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Wie können elektrische Felder das Tumorwachstum hemmen?

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Im Technology Review des MIT wird erklärt, dass elektrische Felder dazu führen können, dass sich teilende Krebszellen explodieren, während diese Felder keine signifikanten Auswirkungen auf sich nicht teilende Gewebe haben. Die ursprüngliche Forschung wurde von Palti . durchgeführt et al.

Was ist der Mechanismus dahinter? Es scheint nicht mit thermischen Effekten zu tun zu haben.

Bearbeiten: Die fragliche Behandlung scheint umstritten. Eine klinische Studie zeigte eine Verbesserung, aber es sind keine grundsoliden Daten.


In einem PNAS-Papier von Paltis Gruppe (2007) erklären sie die Hypothese hinter der Technik:

Sie gehen davon aus, dass Wechselströme von 100 kHz bis 1 MHz spezifisch sich teilende Zellen beeinflussen und dadurch Krebszellen angreifen. Beachten Sie, dass dies die gleiche Grundidee wie Chemotherapie und Strahlentherapie ist, die ebenfalls hauptsächlich auf sich teilende Zellen abzielen. Der Wirkungsmechanismus von elektrischen Wechselfeldern auf sich teilende Zellen ist jedoch das Ergebnis einer spezifischen Wirkung auf die Brücke, die die Tochterzellen (Krebszellen) während der Zellteilung trennt (Abb. 1). Sie denken es stört die Orientierung des Spindeltubulins und induziert elektrophoretische Effekte (Kirson et al., 2007), was zu a Anhäufung zytoplasmatischer Organellen an der Spaltfurche. Es wird angenommen, dass dies die Zytokinese stört und zur Zellzerstörung führt** (Kirson et al., 2004).

Beachten Sie, dass es die Frequenz ist, die zwischen den verschiedenen Wirkungen von Stromreizen unterscheidet. Bei sehr niedrigen Frequenzen (1 KHz) stimulieren elektrische Felder erregbares Gewebe durch Membrandepolarisation. Bei höheren Frequenzen geht diese anregende Wirkung verloren. Bei sehr hohen Frequenzen (> 1 MHz) erfolgt eine Gewebeerwärmung (z. B. Mikrowellenherde). Daher wurden elektrische Wechselfelder mit Zwischenfrequenzen (10 kHz bis 1 MHz) als keine nennenswerten thermischen Effekte angesehen (Kirson et al., 2004).


Abb. 1. Paltis Hypothese des elektrischen Feldes. Quelle: Kirson et al. (2007)

Verweise
- Kirson et al., Cancer Res (2004); 64: 3288-95
- Kirson et al., PNAS (2007); 104(24): 10152-57


Tumore können nachts schneller wachsen

Sie tauchen nachts auf, während wir ahnungslos schlafen, wachsen und breiten sich so schnell wie möglich aus. Und sie sind tödlich. In einem überraschenden Ergebnis, das kürzlich in . veröffentlicht wurde Naturkommunikation, zeigten Forscher des Weizmann Institute of Science, dass die Nacht der richtige Zeitpunkt für Krebs ist, um zu wachsen und sich im Körper auszubreiten. Ihre Ergebnisse legen nahe, dass die Verabreichung bestimmter Behandlungen im Einklang mit dem Tag-Nacht-Zyklus des Körpers ihre Effizienz steigern könnte.

Diese Erkenntnis entstand aus einer Untersuchung der Beziehungen zwischen verschiedenen Rezeptoren in der Zelle – ein komplexes Netzwerk, das wir noch immer nicht vollständig verstehen. Die Rezeptoren – Proteinmoleküle auf der Zelloberfläche oder in Zellen – nehmen biochemische Botschaften anderer Zellen auf und geben sie ins Zellinnere weiter. Die Wissenschaftler unter der Leitung von Dr. Mattia Lauriola, Postdoc in der Forschungsgruppe von Prof. Yosef Yarden von der Abteilung Biologische Regulation des Weizmann-Instituts, konzentrierten sich gemeinsam mit Prof. Eytan Domany von der Abteilung Physik komplexer Systeme auf zwei spezielle Rezeptoren . Der erste, der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor, EGFR, fördert das Wachstum und die Migration von Zellen, einschließlich Krebszellen. Das zweite bindet an ein Steroidhormon namens Glukokortikoid (GC). Glukokortikoide spielen eine Rolle bei der Aufrechterhaltung des Energieniveaus des Körpers während des Tages sowie beim Stoffwechsel von Stoffen. Es wird oft als Stresshormon bezeichnet, weil sein Spiegel in Stresssituationen ansteigt und den Körper schnell in einen Zustand voller Alarmbereitschaft versetzt.

