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Wie wirkt sich eine erhöhte Amplitude auf die Nervenleitgeschwindigkeit aus?

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Mein Professor sagte, dass eine Erhöhung der Amplitude (der Betrag der Depolarisation, z. B. Depolarisation von -80 mV statt -50 mV) zu einer höheren Leitungsgeschwindigkeit führt.


Charcot-Marie-Zahnkrankheit

Nervenleitgeschwindigkeiten

NCVs haben seit ihrer ersten Verwendung bei der Trennung von CMT1 und CMT2 eine wichtige Rolle bei der Charakterisierung von CMT-Erkrankungen gespielt. In den frühen 1980er Jahren zeigten Lewis und Sumner, dass die meisten Fälle von erblichen Neuropathien einheitlich langsame NCVs hatten, während erworbene demyelinisierende Neuropathien eine asymmetrische Verlangsamung hatten. Somit könnten NCVs zusammen mit dem Stammbaum des Patienten verwendet werden, um zwischen ererbten und erworbenen Neuropathien zu unterscheiden. In den letzten zehn Jahren musste dieser Ansatz jedoch qualifiziert werden. Die meisten CMT1-Patienten, insbesondere diejenigen mit CMT1A, haben gleichmäßig langsame NCVs von ungefähr 20 m/s (obwohl Werte von bis zu 38 m/s berichtet wurden und dies als Grenzwert verwendet wird). Eine asymmetrische Verlangsamung ist jedoch charakteristisch für HNPP und kann bei Patienten mit Missense-Mutationen in PMP22, MPZ, EGR2 und Cx32 gefunden werden. Da alle diese Erkrankungen ohne eine klare Familienanamnese einer Neuropathie auftreten können, muss man bei der Verwendung von NCVs vorsichtig sein, um erworbene von erblichen demyelinisierenden Neuropathien zu unterscheiden. Formen erblicher Neuropathien im Zusammenhang mit gleichförmigen und ungleichmäßig verlangsamten NCVs sind in Tabelle 2 dargestellt.

Tabelle 2 . ELEKTROPHYSIOLOGISCHE BEDINGUNGEN VERERBTER DEMYELINIERENDER NEUROPATHIEN

Erbkrankheiten mit gleichmäßiger Reizleitungsverlangsamung
Charcot–Marie–Zahn 1A
Charcot–Marie–Zahn 1B
Dejerine–Sottas
Metachromatische Leukodystrophie
Cockayne-Krankheit
Krabbes Krankheit
Erbkrankheiten mit Verlangsamung der multifokalen Reizleitung
Hereditäre Neuropathie mit Anfälligkeit für Drucklähmungen
Charcot–Marie–Zahn X
Adrenomyeloneuropathie
Pelizeus-Merzbacher-Krankheit mit Proteolipid-Protein-Nullmutation
Refsum'sche Krankheit
Erbkrankheiten mit unvollständig charakterisierter Elektrophysiologie
PMP 22 Punktmutationen
P0-Punktmutationen
Leukodystrophien im Erwachsenenalter
Merosinmangel
Frühe Wachstumsreaktion-2 Mutationen

Die Verwendung von NCVs zur Unterscheidung zwischen demyelinisierenden und axonalen Neuropathien ist ebenfalls wichtig. Alle Formen von CMT1 haben sowohl einen axonalen Verlust als auch eine Demyelinisierung, und es ist wahrscheinlich, dass der axonale Verlust besser mit der tatsächlichen Behinderung des Patienten korreliert als die Demyelinisierung. Daher wurden bei den meisten CMT1-Patienten in unserer Serie von 43 CMT1A-Patienten Verringerungen der Amplituden des zusammengesetzten Muskelaktionspotentials (CMAP) und des sensorischen Nervenaktionspotentials (SNAP) festgestellt, 34 hatten nicht erhältliche peroneale CMAPs und 41 hatten nicht erhältliche surale SNAPs.

Die Unterscheidung zwischen demyelinisierenden und axonalen Merkmalen von NCV ist bei CMTX besonders verwirrend. NCVs bei CMTX-Patienten sind schneller als bei den meisten Patienten mit CMT1, oft mit deutlichen Verringerungen der CMAP- und SNAP-Amplituden. Daher wurde CMTX als „axonale“ Neuropathie beschrieben. Eine sorgfältige Analyse der Reizleitung wird jedoch die primären demyelinisierenden Merkmale der Neuropathie aufdecken. Die Leitungsgeschwindigkeiten bei Männern sind nicht normal, sondern liegen meist zwischen 30 und 40 m/sec – Werte, die als Zwischenbereich zwischen CMT1 und CMT2 gelten würden. Darüber hinaus sind distale motorische Latenzen und F-Wellen-Latenzen normalerweise verlängert. Einige Frauen mit CMTX, wahrscheinlich durch Inaktivierung ihres mutierten X-Chromosoms, haben normale NCVs, obwohl viele ähnliche Werte wie ihre männlichen Gegenstücke haben. Bei der Unterscheidung zwischen demyelinisierenden und axonalen Merkmalen von CMTX ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Krankheit durch Mutationen in Cx32 verursacht wird, das in der myelinisierenden Schwann-Zelle exprimiert wird.


Warum brauche ich möglicherweise einen Nervenleitungsgeschwindigkeitstest?

NCV wird oft zusammen mit einem EMG verwendet, um den Unterschied zwischen einer Nervenerkrankung und einer Muskelerkrankung zu erkennen. NCV erkennt ein Problem mit dem Nerv, während ein EMG erkennt, ob der Muskel als Reaktion auf den Reiz des Nervs richtig funktioniert.

Krankheiten oder Zustände, die mit NCV überprüft werden können, umfassen:

Guillain-Barréacute-Syndrom. Eine Erkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem einen Teil des peripheren Nervensystems angreift. Die ersten Symptome können Schwäche oder ein Kribbeln in den Beinen sein.

Karpaltunnelsyndrom. Ein Zustand, bei dem der Nervus medianus, der vom Unterarm in die Hand verläuft, durch vergrößerte Sehnen oder Bänder am Handgelenk gedrückt oder gequetscht wird. Dies verursacht Schmerzen und Taubheitsgefühl in den Fingern.

Charcot-Marie-Tooth-Krankheit. Eine erbliche neurologische Erkrankung, die sowohl die motorischen als auch die sensorischen Nerven betrifft. Es verursacht eine Schwäche der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur.

Bandscheibenvorfall. Dieser Zustand tritt auf, wenn der Faserknorpel, der die Bandscheiben Ihrer Wirbel umgibt, zusammenbricht. Die Mitte jeder Scheibe, die eine gallertartige Substanz enthält, wird nach außen gedrückt. Dies übt Druck auf einen Spinalnerv aus und verursacht Schmerzen und Schäden am Nerv.

Chronische entzündliche Polyneuropathie und Neuropathie. Dies sind Erkrankungen, die auf Diabetes oder Alkoholismus zurückzuführen sind. Symptome können Taubheit oder Kribbeln in einem einzelnen Nerv oder in vielen Nerven gleichzeitig sein.

Ischiasnerv Probleme. Es gibt viele Ursachen für Ischiasnerv-Probleme. Am häufigsten ist eine vorgewölbte oder gerissene Bandscheibe, die gegen die Wurzeln des Nervs drückt, der zum Ischiasnerv führt. Schmerzen, Kribbeln oder Taubheitsgefühl sind oft die Folge.

Es können auch Nervenleitungsuntersuchungen durchgeführt werden, um die Ursache von Symptomen wie Taubheit, Kribbeln und anhaltenden Schmerzen zu finden.

Andere Bedingungen können Ihren Arzt veranlassen, NCV zu empfehlen.


EMG- und Nervenleitungsstudien in der klinischen Praxis

Rossitza I. Chichkova, MD, MS und Lara Katzin, MD

Die Anwendung von Nervenleitungsstudien (NCS) begann mit der Arbeit von Galvani, der Studien an Fröschen durchführte und Muskelzucken bei elektrischer Stimulation beobachtete. Im frühen 19. Jahrhundert differenzierte Fransois Magendie die vorderen und hinteren Spinalnervenwurzeln bei Hunden und stellte fest, dass die elektrische Stimulation der ersteren Bewegung verursachte, während die Stimulation der letzteren Schmerzen verursachte. Guilluame B. Duchenne, Carlo Matteucci und Sarlandiere verwendeten Nadel- oder perkutane Techniken, aber erst 1852 maß Herman von Helmholz die Nervenleitgeschwindigkeiten bei Menschen. In den Folgejahren bis hin zum Zweiten Weltkrieg führten der technische Fortschritt und das bessere Verständnis der Anatomie und der Krankheitsprozesse zu einem verstärkten Einsatz der elektrischen Prüfung. Elektromyographie (EMG) und NCSs wurden mit den Veröffentlichungen von Weddell, Hodes, Dawson und Scott in den 1940er Jahren zu einem praktischen Werkzeug. 1 Heutzutage sind elektrodiagnostische Tests ein wertvolles Werkzeug in den Händen von Ärzten bei der Diagnose und Behandlung neuromuskulärer Erkrankungen. Hier werfen wir einen Blick darauf, wie und wann Sie diese Tests in Ihrer Praxis einsetzen können, sowie auf technische Faktoren und Einschränkungen.

Der Test
Elektrodiagnostische Studien (EDX) sind hilfreich bei der Beurteilung von Schwäche, Muskelschwund und sensorischen Symptomen. Der Test ist möglicherweise nicht in der Lage, den Grund für allgemeine Schwäche, diffuse Schmerzen oder Müdigkeit zu finden. Umgekehrt kann die Schlussfolgerung umso detaillierter und zielgerichteter sein, je konkreter die Frage an den untersuchenden Arzt ist. 2

Die routinemäßige NCS umfasst die Prüfung der motorischen und sensorischen Fasern der N. medianus, ulnar und radialis, der motorischen Fasern des Peroneus und des Schienbeins sowie der sensorischen Fasern der N. peroneus superficialis und suralis. Seltener werden die Gesichts- und die Nebennerven getestet. Während das typische NCS den distalen Nerv testet, liefern die späten Reaktionen, H-Reflexe und F-Wellen-Latenzen, Informationen über das proximale Segment. 3

Bei motorischen NCS wird der Nerv an mindestens zwei Punkten seines Verlaufs stimuliert. Die supramaximale Stimulation sorgt für die Aktivierung aller Axone. Die aktive Oberflächenelektrode wird auf dem vom Nerv innervierten Muskelbauch platziert, während die Referenzelektrode distal auf der Sehne positioniert wird. Die Wellenform wird als zusammengesetztes Muskelaktionspotential (CMAP) bezeichnet. Der Reiz wird in zunehmendem Abstand vom Muskel abgegeben. Zu den gemessenen Parametern gehören die Latenz vom Stimulusartefakt bis zum Einsetzen der negativen Reaktion, die Amplitude von der Grundlinie bis zum negativen Peak und die motorischen Leitungsgeschwindigkeiten (CV).

