet.

Obwohl die SL-Ventile geschlossen sind, sind die AV-Ventile immer noch nicht geöffnet. Denn der sinkende intra­ventrikuläre Druck braucht etwas Zeit, um unter den der Vorhöfe zu fallen, so dass sich die AV-Klappen öffnen können. Es wird also ein kurzes Intervall geben, in dem beide Klappen geschlossen bleiben und sich die Ventrikel als geschlossene Hohlräume entspannen. Da kein Blut in die Ventrikel gelangt, kommt es zu keiner Verlängerung der Herzmuskelfasern. Diese Phase wird als isovolumetrische Relaxationsphase (0,05s) bezeichnet.

Am Ende der isometrischen Relaxationsphase öffnen sich die AV-Ventile. Blut strömt in die Ventrikel und die ventrikuläre Füllung beginnt. Der erste Teil dieser Phase wird als erste Schnellfüllphase (0,11 s) bezeichnet. Denn sobald sich die AV-Klappen öffnen, strömt Blut, das sich so lange in den Vorhöfen ansammelt, in die Herzkammern.

Der steile Abfall des intraventrikulären Drucks während der isometrischen Relaxationsphase macht den Zufluss umso intensiver. Obwohl die Dauer geringer ist, findet währenddessen der größte Teil der ventrikulären Füllung statt. Der schnelle Blutstrom erzeugt einen dritten Herzton.

In der nächsten Phase verlangsamt sich die Füllgeschwindigkeit. Die Ventrikel sind bereits weitgehend gefüllt und der Ventrikeldruck steigt langsam an. Folglich wird die Zuflussrate aus den Vorhöfen allmählich langsamer. Diese Phase wird Diastase oder langsame Füllphase (0,16s) genannt. Obwohl dies die längste Phase der ventrikulären Diastole ist, ist die Füllung während dieser Phase minimal.

Dann kommt die letzte Phase der ventrikulären Diastole, die der Vorhofsystole entspricht. Aufgrund der Vorhofkontraktion strömt das Blut schnell in die Ventrikel und dies wird als zweite schnelle Füllphase (0,1 s) bezeichnet. Der schnelle Blutstrom erzeugt einen vierten Herzton. Hier endet die ventrikuläre Diastole. Wieder beginnt die ventrikuläre Systole und der Zyklus wiederholt sich.

Zeitraum, in dem alle Kammern ruhen und sich füllen. 70% der ventrikulären Füllung findet während dieser Zeit statt. Die AV-Klappen sind geöffnet, die Halbmondklappen sind geschlossen.

Drückt die letzten 30% des Blutes in die Herzkammer.

Vorfall # 2. Druckänderungen:

I. Änderungen des Vorhofdrucks:

Während der atrialen Systole steigt der atriale Druck (‘a’-Welle). Da sich während der Vorhofdiastole die AV-Klappen in der isometrischen Kontraktionsperiode des Ventrikels in die Vorhofhöhle vorwölben, steigt der intraatriale Druck (‘c’-Welle).

Dann fällt der Druck während der schnellen Ausstoßphase der Ventrikel aus drei Gründen:

A. Die Vorhofentspannung geht weiter

B. Wenn sich der Ventrikelmuskel verkürzt, wird der AV-Ring nach unten gezogen, so dass sich die Vorhofhöhle vergrößert

C. Durch die Verringerung des ventrikulären Volumens sinkt der Mediastinaldruck. Aufgrund dieses Unterdrucks erweitern sich die dünnwandigen Vorhöfe und der Vorhofdruck sinkt.

Im späteren Teil der ventrikulären Systole steigt der intraatriale Druck langsam an (‘v’-Welle) aufgrund der Ansammlung von Blut in den Vorhöfen infolge der venösen Füllung und die AV-Klappen bleiben geschlossen. Dieser Anstieg setzt sich langsam fort, bis sich die AV-Ventile öffnen.

Während der isovolumetrischen Entspannungsphase steigt der AV-Ring an und ist eine zusätzliche Ursache für den Druckanstieg.

Sobald sich die AV-Klappen öffnen, strömt Vorhofblut in die Herzkammern, so dass der Vorhofdruck sinkt. Dieser Abfall setzt sich bis etwa zur Mitte der ventrikulären Diastole fort.

Wenn sich die Ventrikel während der Diastase füllen, steigt der intraatriale Druck langsam an. Danach sinkt der Vorhofdruck wieder.

II. Ventrikuläre Druckänderungen:

A. Während der ventrikulären Systole:

ich. In der isometrischen Kontraktionsphase:

Der intraventrikuläre Druck steigt.

ii. In der Schnellauswurfphase:

Für einen kurzen Zeitraum ist die Kontraktionskraft höher als die Rate des intraventrikulären Druckanstiegs. Dann allmählich ausgleichen: horizontales Plateau am Gipfel.

iii. In der reduzierten Auswurfphase:

Die Kontraktionskraft ist geringer als die Ausflussrate ― der intraventrikuläre Druck sinkt.

B. Während der ventrikulären Diastole:

ich. In der protodiastolischen Phase:

Der intraventrikuläre Druck sinkt.

ii. In der isovolumetrischen Relaxationsphase:

Ventrikel entspannen sich als geschlossene Hohlräume – der intraventrikuläre Druck sinkt.

iii. In der ersten Schnellfüllphase:

Die Relaxationsrate ist höher als beim Füllen der intraventrikuläre Druck nimmt langsam bis zu einem gewissen Grad ab.

Die Ventrikel entspannen sich nicht mehr, das Blut sammelt sich darin an, der intraventrikuläre Druck steigt langsam an.

v. In der zweiten Schnellfüllphase:

Der intraventrikuläre Druck steigt.

III. Veränderungen des Aortendrucks:

Während der isovolumetrischen Kontraktionsphase der Ventrikel ist ein leichter Anstieg des Aortendrucks auf das Vorwölben der SL-Klappen in die Aorta zurückzuführen.

Mit dem Öffnen der SL-Klappen tritt Blut in die Aorta ein und der Aortendruck steigt und fällt parallel zum intraventrikulären Druck gleichmäßig.

Der Abfall des Aortendrucks in der reduzierten Ejektionsphase hat zwei Ursachen:

A. Der Ventrikel zieht sich weniger stark zusammen als zuvor, sodass jetzt vergleichsweise weniger Blut in die Aorta gelangt.

B. Es fließt mehr Blut in die Peripherie, als von den Ventrikeln in die Aorta eindringt.

Mit Beginn der Diastole fällt der ventrikuläre Druck stark ab, was zu einem Rückfluss des Aortenbluts in Richtung der Ventrikel führt. Dadurch sinkt der Druck in der Aorta, was die ‘Incisura’ verursacht. Durch das plötzliche Schließen der SL-Klappen wird die Blutsäule zurückgeworfen, wodurch der Aortendruck stark ansteigt. Der Aortendruck fällt dann aufgrund des kontinuierlichen Blutflusses in die Peripherie langsam ab. Der Abfall setzt sich fort, bis sich die Ventrikel wieder zusammenziehen.

Vorfall # 3. Lautstärkeänderungen:

Ventrikuläre Volumenänderungen:

Die Volumenänderungen der Ventrikel sind gewissermaßen das Gegenteil ihrer Druckänderungen.

ich. Während der Vorhofsystole steigt das Ventrikelvolumen aufgrund der schnellen Füllung an. Dieser Anstieg wird während der isovolumetrischen Kontraktionsphase der Ventrikel aufrechterhalten, da kein Blut austritt.

ii. Während der Ejektionsphase sinkt das ventrikuläre Volumen sanft und kontinuierlich bis zum Ende der Systole.

iii. In der isovolumetrischen Relaxationsphase bleibt das Volumen gleich, da kein Blut eindringt.

NS. Während der ersten Schnellfüllphase steigt das Volumen.

v. Während der Diastase nimmt das ventrikuläre Volumen sehr langsam zu.

Das Schlagvolumen ist das Blutvolumen in Millilitern (ml), das bei jedem Schlag aus dem Herzen gepumpt wird, 70 ml/Schlag.

Die Leistung pro Minute wird auch als Minutenvolumen bezeichnet. Das enddiastolische Volumen (EDV) ist die Blutmenge im Ventrikel am Ende der Diastole. Der Normalwert beträgt etwa 120 ml.

Die Ejektionsfraktion (EF) ist der Anteil des enddiastolischen Volumens, der während einer Systole ausgepumpt wird. EF = SV/EDV = 70/120 × 100 = 60 %

Das endsystolische Volumen (EDV) ist die Blutmenge im Ventrikel am Ende der Systole. Der Normalwert beträgt etwa 50 ml.