Bei mehreren Rezeptoren empfängt die Zelle alle Arten von Nachrichten gleichzeitig, und einige dieser Nachrichten können Vorrang vor anderen haben. In dem Experiment fanden Lauriola und Yarden heraus, dass die Zellmigration – die vom EGF-Rezeptor geförderte Aktivität – unterdrückt wird, wenn der GC-Rezeptor an seinen Steroidbotenstoff gebunden ist.

Da die Steroidspiegel während der Wachstunden ihren Höhepunkt erreichen und während des Schlafens abfallen, fragten die Wissenschaftler, wie sich dies auf den zweiten Rezeptor – EGFR – auswirken könnte. Bei der Überprüfung dieser Aktivität bei Mäusen fanden sie einen signifikanten Unterschied: Dieser Rezeptor ist im Schlaf viel aktiver und im Wachzustand ruhend.

Wie relevant sind diese Ergebnisse für Krebserkrankungen, insbesondere für solche, die die EGF-Rezeptoren zum Wachstum und zur Ausbreitung nutzen? Um das herauszufinden, gaben die Wissenschaftler Mausmodellen von Krebs Lapatinib – eines der neuen Generation von Krebsmedikamenten. Dieses Medikament zur Behandlung von Brustkrebs soll EGFR hemmen und somit das Wachstum und die Migration der Krebszellen verhindern. Im Experiment gaben sie den Mäusen das Medikament zu unterschiedlichen Tageszeiten. Die Ergebnisse zeigten signifikante Unterschiede zwischen den Tumorgrößen in den verschiedenen Mäusegruppen, je nachdem, ob sie das Medikament im Schlaf oder im Wachzustand erhalten hatten. Die experimentellen Ergebnisse legen nahe, dass es tatsächlich der Anstieg und Abfall der GC-Steroide im Laufe von 24 Stunden ist, der das Wachstum des Krebses verhindert oder ermöglicht.

Die Schlussfolgerung, so die Wissenschaftler, ist, dass es effizienter sein könnte, bestimmte Krebsmedikamente nachts zu verabreichen.

"Es scheint eine Frage des Timings zu sein", sagt Yarden. "Krebsbehandlungen werden oft tagsüber durchgeführt, gerade wenn der Körper des Patienten die Ausbreitung des Krebses von selbst unterdrückt. Was wir vorschlagen, ist keine neue Behandlung, sondern ein neuer Behandlungsplan für einige der aktuellen Medikamente."


Alle einsteigen

Endogene Rolle von MSCs bei der Unterstützung der Hämatopoese und physischer Barrieren

MSCs stellen einen Hauptbestandteil der hämatopoetischen Nische dar. MSCs, die in immundefiziente, nicht fettleibige diabetische schwere kombinierte immundefiziente (NOD-SCID) Mäuse eingepflanzt wurden, führen zu Perizyten, Myofibroblasten, BM-Stromazellen, Osteozyten, Osteoblasten und verschiedenen Endothelzellen. 10,11 Ein solches Verständnis legt nahe, dass MSCs die Hämatopoese unterstützen können, indem sie verschiedene Komponenten der Nische der hämatopoetischen Stammzellen (HSC) erneuern. MSCs kolokalisieren auch mit HSCs und regulieren Aspekte ihrer Funktion. 12–14 Nestin-exprimierende MSCs wurden im gesamten BM gefunden und waren auffallend mit sympathischen Nervenfasern assoziiert. 12 Diese Innervation von Nestin + MSCs reguliert die Proliferation und Produktion des Chemokins CXC (C-X-C-Motiv: Cystein-jede Aminosäure [X]-Cystein) Ligand 12 (CXCL12), ein Chemokin, das entscheidend für die Retention von HSCs im BM ist. Es gibt mehrere Ähnlichkeiten zwischen Nestin-exprimierenden BM-MSCs und perivaskulären Stromazellen, die als CXCL12-reiche retikuläre Zellen bezeichnet werden. Diese Zellen befinden sich in der perivaskulären Nische des BM und unterstützen die HSC-Proliferation. 13 Es ist unklar, ob Nestin + MSCs und CXCL12-reiche retikuläre Zellen denselben Zelltyp aufweisen oder eine andere Untergruppe darstellen.