Die Elektroden in sensorischen NCS werden über einem sensorischen oder gemischten Nerv angebracht. Die Stimulation kann proximal (antidrom) oder distal (orthodrom) der Aufzeichnungselektrode erfolgen. Schwieriger ist es, das sensorische Nervenaktionspotential (SNAP) zu erhalten. Latenz, Amplitude und sensorischer CV werden normalerweise gemessen. Die Stimulation an verschiedenen Stellen entlang des Nervs führt zu einer Änderung der Wellenform und der zeitlichen Streuung, deren Erkennung wichtig ist. 3,4

Nadel-EMG wird durchgeführt, indem eine Nadel, die eine Aufzeichnungselektrode enthält, in den interessierenden Muskel eingeführt wird. Der Muskel wird in Ruhe ausgewertet. Abnorme Spontanaktivität umfasst Fibrillationspotentiale und Faszikulationen mit positiven Wellen, komplexe repetitive Entladungen, myotonische und myokimische Entladungen und Neuromyotonie. Das Rekrutierungsmuster, die Dauer des motorischen Einheitspotentials (MUP), Form und Amplitude werden mit minimaler und maximaler Aktivierung bewertet. Die Anzahl der getesteten Nerven und Muskeln hängt von der vermuteten Grunderkrankung ab und wird im Einzelfall entschieden. 5-7 Repetitive Nervenstimulation (RNS) und Einzelfaser-EMG (SFEMG) werden verwendet, wenn ein Problem der neuromuskulären Verbindung (NMJ) vermutet wird. SFEMG ist kein Routinetest und wird in spezialisierten Labors durchgeführt.

Fragen beantwortet
EMG und NCS spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Beurteilung von Patienten mit neuromuskulären Problemen. In Verbindung mit einer gründlichen neurologischen Anamnese und Untersuchung liefern sie wichtige Informationen, die für weitere Laboruntersuchungen, medizinische oder chirurgische Behandlungen hilfreich sind. Darüber hinaus sollte die EDX je nach Befund individualisiert werden. NCS und EMG werden hauptsächlich zur Beurteilung des peripheren Nervensystems verwendet, einschließlich Motoneuronen, Spinalganglion, Wurzel, Plexus, Nerven, neuromuskuläre Verbindungen und Muskelerkrankungen. Die Studien liefern folgende wichtige Informationen:

Lokalisation innerhalb des neuromuskulären Systems. EDX ist hilfreich, um zu unterscheiden, ob das Problem mit einem einzelnen Nerv (Mononeuropathie), mehreren Nerven (multifokale Neuropathie oder Polyneuropathie), einer oder mehreren Nervenwurzeln (Monoradikulopathie oder Polyradikulopathie), Plexus (Plexopathie), Vorderhornzelle (Motorneuropathie) zusammenhängt. oder Spinalganglienzelle (sensorische Neuronopathie). Auch Muskel- und NMJ-Erkrankungen werden mit hoher Sicherheit diagnostiziert. Die genaue Lokalisation ist manchmal klinisch schwer zu bestimmen. Bei einem Patienten, der sich beispielsweise mit einem Fußheber vorstellt, könnte das Problem auf eine Motoneuronerkrankung, eine lumbosakrale Radikulopathie oder eine peroneale Neuropathie zurückzuführen sein. Das NCS und das Nadel-EMG helfen bei der Ermittlung der Ursache des Problems und leiten die weitere Auswertung an. Bei einer Peronealeinklemmung am Fibulaköpfchen ist eine MRT der Lendenwirbelsäule nicht indiziert. Andererseits weisen das Fehlen von Einschlüssen, normale SNAPs und Denervationsänderungen in der L4-5-Wurzelverteilung auf eine Radikulopathie hin, und eine bildgebende Untersuchung ist erforderlich. Schließlich werden normale SNAPs, verringerte oder normale CMAP-Amplituden und weit verbreitete Denervationsänderungen die Diagnose einer Motoneuronerkrankung führen. 4

Beteiligung des Fasertyps. Bei neuropathischen Erkrankungen gibt EDX Einblick in die betroffenen Fasertypen, motorisch, sensorisch oder beides. Sensomotorische Polyneuropathien sind recht häufig. Zeigt die Studie jedoch nur eine sensorische oder motorische Neuropathie, wird die Differenzialdiagnose eingeschränkt. Sensorische NCS sind bei Läsionen des Spinalganglions, des Plexus oder des peripheren Nervs abnormal. Sie sind bei Erkrankungen des Muskels, des NMJ, der Wurzel und des Motoneurons normal. Patienten mit ventralen Wurzelläsionen haben häufig subjektive sensorische Symptome, aber die sensorischen Nervenuntersuchungen bleiben normal, da das Spinalganglion intakt bleibt. Patienten mit Neuropathie kleiner Fasern haben trotz der sensorischen Symptome, die sie haben, normale sensorische Nervenuntersuchungen. Bei Erkrankungen des Muskels, des NMJ, der Bauchwurzel und der Vorderhornzelle sind die CMAPs abnorm, während die SNAPs verschont bleiben. 4

Zugrundeliegende Pathophysiologie. Der EDX kann die Art der Anomalie, Demyelinisierung oder des axonalen Verlustes bestimmen. Die beiden können nebeneinander existieren. Zu den Kriterien für die Demyelinisierung der motorischen Nerven gehören eine erhöhte distale motorische Latenz, eine Verlangsamung des CV auf weniger als 80 Prozent des Normalwerts, eine Leitungsblockade und eine erhöhte zeitliche Streuung. Die Leitungsblockierung ist das Ergebnis eines Versäumnisses, den nächsten Knoten von Ranvier zu aktivieren. Bei den sensorischen Nerven ist eine Verlangsamung des CV mit Demyelinisierung vereinbar. Der Nerv gilt als demyelinisiert, wenn mindestens eines der oben genannten Kriterien erfüllt ist. 8 Bei einem fokalen Prozess, wie beim Karpaltunnelsyndrom, beschränkt sich der Befund nur auf einen Nerv. Bei den demyelinisierenden Polyneuropathien kann eine multiple Nervenbeteiligung beobachtet werden.

Andererseits führt ein axonaler Verlust zu einer Verringerung der SNAP- und CMAP-Amplituden, deren Schwere vom Ausmaß der axonalen Schädigung abhängt. Es kommt auch zu einer leichten Verlangsamung der CVs, die jedoch nicht die Abnahme erreicht, die bei den demyelinisierenden Fällen beobachtet wurde. Das früheste Anzeichen für einen axonalen Verlust bei der Nadeluntersuchung ist eine verminderte Rekrutierung, gefolgt vom Auftreten von Fibrillationspotentialen und positiven Wellen innerhalb von ein bis drei Wochen. Merkmale der Reinnervation, große MUPs mit hoher Amplitude, treten innerhalb einiger Monate auf. 3,8 Zur Bestimmung der Art der Polyneuropathie erfordern die meisten Protokolle die Prüfung der sensorischen und motorischen Nerven an mindestens zwei Extremitäten. Die Mehrzahl der Polyneuropathien ist axonaler Art und die Differenzialdiagnose ist breit gefächert, während die Zahl der primären demyelinisierenden Polyneuropathien sehr begrenzt ist. Bei den erworbenen demyelinisierenden Polyneuropathien ist die Demyelinisierung fleckig und ein Reizleitungsblock ein häufiger Befund. Einige Beispiele für häufige demyelinisierende Polyneuropathien, für die es verfügbare Therapien gibt, sind die chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), die akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP des Guillaine-Barre-Syndroms) und die multifokale Polyneuropathie (MMN). Die Erbtypen zeichnen sich durch einheitliche Veränderungen aus und können durch Gentests bestätigt werden.

Schwere der Erkrankung und Prognose für die Genesung. Die Studien können auch den Schweregrad und die Prognose für die Genesung von Folgendem messen:

Traumatische Nervenverletzung. EDX liefert wertvolle Informationen zur Prognose bei traumatischen Nervenverletzungen. Eine neuropraxische Verletzung präsentiert sich mit einem Überleitungsversagen ohne axonale Degeneration und hat die beste Prognose für die Genesung. Axonotmesis und Neurotmesis beeinflussen das Axon und können während der anfänglichen Untersuchung nicht unterschieden werden. Eine Abnahme der CMAP-Amplitude bestätigt eine axonale Schädigung. Das Nadel-EMG erkennt die Denervation von Muskeln, die klinisch nicht betroffen zu sein scheinen. Es kann jedoch eine Restinnervation zu gelähmten Muskeln zeigen. Der optimale Zeitpunkt, um nach Denervationsveränderungen zu suchen, ist 10 bis 14 Tage nach der Verletzung. Follow-up-EMG-Studien können eine frühe Reinnervation mit Auftreten von naszierenden MUPs zeigen, die die Amplitude weiter ansteigen können, was von einer Zunahme der CMAP-Amplituden mit kontinuierlicher Verbesserung begleitet wird Sensorische Studien sind bei der Bewertung der axonalen Regeneration weniger hilfreich. Das Fehlen einer Regeneration drei bis vier Monate nach der Verletzung erfordert eine chirurgische Exploration. Ein traumatischer Wurzelausriss und eine brachiale Plexopathie konnten mittels EDX differenziert werden. Die klinische Bedeutung besteht darin, dass der erstere Zustand einen chirurgischen Eingriff ausschließt. Normale SNAPs in Gegenwart von dermatomsensorischen Befunden und Denervation in der myotomalen Verteilung sind der stärkste Beweis für einen Wurzelausriss. Der Denervation der paraspinalen Muskulatur fehlt die Sensibilität. 9

Gesichtsneuropathie. EDX kann den Schweregrad und die Prognose von Patienten mit Gesichtsneuropathie abschätzen. Die CMAP-Amplitude im Vergleich zur kontralateralen Seite ist der beste Parameter, aber es gibt keine zuverlässige Methode, um Patienten in den ersten 24-48 Stunden zu beurteilen. Der optimale Zeitpunkt für eine EDX-Studie ist mindestens fünf bis acht Tage nach Beginn. Das Nadel-EMG hat einen geringen prognostischen Wert. Der Nachweis von MUPs in einem gelähmten Muskel ist jedoch mit einer besseren Prognose vereinbar. CMAP-Latenz und Blinzelreflex haben sich nicht als nützlich erwiesen. 9

Radikulopathie. EMG und NCS haben im Vergleich zu klinischen und psychosozialen Faktoren bei der Radikulopathie einen geringen prognostischen Wert. Diese Studien werden hauptsächlich bei der Bewertung des Vorhandenseins eines überlagerten Prozesses wie Polyneuropathie verwendet.