Ventrikuläre Druck-Volumen-Beziehung:

Linksventrikuläre Druck-Volumen-Schleifen (PV) werden aus Druck- und Volumeninformationen abgeleitet, die im Herzzyklusdiagramm zu finden sind (siehe linkes Feld von Abb. 6.13). Um eine PV-Schleife für den linken Ventrikel zu erzeugen, wird der linksventrikuläre Druck (LVP) gegen das linksventrikuläre (LV) Volumen zu mehreren Zeitpunkten während eines vollständigen Herzzyklus aufgetragen. Dabei wird ein PV-Loop erzeugt (rechtes Feld in Abb. 6.13).

Zur Veranschaulichung der Druck-Volumen-Beziehung für einen einzelnen Herzzyklus.

Der Zyklus lässt sich in vier grundlegende Phasen unterteilen:

ich. Ventrikuläre Füllung (Phase A, Diastole)

ii. Isovolumetrische Kontraktion (Phase B)

NS. Isovolumetrische Relaxation (Phase D).

Punkt 1 der PV-Schleife ist der Druck und das Volumen am Ende der ventrikulären Füllung (Diastole) und repräsentiert daher den enddiastolischen Druck und das enddiastolische Volumen (EDV) für den Ventrikel. Wenn der Ventrikel beginnt, sich isovolumetrisch zu kontrahieren (Phase B), nimmt der LVP zu, aber das LV-Volumen bleibt gleich, was zu einer vertikalen Linie führt (alle Klappen sind geschlossen). Sobald der LVP den diastolischen Aortendruck überschreitet, öffnet sich die Aortenklappe (Punkt 2) und der Auswurf (Phase C) beginnt.

Während dieser Phase nimmt das LV-Volumen ab, wenn der LVP auf einen Spitzenwert (systolischer Spitzendruck) ansteigt, und nimmt dann ab, wenn sich der Ventrikel zu entspannen beginnt. Wenn sich die Aortenklappe schließt (Punkt 3), hört die Ejektion auf und der Ventrikel entspannt sich isovolumetrisch, dh der LVP sinkt, das LV-Volumen bleibt jedoch unverändert, daher ist die Linie vertikal (alle Klappen sind geschlossen). Das LV-Volumen ist zu diesem Zeitpunkt das endsystolische (d. h. Residual-) Volumen (ESV).

Wenn der LVP unter den linken Vorhofdruck fällt, öffnet sich die Mitralklappe (Punkt 4) und der Ventrikel beginnt sich zu füllen. Anfänglich fällt der LVP weiter, während sich der Ventrikel füllt, da der Ventrikel noch entspannt ist. Sobald der Ventrikel jedoch vollständig entspannt ist, nimmt der LVP mit zunehmendem LV-Volumen allmählich zu. Die Breite der Schleife stellt die Differenz zwischen EDV und ESV dar, die per Definition das Schlagvolumen (SV) ist. Der Bereich innerhalb der Schleife ist die ventrikuläre Schlagarbeit.

Die Füllphase bewegt sich entlang der enddiastolischen Druck-Volumen-Beziehung (EDPVR) oder der passiven Füllkurve für den Ventrikel. Die Steigung des EDPVR ist der Kehrwert der ventrikulären Compliance. Der maximale Druck, der von der Herzkammer bei jedem gegebenen linksventrikulären Volumen entwickelt werden kann, wird durch die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR) definiert, die den inotropen Zustand der Herzkammer darstellt.

Die Druck-Volumen-Schleife kann daher den ESPVR nicht überqueren, da diese Beziehung den maximalen Druck definiert, der unter einem gegebenen inotropen Zustand erzeugt werden kann. Die enddiastolischen und endsystolischen Druck-Volumen-Beziehungen sind analog zu den passiven und Gesamtspannungskurven, die zur Analyse der Muskelfunktion verwendet werden.

Vorfall # 4. Elektrische Änderungen:

EKG steht für Elektrokardiogramm und repräsentiert die Elektrophysiologie des Herzens. Die kardiale Elektrophysiologie ist die Wissenschaft der Mechanismen, Funktionen und Leistung der elektrischen Aktivitäten bestimmter Regionen des Herzens. Das EKG ist die Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens als Grafik. Die Grafik kann die Herzfrequenz und den Herzrhythmus anzeigen, eine Vergrößerung des Herzens, eine verminderte Durchblutung oder das Vorhandensein aktueller oder vergangener Herzinfarkte erkennen.

ich. P ist die atriale Depolarisation.

ii. QRS ist die ventrikuläre Depolarisation sowie die atriale Repolarisation.

iii. T ist die ventrikuläre Repolarisation.

Während der ventrikulären Systole werden alle Durchmesser des Herzens reduziert und die Herzbasis nach unten in Richtung Apex gezogen. Aufgrund der spiralförmigen Anordnung der Herzmuskelfasern wird die Herzspitze nach vorne und rechts gedreht, wodurch der größte Teil der linken Herzkammer nach vorne geschoben wird.

Aufgrund dieser Bewegung sowie der Verhärtung der Ventrikelwand während der Kontraktion kommt es zu einem Vorwärtsschub der apikalen Region gegen die Brustwand. Dies verursacht einen Impuls, der bei jeder Kontraktion an der Brustwand sichtbar und tastbar ist und als apikaler Impuls bezeichnet wird. Dies ist im linken 5. Interkostalraum zu spüren, 1/2 Zoll innerhalb der Medioklavikularlinie. Die Palpation des apikalen Impulses liefert nützliche klinische Informationen.

Vorfall # 5. Phonokardiogramm:

Bei gesunden Erwachsenen gibt es zwei normale Herztöne, die oft als Lub und Dub (Ordup) beschrieben werden, die bei jedem Herzschlag nacheinander auftreten. Dies sind der erste Herzton (SI) und der zweite Herzton (S2). Zusätzlich zu diesen normalen Geräuschen können andere Geräusche vorhanden sein, einschließlich Galopprhythmen S3, S4 und Herzgeräusche.

Bei der Herzauskultation horcht ein Untersucher mit einem Stethoskop auf diese Geräusche, die wichtige Informationen über den Zustand des Herzens liefern.

Der Aortenbereich, der Lungenbereich, der Trikuspidalbereich und der Mitralbereich sind Bereiche auf der Oberfläche des Brustkorbs, in denen das Herz auskultiert wird.

S1 ist ein leiser, tiefer Ton mit einer langen Dauer von 0,1-0,17 und einer Frequenz von 25-45 Hz. Am besten an der Spitze zu hören.

1. Plötzliches Schließen von AV-Ventilen

2. Vibrationen, die durch die Turbulenzen des Blutes aufgrund von Beschleunigungen und Verzögerungen verursacht werden, die durch ventrikuläre Kontraktionen verursacht werden

3. Vibrationen, die sich in den ventrikulären Muskelfasern aufbauen, wenn sie sich zusammenziehen.

S1 ist normalerweise leicht gespalten (

0,04 s), da das Schließen der Mitralklappe dem Schließen der Trikuspidalklappe vorausgeht, dieses sehr kurze Zeitintervall jedoch normalerweise mit einem Stethoskop nicht gehört werden kann, so dass nur ein einziges Geräusch wahrgenommen wird. Sie fällt mit der Spitze des QRS-Komplexes des EKGs zusammen und geht der C-Welle der Vorhofdruckkurve unmittelbar voraus.

S2 ist kürzer, schärfer und etwas höher, am besten an der Basis zu hören, mit einer Dauer von 0,1 bis 0,14 s und einer Frequenz von 50 Hz.

1. Plötzliches Schließen von SL-Ventilen

2. Schwingungen in den Blutsäulen und in den Wänden der Aorta und der Lungenarterie.

S2 ist physiologisch gespalten, da der Verschluss der Aortenklappe normalerweise dem Verschluss der Pulmonalklappe vorausgeht. Diese Aufteilung hat keine feste Dauer. Die S2-Aufspaltung verändert sich je nach Atmung, Körperhaltung und bestimmten pathologischen Zuständen. Es fällt mit dem Aufwärtshub der V-Welle der Vorhofdruckkurve und dem Ende der T-Welle des EKGs zusammen.

S3 ist tiefe Tonhöhe und eine Dauer von 0,1 s tritt in der ersten schnellen Füllphase auf und kann eine Anspannung der Chordae tendinae und des atrioventrikulären Rings darstellen, dem Bindegewebe, das die AV-Klappensegel stützt. Dieses Geräusch ist bei Kindern normal, wird jedoch bei Erwachsenen häufig mit einer ventrikulären Dilatation in Verbindung gebracht.

Ist normalerweise nicht hörbar, sondern nur in der Phonokardiogramm-Aufzeichnung zu sehen. Es hat eine niedrige Frequenz von 20 Hz und wird durch Vibrationen der Ventrikelwand während der Vorhofkontraktion verursacht. Dieses Geräusch ist normalerweise mit einem versteiften Ventrikel (geringe ventrikuläre Compliance) verbunden und wird daher bei Patienten mit ventrikulärer Hypertrophie, Myokardischämie oder bei älteren Erwachsenen gehört.

Herzgeräusche werden durch einen turbulenten Blutfluss erzeugt, der innerhalb oder außerhalb des Herzens auftreten kann. Murmeln können physiologisch (gutartig) oder pathologisch (anomal) sein.

