Information

Ist Vitamin D ein Vitamin oder ein Hormon?

Ist Vitamin D ein Vitamin oder ein Hormon?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Manche Leute sagen gerne, dass Vitamin D ein Hormon ist. Eine einfache Reihe von Unterschieden zwischen Hormonen und Vitaminen wird hier beschrieben.

Vitamin D wird (größtenteils) nicht über die Nahrung aufgenommen, sondern von unserem Körper gebildet, wenn unsere Haut der Sonne ausgesetzt ist. Es sieht also eher wie ein Hormon als wie ein Vitamin aus.

Ein weiterer aufgeführter Unterschied ist, ob es eine katalytische Wirkung hat oder nicht (das weiß ich nicht - Antworten mit einer Erklärung wären schön).

Ist Vitamin D also ein Hormon? Und wenn ja, warum heißt es Vitamin D?


Es gibt einen Open-Access-Artikel "Vom Vitamin D zum Hormon D", der die Unterschiede erklärt. Vitamin D ist eine Substanzfamilie, aber für den Menschen ist Vitamin D3, auch bekannt als Cholecalciferol, das wichtigste aus dieser Familie. "Hormon D" (1α,25(OH)2D3, die Substanz, die normalerweise Kalzium usw. reguliert) alias Calcitriol ist Vitamin D3 am nächsten. Wenn man es also technisch sagen will, sind das/die Vitamin(e) und das Hormon leicht unterschiedliche Substanzen. Vitamin D selbst wird treffender als Prohormon (d. h. eine Hormonvorstufe) bezeichnet:

Vitamin D[3] ist technisch gesehen kein Vitamin, dh es ist kein wesentlicher Ernährungsfaktor; Vielmehr handelt es sich um ein Prohormon, das photochemisch in der Haut aus 7-Dehydrocholesterin hergestellt wird. Die Molekülstruktur von Vitamin D ist eng mit der klassischer Steroidhormone (zB Östradiol, Cortisol und Aldosteron) verwandt, da sie die gleiche Wurzel-Cyclopentanoperhydrophenanthren-Ringstruktur aufweisen. Technisch gesehen ist Vitamin D ein Secosteroid, da einer der Ringe seiner Cyclopentanoperhydrophenanthren-Struktur eine unterbrochene Kohlenstoff-Kohlenstoff-Bindung aufweist.

Die obige Ansicht wird auch von Horst et al. unterstützt, aber sie führen eine viel detailliertere Diskussion, einschließlich der Tatsache, dass bei einer Vitamin-D-Vergiftung Calcifediol (25(OH)D3) - eine Zwischenverbindung auf dem Weg zwischen dem Vitamin und das Hormon kann selbst als Hormon wirken, dh es hat eine gewisse Bindungsaffinität zum Calcitriolrezeptor, jedoch nur in sehr hohen Dosen.

Was die Entstehung des Vitamin-Etiketts angeht, so könnte man es mit "historischer Unfall" ausdrücken ...

Angesichts der Tatsache, dass wir jetzt akzeptieren, dass die biologisch aktive Form von Vitamin D [was die andere Veröffentlichung "Hormon D" nennt], nämlich 1a,25(OH)2-Vitamin D3, ein Steroidhormon ist, ist es etwas ironisch, dass Vitamin D wurde durch einen historischen Unfall als Vitamin eingestuft. 1919/20 entwickelte Sir Edward Mellanby, der mit Hunden arbeitete, die ausschließlich in Innenräumen (ohne Sonnenlicht oder ultraviolettes Licht) aufgezogen wurden, eine Diät, die es ihm ermöglichte, eindeutig festzustellen, dass die Knochenkrankheit Rachitis durch einen Mangel an a . verursacht wurde Spurenkomponente in der Nahrung vorhanden. 1921 schrieb er: "Die Wirkung von Fetten bei Rachitis beruht auf einem Vitamin oder einem zusätzlichen Nahrungsfaktor, den sie enthalten, wahrscheinlich identisch mit dem fettlöslichen Vitamin." Darüber hinaus stellte er fest, dass Lebertran ein ausgezeichnetes Antirachitikum war.

Kurz darauf E. V. McCollum und Mitarbeiter beobachteten, dass sie durch Einsprudeln von Sauerstoff durch eine Zubereitung des "fettlöslichen Vitamins" zwischen Vitamin A (das inaktiviert wurde) und Vitamin D (das seine Aktivität beibehielt) unterscheiden konnten. Im Jahr 1923 stellten Goldblatt und Soames eindeutig fest, dass bei Bestrahlung einer Vorstufe von Vitamin D in der Haut (7-Dehydrocholesterin) mit Sonnenlicht oder ultraviolettem Licht eine dem fettlöslichen Vitamin äquivalente Substanz gebildet wurde. Hess und Weinstock bestätigten das Diktum „Licht gleich Vitamin D“. Sie entfernten einen kleinen Teil der Haut, bestrahlten sie mit ultraviolettem Licht und verfütterten sie dann an Gruppen von rachitischen Ratten. Die bestrahlte Haut bot einen absoluten Schutz gegen Rachitis, während die unbestrahlte Haut keinerlei Schutz bot; Diese Tiere waren eindeutig in der Lage, durch UV-Bestrahlung ausreichende Mengen des "fettlöslichen Vitamins" zu produzieren, was darauf hindeutet, dass es kein essentieller Nahrungsspurenbestandteil war. In parallelen Studien fanden Steenbock und Black vom Biochemie-Department der University of Wisconsin heraus, dass Rattenfutter, das mit ultraviolettem Licht bestrahlt wurde, auch antirachitisch wirkt. Durch den rasanten Aufstieg der Ernährungswissenschaft – und die Entdeckung der Familien der wasserlöslichen und fettlöslichen Vitamine – wurde jedoch schnell klar, dass der antirachitische Faktor als Vitamin einzustufen ist.

Als amüsante Parallele dazu wurde Calcifediol 1968 als aktiver Metabolit des Vitamins identifiziert, aber erst 1971 wurde Calcitriol richtig als Metabolit identifiziert, der unter normalen Umständen die hormonelle Wirkung ausübt. (vgl. DeLuca)


Vitamin D: Vor- und Nachteile

Kann Vitamin D Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Stoffwechselstörungen, Depressionen, Infektionskrankheiten, Autoimmunerkrankungen, Sterblichkeit und sogar Autismus abwehren? Die Leser von Gesundheitsartikeln wurden von solchen Geschichten überschwemmt. Forscher investieren Zeit und Millionen von Dollar, um Vitamin D zu erforschen. Eine Suche in PubMed (einer umfangreichen Online-Bibliographie von Artikeln, die in medizinischen Fachzeitschriften veröffentlicht wurden) nach Vitamin D findet allein in den letzten fünf Jahren mehr als 20.000 Studien.

Als Reaktion darauf erhöhen einige Menschen ihre Vitamin-D-Zufuhr weit über die empfohlene Nahrungsmenge, in der Hoffnung, den vermeintlichen Nutzen zu maximieren. Könnte zu viel Vitamin D schlimme Nebenwirkungen haben oder zu unerwünschten Ereignissen führen?

Kann eine Erhöhung der Aufnahme über die derzeit empfohlene Tagesdosis hinaus andere Gesundheitszustände wirklich heilen oder verhindern?

Vitamin D ist wirklich ein Hormon.

Vitamin D ist eigentlich ein Prohormon, das an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Ihr Körper stellt Vitamin D aus Sonnenlicht auf Ihrer Haut her. Sie können auch Nahrungsergänzungsmittel einnehmen und eine kleine Menge aus angereicherten Nahrungsquellen wie Milch oder Orangensaft erhalten.

Nahrungsergänzungsmittel gibt es in zwei Formaten: Vitamin D2 (Ergocalciferol) und Vitamin D3 (Cholecalciferol). Vitamin D2 kommt in sonnenexponierten Pilzen vor. Vitamin D3 ist die in der menschlichen Haut natürlich vorkommende Form und wird aus einer Cholesterin-Vorstufe hergestellt, die aus Lanolin gewonnen wird. Es kommt in ölreichen Fischen wie Lachs, Makrele und Hering vor. Es gibt Hinweise darauf, dass das D3-Format im Vergleich zu Vitamin D2 den Vitamin-D-Spiegel im Körper effektiver anhebt. Vitamin D ist fettlöslich. Wenn Sie also mehr einnehmen, als Ihr Körper sofort verbrauchen kann, wird der Überschuss in Ihrem Körper gespeichert und nicht mit dem Urin ausgeschieden (wie viele Vitamine).

In Ihrem Körper wandelt Ihre Leber Vitamin D aus Sonnenlicht oder Nahrungsergänzungsmitteln in 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] um, die Form, die in einem Bluttest gemessen wird. (Wenn wir in diesem Artikel von Vitamin D im Blut sprechen, meinen wir das.) Das 25(OH)D wird dann wieder hauptsächlich in den Nieren in die aktivierte Form von Vitamin D, einem Hormon namens Calcitriol, umgewandelt (1,25-Dihydroxyvitamin D).

Es ist plausibel, dass Vitamin D bei einer Vielzahl anderer Krankheiten und Zustände wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes eine Rolle spielen kann, da Calcitriol-Rezeptoren in fast allen Geweben des Körpers vorhanden sind. Calcitriol spielt eine Rolle bei der Regulation von mehr als 900 verschiedenen Genen. In Zellkultur- und Tierstudien haben Forscher herausgefunden, dass Calcitriol an der Zelldifferenzierung, -proliferation und -hemmung, Entzündung sowie der Synthese und Sekretion von Insulin beteiligt ist. Calcitriol hat auch einen Einfluss auf die Gehirnfunktion und -entwicklung. Zwei US-Forscher schlugen einen Mechanismus vor, um zu erklären, wie Calcitriol an der Regulierung der Produktion von Serotonin beteiligt sein könnte, einer Gehirnchemikalie, die bei autistischen Kindern oft aus dem Gleichgewicht geraten ist.

Auf den ersten Blick mag es schwer zu glauben sein, dass Vitamin D mit so vielen verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden kann. John J. Cannell, MD, Gründer und Geschäftsführer des Vitamin D Council, sagt jedoch: &bdquoViele Leute sind von diesen Behauptungen abgeschreckt und sagen, es sei unmöglich, dass eine Sache an so vielen verschiedenen Krankheitsprozessen beteiligt ist, aber sie sind sich dessen nicht bewusst der Mechanismus von Vitamin D. Es ist eigentlich ein Steroidhormonvorläufer, der Gene ein- und ausschaltet. Es gibt mindestens tausend Gene, die direkt von Vitamin D reguliert werden.&rdquo

Aktuelle Vitamin-D-Studien

Im Folgenden schöpfen wir aus mehreren Studien, die einen Zusammenhang zwischen Vitamin D und Gesundheitszuständen suchten.

Denken Sie daran, dass Ärzte oft feststellen, dass Vitamin D bei einem Patienten mit einer bestimmten Erkrankung - zum Beispiel RA oder Knochendichte - niedrig ist. Die Forschung hat es schwer zu beweisen, was zuerst kam: Hat der Vitamin-D-Mangel die Krankheit verursacht oder hat die Krankheit den Vitamin-D-Mangel verursacht? Einfach ausgedrückt, ist es weniger wahrscheinlich, dass eine Person, die an RA-Schmerzen leidet, Zeit im Freien verbringt, um das Sonnenlicht zu absorbieren, das zur Produktion des Hormons Vitamin D benötigt wird.

Vitamin D und Knochengesundheit

Vitamin D verbessert weder die Knochengesundheit noch beugt es Stürzen und Frakturen vor.

Vitamin D wurde ursprünglich als gut für die Erhaltung der Knochengesundheit angesehen, eine neue Studie von Lancet lässt jedoch Zweifel aufkommen, dass es doch einen Vorteil für die Knochen gibt. Eine Analyse von 81 Studien, an denen mehr als 53.000 Erwachsene teilnahmen, nahm Vitamin-D-Präparate ein, um zu beobachten, wie effektiv diese bei der Steigerung der Knochenmineraldichte und der Vorbeugung von Stürzen und Frakturen sein könnten. Die Ergebnisse zeigten auch, dass die in den Nahrungsergänzungsmitteln enthaltene Dosierung keinen Unterschied machte.

Diese Metaanalyse spiegelt die Ergebnisse einer anderen im Dezember 2017 veröffentlichten Studie wider, in der Vitamin D plus Kalziumpräparate und Knochenbrüche bei älteren Menschen untersucht wurden. Die Studie umfasste 33 Studien mit mehr als 51.000 Teilnehmern.

Cholesterin und Vitamin D

Vitamin D kann die Cholesterinwerte verbessern .

Eine kürzlich durchgeführte Studie analysierte Daten von 576 postmenopausalen Frauen, die an der Studie der National Institutes of Health &rsquos Women &rsquos Health Initiative teilnahmen. Frauen, die täglich 400 IE Vitamin D plus 1.000 mg Kalzium einnahmen, zeigten nach zwei Jahren einen signifikant höheren Vitamin-D-Blutspiegel im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die ein Placebo erhielt. Interessanterweise wiesen diejenigen, die einen höheren Vitamin-D-Spiegel im Blut aufwiesen, auch bessere Lipidprofile auf und zeigten ein erhöhtes Cholesterin hoher Dichte („gutes”), ein verringertes („schlechtes&rdquo) Cholesterin und niedrigere Triglyceride. Die Forscher räumen ein, dass die Stichprobengröße klein war und ihre Ergebnisse nicht schlüssig sind, wie sich Vitamin D auf die kardiovaskuläre Gesundheit auswirkt. Da diese Ergebnisse jedoch aus Blutuntersuchungen bei Frauen stammen, die über mehrere Jahre hinweg verfolgt wurden, besteht hier ein Zusammenhang, der weitere Forschungen verdient. Die Studie wurde in der März-Ausgabe 2014 der Menopause veröffentlicht.

Herzkrankheiten, Krebs und Vitamin D

Vitamin D beugt Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs nicht vor.

Experten hofften, dass die soeben abgeschlossene umfassende Studie mit dem Namen VITAL (VITamin D und OmegA-3Trial) die gesundheitlichen Vorteile von Vitamin D aufzeigen würde. Dr. Manson war der leitende Forscher für diese groß angelegte US-Studie mit 10.000 erwachsenen Frauen über 55 und 10.000 Männern über 50. Sie und ihre Kollegin Julie Buring, DSc, untersuchten, ob die tägliche Einnahme von 2.000 IE Vitamin D oder eine Ergänzung von Omega-3-Fettsäuren (Omacor-Fischöl, 1 Gramm) das Risiko für Krebs und Herzerkrankungen senken könnte und Schlaganfall bei gesunden Menschen ohne diese Krankheiten in der Vorgeschichte.