Mononeuropathie. Fokale Neuropathien, Karpaltunnelsyndrom (CTS) und Ulnarneuropathie werden mit NCS präzise beurteilt. Der Schweregrad des CTS wird anhand von Veränderungen der sensorischen und motorischen Potenziale abgestuft, was bei der Bestimmung der Notwendigkeit einer Operation hilft. Die NCS verbessern sich durch therapeutische Interventionen beim Karpaltunnelsyndrom, einschließlich Schienen, Steroidinjektionen und Operationen. Die Ulnarneuropathie am Ellenbogen und die Peroneusneuropathie am Fibulaköpfchen werden in diesen Studien ebenfalls lokalisiert, ihre Korrelation mit der klinischen Besserung nach der Operation ist jedoch weniger gut belegt. 9-11

Neuropathie. NCS tragen nicht wesentlich zur Prognose der axonalen Polyneuropathien bei. Studien haben jedoch eine Rolle bei der Bewertung des Ansprechens auf die Therapie bei diabetischer Polyneuropathie gezeigt. In ähnlicher Weise zeigen Folgestudien die Erholung von toxischen, alkoholbedingten und ernährungsbedingten Neuropathien. In schweren Fällen von AIDP entwickelt sich zusätzlich zur Demyelinisierung, die der geschwindigkeitsbegrenzende Faktor für die Genesung ist, eine axonale Schädigung. Mit wenigen Ausnahmen hat sich die distale CMAP-Amplitude des N. peroneus, tibialis, medianus und ulnaris als der stärkste Prädiktor für die Prognose erwiesen.12,13 Die Verwendung von EDX bei der Prognose von CIDP ist aufgrund der Komplexität der natürlichen Verlauf der Krankheit. Der Grad der axonalen Schädigung bestimmt die Prognose. Die Verbesserung der Leitungsgeschwindigkeit und der CMAP-Amplitude wurde in klinischen Studien verwendet, um eine Verbesserung zu demonstrieren.9 Ein sekundärer axonaler Verlust im Verlauf einer schweren und langjährigen fokalen Demyelinisierung ist mit einer schlechteren Prognose verbunden. Zum Beispiel führt eine Kompression des N. medianus im Karpaltunnel zu einer fokalen Demyelinisierung. Bei längerer Dauer entwickelt sich ein axonaler Verlust, der zu einem Verlust an Kraft und Muskelmasse der Thenarmuskeln führen kann und mit einer unvollständigen oder fehlenden Erholung verbunden ist.

Erkrankungen der neuromuskulären Verbindungsstelle. SFEMG-Anomalien zeigen eine gute Korrelation mit der Muskelkraft bei Patienten mit Myasthenia gravis (MG). Es bietet auch einen Vorhersagewert für die Verschlechterung und Verbesserung des Zustands. Es kann bei Patienten ohne klinische Schwäche abnormal sein.Das RNS ist viel weniger empfindlich und in Remission normal. Bei einer generalisierten MG ist eine abnorme Abnahme wahrscheinlicher als bei einer okulären MG. EDX hat den größten Wert bei der Behandlung von Patienten mit LEMS, indem das Ansprechen auf die Behandlung verfolgt wird. SFEMG und CMAP-Amplitude sind von höchster Bedeutung, gefolgt vom prozentualen Anteil der CMAP-Erleichterung und -Abnahme bei RNS mit niedriger Frequenz. 9

Muskelerkrankung. Bei Patienten mit entzündlichen Myopathien werden häufig kleine, kurze und polyphasische MUPs sowie Fibrillationspotentiale, positive Wellen und komplexe repetitive Entladungen beobachtet. Das Vorhandensein von Spontanaktivität ist ein Maß für das Ansprechen auf die Behandlung. Fibrillationspotentiale und positive Wellen werden bei anderen Myopathien im Zusammenhang mit Muskelfasernekrose gefunden. Bei Patienten mit entzündlichen Myopathien, die mit Steroiden behandelt werden, bedeutet das Erkennen von Fibrillationspotentialen und positiven Wellen in schwachen Muskeln, dass die Krankheit nicht angemessen behandelt wird, während das Fehlen einer solchen Aktivität darauf hindeutet, dass die Steroiddosis reduziert werden sollte. Bei Patienten mit entzündlichen Myopathien dient das abnormale EMG in schwachen Muskeln als Anhaltspunkt für eine gute Muskelbiopsie. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass ein Muskel, der kürzlich mit einem Nadel-EMG untersucht wurde, nicht für eine Biopsie verwendet werden sollte, da die Veränderungen eine Myositis nachahmen können. 9,14

Stattdessen könnte der kontralaterale Muskel aufgrund der Krankheitssymmetrie einer Biopsie unterzogen werden. Die Verfügbarkeit von Gentests hat den Einsatz von Nadel-EMG bei der Diagnose erblicher Muskelerkrankungen weitgehend ersetzt. Critical-Illness-Myopathie zeigt sich mit einem unterschiedlichen Grad der Reduktion der CMAPs. Die EMG-Veränderungen korrelieren nicht immer mit dem Schwächegrad und der Prognose. fünfzehn

Motoneuron-Krankheit. EDX trägt zur Identifizierung der Beteiligung des unteren Motoneurons bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) bei, manchmal sogar vor der klinischen Manifestation. Einer der Hauptbefunde ist eine verminderte Rekrutierung. Asynchrones Feuern führt zu einer Zunahme von polyphasischen MUPs. Die zuverlässigste Anomalie sind die Fibrillationspotentiale und positiven Wellen. Ihre Häufigkeit korreliert nicht mit dem Fortschreiten der Krankheit. Das Vorhandensein von MUPs mit erhöhter Amplitude und Dauer ist ein Indikator für Kollateralkeimung und Reinnervation. Die Reizbarkeit des unteren Motoneurons manifestiert sich durch das Auftreten von Faszikulationen, die nicht ALS-spezifisch sind. Für eine sichere Diagnose müssen in mindestens drei Ebenen der Neuraxis (bulbär, zervikal, thorakal oder lumbal) verminderte Rekrutierung, Flimmerpotential und große MUPs identifiziert werden. Klinisch schwache Muskeln, die von verschiedenen Wurzeln und peripheren Nerven innerviert werden, müssen ausgewählt werden. NCS sind wichtig, um Nachahmer von ALS wie MMN, Radikulopathie, Mononeuropathie, Polyneuropathie und andere auszuschließen. ALS-Patienten haben normale sensorische Studien, es sei denn, es liegt ein zugrunde liegendes Problem vor. Ein weiterer typischer Befund, der mit der Prognose korreliert, aber nicht sensitiv ist, ist die Abnahme der CMAP-Amplitude. Die Zeit bis zum Tod wird am besten anhand einer Kombination aus klinischen und EMG-Befunden beurteilt. 4,16 Die Schätzung der motorischen Einheitszahl (MUNE) hat einen Wert bei der Verfolgung des Krankheitsverlaufs, da sie die Anzahl der verbleibenden Vorderhornzellen objektiver misst. Der Einsatz ist jedoch auf spezialisierte Labore beschränkt. 9

Zeitlicher Krankheitsverlauf
EDX-Studien geben Aufschluss über den Verlauf der Nervenerkrankung, die hyperakut (eine Woche), akut (wenige Wochen), subakut (wenige Wochen bis wenige Monate) oder chronisch (Monate bis Jahre) sein kann. Die Entscheidung über den Zeitpunkt der Läsion erfordert eine sorgfältige Analyse der Anamnese und des Untersuchungsbefundes. Studien an durchtrennten Nerven zeigen, dass es normalerweise zwischen drei und fünf Tagen dauert, bis die Wallersche Degeneration zu einem Abfall des CMAP mit einem maximalen Abfall um den siebten und neunten Tag führt. Niedrigere SNAP-Amplituden können erstmals zwischen Tag 5 und 7 beobachtet werden, mit maximaler Abnahme an Tag 10 bis 11. von NCS. 9 Das früheste Anzeichen ist eine verminderte Rekrutierung. Das Fibrillationspotential beginnt sich innerhalb von Tagen nach der Verletzung zu entwickeln, wobei die beste Ausbeute zwei bis drei Wochen nach der Verletzung erreicht wird. Daher ist der ideale Zeitpunkt für die Durchführung einer EDX nach Tag 10. Bei Verdacht auf GBS sollte die Studie jedoch nicht verschoben werden.

Wichtige Überlegungen
Die EDX muss in Verbindung mit einer sorgfältigen neurologischen Anamnese und Untersuchung erfolgen. Die Studie sollte in Abhängigkeit von den differenzialdiagnostischen Möglichkeiten maßgeschneidert werden. Wenn die Untersuchung und die EDX-Befunde widersprüchlich sind, sollte der Untersucher den Patienten neu bewerten und die Möglichkeit eines technischen Problems in Betracht ziehen. Wenn ein Patient beispielsweise eine normale sensorische Untersuchung und Achillessehnenreflexe hat, sollten die fehlenden H-Reflexe eine Frage nach einem technischen Faktor aufwerfen. 4,7

Der Patient muss über die Art des Tests aufgeklärt werden. Viele fürchten die Studie aufgrund von Gerüchten, dass die Studie sehr schmerzhaft und schwer zu ertragen sei. Andere fragen, ob vor dem Test Schmerzmittel benötigt werden. In Wirklichkeit gibt es Unbehagen bei der elektrischen Stimulation und Schmerzen bei der Nadeluntersuchung. 2

Schmerzen können ein bedeutender limitierender Faktor sein. Nach unseren eigenen und den Erfahrungen anderer Untersucher sind fürsorgliche Herangehensweise, Erläuterung des Eingriffs und Ablenkung des Patienten während des Eingriffs wichtige Determinanten der Schmerzwahrnehmung. 18 Schmerzmittel werden vor dem Test nicht empfohlen. Alter, Geschlecht, Primärsymptome, früheres EMG und Zeitpunkt der Einstiche in den Muskel stehen in keinem Zusammenhang mit dem Grad der Beschwerden. Einige Studien finden keinen Zusammenhang zwischen Nadeltypen. 19 Andere zeigen, dass monopolare Nadeln mit weniger Schmerzen verbunden sind, aber die Verwendung einer konzentrischen Nadel mit kleiner Bewegungstechnik führt zu ähnlichen Ergebnissen. 18 Wenn der Patient das Verfahren immer noch nicht toleriert, sollte der Untersucher mit dem Bereich beginnen, der am meisten interessiert. 4 Beginnen Sie mit dem Testen der sensorischen Nerven, da diese einen geringeren elektrischen Reiz benötigen. Die Patienten tolerieren eher eine höhere Stimulation, um eine supramaximale Reaktion oder mehrere Umlenkungen der Nadel während des EMG zu erreichen, wenn sie den Grund dafür verstehen.