Physiologische Geräusche, auch funktionelle Geräusche genannt, können ohne Klappenpathologie auftreten. Sehr hohe Strömungsgeschwindigkeiten in der Aorta können zu turbulenten Strömungen führen, die während der Auswurfphase des Herzzyklus zu Geräuschen führen. Beispiele hierfür sind hohe Herzleistungen bei trainierten Sportlern und Zustände mit hoher Leistung bei Anämie. Ein weiteres Beispiel ist die Schwangerschaft, bei der die Erhöhung des Herzzeitvolumens, insbesondere in Verbindung mit Anämie, zu physiologischen Auswurfgeräuschen führen kann.

Abnormale Herzgeräusche können durch eine Stenose verursacht werden, die die Öffnung einer Herzklappe einschränkt, was zu Turbulenzen beim Durchströmen des Blutes führt. Abnormale Geräusche können auch bei Klappeninsuffizienz (oder Regurgitation) auftreten, die einen Blutrückfluss ermöglicht, wenn sich die inkompetente Klappe nur mit teilweiser Wirksamkeit schließt. Je nach Ursache des Herzgeräusches sind in verschiedenen Teilen des Herzzyklus unterschiedliche Geräusche hörbar.


Gentherapie

Neuere Grundlagenforschungen zu molekularen und genetischen Mechanismen der diastolischen Dysfunktion führten zu einem neueren therapeutischen Ansatz, wie der Gentherapie, bei dieser speziellen Krankheitsentität. Bei Säugetierherzen ist das Altern mit einer beeinträchtigten kardialen Relaxation verbunden.77),78) Seneszente Myozyten sind gekennzeichnet durch verlängerte Relaxation, verminderte Kontraktionsgeschwindigkeit, eine Abnahme der β-adrenergen Reaktion und erhöhte Myokardsteifigkeit.79) Diese Beeinträchtigung der diastolischen Funktion trägt zur erhöhten Inzidenz von kongestiver Herzinsuffizienz bei älteren Menschen bei.80) Eine Reihe zellulärer und molekularer Mechanismen können zu den altersbedingten Defekten beitragen. Die Anomalien der kardialen Relaxation wurden einem Defekt in der SERCA2-Aktivität zugeschrieben.81-83) Schmidt et al.84) untersuchten die Herzfunktion bei seneszenten Ratten unter Verwendung eines katheterbasierten adenoviralen Gentransfers, um eine globale myokardiale Transduktion von SERCA2 zu erreichen. Sie fanden heraus, dass die Überexpression von SERCA2 sowohl die maximale Rate des Abfalls des systolischen LV-Drucks als auch die LV-Zeitkonstante der isovolumischen Relaxation normalisierte. Diese Daten zeigen die Möglichkeit, wichtige funktionelle kardiale Wirkungen durch somatischen Gentransfer in vivo in einem Nagetiermodell der Seneszenz zu erzielen, und sie zeigten auch, dass die Überexpression von SERCA2 durch adenoviralen Gentransfer in seneszenten Rattenherzen die diastolische Funktion verbessert und die Kontraktionsreserve wiederherstellt. Daher kann die gezielte Behandlung von SERCA2 eine wichtige Strategie zur Verbesserung der diastolischen Funktion im alternden Myokard sein.

Kürzlich wurde gezeigt, dass die Zerfallsphase des Calciumtransienten durch die Parvalbumin-Expression auf der Ebene der isolierten adulten Herzmuskelzellen beschleunigt wird in vitro.85) Parvalbumin ist ein lösliches, intrazelluläres Calcium-bindendes Protein mit kleinem Molekulargewicht, das in ultraschnellen kontrahierenden/relaxierenden quergestreiften Muskelfasern stark exprimiert wird, aber nicht natürlich im Herzen exprimiert wird.86) Parvalbumin fungiert als verzögerte Calciumsenke beim Fasten Muskel basierend auf den relativen Affinitäten seiner beiden Calcium/Magnesium-Bindungsstellen.87),88) Parvalbumin ist daher ideal darauf ausgelegt, den Rückgang des intrazellulären Calciums zu beschleunigen, mit zusätzlichen Vorteilen, die über einen nicht--ATP-abhängigen Prozess erfolgen . Obwohl Parvalbumin nicht natürlich im Herzen exprimiert wird, haben Szatkowski et al.89) gezeigt, dass Parvalbumin-Gentransfer zum Herzen in vivo produziert Parvalbumin-Spiegel, die für schnelle Skelettmuskeln charakteristisch sind, verursacht eine physiologisch relevante Beschleunigung der Herzentspannungsleistung bei normalen Herzen und erhöht die Entspannungsleistung in einem Tiermodell der verlangsamten Herzmuskelentspannung. Sie schlugen vor, dass Parvalbumin das einzigartige Potenzial bieten könnte, eine fehlerhafte Entspannung bei energetisch geschwächten Herzen zu korrigieren, da die entspannende Wirkung von Parvalbumin aus einem ATP-unabhängigen Mechanismus resultiert.


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Frühes Wirbeltierherz

Kieferloser Fisch (Infraphylum Agnatha)

Zu den primitivsten Wirbeltieren in der Evolutionsgeschichte zählen die Agnathane, zu denen die lebenden Schleimfische und Neunaugen zählen (Yasuhiro et al. 2012). Das älteste Fossil des Schleimfisches wurde in Pennsylvania gefunden und stammt aus der Zeit um 300 My (Bardack, 1991). Es wird jedoch angenommen, dass sich Agnathans über 450 My entwickelt haben (Diogo, 2010). Lebenden Agnathanen fehlen die bei anderen Wirbeltieren beobachteten charakteristischen Merkmale, wie das Fehlen eines verkalkten Kiefers (Alexander, 1986) sowie ein nur teilweise verkalkter Schädel mit einer knorpeligen Wirbelsäule (Bishopric, 2005).

Lebende Agnathane haben ein Kreislaufsystem, das aus dem „systemischen (oder brachialen)“ Hauptherz und drei Hilfsherzen besteht (Abb. 2). Das „Portal“-Herz wird verwendet, um Blut vom Darm in die Leber zu pumpen, das „Kardinal“-Herz pumpt Blut vom Kopf in den Körper und das „kaudale“ Herz pumpt Blut aus dem Rumpf und den Nieren in den Rest des Körpers. Das Kreislaufsystem ähnelt dem eines Wurms und teilt mit ihm sowohl offene als auch geschlossene Blutgefäße (Jorgensen et al. 1998). Im Vergleich zu anderen Wirbeltieren haben Agnathaner auch einen anderen Sinus venosus (SV), was die Untersuchung des agnathanischen Kreislaufsystems für die Untersuchung der kardialen Evolution unerlässlich macht. Das SV ist an der linken Seite des Atriums befestigt, das eine kollagene Wand hat. Eine Kollagen- und Muskelschicht markiert die Grenze zwischen dem SV und dem Vorhof. Unterhalb des Atriums befindet sich ein einzelner Ventrikel, der über einen verlängerten atrioventrikulären (AV) Kanal verbunden ist. Im Kanal, der eine zweiblättrige AV-Klappe ohne definierende Papillarmuskeln enthält, können kleine Mengen Myokard festgestellt werden (Icardo et al. 2016).

Das Kreislaufsystem des Schleimfisches hat sich seit Millionen von Jahren nicht verändert, wobei die meisten Arten eine große Vielfalt an Lebensräumen, Verhalten und Umgebungen aufweisen (Murphy, 1967). Da lebende Agnathane wie der Schleimfisch demersal sind (z. Einige charakteristische Merkmale dieser demersalen Anpassungen sind ein hypoxietoleranter Herzmuskel, ein erweitertes Aktionspotential sowie die weit auseinander liegenden Intervalle im kontraktilen Gewebe des Myokards zusammen mit einem die Leber versorgenden akzessorischen Pfortaderherz.

Lappenflossenfisch (Superclass Sarcopterygii)

Aufgrund des Sauerstoffmangels und der hohen Stoffwechselkosten für die Gewinnung von Sauerstoff aus Wasser waren Wirbeltiere gezwungen, den Ozean zu verlassen und 350–400 Mya an Land zu bringen. Dieser Übergang gab dem Herzen eine komplexere Rolle in Bezug auf die Blutkonvektion und den Gastransport. Die Möglichkeit, Sauerstoff direkt aus der Luft zu gewinnen, erforderte eine Neugestaltung der Gaskammer, da die kleinen Kapillaren in den Kiemen nicht mehr effizient funktionieren konnten (Jorgensen, 2010).

