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Virustiter und Kopienzahl der Integration

Virustiter und Kopienzahl der Integration


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Wenn ich einen genomweiten Hochdurchsatz-Screen mit einer gepoolten shRNA-Bibliotheksinfektion gefolgt von einer Dekonvolution durch Tiefensequenzierung durchführen muss, wie würde ich dann die optimale Infektionsrate bestimmen, bei der die Mehrheit der Zellen nur mit einer einzigen Kopie der shRNA infiziert wird? Vielen Dank!


Virustiter und Kopienzahl der Integration - Biologie

Alle Viren sind für die Fortpflanzung und Stoffwechselprozesse auf Zellen angewiesen. Viren selbst kodieren nicht für alle Enzyme, die für die Virusreplikation notwendig sind. Aber innerhalb einer Wirtszelle kann ein Virus die zelluläre Maschinerie beherrschen, um mehr Viruspartikel zu produzieren. Bakteriophagen replizieren nur im Zytoplasma, da prokaryontische Zellen weder einen Kern noch Organellen besitzen. In eukaryontischen Zellen können sich die meisten DNA-Viren innerhalb des Zellkerns replizieren, mit Ausnahme der großen DNA-Viren, wie den Pockenviren, die sich im Zytoplasma replizieren können. RNA-Viren, die tierische Zellen infizieren, replizieren oft im Zytoplasma.


  • Die Gesundheit der Zielzelllinie ist entscheidend, um genaue Titer zu erhalten.
    • Kontrollieren Sie die Zellen regelmäßig auf Mykoplasmen
    • Über- oder unterwachsen Sie Ihre Zellen nicht.
    • Tauen Sie ein neues Fläschchen mit Zellen nach 20-30 Passagen auf.
    1. Säen Sie 75.000 Zellen in jede Vertiefung einer 6-Well-Schale.
      • Bereiten Sie eine Charge von Zellen wie folgt vor: Verdünnen Sie 525.000 Zellen in 14 ml DMEM komplett.
      • Durch Pipettieren oder Umdrehen gut mischen.
      • Aliquot 2 ml Zellsuspension in jede Vertiefung der 6-Well-Schale.
    • Der lentivirale Titer kann während der Gefrier-Auftau-Zyklen abnehmen. Wenn Sie Viren einfrieren und aliquotieren, wird empfohlen, den Titer aus dem gefrorenen Bestand zu titrieren, um jeglichen Titerverlust im Zusammenhang mit dem Einfrieren/Auftauen zu berücksichtigen.

    Verdünnung Volumen der Lentiviren-Stammlösung (μl) Volumen von DMEM komplett (μL) Volumen von 10 mg/ml Polybren (μl)
    1:10 150 1348.5 1.5
    1:25 60 1438.5 1.5
    1:50 30 1468.5 1.5
    1:75 20 1478.5 1.5
    1:100 15 1483.5 1.5

    • Berücksichtigen Sie bei der Titerberechnung nur Wells mit weniger als 40 % fluoreszenzpositiven Zellen. Titerverfahren gehen von 1 Integrationsereignis pro Zelle aus. Wenn der Prozentsatz 40 % überschreitet, riskieren Sie, Zellen mit mehreren Integrationsereignissen zu zählen, was zu einer Unterschätzung des wahren Titers führt.

    Methode 1: TU/ml = (Anzahl transduzierter Zellen x Prozent Fluoreszenz x Verdünnungsfaktor)/(Transduktionsvolumen in ml)

    Beispiel für Methode 1: Wenn das 1:100 Well 25 % fluoreszierende Zellen enthält und ursprünglich 150.000 Zellen transduziert wurden, dann gibt es
    (150.000 x 0,25 x 100)/(1,5 ml) = 2,5 x 10 6 TU/ml

    Methode 2: TU/ml = (Anzahl der transduzierten Zellen x Prozent Fluoreszenz)/(Virusvolumen in ml)

