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Was bedeuten T und die Zahlen in T-Koliphagen?

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Ich habe eine Reihe von Websites und Artikeln über Nomenklaturen oder Phagen durchsucht, aber nie etwas gefunden, das erklärt, was T in T-4,5,6… Phagen in den Coliphagen bedeuten. Und was bedeutet die Zahl? Ich habe schon oft gesehen, dass die T - sogar als eins gruppiert werden, warum ist das so? Dankeschön.


Das "T" steht für "Typ" wie bei Typ 1, Typ 2 usw. Um Wikipedia zum Escherichia-Virus T4 zu zitieren (Hervorhebung von mir):

Bakteriophagen wurden erstmals 1915 von dem englischen Wissenschaftler Frederick Twort und 1917 von Félix d'Hérelle entdeckt Demerec und Ugo Fano. Diese beiden Forscher isolierten T3, T4, T5 und T6 aus E.coli. Auch der Forscher J. Bronfenbrenner hatte 1932 den T2-Phagen untersucht und bearbeitet, bei dem der T2-Phagen aus dem Virus isoliert wurde.[39] Diese Isolierung wurde aus einem Fäkalienmaterial und nicht aus Abwasser hergestellt. Max Delbrück war jedenfalls an der Entdeckung der T-even-Phagen beteiligt. Sein Teil war die Benennung der Bakteriophagen in Typ 1 (T1), Typ 2 (T2), Typ 3 (T3) usw.

Es stellt sich heraus, dass Wikipedia falsch ist: Die ursprüngliche Verwendung von Type als Bezeichnung für diese Viren stammt aus einem 1945 veröffentlichten Papier (PDF) von M Demeric und U Fano: BAKTERIOPHAGENRESISTENTE MUTANTEN IN ESCHERICHIA COLI Genetik 30:119. In dieser Arbeit sammelten sie Phagen aus Luria (von LB/Luria Broth (eigentlich richtig als Lysogeny Broth bekannt)) und Delbruck und sammelten sie alle zum Vergleich. Delbruck verweist in seinem Übersichtsartikel (PDF, mögliche Paywall, Zusammenfassung hier) ebenfalls auf sie aus dem Jahr 1945.

Ich konnte keine Beweise dafür finden, warum die Phagen so nummeriert wurden, wie sie waren, obwohl Stämme von Luria (eigentlich zuvor von seinem Vorgesetzten als P28 und PC) als T1 (Luria alpha) und T2 (Luria gamma) bezeichnet wurden, so ist es möglich, dass es lediglich in der Reihenfolge ihres Eingangs oder möglicherweise in der Reihenfolge ihrer Entdeckung bei den verschiedenen Gruppen, die an diesen Viren arbeiten.

Die T-even-Phagen wurden aufgrund struktureller Ähnlichkeiten gruppiert und sind nun Stämme der Art Escherichia-Virus T4 in der Gattung Tequatrovirus (siehe Link für Taxonomie).


  • Virulenz ist der Grad der Pathogenität innerhalb einer Gruppe oder Spezies von Parasiten, der durch die Sterblichkeitsraten und/oder die Fähigkeit des Organismus, in das Gewebe des Wirts einzudringen, angezeigt wird. Die Pathogenität eines Organismus wird durch seine Virulenzfaktoren bestimmt.
  • Ein Hauptunterschied zwischen den lytischen und lysogenen Phagenzyklen besteht darin, dass die virale DNA in den lytischen Phagen als separates Molekül innerhalb der Bakterienzelle existiert und sich getrennt von der bakteriellen Wirts-DNA repliziert.
  • Die T-4-Schwanzfasern ermöglichen die Anheftung an eine Wirtszelle, und der T4-Schwanz ist hohl, damit er seine Nukleinsäure an die Zelle weitergeben kann, die er während der Anheftung infiziert. T4 kann nur einen lytischen Lebenszyklus und nicht den lysogenen Lebenszyklus durchlaufen.
  • lytischer Zyklus: Der normale Prozess der viralen Reproduktion, der das Eindringen in die Zellmembran, die Nukleinsäuresynthese und die Lyse der Wirtszelle umfasst.
  • Virulenz: der Grad der Pathogenität innerhalb einer Gruppe oder Spezies von Parasiten, angegeben durch die Sterblichkeitsraten und/oder die Fähigkeit des Organismus, in das Gewebe des Wirts einzudringen.

Virulenz ist der Grad der Pathogenität innerhalb einer Gruppe oder Spezies von Parasiten, der durch die Sterblichkeitsraten und/oder die Fähigkeit des Organismus, in das Gewebe des Wirts einzudringen, angezeigt wird. Die Pathogenität eines Organismus wird durch seine Virulenzfaktoren bestimmt. Virusvirulenzfaktoren bestimmen, ob eine Infektion auftritt und wie schwer die daraus resultierenden Symptome der Viruserkrankung sind. Viren benötigen oft Rezeptorproteine ​​auf Wirtszellen, an die sie spezifisch binden. Typischerweise werden diese Wirtszellproteine ​​endozytosiert und das gebundene Virus dringt dann in die Wirtszelle ein. Virulente Viren wie HIV, die AIDS verursachen, haben Mechanismen, um die Abwehr des Wirts zu umgehen.

Einige virale Virulenzfaktoren verleihen die Fähigkeit, sich während der defensiven Entzündungsreaktionen des Wirts zu replizieren, wie beispielsweise während eines virusinduzierten Fiebers. Viele Viren können in einem Wirt über lange Zeiträume existieren, in denen nur wenig Schaden angerichtet wird. Extrem virulente Stämme können sich schließlich durch Mutation und natürliche Selektion innerhalb der Viruspopulation innerhalb eines Wirts entwickeln. Der Begriff &ldquoneurovirulent&rdquo wird für Viren wie Tollwut und Herpes simplex verwendet, die in das Nervensystem eindringen und dort Krankheiten verursachen können.

Modellorganismen virulenter Viren, die umfassend untersucht wurden, umfassen Virus T4 und andere T-even-Bakteriophagen, die Escherichia coli und eine Reihe verwandter Bakterien infizieren.

Der lytische Zyklus ist einer der beiden Zyklen der viralen Reproduktion, der andere ist der lysogene Zyklus. Der lytische Zyklus wird typischerweise als die Hauptmethode der Virusreplikation angesehen, da er zur Zerstörung der infizierten Zelle führt. Ein Hauptunterschied zwischen den lytischen und lysogenen Phagenzyklen besteht darin, dass die virale DNA in den lytischen Phagen als separates Molekül innerhalb der Bakterienzelle existiert und sich getrennt von der bakteriellen Wirts-DNA repliziert. Der Ort der viralen DNA im lysogenen Phagenzyklus befindet sich innerhalb der Wirts-DNA, daher repliziert das Virus/der Phagen in beiden Fällen die Wirts-DNA-Maschinerie, aber im lytischen Phagenzyklus ist der Phagen ein frei schwebendes separates Molekül zur Wirts-DNA .

Abbildung: Zyklen der viralen Reproduktion: Vergleich der lysogenen und lytischen Zyklen des Bakteriophagen.