Technische Faktoren
Physiologische Faktoren. Der wichtigste physiologische Faktor ist die Temperatur. Der Einfluss der Hauttemperatur auf den CV und die distale Latenz ist gut dokumentiert. 20-25 Optimalerweise sollte der Raum über eine lokale Temperaturregelung verfügen. Die Temperatur der Extremitäten wird mit einer Sonde überwacht. Als allgemeine Regel gilt, dass die Handtemperatur >33°C und die des Fußes >31°C betragen sollte. Falls nicht optimal, müssen die Extremitäten mit Heizkissen, einer Lampe oder warmem Wasser aufgewärmt werden. Der Untersucher muss wissen, dass mit jedem Temperaturabfall um 1 °C der motorische und sensorische CV zwischen 1,5 und 2,5 m/s abnimmt und die distale Latenz um 0,2 ms verlängert wird. Außerdem kann die Amplitude von SNAP und CMAP zunehmen. Wenn die Temperatur nicht optimal ist, werden die MUPs polyphasisch, mit längerer Dauer und höheren Amplituden. Eine Verlangsamung des Nerven-CVs bei einer Person mit kalten Extremitäten kann zu einer falschen Diagnose einer peripheren Neuropathie und unnötigen Tests führen. Andere physiologische Faktoren, die Aufmerksamkeit erfordern, sind Alter, Körpergröße und anomale Innervation. Ödeme, Hautläsionen und Fettleibigkeit sind limitierende Faktoren bei der Durchführung einer erfolgreichen EDX-Studie. 4

Nicht-physiologische Faktoren. Es ist unbedingt erforderlich, die Notwendigkeit einer supramaximalen Stimulation bei der Durchführung von NCS zu verstehen. Wichtig ist auch die Extremitätenlagerung mit Messung, insbesondere beim N. ulnaris, wo der Ellenbogen von 70-90° gebeugt werden muss. Diese Position bietet die beste Korrelation zwischen der Oberflächenmessung und der Länge des Nervs. 11,25,26 Die richtige Platzierung der Elektroden, korrekte Messungen und die Verwendung eines angemessenen Abstands zwischen der aktiven und der Referenzelektrode sind einige der anderen unphysiologischen Faktoren. Der Elektromyograph sollte in der Lage sein, Artefakte zu erkennen. 27,28,29 Häufige Fehler sind submaximale Stimulation und unsachgemäße Platzierung der Elektroden, was zu geringeren Amplituden der Nervenpotentiale führen kann, was zu der falschen Annahme führt, dass der Patient einen axonalen Verlust hat. Eine submaximale Stimulation tief gelegener Nerven – zum Beispiel des N. ulnaris unterhalb des Ellenbogens – kann den falschen Eindruck einer Reizleitungsblockade erwecken. Andererseits kann ein hoher Reiz benachbarte Nerven mitstimulieren. Dieses Phänomen ist bei proximaler Stimulation in der Axilla nur schwer zu vermeiden. Der Untersucher muss Form, Amplitude und Latenz der Antworten beobachten, die sich nicht wesentlich ändern sollten. Umgebungsgeräusche können ein Hindernis beim Erhalten sensorischer Reaktionen sein, insbesondere auf der Intensivstation.7 Werden technische Fehlerfaktoren nicht erkannt, kann dies zu unnötigen Tests, Behandlungen und sogar Operationen führen.

Blutungskomplikation
Blutungen sind, obwohl selten, eine potenzielle Komplikation beim Nadel-EMG. Da es sich um ein invasives Verfahren handelt, steigt das Risiko theoretisch mit der Verwendung von Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs und Kräutern mit milden Antikoagulationseigenschaften (z. B. Ginko biloba, Ginseng, Sägepalme und andere). Thrombozytopenie unter 50.000/mm 3 , Thrombozytendysfunktion und Koagulopathien sind mit einem höheren Blutungsrisiko verbunden. Das Risiko besteht auch ohne Antikoagulation. Es gibt keine Richtlinien, die dem Arzt beim Umgang mit Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko helfen. Dies kann dazu führen, dass das Verfahren vermieden und die Diagnose verzögert wird.

Es besteht Einigkeit darüber, dass eine Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie nicht mit einem erhöhten Risiko für hämorrhagische Komplikationen verbunden ist. Daher sind Ärzte nicht verpflichtet, die Thrombozytenaggregationshemmer vor der Nadeluntersuchung abzusetzen. Darüber hinaus kann das Aussetzen einer thrombozytenaggregationshemmenden Therapie das Risiko für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Ereignisse erhöhen. Blutungskomplikationen sind selbst bei Patienten unter Antikoagulation gering. Studien zeigen kein erhöhtes Risiko für klinisch signifikante Hämatome. Die Inzidenz von subklinischen Hämatomen ist mit etwa 1,45 Prozent sehr gering. Es gibt keine statistisch signifikant erhöhte Blutungsrate bei Patienten mit Antikoagulations- oder Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie.

Der Elektromyograph muss bei der Nadeluntersuchung bei antikoagulierten Patienten vorsichtig sein, indem er eine Nadel mit kleinerem Durchmesser verwendet und über einen längeren Zeitraum Druck ausübt. Es ist besser, aggressive Nadeluntersuchungen und tiefere Muskeltests zu vermeiden, insbesondere wenn Hämatome wichtige Strukturen komprimieren können. Es gibt keinen empfohlenen Cut-off-INR für die Durchführung der Nadeluntersuchung. Einige Labore sind mit EMG aller Patienten mit INR kleiner oder gleich 3,0 zufrieden, während Patienten mit einer höheren INR nach Ermessen des Elektromyographen getestet werden. Bei der Testung antikoagulierter Patienten müssen Risiken und Nutzen von Fall zu Fall abgewogen werden. 30-32

Einschränkungen
Die EDX-Studien sind bei Patienten mit peripherer Neuropathie kleiner Fasern, die sich mit brennenden Schmerzen und Überempfindlichkeit präsentieren, normal. Die Studie ist bei einigen Arten von Myopathie möglicherweise nicht aufschlussreich. Wie oben besprochen, brauchen die Veränderungen, die bei einer akuten Nervenverletzung auftreten, einige Zeit, um sich zu entwickeln. Daher kann die Studie negativ ausfallen, wenn sie sehr früh durchgeführt wird, und sollte bei Bedarf wiederholt werden. Darüber hinaus ist es unwahrscheinlich, dass EMG und NCS bei Patienten mit generalisierter Schwäche, diffusen Schmerzen oder Müdigkeit hilfreich sind.

Schlussfolgerungen
EMG und NCS sind wertvolle Werkzeuge im Rüstzeug des Arztes, der Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen behandelt. Der Test kann nicht isoliert verwendet werden und sollte nach einer sorgfältigen klinischen Untersuchung durchgeführt werden. Die klinische Hypothese bestimmt den Umfang der durchgeführten Studie und wird auf jeden einzelnen Patienten zugeschnitten. Wichtige Informationen zu Lokalisation, zugrundeliegender Pathophysiologie, Schweregrad, zeitlichem Verlauf und Prognose können gewonnen werden. Je nach zugrundeliegendem Problem werden weitere Tests und Behandlungen angeboten. Der Test hat einige Einschränkungen. Wenn die EDX-Ergebnisse und der klinische Befund keinen Sinn ergeben, muss der Patient erneut untersucht und technische Faktoren berücksichtigt werden.

Rossitza I. Chichkova, MD, ist Assistenzprofessorin für Neurologie an der University of South Florida, Tampa und Leiterin der Abteilung für Neurologie sowie Direktorin des EMG-Labors am Tampa General Hospital. Dr. Chichkova ist Direktorin für Neurologie und stellvertretende Vorsitzende der Abteilung für Neurologie der USF.

Lara Katzin, MD, ist Assistenzprofessorin für Neurologie an der University of South Florida, Tampa.


Ergebnisse

Insgesamt 1248 Patienten wurden zur Teilnahme an der Studie eingeladen, von denen 908 (73%) Fragebögen ausfüllten – 298 Männer und 610 Frauen mit einem Durchschnittsalter von 47,1 Jahren, einem Median von 48,0 Jahren und einem Interquartilsabstand von 39,8 bis 55,1 Jahren. Diese Patienten lieferten Informationen zu 1816 Händen, aber 10 Hände wurden aufgrund einer früheren Operation wegen CTS aus der Analyse ausgeschlossen (Abbildung  2 ).

Rekrutierung von Patienten und Anzahl der Hände analysiert.

Von den verbleibenden 1806 Händen lieferten 1571 (87%) zufriedenstellende Messungen des SNC für den Zeigefinger, 1302 (72%) für den Mittelfinger und 1627 (90%) für den kleinen Finger. Für jede Ziffer war die Verteilung der SNC-Geschwindigkeiten ungefähr normal. Die drei untersuchten Maße der SNC-Geschwindigkeit waren alle stark korreliert, mit einer besonders engen Beziehung zwischen der SNC-Geschwindigkeit im Zeige- und Mittelfinger (r = 0,97). In nachfolgenden Analysen wurde die Differenz der SNC-Geschwindigkeiten zwischen dem kleinen Finger und dem Zeigefinger als bevorzugtes kontinuierliches Maß für die Funktion des N. medianus angenommen, da er eine Kontrolle über mögliche Resteffekte einer Variation der Handtemperatur bot und da die Daten für den Index vollständiger waren als der Mittelfinger.

Tabelle  1 fasst die Verteilung von Taubheit/Kribbeln und Schmerzen in den 1806 analysierten Händen zusammen. Die meisten Hände (1459) waren im Monat vor dem Ausfüllen des Fragebogens von Taubheit oder Kribbeln betroffen, aber weniger (893) waren schmerzhaft. Am häufigsten wurde Taubheit/Kribbeln in allen drei medianen, teilmedianen und nicht-medianen Regionen berichtet (einschließlich 787 Hände mit umfangreicher medianer Beteiligung und 286 mit begrenzter medianer Beteiligung). Im Gegensatz dazu war die Begrenzung von Taubheitsgefühl und Kribbeln auf die medianen und/oder teilmedianen Regionen ohne Beteiligung der nicht-medianen Regionen viel seltener (216 Hände). Auf Basis dieser Analyse wurden die beobachteten Symptommuster den Gruppen (acht für Taubheit/Kribbeln und fünf für Schmerzen) so zugeordnet, dass eine ausreichende Anzahl von Händen in jeder Gruppe (wo eine Symptomverteilung nur in wenigen Händen auftrat) gewährleistet war , es wurde mit einer anderen ähnlichen Verteilung aggregiert). Die Definition dieser Gruppen ist in Tabelle  1 angegeben.