Anatomische, physiologische, genetische und fossile Studien haben gezeigt, dass die Sakropterygier ein wahrscheinlicher Vorfahren der Wirbeltiere der Tetrapoden (oder der Schwestergruppe alt. Superclass Tetrapoda .) sind Sinn Ruggieroet al. 2015 Bassi et al. 2010 ) und erscheinen in der evolutionären Zeitleiste im späten Devon (385–355 Mya Prothero, 2015). Das am besten untersuchte sarkopterygische Kreislaufsystem ist das von Lungenfischen (Klasse Dipnoi), die zwei Hauptorte der Blutoxygenierung haben. Lungenfische verwenden im Wasser hauptsächlich Kiemen zum Atmen, aber da sie stehende Teiche und Sumpfgebiete bewohnen, die oft von Dürre bedroht sind, haben Lungenfische eine vaskularisierte Lunge angenommen, die von zwei Lungenarterien versorgt wird, die es ihnen ermöglicht, in Zeiten von Hypoxie außerhalb von Gewässern zu atmen (Alexander, 1986 Bettex ua 2014). Mit sehr wenigen Ausnahmen und im Vergleich zu ausschließlich Wasserfischen geht der sauerstoffreiche Blutfluss, der aus dem Lungenkreislauf austritt, bei bestehenden Lungenfischarten nicht direkt in den systemischen Kreislauf über. Stattdessen wandert es zurück in das Herz, wo es dann in den systemischen Kreislauf gepumpt wird, wodurch schließlich ein dualer Kreislauf entsteht, der erste in der Evolutionsgeschichte der Wirbeltiere. Der Grund für die Notwendigkeit einer dualen Zirkulation war, dass der im Lungenkreislauf benötigte Gefäßwiderstand so hoch war, dass der Großteil der kinetischen Energie, die vom Herzen an das Blut übertragen wird, abgeführt wurde (Jorgensen, 2010). Als Ergebnis dieser Anpassung ist das Herz des Lungenfisches hoch spezialisiert, um die Trennung von sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut durch seine Körperhöhlen aufrechtzuerhalten (Icardo et al. 2005 ).

Im Allgemeinen atmen Sarkopterygier, indem sie Wasser durch den Mund ein- und durch die Kiemen wieder aussaugen. Ein Kapillarnetz auf jeder Seite ihres Rachens (Rachen) ermöglicht es den Fischen, Sauerstoff aus dem Wasser in ihr Kreislaufsystem zu ziehen, der dann zu einzelnen Zellen gepumpt wird (Park et al. 2014). Im Allgemeinen haben Knochenfische ein zweikammeriges Herz (ein Atrium und ein Ventrikel), das 0,2% ihrer Masse ausmacht (Bettex et al. 2014 ), diese sind jedoch in eine lineare Reihe von insgesamt vier verschiedenen Kompartimenten unterteilt: a SV, Atrium, ventrikel und Konus arteriosus (CA Holmes, 1975).

Sauerstoff gelangt über die Kiemen in die Kapillaren und wird im Blut über die Aortenbögen, nach unten durch die Lungenarterien und in die Lunge transportiert, wo er weiter mit Sauerstoff angereichert wird (Icardo et al. 2005 Bettex et al. 2014 ). Im Gegensatz zu anderen osteichthyen (knöchernen) Fischen (z. B. Superclass Actinopterygii) sind die ventralen Aortenbögen bei einem Lungenfisch verkürzt, so dass sie näher am Herzen entstehen (Holmes, 1975). Zu den afferenten Brachialarterien gehören die Aortenbögen zwischen der ventralen Aorta und den Kiemenkapillaren und die efferente brachiale Aorta zwischen den Kiemenkapillaren und der dorsalen Aorta. Das mit Sauerstoff angereicherte Blut fließt dann durch eine Reihe von Lungenvenen, die sich zu einer einzigen Vene vereinigen. Die nun einzelne Pulmonalvene mündet in die linke Seite der Vorhöfe. Blut, das aus dem Kreislauf zurückkehrt, tritt ebenfalls in die Vorhöfe ein, jedoch über das SV, das sich auf die rechte Herzseite verlagert hat. Hier wird das sauerstoffreiche Blut teilweise mit dem zurückströmenden desoxygenierten Blutes aus dem systemischen Kreislauf vermischt (Icardo et al. 2005 Bettex et al. 2014 ). Die CA ist durch eine komplizierte Spiralfalte in zwei Kompartimente unterteilt (Holmes, 1975). Vorhöfe und Ventrikel werden durch den atrioventrikulären Stopfen oder Kissen getrennt. Lungenfische haben den Beginn einer Trennung in den Vorhöfen durch eine Pulmonalisfalte, und auch die Trennung des Ventrikels wird als vertikales Septum bezeichnet. Daher findet nur eine teilweise Durchmischung des Blutes statt, da sauerstoffreiches Blut in die Aorta umgeleitet wird, während das sauerstoffarme Blut zurück in Richtung Kiemen und Lunge umgeleitet wird (Icardo et al. 2005 Bettex et al. 2014 ). In einer hypoxischen Umgebung, in der der Lungenfisch hauptsächlich auf Sauerstoff aus der Luft angewiesen ist, verengen sich die Kapillaren in den Kiemen teilweise, die Lungengefäße bleiben jedoch geöffnet (Bettex et al. 2014).

Der australische Lungenfisch (Neoceratodus forsteri Ordnung Ceradontiformes) gilt als der primitivste der Dipsoids, da er sich hauptsächlich auf seine Kiemen zur Atmung verlässt. Der primäre kardiovaskuläre anatomische Unterschied zu anderen ausschließlich im Wasser lebenden Knochenfischen ist die Pulmonalarterie, die aus beiden der sechs efferenten Brachialarterien entspringt. Der afrikanische Lungenfisch (Propterus sp. Ordnung Lepidosireniformes) verlässt sich mehr auf seine Lungen als auf seine Kiemen für die Atmung, und anstatt sich in ein Netzwerk von Kapillaren aufzulösen, werden zwei der Aortenbögen direkt zur dorsalen Aorta getragen. Der südamerikanische Lungenfisch (Lepidosiren-Paradoxa Ordnung Lepidosireniformes) ist die am weitesten fortgeschrittene, da sie den größten Teil ihres Sauerstoffs aus der Luft bezieht. Die efferenten und afferenten Brachialarterien stehen in ständiger Verbindung, so dass der größte Teil des Blutflusses die Kiemen umgeht (die immer noch für die Kohlendioxidausscheidung verwendet werden Holmes, 1975).


Zusammenhang zwischen Blutdruckzeitreihen und ventrikulärer Dynamik des Herzens - Biologie

DAS HERZ IST KEINE PUMPE:
Eine Widerlegung der Druckantriebs-Prämisse der Herzfunktion
 von
 Ralph Marinelli 1 Branko Fuerst 2 Hoyte van der Zee 3 Andrew  McGinn 4   William Marinelli 5 James D. Stewart 6 Michael Duffy 7

1. Rudolf Steiner Forschungszentrum, Royal Oak, MI
2. Abteilung für Anästhesiologie,   Albany Medical College, Albany, NY
3. Abteilung für Anästhesiologie und Physiologie, Albany Medical College, NY
4. Cardiovascular Consultants Ltd., Minneapolis, MN.  Department of Medicine, University of Minnesota, MN
5. Hennipen County Medical Center und Dept. of Medicine, University of Minnesota, MN
6. Rudolf Steiner Archiv & e.Lib, Fremont, MI
7. Emerson College, Großbritannien

Im Jahr 1932 filmte Bremer von Harvard das Blut des sehr frühen Embryos, das im selbstangetriebenen Modus in spiralförmigen Strömen zirkulierte, bevor das Herz funktionierte. Erstaunlicherweise war er von der spiralförmigen Natur des Blutflussmusters so beeindruckt, dass er nicht erkannte, dass die Phänomene vor ihm das Druckantriebsprinzip zerstört hatten. Anfang 1920 hatte Steiner vom Goetheanum in der Schweiz in Vorträgen vor Ärzten darauf hingewiesen, dass das Herz keine Pumpe ist, die das träge Blut mit Druck in Bewegung setzt, sondern dass das Blut mit seinem eigenen biologischen Impuls angetrieben wird, wie in des Embryos und stärkt sich selbst mit "induzierten" Impulsen vom Herzen.  Er sagte auch, dass der Druck das Blut nicht zirkulieren lässt, sondern durch eine Unterbrechung des Kreislaufs verursacht wird. Die experimentelle Bestätigung von Steiners Konzepten beim Embryo und beim Erwachsenen wird hier vorgestellt.
 

Die Tatsache, dass das Herz allein nicht in der Lage ist, den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, war den Ärzten der Antike bekannt. Sie suchten nach Hilfskräften der Blutbewegung in verschiedenen Arten der   `Veretherung' und `Pneumatisierung' oder Beseelung des Blutes bei seinem Durchgang durch das Herz und die   Lunge. Mit dem Anbruch der modernen Wissenschaft und in den letzten dreihundert Jahren wurden solche Konzepte unhaltbar. Das mechanistische Konzept des Herzens als hydraulische Pumpe setzte sich durch und etablierte sich um die Mitte des 19. Jahrhunderts.