Der lytische Zyklus ist ein sechsstufiger Zyklus. In der ersten Phase, der sogenannten "Penetration", injiziert das Virus seine eigenen Nukleinsäuren in eine Wirtszelle. Dann bilden die Virussäuren einen Kreis im Zentrum der Zelle. Die Zelle kopiert dann fälschlicherweise die Virussäuren anstelle ihrer eigenen Nukleinsäuren. Dann organisiert sich die virale DNA als Viren innerhalb der Zelle. Wenn die Anzahl der Viren im Inneren der Zelle zu groß wird, spaltet sich die Membran und die Viren können andere Zellen infizieren. Manche Viren entkommen der Wirtszelle, ohne die Zellmembran zu sprengen, sondern knospen von ihr ab, indem sie einen Teil der Membran mitnehmen. Da es ansonsten in anderen Schritten für den lytischen Zyklus charakteristisch ist, gehört es immer noch zu dieser Kategorie, obwohl es manchmal als Produktiver Zyklus bezeichnet wird. HIV, Influenza und andere Viren, die eukaryontische Organismen infizieren, verwenden im Allgemeinen diese Methode.

Der T-4-Bakteriophage ist ein Bakteriophage, der E. coli-Bakterien infiziert. Sein doppelsträngiges DNA-Genom ist etwa 169 kbp lang und befindet sich in einem ikosaedrischen Kopf, auch Kapsid genannt. T4 ist ein relativ großer Phagen mit einer Breite von ungefähr 90 nm und einer Länge von 200 nm (die meisten Phagen haben eine Länge von 25 bis 200 nm). Seine Schwanzfasern ermöglichen die Anheftung an eine Wirtszelle, und der T4-Schwanz ist hohl, sodass er seine Nukleinsäure an die Zelle weitergeben kann, die er während der Anheftung infiziert. T4 kann nur einen lytischen Lebenszyklus durchlaufen und nicht den lysogenen Lebenszyklus.

Der T4-Phage initiiert eine E. coli-Infektion, indem er Zelloberflächenrezeptoren des Wirts mit seinen langen Schwanzfasern (LTF) erkennt. Durch die LTFs wird ein Erkennungssignal an die Grundplatte gesendet. Dadurch werden die Kurzschwanzfasern (STF) entwirrt, die irreversibel an die Zelloberfläche von E. coli binden. Die Grundplatte ändert ihre Konformation und die Schwanzscheide zieht sich zusammen, wodurch GP5 am Ende des Schwanzrohrs die äußere Membran der Zelle durchsticht. Die Lysozymdomäne von GP5 wird aktiviert und baut die periplasmatische Peptidoglycanschicht ab. Der verbleibende Teil der Membran wird abgebaut und dann kann DNA aus dem Kopf des Phagen durch das Schwanzrohr wandern und in E. coli eindringen.

Der lytische Lebenszyklus (vom Eindringen in ein Bakterium bis zu seiner Zerstörung) dauert ungefähr 30 Minuten (bei 37 °C) und besteht aus:

  • Adsorption und Penetration (ab sofort)
  • Hemmung der Wirtsgenexpression (ab sofort)
  • Enzymsynthese (beginnend nach 5 Minuten)
  • DNA-Replikation (beginnend nach 10 Minuten)
  • Bildung neuer Viruspartikel (beginnend nach 12 Minuten)

Nachdem der Lebenszyklus abgeschlossen ist, platzt die Wirtszelle auf und schleudert die neu gebildeten Viren in die Umgebung, wodurch die Wirtszelle zerstört wird. T4 hat eine Burst-Größe von ungefähr 100-150 Viruspartikeln pro infiziertem Wirt. Komplement-, Deletions- und Rekombinationstests können verwendet werden, um den rII-Genlocus unter Verwendung von T4 zu kartieren. Diese Bakteriophagen infizieren eine Wirtszelle mit ihren Informationen und sprengen dann die Wirtszelle, wodurch sie sich vermehren.


Molekulargewichte von Coliphagen und Coliphagen-DNA: I. Messung des Molekulargewichts des Bakteriophagen T7 durch Hochgeschwindigkeits-Gleichgewichtszentrifugation☆

Der Anwendungsbereich der Hochgeschwindigkeits-Gleichgewichtszentrifugationsmethode von Yphantis (1964) wurde erweitert, um das Molekulargewicht von Escherichia coli Phagen T7. Werte für gn der Phagen T7, T5 und T4 wurden durch Pyknometrie erhalten, die Phagenkonzentrationen wurden durch Messung des Stickstoff- und Phosphorgehalts sowie der Aminosäure- und Nukleotidzusammensetzung bestimmt. Die ̄ gn-Werte sind: T7, 0,639 T5, 0,658 und T4, 0,618. Aus den Stickstoff- und Phosphormessungen wurde der Prozentsatz der DNA in jedem Phagentyp berechnet. Diese Werte sind: T7, 51,2 T5, 61,7 und T4, 54,9. Die Molekulargewichte von T7-Phagen und T7-DNA betragen 49,4 bzw. 25,3 Millionen Dalton. In der folgenden Veröffentlichung (Dubin, Benedek, Bancroft &. Freifelder, 1970) werden Werte der Molekulargewichte von T7, T5 und T4 angegeben, die durch eine andere Technik bestimmt wurden. Die Werte der beiden Techniken für das Molekulargewicht von T7 stimmen hervorragend überein. Eine Diskussion des allgemeinen Problems der Molekulargewichtsmessung findet sich in Freifelder (1970). Ich

Dies ist die Veröffentlichung Nr. 742 vom Graduate Department of Biochemistry, Brandeis University.

Derzeitige Adresse: Department of Biological Sciences, Columbia University, New York, N.Y. 10027, USA

Ein vorläufiger Bericht über diese Ergebnisse wurde erstellt (Bancroft & Freifelder, 1969).


Arten von tRNA

Eine tRNA kann anhand der Aminosäure, die sie trägt, klassifiziert werden, wodurch 20 verschiedene tRNAs entstehen. Alternativ können sie auch nach ihrem Anticodon gruppiert werden. Es gibt 64 mögliche Codons, die aus einer Kombination von vier Nukleotiden stammen. Davon sind 3 Stopcodons, die das Ende der Translation signalisieren. Dies führt zu einer Situation, in der eine Aminosäure durch mehrere Codons repräsentiert wird und das AATS sowie die tRNAs diese Redundanz aufnehmen müssen. Allerdings besitzen die wenigsten Arten genau 61 tRNAs, was die Frage aufwirft, wie jedes Codon von einer bestimmten tRNA erkannt wird. Bei vielen Arten übersteigt die Zahl 61 bei weitem, und verschiedene tRNAs, die das gleiche Anticodon tragen, könnten eine unterschiedliche Effizienz bei der Translation aufweisen, was dem Prozess der Proteinsynthese eine zusätzliche Regulationsebene verleiht.

tRNAs interagieren mit Codons auf der mRNA durch ihre Anticodon-Schleife. Die Basenpaarung zwischen Codon und Anticodon stellt die Spezifität während der Translation sicher. Allerdings wird die erste Base des Anticodons, die sich mit dem „Wobble“ oder der dritten Position in einem Codon paart, oft so modifiziert, dass die tRNA mit drei statt mit einer Base Wasserstoffbrückenbindungen eingehen kann. Somit hat eine einzelne tRNA die Möglichkeit, drei Codons, die für dieselbe Aminosäure kodieren, zu erkennen und Basenpaare zu bilden. Es gibt 20 AATS, eine für jede Aminosäure. Diese Gruppe von Enzymen kann alle Anticodons erkennen, die eine bestimmte Aminosäure repräsentieren, und fungieren daher als zweiter Arm der Maschinerie, die die Redundanz des genetischen Codes handhabt.

Schließlich können diese Moleküle auch in drei Kategorien eingeteilt werden – solche, die kanonische Aminosäuren an die richtige tRNA anhängen, solche, die falsch angehängt sind, und solche, die modifizierte Aminosäuren wie Selenocystein für nicht-kanonische Verlängerung tragen.