    Beispiel für Methode 2: Wenn 15 µl Virus zu 150.000 Zellen hinzugefügt wurden, ergaben 25 % fluoreszierende Zellen, dann gibt es
    (150.000 x 0,25)/(0,015 ml) = 2,5 x 10 6 TU/ml


    Transduktion

    Transduktion tritt auf, wenn ein Bakteriophage während aufeinander folgender Infektionen bakterielle DNA von einem Bakterium auf ein anderes überträgt. Es gibt zwei Arten der Transduktion: die generalisierte und die spezialisierte Transduktion. Während des lytischen Zyklus der viralen Replikation entführt das Virus die Wirtszelle, baut das Wirtschromosom ab und erzeugt weitere virale Genome. Beim Zusammenbauen und Verpacken der DNA in den Phagenkopf macht die Verpackung gelegentlich einen Fehler. Anstatt virale DNA zu verpacken, nimmt es ein zufälliges Stück Wirts-DNA und fügt es in das Kapsid ein. Nach der Freisetzung injiziert dieses Virion die DNA des ehemaligen Wirts in einen neu infizierten Wirt. Die asexuelle Übertragung genetischer Informationen kann eine DNA-Rekombination ermöglichen, wodurch der neue Wirt mit neuen Genen versorgt wird (z. B. ein Antibiotikaresistenzgen oder ein zuckermetabolisierendes Gen).

    Generalisierte Transduktion tritt auf, wenn ein zufälliges Stück bakterieller chromosomaler DNA durch den Phagen während des lytischen Zyklus übertragen wird. Spezialisierte Transduktion tritt am Ende des lysogenen Zyklus auf, wenn der Prophagen ausgeschnitten wird und der Bakteriophage in den lytischen Zyklus eintritt. Da der Phagen in das Wirtsgenom integriert ist, kann sich der Prophagen als Teil des Wirts vermehren. Jedoch stimulieren einige Bedingungen (z. B. UV-Licht-Exposition oder chemische Exposition) den Prophagen zur Induktion, wodurch der Phagen aus dem Genom herausgeschnitten wird, in den lytischen Zyklus eingeht und neue Phagen produziert, um die Wirtszellen zu verlassen. Während der Exzision aus dem Wirtschromosom kann ein Phagen gelegentlich etwas bakterielle DNA in der Nähe der Stelle der viralen Integration entfernen. Die Phagen- und Wirts-DNA von einem Ende oder beiden Enden der Integrationsstelle werden in das Kapsid verpackt und auf den neuen, infizierten Wirt übertragen. Da die vom Phagen übertragene DNA nicht zufällig verpackt ist, sondern ein spezifisches DNA-Stück in der Nähe der Integrationsstelle ist, wird dieser Mechanismus des Gentransfers als spezialisierte Transduktion bezeichnet (siehe Abbildung 3). Die DNA kann dann mit dem Wirtschromosom rekombinieren, was letzteren neue Eigenschaften verleiht. Die Transduktion scheint eine wichtige Rolle im Evolutionsprozess von Bakterien zu spielen, da sie ihnen einen Mechanismus für den asexuellen Austausch genetischer Informationen gibt.

    Abbildung 3. Dieses Flussdiagramm veranschaulicht den Mechanismus der spezialisierten Transduktion. Ein integrierter Phagen schneidet aus und bringt ein Stück der DNA neben seinem Insertionspunkt mit. Bei der Reinfektion eines neuen Bakteriums integriert sich die Phagen-DNA zusammen mit dem vom vorherigen Wirt erworbenen genetischen Material.

    Denk darüber nach


    Wie können wir eine zuverlässigere AAV-Titerierung erreichen?