Eine Rolle von MSCs wurde auch an verschiedenen physischen Barrieren des Körpers beschrieben, beispielsweise an der Schleimhaut, die die erste Verteidigungslinie gegen eindringende Krankheitserreger darstellt. MSCs kommen hier in Epithelnischen in der Nähe von Kapillarwänden vor, MSCs versorgen die Epithelnische mit trophischen Faktoren und wirken durch Differenzierung als potentielles Reservoir von Myofibroblasten. 15–17 In einem Kolitis-Modell werden MSCs bei einer Epithelverletzung in die Nähe von epithelialen Vorläuferzellen verlagert. Aus diesen verletzten Epithelien werden mikrobielle Produkte der Erreger freigesetzt und die umgelagerten MSCs sezernieren anschließend Prostaglandin E2 (PGE2). Diese Phänomene fördern die Proliferation von epithelialen Vorläuferzellen. 18 Epithel-assoziierte MSCs haben auch immunregulatorische Eigenschaften, die die Schleimhauttoleranz begünstigen. Menschliche Schleimhaut-assoziierte MSCs sind in der Lage, Interleukin (IL)-10 zu produzieren, ein immunsuppressives Zytokin, das T-Zell-Antworten unterdrückt und regulatorische T-Zellen (Tregs) induziert. 19,20 Die doppelte Rolle von MSCs bei der epithelialen Reparatur und Immunmodulation hat den Einsatz der MSC-basierten Zelltherapie im Kontext von Morbus Crohn (CD) beeinflusst. Erste Ergebnisse aus klinischen Studien mit autologen BM-MSCs zur Behandlung von Fistelbildung und luminaler CD waren vielversprechend. 21,22


Unter der Haut

Die Jagd nach bioelektrischer Kommunikation war im Gange und die Genetik wurde vom Erzfeind der Bioelektrizität zu ihrem besten Freund. Wissenschaftler könnten nun Zellen mit und ohne bestimmte Ionenkanäle klonen und sehen, was passiert ist. Dies führte schnell zur Wiederentdeckung der bioelektrischen Signalübertragung in vielen Arten von Zellen jenseits des Nervensystems.

Eine der frühesten waren Hautzellen, die bei Verletzungen ein elektrisches Feld erzeugen. Diesen sogenannten Verletzungsstrom können Sie selbst spüren: Beißen Sie sich kräftig auf die Wange und legen Sie dann die Zunge darauf. Sie werden ein Kribbeln spüren. Damit fühlst du die Spannung. Der Wundstrom ruft das umliegende Gewebe an und zieht Helfer wie Heilmittel, Makrophagen, um die Unordnung aufzuwischen, und kollagenverwebende Reparaturzellen, die Fibroblasten, an.

Aber dieser Strom war bis vor wenigen Jahren schwierig zu messen – die zerbrechlichen, hochempfindlichen Geräte, die in der Lage waren, die in und aus den Zellen ein- und ausströmenden Ionen zu identifizieren, konnten nicht gestört werden und funktionierten nicht in einer trockenen Umgebung wie der Haut . Aber im Jahr 2012 entwickelte Richard Nuccitelli ein nicht-invasives Gerät, das mit der Haut umgehen konnte und es ermöglichte, menschliche Verletzungsströme genau zu überwachen. Er entdeckte, dass sie bei einer Verletzung ihren Höhepunkt erreicht, nachlässt, wenn die Wunde heilt, und nach Abschluss der Heilung wieder nicht nachweisbar wird.