Posttranskriptionelle Modifikation von tRNA

Es gibt fast 500 Gene, die für tRNAs im menschlichen Genom kodieren, und 300 Genfragmente, die mit dieser RNA assoziiert sind. Diese Gene werden von der RNA-Polymerase III transkribiert und das Transkript wird insbesondere in Eukaryoten umfassend modifiziert. Introns werden gespleißt, die Intron-Exon-Grenze wird von Endonukleasen bearbeitet, die 5’- und 3’-Enden der RNA werden prozessiert und Enzyme fügen die terminalen CCA-Reste an das 3’-Ende der tRNA an. Die CCA-Reste könnten im Kern selbst aminoacyliert werden und diese geladene tRNA könnte dann aus dem Kern exportiert werden.

Darüber hinaus werden auch viele Basen der tRNA modifiziert, insbesondere durch Methylierung (Addition einer Methylgruppe) und Desamidierung (Entfernung einer Amidgruppe). Insbesondere die erste Base des Anticodons, die sich mit der „Wobble“-Position auf dem Codon paart, wird modifiziert, um ungewöhnliche Arten der Basenpaarung zu ermöglichen. Adenin kann zu Inosin modifiziert werden, was die Paarungsmöglichkeiten um Uracil, Cytosin und Adenin erweitert. Pseudouridin ist eine weitere übliche modifizierte Base, die durch enzymvermittelte Isomerisierung von Uridinresten abgeleitet wird. Es soll eine Rolle bei der strukturellen Integrität des tRNA-Moleküls spielen, indem es an der Versteifung des nahegelegenen Zucker-Phosphat-Rückgrats beteiligt ist und auch die Basenstapelung der proximalen Regionen beeinflusst. Lysidin ist eine ungewöhnliche Base, die gebildet wird, wenn eine Lysin-Aminosäure an einen Cytidin-Rest gebunden wird. Lysidin paart sich spezifisch mit Adenosin, einer Eigenschaft, die von der Isoleucin-tRNA verwendet wird, um die Translationsspezifität sicherzustellen.

AATS binden die geeignete Aminosäure an tRNA-Moleküle basierend auf ihrem Anticodon. Diese Enzyme enthalten Bindungsstellen für die Aminosäure tRNA sowie ATP und hydrolysieren ATP zu AMP und binden die Aminosäure an den Ribosezucker des letzten Nukleotids der tRNA. Die tRNA gilt nun als „geladen“ und kann an den Proteinsynthesereaktionen am Ribosom teilnehmen. Diese Reaktion tritt häufig im Zytoplasma auf, wurde aber auch im Zellkern beobachtet.

Das Enzym bindet an viele Regionen der tRNA, um eine hohe Spezifität der Reaktion zu gewährleisten und überprüft sogar seine eigene Reaktion, da viele Aminosäuren ähnliche Strukturen aufweisen.

Reife tRNA bindet dann mithilfe des RanGTP-Systems spezifische Exportfaktoren, die sie aus dem Zellkern exportieren. Akzeptorarm und T-Arm spielen dabei eine wichtige Rolle, und zwischen den Exportfaktoren und dem RNA-Molekül kommt es zu einer intensiven Wechselwirkung, so dass nur vollständig prozessierte, vollständige tRNAs ins Zytoplasma gelangen können.


Virusgenome | Chromosom

Viren sind eine spezielle Klasse von Infektionserregern, die so klein sind, dass sie nur unter dem Elektronenmikroskop betrachtet werden können. Vollständig “virales Partikel” oder “virion besteht aus einem Block genetischen Materials (DNA oder RNA), der von einer Proteinhülle und manchmal von einer zusätzlichen Membranhülle umgeben ist.

Die Viren enthalten weder Zytoplasma noch zeigen sie eine Wachstums- oder Stoffwechselaktivität. Wenn ihr genetisches Material jedoch in eine geeignete Wirtszelle eindringt, findet eine Virus-spezifische Proteinsynthese-Replikation des viralen Chromosoms statt, wobei diese Prozesse sowohl zelluläre (des Wirts) als auch virale Enzyme verwenden.

Auf der Grundlage der Wirtsorganismen werden Viren in drei Hauptgruppen eingeteilt:

Morphologische Merkmale von Viren:

Das virale Chromosom ist von einer Proteinhülle namens Kapsid umgeben. Das virale Chromosom und seine Proteinhülle werden zusammen als Nukleokapsid bezeichnet. Viren unterscheiden sich erheblich in ihren morphologischen Merkmalen (Tabelle 5.4).

1. Ikosaedrische Virionen:

Ihr Kapsid ist ikosaedrisch, d.h. das Virion ist ein regelmäßiges Polyeder mit 20 Dreiecksflächen und 12 Ecken. Beispiele sind Adenoviren und Bakteriophage X174.

2. Helikale Virionen:

Die Nukleinsäure solcher Virionen ist in einem zylindrischen, stäbchenförmigen Kapsid eingeschlossen, das eine helikale Struktur bildet, z. B. TMV, Bakteriophage M13.

3. In einigen Fällen ist das Nukleokapsid ikosaedrisch, während es in anderen in einigen Komponenten helixförmig ist. Solche Viren sind umhüllt.

Diese Viren haben kein eindeutig identifizierbares Kapsid. Die virale Nukleinsäure befindet sich im Zentrum der Hülle, die aus Proteinmolekülen besteht. Einige der Schalen sind komplex, während andere einfach sind. Bei Herpes, einem tierischen Virus, das DNA als genetisches Material enthält, hat das Kapsid einen Durchmesser von 1000 und ist weiter von einer Hülle umgeben, die seinen Durchmesser von 1500 hat. (Abb. 5.19).

Das Kapsid besteht aus Proteinuntereinheiten (Kapsomeren), die ein Ikosaeder bilden.

Bakteriophagen haben relativ komplexe Strukturen: Sie enthalten einen Kopf, einen Schwanz, eine Grundplatte und mehrere Schwanzfasern (Abb. 5.20). Der Kopf ist sechseckig (seitliche Seite) und enthält die virale DNA. Der Schwanz hat ein Kernrohr, das von einer Hülle umgeben ist. Am Schwanzende befindet sich eine Grundplatte mit 6 Stacheln, aus denen 6 Schwanzfasern austreten.

Zum Zeitpunkt der Infektion binden die Schwanzfasern an spezifische Rezeptorstellen auf der Wirtszelle. Die Grundplatte wird an die Zelloberfläche gezogen und die Kontraktion der Schlauchhülle tritt zusammen mit dem Entfernen des Grundplattenstopfens auf. Der Kern des Schwanzes durchdringt die Zellwand, die durch einige hydrolytische Enzyme, die in den Phagen und im Virusschwanz vorhanden sind, geschwächt wird. DNA dringt durch die Kernröhre des Schwanzes in die Wirtszelle ein.

Beim Tabakmosaikvirus (TMV, das sich in Tabakpflanzenzellen vermehrt) und einigen kleinen Bakterienviren (z. B. F2, R17, QB) enthält die Proteinhülle eine einzige Proteinart. Diese Proteinmoleküle sind entweder helikalsymmetrisch oder kubischsymmetrisch angeordnet.

Die Hülle von TMV enthält etwa 2150 identische Proteinmoleküle, wobei jedes Molekül ein Molekulargewicht von 17.000 hat. Diese Moleküle sind spiralförmig um das RNA-Genom angeordnet, das 6.000 Nukleotide enthält.

Die Viren, die die Wirtszelle nach einer Infektion lysieren oder zerstören, werden lytische Viren genannt. Während der Infektion wird die Nukleinsäure in die Wirtszelle injiziert. Die für die virale DNA-Replikation erforderlichen Enzyme werden dann synthetisiert, so dass die DNA-Replikation stattfindet, um zahlreiche Kopien des viralen Chromosoms herzustellen.