Das Herz, ein Organ mit einem Gewicht von etwa 300 Gramm, soll in Ruhe etwa achttausend Liter Blut pro Tag „pumpen“ und noch viel mehr bei Aktivität,  ohne Ermüdung.  Für die mechanische Arbeit ist dies die Heben von ungefähr 100 Pfund eine Meile hoch!  In Bezug auf den Kapillarfluss,  das Herz  führt eine noch gewaltigere Aufgabe durch, indem es das Blut mit einer fünfmal höheren Viskosität als Wasser durch Millionen „zwingt“. von Kapillaren mit Durchmessern, die oft kleiner sind als die roten Blutkörperchen selbst! Solche Behauptungen gehen eindeutig über Vernunft und Vorstellungskraft hinaus. Aufgrund der Komplexität der beteiligten Variablen war es unmöglich, den wahren peripheren Widerstand selbst eines einzelnen Organs zu berechnen, geschweige denn des gesamten peripheren Kreislaufs.  Auch das Konzept einer zentralisierten Druckquelle  (das Herz ) einen Überdruck an seiner Quelle zu erzeugen, damit genügend Druck an den entfernten Kapillaren verbleibt, ist nicht elegant.

Unser Verständnis und unsere Therapie der Schlüsselbereiche der kardiovaskulären Pathophysiologie wie septischer Schock, Hypertonie und myokardiale Ischämie sind noch lange nicht abgeschlossen. Die Auswirkungen von Milliarden von Dollar für die kardiovaskuläre Forschung unter Verwendung einer falschen Prämisse sind enorm. In diesem Zusammenhang müssen die Bemühungen, ein zufriedenstellendes Kunstherz zu konstruieren, noch Früchte tragen. Innerhalb der Grenzen des zeitgenössischen biologischen und medizinischen Denkens bleibt die Antriebskraft des Blutes ein Rätsel. Wenn das Herz das Blut wirklich nicht mit der gesamten Antriebskraft versorgt, wo ist dann die Quelle der Hilfskraft und welcher Natur? die biologischen Wissenschaften und ermöglichen es Ärzten, den Menschen wiederzuentdecken, den viele allzu oft verloren haben.
 

Der Begriff des Druckantriebs im kardiovaskulären System beinhaltet die folgenden vier Hauptkonzepte.

(1)  Blut ist von Natur aus inert und muss daher gezwungen werden, zu zirkulieren.
(2)  Es gibt eine zufällige Mischung der gebildeten Partikel im Blut.
(3)  Die Zellen im Blut stehen ständig unter Druck. 
(4)  Das Blut ist amorph und wird gezwungen, seine Gefäße zu füllen und nimmt dadurch ihre Form an. 

Es gibt jedoch Beobachtungen, die diese Vorstellungen in Frage stellen. Es zeigt sich, dass das Blut seine eigene Form hat, den Wirbel, der die Form des Gefäßlumens eher bestimmt als sich an ihn anpasst und im Embryo mit seinem eigenen inhärenten biologischen Impuls zirkuliert, bevor das Herz zu funktionieren beginnt. So wie ein inerter Wirbel von Natur aus radial und längs pulsiert, gehen wir vorläufig davon aus, dass auch Blut frei pulsiert und nicht dem pulsbegrenzenden Druck unterliegt, der im Druckantriebskonzept impliziert wird. Das Blut wird nicht durch Druck angetrieben, sondern durch seine eigenen biologischen Impulse, die vom Herzen verstärkt werden.

Wenn das Herz zu funktionieren beginnt, verstärkt es den Impuls des Blutes mit spiralförmigen Impulsen.&160 Die Arterien dienen einer untergeordneten nachahmenden Herzfunktion, indem sie dem zirkulierenden Blut spiralförmige Impulse verleihen.&160 Dadurch erweitern sich die Arterien, um das einströmende Blut aufzunehmen und kontrahieren, um einen Impuls zu geben, um die Dynamik des Blutes zu erhöhen.
 

Die Geschichte der Prämisse des Druckantriebs geht auf Galileo und Leonardo da Vinci zurück.  Das Konzept des Herzens, das als Druckpumpe funktioniert, die das Blut, das als amorph und leblos angenommen wird, in seine Gefäße drückt und die Form von . annimmt seine Gefäße wurden von Borelli 1 , einem Schüler und engen Freund von Galileo, vorgeschlagen, der das spiralförmige Herz beobachtete und seine Funktion mit dem Auswringen des Wassers aus einem nassen Tuch verglich. Borelli bestätigte seine Vermutung nicht mit Experimenten, sondern wurde durch irreführende Zeichnungen des linken Ventrikels gestützt, die später in Leonardos Werk gefunden wurden. In Leonardos Notizbüchern wurde gezeigt, dass die linke Ventrikelwand eine gleichmäßige Dicke hat, wie man sie in einer   Druckkammer erwartet.  (Siehe Abb. 1-A.) 

Ganz im Gegenteil, die Wanddicke der linken Herzkammer variiert jedoch um etwa 1800%, wie wir bei der Sektion von Rinderherzen festgestellt haben. Die Dicke reicht von   0,23 cm im Apex bis 4,3 cm im äquatorialen Bereich. Die Apexwand ist so weich und schwach, dass sie mit dem Zeigefinger durchstochen werden kann. Die eigentümliche Variabilität der ventrikulären Wanddicke entspricht nicht der Vorstellung, dass das Herz ein Druckerzeuger ist.Allerdings könnte man sich eine solche Wandkonfiguration so vorstellen, dass das Trägheitsmoment ohne statischen Druck im Ventrikel maximiert wird. Der dünne, flexible, kegelförmige Apex und die Aufhängung an der Aorta legen die Unterbringung einer Verdrehungsfunktion insbesondere bei   berücksichtigen  die spiralförmige Ausrichtung der Myokardmuskelschichten2.  (Siehe Abb. 1-B.) 

Die Drehbewegung des Herzens, der Arterien und des Blutes wurde von mehreren Forschern gemessen oder nachgewiesen 2 , 18 , 19 . Mit leichten Abweichungen wurde die fehlerhafte Skizze in Leonardos Notizbüchern in den meisten biologischen, physiologischen und medizinischen Texten der letzten paar hundert Jahre sowie in den meisten modernen Anatomietexten der letzten Jahrzehnte verwendet. So haben falsche Skizzen dazu gedient, eine falsche Prämisse zu bezeugen. (Siehe Abb. 1-C.)

William Harvey (1578-1657) besuchte die Universität von Padua, während Galilei an deren Fakultät war. Er schien sich für den Impulsantrieb aus seinen eigenen Experimenten zu entscheiden, die sich auf den Blutfluss und den Druckantrieb konzentrierten, wahrscheinlich unter dem Einfluss von Borelli, der sich auf die Herzbewegung konzentrierte. Atrien) wirft das Blut in die Herzkammer" und "die Herzkammer projiziert das sich bewegende Blut in die Aorta". "Das Blut wird bei jedem Pulsieren des Herzens projiziert." Zu anderen Zeiten verwendete er Ausdrücke, die ein Konzept des Druckantriebs implizieren. "Das Herz drückt das Blut aus." "Das Blut wird durch die Kontraktion des Ventrikels in die Aorta gedrückt." In einigen Fällen spricht er vom Blutdruck. Er verwendete jedoch auch neutrale Begriffe, "das Blut wird übertragen, transfundiert, übertragen und gesendet" - von Ort zu Ort.

Folgende Forscher halfen, das Konzept des Druckantriebs fest zu etablieren: Stephen Hales (1677-1761), der ein Glasröhrchen in die Arterie eines Pferdes einführte und davon ausging, dass die Blutsäule durch statischen Druck ausgeglichen wird. Jean-Leonard-Marie Poiseuille (1799-1869) entdeckte, dass die arterielle Dilatation in Phase mit dem ventrikulären Auswurf war. Daher nahm er an, dass die Dilatation die passive Reaktion auf den Druck im Blut war. Unter anderem ersetzte er das Blutmanometer von Hales durch ein Quecksilbermanometer. Carl Ludwig (1816-1895) erfand das Registriermanometer, indem er Poiseuilles Quecksilbermanometer um einen Schwimmer mit Schreibstift und beweglicher Karte ergänzte und leitete das Zeitalter der kontinuierlichen Druckaufzeichnung ein. Schließlich perfektionierte Scipione Riva-Rocci (1896-1903) 1903 das Blutdruckmessgerät und brachte die Berücksichtigung des Blutdrucks in die klinische Praxis.
 

Das Problem und seine vorgeschlagene Lösung

Die problematische Situation in der Herz-Kreislauf-Physiologie wurde von Bern und Levy 3 ausgedrückt, die schrieben: "Das Problem, den pulsierenden Fluss durch das Herz-Kreislauf-System mathematisch genau zu behandeln, ist praktisch unüberwindbar." Ein grundlegender Aspekt dieses Problems hängt damit zusammen, dass der größte Teil unseres Wissens über die Herzdynamik aus Druckkurven abgeleitet wurde. Tatsächlich hat unser Wissen über das System zwei unabhängige Quellen:   experimentell ermittelte Fakten und logisch abgeleitete Konzepte aus der Prämisse des Druckantriebs. Die Situation ist so verwirrend, dass einige Biowissenschaftler Chaostheorie und Mathematik in Betracht ziehen, um die Ordnung im System zu finden.  Es wird gezeigt, dass das Chaos aus einer Mischung von Fakten und Vermutungen entsteht und nicht aus der Natur der Phänomen selbst.