Die Studie endete 2018 und zeigte, dass sich eine Supplementation mit 1 g n-3-Fettsäure pro Tag oder einer Dosis von 2.000 IE/Tag zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs bei Männern und Frauen mittleren Alters nach a . nicht als wirksam erwiesen hat fünfjährige Nachbeobachtung.

Brustkrebs und Vitamin D

Patienten mit einem höheren Vitamin-D-Spiegel zum Zeitpunkt der Brustkrebsdiagnose können länger leben.

In einer randomisierten Studie mit 15.646 Frauen der Women&rsquos Health Initiative wurde untersucht, ob ein höherer Vitamin-D-Spiegel die Inzidenz von Brustkrebs reduzieren könnte. Von den Teilnehmern nahmen 57% 400 IE/Tag Vitamin D3 zusammen mit 1.500 mg/Tag Kalzium ein, während 43% beides nicht einnahmen. Die Zuschläge wurden nach dem Zufallsprinzip verabreicht. Ca+D reduziert nachweislich das Risiko für totalen, Brust- und invasiven Brustkrebs um 14-20%. Die Studie wurde in der Februar-Ausgabe 2018 von Anticancer Research veröffentlicht.

Arthritis und Vitamin D

Studien zeigen, dass es das Fortschreiten verlangsamen kann, aber noch nicht bewiesen ist.

Dawn Hunter, eine freiberufliche Redakteurin mit Sitz in Toronto, Ontario, nimmt täglich 2.000 IE Vitamin D ein, obwohl einige Gesundheitsrichtlinien eine viel geringere Dosis von 600 IE pro Tag fordern. &bdquoJedes Mal, wenn ich aufhöre, es zu nehmen, sinken meine Werte einfach“, sagt Hunter, die Arthritis hat und sagt, dass sie nicht die Möglichkeit hat, viel natürliches Sonnenlicht zu bekommen.

Vor fünf Jahren fand Hunter heraus, dass sie einen schweren Mangel hatte, nachdem ihr Rheumatologe einen Bluttest angeordnet hatte. Sie bekämpfte ihren Mangel, indem sie ein Jahr lang täglich 4.000 IE einnahm, um ihren Blutspiegel von 14,8 ng/ml (Nanogramm pro Milliliter) zu erhöhen, und hielt ihren Wert in den letzten vier Jahren mit einer Tagesdosis von 2.000 IE bei 30,4 ng/ml. . (Der normale Bereich beträgt 30,0 bis 74,0 ng/ml.)

&bdquoAls mein Vitamin-D-Spiegel anstieg, bemerkte ich eine leichte Verringerung der allgemeinen Schmerzen, die ich mit meiner Arthritis hatte&ldquo bemerkt Hunter. &ldquoMein Rheumatologe sagt, es gibt Hinweise darauf, dass Arthritis bei Menschen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel schneller fortschreiten kann. Ich war gerade 40 Jahre alt, als meine Arthritis diagnostiziert wurde, daher ist es mir wichtig, die Progression zu kontrollieren.&ldquo

Im Mai 2019 veröffentlichte Untersuchungen haben gezeigt, dass es sich bei rheumatoider Arthritis (RA) um eine Autoimmunerkrankung handelt, die sich in einem schmerzhaften und schmerzenden Gefühl in verschiedenen Körperteilen manifestiert. Es ist eine komplexe Erkrankung, die sowohl durch genetische als auch durch Umweltfaktoren verursacht wird. Vitamin D ist ein Molekül, das bei der Aufrechterhaltung und Signalisierung der Calcium- und Phosphathomöostase, zweier großer Faktoren der RA, hilft. Daher wird gezeigt, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel mit einem höheren RA-Risiko verbunden sind. Es gibt viele laufende Studien über die Wirkung von Plasma-Vitamin D (im Blut) und die Wirkung auf die Verlangsamung der RA. Obwohl es bei einigen funktioniert, ist es noch nicht bewiesen.

Diabetes und Vitamin D

Vitamin D verhindert oder verzögert den Ausbruch von Diabetes nicht

2.423 Personen mit hohem Diabetesrisiko wurden in dieser Studie randomisiert entweder Vitamin D oder einem Placebo zugeteilt. Sie wurden durchschnittlich 2,5 Jahre lang beobachtet. Es gab keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen in der Anzahl der Menschen, die mit Diabetes endeten. Diese Studie konnte nicht zeigen, dass Vitamin D das Auftreten von Diabetes verhindert oder verzögert.

Asthma, Ekzeme, Allergien und Vitamin D

Vitamin D ist unwirksam bei Allergien, Ekzemen und Asthma

Eine kanadische Studie legt nahe, dass Vitamin-D-Ergänzungen eine unwirksame Behandlung von Asthma, Allergien oder dem Hautekzem bei Kindern oder Erwachsenen sind. Früheren Untersuchungen zufolge wurden niedrige Vitamin-D-Spiegel mit &ldquoatopischen&rdquo-Bedingungen in Verbindung gebracht. Die Forscher entschieden, ob dies der Fall war, indem sie Daten von mehr als 100.000 Menschen analysierten. Die Ergebnisse zeigten keine statistisch signifikanten Unterschiede in den Raten von Asthma, Allergien oder Ekzemen zwischen Menschen mit niedrigen oder normalen Vitamin-D-Spiegeln.

Sterblichkeitsrisiko und Vitamin D

Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel birgt ein höheres Sterberisiko.

In einer großen systematischen Übersicht und Metaanalyse, die in der Aprilausgabe 2014 des British Medical Journal veröffentlicht wurde, untersuchten Forscher den Zusammenhang zwischen Vitamin D und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, um das Sterblichkeitsrisiko zu bewerten. Der Vitamin-D-Blutspiegel wurde bei 4.114 Patienten gemessen, die Angina pectoris, besser bekannt als Brustschmerzen, hatten. Niedrige Vitamin-D-Spiegel im Blut waren mit einem höheren Risiko verbunden, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und anderen Ursachen zu sterben. Berechnungen zeigten, dass Teilnehmer mit 25(OH)D-Konzentrationen unter 42,5 nmol/l ein höheres Mortalitätsrisiko hatten und dass eine Supplementierung mit Vitamin D3 auf einem idealen Niveau (50 nmol/l) den Nutzen maximieren und die Mortalität reduzieren kann.

In einer Studie aus dem Jahr 2018, an der 25.871 Personen ab 50 Jahren über fünf Jahre teilnahmen, zeigten die Daten jedoch, dass es keinen Rückgang der kardiovaskulären Ereignisse oder der Krebsinzidenz gibt. Sekundäre Ergebnisse zeigten eine 28-prozentige Abnahme der Herzinfarkte bei der Einnahme von Fischölergänzungen sowie weniger Todesfälle durch Krebs.

Autismus und Vitamin D

Eine Erhöhung von Vitamin D kann eine Rolle bei der Verbesserung des abnormalen Sozialverhaltens spielen, das bei Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung beobachtet wird.

Rhonda Patrick, PhD, und Bruce Ames, PhD, vom Children&rsquos Hospital Oakland Research Institute (CHORI) in Kalifornien, schlugen einen kausalen Mechanismus dafür vor, wie drei Gehirnhormone, die das Sozialverhalten beeinflussen, Serotonin, Oxytocin und Vasopressin, durch Vitamin D aktiviert werden die genetische Ebene. Diese Gehirnhormone sind bei Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung oft aus dem Gleichgewicht geraten. Diese Forscher stellen die Hypothese auf, dass der Rückgang des ausreichenden Vitamin-D-Spiegels in den USA in den letzten Jahrzehnten &ndash zum Teil auf den vermehrten Gebrauch von Sonnenschutzmitteln und mehr Arbeit in Innenräumen &ndash zum Teil den Anstieg der Autismus-Raten erklären könnte.

Vitamin D kann aufgrund seiner Rolle bei der Regulierung der Gene, die bei der Gehirnentwicklung aktiv sind, der Neurotransmission (Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn) und der synaptischen Plastizität (der Fähigkeit des Gehirns, Neues zu lernen und zu behalten) ein Schlüsselfaktor bei der Verbesserung der Symptome autistischer Kinder sein Information). Die Association for Child and Adolescent Mental Health führte eine doppelblinde klinische Studie über vier Monate mit 109 autistischen Kindern im Alter zwischen drei und 10 Jahren durch. Der Versuchsaufbau zielte darauf ab, die Auswirkungen von Vitamin D auf die Kernsymptome von Autismus zu untersuchen. An der Studie nahmen 85 Jungen und 24 Mädchen teil. Die Hälfte erhielt eine Vitamin-D3-Ergänzung von nicht mehr als 5.000 IE/Tag, während die andere Hälfte ein Placebo erhielt. Zu Beginn und am Ende der Studie wurden die Vitamin-D-Blutspiegel gemessen. Der Schweregrad von Autismus und die soziale Reife wurden anhand der Skala zur Bewertung von Autismus bei Kindern, der Checkliste für das Aberrant Behavior, der Skala für soziales Ansprechen und der Checkliste zur Bewertung der Autismusbehandlung gemessen. Die Symptome verbesserten sich stark in der Gruppe, die eine Vitamin-D-Supplementierung erhielt, während in der Placebo-Gruppe keine Veränderungen festgestellt wurden. Obwohl die Ergebnisse sehr vielversprechend sind, ist dies die erste Doppelblindstudie, die die Wirksamkeit von Vitamin D bei autistischen Kindern untersucht. Die Studie wurde in der Januar-Ausgabe 2018 des Journal of Child Psychology and Psychiatry veröffentlicht.

Schwangerschaft und Vitamin D

Kinder von schwangeren Frauen, die hochdosiertes Vitamin D erhielten, hatten weniger Karies.

Eine Studie, die ursprünglich darauf abzielte, festzustellen, ob Frauen, die während der Schwangerschaft hochdosierte Vitamin-D-Schüsse (2400 IE) erhielten, Kinder mit einem geringeren Asthmarisiko haben. Die Studie zeigte einen ausreichend großen Unterschied, um statistisch signifikant zu sein. In der Nachuntersuchung nach sechs Jahren wurden die Nachkommen jedoch zahnärztliche Untersuchungen unterzogen, bei denen festgestellt wurde, dass die Kinder 50% weniger Karies (Schmelzdefekte) aufwiesen.

Kinder von schwangeren Frauen mit Präeklampsie hatten ein geringeres Risiko für Bluthochdruck, wenn ihre Mütter einen höheren Vitamin-D-Spiegel im Nabelschnurblut hatten.

Die mütterliche Präeklampsie gilt als Risikofaktor für Bluthochdruck bei Kindern und Jugendlichen. Eine kürzlich durchgeführte Studie deutete darauf hin, dass ein höherer Vitamin-D-Spiegel im Nabelschnurblut zum Zeitpunkt der Geburt dieses Risiko abschwächte, selbst nachdem die Forscher andere Faktoren wie den mütterlichen BMI kontrolliert hatten. Es ist jedoch nicht klar, wie effektiv die Einnahme von Vitamin-D-Präparaten die Konzentration von Vitamin D im Nabelschnurblut erhöht. Klinische Studien sind erforderlich.

Unterschiedliche Ansichten über den idealen Vitamin-D-Spiegel?

Wie viel Vitamin D haben Rettungsschwimmer, Dachdecker und Jäger und Sammler aus dem heutigen Tansania?

Fast 70 % der US-Bevölkerung haben einen unzureichenden Vitamin-D-Spiegel bei einer Definition von weniger als 30 ng/ml, so die Daten aus vielen Studien. Der Vitamin-D-Spiegel in Ihrem Körper wird durch einen Bluttest überprüft, der 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] misst, die Form von Vitamin D, die Ihr Körper nach der Umwandlung des Sonnenlichts auf der Haut, in Nahrungsergänzungsmitteln oder aus einige Nahrungsquellen, wie angereicherte Milch und Orangensaft oder aus dem Fleisch von fettem Fisch, einschließlich Lachs, Thunfisch und Makrele. Der Vitamin D Council, eine gemeinnützige Organisation mit Sitz in Kalifornien, die die Öffentlichkeit über Vitamin D aufklärt, stellt fest, dass mehrere Faktoren beeinflussen, wie viel Vitamin D Ihr Körper produziert, wenn Ihre Haut dem Sonnenlicht ausgesetzt ist. Zu diesen Faktoren gehören die Jahreszeit und die Tageszeit der Exposition, Ihr Wohnort und der Hauttyp, den Sie haben. Sie können bei Ihrem Arzt einen Bluttest anfordern, um Ihren Vitamin-D-Spiegel zu überprüfen, und die Kosten werden normalerweise in den USA übernommen, wenn ein Arzt ihn mit dem richtigen Diagnosecode anordnet.

Therapeutics Initiative, eine unabhängige Gesundheitsforschungsorganisation, die vom Gesundheitsministerium von British Columbia finanziert wird, hat ein Video, das die aktuelle Forschung zur Dosierung erklärt, mit dem Titel Wie viel Vitamin D sollte ich einnehmen? Es ist technisch, aber sehr klar.

Nach Angaben des IOM (Institute of Medicine) reicht die derzeit empfohlene Nahrungsaufnahme von 600-800 IE für Erwachsene unter 70 und 800-1.000 IE für Erwachsene über 70 aus, um den Bedarf von 97,5% der gesunden Erwachsenen mit minimale Sonneneinstrahlung. Die IOM definiert eine ausreichende 25(OH)D als mehr als 20 ng/ml. Diese Empfehlung basierte auf nachgewiesenen Vorteilen für die Knochengesundheit, da die IOM keine überzeugenden Beweise für kausale Ergebnisse bei anderen Gesundheitszuständen fand.

Quelle: Institut für Medizin der Nationalen Akademien

Der Vitamin-D-Rat empfiehlt eine deutlich höhere Tagesdosis von 5.000 IE, um ein ausreichendes Niveau von 50 ng/ml zu erreichen. Dr. Cannell sagt: &bdquoDer Vitamin-D-Rat kam zu einer sehr einfachen Empfehlung &ndash, natürliches Vitamin D durch Sonneneinstrahlung zu reproduzieren. Wir wissen, dass der natürliche Vitamin-D-Spiegel für Rettungsschwimmer, Dachdecker und Jäger und Sammler aus dem heutigen Tansania etwa 50 ng/ml beträgt. Bis alle Studien abgeschlossen und alle wissenschaftlichen Erkenntnisse abgeschlossen sind, ist es am sichersten, einen natürlichen Vitamin-D-Spiegel aufrechtzuerhalten.&rdquo

Die IOM stellte jedoch Bedenken hinsichtlich des Erreichens von Werten über 50 ng/ml fest und bezeichnete 4.000 IE täglich als tolerierbare obere Aufnahmegrenze, mit der Vorsicht, dass dies nicht als Zielaufnahmewert interpretiert werden sollte. JoAnn E. Manson, MD, DrPH, Leiterin der Präventivmedizin am Brigham and Women&rsquos Hospital und Professorin für Medizin an der Harvard Medical School, war Mitglied des IOM-Ausschusses, der die Leitlinien entwickelte. Sie sagt, &bdquoEs gibt immer noch einen ziemlich breiten Aufnahmebereich in den IOM-Richtlinien. Die empfohlene Nahrungsmenge wird die Anforderungen einer sehr großen Mehrheit der Bevölkerung erfüllen, 97,5% in den USA und Kanada, aber die IOM sagt auch, dass bei einer Aufnahmemenge von über 4.000 IE pro Tag das Risiko von Nebenwirkungen besteht. &rdquo

Risiken von zu viel Vitamin D

Wie viel ist zu viel?

Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass das Schießen auf Blutwerte über 50 ng/ml mit einem erhöhten Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einem erhöhten Sterberisiko verbunden sein kann. Dr. Manson sagt: &bdquoEinige Vitamin D sind gut, aber mehr ist nicht unbedingt besser. Die Menschen sollten verstehen, dass es nur begrenzte Forschungen zur Langzeitaufnahme von mehr als 2.000 IE täglich gibt. Wenn sie regelmäßig 3.000 bis 4.000 IE pro Tag einnehmen, wissen wir nicht, ob die Vorteile die Risiken langfristig überwiegen, auch wenn diese Werte möglicherweise nicht mit unerwünschten Ereignissen in Verbindung gebracht wurden, da wir nicht über die Beweise verfügen.&rdquo

Massive Dosen von 10.000 IE oder mehr Vitamin D täglich können das Risiko erhöhen, einen hohen Kalziumspiegel im Blut oder Urin zu entwickeln, was zu einer Verkalkung der Blutgefäße, Nierenproblemen und Nierensteinen führen kann, insbesondere wenn die Kalziumaufnahme ebenfalls hoch ist.

Dr. Manson weist darauf hin, dass es wichtig ist, zwischen Richtlinien für die öffentliche Gesundheit und medizinischen Situationen zu unterscheiden, in denen einzelne Patienten tatsächlich mehr Vitamin D benötigen, z. Beispielsweise können Steroidmedikamente wie Prednison, Gewichtsverlustmedikamente wie Alli (Orlistat) und das cholesterinsenkende Medikament Questran (Cholestyramin) die Aufnahme von Vitamin D reduzieren.

Die National Institutes of Health ( NIH ) identifizierten eine Reihe von Wechselwirkungen mit mittlerer Besorgnis, unter anderem mit dem cholesterinsenkenden Statin Lipitor: „Atorvastatin (Lipitor): Vitamin D könnte die Menge an Atorvastatin (Lipitor) verringern, die in den Körper gelangt. Dies könnte die Wirkung von Atorvastatin (Lipitor) verringern.&rdquo

Obwohl es einige Situationen geben kann, die höhere Dosen von Vitamin D rechtfertigen, warnt Dr. Manson davor, Megadosen des Vitamins &ldquosunshine&rdquo einzunehmen. &bdquoKliniken haben immer noch Spielraum, um ihren Patienten individuelle Empfehlungen für höhere Mengen zu geben, aber die Richtlinien für das öffentliche Gesundheitswesen sagen, dass die meisten der Bevölkerung keine hohen Dosen einnehmen oder regelmäßig Blutuntersuchungen durchführen lassen sollten, da es keine Beweise dafür gibt“ Dr. Manson

Neue Beweise am Horizont

Im Moment konzentriert sich die Begeisterung für Vitamin D auf das Versprechen, das es bietet, bei einer Vielzahl von Gesundheitszuständen zu helfen, die über die Knochengesundheit hinausgehen. &bdquoDer Enthusiasmus übertrifft definitiv die Beweise&ldquo, bemerkt Dr. Manson. &bdquoObwohl wir wissen, dass ein Vitamin-D-Mangel behandelt werden muss, gibt es eine Diskrepanz zwischen den Beobachtungsstudien, die einen Vitamin-D-Mangel mit fast jedem bekannten Gesundheitszustand in Verbindung brachten, und den randomisierten Studien mit hochdosierten Vitamin-D-Präparaten, die bisher weitgehend enttäuschend waren. Wir brauchen jedoch mehr groß angelegte randomisierte Studien, um rigoros zu testen, ob eine Nahrungsergänzung über der empfohlenen Nahrungsmenge einen größeren Nutzen für die Gesundheit bringt.&rdquo

Jane Langille

Jane Langille ist eine Autorin für Gesundheit und Medizin mit Sitz in der Nähe von Toronto, Ontario. Jane schreibt über Gesundheitsnachrichten und medizinische Innovationen für Medienpublikationen und Gesundheitsdienstleister


Wie wird Vitamin D kontrolliert?

Ein Abfall der Kalziumkonzentration im Blut wird von den Nebenschilddrüsen festgestellt, die dann das Parathormon produzieren. Parathormon erhöht die Aktivität des Enzyms (Katalysator), das aktives Vitamin D produziert. Diese Erhöhung der Kalziumkonzentration zusammen mit Vitamin D führt zu den Nebenschilddrüsen, um die weitere Freisetzung von Parathormon zu stoppen. Die Produktion von Vitamin D wird auch direkt durch Calcium, Phosphat und Calcitriol reguliert.


Der Vitamin-D-Spiegel ist bei einer Gruppe unfruchtbarer Frauen mit einer hohen Prävalenz einer verminderten ovariellen Reserve nicht mit einer ovariellen Reserve verbunden

Zielsetzung: Es sollte festgestellt werden, ob ein Zusammenhang zwischen Vitamin D (25OH-D)-Spiegeln und ovariellen Reserveparametern (Antimüller-Hormon [AMH] und FSH-Spiegel) in einer großen Kohorte unfruchtbarer Frauen mit einer hohen Prävalenz einer verminderten ovariellen Reserve besteht.

Entwurf: Retrospektive Kohortenstudie.

Einstellung: Wissenschaftlich angegliedertes privates Fruchtbarkeitszentrum.

Patient(en): Insgesamt 457 unfruchtbare Frauen im Alter von 21 bis 50 Jahren, bei denen die Hormonwerte zum Ausgangszeitpunkt gemessen wurden.

Intervention(en): Keiner.

Hauptzielparameter): Statistische Analysen, um festzustellen, ob ein Zusammenhang zwischen AMH, FSH und Serum-25OH-D-Spiegeln besteht.

Ergebnisse): Nach Definition von 25OH-D <20,0 ng/ml hatten 74/457 Patienten (16,2%) einen Vitamin-D-Mangel. AMH- und FSH-Spiegel variierten nicht zwischen Frauen mit Vitamin-D-Mangel und Frauen mit normalen Spiegeln (0,8 ± 3,0 vs. 0,5 ± 1,6 ng/ml [P=.18] und 9,4 ± 7,2 vs. 9,2 ± 9,5 mIU/ml [P =.54] bzw.). Eine multivariate lineare Regressionsanalyse von logarithmisch-transformiertem AMH und FSH mit 25OH-D-Spiegeln, angepasst an Alter, Body-Mass-Index und saisonale Variation, bestätigte das Fehlen einer Assoziation. Die Receiver Operating Characteristic (ROC)-Analyse, um zu bestimmen, ob die 25OH-D-Spiegel AMH vorhersagen, zeigte Bereiche unter den ROC-Kurven (AUCs) für Frauen <38 Jahre mit 0,501, 0,554 und 0,511 für AMH-Schwellenwerte von 0,5 ng/ml , 1,0 ng/ml bzw. 5,0 ng/ml. Für Frauen ≥ 38 Jahre betrugen die entsprechenden AUC-Werte 0,549, 0,545 und 0,557 ng/ml.

Schlussfolgerung(en): Der Vitamin-D-Spiegel war bei einer großen Gruppe von unfruchtbaren Frauen mit einer hohen Prävalenz einer verminderten ovariellen Reserve nicht mit einer ovariellen Reserve verbunden. Zuvor berichtete Vitamin-D-assoziierte Ergebnisse bei Unfruchtbarkeitspatientinnen können daher durch andere Faktoren als die ovarielle Reserve vermittelt werden.

Schlüsselwörter: Vitamin-D-Unfruchtbarkeits-Ovarialreserve.

Copyright © 2018 Amerikanische Gesellschaft für Reproduktionsmedizin. Herausgegeben von Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.


Wirkung auf die Nebenschilddrüsenhormone

Vitamin D in Ihrem Körper interagiert mit Hormonen aus Ihren Nebenschilddrüsen und beeinflusst diese. Die Drüsen – die sich in Ihrem Nacken befinden – sezernieren Parathormon, ein Signalmolekül, das hilft, Kalzium in Ihrem Körper zu regulieren. Die Ausschüttung von Parathormon fördert die Aktivierung von Vitamin D in Ihren Zellen, was wiederum zu einer Calciumregulation führt. Ein Vitamin-D-Mangel kann zu einer abnormalen Ausschüttung von Parathormon führen: Da Ihr Körper bei fehlendem Vitamin D nicht auf Parathormon reagiert, beginnt Ihre Hormondrüse, zum Ausgleich sehr große Mengen des Hormons zu produzieren. Im Laufe der Zeit kann dies zu einem hormonellen Ungleichgewicht aufgrund hoher Spiegel des zirkulierenden Parathormons führen.

  • Vitamin D in Ihrem Körper interagiert mit Hormonen aus Ihren Nebenschilddrüsen und beeinflusst diese.
  • Die Ausschüttung von Parathormon fördert die Aktivierung von Vitamin D in Ihren Zellen, was wiederum zu einer Calciumregulation führt.

WIRKMECHANISMUS

Die hormonelle Form von Vitamin D, 1,25(OH)2D, ist der Ligand für einen Transkriptionsfaktor, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Die meisten, wenn nicht alle Effekte von 1,25(OH)2D werden durch VDR vermittelt, die hauptsächlich durch die Regulierung der Expression von Genen wirkt, deren Promotoren spezifische DNA-Sequenzen enthalten, die als Vitamin-D-Response-Elemente (VDREs) bekannt sind. Es gibt Tausende von VDREs im gesamten Gen, oft Tausende von Basenpaaren entfernt vom kodierenden Teil des regulierten Gens. Einige Aktionen von 1,25(OH)2D sind unmittelbarer und können durch einen membrangebundenen Vitamin-D-Rezeptor vermittelt werden, der weniger gut charakterisiert wurde als der nukleäre VDR oder durch den VDR, der außerhalb des Nukleus wirkt. Auf der anderen Seite erfordern einige Aktionen von VDR seinen Liganden 1,25(OH) nicht.2D. Unser Verständnis des Mechanismus, durch den VDR die Genexpression reguliert, hat in den letzten Jahren enorm zugenommen.

VDR und Transkriptionsverordnung.

Der VDR wurde 1969 entdeckt (113) (allerdings nur als Bindungsprotein für einen noch unbekannten Vitamin-D-Metaboliten, der später als 1,25(OH) identifiziert wurde.2D) und wurde schließlich 1987 kloniert und sequenziert (114, 115). Inaktivierende Mutationen im VDR führen zu hereditärer Vitamin-D-resistenter Rachitis (HVDRR) (116). Tiermodelle, in denen der VDR ausgeschaltet wurde (117) (118), weisen den vollständigen Phänotyp eines schweren Vitamin-D-Mangels auf, was darauf hindeutet, dass der VDR der Hauptmediator der Vitamin-D-Wirkung ist. Der einzige Hauptunterschied ist die bei HVDRR- und VDR-Knockout-Tieren beobachtete Alopezie, ein Merkmal, das nicht mit einem Vitamin-D-Mangel in Verbindung steht, was darauf hindeutet, dass der VDR Funktionen unabhängig von 1,25(OH) haben kann.2D zumindest beim Haarfollikel-Cycling. Der VDR ist ein Mitglied einer großen Familie von Proteinen (über 150 Mitglieder), die die Rezeptoren für Steroidhormone, Schilddrüsenhormone, Vitamin-A-Metaboliten (Retinoide) und eine Vielzahl von Cholesterin-Metaboliten, Gallensäuren, Isoprenoiden und Fetten umfasst Säuren und Eicosanoide. Viele Familienmitglieder haben keine bekannten Liganden und werden als Orphan-Rezeptoren bezeichnet. VDR ist weit verbreitet, wenn auch nicht universell, über die verschiedenen Gewebe des Körpers verteilt (119). Viele dieser Gewebe wurden ursprünglich nicht als Zielgewebe für 1,25(OH) betrachtet.2D. Die Entdeckung von VDR in diesen Geweben zusammen mit dem Nachweis, dass 1,25(OH)2Die veränderte Funktion dieser Gewebe hat unsere Einschätzung der proteischen Wirkungen von 1,25(OH) deutlich erhöht.2D.

Der VDR ist je nach Spezies ein Molekül von ungefähr 50-60 kDa. Die Grundstruktur ist in Abbildung 4 dargestellt. Der VDR ist insofern ungewöhnlich, als er im Vergleich zu anderen nukleären Hormonrezeptoren eine sehr kurze N-terminale Domäne vor der DNA-Bindungsdomäne aufweist. Der menschliche VDR hat zwei potentielle Startplätze. Ein häufiger Polymorphismus (Fok 1) verändert die erste ATG-Startstelle zu ACG. Individuen mit diesem Polymorphismus beginnen die Translation drei Codons stromabwärts, so dass bei diesen Individuen der VDR drei Aminosäuren kürzer ist (424 AS gegenüber 427 AS). Dieser Polymorphismus wurde mit einer verringerten Knochendichte korreliert, was darauf hindeutet, dass er von funktioneller Bedeutung ist (120). Die am stärksten konservierte Domäne in VDR von verschiedenen Spezies und unter den nuklearen Hormonrezeptoren im Allgemeinen ist die DNA-Bindungsdomäne. Diese Domäne besteht aus zwei Zinkfingern. Der Name leitet sich von den Cysteinen in diesem Aminosäureabschnitt ab, die mit Zink tetraedrische Komplexe bilden, die eine Schleife oder einen Finger von Aminosäuren mit dem Zinkkomplex an seiner Basis bilden. Der proximale (N-terminale) Zinkfinger verleiht Spezifität für die DNA-Bindung an die VDREs, während der zweite Zinkfinger und die folgende Region mindestens eine der Stellen für die Heterodimerisierung des VDR zum Retinoid-X-Rezeptor (RXR) bereitstellen. Die zweite Hälfte des Moleküls ist die Ligandenbindungsdomäne, die Region, die für die Bindung von 1,25(OH) verantwortlich ist.2D, der aber auch Bereiche enthält, die für die Heterodimerisierung zu RXR notwendig sind. Am C-terminalen Ende befindet sich die Hauptaktivierungsdomäne, AF-2, die für die Bindung an Coaktivatoren wie diejenigen in den Steroidrezeptor-Koaktivatoren (SRC) und Vitamin-D-Rezeptor-wechselwirkenden Proteinen (DRIP) oder Mediatorfamilien entscheidend ist (121) . In Mutationsstudien der homologen Schilddrüsenrezeptor-Corepressoren wurde gefunden, dass sie in überlappenden Regionen mit Coaktivatoren in den Helices 3 und 5 binden, eine Region, die durch Helix 12 (der terminale Teil der AF2-Domäne) in Gegenwart des Liganden blockiert wird (122). Die Deletion von Helix 12 förderte die Kopressorbindung, während sie die der Coaktivatoren verhinderte (122).