Die Proteinkomponenten des Kapsids werden in den späteren Stadien synthetisiert, was zur Bildung von Köpfen und Schwänzen führt. Die virale DNA wird dann in die Köpfe gepackt. Am Ende reißt die Zellwand auf und die Phagen-Nachkommenpartikel werden freigesetzt (Abb. 5.21).

Lysogene Viren (Temperate Phagen):

Lysogenie beinhaltet eine symbiotische Beziehung zwischen einem gemäßigten Phagen und seinem bakteriellen Wirt. Das virale Chromosom wird in das Bakterienchromosom eingefügt, wo es verbleibt und sich mit diesem repliziert. Die in das bakterielle Genom integrierte virale DNA wird als Provirus oder Prophagen bezeichnet (Abb. 5.22). Das Bakterium, das einen Prophagen enthält, ist gegen die Infektion durch das gleiche Virus immun.

Virale Chromosomen:

Viren enthalten als genetisches Material entweder DNA oder RNA. Diese Nukleinsäuren können entweder einzel- oder doppelsträngig sein (Tabelle 5.5). Kleine Viren können 3 kb enthalten (kb =, Kilobasen = 1000 Basen), während große Viren etwa 300 kb haben können. in ihrem Genom. Somit kann die Anzahl der Gene im viralen Genom von nur 3 bis zu Hunderten variieren. Die Retroviren sind diploid (haben zwei Kopien des Genoms pro Kapsid), während die anderen haploid sind.

Einige Viren besitzen doppelsträngige DNA als genetisches Material. Die Grundzusammensetzung verschiedener Viren wird verändert, was zu einer Veränderung der physikalischen Eigenschaften der DNA wie Schmelztemperatur, Auftriebsdichte in Cäsiumchlorid (CsCl) usw. führt.

Bei einigen Viren, wie z. T-even Coliphagen, Cytosin (C) wird zu 5-Hydroxymethylcytosin (HMC) modifiziert. In bestimmten Fällen wird Thymin in 5-Hydroxymethyluracil oder 5-Dihydroxymethyluracil umgewandelt, z. B. in B. subtilisbacteriophges. Bestimmte physikalische Eigenschaften der DNA, wie die Auftriebsdichte in CsCl oder die Schmelztemperatur, werden durch diese Substitutionen verändert.

Einige der Viren enthalten lineare DNA, während andere zirkuläre (zyklische) DNA enthalten (Tabelle 5.5). Im Fall des Phagen Lambda (λ) kann DNA sowohl in linearer als auch in zyklischer Form vorliegen. Wenn sie aus einem viralen Partikel isoliert wird, ist die λ-DNA linear, aber wenn sie in die Wirtszelle eindringt, wird sie kreisförmig. Es tritt jedoch in seiner linearen Form in die Wirtszelle ein.

Das A.-Chromosom ist ein doppelsträngiges DNA-Molekül mit 47.000 Nukleotiden und einer Länge von 17 pm. An jedem 5′-Ende befindet sich eine einzelsträngige Projektion von 12 Nukleotiden. Diese Projektionen sind zueinander komplementär und werden daher als kohäsive Enden bezeichnet.

Diese zusammenhängenden Enden sind für die Zirkularisierung des Chromosoms verantwortlich. Die Zirkularisierung des Chromosoms schützt es vor dem Abbau durch die Exonukleasen des Wirts. Außerdem kann die lineare DNA nicht vegetativ replizieren, die Zirkularität bietet daher auch einen Vorteil bei der Replikation.

Einzelsträngige DNA kommt in sehr kleinen Bakteriophagen vor (Tabelle 5.4). Die im Virion gefundene einzelsträngige DNA wird als positiver (+)-Strang bezeichnet, in der Regel findet sich in den Phagenpartikeln nur der plus (+)-Strang. Bei Adeno-assoziierten Viren existieren jedoch zwei komplementäre Stränge in verschiedenen Virionen. Die einzelsträngige DNA enthält invertierte sich wiederholende Sequenzen, die Haarnadeln bilden. Die Haarnadelstrukturen spielen eine wichtige Rolle bei der Zirkularisierung der linearen Stränge und bei der Replikation.

Doppelsträngige RNAs werden in mehreren ikosaedrischen Viren von Tieren und Pflanzen gefunden. Die Genome solcher Viren sind segmentiert (Tabelle 5.5). Die verschiedenen Segmente können über kurze Basenpaare verbunden sein. Die Transkription jedes Segments erfolgt separat und das beteiligte Enzym ist die “Doppelstrang-RNA-Transkriptase”. Jede mRNA produziert bei der Translation eine separate Polypeptidkette.

Einzelsträngige RNA ist das genetische Material in einer Reihe von Viren (Tabelle 5.5). Einige Viren enthalten ein einzelnes RNA-Molekül in ihrem Genom, während andere Viren mehrere Segmente enthalten, z. B. das Influenzavirus hat 8 Segmente. Die Viren enthalten entweder positive (+) oder negative (-) RNA-Stränge in ihren Kapsiden.

Der virale RNA-Strang, der in der Wirtszelle als mRNA fungiert, wird Plus (+)-Strang oder Positivstrang genannt. Die RNA-Genome tierischer Viren haben am 5′-Ende eine Kappe und am 3′-Ende eine Poly(A)-Sequenz. In der Picornavirus-RNA gibt es jedoch am 5′-Ende eine spezielle Sequenz, an die ein kleines Protein kovalent angehängt ist.

Die RNA-Genome von Pflanzenviren besitzen eine Kappe am 5′-Ende, aber sie enthalten kein Poly (A) an ihren 3′-Enden, ihr 3′-Ende ähnelt der tRNA. Jedes Retrovirus-Partikel enthält zwei Kopien des (+) RNA-Strangs, der sein Genom darstellt, diese Kopien werden in der Nähe des 5′-Endes zusammengehalten.

Diese RNAs enthalten keine Kappe, sondern enden an ihren 5′-Enden in ein Nukleosidtriphosphat. Diese Stränge funktionieren nicht direkt als mRNA. Stattdessen werden sie von dem im Virion vorhandenen Enzym “einzelsträngige RNA-Transkriptase” transkribiert, um die mRNA zu produzieren.

Verpackung von Nukleinsäuren in den Viren:

Das virale Genom (DNA/RNA) ist fest in die Proteinhülle (Kapsid) gepackt. Die Dichte der Nukleinsäure in der Proteinhülle ist höher als 500 mg/ml, was viel höher ist als die Dichte der DNA in anderen Organismen. Zum Beispiel beträgt die DNA-Dichte im Bakterium etwa 10 mg/ml, während sie im eukaryotischen Kern etwa 100 mg/ml beträgt. Dies zeigt, dass die Nukleinsäure in den Viruspartikeln sehr dicht verpackt ist.

Das genetische Material von TMV ist einzelsträngige RNA mit 6400 Nukleotiden und einer Länge von 2 pm. Diese RNA wird in das stäbchenförmige Kompartiment von 0,3 x 0,008 &mgr;m verpackt. Adenoviren enthalten eine 11 pm lange doppelsträngige DNA, die aus 35.000 bp besteht: Diese ist in ein Kapsid vom Ikosaedertyp mit einem Durchmesser von 0,07 pm verpackt.