    Für unseren viralen Service titrieren wir derzeit AAV-Vektorpräparate mittels qPCR. Um genaue und zuverlässige Ergebnisse zu gewährleisten, haben wir unseren Assay auf verschiedene Weise optimiert:

    • Die absolute Quantifizierung durch qPCR erfordert die Erstellung einer Standardkurve bekannter Konzentration. Wir stellen regelmäßig frische Plasmidstandards her und validieren diese.
    • Wir validieren unsere absolute Quantifizierung mithilfe des universellen AAV-Referenzstandardmaterials (AAV SFM), einer AAV-Probe, die von 16 Labors weltweit quantifiziert wurde und von Forschern zur Validierung ihres qPCR-Assays verwendet werden kann (Lock et al., 2010). Zusätzlich zum AAV RSM schließen wir eine zweite AAV-Referenzprobe mit bekanntem Titer ein, die einen höheren Titer aufweist als der AAV RSM. Durch die Verwendung dieser Proben in allen unseren qPCR-Assays stellen wir sicher, dass die erstellte Standardkurve zuverlässig ist und somit zur genauen Ableitung von Titerwerten neuer AAV-Proben verwendet werden kann.
    • Wir quantifizieren unsere AAV-Probe normalerweise auch durch zwei qPCR-Assays und vergleichen die Werte, um die Genauigkeit und Zuverlässigkeit zu bestimmen. Dabei entscheiden wir, ob die beiden Titerwerte im Fehlerbereich des Assays liegen und somit als zuverlässig gelten oder ob die Probe erneut quantifiziert werden muss.

    Einige der Probleme bei der Titration durch qPCR werden mit der ddPCR-Technologie (Hindson et al., 2011, Hindson et al., 2013) angegangen, die sich als präziser und wiederholbarer als qPCR erwiesen hat (Taylor et al., 2017). . Da gereinigte AAV-Präparate jedoch ähnliche und geringe Mengen an Hintergrundprotein und chemischen Komponenten enthalten, ist ddPCR möglicherweise keine Verbesserung gegenüber qPCR (Taylor et al., 2017).


    Mehrere Auswirkungen von Mutationen in der Integrase des humanen Immunschwächevirus Typ 1 auf die Virusreplikation

    Die Integration einer DNA-Kopie des Genoms des humanen Immunschwächevirus Typ 1 (HIV-1) in ein Chromosom einer infizierten Zelle ist ein entscheidender Schritt bei der Virusreplikation. Die Integration erfordert die Aktivität der Virus-kodierten Integrase, die als Bestandteil des Virions in die Zelle eindringt. Die Ergebnisse zahlreicher Mutagenesestudien haben Aminosäurereste und Proteindomänen der HIV-1-Integrase identifiziert, die für die In-vitro-Aktivität entscheidend sind, aber nur einige dieser Mutanten wurden auf ihre Auswirkungen auf die HIV-Replikation untersucht. Wir haben ortsgerichtete Veränderungen in einen infektiösen DNA-Klon von HIV-1 eingeführt und zeigen, dass Integrase-Mutationen die Virusreplikation in einer Vielzahl von Schritten beeinflussen können. Wir identifizierten Mutationen, die die Morphologie des Virions, die Spiegel der Partikel-assoziierten Integrase und der reversen Transkriptase sowie die virale DNA-Synthese veränderten. Ein mutiertes Virus mit Replikationsdefekt, das eine normale Morphologie und Proteinzusammensetzung aufwies, zeigte nach Infektion einer T-Zelllinie erhöhte Spiegel an zirkulärer viraler DNA. Dieses Virus hatte auch einen signifikanten Titer in einem CD4-positiven Indikatorzell-Assay, der das virale Tat-Protein erfordert. Obwohl nicht integrierte virale DNA als Matrize für die Tat-Expression in infizierten Indikatorzellen dienen kann, reicht dieses Expressionsniveau nicht aus, um eine sich ausbreitende Virusinfektion in CD4-positiven Lymphozyten zu unterstützen.