Interessanterweise fand er aber auch heraus, dass Menschen mit schwachem Verletzungsstrom langsamer heilten als Menschen, deren Verletzungsstrom „lauter“ war. Noch interessanter: Die Stromstärke der Wunde nimmt mit dem Alter ab und sendet ein Signal aus, das bei über 65-Jährigen nur halb so stark ist wie bei unter 25-Jährigen.

Dies hat zu einem starken Interesse geführt, die natürliche Elektrizität unseres Körpers zu nutzen, um die Wundheilung zu beschleunigen oder zu verbessern. Ann Rajnicek von der Universität Aberdeen hat herausgefunden, dass die Wundheilung der Ratten länger dauert, wenn sie kanalblockierende Medikamente verwendet, um Natriumionen zu hemmen und dadurch die elektrischen Signale des Wundstroms zu unterbrechen.

Könnte das Gegenteil der Fall sein? Könnte die Verstärkung des natürlichen elektrischen Feldes der Haut die Heilungszeiten verkürzen oder sogar die Heilung von Wunden ermöglichen, die extrem heilungsresistent sind?

Jüngste Studien zeigen, dass die Antwort ja lautet. Die vielleicht schrecklichsten Wunden sind schwere Wundliegen, deren Heilung Monate bis Jahre dauern kann (wenn sie überhaupt heilen) und Gewebe, Muskeln und Knochen tief unter der Haut angreifen. Zwei kürzlich durchgeführte Metaanalysen kamen zu dem Schluss, dass die Verstärkung des natürlichen Wundstroms durch elektrische Stimulation verhinderte, dass sich alle verschlimmerten und einige der schlimmsten sogar vollständig heilten. Elektrische Stimulation verdoppelt fast ihre Heilung. Ähnlich faszinierende Ergebnisse wurden bei nicht heilenden diabetischen Wunden erzielt, die zur Amputation von Gliedmaßen führen, die normalerweise innerhalb weniger Jahre zum Tod führt.

Die Wirkung ist auch nicht auf die Haut beschränkt. In den letzten Jahrzehnten gibt es immer mehr Beweise dafür, dass die gleiche Art von elektrischer Stimulation die Heilung von Knochenbrüchen beschleunigen kann – was für die Behandlung oder sogar Prävention von Osteoporose relevant sein kann. Es gibt sogar immer mehr Hinweise darauf, dass die gleichen zellulären elektrischen Mechanismen zur Behebung von Wirbelsäulenverletzungen genutzt werden könnten.


Kodierte Nanostrukturen für die Bildgebung

Mikhail Shapiro von der University of California, Berkeley, und Kollegen kodierten gasgefüllte Nanostrukturen in Mikroorganismen, darunter Bakterien und Archaeen. Diese Strukturen, wenn sie von den Mikroben produziert werden, dienen als Kontrastmittel für die Ultraschallbildgebung und ermöglichen es den Forschern, zu visualisieren, wo sie im Körper vorkommen – entscheidend für die Krebsdiagnostik sowie die Überwachung des Behandlungsstatus, indem Forscher die Bakterienansammlung in Tumoren im Laufe der Zeit visualisieren können . Die Gruppe demonstrierte kürzlich das Multiplexing dieses Ansatzes, indem sie in jedem von zwei Bakterien einen bestimmten Reporter kodiert, E coli und Salmonellen, um die Mikrobe in den Eingeweiden und Tumoren von Mäusen zu lokalisieren und zu unterscheiden.

Magnetisch unterstützte Navigation

Sylvain Martel von Polytechnique Montréal und Kollegen befestigten wirkstoffhaltige Nanoliposomen an einem magnetostatischen Bakterienstamm namens MC-1, der in Mäuse in unmittelbarer Nähe zu Tumoren injiziert wurde. Diese Bakterien biomineralisieren auf natürliche Weise magnetische Nanopartikel in ihren Membranen, sodass die Forscher Magnetfelder verwenden können, um die Bakterien zu und in Tumore zu führen, wo sie Therapeutika abgeben oder als bildgebende Kontrastmittel dienen können.