Phage T4 hat ein sehr langes doppelsträngiges DNA-Molekül (55 pm) mit 170.000 bp. Das Kapsid, das diese ziemlich lange DNA enthält, ist ein Ikosaeder mit den Abmessungen 1,0 x 0,065 µm. Im Gegensatz zu eukaryotischem Nukleus und bakteriellem Nukleoid ist das Volumen des Kapsids vollständig mit Nukleinsäure verpackt.

Das Verpacken von Nukleinsäure, um ein Nukleokapsid zu bilden, erfolgt auf zwei allgemeine Arten. Bei einem Mechanismus ordnen sich die Proteinmoleküle um die Nukleinsäure herum an, z. B. in TMV. Beim anderen Mechanismus wird zuerst die Proteinhülle gebildet und dann die Nukleinsäure darin eingefügt. Bei TMV kommt eine Duplex-Haarnadelstruktur in der RNA vor.

Der Aufbau der Proteinmonomere beginnt an diesem Nukleationszentrum und verläuft in beide Richtungen bis zu den Enden. Insgesamt 17 Proteineinheiten bilden eine kreisförmige Schicht und zwei solcher Schichten bilden zusammen eine Kapsideinheit. Diese Struktur interagiert mit der RNA, die in der Hülle zu einer Helix gewunden ist.

Bei den Bakteriophagen T4 und λ etc. wird zuerst die Proteinhülle gebildet. Die Nukleinsäure wird von einem Ende in das Fell eingeführt und dann wird der Schwanz mit dem Kopf verbunden. Bei zirkulärer DNA muss diese zunächst zur Verpackung in ein lineares Molekül umgewandelt werden.

Das Lambda (λ)-Genom ist zirkulär und enthält zwei “cos”-Stellen, cosL und cosR. Das freie Ende in λ-DNA wird durch enzymatische Spaltung an der cosL-Stelle erzeugt. Die Insertion von DNA erfolgt von diesem Ende und wird fortgesetzt, bis die cosR-Stelle in das Kapsid eintritt, dann erfolgt eine Spaltung an der cosR-Stelle, um das andere Ende des λ-Genoms zu erzeugen.

Einige der Viren, z. B. Phagen T4 und λ. haben terminale Redundanz in ihren Genomen. Bei diesen Viren verbinden sich mehrere Genome Ende-zu-Ende, um “konkatemerische Struktur.” Bei T4 beginnt die Insertion des viralen Chromosoms bei a “zufällig” Punkt und fährt fort, bis die erforderliche DNA-Menge in den Kopf eingefügt wurde. Die in den Kopf eingefügte DNA weist eine terminale Redundanz auf.

Ein wahrscheinlicher Ursprung der “konkatermerisch” DNA ist Rekombination. Die Rekombination zwischen zwei Chromosomen kombiniert zwei Genome Ende-zu-Ende. Dann erzeugt die Rekombination mit einem dritten Genom durch aufeinanderfolgende Rekombinationen ein Konkatemer (Abb. 5.23).

Ein weiterer Mechanismus, der für die Konkatemerbildung vorgeschlagen wird, ist die Rolling-Circle-Replikation. Spezifische Endonuklease schneidet das Konkatemer an den Stellen, die das Genom der “erforderlichen Länge” produzieren. Die genomische DNA hat aufgrund der terminalen Redundanz homologe Enden. Daher können einige Chromosomen für die terminalen Gene heterozygot sein.

Mechanismen lysogener und lytischer Wege:

Bakteriophage λ ist ein gemäßigter Phage, der eine lysogene Beziehung zu seinem bakteriellen Wirt unterhält. Es kann jedoch auch einem lytischen Zyklus unterliegen. Die Infektion erfolgt in der Regel in linearer Form, aber das Chromosom wandelt sich in ein zirkuläres Chromosom um, sobald es in die Wirtszelle eindringt. Eine verallgemeinerte Karte des X-Chromosoms mit verschiedenen Funktionen ist in Abb. 5.24 dargestellt.

Gene, die mit ähnlichen Funktionen verbunden sind, werden geclustert. Auf dem linearen Chromosom befinden sich am linken Ende die Gene für die Kopfbildung, die für die Lyse am rechten Ende. Die regulatorische Region liegt zwischen der Region für die Rekombination und der Region für die Replikation. Die in der regulatorischen Region vorhandenen Gene sind dafür verantwortlich zu bestimmen, ob das X eine lysogene Beziehung mit seinem Wirt eingeht oder dem lytischen Weg folgt.

Regulatorische Gene sind geclustert und flankiert von Genen für die Rekombination auf der linken Seite und denen für die Replikation auf der rechten Seite (Abb. 5.25). Die Gene N (Anti-Terminator) und era (Anti-Repressor) liegen innerhalb der regulatorischen Region. Diese Gene werden “immediate Early Genes” genannt, sie werden von der RNA-Polymerase des Wirts transkribiert.

In Gegenwart von Anti-Terminationsfaktor (p N ) wird die Transkription beider Gene (N und era) fortgesetzt. Diese beiden Gene werden von verschiedenen DNA-Strängen in entgegengesetzter Richtung transkribiert, wobei das Gen N nach links und era nach rechts transkribiert wird.

Die Transkription erstreckt sich für andere Funktionen auf andere Regionen des Genoms (Abb. 5.25). In Abwesenheit von cl-Repressorprotein bindet die Wirts-RNA-Polymerase an PLL so dass die Transkription der “late genes” initiiert wird, Phagenpartikel produziert und die Zelle lysiert wird.

Die regulatorische Region enthält das cl-Gen, das für den lysogenen Stoffwechselweg verantwortlich ist. Eine Mutation in dieser Region bewirkt, dass der Phagen einen lytischen Zyklus durchläuft.

Das cl-Gen wird transkribiert, um mRNA zu produzieren. Das an der Transkription beteiligte Enzym ist die RNA-Polymerase, die zur Erhaltung des Repressors an den Promotor bindet (PRM). Die Transkription erfolgt von rechts nach links. Diese cl-mRNA wird translatiert, um das Repressormonomer zu produzieren (Abb. 5.25).

Es werden Repressordimere gebildet, die an das P . bindenLR und PLL Stellen, wodurch verhindert wird, dass die RNA-Polymerase an diese Promotoren bindet. Dies führt zur Hemmung der Transkription von N- und Cro-Genen. Später wird das X-Chromosom in das bakterielle Chromosom integriert, seine verzögerten frühen Gene werden nicht exprimiert und der Phagen verbleibt als “Provirus”. Verzögerte frühe Gene sind die Gene für Rekombination, Replikation und Q (Antiterminator). Späte Gene sind Schwanz-, Kopf- und Lyse-Gene.

Wenn der Cl-Repressor an 0 . gebunden istL und 0R Stellen initiiert die RNA-Polymerase die Transkription des cl-Gens und die Synthese des Repressorproteins wird fortgesetzt. Aber in Abwesenheit des Repressors bindet die RNA-Polymerase an PLL und PRR und die Transkription von N- und Cro-Genen beginnt.

Somit ist die Anwesenheit des Cl-Repressors selbst für seine Synthese notwendig. Für die Aufrechterhaltung der Lysogenie ist eine kontinuierliche Produktion von Cl-Repressor erforderlich. Während dieser Zeit ist die OL und OR Seiten sind immer durch Repressor gebunden.

Wenn die lysogenisierte Zelle von einem anderen Phagen X infiziert wird, bindet das vom “prophage” produzierte cl-Repressorprotein sofort an das OL und 0R Stellen des infizierten X-Genoms. Dadurch wird die Funktion der infizierenden X-Gene gehemmt und die Zelle bleibt immun gegen eine X-Infektion.