Unser Ziel ist es zu zeigen, dass Borellis Prämisse falsch ist und das Konzept vorzuschlagen, dass das Blut von einer einzigartigen Form von Impuls angetrieben wird. Erstens reagiert der Aortenbogen nicht wie erwartet, wenn das Blut darin unter Druck steht. Die Aorta ist als solches eine gebogene Röhre, sie hat die Grundform des weit verbreiteten druckempfindlichen Elements der Rohrfederlehre * . 

Wenn das gebogene Rohr des Bourdon-Messgeräts einem Überdruck ausgesetzt ist, wird es gezwungen, sich zu begradigen, wie man es bei einem Gartenschlauch sieht. Bei Unterdruck wird die Krümmung des Rohres verstärkt. Während des systolischen Auswurfs (Zeitraum, in dem Blut aus dem Ventrikel ausgestoßen wird) nimmt die Krümmung der Aorta zu, was bedeutet, dass die Aorta keinem Überdruck, sondern einem Unterdruck ausgesetzt ist 4 . 

Wir zeigen, dass dieser negative Druck mit dem Vakuumzentrum der wandernden Blutwirbel verbunden ist. Somit widerspricht die Bewegung der Aorta, wenn sie als der natürliche Drucksensor der Natur betrachtet wird, der Prämisse des Druckantriebs. Natürlich haben die wirbelnden Ströme des Wirbels potentiellen Druck, so dass jeder Versuch, den Druck zu messen, aufgrund unterbrochener Impulse zu einem positiven Druckmesswert führt. 

Bewegung ohne ausgeübten Druck ist Bewegung mit Schwung, wie wir bei den weiten Sprüngen der Rennkatzen so dramatisch beobachten. Es manifestiert sich auch in der Natur in fließendem Wasser in offenen Bächen, reisenden Tornados und Jetstreams, die eigentlich horizontale Luft- und Feuchtigkeitsspiralen sind, die Tausende von Kilometern lang sein können und sich wie mäandernde Flüsse in der oberen Atmosphäre bewegen. Ein geworfener Ball in seiner Flugbahn bewegt sich auch ohne Druck.

Was ist mit dem gemessenen Blutdruck?  Das hier betrachtete Konzept ist das bekannte Verhältnis von Kraft zu Fläche:

Druck = Kraft/Fläche   (Kraft pro Flächeneinheit)

Der Druck ist ein arithmetisches Verhältnis, das aus der durchschnittlichen Kraft des sich bewegenden Blutes abgeleitet wird,&160 und als solches zeigt das Phänomen des sich bewegenden Blutes indirekt an.&160 In einem Impulssystem ist der Druck ein Potenzial, während sich das Objekt in Bewegung befindet und manifestiert sich, wenn die Geschwindigkeit behindert wird:

Impuls (Masse x Geschwindigkeit) = Impuls  (Kraft x Zeit)

Das Blut bewegt sich mit verschiedenen Geschwindigkeiten in seinen Wirbelströmen. Im Moment des Aufpralls eines sich mit Impuls bewegenden Objekts nimmt die Geschwindigkeit ab, während der Druck einer bestimmten Größe auftritt. 

Rudolf Steiner, Wissenschaftler und Philosoph, hat mehrfach darauf hingewiesen, dass sich das Blut autonom bewegt 5 und dass der Druck nicht die Ursache des Blutflusses, sondern dessen Ergebnis ist 6 . Die Kliniker der alten Zeit verwendeten ausgeklügelte Methoden zur Beschreibung der Natur des arteriellen Pulses und des Ictus cordis oder des Apex-Schlags, bei dem es sich um den Impuls des Herzens gegen die Brustwand handelt. Viele beschreibende Begriffe wie z. B. fadenförmiger Puls bei hypovolämischem Schock, kollabierender oder Wasserschlagpuls bei Aorteninsuffizienz und "hebender" apikaler Impuls bei linksventrikulärer Hypertrophie vermitteln das intuitive Verständnis des wahren Mechanismus der Herztätigkeit.

Ein Versuch, die linksventrikuläre Funktion durch Indizes wie die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit (V max ) und die maximale Änderung des linksventrikulären Drucks mit der Zeit (dP/dt max ) deutet auf die gefühlte Unzulänglichkeit des einfachen Druckantriebskonzepts hin.
 

Wenn die Flüssigkeitsmasse einer Kraft in Form eines Drucks ausgesetzt ist, widersetzt sie sich aufgrund ihrer Trägheit und Viskosität zunächst einer Bewegung. In einem druckgesteuerten  -System  steigt der -Druck  schneller als  die Flüssigkeit bewegt wird, erreicht der Druck seinen Höchststand, bevor die Flüssigkeitsgeschwindigkeit seinen Höchststand erreicht. Wenn man jedoch gleichzeitig Druck und Fluss in der Aorta misst, geht der Spitzenfluss dem Spitzendruck deutlich voraus. Dieses Phänomen wurde bereits 1860 von Chauveau und   Lortet beobachtet und widerspricht, wie von McDonald 7 berichtet, dem Trägheitsgesetz des Druckantriebskonzepts. (Siehe Abb. 2.)  Obwohl diese Phasenbeziehung tatsächlich das Impulsantriebsprinzip bestätigt, blieb sie in den 1950er Jahren für längere Zeit eine Quelle für Vermutungen, bis sie mit Hilfe aufwendiger mathematischer Modellierung „gerettet“ wurde für oszillierende Strömung.

Eine Beobachtung zugunsten des Konzepts der Eigendynamik des Blutes wurde 1968 von Noble 8 berichtet. Durch gleichzeitige Druckmessungen in der linken Herzkammer und der Aortenwurzel eines Hundes zeigte er, dass der Druck in der linken Herzkammer über der Aortendruck nur während der ersten Hälfte der Systole und dass der Aortendruck während der zweiten Hälfte sogar höher ist.  Er fand es paradox, dass das ausgestoßene Blut aus der Herzkammer trotz des positiven Druckgradienten in die Aorta weiterläuft. Das von Wiggers 1928 vorgeschlagene irrtümliche Konzept des linksventrikulären Drucks, der den Aortendruck während der gesamten Systole übersteigt, wird immer noch in   modernen Texten der Physiologie dargestellt.  (Siehe Abb. 3A und B.) Noble schlug vor, dass diese Art von Druck Muster könnte ein Ergebnis des Impulsflusses sein, diese Idee wurde jedoch durch das Gebäude des Druckantriebs überschattet.

Das Konzept des Druckantriebs schickte Physiologen und Wissenschaftler unterschiedlicher Fachrichtungen auf einen Kreuzzug, der zu zahlreichen Hypothesen und Theorien über die Mechanik des Herz-Kreislauf-Systems führte. Das Sprichwort, dass "Fluiddynamiker im 19. Jahrhundert in Wasserbauingenieure, die beobachteten, was nicht zu erklären war, und Mathematiker, die Dinge erklärten, die nicht beobachtet werden konnten", gilt bis heute.
 

Embryologische Beobachtungen

Steiner 6 wies darauf hin, dass die Embryologie die Anhaltspunkte für die Lösung des Kreislaufproblems liefert.&160 In diesem Zusammenhang führte Bremer 9 eine bemerkenswerte Reihe von Beobachtungen der Durchblutung des sehr frühen Hühnerembryos vor der Bildung der Herzklappen durch. Er beschrieb die beiden spiralförmigen Blutströme mit unterschiedlichen Vorwärtsgeschwindigkeiten im Einrohr-Herz. Nichtsdestotrotz weist das Blut innerhalb der Leitungen eine bestimmte Fließrichtung auf und bewegt sich ohne einen offensichtlichen Antriebsmechanismus. Diese Ströme drehen sich spiralförmig um ihre eigenen Längsachsen und umeinander. Die Bäche scheinen einen beträchtlichen Abstand voneinander zu haben, füllen ihre Gefäße nicht und scheinen in unterbrochenen Segmenten zu bestehen. 

In einem von Bremer gedrehten Film über das schlagende embryonale Herz beobachtet man, dass das spiralförmige Blut durch das pulsierende Herz angekurbelt wird, ohne dass es zu Turbulenzen im Blut kommt. Dies deutet darauf hin, dass die Impulsübertragung zwischen Herz und Blut in Phase ist. Das Herz muss die Bewegung des Blutes irgendwie spüren und darauf wiederum mit spiralförmigen Impulsen mit den gleichen Geschwindigkeiten wie das Blut reagieren, wodurch Blut- und Herzimpulse kombiniert werden.  