    Auflösen komplexer Strukturen an Oncovirus-Integrationsloci mit Konjugatgraph

    Oncovirus-Integrationen verursachen Kopienzahlvariationen (CNVs) und komplexe strukturelle Variationen (SVs) auf Wirtsgenomen. Das Verständnis darüber, wie sich die eingefügte virale DNA auf das lokale Genom auswirkt, bleibt jedoch begrenzt. Die lineare Struktur der Onkovirus-integrierten lokalen genomischen Karte (LGM) wird den Grundstein legen, um zu verstehen, wie Onkovirus-Integrationen entstehen und die Funktion des Wirtsgenoms beeinträchtigen. Wir schlagen ein konjugiertes Graphenmodell vor, um die neu angeordnete lokale genomische Karte an integrierten Loci zu rekonstruieren. Simulationstests beweisen die Zuverlässigkeit und Glaubwürdigkeit des Algorithmus. Die Anwendung des Algorithmus auf Gesamtgenom-Sequenzierungsdaten von mit Humanen Papillomaviren (HPV) und Hepatitis B-Virus (HBV) infizierten Krebsproben lieferte biologische Einblicke in die Onkovirus-Integration. Wir beobachteten fünf Affektionsmuster von Oncovirus-Integrationen aus den HPV- und HBV-integrierten Krebsproben, einschließlich Exonverlust, Promotorgewinn, Hyperamplifikation des Tumorgens, virale cis-Regulation, eingefügt am einzelnen Intron und an der intergenen Region. Wir fanden, dass die fokalen Duplikate und Wirts-SVs in den HPV-integrierten LGMs häufig sind, während die fokalen Deletionen und komplexen Virus-SVs in HBV-integrierten LGMs vorherrschen. Darüber hinaus fanden wir mit den Ergebnissen unserer Methode, dass die verbesserte Mikrohomologie-vermittelte Endverbindung (MMEJ) sowohl zu HPV- als auch zu HBV-Integrationen führen könnte, und vermuteten, dass die HPV-Integrationen hauptsächlich während des DNA-Replikationsprozesses stattfinden könnten. Der konjugierte Graphalgorithmuscode und die LGM-Konstruktionspipeline, verfügbar unter https://github.com/deepomicslab/FuseSV.

    Das konjugierte Graphenmodell löst komplexe lokale genomische Strukturen an Onkovirus-Integrationsloci auf.

    Lokale Genomkarten zeigen fünf Affektionsmuster von Oncovirus-Integrationen.

    Mikrohomologiebasen und kleine Insertionen werden an den Verbindungsstellen von Strukturvariationen und Virusintegrationen angereichert.

    HPV- und HBV-Integrationen können durch den verbesserten Mikrohomologie-vermittelten Mechanismus induziert werden.


    Einführung

    Trotz der Umsetzung von Impfprogrammen und des starken Rückgangs der Neuinfektionen bei Kindern blieb der Anteil der Menschen, die weltweit mit einer chronischen HBV-Infektion leben, 2015 bei 3,5 % der Weltbevölkerung.1 Darüber hinaus wurden nur 9 % der Infizierten diagnostiziert und nur 8 % von ihnen befanden sich in Behandlung, was Hepatitis B zu einer bedeutenden Bedrohung für die öffentliche Gesundheit macht, der jetzt von der WHO Priorität eingeräumt wird vierte Krebstodesursache weltweit.3 Eine persistierende HBV-Infektion ist tatsächlich für >50 % aller HCC-Fälle weltweit und bis zu 85 % in einigen Gebieten, in denen die Infektion endemisch ist, verantwortlich der Entwicklung eines HCC.5–8

    HBV-assoziiertes HCC tritt im Rahmen einer Zirrhose und in normaler Leber auf,9 was darauf zurückzuführen ist, dass das Virus neben der Induktion einer chronischen Entzündung in der Leber auch eigene onkogene Eigenschaften besitzt. HBV ist ein kleines 3,2 kb großes DNA-Virus, das sich in menschliche DNA integrieren und die Zelltransformation durch Insertionsmutagenese oder durch Expression viraler Onkoproteine ​​wie dem Protein HBx fördern kann normalen Hepatozyten und in Tumorzellen können die Identifizierung neuer genomischer Defekte im Zusammenhang mit der Tumorentwicklung ermöglichen.