Abstrakt

Ziel der vorliegenden Studie war es, die Unterschiede im Verhalten von vier F-spezifischen RNA (F-RNA) Coliphagen-Genogruppen (GI–GIV) während der Abwasserbehandlung zu bestimmen. Rohabwasser, Belebungsbeckenabwasser, sekundärbehandeltes Abwasser und Rücklaufschlamm wurden von März bis Dezember 2011 in monatlichen Abständen (jeweils n = 10) aus einer Kläranlage in Japan gesammelt. F-spezifische Coliphagen wurden durch Plaque-Assay in allen getesteten Proben mit einer Konzentration von − 0,10 bis 3,66 log . nachgewiesen10 Plaque-bildende Einheiten/ml. Anschließend wurden aus jeder Probe acht Plaques isoliert, gefolgt von einer genogruppenspezifischen quantitativen reverse-transkriptionellen PCR (qPCR) für F-RNA-Coliphagen und einer qPCR für F-spezifische DNA (F-DNA)-Coliphagen. GI-F-RNA-Coliphagen waren in den sekundär behandelten Abwasserproben am häufigsten (73% der Plaque-Isolate), während GII-F-RNA-Coliphagen in den anderen drei Probentypen am häufigsten (41–81 %, je nach Probe) waren Typ). Basierend auf den Ergebnissen der Quantifizierung und Genotypisierung wurden die Jahresmittelkonzentrationen jedes F-spezifischen Coliphagentyps berechnet und deren Reduktionsraten bei der Abwasserbehandlung mit denen von Indikatorbakterien (Gesamtcoliforme und Escherichia coli) und enterische Viren (humane Adenoviren und GI- und GII-Noroviren). Das mittlere Reduktionsverhältnis von GI-F-RNA-Coliphagen war am niedrigsten (0,93 log10), followed by those of the indicator bacteria and enteric viruses (1.59–2.43 log10), GII–GIV F-RNA coliphages (> 2.60–3.21 log10), and F-DNA coliphages (> 3.41 log10). These results suggest that GI F-RNA coliphages may be used as an appropriate indicator of virus reduction during wastewater treatment.


Correlated (or Paired) T-Test

The correlated t-test is performed when the samples typically consist of matched pairs of similar units, or when there are cases of repeated measures. For example, there may be instances of the same patients being tested repeatedly—before and after receiving a particular treatment. In such cases, each patient is being used as a control sample against themselves.

This method also applies to cases where the samples are related in some manner or have matching characteristics, like a comparative analysis involving children, parents or siblings. Correlated or paired t-tests are of a dependent type, as these involve cases where the two sets of samples are related.

The formula for computing the t-value and degrees of freedom for a paired t-test is:

The remaining two types belong to the independent t-tests. The samples of these types are selected independent of each other—that is, the data sets in the two groups don’t refer to the same values. They include cases like a group of 100 patients being split into two sets of 50 patients each. One of the groups becomes the control group and is given a placebo, while the other group receives the prescribed treatment. This constitutes two independent sample groups which are unpaired with each other.


MATERIALEN UND METHODEN

Study sites and sample collection.

Human and animal wastewater, freshly voided animal fecal samples, and surface waters potentially impacted by waste discharges or runoff from a variety of well-defined land uses were collected and analyzed by The University of North Carolina (UNC) Department of Environmental Sciences and Engineering and the University of Massachusetts (UMass) Department of Civil and Environmental Engineering. Samples were collected from surface water sites monthly for 40 months. A subset of surface water samples was also collected during or just following precipitation events (storm samples). At UNC, storm samples were collected with ISCO (Lincoln, Nebr.) automatic samplers that were triggered when the stream height increased by 0.5 in. Analyzed storm samples represented a composite of the storm hydrograph. Storm samples were collected manually at UMass within 24 h of a precipitation event that exceeded 0.1 in.

Freshly voided feces (50 g) and liquid wastewater samples (500 ml) were collected aseptically from a variety of feral and domestic animals, from cattle and swine waste lagoons, and from human wastewater treatment plants (WWTP). In addition, surface waters (2-liter samples) were collected from sites identified as being potentially impacted by urban or rural human land use (municipal sewage effluents or septic systems, respectively) or agricultural land use (swine or cattle farms). For each surface water study site, an upstream or background station was identified and sampled on the same day. All samples were collected and transported to the laboratory in sterile, wide-mouth, high-density polyethylene bottles on ice or commercial freezer packs and analyzed within 24 h (WWTP, waste lagoon, and surface water samples) or 72 h (solid wastes) of sample collection. Data recorded at the time of analysis included the sampling site, animal species, or waste source associated with the sample or sampling site, the date of collection, and whether the sample was collected during a storm event.

F+ coliphage isolation and serotyping.

F+ coliphages were enumerated by direct plating of serial dilutions (wastes and wastewater) or cellulose membrane filter adsorption-elution concentration (surface water), followed by double or single agar layer plaque assay methods (U.S. Environmental Protection Agency method 1602) (29, 30). When available, up to 10 coliphage isolates were removed from the sample agar, suspended in phosphate-buffered saline (PBS) containing 20% glycerol, and stored at �ଌ until further analysis. F+ RNA and DNA coliphages were distinguished by spotting (5 μl) and incubation of serial dilutions (10 𢄢 , 10 𢄤 , and 10 𢄦 ) of the isolated F+ coliphage suspended in PBS on nutrient agar-host (E coli FAmpere) plates (control) or nutrient agar-host plates containing RNase (experimental) for 12 to 16 h. Phage growth on both the control and experimental plates at all dilutions was indicative of F+ DNA phage. A type strain group I coliphage, MS2 (previously molecularly characterized), was used as a positive F+ RNA control, and PBS was used as a negative control. F+ RNA phage isolates were serotyped to group phages into the following categories: group I (MS2), group II (GA), group III (Qβ), and group IV (SP). Briefly, serial dilutions of the field F+ RNA isolate were plated in 5-μl spots on nutrient agar-E coli FAmpere host plates containing neutralizing antisera to MS2, GA, Qβ, or SP coliphages. Failure to propagate at all dilutions in the presence of an antiserum was recorded as a positive serogroup identification.

Statistical analysis.

The results of all isolate evaluations were entered into a database and examined for bivariate associations with recorded sample data. When stream data were entered into the database, zero was entered when F+ coliphages were below the detection limit. When the density of coliphages detected exceeded the countable range, no density entry was made in the database however, a second variable was assigned that recorded whether phages were detected or not. The distribution of the stream coliphage density data (PFU per liter) was evaluated for log normalcy with a Kolmogorov Smirnov test prior to statistical testing. This distribution was used to estimate the density of coliphages among samples that exceeded the countable range. Paired T tests were used to compare the log10 geometric means of the density data grouped by land use impact. A chi-square or Fisher exact test was used to evaluate potentially significant associations between frequencies of coliphage detection and proportions of coliphage serogroups among land use categories. All statistical tests were evaluated at the 95% confidence level.


Presenting the results of a t-test

When reporting your t-test results, the most important values to include are the T-Wert, das P-Wert, und der degrees of freedom for the test. These will communicate to your audience whether the difference between the two groups is statistically significant (a.k.a. that it is unlikely to have happened by chance).

You can also include the summary statistics for the groups being compared, namely the mean and standard deviation. In R, the code for calculating the mean and the standard deviation from the data looks like this:

flower.data %>%
group_by(Species) %>%
summarize(mean_length = mean(Petal.Length),
sd_length = sd(Petal.Length))

In our example, you would report the results like this:


Luria-Delbrück & the Fluctuation Test

A phenomenon that was observed from the very early days of d'Herelle's work was the occurrence, on bacterial plates that were infected with high amounts of phages so as to completely lyse the bacteria, of bacterial colonies that were resistant to phage infection. Ultimately, the question became “Are these bacterial mutants that exist prior to phage infection, or is the resistance somehow caused by the infection process itself, in a few of the bacteria?”