Figur 4

Modell des Vitamin-D-Rezeptors (VDR). Die N-terminale Region ist im Vergleich zu anderen Steroidhormonrezeptoren kurz. Auf diese Region folgen zwei Zinkfinger, die die hauptsächliche DNA-Bindungsdomäne bilden. Nukleare Lokalisierungssignale (NLS) werden innerhalb und nur C-terminal von der DNA-Bindungsdomäne gefunden. Die Ligandenbindungsdomäne macht den Großteil der C-terminalen Hälfte des Moleküls aus, wobei die AF2-Domäne die am weitesten C-terminale Region umfasst. Die AF2-Domäne ist größtenteils für die Bindung an Co-Aktivatoren wie die SRC-Familie und DRIP (Mediator) in Gegenwart von Liganden verantwortlich. Regionen am zweiten Zinkfinger und innerhalb der Ligandenbindungsdomäne erleichtern die Heterodimerisierung mit RXR. Die Corepressorbindung ist weniger gut charakterisiert, scheint aber die der Coaktivatoren in den Helices 3 und 5 zu überlappen, einer Region, die durch Helix 12 in Gegenwart eines Liganden blockiert wird.

Die Ligandenbindungsdomäne (LBD) für VDR wurde kristallisiert und ihre Struktur gelöst (123). Vor kurzem wurde die Struktur des VDR/RXR-Heterodimers durch hochauflösende Kryoelektronenmikroskopie (124) analysiert. Diese Studien zeigen, dass der VDR ein hohes Maß an struktureller Homologie zu anderen nukleären Hormonrezeptoren aufweist. Es besteht aus 12 Helices, die hauptsächlich durch Beta-Sheets verbunden sind. Die 1,25(OH)2D ist tief in der Ligandenbindungstasche vergraben und von Helix 12 (dem terminalen Teil der AF-2-Domäne) bedeckt. Unter Annahme einer Analogie mit der nichtliganden LBD von RXRα und der ligandengebundenen LBD von RARγ (125) ist die Bindung von 1,25(OH)2D zum VDR löst eine wesentliche Bewegung der Helix 12 von einer offenen Position in eine geschlossene Position aus, bedeckt die Ligandenbindungstasche und bringt Helix 12 mit kritischen Resten aus den Helices 3, 4 und 5 in Position, um Coaktivatoren zu binden. Coaktivatorkomplexe überbrücken die Lücke vom VDRE zur Transkriptionsmaschinerie an der Transkriptionsstartstelle (Abbildung 5) (126).

Abbildung 5

Vitamin D-initiierte Gentranskription. 1,25(OH)2D dringt in die Zielzelle ein und bindet an ihren Rezeptor VDR. Der VDR heterodimerisiert dann mit dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR). Dies erhöht die Affinität des VDR/RXR-Komplexes für das Vitamin-D-Response-Element (VDRE), eine spezifische Sequenz von Nukleotiden in der Promotorregion des Vitamin-D-responsiven Gens. Die Bindung des VDR/RXR-Komplexes an den VDRE zieht einen Proteinkomplex, der als Coaktivatoren bezeichnet wird, an den VDR/RXR-Komplex an. Der DRIP (Mediator)-Koaktivatorkomplex überspannt die Lücke zwischen der VDRE- und RNA-Polymerase II und anderen Proteinen im Initiationskomplex, der an oder um die TATA-Box (oder andere transkriptionsregulierende Elemente) zentriert ist. SRC-Koaktivatoren rekrutieren Histon-Acetyl-Transferasen (HAT) an das Gen und fördern die Öffnung seiner Struktur, damit die Transkriptionsmaschinerie funktioniert. Die Transkription des Gens wird initiiert, um die entsprechende mRNA zu produzieren, die den Zellkern verlässt, um in das entsprechende Protein translatiert zu werden.

Nukleare Hormonrezeptoren einschließlich des VDR werden weiter durch Proteinkomplexe reguliert, die Aktivatoren oder Repressoren sein können (127). Die Rolle von Corepressoren bei der VDR-Funktion wurde nachgewiesen (128), ist jedoch weniger gut untersucht als die Rolle von Coaktivatoren. Ein solcher haarloser Korepressor befindet sich in der Haut und kann 1,25(OH) regulieren.2D vermittelte epidermale Proliferation und Differenzierung sowie Ligand-unabhängige VDR-Regulation des Haarfollikelzyklus (129-131). Die für die VDR-Funktion essentiellen Coaktivatoren bilden zwei verschiedene Komplexe, deren Interaktion unklar bleibt (121). Die SRC-Familie besteht aus drei Mitgliedern, SRC 1-3, die alle in Gegenwart von Liganden an den VDR binden können (1,25(OH)2D) (132). Diese Coaktivatoren rekrutieren zusätzliche Coaktivatoren wie CBP/p300 und p/CAF, die Histon-Acetyl-Transferase-Aktivität (HAT) aufweisen, ein Enzym, das durch Acetylierung von Lysinen in bestimmten Histonen zu helfen scheint, das Chromatin zu entwirren, sodass die Transkriptionsmaschinerie ihre Aufgabe erfüllen kann. Die Domäne in diesen Molekülen, die für die Bindung an den VDR und andere nukleäre Hormonrezeptoren entscheidend ist, wird NR-Box genannt und hat als zentrales Motiv LxxLL, wobei L für Leucin und x für eine beliebige Aminosäure steht.Jedes Mitglied der SRC-Familie enthält drei gut konservierte NR-Boxen in der für die Bindung des nukleären Hormonrezeptors kritischen Region. Der DRIP (Mediator)-Komplex besteht aus etwa 15 Proteinen, von denen einige LxxLL-Motive enthalten (133). DRIP205 (Mediator 1) ist jedoch das Protein, das für die Bindung des Komplexes an VDR entscheidend ist. Es enthält 2 NR-Boxen. Verschiedene NR-Boxen in diesen Coaktivatoren zeigen Spezifität für verschiedene nukleäre Hormonrezeptoren (134). Im Gegensatz zum SRC-Komplex besitzt der DRIP-Komplex keine HAT-Aktivität (121). Vielmehr überspannt der DRIP-Komplex das Gen vom VDRE bis zur Transkriptionsstartstelle und verbindet sich direkt mit der RNA-Polymerase II und ihren assoziierten Transkriptionsfaktoren. DRIP und SRC scheinen um die Bindung an den VDR zu konkurrieren. In Keratinozyten bindet DRIP bevorzugt an den VDR in undifferenzierten Zellen, wohingegen SRC 2 und 3 in den differenzierteren Zellen binden, in denen die DRIP-Spiegel abgenommen haben (135). Somit scheint DRIP in diesen Zellen die frühen Stadien von 1,25(OH) zu regulieren.2D induzierte Differenzierung, während SRC in späteren Stadien wichtiger sein kann, obwohl auch eine Überlappung der Genspezifität beobachtet wird (136,137) (138). Kürzlich wurde festgestellt, dass SMAD 3, ein Transkriptionsfaktor im TGF-β-Weg, mit den Mitgliedern der SRC-Familie und dem VDR komplexiert und den Koaktivierungsprozess verstärkt (139). Die Phosphorylierung des VDR kann auch die VDR-Funktion steuern (140). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass VDR die transkriptionelle Aktivität von b-Catenin unterdrückt (141), während b-Catenin die von VDR verstärkt (142). Somit kann die Kontrolle der VDR-Aktivität ein Crosstalk zwischen Signalwegen beinhalten, die ihren Ursprung in Rezeptoren an der Plasmamembran sowie innerhalb des Zellkerns haben.

VDR wirkt zusammen mit anderen nuklearen Hormonrezeptoren, insbesondere RXR (143). Im Gegensatz zum VDR gibt es drei Formen von RXR – α,β, γ – und alle drei können ohne offensichtliche Unterschiede in Bezug auf die funktionelle Wirkung an VDR binden. RXR und VDR bilden Heterodimere, die ihre Affinität zu den Vitamin-D-Response-Elementen (VDREs) in den regulierten Genen optimieren. RXR scheint dafür verantwortlich zu sein, VDR in Abwesenheit von Liganden im Kern zu halten (144). VDR kann auch mit anderen Rezeptoren zusammenarbeiten, einschließlich des Schilddrüsenrezeptors (TR) und des Retinsäurerezeptors (RAR) (145,146), aber dies sind die Ausnahmen, während RXR die Regel ist. Die VDR/RXR-Heterodimere binden an VDREs, die typischerweise aus zwei Halbstellen mit jeweils sechs Nukleotiden bestehen, die durch drei Nukleotide vom unspezifischen Typ getrennt sind. RXR bindet an die stromaufwärts gelegene halbe Stelle, während VDR an die stromabwärts gelegene Stelle bindet (147). Es wurde jedoch eine breite Palette von VDRE-Konfigurationen an fast jeder Stelle innerhalb eines Gens gefunden (5’, 3’, Introns) (148). Darüber hinaus unterscheiden sich verschiedene Gewebe darin, welche VDREs aktiv an VDR binden (149). 1,25(OH)2D ist für die Bindung und Aktivierung mit hoher Affinität erforderlich, aber der RXR-Ligand, 9-cis-Retinsäure, kann entweder inhibieren (150) oder aktivieren (151) 1,25(OH)2D-Stimulation der Gentranskription. Ein DR6 wurde im Phospholipase C-㬱-Gen identifiziert, das VDR/RAR-Heterodimere erkennt (145), und ein DR4 wurde im Maus-Calbindin-28k-Gen (152) gefunden. Es wurden auch invertierte Palinodrome mit 7 bis 12 Basen zwischen halben Stellen gefunden (142). Darüber hinaus zeigen die Halbseiten der verschiedenen bekannten VDREs eine bemerkenswerte Degeneration (Tabelle 1). Das G an der zweiten Position jeder Stelle scheint das einzige nahezu invariante Nukleotid zu sein. 1,25(OH)2D kann auch die Gentranskription durch seinen VDR hemmen. Dies kann durch direkte Bindung des VDR an negative VDREs erfolgen, die in den PTH- und PTHrP-Genen in ihrer Sequenz den positiven VDREs anderer Gene bemerkenswert ähnlich sind (153, 154). Die Hemmung kann jedoch auch indirekt erfolgen. Zum Beispiel 1,25(OH)2D hemmt die IL-2-Produktion, indem es den NFATp/AP-1-Komplex von Transkriptionsfaktoren daran hindert, dieses Gen (155) durch einen noch nicht geklärten Mechanismus zu aktivieren. Ähnlich wie bereits erwähnt 1,25(OH)2D hemmt CYP27B1 in mindestens einer Nierenzelllinie durch einen indirekten Mechanismus, der die Bindung von VDR an VDIR beinhaltet (59, 76). Somit spielen eine Vielzahl von Faktoren, einschließlich der flankierenden Sequenzen der Gene um die VDREs und gewebespezifischer Faktoren, eine große Rolle bei der Bestimmung der Fähigkeit von 1,25(OH)2D, um die Genexpression zu regulieren.

Nicht genomische Aktionen.

Eine Vielzahl von Hormonen, die als Liganden für nukleäre Hormonrezeptoren dienen, üben auch biologische Wirkungen aus, die keine Genregulation zu erfordern scheinen und eher über Membranrezeptoren als ihre verwandten nukleären Hormonrezeptoren wirken können. Beispiele sind Östrogen (156), Progesteron (157), Testosteron (158), Kortikosteroide (159) und Schilddrüsenhormone (160). 1,25(OH)2Es wurde auch gezeigt, dass D schnelle Wirkungen auf ausgewählte Zellen hat, die wahrscheinlich keine Genregulation involvieren und die durch einen anderen, wahrscheinlich Membranrezeptor vermittelt werden. Ein Modell für solche Effekte ist in Abbildung 6 dargestellt. Ähnlich wie bei anderen Steroidhormonen ist 1,25(OH)2Es hat sich gezeigt, dass D die Calcium- und Chloridkanalaktivität, die Proteinkinase-C-Aktivierung und -Verteilung und die Phospholipase-C-Aktivität in einer Reihe von Zellen reguliert, einschließlich Osteoblasten (161), Leber (162), Muskel (163) und Darm (164, 165). Diese schnelle Wirkung von 1,25(OH)2D wurden am ausführlichsten im Darm untersucht. Normans Labor prägte den Begriff Transkaltachie, um den schnellen Beginn des Kalziumflusses durch den Darm eines mit 1,25(OH) durchströmten Kükens mit Vitamin D-Sättigung zu beschreiben.2D (166). Dieser erhöhte Fluss konnte mit Actinomycin D-Vorbehandlung (167) nicht blockiert werden, wurde jedoch durch spannungsgesteuerte L-Typ-Kanal-Inhibitoren (168) und Proteinkinase-C-Inhibitoren (169) blockiert. Diese Tiere mussten reich an Vitamin D sein und den VDR enthalten, was darauf hindeutet, dass die grundlegende Maschinerie für den Kalziumtransport intakt war. Auf der anderen Seite könnten L-Typ-Kanal-Aktivatoren wie BAY K-8644 (170) und Proteinkinase-C-Aktivatoren wie Phorbolester (168) Transkaltachie ähnlich wie 1,25(OH) aktivieren.2D.

Abbildung 6

Modell für die nicht genomischen Wirkungen von 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D bindet an einen mutmaßlichen Membranrezeptor. Dies führt zur Aktivierung eines G-Proteins (GTP-Verdrängung von GDP und Dissoziation der und -Untereinheiten von der nun aktiven Untereinheit). G-GTP aktiviert Phospholipase C (PLC) (oder), um Phosphatidylinositolbisphosphat (PIP2) zu Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DG) zu hydrolysieren. IP3 setzt Calcium aus intrazellulären Speichern über den IP3-Rezeptor im endoplasmatischen Retikulum frei. DG aktiviert die Proteinkinase C (PKC). Sowohl Calcium als auch PKC können den Calciumeinstrom durch die Plasmamembran durch verschiedene Calciumkanäle, einschließlich Calciumkanäle vom L-Typ, regulieren.