    Die Entwicklung der Next-Generation-Sequenzierung führte zu einer genaueren Charakterisierung der Rolle von HBV-Insertionen bei der Initiierung und Entwicklung von HCC.14–18 Krebsbezogene Gene wie TERT, CCNE1 und KMT2B wurden als wiederholt angegriffen von HBV-Insertionen in HCC identifiziert, mit spezifischen funktionellen Konsequenzen und klinischen Ergebnissen.16 19–21 Somit wurde das Vorhandensein integrierter HBV-DNA in Hepatozyten als Treiber der Hepatokarzinogenese durch die Veränderung der Expression oder Funktion dieser Gene.12 Bislang wurden solche Identifizierungen von HBV-Insertionen in HCC jedoch hauptsächlich in asiatischen Populationen durchgeführt, in denen die HBV-Genotypen B und C die am häufigsten vorkommenden HBV-Stämme sind.22 Darüber hinaus ist ein signifikanter Anteil der HBV-verwandten HCC keine Integration in ein bekanntes mit Krebs in Zusammenhang stehendes Gen enthält, wurden zwei weitere unabhängige Mechanismen mit integrierter HBV-DNA vorgeschlagen: Induktion einer chromosomalen Instabilität und anhaltende Expression veränderter HBV-Gene.23 Allerdings sind die Wechselwirkungen zwischen den drei genannten Mechanismen und den genauen Rolle sie einzeln oder synergistisch bei der Initiierung und Entwicklung von HCC spielen könnten, muss noch vollständig aufgeklärt werden.

    Aus diesem Grund haben wir in dieser Arbeit eine zuverlässige Analysepipeline auf der Grundlage des Viruseinfangs entwickelt, um die HBV-Integration in einer Kohorte von 177 Patienten zusammen mit Genomumlagerungen, klinischen Merkmalen und viralen Eigenschaften in Tumoren und ihren entsprechenden Nicht-Tumor-Lebergeweben zu charakterisieren. Wir untersuchten auch die onkogenen Konsequenzen rezidivierender HBV-Integrationen auf die Genexpression und chromosomale Instabilität, die an der Hepatokarzinogenese beteiligt sind.


    Virustiter und Kopienzahl der Integration - Biologie

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    Virus

    jedes Mitglied einer einzigartigen Klasse von Infektionserregern, die sich ursprünglich durch ihre Kleinheit unterschieden (daher wurden sie als &ldquofiltrierbar&rdquo bezeichnet, da sie feine Keramikfilter passieren, die alle Zellen, einschließlich Bakterien, blockierten) und ihre Unfähigkeit, sich außerhalb von und ohne Hilfe einer lebenden Wirtszelle. Da diese Eigenschaften von bestimmten Bakterien ( Rickettsien, Chlamydien ) geteilt werden, zeichnen sich Viren heute durch ihre einfache Organisation und ihre einzigartige Replikationsweise aus. Ein Virus besteht aus genetischem Material, das entweder DNA oder RNA sein kann, und ist von einer Proteinhülle und bei manchen Viren von einer Membranhülle umgeben.

    Im Gegensatz zu zellulären Organismen enthalten Viren nicht alle biochemischen Mechanismen für ihre eigene Replikation, die sie replizieren, indem sie die biochemischen Mechanismen einer Wirtszelle nutzen, um ihre einzelnen Komponenten zu synthetisieren und zusammenzubauen. (Einige enthalten oder produzieren essentielle Enzyme, wenn es kein zelluläres Enzym gibt, das dienen kann.) Wenn ein vollständiges Viruspartikel (Virion) mit einer Wirtszelle in Kontakt kommt, sind nur die virale Nukleinsäure und bei einigen Viren einige Enzyme in die Wirtszelle injiziert.