Salvador Luria (1984) conceived of an experiment that would distinguish these possibilities. Luria reasoned that if he divided a bacterial culture into multiple aliquots and grew them individually, then, if mutation happened to bacteria without the presence of phages, the process would occur randomly some of these cultures would have no mutations, but in others mutation might occur soon after growth began, and those mutants would reproduce throughout the incubation of the culture, producing a clone of phage-resistant bacteria. If he then plated these separate cultures along with high numbers of phages, cultures that had no or late-occurring mutations would show, on average, only a few resistant colonies. However, any cultures in which mutation occurred early in the incubation period would show a large number of phage-resistant colonies because the early-forming mutants had time to produce many descendants during the incubation.

If, on the other hand, resistance to phage lysis occurred only by interaction with the phage, those events would be rare and independent, and their distribution among the bacterial plates would follow the Poisson distribution – with no plates showing large numbers of phage-resistant colonies. Luria performed the experiment multiple times, and the distribution showed occasional plates with very large numbers of phage-resistant colonies, the expected result for the hypothesis that bacteria mutate to phage resistance independent of the presence of phages. Delbrück, with whom Luria had been collaborating, formalized the mathematical treatment and published the work, now known as the “fluctuation test” (Luria & Delbrück, 1943). This paper was a watershed in the development of molecular biology because it showed the existence of independent mutation in bacteria (Luria, 2007).


Transgender Ideology Is Riddled With Contradictions. Here Are the Big Ones.

COMMENTARY BY

Former Senior Research Fellow

Now, activists claim that gender identity is destiny, while biological sex is the social construct. itakdalee/Getty Images

People say that we live in a postmodern age that has rejected metaphysics. That’s not quite true.

We live in a postmodern age that promotes an alternative metaphysics. As I explain in “When Harry Became Sally,” at the heart of the transgender moment are radical ideas about the human person—in particular, that people are what they claim to be, regardless of contrary evidence. A transgender boy is a boy, not merely a girl who identifies as a boy.

It’s understandable why activists make these claims. An argument about transgender identities will be much more persuasive if it concerns who someone is, not merely how someone identifies. And so the rhetoric of the transgender moment drips with ontological assertions: People are the gender they prefer to be. That’s the claim.

Transgender activists don’t admit that this is a metaphysical claim. They don’t want to have the debate on the level of philosophy, so they dress it up as a scientific and medical claim. And they’ve co-opted many professional associations for their cause.

Thus the American Psychological Association, in a pamphlet titled “Answers to Your Questions about Transgender People, Gender Identity, and Gender Expression,” tells us, “Transgender is an umbrella term for persons whose gender identity, gender expression, or behavior does not conform to that typically associated with the sex to which they were assigned at birth.”

Notice the politicized language: A person’s sex is “assigned at birth.” Back in 2005, even the Human Rights Campaign referred instead to “birth sex” and “physical sex.”

The phrase “sex assigned at birth” is now favored because it makes room for “gender identity” as the real basis of a person’s sex.

In an expert declaration to a federal district court in North Carolina concerning H.B. 2, Dr. Deanna Adkins stated, “From a medical perspective, the appropriate determinant of sex is gender identity.” Adkins is a professor at Duke University School of Medicine and the director of the Duke Center for Child and Adolescent Gender Care (which opened in 2015).

Adkins argues that gender identity is not only the preferred basis for determining sex, but “the only medically supported determinant of sex.” Every other method is bad science, she claims: “It is counter to medical science to use chromosomes, hormones, internal reproductive organs, external genitalia, or secondary sex characteristics to override gender identity for purposes of classifying someone as male or female.”

This is a remarkable claim, not least because the argument recently was that gender is only a social construct, while sex is a biological reality. Now, activists claim that gender identity is destiny, while biological sex is the social construct.

Adkins doesn’t say if she would apply this rule to all mammalian species. But why should sex be determined differently in humans than in other mammals? And if medical science holds that gender identity determines sex in humans, what does this mean for the use of medicinal agents that have different effects on males and females? Does the proper dosage of medicine depend on the patient’s sex or gender identity?

But what exactly is this “gender identity” that is supposed to be the true medical determinant of sex? Adkins defines it as “a person’s inner sense of belonging to a particular gender, such as male or female.”

Note that little phrase “such as,” implying that the options are not necessarily limited to male or female. Other activists are more forthcoming in admitting that gender identity need not be restricted to the binary choice of male or female, but can include both or neither. The American Psychological Association, for example, defines “gender identity” as “a person’s internal sense of being male, female, or something else.”

Adkins asserts that being transgender is not a mental disorder, but simply “a normal developmental variation.” And she claims, further, that medical and mental health professionals who specialize in the treatment of gender dysphoria are in agreement with this view.

Transgender Catechism

These notions about sex and gender are now being taught to young children. Activists have created child-friendly graphics for this purpose, such as the “Genderbread Person.” The Genderbread Person teaches that when it comes to sexuality and gender, people have five different characteristics, each of them falling along a spectrum.

There’s “gender identity,” which is “how you, in your head, define your gender, based on how much you align (or don’t align) with what you understand to be the options for gender.” The graphic lists “4 (of infinite)” possibilities for gender identity: “woman-ness,” “man-ness,” “two-spirit,” or “genderqueer.”

The second characteristic is “gender expression,” which is “the way you present gender, through your actions, dress, and demeanor.” In addition to “feminine” or “masculine,” the options are “butch,” “femme,” “androgynous,” or “gender neutral.”

Third is “biological sex,” defined as “the physical sex characteristics you’re born with and develop, including genitalia, body shape, voice pitch, body hair, hormones, chromosomes, etc.”

The final two characteristics concern sexual orientation: “sexually attracted to” and “romantically attracted to.” The options include “Women/Females/Femininity” and “Men/Males/Masculinity.” Which seems rather binary.

The Genderbread Person tries to localize these five characteristics on the body: gender identity in the brain, sexual and romantic attraction in the heart, biological sex in the pelvis, and gender expression everywhere.

The Genderbread Person espouses the latest iteration of transgender ideology. (Photo: Sam Killerman/It’s Prounounced Metrosexual)

The Genderbread Person presented here is version 3.3, incorporating adjustments made in response to criticism of earlier versions. But even this one violates current dogma. Some activists have complained that the Genderbread Person looks overly male.

A more serious fault in the eyes of many activists is the use of the term “biological sex.” Time magazine drew criticism for the same transgression in 2014 after publishing a profile of Laverne Cox, the “first out trans person” to be featured on the cover.

At least the folks at Time got credit for trying to be “good allies, explaining what many see as a complicated issue,” wrote Mey Rude in an article titled “It’s Time for People to Stop Using the Social Construct of ‘Biological Sex’ to Defend Their Transmisogyny.” (It’s hard to keep up with the transgender moment.)

But Time was judged guilty of using “a simplistic and outdated understanding of biology to perpetuate some very dangerous ideas about trans women,” and failing to acknowledge that biological sex “isn’t something we’re actually born with, it’s something that doctors or our parents assign us at birth.”

Today, transgender “allies” in good standing don’t use the Genderbread Person in their classrooms, but opt for the “Gender Unicorn,” which was created by Trans Student Educational Resources. It has a body shape that doesn’t appear either male or female, and instead of a “biological sex” it has a “sex assigned at birth.”

Those are the significant changes to the Genderbread Person, and they were made so that the new graphic would “more accurately portray the distinction between gender, sex assigned at birth, and sexuality.”