Ein mutmaßlicher Membranrezeptor für 1,25(OH)2D(1,25(OH)2Das D-Membran-assoziierte schnell ansprechende Steroidbindungsprotein (1,25D-MARRSBP), auch bekannt als ERp57, wurde aus dem Darm gereinigt (171) und anschließend kloniert und sequenziert (172). Seine Größe beträgt ungefähr 66 kDa. Gegen diesen mutmaßlichen Rezeptor wurden Antikörper hergestellt (173). Diese Antikörper blockieren die Fähigkeit von 1,25(OH)2D die Calciumaufnahme durch isolierte Hühnerdarmzellen (174) zu stimulieren und die Proteinkinase-C-Aktivität in Chondrozyten der Ruhezone zu stimulieren, während die Proliferation sowohl der Chondrozyten der Ruhezone als auch der Chondrozyten der Proliferationszone gehemmt wird (173). Analoge Studien belegen auch die Existenz eines separaten Membranrezeptors für 1,25(OH)2D. Wegen des Brechens des B-Rings während Vitamin D3 Produktion aus 7-Dehydrocholesterin kann der A-Ring eine Konformation annehmen, die dem des Eltern-Cholesterinmoleküls (6-s-cis) ähnlich ist (dargestellt als Prävitamin D3 in Abbildung 1) oder die häufiger dargestellte 6-s-trans-Form, bei der sich der A-Ring vom Rest des Moleküls wegdreht (dargestellt als Vitamin D3 in Abbildung 1). Analoga von 1,25(OH)2D erzeugt werden, die die 6-s-cis-Konformation oder die 6-s-trans-Konformation begünstigen. 1,25(OH)2-d5-Prävitamin D3 ist ein solches Analog, das in der 6-s-cis-Konformation eingeschlossen ist. Dieses Analog hat nur eine schwache Aktivität in Bezug auf die VDR-Bindung oder die Transkriptionsaktivierung, ist jedoch im Vergleich zu 1,25(OH) hinsichtlich der Stimulierung der Transkaltachie und der Calciumaufnahme durch Osteosarkomzellen voll wirksam.2D (175). 6-s-trans-Analoga sind nicht wirksam. Einige dieser schnellen Aktionen von 1,25(OH)2D werden nicht in Zellen von VDR-Null-Mäusen gefunden, was darauf hindeutet, dass der VDR für die Expression und/oder Funktion des Membranrezeptors erforderlich sein kann oder der Membranrezeptor ist (176). In anderen Zellen scheinen sowohl 1,25D-MARRSBP als auch VDR für diese schnellen Wirkungen von 1,25(OH) erforderlich zu sein.2D (177).

Das Modell (Abbildung 6) aus diesen Studien ist, dass 1,25(OH)2D interagiert mit einem Membranrezeptor, um Phospholipase C möglicherweise durch einen G-Protein-gekoppelten Prozess zu aktivieren. Phospholipase C hydrolysiert dann Phosphatidylinositolbisphosphat (PIP2) in der Membran, die Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DG). Diese sekundären Botenstoffe können dann sowohl die intrazelluläre Freisetzung von Calcium aus intrazellulären Speichern über die IP3 Rezeptor und Proteinkinase C, von denen entweder eine oder beide die Calciumkanalaktivität stimulieren könnten, was zu einem weiteren Anstieg der intrazellulären Calciumspiegel führt. Im Darm und in der Niere wird der erhöhte Calciumfluss über die Bürstensaummembran dann an der basolateralen Membran aus der Zelle transportiert, wodurch der transzelluläre Transport abgeschlossen wird. In anderen Zellen müsste das erhöhte Calcium durch andere Mechanismen entfernt werden, nachdem das durch den Calciumanstieg vermittelte Signal nicht mehr benötigt wird. Es bleibt noch viel Arbeit, um dieses Modell zu beweisen, einschließlich der physiologischen Anforderungen an einen einzigartigen Membranrezeptor.


  1. Essay über die Einführung in die Vitamine
  2. Essay über die Eigenschaften der Vitamine
  3. Essay über die Wirkung von Vitaminen auf verschiedene Körpersysteme
  4. Essay über die Arten von Vitaminen
  5. Essay über Vitamine und Endokrine
  6. Essay über die Rolle von Vitaminen im Stoffwechsel

Aufsatz Nr. 1. Einführung in Vitamine:

Die Kreuzfahrer sollen die Krankheit Skorbut befallen haben. In den Jahren 1400 und 1500 war es eine der weit verbreiteten Krankheiten in Europa. Skorbut wurde von Vasco de Gama während seiner Seereisen gemeldet, und Jacques Cartier berichtete 1535 von einem Verlust von 25% seiner Segelmannschaft aufgrund von Skorbut.

Bereits 1601 transportierten Schiffe der East India Company auf Empfehlung des englischen Freibeuters Sir James Lancaster Orangen und Zitronen zur Vorbeugung von Skorbut. 1720 hatte Kramer, ein österreichischer Heeresarzt, über die Krankheit Skorbut und ihre Heilung nach dem Verzehr von Orangen oder grünem Gemüse geschrieben.

1753 bewies Kapitän Lind von der britischen Marine, dass Skorbut durch Orangen und Zitronen geheilt werden kann. Im Jahr 1882 beobachtete Admiral Takaki, Generaldirektor des Medizinischen Dienstes in Japan, dass Beriberi geheilt werden konnte, indem man frisches Gemüse, Fleisch, Fisch und andere Proteine ​​​​in der Nahrung erhöhte. Im Jahr 1890 fand Eijkman in Niederländisch-Ostindien heraus, dass Vögel, die mit poliertem Reis gefüttert wurden, eine Polyneuritis zusammen mit anderen ähnlichen Symptomen wie Beriberi entwickelten.

Dr. Casimir Funk vom Lister Institute of London isolierte die Antiberiberi-Substanz in reiner Form und als Amin gedacht, und auf Anregung von Dr. Max Nierenstein wurde der Begriff Vitamin verwendet. 1888 stellten Lunin und Professor Bunge aus Basel fest, dass das Leben nicht durch eine Ernährung mit gereinigten Proteinen, Kohlehydraten, Fetten und Mineralstoffen aufrechterhalten wird, aber wenn diese Nahrung durch Milch ergänzt wird, bleiben das normale Wachstum und die Langlebigkeit erhalten.

Daraus schlossen sie, dass es neben Kohlehydraten, Proteinen, Fetten und Mineralstoffen einige Stoffe geben muss, die für die Ernährung unerlässlich sind. 1915 stellten McCollum und Davis das Vorhandensein wesentlicher Faktoren für das Wachstum in Milch und Eigelb fest, (a) ‘Fettlösliches A’ in Eiern und Butter, (b) ‘Wasserlösliches B’ in Milch , etc. 1920 schlug Professor JC Drummond den Begriff für den essentiellen Faktor (vital) als Vitamin vor, nachdem er das Wort weggelassen hatte.

So können die Vitamine als potente organische Verbindungen definiert werden, die in unterschiedlichen und winzigen Mengen in Lebensmitteln vorkommen und den tierischen Organismen von außen zugeführt werden müssen, damit bestimmte lebenswichtige physiologische Funktionen normal ablaufen können.

Sie werden weder zur Energieversorgung oxidiert noch zum Aufbau von Gewebestrukturen verwendet. Aufgrund des vielfältigen und unvollständigen Wissens über diese Stoffe ist es jedoch schwierig, eine genaue und prägnante Definition zu geben.

Essay # 2. Eigenschaften der Vitamine:

Die Vitamine sind in der Natur weit verbreitet – sowohl im Tier- als auch im Pflanzenreich. Alle Vitamine werden in Pflanzen hergestellt. Die Tiere können nur wenige herstellen, aber alle bis zu einem gewissen Grad lagern. Fast alle gängigen Lebensmittel enthalten mehr als ein Vitamin.

Vitamine können in sehr geringer Konzentration ihre Arbeit verrichten. Daher ist der Gesamttagesbedarf in der Regel sehr gering. Der tägliche Bedarf an Vitaminen für jeden Einzelnen ist keine feste Menge. Sie variiert je nach Stoffwechselrate. Bei Menschen mit starker Muskelarbeit, bei Schilddrüsenüberfunktion, Schwangerschaft, Stillzeit, bei Kindern im Wachstum, also in allen Fällen mit sehr hohem Stoffwechsel, ist der Vitaminbedarf proportional höher. Im Allgemeinen kann ein Mann, der normale Arbeit verrichtet, genügend Vitamine aus seiner ausgewogenen Mischkost beziehen.

Vitamine können zum Teil im Körper gespeichert werden, zum Beispiel die fettlöslichen Vitamine werden in der Leber und im Unterhautgewebe gespeichert, Vitamin C in der Nebennierenrinde usw.

Vitamine werden teilweise zerstört und teilweise ausgeschieden.

v. Synthese im Körper:

Einige Vitamine werden im Körper synthetisiert, nämlich Vitamin A aus Provitamin-Carotin und Vitamin D aus ultravioletter Bestrahlung von Vitamin-D-Vorläufern, z. B. Ergosterol. Einige Mitglieder des Vitamin-B-Komplexes werden von Mikroorganismen im Darmtrakt synthetisiert. Vitamin C wird auch in einigen Tieren, z. B. Ratten, synthetisiert.

vi. Vitamine werden im Verdauungsprozess nicht zerstört:

Vitamine werden im Verdauungsprozess nicht zerstört und daher als solche aufgenommen. Daher sind alle vita­mins bei oraler Verabreichung wirksam.

Nicht in allen Fällen genau bekannt. Für mehrere von ihnen wurde nachgewiesen, dass sie als Coenzym anderer Stoffwechselenzyme wirken. Da das Enzymsystem eines Gewebes von Natur aus spezifisch ist, ist es ziemlich wahrscheinlich, dass ein bestimmtes Vitamin selektiv auf ein Gewebe einwirkt (d. h. als Coenzym der spezifischen Enzyme dieser Gewebe wirkt). Diese Vorstellung hilft zu erklären, warum der Mangel eines bestimmten Vitamins einige Gewebe und Systeme besonders betrifft und andere mehr oder weniger unberührt lässt.

viii. Wesentlicher Bestandteil der Ernährung:

Obwohl sie lebensnotwendig sind, werden nicht alle Vitamine von allen Tierarten benötigt. Eine, die für Ratten erforderlich ist, kann es für den Menschen nicht sein. Der physiologische Bedarf wird durch die Synthese eines bestimmten Vitamins im Organismus gedeckt.

Vitamine sind nicht antigen.

Einige von ihnen sind wasserlöslich, andere in Fetten und Fettlösern.

xi. Künstliche Synthese:

Die meisten Vitamine wurden künstlich synthetisiert.

Aufsatz Nr. 3. Vitamine, die auf verschiedene Körpersysteme wirken:

Es folgt eine kurze Zusammenfassung der verschiedenen Vitamine, die auf verschiedene Gewebe und Systeme wirken. Es muss daran erinnert werden, dass Vitamine, wie die endokrinen, auch in enger Zusammenarbeit miteinander agieren. Die Funktionen eines bestimmten Vitamins sind nicht unabhängig, sondern hängen von der richtigen Aktivität anderer Vitamine ab.

ich. Vitamine, die auf das Nervensystem wirken:

(1) Vitamin A (2) Vitamin B – (a) Thiamin, (b) Nikotinsäure (Niacin), (c) Pantothensäure, (d) Pyridoxin, (e) Cho­lin, (3) Vitamin D &# 8211 Indirekt durch seine Wirkung auf Knochen.

ii. Vitamine, die auf das Verdauungssystem wirken:

(1) Vitamin A – Auf dem Epithel, Drüsen und Sekreten.

(2) Vitamin B – Thiamin (Ton, Appetit und Sekretion), Riboflavin (Geschwür im Mund), Nikotinsäure (Niacin) (Magen-Darm-)Störungen bei Pellagra).

(3) Vitamin C (Zahnfehlbildungen, Blutungen aus dem Zahnfleisch, Darm und erhöhte Anfälligkeit für Infektionen des Magen-Darm-Traktes etc.)

iii. Vitamine, die auf das Kreislaufsystem und das Blut wirken:

(1) Vitamin B – (a) Thiamin (Herzschädigung von Beriberi, erhöhte Blutlaktat), (b) Folsäure, (c) Cyanocobalamin (Vitamin B12), (d) Pyridoxin. (2) Vitamin C (3) Vitamin D (auf Blutkalzium) (4) Vitamin K (5) Vitamin P.

NS. Vitamine, die auf die Knochenbildung wirken:

v. Vitamine, die auf Epithel, Haut und Haare wirken:

(1) Vitamin A (2) Vitamin B (a) Riboflavin (b) Nicotinsäure (Niacin), (c) Biotin, (d) Pyridoxin, (e) Inositol, (f) Para-Aminobenzoesäure (PABA) ( 3) Vitamin C.

vi. Vitamine, die auf das Fortpflanzungssystem wirken:

(1) Vitamin A. (2) Vitamin B – (a) Pyridoxin, (b) Folsäure, (c) Pantothensäure, (d) Vitamin B12, (3) Vitamin C (4) Vitamin E.

vii. Vitamine, die auf das Wachstum wirken:

(1) Vitamin A (2) Vitamin B12 (3) Vitamin B, Komplex (einschließlich B12) (4) Vitamin C (5) Vitamin D.

Aufsatz Nr. 4. Arten von Vitaminen:

1. Vitamin A (Retinol):

Vitamin A ist eine fettlösliche ölige Flüssigkeit, die für die Erhaltung eines gesunden Epithels zuständig ist. Sein Mangel führt zu einer Verhornung des Epithels der Atemwege, zu Veränderungen der Bindehaut und der Hornhaut, die zu Nachtblindheit (Xerophthalmie) und erhöhter Infektanfälligkeit führen können. Vitamin A in Dosen von 50.000 IE wird bei Mangelzuständen verabreicht, die Nachtblindheit oder Epithelveränderungen verursachen.

Massive Überdosierungen können zu rauer Haut, trockenem Haar, Leberschäden, Kopfschmerzen und Erbrechen führen. Übermäßige Dosen können teratogen sein und werden am besten während der Schwangerschaft und Stillzeit vermieden.

2. Vitamin B-Gruppe:

Dies sind wasserlösliche Vitamine.

3. Vitamin B1 (Thiamin):

Thiamin ist für bestimmte Phasen des Kohlenhydratstoffwechsels essentiell. Sein Mangel führt zu einer Störung des Nervensystems, die als beri­beri bekannt ist und durch Herzinsuffizienz und Polyneuritis gekennzeichnet ist. Thiaminmangel kann nicht nur durch eine unzureichende Zufuhr, sondern auch durch Stoffwechselstörungen, wie sie bei chronischem Alkoholismus auftreten, entstehen.