Tabelle 1

Verteilung der sensorischen Symptome in der Hand und Definition von Symptomgruppen

Betroffene HandregionenTaubheit oder KribbelnSchmerzen
MedianTeil-MedianNicht-MedianAnzahl der HändeGruppeAnzahl der HändeGruppe
Nein Nein Nein 347 0 913 0
Nein Nein Jawohl 31 1 91 1
Nein Jawohl Nein 11 2 53 2
Nein Jawohl Jawohl 126 2 127 2
Begrenzt Nein Nein 32 3 12 3
Begrenzt Nein Jawohl 11 4 26 3
Begrenzt Jawohl Nein 63 5 65 3
Begrenzt Jawohl Jawohl 286 4 215 3
Umfangreich Nein Nein 14 7 1 4
Umfangreich Nein Jawohl 2 6 1 4
Umfangreich Jawohl Nein 96 7 23 4
UmfangreichJawohlJawohl78762794

Tabelle  2 zeigt die Unterschiede der SNC-Geschwindigkeiten zwischen dem kleinen Finger und dem Zeigefinger (Mittelwert und Standardabweichung) für verschiedene Verteilungen der Symptome und entsprechend den Ergebnissen der körperlichen Untersuchung der Hand. Daten zur körperlichen Untersuchung (Tinel’s- und Phalen’s-Test, Daumenschwäche) fehlten für 235 Hände, da der Patient an einem Tag, an dem die Forschungsschwester nicht verfügbar war, ins Krankenhaus kam und für einige weitere Hände unvollständig waren. Die Unterschiede in der SNC-Geschwindigkeit waren bei den Händen der Gruppen 6 und 7 für Taubheitsgefühl/Kribbeln (d. h. mit starker medianer Beteiligung) höher. Positive Tinel’s- und Phalen’s-Tests waren auch mit einer gestörten medianen Nervenleitung verbunden, aber es gab keinen klaren Zusammenhang zwischen der medianen Nervenleitung und Schmerzen oder Daumenschwäche. Wenn Assoziationen mit klinischen Befunden in einer multiplen linearen Regressionsanalyse gegenseitig angepasst wurden, waren die Assoziationen mit den Gruppen 6 und 7 für Taubheitsgefühl/Kribbeln und mit positiven Tinel- oder Phalen-Tests alle statistisch signifikant (Tabelle   2 ).

Tabelle 2

Beziehung der klinischen Befunde zum Unterschied der sensorischen Nervenleitgeschwindigkeit zwischen kleinem und Zeigefinger

Klinischer BefundAnzahl der HändeAnzahl Hände mit NervenleitungsmessungenMittlere (SD) Differenz der Nervenleitgeschwindigkeit (m/s)Lineare Regressionsanalyse
    Regressionskoeffizienten ein95 %-KI
Taubheits-/Kribbelgruppe         
0 347 221 6.4 (7.4) Basislinie -
1 31 31 4.0 (5.9) 𢄠.9 𢄣.8 bis 2.1
2 137 128 6.4 (9.7) 0.2 𢄡.5 bis 2.0
3 32 27 3.4 (6.0) 𢄡.7 𢄤.7 bis 1,3
4 297 272 7.6 (9.6) 0.8 𢄠.6 bis 2,2
5 63 55 6.4 (8.2) 1.3 𢄠.9 bis 3.5
6 789 708 10.1 (9.4) 2.8 1,5 bis 4,0
7 110 100 12.0 (10.3) 3.7 1,8 bis 5,6
Schmerzgruppe         
0 913 731 8.8 (9.3) Basislinie -
1 91 83 5.8 (9.1) 𢄠.3 𢄢.2 bis 1,6
2 180 172 8.0 (9.0) 0.2 𢄡.2 bis 1,5
3 318 291 8.4 (9.4) 𢄠.7 𢄡.9 bis 0.5
4 304 265 9.4 (9.5) 0.2 𢄡.1 bis 1,5
Tinel’s Test         
Negativ 1110 949 7.2 (8.7) Basislinie -
Positiv 451 395 12.4 (9.7) 2.5 1,6 bis 3,5
Fehlen 245 198 7.9 (9.5) 𢄡.6 𢄦.2 bis 2.9
Phalen’s test         
Negativ 696 574 5.2 (7.7) Basislinie -
Positiv 865 771 11.2 (9.6) 3.3 2,3 bis 4,3
Fehlen 245 197 8.0 (9.5) 3.9 𢄢.2 bis 9.9
Daumenschwäche B         
Negativ 1403 1218 8.6 (9.2) Basislinie -
Positiv 162 132 9.2 (10.0) 𢄠.7 𢄢.1 bis 0.7
Fehlen2411928.1 (9.5)𢄠.4𢄧.3 bis 6.4

a Bereinigt um Geschlecht, Alter und andere Variablen in der Tabelle.

b Schwäche der Entführung oder des Widerstands.

Als nächstes untersuchten wir die Nervenleitungsgeschwindigkeiten auf Kombinationen von Symptomen und Zeichen, die die multiple Regressionsanalyse gezeigt hatte, dass sie die Anomalie am ehesten vorhersagen. Zu diesem Zweck wurden die Verteilungen von Taubheitsgefühl und Kribbeln weiter aggregiert, wie in Tabelle  3 gezeigt. In Händen ohne Taubheitsgefühl oder Kribbeln und negativ sowohl im Tinel’s- als auch im Phalen’s-Test betrug die mittlere Differenz der SNC-Geschwindigkeit zwischen dem kleinen Finger und dem Zeigefinger 5,0 m/s. Relativ zu diesem Wert wurden die Unterschiede in den SNC-Geschwindigkeiten nur dann wesentlich erhöht, wenn der Tinel’s- oder Phalen’s-Test positiv war positiv (mittlere Differenz 13,8, 95 % Konfidenzintervall (KI) 12,6 bis 15,0 m/s).

Tisch 3

Unterschied zwischen sensorischen Nervenleitungsgeschwindigkeiten im kleinen und Zeigefinger nach Kombination klinischer Befunde

Taubheits-/Kribbelgruppe einTinel’s TestPhalen’s TestAnzahl der HändeAggregatkategorieAnzahl Hände mit NervenleitungsmessungenMittlere (95% KI) Differenz zwischen SNC B Geschwindigkeiten im kleinen und Zeigefinger (m/s)
0 Negativ Negativ 232 EIN 144 5,0 (3,9 bis 6,1)
0 Negativ Positiv 40 B 51 9,7 (7,7 bis 11,8)
0 Positiv Negativ 8 B
0 Positiv Positiv 18 B
1, 2 Negativ Negativ 76 C 75 3,6 (1,9 bis 5,3)
1, 2 Negativ Positiv 40 D 60 8,9 (6,3 bis 11,5)
1, 2 Positiv Negativ 2 D
1, 2 Positiv Positiv 22 D
3-5 Negativ Negativ 137 E 127 3,3 (2,1 bis 4,5)
3-5 Negativ Positiv 106 F 106 8,7 (6,9 bis 10,5)
3-5 Positiv Negativ 9 F
3-5 Positiv Positiv 85 g 72 10,6 (8,4 bis 12,9)
6-7 Negativ Negativ 195 h 177 6,6 (5,3 bis 7,8)
6-7 Negativ Positiv 275 ich 282 10,6 (9,5 bis 11,6)
6-7 Positiv Negativ 32 ich
6-7PositivPositiv274J24113,8 (12,6 bis 15,0)

a Definitionen von Gruppen finden Sie in Tabelle  1 .

b Sensorische Nervenleitung.

Um einen Grenzwert für die Anomalie der SNC-Geschwindigkeitsunterschiede zwischen dem kleinen Finger und dem Zeigefinger abzuleiten, der in epidemiologischen Studien verwendet werden könnte, verglichen wir die Verteilung der Messwerte in Händen, die ein starkes medianes Taubheitsgefühl/Kribbeln aufwiesen und sowohl bei Tinel&supmin; x02019s- und Phalen’s-Tests, mit denen in den Händen, die kein Taubheitsgefühl oder Kribbeln aufwiesen und bei beiden Tests negativ waren. Für diese Analyse verwendeten wir eine 50% zufällige Teilmenge (n = 193) der Hände, die diese klinischen Kriterien erfüllten. Wie in Abbildung  3 dargestellt, gab es eine Überlappung zwischen den beiden Verteilungen, wobei eine Reihe klinisch positiver Hände Unterschiede in den SNC-Geschwindigkeiten von weniger als 5 m/s aufwiesen. Die Modalwerte waren jedoch unterschiedlich, und ein Wert von 8 m/s schien recht gut zwischen den beiden Händen zu unterscheiden. Wenn dieser Grenzwert in den anderen zufälligen 50 % der Hände angewendet wurde, betrug die Prävalenz der Anomalie (dh Unterschied in der SNC-Geschwindigkeit > 8 m/s) 25 % in Händen ohne Taubheitsgefühl/Kribbeln und negativ bei Tinel’s und Phalen’s-Tests und 67 % bei denen, die alle drei dieser klinischen Merkmale aufwiesen.

Verteilungen der Unterschiede in der sensorischen Nervenleitgeschwindigkeit zwischen dem kleinen Finger und dem Zeigefinger in einer zufälligen 50%igen Stichprobe (N = 193) von Händen ) oder b) positiv für alle drei dieser klinischen Merkmale ("positive" Hände). Die vertikale rote Linie zeigt den vorgeschlagenen Grenzwert für die Anomalie der sensorischen Nervenleitung an.