Es wird angenommen, dass Herzmuskelschichten das gleiche Geschwindigkeitsverteilungsmuster aufweisen wie die konzentrischen Ströme eines freien Wirbels, um eine Kopplung von Herz- und Blutbewegungen in einer Multi-Geschwindigkeitsphase zu ermöglichen.  Es war wichtig zu beobachten, dass die Bewegung des Herzens stattfand mit minimaler Einwärtsbewegung der Herzwand. Dass das Strömen des Blutes beobachtet werden kann, bevor das Herz funktioniert, wird durch Beobachtungen gestützt, dass die Zirkulation im frühen Hühnerembryo für etwa 10 Minuten nach der Exzision des Herzens aufrechterhalten wird 10 . Darüber hinaus wurde die inhärente Beweglichkeit des Blutes von Pomerance und Davies 11 hervorgehoben, die einen Embryo fanden, der ohne Herz ausgetragen wurde, aber tot und stark entstellt geboren wurde. Die zusammengesetzte Ansicht des embryonalen Herz-Kreislauf-Systems sagt uns also, dass das Blut nicht durch Druck angetrieben wird, sondern sich mit seinem eigenen biologischen Impuls und mit seinem eigenen intrinsischen Flussmuster bewegt.
 

Wechsel von Flüssigkeits- und Gaswirbeln im Blut

Die Existenz eines scheinbar leeren Raums zwischen und innerhalb des spiralförmigen Flüssigkeitsstroms kann als mit Gas oder Dampf gefüllter Raum erklärt werden. Diese Hypothese erscheint jedoch absurd, wenn man bedenkt, dass selbst kleine Bläschen auf der arteriellen Seite des Kreislaufs zu einer signifikanten Embolie führen können. Jede 100 cm arterielles Blut enthält 0,3 ml freien physikalisch gelösten Sauerstoff, 2,6 ml Kohlendioxid und 1 ml Stickstoff. 

Die Bedeutung der geringen Menge an gelöstem Sauerstoff wird nur in extremen Fällen von Anämie erkannt, wenn sie zu einer bedeutenden alternativen Quelle für die Sauerstoffversorgung des Gewebes wird. Im Sinne einer hochdifferenzierten Verteilung von festen, flüssigen und Dampf/Gas-Komponenten des Verbundwirbels kommt dieser Menge an freiem Gas eine entscheidende Bedeutung zu. 

Die Tatsache, dass das Gas im austretenden flüssigen Blut schwer fassbar ist, stimmt sehr mit der Erkenntnis überein, dass sich das Blut als individualisierte Flüssigkeits- und Gaswirbel mit druckfreiem Impuls bewegt. Der Wirbel in Tornados ist eine sehr stabile kohäsive Konfiguration mit einem Vakuumzentrum, das durch ein Zentripetalkraftsystem stark zusammengehalten wird. Es hat nicht die physikalischen Eigenschaften von amorphem Gas unter Druck, das dazu neigt, sich auszudehnen.

Um unsere Beobachtungen weiter zu verdeutlichen, konstruierten wir einen Modellventrikel mit einem verschlossenen, umgedrehten, kegelförmigen, mit Wasser gefüllten 0,5-Liter-Klarglaskolben. Die Instrumentierung bestand aus der Installation von zwei Rohren innerhalb des Kolbens, die mit Druckwandlern verbunden waren, um das Vakuum im Wirbelzentrum und den potentiellen Druckimpuls im Impuls des wirbelnden Wassers aufzuzeichnen. Das Drucksignal über der Zeit wurde auf dem Oszilloskopbildschirm angezeigt und auch dem Computer zur weiteren Analyse zugeführt. Der 'Ventrikel' wurde bedient, indem man ihn in der Hand hielt und gleichzeitig wackelte und drehte, um einen Wirbel zu erzeugen. Um die Sichtbarkeit zu verbessern, haben wir den Kanister mit methylenblau gefärbtem Wasser gefüllt.

Selbst der energischste Vorgang führte zu praktisch keiner Bewegung des Wassers. Durch einige Experimente stellten wir fest, dass sich kein Wirbel bilden konnte, wenn der Modellventrikel nicht etwa 1/3 seines Volumens als Luftraum hatte. Dies führte uns zu der Überlegung, dass das hochorganisierte Gas/verdünnte Plasma ein notwendiger Bestandteil des Blutwirbels ist. Dies wirft auch die Frage auf, wie die Gas- und Flüssigkeitselemente die Lebenseigenschaft der Fortbewegung ausdrücken können. 

Die Idee des zusammengesetzten Blutzellen-Plasma-Gas-Wirbels stimmt mit den „Lücken“ im Fluss der embryonalen Gefäße überein. Um die Validität unseres Modellventrikels zu bewerten, haben wir seinen potentiellen Impulsdruck (Blutdruck, wie er typischerweise gemessen wird) im wirbelnden Wasser und das Vakuum in seiner Mitte gemessen und festgestellt, dass sie im Bereich von +130 bis -180 mm Hg . liegen .  (Siehe Abb. 4.)

Darüber hinaus konstruierten wir einen gläsernen „Ventrikel“ mit einer daran befestigten „Aorta“ und zeigten, dass bis zu 50 % des Flüssigkeitsvolumens durch einen rotierenden Wobbelimpuls ausgestoßen werden konnten, ohne dass sich der   ` . nach innen bewegte ventrikuläre Wand.
 

Eine bekannte Vortex-Funktion

Es ist allgemein bekannt, dass das Muster des Blutflusses durch das Herz signifikant zur Herzklappendynamik beiträgt, wie durch mehrere Studien gezeigt wurde, die Kontrast-Cineradiographie und neuerdings Farb-Doppler-Bildgebung verwenden. Taylor und Wade 12 bestätigten stabile Wirbelströmungsmuster hinter den Höckern der Mitral- und Trikuspidalklappen und visualisierten die Feinstrahlkontrastinjektion.  Darüber hinaus wurde die Wirbelbildung im Aortensinus nicht nur im Modellherz nachgewiesen, sondern auch mit Dreirichtungs-Magnetresonanz-Geschwindigkeitsabbildung 13 . Ohne die Wirbelbildung im Aortensinus,  ist es denkbar, dass bei einem Blutrauschen von ein bis zwei Metern pro Sekunde aus dem linksventrikulären Ausflusstrakt  die Koronararterien, wie es der Fall ist, schlecht durchblutet wären bei schwerer Aortenstenose (Verengung), bei der ein Blutfluss mit hoher Geschwindigkeit die Bildung der normalen supravalvulären Wirbel nicht zulässt.
 

Nachweis des Impulsflusses beim Erwachsenen

Nicht nur, dass der Blutfluss im Embryo vor der Bildung der Klappen gut aufrechterhalten wird, es gibt auch Berichte von Erwachsenen, bei denen sowohl infizierte Trikuspidal- als auch Pulmonalklappen ohne signifikante Probleme operativ entfernt und nicht durch prothetische Klappen ersetzt wurden 14 . Werneret al. 15 mit zweidimensionaler Echokardiographie beobachteten, dass die Mitral- und Aortenklappe während der externen Thoraxkompression geöffnet waren und dass die Herzkammern passiv waren und sich in ihrer Größe nicht veränderten.
 

Der ewige Vortex im Ventrikel

Die weit verbreitete Technik der Herzzeitvolumenmessung nach der Thermodilutionsmethode ist mit erheblichen Abweichungen einzelner Messungen behaftet. Diese Technik basiert auf dem Prinzip der Vermischung von warmem Blut mit dem Bolus kalter Kochsalzlösung im Ventrikel und der Erkennung des Temperaturanstiegs der resultierenden Mischung in der Pulmonalarterie. Ein endgültiger Wert wird durch Mittelung der Ergebnisse mehrerer Messungen erhalten. 

Durch Messung der elektrischen Leitfähigkeit an verschiedenen Stellen im linken Ventrikel eines Hundes konnte Irisawa 16 keine gleichmäßige Durchmischung der Kochsalzlösung zeigen. Die Leitfähigkeitsaufzeichnungen zeigten die wirbelnden Blutströme mit unterschiedlichen Salzkonzentrationen in den Ventrikeln während der Systole und Diastole (der Dilatations- oder Expansionsphase der Herzmuskeln, die es den Herzhöhlen ermöglicht, sich mit Blut zu füllen), was das Konzept der hoch organisierten Wirbelmuster in den Herzkammern. 