Thiamin in hohen Dosen (50-100 mg täglich) wird bei Polyneuritis, Wernicke-Enzephalopathie und Korsakov-Psychose durch chronischen Alkoholismus eingesetzt. Nach parenteraler Verabreichung kann gelegentlich ein anaphylaktischer Schock auftreten.

4. Vitamin B2 (Riboflavin):

Riboflavin ist mit dem intrazellulären Stoffwechsel befasst und wird für die Antikörperproduktion, die Bildung roter Blutkörperchen, die Zellatmung und das Wachstum benötigt. Ein Mangel an Riboflavin verursacht mehrere Symptome, einschließlich eckiger Stomatitis, Glossitis, Hautläsionen, Anämie und Neuropathie. Das Syndrom wird Ariboflavinose genannt. Sein Mangel kann auch zu einer erhöhten Inzidenz der Kataraktbildung und der Vaskularisierung der Hornhaut führen. Riboflavin wird bei Arteriosklerose, Bluthochdruck und Diabetes, Fettleibigkeit, mit oralen Kontrazeptiva und während anstrengender körperlicher Aktivität empfohlen.

5. Vitamin B3 (Niacin):

Niacin (Nikotinsäure) wird in das 10 Coenzym Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) umgewandelt, das für das reibungslose Funktionieren einer Vielzahl von Enzymen im Körper unerlässlich ist.Es spielt eine wichtige Rolle bei der normalen Sekretion von Magen- und Gallenflüssigkeit, bei der Synthese von Sexualhormonen und bei der ordnungsgemäßen Funktion des Nerven- und Kreislaufsystems. Es kann Triglyceride senken, HDL erhöhen und LDL senken.

Ein Niacinmangel führt zu einer als Pellagra bekannten Erkrankung, die bei Alkoholismus und Nierenversagen auftreten kann. Pellagra zeichnet sich durch die 𔄛Ds” aus, nämlich Durchfall, Dermatitis und Demenz. Chronischer Alkoholismus, Nierenversagen und mangelhafte Ernährung sind die üblichen Ursachen für seinen Mangel.

Niacin ist besonders nützlich bei kombinierter Hyperlipidämie und bei Patienten mit niedrigem HDL-Spiegel, Behandlung von Pellagra. Niacin-Creme wird topisch bei der Behandlung von Akne vulgaris verwendet.

Niacin ist ein potenter Vasodilatator und erfordert eine umfassende Patientenaufklärung bei Hyperlipidämie, bei der es aufgrund der Anwendung hoher Dosen (Höchstdosis bis zu 2000 mg/Tag) zu Rötungen und Kribbeln im Gesicht führt. Zur Behandlung von Niacinmangel ist es als 50 mg Tabletten erhältlich. Niacin sollte bei Schwangerschaft, Diabetes, Lebererkrankungen, Gicht, Glaukom und Magengeschwüren mit Vorsicht angewendet werden.

6. Vitamin B6 (Pyridoxin):

Pyridoxin ist an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt. Es ist für die normale Funktion des Nervensystems einschließlich des Gehirns erforderlich. Es ist an der Bildung roter Blutkörperchen sowie an der Bildung von DNA und RNA beteiligt. Es ist wichtig für die Immunfunktion und ist der Mechanismus des Körpers, um Arteriosklerose zu verhindern. Es blockiert die Bildung von Homocystein, das die Ablagerung von Cholesterin um den Herzmuskel herum fördert.

Ein Mangel an Pyridoxin verursacht trockene und schuppige Haut, Übelkeit und Erbrechen, Stomatitis, periphere Neuritis, Krampfanfälle, geistige Verwirrung, Anämie, seborrhoeähnliche Läsionen, Wachstumsverzögerung und Wundheilungsstörungen. Medikamente wie Antidepressiva, orale Kontrazeptiva, Isoniazid und Östrogene können zu einem Pyridoxinmangel führen.

Pyridoxin wird häufig zur Vorbeugung und Behandlung von Erbrechen in der Schwangerschaft oder nach Bestrahlung, prämenstruellem Syndrom, Krämpfen bei Säuglingen und Kindern, Polyneuritis in Verbindung mit Medikamenten wie Isoniazid, Hydralazin, Penicillamin und Cycloserin sowie zur Wundheilung verwendet. Hohe Dosen können periphere Nerven schädigen und sollten nur angewendet werden, wenn dies für einen bestimmten klinischen Zustand indiziert ist.

7. Vitamin B12 (Cyanocobalamin):

Cyanocobalamin ist der extrinsische Faktor, der für die Reifung von Erythrozyten erforderlich ist. Sein Mangel verursacht megaloblastäre Anämie, Glossitis und degenerative Veränderungen des Nervensystems. Das durch Cyanocobalamin-Mangel hervorgerufene Syndrom ist als perniziöse oder Addison-Anämie bekannt. Es ist als Hydroxocobalamin erhältlich und wird bei perniziöser Anämie als Injektion in Dosen von dreimal wöchentlich 1 mg verabreicht. Der Vitamin-B-Komplex enthält auch andere Substanzen wie Aminobenzoesäure, Biotin, Cholin, Inosit und Pentothinsäure, deren therapeutischer Wert jedoch nicht belegt ist.

8. Vitamin C (Ascorbinsäure):

Ascorbinsäure ist wasserlöslich und wird für die Bildung und Aufrechterhaltung einer zementartigen Substanz zwischen den Zellen benötigt. Sein Mangel verursacht einen als Skorbut bekannten Zustand, der durch Blutungsneigung aufgrund erhöhter Kapillarbrüchigkeit gekennzeichnet ist.

Blutungen treten in Haut und Schleimhäute auf, die das Zahnfleisch, das Periost der Knochen und die Gelenke betreffen und Schmerzen und Druckempfindlichkeit verursachen. Patient wird anämisch. Skorbut wird behandelt, indem Vitamin C in Dosen von 500 mg täglich verabreicht wird. Vitamin C wurde auch zur Förderung der Wundheilung oder Linderung von Erkältungen verwendet, obwohl die Wirksamkeit dieses Medikaments nicht bewiesen ist.

9. Vitamin D (Calciferol):

Calciferol, ein fettlösliches Vitamin, ist im Wesentlichen mit dem Kalziumstoffwechsel und der Knochenbildung befasst. Sein Mangel führt zu einer unzureichenden Verkalkung der Knochen, was dazu führt, dass sie weich und leicht verformt werden. Calciferolmangel verursacht bei Kindern Rachitis und bei Erwachsenen Osteomalazie.

Calciferol benötigt eine Hydroxylierung durch die Niere zu seiner aktiven Form Calcitriol, die für die aktive Calciumaufnahme im Darm verantwortlich ist. Calcitriol fördert die Calciumresorption und erhöht die Calciumkonzentration im Plasma bei Patienten, deren endogene Calcitriolproduktion beeinträchtigt ist. Dies ist bei Nierenversagen und bei Hypoparathyreoidismus der Fall (Parathormon wird für die renale Produktion von Calcitriol aus Calciferol benötigt).

Calcitriol und sein Analogon Alfacalcidol sind in Mikrogramm-Dosen im Vergleich zu den für Calciferol erforderlichen Milligramm-Dosen wirksam.

Calcitriol und Alfacalcidol sind bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung, bei Hypoparathyreoidismus und postmenopausaler Osteoporose in Dosen von 0,25-1 Mikrogramm täglich angezeigt.

Calciferol (Vitamin D) entweder oral oder als einmalige Depotinjektion von 7,5 oder 15 mg ist das Mittel der Wahl zur Behandlung von ernährungsbedingter Osteomalazie oder Rachitis.

Eine Überdosierung mit Calciferol ist gefährlich und führt zur Ablagerung von Calcium in den Nieren und anderen Organen. Zu den Symptomen einer Überdosierung gehören Anorexie, Mattigkeit, Magen-Darm-Störungen, Gewichtsverlust, Polyurie, Schwitzen und Kopfschmerzen.

10. Vitamin E (Tocopherol):

Ein Mangel an diesem fettlöslichen Vitamin tritt bei Erwachsenen selten auf und führt zu keinem eindeutigen klinischen Syndrom. Bei Kindern mit angeborener Cholestase ist ein Vitamin-E-Mangel mit neuromuskulären Anomalien verbunden, die nur auf parenterales Vitamin E ansprechen. Vitamin E ist ein Antioxidans und soll das Auftreten von Krebs, Gefäß-, neurologischen und Stoffwechselerkrankungen reduzieren und die Lebensdauer verlängern , aber es gibt wenig wissenschaftliche Beweise für seinen Wert.

11. Vitamin K (Phytomenadion):

Vitamin K ist notwendig für die Produktion von Blutgerinnungsfaktoren (Prothrombin und Faktoren VII, IX und X) und Proteinen, die für die normale Knochenverkalkung notwendig sind. Es ist fettlöslich und benötigt Gallensalze für die richtige Aufnahme. Vitamin K wird auch von der Darmbakterienflora synthetisiert.

Ein Vitamin-K-Mangel kann bei Gallengangsobstruktion oder Lebererkrankung auftreten. Säuglinge haben einen relativen Mangel an Vitamin K, da es nicht von den Darmbakterien synthetisiert wird, was zu einer hämorrhagischen Erkrankung des Neugeborenen führen kann.

Vitamin K wird allen Neugeborenen prophylaktisch verabreicht, um Blutungen vorzubeugen. Es wird als Antidot gegen Cumarin-Antikoagulanzien verwendet. Menadiol-Natriumphosphat ist ein synthetisches Analogon von Vitamin K und wasserlöslich. Es wird oral bei Malabsorptionssyndromen oder Zuständen verabreicht, in denen die Galle (notwendig für die Aufnahme von fettlöslichem Vitamin) mangelhaft ist.

Menadiol verursacht in moderaten Dosen eine hämolytische Anämie, insbesondere bei G6PD-Mangel und Vitamin-E-Mangel. Es ist bei Neugeborenen und Säuglingen sowie in der späten Schwangerschaft kontraindiziert, da eine neonatale hämolytische Anämie zu Hyperbilirubinämie und Kernikterus führen kann.

Ginseng ist ein pflanzliches Präparat, das Bestandteil vieler Multivitamintabletten ist. Es enthält Saponine, Glykoside und Sterole und soll eine Vielzahl von Wirkungen haben, einschließlich der Verbesserung der Nebennieren-, Muskel- und Gehirnfunktionen. Ginseng wurde wegen seiner Anti-Müdigkeits- und Anti-Stress-Wirkung verwendet. Die Anwendung bei gesunden Personen über einen längeren Zeitraum ist nicht ratsam, da es östrogenähnliche Wirkungen hat und zu Bluthochdruck führen kann.

Aufsatz Nr. 5. Vitamine und Endokrine:

Die Beweise häufen sich schnell, was darauf hindeutet, dass einige Vitamine und Hormone bei der Ausübung ihrer Wirkung auf verschiedene physiologische Aspekte eng koordiniert wirken.

Nachfolgend sind die wichtigsten Beispiele aufgeführt:

Bei Vitamin-A-Mangel wurde ein Abfall der Synthese von Nebennierenrindensteroiden beobachtet, der zu einer verminderten Neoglukogenese führt. Es ist möglich, dass Vitamin A oder ein lose verwandtes Molekül als Coenzym für das Enzym fungiert, das in einigen Schritten an der Synthese eines oder mehrerer kortikaler Hormone beteiligt ist, die eine Triose kontrollieren Glukose-Reaktion. Es kann nach Verabreichung dieses Vitamins korrigiert werden

Bei Vitamin-A-Mangel entwickelt sich eine Hodenatrophie, die durch die Gabe dieses Vitamins korrigiert werden kann. Bei einem Mangel an diesem Vitamin kommt es auch zu Störungen des Brunstzyklus. Es wurde beobachtet, dass die Verabreichung von Vitamin A die Fruchtbarkeit bei Katzen verbessert.

Schilddrüsenhormon wird für die Umwandlung von Carotin in Vitamin A benötigt. Eine Hypertrophie der Schilddrüse führt zu einem Vitamin-A-Mangel und eine Atrophie zu einer Hypervitaminose. Die Rate der Thyroxinbildung nimmt bei Vitamin-A-Mangel ab. Da Vitamin A in direktem Zusammenhang mit dem Wachstum steht, scheint es natürlich mit der Schilddrüsenaktivität zu tun zu haben.

Nebenschilddrüse – Vitamin D und Nebenschilddrüse wirken synergistisch auf den Kalziumstoffwechsel. Beides bewirkt also eine Resorption von Knochen und einen erhöhten Transport von Calcium durch das Darm- und Nierenepithel.

Geschlechtsdrüsen – Obwohl Vitamin E selbst den normalen Prozess des Eisprungs, der Befruchtung oder der Implantation bei weiblichen Ratten, Meerschweinchen oder Mäusen nicht beeinflusst, führt es zu einer fehlerhaften Entwicklung der Plazenta und dadurch zum Tod des Fötus und seiner Resorption. Bei männlichen Tieren wurde bei Vitamin-E-Mangel eine Degeneration der Samenkanälchen in den Hoden beobachtet.

Es scheint, dass eine enge funktionelle Beziehung zwischen Pantothensäure und Nebennierenrinde besteht. Bei Pantothensäuremangel wurde eine Nebennierennekrose beobachtet. Es wurde festgestellt, dass dieses Vitamin Ratten vor den schädlichen Auswirkungen von übermäßigem Stress schützt und zusammen mit NaCl eine gute Kondition bei adrenalektomierten Ratten aufrechterhält.

Bei einem Mangel an diesem Vitamin wurde eine beeinträchtigte Fortpflanzung festgestellt.

Gonaden – Der Fötus hat einen hohen Bedarf an Vitamin B6 Aus diesem Grund sollte dieses Vitamin während der Schwangerschaft in größeren Mengen zugeführt werden.

Vitamin B12 kann die Wachstumsverzögerung von erwachsenen oder jungen Ratten korrigieren, die auf eine mit Schilddrüsenhormonen angereicherte Diät gesetzt wurden.

Dieses Vitamin ist auch bei einigen Versuchstierklassen für die normale Fortpflanzung wichtig

Geschlechtsdrüsen – Folsäure wird für die Aufrechterhaltung einer normalen Schwangerschaft benötigt.

Bei Vitamin-C-Mangel ist die Insulinsynthese in den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln beeinträchtigt, was zu Hyperglykämie und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels führt.

Bei Skorbut wurde eine Hypertrophie der Nebennierenrinde festgestellt, die auf die erhöhte Aktivität zurückzuführen sein könnte.

Dieses Vitamin ist an der Synthese kortikaler Hormone beteiligt, die den Cholesterinspiegel im Blut regulieren.