According to Trans Student Education Resources, “Biological sex is an ambiguous word that has no scale and no meaning besides that it is related to some sex characteristics. It is also harmful to trans people. Instead, we prefer ‘sex assigned at birth’ which provides a more accurate description of what biological sex may be trying to communicate.”

The Gender Unicorn is the graphic that children are likely to encounter in school. These are the dogmas they are likely to be catechized to profess.

The Gender Unicorn is used to avoid using a male or female body as default. (Photo: Landyn Pan and Anna Moore/Trans Student Educational Resources)

While activists claim that the possibilities for gender identity are rather expansive—man, woman, both, neither—they also insist that gender identity is innate, or established at a very young age, and thereafter immutable.

Dr. George Brown, a professor of psychiatry and a three-time board member of the World Professional Association for Transgender Health, stated in his declaration to the federal court in North Carolina that gender identity “is usually established early in life, by the age of 2 to 3 years old.”

Addressing the same court, Adkins asserted that “evidence strongly suggests that gender identity is innate or fixed at a young age and that gender identity has a strong biological basis.” (At no point in her expert declaration did she cite any sources for any of her claims.)

Transgender Contradictions

If the claims presented in this essay strike you as confusing, you’re not alone. The thinking of transgender activists is inherently confused and filled with internal contradictions. Activists never acknowledge those contradictions. Instead, they opportunistically rely on whichever claim is useful at any given moment.

Here I’m talking about transgender activists. Most people who suffer from gender dysphoria are not activists, and many of them reject the activists’ claims. Many of them may be regarded as victims of the activists, as I show in my book.

Many of those who feel distress over their bodily sex know that they aren’t really the opposite sex, and do not wish to “transition.” They wish to receive help in coming to identify with and accept their bodily self. They don’t think their feelings of gender dysphoria define reality.

But transgender activists do. Regardless of whether they identify as “cisgender” or “transgender,” the activists promote a highly subjective and incoherent worldview.

On the one hand, they claim that the real self is something other than the physical body, in a new form of Gnostic dualism, yet at the same time they embrace a materialist philosophy in which only the material world exists. They say that gender is purely a social construct, while asserting that a person can be “trapped” in the wrong gender.

They say there are no meaningful differences between man and woman, yet they rely on rigid sex stereotypes to argue that “gender identity” is real, while human embodiment is not. They claim that truth is whatever a person says it is, yet they believe there’s a real self to be discovered inside that person.

They promote a radical expressive individualism in which people are free to do whatever they want and define the truth however they wish, yet they try ruthlessly to enforce acceptance of transgender ideology.

It’s hard to see how these contradictory positions can be combined. If you pull too hard on any one thread of transgender ideology, the whole tapestry comes unraveled. But here are some questions we can pose:

If gender is a social construct, how can gender identity be innate and immutable? How can one’s identity with respect to a social construct be determined by biology in the womb? How can one’s identity be unchangeable (immutable) with respect to an ever-changing social construct? And if gender identity is innate, how can it be “fluid”?

The challenge for activists is to offer a plausible definition of gender and gender identity that is independent of bodily sex.

Is there a gender binary or not? Somehow, it both does and does not exist, according to transgender activists. If the categories of “man” and “woman” are objective enough that people can identify as, and be, men and women, how can gender also be a spectrum, where people can identify as, and be, both, or neither, or somewhere in between?

What does it even mean to have an internal sense of gender? What does gender feel like? What meaning can we give to the concept of sex or gender—and thus what internal “sense” can we have of gender—apart from having a body of a particular sex?

Apart from having a male body, what does it “feel like” to be a man? Apart from having a female body, what does it “feel like” to be a woman? What does it feel like to be both a man and a woman, or to be neither?

The challenge for the transgender activist is to explain what these feelings are like, and how someone could know if he or she “feels like” the opposite sex, or neither, or both.

Even if trans activists could answer these questions about feelings, that still wouldn’t address the matter of reality. Why should feeling like a man—whatever that means—make someone a man? Why do our feelings determine reality on the question of sex, but on little else? Our feelings don’t determine our age or our height. And few people buy into Rachel Dolezal’s claim to identify as a black woman, since she is clearly not.

If those who identify as transgender are the sex with which they identify, why doesn’t that apply to other attributes or categories of being? What about people who identify as animals, or able-bodied people who identify as disabled? Do all of these self-professed identities determine reality? If not, why not?

And should these people receive medical treatment to transform their bodies to accord with their minds? Why accept transgender “reality,” but not trans-racial, trans-species, and trans-abled reality?

The challenge for activists is to explain why a person’s “real” sex is determined by an inner “gender identity,” but age and height and race and species are not determined by an inner sense of identity.

Of course, a transgender activist could reply that an “identity” is, by definition, just an inner sense of self. But if that’s the case, gender identity is merely a disclosure of how one feels. Saying that someone is transgender, then, says only that the person has feelings that he or she is the opposite sex.

Gender identity, so understood, has no bearing at all on the meaning of “sex” or anything else. But transgender activists claim that a person’s self-professed “gender identity” is that person’s “sex.”

The challenge for activists is to explain why the mere feeling of being male or female (or both or neither) makes someone male or female (or both or neither).

Gender identity can sound a lot like religious identity, which is determined by beliefs. But those beliefs don’t determine reality. Someone who identifies as a Christian believes that Jesus is the Christ. Someone who identifies as a Muslim believes that Muhammad is the final prophet. But Jesus either is or is not the Christ, and Muhammad either is or is not the final prophet, regardless of what anyone happens to believe.

So, too, a person either is or is not a man, regardless of what anyone—including that person—happens to believe. The challenge for transgender activists is to present an argument for why transgender beliefs determine reality.

Determining reality is the heart of the matter, and here too we find contradictions.

On the one hand, transgender activists want the authority of science as they make metaphysical claims, saying that science reveals gender identity to be innate and unchanging. On the other hand, they deny that biology is destiny, insisting that people are free to be who they want to be.

Welches ist es? Is our gender identity biologically determined and immutable, or self-created and changeable? If the former, how do we account for people whose gender identity changes over time? Do these people have the wrong sense of gender at some time or other?

And if gender identity is self-created, why must other people accept it as reality? If we should be free to choose our own gender reality, why can some people impose their idea of reality on others just because they identify as transgender?

The challenge for the transgender activist is to articulate some conception of truth as the basis for how we understand the common good and how society should be ordered.

As I document in depth in “When Harry Became Sally,” the claims of transgender activists are confusing because they are philosophically incoherent. Activists rely on contradictory claims as needed to advance their position, but their ideology keeps evolving, so that even allies and LGBT organizations can get left behind as “progress” marches on.

At the core of the ideology is the radical claim that feelings determine reality. From this idea come extreme demands for society to play along with subjective reality claims. Trans ideologues ignore contrary evidence and competing interests, they disparage alternative practices, and they aim to muffle skeptical voices and shut down any disagreement.

The movement has to keep patching and shoring up its beliefs, policing the faithful, coercing the heretics, and punishing apostates, because as soon as its furious efforts flag for a moment or someone successfully stands up to it, the whole charade is exposed. That’s what happens when your dogmas are so contrary to obvious, basic, everyday truths.

A transgender future is not the “right side of history,” yet activists have convinced the most powerful sectors of our society to acquiesce to their demands. While the claims they make are manifestly false, it will take real work to prevent the spread of these harmful ideas.


Schau das Video: Erweiterung des Zahlenraums, Klasse 1 - 4. Mathe erklären (Kann 2022).


Bemerkungen:

  1. Fearnhamm

    Ich finde diese geniale Idee



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