Brecher 17 führte ein Experiment an einem Hund durch, das einen Bereich mit kontinuierlichem Unterdruck im Ventrikel zeigte, indem er den kontinuierlichen Fluss von Ringer-Lösung aus einem Gefäß außerhalb des Herzens durch eine im linken Ventrikel positionierte Kanüle über den Vorhof beobachtete. Dies bestätigt weiter unser Konzept der Persistenz des Wirbels im Ventrikel mit seinem negativen Druckzentrum und seinem positiven Druckimpulspotential in seiner wirbelnden Peripherie während des gesamten Herzzyklus. Das Herz als minimales Funktionsorgan besteht also nicht nur aus seinem Gewebe, sondern auch aus dem ewigen Blutwirbel, der in seinem Zentrum das ewige Vakuum erzeugt, das wahrscheinlich hilft, das Blut aus Kapillaren und Venen zum Herzen zurück zu ziehen. Das Fortbestehen des Wirbels erklärt den Ingenieuren die Anomalie einer vermeintlichen Pumpe, die bei jedem Ausstoß 40 % ihrer Ladung behält, von der erwartet wird, dass eine Pumpe fast 100 % ihrer Ladung ausstößt. Als Pumpenkonzept ist es absurd, so wie es hier präsentiert wird, ist es genial. Pettigrew 2 fand im linken Ventrikel drei Säulen mit spiralförmigem Blut.
 

Umlaufende Blutkörperchen

Im Gegensatz zu dem parabolischen Geschwindigkeitsprofil, das kleine Partikelsuspensionen in starren Röhren mit kleinem Durchmesser unter Druck annehmen, ordnen sich die zellulären Elemente im Blut in vivo in einem Strömungsmuster an, so dass die schwereren roten Blutkörperchen mit leichteren Blutplättchen dem Zentrum am nächsten kreisen in weiter entfernten Umlaufbahnen, umgeben von einer Plasmahülle an der Gefäßwand. Eine solche geordnete Anordnung der Blutpartikelkonfiguration in einer Schnittansicht der Arterien verneint einen omnidirektionalen Druckantriebsmechanismus und bestätigt die Vortex/Impuls-Prämisse. 

Man kann dieses Phänomen der Massendifferenzierung im Wirbel demonstrieren, indem man der Einfachheit halber gewählte Kugeln gleicher Größe (3 mm Durchmesser), unterschiedlicher Farbe für unterschiedliches Gewicht frei im Wasser wirbeln lässt. Man sieht, dass die schwersten Kugeln dem Rotationszentrum am nächsten kreisen. Die Umlaufgeschwindigkeiten des Wirbels nehmen zu, wenn sich die Umlaufbahnen dem Rotationszentrum nähern. Im Gegenteil, während der Zeit, in der ein Kraftpaar angewendet wird, um das Gefäß zu drehen, wodurch ein erzwungener Wirbel entsteht, werden alle Kugeln an die Peripherie gedrückt, wo die Geschwindigkeiten wie in einer Zentrifuge am größten sind. 

Um die Existenz des freien Vortex-Geschwindigkeitsmusters in vivo weiter zu bestätigen, untersuchten wir den Blutfluss in der Halsschlagader, indem wir einen Doppler-Transducer bei 900 zur Wand positionierten, um die Wirbelbewegung des Blutes zu erfassen, und die Doppler-Echos durch einen variablen Bandpassfilter verarbeiteten auf der Suche nach Häufigkeits-(Geschwindigkeits-)Verteilungsmustern. Wir entdeckten Echos von Partikelgruppierungen bei 400 bis 650 Hz, 650 bis 900 Hz und unter 200 Hz Doppler-verschobenen Frequenzen. Diese drei Gruppierungen weisen auf drei separate Orbitalregionen und Geschwindigkeiten hin.&160 Vorläufige Beobachtungen deuten auf eine hochgeordnete Verteilung der Zell- und Plasmakomponenten des Blutes hin.

Auch wenn sie sich durch größere Arterien bewegen, haben die roten Blutkörperchen eine toroidale Form, mit ihrer Masse an der Peripherie, um das Trägheitsmoment zu maximieren, und es wird angenommen, dass sie sich aufgrund des Vorticity-Phänomens (der Bildung von Mikrowirbeln) um ihre einzelnen Achsen drehen zwischen wirbelnden Schichten im Hauptwirbel, die sich mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten bewegen). Daher können wir erwarten, dass die Milliarden von roten Blutkörperchen tatsächlich in ihrem eigenen einzigartigen Raum reisen, als weiterer Beweis für die extreme Ordnung der Blutbewegung.
 

Das Spiralthema zeigt sich auch in der Herz- und Gefäßform und -funktion. Die Muskulatur des Herzens und der Arterien bis hinunter zu den Präkapillaren ist spiralförmig ausgerichtet, und sowohl das Herz als auch die Arterien bewegen sich spiralförmig, um die Impulse des Blutes zu verstärken 2, (18), 19 . Die Literatur zu anatomischen und physiologischen Überlegungen zur Drehbewegung des Herzens und der Gefäße ist umfassend und wurde kürzlich überprüft 2 . Die Tatsache, dass die Ausrichtung der arteriellen Endothelzellen eng den Blutflussmustern folgt, ist gut bekannt 18 , (19) . 

Bei einer Gruppe von Patienten, die sich einer rekonstruktiven Gefäßchirurgie der unteren Extremitäten unterzogen, beobachteten Stonebridge und Brophy durch direkte angioskopische Untersuchung, dass die innere Oberfläche der Arterien in einer Reihe von Spiralfalten organisiert war, die manchmal in die Lumina hineinragten. Sie kommentierten, dass die Falten als Folge eines spiralförmigen Blutflusses auftreten, der effizienter sein kann und weniger Energie benötigt, um das Blut durch das sich verjüngende und sich verzweigende Arteriensystem zu treiben 19 . Sie beobachteten auch das verwirbelte Blut mit Faseroptik im Bereich der endoluminalen Falten. In diesem Zusammenhang wissen Enthusiasten, dass gezogene Kanonenläufe, die dem Geschoss einen Spin erzwingen, dieses im Flug stabiler und damit genauer beim Erreichen des Ziels machen. In den Gefäßen "furcht" das Blut seine eigenen Leitungen, um seinen Torsionsimpuls zu verstärken. Diese Spiralfalten sind jedoch nicht in exzidierten Arterien zu finden, sondern sind Dynamiken von lebendem Gewebe.
 

Physiologische Schlussfolgerungen

Die hier diskutierte autonome Wirbelbewegung des Blutes ist der Blutbewegung inhärent. Es handelt sich weder um eine zufällige lokale Störung, die oft als Turbulenz oder Wirbelströme erklärt wird, noch um ein lokalisiertes Phänomen mit einem einzigen funktionellen Zweck wie bei der Herzklappendynamik. Aus einer breiteren Sicht ist zu erwarten, dass sich Blut so bewegen sollte, wenn man bedenkt, dass Flüssigkeiten in der Natur dazu neigen, sich krummlinig zu bewegen, was ihr Weg mit der geringsten Energie ist. Der extreme Ausdruck dieser Tendenz in der Natur hinsichtlich Ordnung, Stabilität und minimalem Energieaufwand sind Tornados und "Jet"-Streams.
 

Mögliche klinische Folgen

Diese Beobachtungen sollten ein beschleunigtes Verständnis des kardiovaskulären Systems durch eine erneute Untersuchung der riesigen Menge wertvoller experimenteller Daten, die weltweit gesammelt wurden, fördern. Da wir beobachtet haben, dass das Blut eine hochgeordnete dynamische Form und eine geordnete Bewegung und Orientierung der Blutkörperchen hat, sollten wir in der Lage sein, Geräte und Techniken zu entwickeln, um kleine Abweichungen von Gruppen- und Einzelnormen zu erkennen und damit eine Grundlage für eine sehr frühe Diagnose zu bilden von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die in den USA nach wie vor die Todesursache Nummer eins sind. Aus dieser neuen Perspektive der Herz-Kreislauf-Physiologie werden sich hoffentlich auch wirksamere Therapien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln.
 

* Das Bourdon-Rohrmessgerät ist nach seinem Erfinder Bourdon benannt.&160 Sein druckempfindliches Element besteht aus einem kreisförmig gebogenen Rohr, das abgeflacht ist, um seine Druckempfindlichkeit zu erhöhen.&160 Wenn das Rohr einem inneren Überdruck ausgesetzt ist, wird es neigt dazu, sich zu begradigen, wenn es einem internen Unterdruck ausgesetzt wird, sein Krümmungsradius wird vergrößert.&160 Die Verformung des Rohres ist proportional zum Druck und wird über Glieder und Zahnräder in Bewegungen übertragen, die einen Zeiger auf einer kalibrierten Skala drehen, um den Druck anzuzeigen .
 

Wir danken Larry W. Stephenson, M.D., Chief of Cardiothoracic Surgery,  Wayne State University School of Medicine, und Beverly Rubik, Ph.D., für ihre Kommentare zu dieser Arbeit.

1. Borelli,   De Motu Animalium. Rom, 1681.

2. Marinelli,   R., Penney, D. G., et al. 1991. Rotationsbewegung im Herzen und in den Blutgefäßen: eine Übersicht. Zeitschrift für Angewandte Kardiologie 6: 421-431.

3. Berne, R., Levy, M., 1986. Kardiovaskuläre Physiologie. St. Louis, MO: Lebenslauf Mossy Co., p. 105.

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