Essay # 6. Rolle von Vitaminen für den Stoffwechsel:

Folgende Vitamine stehen im Zusammenhang mit dem Stoffwechsel:

1. Thiamin (Vitamin B1):

A. Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel:

Thiamin wirkt als Coenzym der Carboxylase, das bei der oxidativen Decarboxylierung von Alpha-Ketosäuren, nämlich Brenztraubensäure und Alpha-Ketuglutarsäure, hilft. Es wirkt auch als Coenzym bei der Reaktion der Transketolation. Es ist ein wesentlicher Schritt bei der Oxidation von Zucker in den Geweben einschließlich des Gehirns.

In Abwesenheit dieses Vitamins werden Brenztrauben- und Milchsäure nicht abgebaut und reichern sich daher im Blut und Gewebe an. Die bei Beriberi auftretende Polyneuritis mit Druckschmerzhaftigkeit der Fuß- und Beinmuskulatur, Ataxie und Muskelschwäche ist auf eine verminderte Kohlenhydratverwertung zurückzuführen. Brenztraubensäure reichert sich im Hirnstamm und im Liquor an. Auch die Herzen werden durch die Ansammlung von Brenztraubensäure schwach und vergrößert.

B. Zusammenhang mit Fett- und Proteinstoffwechsel:

Thiamin hilft auch dem Enzymsystem, das für die Synthese von Fetten aus Kohlenhydraten und Proteinen verantwortlich ist.

2. Liponsäure (Thiosäure):

Es beteiligt sich an der oxidativen Decarboxylierung von Brenztraubensäure und Alpha-Ketoglutarsäure zusammen mit anderen Mitgliedern des B-Vitamins zu Acetyl-CoA bzw. Succinyl-CoA.

3. Riboflavin (Vitamin B2):

Zusammenhang mit Gewebeoxidation und Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel: Riboflavin enthaltendes Coen­zym, Flavinmononukleotid (FMN) und Flavinadenindinukleotid (FAD) nehmen an einer Reihe von enzymatischen Reaktionen teil. Dieses Vitamin ist auch mit dem Proteinstoffwechsel verbunden. Es hilft bei den allgemeinen Stoffwechselprozessen und bezieht sich hauptsächlich auf die Dehydrierung.

4. Nikotinsäure (Niacin):

Beziehung ohne Gewebeoxidation, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel:

Nicotinsäure bleibt als Teil von mindestens zwei Enzymsystemen:

(a) Nicotinamidadenindinukleotid (NAD) und

(b) Nicotinamid-Adenin-Di­nukleotidphosphat (NADP).

Die reduzierte Form von NAD und NADP sind NADH bzw. NADPH, sie nehmen alle an verschiedenen Oxidations-Reduktions-Reaktionen des Körpers teil. Niacin hilft bei den allgemeinen Stoffwechselprozessen im Zusammenhang mit dem Dehydrogenase-System.

5. Pantothensäure (Vitamin B3):

Zusammenhang mit dem Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel: Pantothensäure als Coenzym A (CoA) wird in Acetyl-CoA oder aktives Acetat umgewandelt, ein Drehpunkt, von dem der Transfer- oder Acetylmechanismus abhängt. Für verschiedene Stoffwechselfunktionen, an denen Acetyl-CoA beteiligt ist, S. 646. Aktives Succinat und Acyl-Trägerprotein (ACP), andere Derivate der Pantothensäure sind am Fettsäure- und Stoffwechsel beteiligt.

6. Pyridoxin (Vitamin B6):

Zusammenhang mit dem Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel: Pyridoxin ist für niedere Säugetiere essentiell. Dieses Vitamin ist als Coenzym des Enzyms Kynurenase am normalen Tryptophanstoffwechsel beteiligt, bei der Reaktion von Kynurenin zu Anthranilsäure.

Es wirkt auch als Coenzym für die folgenden Enzyme:

(b) Decarboxylase, Enzyme, die Tyrosin, Arginin, Glutaminsäure, 3-4 Dihydroxyphenylanin (DOPA) usw. decarboxylasen.

Es hängt mit dem Stoffwechsel von langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren zusammen. Es hilft bei der Synthese von Fetten aus Proteinen und Kohlenhydraten, all dies zeigt, dass Pyr&Shyidoxin definitiv am Proteinstoffwechsel und möglicherweise auch am Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist.

Zusammenhang mit dem Nukleoprotein-Stoffwechsel:

Folinsäure, abgeleitet von Folsäure, wirkt als Coenzym bei der Trans­fer von Formyl- und Hydroxymethylgruppe bei der Biosynthese von Purinen etc.

8. Cyanocobalamin (Vitamin B12):

A. Zusammenhang mit dem Nukleoprotein-Stoffwechsel:

Vitamin B12 spielt eine wesentliche Rolle bei der Synthese von Nukleinsäuren. Ein Mangel verursacht eine Störung des Desoxyribose-Nukleinsäure-(DNA-)Stoffwechsels.

B. Zusammenhang mit dem Proteinstoffwechsel:

Dieses Vitamin beeinflusst den Proteinstoffwechsel, da es bei der Biosynthese der Methylgruppe, beim Transmethylierungsprozess und auch bei der Isomerisierung wie der von Glutaminsäure hilft.

C. Zusammenhang mit Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel:

Wenn eine kohlenhydratreiche, aber fettarme Diät an entwöhnte Ratten verfüttert wird, besteht ein erhöhter Bedarf an Vitamin B12. Ernährungsbedingter Mangel an Vitamin B12 führt zu vermindertem Glutathiongehalt, enzymatischer Abbau von Glucose zu Ribose in den roten Blutkörperchen und im hepatischen NADH + H + sowie zur Erhöhung von CoA. Nach Einnahme von Vitamin B12 oder Glu­tathion (GSH) kann eine Hyperglykämie korrigiert werden. Diese Ergebnisse zeigen, dass Vitamin B12 spielt eine wichtige Rolle bei der Umwandlung von Kohlenhydraten in Fett.

Zusammenhang mit dem Proteinstoffwechsel: Es wirkt als Coenzym und hilft bei der Carboxylierungsreaktion, die im Harnstoffzyklus im Prozess der Biosynthese von Pyrimidinen, Fettsäuren usw. stattfindet. Es hilft auch bei der Desaminierung von Thre­onin, Serin und Asparaginsäure.

II. Vitamin C (Ascorbinsäure):

Zusammenhang mit dem Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel: Ascorbinsäure steht im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel. Nach Injektion von Dehydroascorbinsäure wird bei Tieren ein diabetischer Zustand erzeugt. Vitamin C nimmt an der Gewebeoxidation teil, wahrscheinlich indem es als Wasserstoffträger fungiert. Es hilft bei der Oxidation von p-Hydroxyphenylbrenztraubensäure zu Homogentistinsäure, dem Zwischenprodukt des Tyrosinstoffwechsels. Es hilft auch bei der Entwicklung der Proteinmatrix und der Ablagerung von Kalzium und Phosphat in den Knochen.

Zusammenhang mit dem Kalzium- und Phosphorstoffwechsel:

Vitamin D hilft bei der Knochenbildung durch eine indirekte Bildung von Knochenzellen und bei der Entwicklung normaler Zähne. Es greift das Gewebe der Phospholipide an und setzt deren Phosphorsäuren frei. Die Phosphorsäuren verbinden sich mit Calcium und werden als Calciumphosphat in den Knochen abgelagert. Dieses Vitamin aktiviert auch das Enzym Phosphatase in Knochen und Weichteilen.

Es spielt eine gewisse Rolle bei der Proteinsynthese. Es ist direkt an der Bildung von Mucopolysacchariden beteiligt und hat eine spezifische Funktion auf die Glucosesynthese, indem es die betreffenden Enzyme stimuliert.

Es fungiert als Cofaktor im Elektronentransportsystem zwischen den Cytochromen b und c.


Was ist ein Lawineneinsturz?

Geeks: Beim Durchbruch setzt das elektrische Feld gebundene Elektronen und Photonen frei. Wenn das angelegte elektrische Feld ausreichend hoch ist, können freie Elektronen aus der Hintergrundstrahlung auf Geschwindigkeiten beschleunigt werden, die bei Kollisionen mit neutralen Atomen oder Molekülen in einem als Lawinendurchbruch der Supraleitung bezeichneten Prozess zusätzliche Elektronen freisetzen können. Der Durchbruch erfolgt recht schlagartig, typischerweise in Nanosekunden, was zur Ausbildung eines elektrisch leitenden Pfades und einer Durchschlagsentladung durch das Material führt. Bei festen Materialien, wie einem flüssigkristallinen Wassergitter in einer Nanoröhre, verschlechtert ein Durchschlagsereignis die Protonen- und Elektronenströme stark oder zerstört sogar ihre Isolierfähigkeit.

Nicht-Geeks: Wenn wir dies verstehen, sind wir wieder bei Einsteins Mathematik der Energie-Massen-Äquivalenzgleichung von E=mC 2 . Dies erklärt auch, warum heute noch niemand wirklich weiß, wie der optimale Vitamin-D-Spiegel des Menschen heute ist. Es gibt weltweit keinen Konzern, der normale Halbleiter hat, also haben wir keine Kontrollgruppe um dies richtig zu studieren. Wir müssen uns auf Daten verlassen, die vor 1920 an Menschen gesammelt wurden, um wirklich eine Vorstellung davon zu haben, was optimal sein könnte. Ich habe und deshalb mag ich den Bereich von 70-120 ng/ml. Studien, die an Menschen von heute durchgeführt werden, werden niemals genau sein, um einen guten Vitamin-D-Spiegel für eine optimale Gesundheit zu bestimmen, und werden nur dazu dienen, Ärzte und Patienten zu täuschen.

Kollagen ist das Protein Nummer eins im Körper nach Schergewicht. Es bildet die Proteinhüllen und Faszien, mit denen alle Kohlenstoff-Nanoröhrchen verbunden sind. Diese Rohre sind alle so konzipiert, dass sie mit Wasser gefüllt werden. Kollagen ist der negative Halbleiter in den meisten Geweben, wie dem oben erwähnten Knochen. Ich glaube, es gibt einige Gewebe, bei denen es sich um den positiven Halbleiter handeln kann. Wenn die dielektrischen Blocker aus irgendeinem Grund der Kollagenmatrix hinzugefügt werden, können sie keine Energie aus Sonnenlicht oder anderen Quanteneffekten (Elektronen, Photonen und Phononen) erzeugen oder übertragen unserer Vitamin-D-, DHEA- und HS-CRP-Werte. Sie werden jetzt vielleicht sehen, warum der Vitamin-D-Spiegel bei Fettleibigkeit und beim metabolischen Syndrom niedrig ist. Diese beiden Krankheiten sind die Basis der Krankheitspyramide, der der moderne Mensch heute gegenübersteht. Die Quantenbiologie sagt voraus, dass beide Krankheiten von schlechten Halbleitern untermauert werden, die aus irgendeinem Grund ihre Ladung nicht halten können. Beides sind Krankheiten und Krankheiten, bei denen wir Elektronen, Photonen oder Phononen von unseren Halbleitern an die Umwelt verloren haben, wie ich in der EMF-Serie und dem letzten Mai-Webinar von 2013 dargelegt habe.

Dies erklärt auch, warum die Boilerplate-Version der Paläo-Vorlage dazu beiträgt, Ihre Gesundheit bis zu einem gewissen Grad zu verbessern. Es hilft auch zu erklären, warum es so vielen auf der Vorlage nicht ganz besser geht, um ihre Krankheiten umzukehren. Sie benötigen eine höhere Leistung, um einen hohen Gleichstrom zur Regeneration zu erzeugen. Dies erfordert mehr DHA.Es ist dem Physik-Experiment ähnlich, das ich Ihnen oben erwähnt habe. Die Geschichte hat noch mehr zu bieten, denn es muss einen Weg geben, jede Krankheit umzukehren, da der Mensch nicht von Natur aus dafür geschaffen ist, mit Krankheiten gefüllt zu werden. Diese Geschichte ist mit Wasser und seinem Wasserstoffgehalt verbunden. Wir müssen unsere Überlegungen zu modernen Krankheiten anders angehen, wenn wir die heutigen Existenzbedingungen lösen wollen. Der Paläo-Bauplan verbessert den Kollagen-Halbleiter am besten, da er die Proteinmenge zur Herstellung von Kollagen erhöht und gleichzeitig dielektrische Blocker in Wasser schneidet, die Kollagen in der Quantenhalbleiterbiologie verwendet. Aber oft reicht es nicht weit genug für diejenigen von uns, deren Krankheiten an andere Halbleiter gebunden sind, die im Gehirn verwendet werden, die aus DHA und Wasser und nicht aus Kollagen bestehen. Osteoporose, Fettleibigkeit, Autismus, Depression, AD, PCOS und das metabolische Syndrom sind einige dieser Beispiele, aber es gibt noch viele andere. Ich werde im Laufe der Zeit über sie schreiben.

Hier verstärkt der Epi-Paleo Rx das Spiel und enthält alle Halbleiter, die wir bisher entdeckt haben. Ich erwarte voll und ganz, dass mehr gefunden wird, wenn die Leute anfangen, nach ihnen zu suchen, und je mehr wir finden, desto besser werden wir verstehen, warum alte Kulturen das taten, was sie taten. Ich glaube, sie haben die Kraft der Zeit und empirische Tests genutzt, um instinktiv zu wissen, wie man den photoelektrischen Effekt am besten nutzt, um gesund zu bleiben. Die menschliche Ernährung der Vorfahren bildete sich um die ostafrikanische Riftzone und die Existenzbedingungen, die zu unserem Ursprung existierten. Diese Umweltveränderungen hatten enorme Auswirkungen auf die Wasser- und Lichtfrequenzen. Dieser Epi-Paläo-Rx scheint dem Kollagen-Halbleiter im Körper und Gehirn zu helfen, während er die anderen Halbleiter wie Wasser maximiert, seine Fähigkeit, Energie durch die Kohärenz von Wasser zu übertragen, zu verbessern. Wenn diese maximiert sind, sehen wir auf magische Weise, wie der Vitamin-D-Spiegel ohne Supplementierung ansteigt, der DHEA-Spiegel steigt und der HS-CRP-Spiegel sinkt. Dies hilft den Ärzten auch zu erklären, warum einige ihrer Patienten, denen sie hohe Dosen von Vitamin D 3 zugesetzt haben, ihren Spiegel nach einiger Zeit mit aggressiver Supplementierung nie zu beeinträchtigen scheinen, wenn sie ihr Serum messen. Meine Patienten erwägen, 100 Mikrogramm Vitamin K . hinzuzufügen2 mit jeder 1000 IE Erhöhung von Vitamin D3 fügen wir hinzu, während wir gleichzeitig ihre Halbleiter mit dem Epi-paleo Rx verbessern. Dies kann in Zukunft möglicherweise nicht mehr nützlich sein. Dies kann helfen, die Halbleiter schneller zu reparieren, wenn der Epi-Paleo Rx gleichzeitig verwendet wird, um die anderen für die Quantenbiologie wichtigen Faktoren zu verbessern. Wenn wir dies auf diese Weise tun, beginnen wir, Veränderungen und Beständigkeit des Vitamin-D-Spiegels nach 12-18 Monaten zu sehen. Die Dauer der Veränderung ist direkt proportional zur Qualität der Fähigkeit des Halbleiters, Energie aufgrund des aktuellen Krankheitsstatus umzuwandeln . Je kränker du bist, desto länger dauert es. Dies basiert auch auf Einsteins Mathematik, die in den photoelektrischen Effekt des Lichts eingebaut ist. Es basiert auf seiner vierten Arbeit von 1905 über Brownsche Bewegung und stochastisches Kalkül. Um die Frequenz der Wellenlänge des Sonnenlichts zu nutzen, benötigen wir die Fähigkeit, sie zu absorbieren. Wenn unsere Halbleiter aus irgendeinem Grund erschöpft sind, kann die Kraft der Sonne die zelluläre Signalübertragung verändern und Krankheiten verursachen. Dies bedeutet nicht, dass wir die Sonne meiden sollten, es bedeutet, dass wir unsere Lebensbedingungen verbessern müssen, um die Halbleiterfähigkeit unseres Körpers zu verbessern, die Frequenz des Lichtspektrums zu übertragen, um unsere Zellen mit Energie zu versorgen. Unser Körper ist so konzipiert, dass er die natürliche elektromagnetische Strahlung der Sonne, sichtbares Licht genannt, und ihr intrinsisches Energiepaket, das Photon, aufnimmt und in unseren Zellen von einer EMF-Botschaft in eine chemische Botschaft umwandelt, um das Leben zu signalisieren und anzutreiben.