Zusätzlich zu den Händen mit gemessenen SNC-Geschwindigkeiten, die in die obigen Analysen einbezogen wurden, gab es 84 Hände, bei denen beim Testen des Zeigefingers kein Signal erkannt werden konnte, was auf eine extreme Beeinträchtigung der Reizleitung hindeutet. Sie umfassten eine Hand ohne Taubheitsgefühl/Kribbeln und negativ sowohl bei Tinel’s- als auch Phalen’s-Tests und 26 mit ausgedehnter medianer Taubheit/Kribbeln und positiv bei beiden Tests. Als zufällige 50 % dieser 27 Hände zu der Gruppe mit Unterschieden in der SNC-Geschwindigkeit > 8 m/s hinzugefügt wurden, betrug die Prävalenz der Anomalie in Händen ohne Symptome oder Anzeichen 26 %, während dies in Händen mit allen drei klinischen Funktionen auf 70 % erhöht. Wenn die Anomalie für die gesamte Stichprobe der Hände auf dieselbe Weise definiert wurde, wurde außerdem die Prävalenz der Anomalie in Händen mit Taubheitsgefühl/Kribbeln, aber negativ sowohl im Tinel-Test als auch im Phalen-Test (Aggregatkategorien C, E und H in Tabelle x000a0 3 ) betrug 25 % im Vergleich zu 32 % bei Händen ohne Taubheitsgefühl oder Kribbeln (Aggregatkategorien A und B in Tabelle  3 ).

Um die Robustheit unserer Ergebnisse zu überprüfen, wiederholten wir die Analysen für die Tabellen   2 und ​ und3 3 und verwendeten als alternative Messgrößen der Mediannervenfunktion: a) distale motorische Latenz und b) sensorische Nervenamplitude im Zeigefinger. Die Ergebnisse waren im Allgemeinen konsistent. Insbesondere gab es keine Erhöhung der geometrischen Mittelwert der distalen motorischen Latenz oder eine Verringerung der geometrischen Mittelwert der sensorischen Nervenamplitude, wenn sowohl der Tinel’s- als auch der Phalen’s-Test negativ waren.


Nervenleitungsstudien

Stimulieren und zeichnen Sie Signale von Nerven in-vivo oder in-vitro mit dem integrierten Software-Mittelungsmodus auf. Es ist möglich, Signale von in-vivo-Nerven nur mit Hautoberflächenelektroden aufzuzeichnen. Oberflächenelektroden können auch zur peripheren Nervenstimulation (PNS) verwendet werden und um die Auswirkungen der Stimulation auf motorische Nervenenden in Bezug auf elektrische oder mechanische Reaktionen zu bewerten. Konfigurieren Sie Stimulationsquellen, um elektrische, somatosensorische oder visuelle Stimulation bereitzustellen, und variieren Sie die Dauer und das Ausmaß des Stimulus. Neben dem Stimulator können bis zu 16 Verstärker gleichzeitig eingesetzt werden, um Nerven- und/oder Muskelreaktionen aufzuzeichnen. Die Systemsoftware ermöglicht die einfache Bestimmung von Spitzenzeiten und maximalen Reaktionen für eine Vielzahl von Nervenleitungsstudien (NCS) und Nervenleitungsgeschwindigkeitstests (NCV).

Verwenden Sie die AcqWissen ® Stacked-Plot-Modus, um sowohl die Stimulus-Wellenform als auch die Reaktion zu überlappen. Die Software ermöglicht es Ihnen, durch jede der Antworten zu blättern, und die Software hebt die Reaktion und die spezifische Stimulus-Wellenform hervor, um einfacher zu bestimmen, welche Reaktion sich auf jede Stimulus-Wellenform bezieht.


Spezifische Techniken zur Untersuchung der Nervenleitung

Studien zur motorischen Nervenleitung

Motorische Studien werden durch elektrische Stimulation eines Nervs und Aufzeichnen des zusammengesetzten Muskelaktionspotentials (CMAP) von Oberflächenelektroden durchgeführt, die über einem von diesem Nerv versorgten Muskel liegen.

Die Aufzeichnungselektroden werden unter Verwendung von leitfähigen Klebepads durchgeführt, die auf der Haut über dem Zielmuskel platziert werden. Die aktive Elektrode wird über dem Muskelbauch und die Referenz über einer elektrisch inaktiven Stelle (normalerweise der Muskelsehne) platziert. Eine Erdungselektrode wird auch irgendwo zwischen der Stimulations- und der Aufzeichnungselektrode platziert, um einen Nullspannungs-Referenzpunkt bereitzustellen. Die mediane motorische Studie könnte eine Stimulation am Handgelenk, am Ellenbogen und seltener an der Achselhöhle und am Plexus brachialis beinhalten (Abbildung 1A, B).

Das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP) ist eine summierte Spannungsantwort aus den einzelnen Muskelfaseraktionspotentialen. Die kürzeste Latenz des CMAP ist die Zeit vom Stimulusartefakt bis zum Einsetzen der Reaktion und ist eine zweiphasige Reaktion mit einer anfänglichen Auslenkung nach oben gefolgt von einer kleineren Auslenkung nach unten. Die CMAP-Amplitude wird von der Grundlinie bis zum negativen Peak gemessen (die neurophysiologische Konvention besagt, dass eine negative Spannung durch eine Aufwärtsabweichung demonstriert wird) und in Millivolt (mV) gemessen (Abbildung 1C).

Um den CMAP aufzuzeichnen, wird der Stimulationsstrom oder die Stimulationsspannung allmählich erhöht, bis ein Punkt erreicht ist, an dem eine Erhöhung des Stimulus keine Erhöhung der CMAP-Amplitude erzeugt. Nur an diesem (supramaximalen) Punkt können reproduzierbare Werte für die CMAP-Amplitude und die Latenz zwischen Stimulus und CMAP-Einsetzen genau erfasst werden.

Der Nerv wird dann an einer proximaleren Stelle stimuliert – im N. medianus ist dies die Fossa antecubitalis, nahe der Bizepssehne. Im Normalzustand führt die Stimulation des N. medianus am Handgelenk und am Ellenbogen zu zwei CMAPs mit ähnlicher Form und Amplitude, da die gleichen motorischen Axone die Muskelfasern innervieren, aus denen die Reaktion besteht. Die Latenz ist jedoch bei der Ellenbogenstimulation im Vergleich zur Handgelenkstimulation aufgrund des längeren Abstands zwischen den Stimulations- und Aufzeichnungselektroden größer (Abbildung 1B). Der Latenzunterschied stellt die Zeit dar, die die schnellsten Nervenfasern benötigen, um zwischen den beiden Stimulationspunkten zu leiten, da alle anderen Faktoren, die die neuromuskuläre Übertragung und die Muskelaktivierung betreffen, beiden Stimulationsstellen gemeinsam sind. Misst man den Abstand zwischen den beiden Stellen, so lässt sich die schnellste motorische Nervenleitungsgeschwindigkeit wie folgt berechnen: FMNCV (m/s) = Abstand zwischen Stimulationsstelle 1 und Stelle 2 (mm)/[Latenzstelle 2 – Latenzstelle 1 ( Frau)].

Abbildung 1. Studie zur motorischen Nervenleitung

Fußnote: (A, B). Untersuchung der medianen motorischen Nervenleitung. Die aktive Aufzeichnungselektrode befindet sich über dem APB-Muskel, mit Stimulation am Handgelenk, Ellbogen, Achselhöhle und Plexus brachialis. Tafel B zeigt die motorische Reaktion auf die Stimulation an allen vier Stellen. Die Reaktionen haben die gleiche Form, aber die Latenz ist länger bei einer proximaleren Stimulation. (C) Das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP) und seine Parameter.

Studien zur sensorischen Nervenleitung

Das sensorische Nervenaktionspotential (SNAP) wird erhalten, indem sensorische Fasern elektrisch stimuliert und das Nervenaktionspotential an einem Punkt weiter entlang dieses Nervs aufgezeichnet wird. Auch hier muss der Reiz supramaximal sein.

Die Aufzeichnung des sensorischen Nervenaktionspotentials (SNAP) bezieht sich orthodromisch auf die distale Nervenstimulation und die proximalere Aufzeichnung (die Richtung, in der die physiologische sensorische Leitung auftritt). Die antidrome Testung ist das Gegenteil. Verschiedene Labore bevorzugen antidrome oder orthodrome Methoden zum Testen verschiedener Nerven. Eine orthodrome mediane sensorische Studie ist in Abbildung 2 dargestellt. Die sensorische Latenz und die Peak-to-Peak-Amplitude des SNAP werden gemessen. Die Geschwindigkeit korreliert direkt mit der sensorischen Latenz und daher kann das Ergebnis entweder als Latenz über eine Standarddistanz oder als Geschwindigkeit ausgedrückt werden.

Nur die 20 % größten und am schnellsten leitenden sensorischen Fasern werden unter Verwendung konventioneller sensorischer Studien getestet, die funktionell feine Berührungs-, Vibrations- und Positionswahrnehmungen liefern. Überwiegend kleinfaserige Neuropathien, die die anderen 80 % der Fasern betreffen, bestehen in der Regel mit ausgeprägten Schmerzsymptomen und konventionelle sensorische Untersuchungen können normal sein. In solchen Fällen sind quantitative sensorische Tests und autonome Tests erforderlich, die den Rahmen dieses Artikels sprengen würden (siehe Fallstricke bei der Interpretation).

Abbildung 2. Untersuchung der sensorischen Nervenleitung

Fußnote: Mediane orthodrome sensorische Studie. Die Fingernerven des Zeigefingers werden über Ringelektroden stimuliert und die Reaktion über den N. medianus am Handgelenk aufgezeichnet.

F-Wellen

F-Wellen (F für Fuß, wo sie zuerst beschrieben wurden) sind eine Art späte motorische Reaktion. Wenn ein motorisches Nervenaxon an irgendeinem Punkt elektrisch stimuliert wird, breitet sich ein Aktionspotential in beide Richtungen weg von der anfänglichen Stimulationsstelle aus. Der distal ausgebreitete Impuls führt zum CMAP. Ein Impuls wird jedoch auch proximal zur Vorderhornzelle geleitet, wodurch der Axonhügel depolarisiert wird und das Axon nach hinten losgeht. Dies führt bei längerer Latenz zu einer kleinen zusätzlichen Muskeldepolarisation (F-Welle). Nur etwa 2% der Axone gehen bei jedem Reiz nach hinten los. Im Gegensatz zur M-Antwort (Abbildung 3) variieren F-Wellen in Latenz und Form, da unterschiedliche Populationen von Neuronen normalerweise bei jedem Stimulus nach hinten losgehen. Das zuverlässigste Maß für die F-Welle ist die minimale Latenz von 10–20 Schüssen.

F-Wellen ermöglichen das Testen von proximalen Nervensegmenten, die ansonsten für routinemäßige Nervenleitungsuntersuchungen unzugänglich wären. F-Wellen testen lange Nervenstränge, während motorische Studien kürzere Segmente testen. Daher können F-Wellen-Anomalien ein empfindlicher Indikator für die Pathologie peripherer Nerven sein, insbesondere wenn sie proximal lokalisiert sind. Das F-Wellen-Verhältnis, das die Leitung in der proximalen Hälfte des gesamten Pfads mit der distalen vergleicht, kann verwendet werden, um den Ort der Leitungsverlangsamung zu bestimmen – beispielsweise um eine Wurzelläsion von einem Patienten mit einer distalen generalisierten Neuropathie zu unterscheiden.