Licht ins Dunkel von Tumoren

Di-Wei Zheng und Kollegen an der Universität Wuhan in China nutzten Licht, um die Stoffwechselaktivitäten von E coli durch Anheften an die Oberflächen der Bakterien Halbleiter-Nanomaterialien, die unter Lichteinstrahlung Photoelektronen erzeugen. Diese lösten eine Reaktion mit den körpereigenen Nitratmolekülen der Bakterien aus und erhöhten die Bildung und Sekretion einer zytotoxischen Form von Stickoxid um das 37-Fache. In einem Mausmodell führte die Behandlung zu einer 80-prozentigen Reduktion des Tumorwachstums.


Wie maschinelles Lernen Heilmittel für die Krankheiten von morgen erschließen kann

Im Februar 2021 feierten NASA-Beamte und Menschen auf der ganzen Welt die überaus erfolgreiche Landung des Mars-Perseverance-Rovers. Wir alle applaudierten den Wissenschaftlern und Ingenieuren, die für diese unglaubliche Leistung verantwortlich sind, die auf 80 Jahren multidisziplinärer Fortschritte in Physik, Chemie, Maschinenbau und Materialwissenschaften aufbaut – und früheren Errungenschaften wie der Mondlandung.

Auf dem Gebiet der KI-gesteuerten Wirkstoffforschung suchen wir immer noch nach unserer eigenen sprichwörtlichen Mondlandung – nämlich nach dem datengesteuerten Verständnis und der Heilung einer großen Krankheit.

Der Erfolg bei KI-gesteuerten Heilmethoden wird das Leben von Milliarden von Menschen auf der ganzen Welt jetzt und in Zukunft erheblich verbessern und retten. Dazu müssen wir jedoch die üblichen Grenzen und Komfortzonen unserer Disziplin überwinden und bereichsübergreifend zusammenarbeiten – was bedeutet, dass sich Softwareingenieure mit Biologie und Genomik befassen und Wissenschaftler neue Technologien wie maschinelles Lernen anwenden müssen, die zuvor als entfernt erschienen sein könnten zu ihnen.

Ich glaube, dass maschinelles Lernen das Herzstück dieser kommenden Revolution in der Wirkstoffforschung ist, genauso wie es in vielen anderen Branchen von entscheidender Bedeutung war. Von der Textübersetzung und Bildklassifizierung bis hin zur Kreditrisikobewertung, Werbeoptimierung und Kaufempfehlung sind diese Fortschritte im maschinellen Lernen in unserem täglichen Leben selbstverständlich. Wenn wir jedoch ein ähnliches datengesteuertes Denken in der Wirkstoffforschung anwenden, könnten wir versteckte Muster in biologischen Daten aufdecken, die es uns ermöglichen, Krankheiten zu verstehen und Heilmittel zu entwickeln, die bisher unerreichbar waren.

Darüber hinaus könnte dies der bisher einflussreichste Bereich der KI sein, und hier ist der Grund.

Erstens nimmt die Menge an biologischen Daten aufgrund der sinkenden Kosten im Zusammenhang mit deren Generierung exponentiell zu. Aufgrund der Fortschritte beim Durchsatz der genomischen Sequenzierung ist es viel kosteneffizienter, Sequenziermaschinen einzuführen und zu betreiben. Pharmazeutische Biotech-Unternehmen, große akademische Initiativen und Start-ups konnten diese Technologie gleichermaßen nutzen, um Daten in großem Maßstab zu generieren.

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Da Daten aus der Sequenzierung jedoch in der Regel extrem hochdimensional sind (denken Sie an eine ganze Festplatte an Daten pro Blutabnahme), können elementare Beobachtungsstatistiken oder Standardalgorithmen die Muster, die für das Verständnis der Funktionsweise von Krankheiten entscheidend sind, nicht genau erkennen. Aber wo diese Methoden nicht die besten Genauigkeiten erreicht haben, hat maschinelles Lernen geholfen, die Lücken zu füllen und die zuvor unsichtbaren Muster zu erkennen.