Wenn die Halbleiter des Körpers aus irgendeinem Grund abgebaut werden, wird der Vitamin-D-Spiegel immer niedrig sein. Der Grund dafür ist nicht, dass sich die Lichtenergie der Sonne in letzter Zeit geändert hat. Das liegt daran, dass unsere Halbleiter durch unsere epigenetischen Entscheidungen abgebaut wurden oder weil wir gezwungen sind, unser modernes Leben zu leben. Der niedrige Vitamin-D-Spiegel von heute sagt Ihnen etwas tiefgreifendes über die Empfehlungen, die “Experten” für uns gemacht haben, wenn Sie feststellen, dass sich das Sonnenlicht nicht verändert hat. Das bedeutet, dass sich ihre Empfehlungen, wie wir leben sollten, für den ordnungsgemäßen Betrieb unserer Halbleiter geändert haben. Es bedeutet auch, dass ihre Überzeugungen die Entscheidungen dramatisch verändert haben wir haben für uns und unsere Familien geschehen darf. Diese Überzeugungen haben Umwelt-Mismatches geschaffen, die dazu dienten, die Regeln der Natur für ein gesundes Leben zu unterwerfen.

Wir sind die Experten von uns, und das müssen wir erkennen. Wir müssen zulassen, dass die Naturgesetze unsere Gesundheitsergebnisse bestimmen. Hier sollte sich die Wissenschaft der Quantenmechanik mit dem modernen Gesundheitswesen verbinden. Wir müssen uns von den Ideen der Experten entfernen und uns wieder dem zuwenden, wie Einstein sagt, dass die Elemente des Lebens auf einer grundlegenden Ebene funktionieren sollten. Wir müssen zulassen, dass das Design der Natur unsere Entscheidungen diktiert und nicht eine randomisierte kontrollierte klinische Studie. Es gibt eine tiefe Lektion zu lernen, die in Einsteins Genie für alles Leben vergraben liegt. Es ist an der Zeit, dass wir alle darauf achten, den Unterschied zu machen, den wir in der Medizin suchen.


Vitamin-D

Unsere Redakteure prüfen, was Sie eingereicht haben und entscheiden, ob der Artikel überarbeitet werden soll.

Vitamin-D, eines aus einer Gruppe fettlöslicher Vitamine, die für den Calciumstoffwechsel bei Tieren wichtig sind. Es wird durch ultraviolette Strahlung (Sonnenlicht) von in der Haut vorhandenen Sterolen gebildet.

Der Begriff Vitamin-D bezieht sich auf eine Familie von Verbindungen, die von Cholesterin abgeleitet sind. Es gibt zwei Hauptformen von Vitamin D: Vitamin D2, in Pflanzen gefunden und besser bekannt als Ergocalciferol (oder Calciferol) und Vitamin D3, in tierischen Geweben gefunden und oft als Cholecalciferol bezeichnet. Beide Verbindungen sind inaktive Vorläufer potenter Metaboliten und fallen daher in die Kategorie der Prohormone. Dies gilt nicht nur für Cholecalciferol und Ergocalciferol, die mit der Nahrung aufgenommen werden, sondern auch für Cholecalciferol, das bei UV-Bestrahlung aus 7-Dehydrocholesterin in der Haut gebildet wird. Diese Vorläufer werden zunächst in der Leber zu Calcidiol (25-Hydroxyvitamin D) umgewandelt. Calcidiol bindet dann an spezielle Vitamin-D-bindende Proteine ​​im Blut und wird zu den Nierentubuli transportiert, wo es zu Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D), dem stärksten Derivat von Vitamin D, umgewandelt wird. Vitamine D2 und D3 sind im menschlichen Stoffwechsel gleichwertig, bei Vögeln jedoch Vitamin D2 ist viel weniger effektiv als D3, das daher bei der Formulierung von Geflügelfutterergänzungsmitteln bevorzugt wird.

Die empfohlene Tagesdosis an Vitamin D beträgt 200 IE (internationale Einheiten für Vitamin D, 200 IE entsprechen 5 Mikrogramm [μg]) für Kinder, Jugendliche und Erwachsene bis 50 Jahre. Die empfohlene Tagesdosis an Vitamin D beträgt 400 IE (10 µg) für Personen im Alter von 51 bis 70 Jahren und 600 IE (15 µg) für Personen über 70 Jahre. Da die Sonneneinstrahlung in gemäßigten Zonen im Winter begrenzt ist und der Vitamin-D-Gehalt vieler Lebensmittel relativ gering ist, werden in vielen Ländern Lebensmittel und Milch mit Vitamin D ergänzt. Sonnenlicht, das bestimmte Arten von Glas, Wolken oder die verschmutzte Luft von Städten durchdringt, kann auch nicht die ausreichende Menge an ultravioletter Strahlung aufweisen, die für eine ausreichende Produktion des Vitamins erforderlich ist. Die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Vitamin-D-Zufuhr kann für sehr junge gestillte Säuglinge ein Problem sein, da die Muttermilch nur geringe Mengen an Vitamin D enthält. Darüber hinaus neigen ältere Erwachsene dazu, unzureichende Mengen an Vitamin-D-ergänzten Nahrungsmitteln zu sich zu nehmen und Sonnenlicht zu vermeiden sie haben ein hohes Risiko für einen Vitamin-D-Mangel.

Vitamin-D-Mangel wurde erstmals vor mehr als 300 Jahren als Rachitis beschrieben. Die chemischen Umwandlungen, die die biologisch aktive Form von Vitamin D erzeugen und wie sich diese aktive Form von Vitamin D auf die Knochen auswirkt, wurden jedoch erst kürzlich beschrieben. Vitamin-D-Mangel kann durch begrenzte Sonneneinstrahlung, ernährungsbedingter Vitamin-D-Mangel, schlechte Aufnahme von Vitamin D als Folge einer Magen-Darm-Erkrankung, Anomalien des Vitamin-D-Stoffwechsels (verursacht durch Antikonvulsiva oder Nierenerkrankungen) oder Vitamin-D-Resistenz (verursacht) verursacht werden durch verminderte Vitamin-D-Rezeptoren im Darm). Menschen mit Vitamin-D-Mangel können Calcium und Phosphat nicht effizient aufnehmen und haben daher niedrige Serum-Calcium- und -Phosphatkonzentrationen und hohe Serum-Parathormonkonzentrationen. Die niedrigen Calcium- und Phosphatkonzentrationen im Serum führen zu schwach verkalkten Knochen. Bei Kindern spricht man von Rachitis, bei Erwachsenen von Osteomalazie.

Im Gegensatz zu den wasserlöslichen Vitaminen wird ein Überschuss an Vitamin D im Körper nicht mit dem Urin ausgeschieden, sondern verbleibt im Körper und erreicht manchmal toxische Werte, eine sogenannte Hypervitaminose D. Eine Person, die eine Vitamin-D-Vergiftung erleidet, kann über Schwäche und Müdigkeit klagen , Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Bei Säuglingen und Kindern kann es zu Wachstumsstörungen kommen. Da Vitamin D an der Aufnahme und Mobilisierung von Kalzium im Darm beteiligt ist, kann dieses Mineral ungewöhnlich hohe Konzentrationen im Blut erreichen (Hyperkalzämie). Infolgedessen kommt es im ganzen Körper und insbesondere in den Nieren zu einer weit verbreiteten Ablagerung von Calciumphosphat. Bei Erwachsenen, die täglich 50.000 bis 100.000 IE (1.250 bis 2.500 µg) Vitamin D erhielten, und bei Säuglingen mit einer relativ geringen täglichen Aufnahme von 2.000 bis 4.000 IE (50 bis 100 µg) wurden toxische Manifestationen beobachtet. Die Behandlung umfasst das Absetzen der Einnahme des Vitamins. Übermäßige Sonneneinstrahlung führt nicht zu einer Vitamin-D-Toxizität.

Die Einnahme hoher Dosen (Tagesdosen von 10.000 IE oder mehr) von Vitamin D oder Metaboliten von Vitamin D kann ebenfalls zu niedrigen Parathormonkonzentrationen im Serum führen. Dies tritt am häufigsten bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus auf, die mit Vitamin D oder Calcitriol behandelt werden. Es kann jedoch auch bei Menschen auftreten, die Vitamin D-haltige Nahrungsergänzungsmittel einnehmen. Gelegentlich haben Patienten mit Sarkoidose (eine Krankheit, die durch die Bildung von Nestern von Entzündungszellen in der Lunge, Lymphknoten und anderen Geweben gekennzeichnet ist) oder mit bösartigen Tumoren Hyperkalzämie, die durch eine übermäßige Produktion von Calcitriol durch das abnormale Gewebe verursacht wird.

Vitamin D kann eine Rolle beim Schutz vor Krebs spielen, insbesondere vor Dickdarmkrebs. Sowohl Vitamin D als auch ein Bestandteil der Galle namens Lithocholsäure (LCA) – eine Substanz, die an Darmkrebs beteiligt ist und beim Abbau von Fetten im Verdauungstrakt produziert wird – binden an denselben zellulären Rezeptor. Die Bindung einer der beiden Substanzen an den Rezeptor führt zu einer erhöhten Produktion eines Enzyms, das den Stoffwechsel und die Entgiftung von LCA erleichtert. Somit führt die Anwesenheit von Vitamin D in ausreichenden Mengen zu einer erhöhten Produktion und Aktivität des Enzyms, was es im Wesentlichen auf eine effiziente Entgiftung von LCA vorbereitet.

Die Herausgeber der Encyclopaedia Britannica Dieser Artikel wurde zuletzt von Kara Rogers, Senior Editor, überarbeitet und aktualisiert.


Vitamin D Blog: Nährstoff oder Hormon?

von Kristina Fiore, Staff Writer, MedPage Heute 31. Juli 2014

Dieser Artikel ist eine Zusammenarbeit zwischen MedPage Today und:

Nur wenige Menschen betrachten ihre Vitamin-D-Ergänzung als Hormonersatztherapie, aber genau das ist es, sagten Experten MedPage heute.

Das Gewicht der Literatur legt nahe, dass Vitamin D tatsächlich ein Hormon und kein Nährstoff ist, sagte Michael Holick, MD, PhD, von der Boston University.

"Vitamin D ist per Definition ein Hormon", sagte Holick MedPage heute. "Der Körper synthetisiert es nach dem Sonnenbaden und es wird von Leber und Nieren aktiviert. Diese aktivierte Form wirkt wieder wie ein Hormon, um den Kalziumstoffwechsel zu regulieren."

Kein anderes Vitamin durchläuft den Aktivierungsprozess wie D, bevor es vom Körper verwendet werden kann, sagte Holick. Zunächst muss die Haut nach UVB-Strahlung Vitamin D3 oder Cholecalciferol synthetisieren. D3 wird dann von der Leber zu 25-Hydroxyvitamin D oder 25(OH)D metabolisiert und gelangt dann in die Niere, wo es in die biologisch aktive Form 1,25-Dihydroxyvitamin D oder 1,25(OH) umgewandelt wird.2D.

"D3 ist das Prohormon, 25(OH)D ist die wichtigste zirkulierende Form und 1,25(OH)2D ist die hormonell aktive Form", sagte Holick und fügte hinzu, dass die Vitamine A und C zwar metabolisiert werden, aber nicht wie D aktiviert werden müssen.

Aber der Status von Vitamin D als Hormon und nicht als Nährstoff wirft Fragen darüber auf, wie Unternehmen es zur Anreicherung von Lebensmitteln verwenden, sagte Marion Nestle, PhD, MPH, eine Expertin für Lebensmittelpolitik von der New York University.

Nestle hat der FDA vor kurzem Kommentare zu den vorgeschlagenen Änderungen des Ernährungs-Fakten-Panels für Lebensmittel vorgelegt und argumentiert, dass es Unternehmen nicht gestattet sein sollte, eine Vitamin-D-Anreicherung ohne weiteren Kontext oder weitere Details anzupreisen.

„Die Anreicherung mit Vitamin D muss als eine Form der Hormonersatztherapie verstanden werden“, schrieb Nestle in ihrem Blog. "Als solche wirft es Fragen zu Wirksamkeit, Dosis und Nebenwirkungen auf, die bei all diesen Therapien gestellt werden sollten."

Sie stellt fest, dass D natürlicherweise in sehr wenigen Lebensmitteln vorkommt – Fisch ist eine Ausnahme – und selbst dann kommt es nur in geringen Mengen vor.

"Es ist in den meisten Lebensmitteln als Folge der Anreicherung vorhanden", sagte sie.

Holick war nicht der Meinung, dass sein Status als Hormon den Menschen eine Pause über die Vitamin-D-Supplementierung geben sollte, da ein D-Mangel einen so großen Teil der Bevölkerung betrifft. Daher würde ein nationales Hormonersatztherapieprogramm nur Vorteile bringen, sagte er.

"Es ist vernünftig, es auf dem Etikett zu haben", sagte Holick, "denn jeder sollte Schritte unternehmen, um seine Vitamin-D-Zufuhr zu erhöhen." Obwohl Holicks Rezept einfacher ist – 15 Minuten pro Tag in der Sonne sollten ausreichen, um ausreichend zu sein.