Abbildung 3. F-Wellen

Fußnote: Schematische Darstellung der frühen M-Antwort des distal ausgebreiteten Aktionspotentials und der späteren F-Welle des proximal ausgebreiteten Aktionspotentials. Letzteres depolarisiert den Axonhügel, wodurch er nach hinten losgeht. Die tatsächlichen F-Wellen-Antworten werden in der unteren Kurve angezeigt. F-Wellen variieren in Latenz und Form aufgrund unterschiedlicher Populationen von Axonen, die jedes Mal nach hinten losgehen.

Fehler

Die Hauptquellen für nicht-biologische Fehler bei Messungen der Nervenleitungsuntersuchung sind die Identifizierung und Messung des Beginns der Wellenform und die Messung der Länge des Nervensegments an der Extremität. Berechnungen haben gezeigt, dass in einem Nerv mit einer Leitungsgeschwindigkeit von 50 m/s der experimentelle 2×SD-Fehler für die Geschwindigkeit 14 m/s über 10 cm und 4,7 m/s über 25 cm beträgt. Der Fehler beträgt 92,3 % der Zeitmessung und 7,7 % der Entfernung, so dass die Verwendung des Maßbandes bei der herkömmlichen Nervenleitungsuntersuchung völlig ausreichend ist.


Am häufigsten sind abnormale Ergebnisse auf Nervenschäden oder -zerstörungen zurückzuführen, einschließlich:

  • Axonopathie (Schädigung des langen Teils der Nervenzelle)
  • Leitungsblockade (der Impuls wird irgendwo entlang der Nervenbahn blockiert)
  • Demyelinisierung (Schädigung und Verlust der die Nervenzelle umgebenden Fettisolierung)

Die Nervenschädigung oder -zerstörung kann auf viele verschiedene Bedingungen zurückzuführen sein, darunter:

  • Alkoholische Neuropathie
  • Diabetische Neuropathie
  • Nervenwirkungen von Urämie (von Nierenversagen)
  • Traumatische Verletzung eines Nervs
  • Guillain Barre-Syndrom
  • Diphtherie
  • Karpaltunnelsyndrom
  • Brachiale Plexopathie
  • Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (erblich)
  • Chronische entzündliche Polyneuropathie
  • Häufige Dysfunktion des Peroneusnervs
  • Dysfunktion des distalen Mediannervs
  • Funktionsstörung des Oberschenkelnervs
  • Friedreich-Ataxie
  • Allgemeine Parese
  • Mononeuritis multiplex (mehrere Mononeuropathien)
  • Primäre Amyloidose
  • Dysfunktion des Radialnervs
  • Ischiasnerv Dysfunktion
  • Sekundäre systemische Amyloidose
  • Sensomotorische Polyneuropathie
  • Dysfunktion des Nervus tibialis
  • Funktionsstörung des Nervus ulnaris

Jede periphere Neuropathie kann zu abnormalen Ergebnissen führen. Auch eine Schädigung des Rückenmarks und ein Bandscheibenvorfall (Nucleus pulposus) mit Nervenwurzelkompression können zu abnormalen Ergebnissen führen.


Wirkung des Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Inhibitors Trandolapril auf die diabetische Neuropathie beim Menschen: randomisierte, doppelblinde kontrollierte Studie

Hintergrund: Diabetes ist eine häufige Ursache für Polyneuropathie. Die Entwicklung und das Fortschreiten von Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie sind eng miteinander verbunden. Angiotensin-Converting-Enzym-(ACE)-Hemmer verzögern das Fortschreiten von Nephropathie und Retinopathie. Wir untersuchten die Wirkung der ACE-Hemmung auf die diabetische Neuropathie.

Methoden: Wir rekrutierten 41 normotensiven Patienten mit Typ-I- oder Typ-II-Diabetes und leichter Neuropathie in eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Veränderungen der Neuropathie-Symptom- und Defizit-Scores, der Vibrations-Wahrnehmungsschwelle, der Elektrophysiologie der peripheren Nerven und der kardiovaskulären autonomen Funktion wurden nach 6 und 12 Monaten untersucht. Der primäre Endpunkt war die Änderung der motorischen Leitungsgeschwindigkeit des Peroneusnervs.

Ergebnisse: Wir fanden zu Studienbeginn keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf Alter, HbA1c, Blutdruck oder Schwere der Neuropathie zwischen zwei Gruppen. Der HbA1c-Wert änderte sich über den Behandlungszeitraum nicht. Peronealmotorische Nervenleitgeschwindigkeit (p = 0,03) und M-Wellen-Amplitude (p = 0,03) stiegen an, und die F-Wellen-Latenz (p = 0,03) nahm ab und die Amplitude des N. suralis-Aktionspotentials stieg signifikant (p = 0,04) nach 12 Monaten der Behandlung mit Trandolapril im Vergleich zu Placebo. Die Vibrationswahrnehmungsschwelle, die autonome Funktion und der Neuropathie-Symptom- und Defizit-Score zeigten in keiner der Gruppen eine Verbesserung.

Interpretation: Der ACE-Hemmer Trandolapril kann die periphere Neuropathie bei normotonen Patienten mit Diabetes verbessern. Größere klinische Studien sind erforderlich, um diese Daten zu bestätigen, bevor Änderungen der klinischen Praxis befürwortet werden können.


Einführung

Die Nervenleitungsstudie ist ein einfacher und zuverlässiger Test zur Beurteilung der peripheren Nervenfunktion. Der Test ist nicht invasiv. Bei dieser Technik wird die Nervenleitung in den größten und schnellsten myelinisierten Fasern aufgezeichnet und es werden Art und Grad der Anomalie festgestellt. Der Ort der Läsion kann identifiziert und lokalisiert werden[1]. Diese Technik kann zur Beurteilung der Leitungsgeschwindigkeit in der oberen Extremität, hauptsächlich der N. medianus und ulnaris, und in der unteren Extremität einschließlich der N. peroneus, tibialis und suralis verwendet werden. NCS ist ein Test, der häufig verwendet wird, um die Funktion der motorischen und sensorischen Nerven des menschlichen Körpers zu bewerten. Nervenleitungsstudien werden hauptsächlich zur Beurteilung von Parästhesien (Taubheit, Kribbeln, Brennen) und/oder Schwäche der Arme und Beine verwendet [1]. Die Art der erforderlichen Studie hängt teilweise von den dargestellten Symptomen ab. Einige Hinweise auf Nervenleitungsstudien sind:

a.Symptome, die auf eine Nervenschädigung hinweisen, wie Taubheitsgefühl, Schwäche.

b.Unterscheidung zwischen lokalem oder diffusem Krankheitsverlauf (Mononeuropathie oder Polyneuropathie).

c.Prognostische Informationen zu Art und Ausmaß der Nervenverletzung einholen [2].

Die Leitungsgeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit, mit der motorische und sensorische Impulse ein bestimmtes Nervensegment durchlaufen (Meter/Sek.). Diese Technik befasst sich im Allgemeinen mit motorischen Reizleitungsstudien (MCS), sensorischen Reizleitungsstudien und späten Reaktionen [3]. Motorische Reizleitungsstudien sind technisch weniger anspruchsvoll als sensorische und gemischte Nervenstudien, daher werden sie normalerweise zuerst durchgeführt [4]. Motorische Reaktionen liegen typischerweise im Bereich von mehreren Millivolt (mV), im Gegensatz zu sensorischen und gemischten Nervenreaktionen, die im Mikrovolt-(mcV)-Bereich liegen. Somit werden die Motorreaktionen weniger durch elektrisches Rauschen und andere technische Faktoren beeinflusst. Diese Technik stellt auch die Weiterleitung eines Impulses entlang peripherer motorischer Nervenfasern dar. Bei der motorischen Nervenleitung wird der Nerv supramaximal stimuliert, indem eine Oberflächenelektrode über dem Nerv platziert wird, wo er relativ oberflächlich ist, wobei sich die Kathode näher an der Aufzeichnungselektrode befindet [5]. Nadelstimulierende Elektrode wird in tiefen Nerven als Ischiasnerv verwendet. Aufzeichnung von einem Muskel, der von diesem Nerv distal der Stimulationsstelle versorgt wird, mit Oberflächenelektroden:

a.Aktive Elektrode über dem Muskelbauch und

b.Referenzelektrode über der Muskelsehne.

Die motorische Leitungsgeschwindigkeit verringerte sich bei Läsionen, die das Axon des peripheren Nervs betreffen, insb. bei Erkrankungen, die die Myelinscheide betreffen, als bei Erkrankungen, die das Axoplasma betreffen. Es sollte beachtet werden, dass bei der infektiösen Polyneuritis und der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit eine auffallende Reduktion auftritt [6]. Motorische Reizleitungsstudien messen das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP) und die motorische Nervenleitgeschwindigkeit. Die Stimulation eines beliebigen peripheren Nervs ruft eine elektrische und mechanische Reaktion in jenen Muskeln hervor, die vom Nerv distal der Stimulationsstelle innerviert werden. Die elektrische Reaktion wird CMAP oder M-Welle genannt. Der zusammengesetzte Begriff stellt die Summation aller zugrunde liegenden individuellen Muskelfaser-Aktionspotentiale dar und ist ein zweiphasiges Potential mit einer anfänglichen Negativität oder einer Aufwärtsabweichung von der Grundlinie. Tatsächlich wird die Größe der Reaktion als Amplitude bezeichnet und in Millivolt (mv) gemessen. Sie entspricht der Integrität der motorischen Einheit, kann aber nicht zwischen prä- und postganglionären Läsionen unterscheiden, da sich der Zellkörper im Rückenmark befindet [6]. Das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP) umfasst Latenz, Amplitude, Dauer und Fläche des CMAP (Abbildung 1).

Abbildung 1: Das zusammengesetzte Muskelaktionspotential (CMAP) umfasst Latenz, Amplitude, Dauer und Fläche des CMAP.

Die Latenz (ms) ist definiert als die Zeit vom Stimulus bis zur anfänglichen CMAP-Ablenkung von der Grundlinie und wird in Millisekunden (ms) gemessen. Die Motorlatenz umfasst mehrere nicht messbare Ereignisse.