So haben beispielsweise maschinelles Lernen und KI letztes Jahr gezeigt, dass wir die Proteinbindung genauer verstehen können als mit jeder anderen Methode zuvor.

Neben der oben beschriebenen einfachen Datengenerierung konnten führende Labore und Unternehmen mit dem Aufkommen der Einzelzellgenomik einzelne Zellen in großem Maßstab detailliert analysieren, was eine viel detailliertere Bewertung derselben biologischen Proben ermöglichte. Zum Beispiel kann das 10x Genomics Single Cell Gene Expression, Immune Profiling-Gerät auf bis zu 10.000 Zellen in einem einzigen Chip abzielen. Jeder Chip kann acht Bibliotheken parallel verarbeiten, sodass Benutzer bis zu 80.000 Zellen pro Chip ansprechen können. Dies hat zu einer Ansammlung von Datensätzen mit Hunderten von Millionen von Zellen geführt, in denen man pro Zelle Zehntausende von Molekülen aus Zehntausenden von Genen messen kann.

Um dies ins rechte Licht zu rücken, vergleichen wir die Beurteilung eines Gens in einer Blutprobe mit dem Versuch, das Verhalten einer Reihe von Menschen zu beurteilen. Was die Einzelzellgenomik mit sich bringt, sind individuelle, eingehende Interviews mit jeder Person, wenn Sie zuvor nur eine Volkszählung hatten (das ist ein Durchschnitt über die Zellen). Diese auf Einzelzellen basierenden Datensätze werden in wenigen Jahren die vielen Milliarden von Zellen erreichen, und ich prognostiziere, dass einige führende Unternehmen bis 2025 über Datensätze im Zehner-Exabyte-Bereich (10 Millionen Terabyte) verfügen werden, was einige Internet-Daten ergeben wird -basierte Datensätze von heute verblassen im Vergleich.

Endlich der Boom. Die mit dem Nobelpreis ausgezeichnete Arbeit von Jennifer Doudna und Emmanuelle Charpentier, die die CRISPR-Technologie (Genetic Editing) entdeckt haben, wird nun genutzt, um die Biologie selbst zu bearbeiten. Das heißt, wir können jetzt nicht nur die Biologie (also natürlich existierende, einzelne Zellen) beobachten, sondern auch den genetischen Code der Zellen selbst verändern. Zum Beispiel haben Forscher der Universität Tel Aviv Anfang dieses Jahres gezeigt, dass sie ein PLK1-Gen in Eierstockkrebs-Tumorzellen bei Mäusen editieren können, was das Tumorwachstum stark hemmt und zu einer 80%igen Erhöhung des Gesamtüberlebens führt.

Normalerweise müssen wir bei den meisten Anwendungen für maschinelles Lernen mit natürlich vorkommenden, realen Beispielen arbeiten. Aber jetzt mit CRISPR können wir unsere Eingabevariablen modifizieren, wodurch Daten erstellt werden, die es Praktikern des maschinellen Lernens ermöglichen, Ursache-Wirkungs-Beziehungen für die Biologie besser zu lernen, nicht nur Korrelationen. Mehrere Unternehmen haben CRISPR bereits eingesetzt, um diese biologischen Daten zu generieren und zu verstehen, von öffentlichen Unternehmen wie Intellia bis hin zu kleineren Start-ups wie Caribou Biosciences.

Das Erreichen dieses mechanistischen Verständnisses von Ursache und Wirkung bei großen Datenmengen wird es uns allen ermöglichen, den Code von Leben und Krankheit besser zu verstehen. In Zukunft werden die bedeutendsten Erfolge von denen erzielt, die über die meisten und qualitativ hochwertigsten Daten verfügen, insbesondere über Einzelzell-Genomik und CRISPR-bearbeitete Daten.