I. Nutzungszeit (Erforderliche Zeit, um rheobasischen Reiz zu erzeugen).

Diese Ereignisse werden eliminiert, wenn die 2-Punkt-Stimulationsstudie verwendet wird. In manchen Nervensegmenten, in denen aus anatomischen Unzugänglichkeiten nur eine Stelle stimuliert werden kann, muss die Latenzmessung die Leitgeschwindigkeit ersetzen.Die Latenz variiert direkt mit dem Abstand der Stimulationselektrode vom Muskel. Die Latenz repräsentiert drei separate Prozesse:

a.Die Nervenleitungszeit von der Reizstelle bis zur neuromuskulären Verbindung (NMJ)

b.Die Zeitverzögerung über den NMJ

c.Die Depolarisationszeit über den Muskel [2].

Die CMAP-Amplitude wird am häufigsten von der Basislinie bis zur negativen Spitze (Basislinie-zu-Spitze) und seltener von der ersten negativen Spitze bis zur nächsten positiven Spitze (Spitze-zu-Spitze) gemessen. Außerdem ist die Amplitude die Höhe in Millivolt von der Grundlinie bis zur Spitze der negativen Auslenkung. Die Amplitude wird normalerweise bei proximaler Stimulation verringert. Die Amplitude ist bei wiederholter Stimulation normalerweise konstant. Und ist direkt proportional zur Zahl der depolarisierten Muskelfasern. Niedrige CMAP-Amplituden resultieren meistens aus dem Verlust von Axonen (wie bei einer typischen axonalen Neuropathie), einem Leitungsblock. Ursachen für einen niedrigen CMAP sind:

b. Demyelation mit Leitungsblock

c. Präsynaptische NMJ-Störung

Die CMAP-Dauer wird normalerweise von der anfänglichen Abweichung von der Grundlinie bis zum ersten Überschreiten der Grundlinie (d. h. der negativen Spitzendauer) gemessen, kann aber auch von der anfänglichen bis zur endgültigen Abweichung zurück zur Grundlinie gemessen werden (Abbildung 2). Ersteres wird bevorzugt, da das terminale CMAP sehr langsam zur Grundlinie zurückkehrt und es schwierig sein kann, genau zu markieren. Die Dauer ist in erster Linie ein Maß für die Synchronität (d. h. das Ausmaß, in dem jede der einzelnen Muskelfasern gleichzeitig feuert). Mit anderen Worten, es ist die Zeit, die das Aktionspotential in den schnell leitenden Fasern benötigt, um den Nerv zu erreichen. Wenn beispielsweise Muskelfasern nahezu synchron entladen werden, bedeutet dies eine kürzere Dauer des Aktionspotentials. Wenn die Leitungsgeschwindigkeiten zwischen verschiedenen Axonen stark variieren. Der Neurophysiologe kommt zu dem Schluss, dass einige Muskelfasern früher aktiviert werden als andere oder eine längere Dauer von CMAP. Dauer bei demyelinisierender Erkrankung verlängert. Der CMAP-Bereich ist eine Funktion sowohl der Amplitude als auch der Dauer der Wellenform. Die CMAP-Fläche wird auch herkömmlich zwischen der Grundlinie und dem negativen Peak gemessen. Unterschiede im CMAP-Bereich zwischen distaler und proximaler Stimulationsstelle haben eine besondere Bedeutung bei der Bestimmung der Leitungsblockade einer demyelinisierenden Läsion. Die normale Konfiguration von CMAP gibt es in zwei Formen.

Figur 2: Zusammengesetztes Muskelaktionspotential (CMAP).

A.G1 über der Endplattenregion des stimulierten Muskels und ist biphasisch, negativ und positiv.

B.G2 liegt nicht über der Endplattenregion des stimulierten Muskels und ist dreiphasig mit anfänglicher Positivität. Normalerweise werden nur minimale Konfigurationsänderungen an proximalen Stimulationsstellen beobachtet. Wenn eine anfängliche positive Auslenkung vorhanden ist, kann dies folgende Ursachen haben:

a.Unsachgemäße Platzierung der aktiven Elektrode vom Motorpunkt aus

b.Volumenleitung von anderen Muskeln oder Nerven

c. Anomale Innervationen [6].

Figur 3: Sensorisches Nervenaktionspotential (SNAP) – Summe aller einzelnen sensorischen Fasern, die depolarisieren.

Die motorische Nervenleitungsgeschwindigkeit misst die Geschwindigkeit der am schnellsten leitenden motorischen Axone. Leitungsgeschwindigkeit (m/s) berechnet als: Abstand zwischen proximaler und distaler Stimulationsstelle geteilt durch proximale Latenz - distale Latenz [7]. Die Einstellungen für sensorische Reizleitungsstudien sind wie folgt. Empfindlichkeit: 10-20mcv/ Teilungs-Sweep: 20ms, Strom: 5-30mA (50-300V). Sensorische Fasern haben normalerweise eine niedrigere Reizschwelle als motorische Fasern. Wie in motorischen Studien wird der Strom von einer Grundlinie von 0 mA langsam erhöht, normalerweise in 3- bis 5-mA-Schritten, bis das aufgezeichnete sensorische Potenzial maximiert ist. Sensorische Reizleitungsstudien umfassen das sensorische Nervenaktionspotential (SNAP) und die sensorische Nervenleitungsgeschwindigkeit [7]. Das sensorische Nervenaktionspotential (SNAP) ist ein zusammengesetztes Potential, das die Summe aller einzelnen sensorischen Faseraktionspotentiale darstellt. SNAPs sind normalerweise biphasische oder triphasische Potenziale. Für SNAP werden Onset-Latenz, Spitzenlatenz, Dauer und Amplitude gemessen [8] (Abbildung 3). Die Onset-Latenz ist die Zeit vom Stimulus bis zur ersten Abweichung von der Grundlinie und stellt die Nervenleitungszeit von der Stimulusstelle bis zu den Aufzeichnungselektroden für die größten kutanen sensorischen Fasern dar, die zur Berechnung der Leitungsgeschwindigkeit verwendet werden. Dieses NCS repräsentiert die Weiterleitung eines Impulses entlang der sensorischen Nervenfasern. Sie erfolgt durch elektrische Stimulation eines peripheren Nervs und Aufzeichnung von einem rein sensorischen Teil des Nervs, beispielsweise an einem Finger. Die Peak-Latenz wird am Mittelpunkt des ersten negativen Peaks gemessen. Bei diesem Faktor ist die Variation zwischen den Beobachtern geringer. Für sensorische Reizleitungsstudien wird ein Paar Aufzeichnungselektroden (GI und G2) in einem Abstand zwischen den Elektroden von 3 bis 4 cm über dem Nerv platziert, wobei die aktive Elektrode (G I) dem Stimulator am nächsten liegt. Herkömmlicherweise werden Aufzeichnungsringelektroden verwendet, um die sensorischen Nerven in den Fingern zu testen [2,9]. Die Onset-Latenz ist die Zeit, die ein elektrischer Reiz benötigt, um ein evozierte Potential auszulösen. Die Onset-Latenzen spiegeln die Leitung entlang der schnellsten Nervenfasern wider [10]. Spitzenlatenz in SNAP: Sie stellt die Latenz entlang der Mehrheit der Axone dar und wird an der Spitze der Wellenformamplitude (erste negative Spitze) gemessen [11]. Beide Latenzen hängen in erster Linie von der Myelinisierung eines Nervs ab. Die Spitzenlatenz kann auf einfache Weise ermittelt werden. Bei einigen Potentialen, insbesondere bei kleinen, kann es schwierig sein, den genauen Ablenkungspunkt von der Grundlinie zu bestimmen. Die Spitzenlatenz kann nicht verwendet werden, um eine Leitungsgeschwindigkeit zu berechnen [7]. SNAP-Amplitude – Summe aller einzelnen sensorischen Fasern, die depolarisieren. Niedrige SNAP-Amplituden weisen auf eine eindeutige Störung des peripheren Nervs hin. Leitungsgeschwindigkeit – Zur Berechnung einer sensorischen Leitungsgeschwindigkeit ist nur eine Stimulationsstelle erforderlich [11]. Die SNAP-Dauer wird normalerweise vom Einsetzen des Potentials bis zum ersten Überschreiten der Basislinie (d. h. der negativen Spitzendauer) gemessen. Sensorische Latenzen liegen wie bei den motorischen Studien im Bereich von Millisekunden (ms) [11]. Die SNAP-Dauer ist typischerweise viel kürzer als die CMAP-Dauer (typischerweise 1,5 ms vs. 5-6 ms). Die SNAP-Amplitude wird am häufigsten von der Grundlinie bis zum negativen Peak gemessen. Sensorische Latenzen liegen wie bei den motorischen Studien im Bereich von Millisekunden (ms). Niedrige SNAP-Amplituden weisen auf eine eindeutige Störung des peripheren Nervs hin. Die sensorische Leitungsgeschwindigkeit stellt die Geschwindigkeit der schnellsten myelinisierten kutanen sensorischen Fasern dar und kann mit einer einzigen Stimulation bestimmt werden, indem einfach die zurückgelegte Strecke durch die Onset-Latenz geteilt wird [12]. Es kann auch nützlich sein, um eine Läsion in Bezug auf das Spinalganglion (DRG) zu lokalisieren. Sie kann bei normalen SNAPs abnormal sein, wenn die Läsion proximal der DRG liegt oder einen rein motorischen Nerv betrifft. Die DRG befindet sich im Foramen neural und enthält den Sinneszellkörper. Läsionen proximal davon (Wurzel, Rückenmark) erhalten den SNAP trotz klinischer sensorischer Anomalien. Dies liegt daran, dass der axonale Transport vom Zellkörper zum Axon weiterhin intakt bleibt [13]. SNAPs gelten bei der Erkennung einer unvollständigen peripheren Nervenverletzung typischerweise als empfindlicher als CMAPs. Aktiver und Referenzaufnehmer sollten nicht zu nahe beieinander liegen. In diesem Fall werden an beiden Standorten ähnliche Wellenformen aufgezeichnet und verworfen, wodurch die Amplitude der Wellenform sinkt (Abbildungen 4 und 5).

Figur 4: Zusammengesetztes motorisches Aktionspotential.

Abbildung 5: Aktiver und Referenzaufnehmer sollten nicht zu nahe beieinander liegen. Auswirkung auf die Amplitude der Variation des Abstands zwischen den Elektroden.


Schau das Video: Biologie Sek I Versuch Leitungsgeschwindigkeit von Nerven (Kann 2022).


Bemerkungen:

  1. Tagore

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  2. Brakasa

    Schöner Satz

  3. Annan

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  6. Fredek

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  7. Nimi

    Ich stimme allem oben Gesagten zu. Wir werden dieser Frage nachgehen.



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