Jeden Monat ermöglichen es uns Fortschritte bei Protokollen, Reagenzien und Geräten, robustere und detailliertere Daten zu generieren, die die meisten von uns noch vor einem Jahr nicht für möglich gehalten hatten. So wie die kühnen, multidisziplinären, jahrzehntelangen Bemühungen zur Mond- und Marslandung geführt haben, wird die Schnittstelle zwischen Biologie, Softwaretechnik und KI zu Heilungen für viele große Krankheiten führen. Wir haben jetzt die Gelegenheit, die Raketenschiffe zu bauen, die der Menschheit helfen werden, ein längeres, gesünderes und glücklicheres Leben zu führen.

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Wir können Physik nutzen Krebs bekämpfen

Durch die Nutzung der Physik zur Beeinflussung der Biologie entdeckte Novocure einen anderen Weg zur Behandlung von Krebs. Tumor Treating Fields nutzt die natürlichen elektrischen Eigenschaften von sich teilenden Krebszellen.

Was ist tumor Felder behandeln?

Tumor Treating Fields ist eine Krebstherapie, die elektrische Felder verwendet, die auf bestimmte Frequenzen abgestimmt sind, um die Zellteilung zu unterbrechen, das Tumorwachstum zu hemmen und möglicherweise zum Absterben von Krebszellen zu führen.

Was ist ein elektrisches Feld?

Ein elektrisches Feld ist ein Kraftfeld. Elektrische Felder umgeben alle geladenen Objekte. Ein elektrisches Feld übt Kräfte auf andere geladene Objekte darin aus.

Tumor-Behandlungsfelder beschreiben elektrische Felder, die 100.000 bis 300.000 Mal pro Sekunde wechseln, um Krebszellen anzugreifen

Behandlung von Krebs mit elektrischen Feldern

Tumor Treatment Fields verwendet elektrische Wechselfelder, die speziell auf Krebszellen abgestimmt sind. Sobald die elektrischen Felder in die Krebszelle eindringen, ziehen sie geladene Proteine ​​während der Krebszellteilung an und stoßen sie ab.

Ich finde es faszinierend, dass eine fundamentale physikalische Einheit wie ein elektrisches Feld so tiefgreifende Auswirkungen auf Krebszellen haben kann.

Ze'ev Bomzon
Wissenschaftlicher Direktor

Tumorbehandlungsfelder nutzen die natürlichen elektrischen Eigenschaften der sich teilenden Krebszellen

Zelluläre Proteine ​​wie Tubulin und Septin werden stark von Tumorbehandlungsfeldern beeinflusst, da sie stark polar sind und sowohl positive als auch negative Ladungen enthalten. Bei der Zellteilung müssen sich Tubulin und Septin in einer bestimmten Weise positionieren, damit sich die Zelle teilen kann. Tumor-Behandlungsfelder üben Kräfte auf Tubulin und Septin aus, hindern sie daran, sich an ihre richtigen Stellen zu bewegen, und unterbrechen die Krebszellteilung.

Tumorbehandlungsfelder verursachen nur minimale Schäden an gesunden Zellen

Tumor Treating Fields stimuliert oder erwärmt das Gewebe nicht und zielt auf sich teilende Krebszellen einer bestimmten Größe ab. Tumor-Behandlungsfelder verursachen nur minimale Schäden an gesunden Zellen. Leichte bis mäßige Hautreizung ist die am häufigsten berichtete Nebenwirkung.

Tumorbehandlungsfelder sind vielversprechend bei einer Vielzahl von soliden Tumorkrebsarten

Tumor Treating Fields ist in bestimmten Ländern für die Behandlung von Erwachsenen mit Glioblastom und in den USA für Mesotheliom, zwei der am schwierigsten zu behandelnden Krebsarten, zugelassen. Die Therapie ist bei mehreren soliden Tumorarten vielversprechend – darunter auch bei einigen der aggressivsten Krebsarten.

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    Wie können elektrische Felder das Tumorwachstum hemmen? - Biologie

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    Proto-Onkogene

    Die Gene, die für die positiven Zellzyklusregulatoren kodieren, werden als Proto-Onkogene bezeichnet. Proto-Onkogene sind normale Gene, die, wenn sie auf bestimmte Weise mutiert werden, zu Onkogenen werden, Gene, die eine Zelle krebsartig machen. Überlegen Sie, was mit dem Zellzyklus in einer Zelle mit einem kürzlich erworbenen Onkogen passieren könnte. In den meisten Fällen führt die Veränderung der DNA-Sequenz zu einem weniger funktionellen (oder nicht funktionellen) Protein. Das Ergebnis ist schädlich für die Zelle und wird wahrscheinlich verhindern, dass die Zelle den Zellzyklus abschließt, der Organismus wird jedoch nicht geschädigt, da die Mutation nicht weitergetragen wird. Wenn sich eine Zelle nicht reproduzieren kann, wird die Mutation nicht vermehrt und der Schaden ist minimal. Gelegentlich verursacht jedoch eine Genmutation eine Veränderung, die die Aktivität eines positiven Regulators erhöht. Beispielsweise könnte eine Mutation, die die Aktivierung von Cdk ohne Cyclin-Partnerschaft ermöglicht, den Zellzyklus über einen Kontrollpunkt hinausschieben, bevor alle erforderlichen Bedingungen erfüllt sind. Wenn die resultierenden Tochterzellen zu stark geschädigt sind, um weitere Zellteilungen zu durchlaufen, würde die Mutation nicht vermehrt und dem Organismus kein Schaden zugefügt. Wenn die atypischen Tochterzellen jedoch weitere Zellteilungen durchlaufen können, werden nachfolgende Zellgenerationen wahrscheinlich noch mehr Mutationen anhäufen, einige möglicherweise in zusätzlichen Genen, die den Zellzyklus regulieren.

    Das Cdk-Gen im obigen Beispiel ist nur eines von vielen Genen, die als Proto-Onkogene gelten. Zusätzlich zu den regulatorischen Proteinen des Zellzyklus kann jedes Protein, das den Zyklus beeinflusst, so verändert werden, dass es Kontrollpunkte des Zellzyklus außer Kraft setzt. Ein Onkogen ist jedes Gen, das, wenn es verändert wird, zu einer Erhöhung der Geschwindigkeit der Zellzyklusprogression führt.


    Alternierende elektrische Feldtherapie bei Hirn- und Rückenmarkstumoren bei Erwachsenen

    Forscher haben herausgefunden, dass die Exposition einiger Arten von Tumorzellen gegenüber elektrischen Wechselfeldern (auch als Tumorbehandlungsfelder bekannt) die Fähigkeit der Zellen zu Wachstum und Ausbreitung beeinträchtigen kann. Ein tragbares Gerät namens Optune, das solche elektrischen Felder erzeugt, ist jetzt eine Option zur Behandlung einiger Menschen mit Glioblastomen.

    Für diese Behandlung wird der Kopf rasiert und 4 Elektrodensätze auf die Kopfhaut gelegt. Die Elektroden sind an einem Akku befestigt (in einem Rucksack aufbewahrt) und werden den größten Teil des Tages getragen. Sie erzeugen schwache elektrische Ströme, von denen angenommen wird, dass sie Tumorzellen im Gehirn stärker beeinflussen als normale Zellen.

    • Zusammen mit Chemotherapie bei Menschen mit neu diagnostiziertem Glioblastom nach Behandlung mit Operation und Strahlentherapie. Es kann Menschen helfen, länger zu leben, als wenn sie nur eine Chemotherapie erhalten.
    • Anstelle einer Chemotherapie bei Menschen, deren Glioblastom nach der Erstbehandlung wieder aufgetreten ist. Es hat sich nicht gezeigt, dass es Menschen in dieser Situation hilft, länger zu leben als eine Chemotherapie, aber es neigt dazu, viel mildere Nebenwirkungen zu haben.


    Schau das Video: E-Felder - Zusammenfassung fürs Physik-Abi Gehe auf u0026 werde #EinserSchüler (Kann 2022).


Bemerkungen:

  1. Shashicage

    Die höchste Anzahl von Punkten wird erreicht. Gut durchdachte Unterstützung.

  2. Sasho

    Einverstanden, es ist ein ausgezeichneter Gedanke

  3. Zere

    Entschuldigung, aber das passt nicht zu mir. Wer kann noch vorschlagen?



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