    Innerhalb der Wirtszelle wird das genetische Material eines DNA-Virus repliziert und von Wirtszellenzymen in Boten-RNA transkribiert, und Proteine, die von viralen Genen kodiert werden, werden von Wirtszellribosomen synthetisiert. Dies sind die Proteine, die das Kapsid (Proteinhülle) bilden. Es können auch einige Enzyme oder regulatorische Proteine ​​daran beteiligt sein, das Kapsid um die neu synthetisierte virale Nukleinsäure herum aufzubauen, die biochemischen Mechanismen der Wirtszelle zu kontrollieren und die Wirtszelle zu lysieren wenn neue Virionen zusammengebaut wurden. Einige von diesen können bereits im ursprünglichen Virus vorhanden gewesen sein, und andere können vom viralen Genom zur Produktion innerhalb der Wirtszelle kodiert werden.

    Da Wirtszellen nicht die Fähigkeit haben, „virale RNA zu replizieren, sondern Boten-RNA transkribieren können, müssen RNA-Viren Enzyme enthalten, um genetisches Material für neue Virionen zu produzieren. Bei bestimmten Viren wird die RNA durch ein im Virion enthaltenes virales Enzym (Transkriptase) repliziert oder von der Wirtszelle unter Verwendung der viralen RNA als Botenstoff produziert. Bei anderen Viren transkribiert eine im Virion enthaltene reverse Transkriptase die genetische Botschaft der viralen RNA in DNA, die dann von der Wirtszelle repliziert wird. Reverse Transkriptase ist eigentlich eine Kombination aus zwei Enzymen: einer Polymerase, die die neue DNA-Kopie zusammenbaut, und einer RNase, die die Quell-RNA abbaut.

    Bei Viren mit Membranen werden membrangebundene virale Proteine ​​von der Wirtszelle synthetisiert und wandern wie die Membranproteine ​​der Wirtszelle an die Zelloberfläche. Wenn sich diese Proteine ​​zum Kapsid zusammenfügen, wird ein Teil der Wirtszellmembran abgeschnürt, um die Hülle des Virions zu bilden.

    Manche Viren besitzen nur wenige Gene, die für Kapsidproteine ​​kodieren. Andere komplexere können einige hundert Gene haben. Aber kein Virus hat die Tausenden von Genen, die selbst die einfachsten Zellen benötigen. Obwohl Viren im Allgemeinen ihre Lipidhülle von der Wirtszelle "stehlen", produzieren praktisch alle von ihnen "Hüllproteine", die die Hülle durchdringen und als Rezeptoren dienen. Einige Hüllproteine ​​erleichtern den Viruseintritt in die Zelle, andere haben direkt pathogene Wirkungen.

    Einige Viren produzieren keine schnelle Lyse von Wirtszellen, sondern bleiben für lange Zeiträume im Wirt latent, bevor klinische Symptome auftreten. Dieser Trägerzustand kann eine von mehreren verschiedenen Formen annehmen. Der Begriff Latenz wird verwendet, um den Zeitraum von der Infektion bis zur klinischen Manifestation zu bezeichnen. Bei den Lentiviren wurde früher fälschlicherweise angenommen, dass das Virus während dieser Zeit inaktiv sei. Die wahre Situation ist, dass sich Lentiviren schnell vermehren und Dutzende von Quasi-Arten hervorbringen, bis eine besonders effektive die Fähigkeit des Immunsystems des Wirts übertrifft, sie zu besiegen. Andere Viren, wie beispielsweise die Herpesviren, treten jedoch tatsächlich in eine Zeit ein, die als „virale Latenz&rdquo bekannt ist, in der wenig oder keine Replikation stattfindet, bis eine weitere Replikation durch einen bestimmten Auslöser initiiert wird. Viele Jahre lang dachte man, alle Latenzformen seien identisch, aber jetzt hat man entdeckt, dass es verschiedene Typen mit grundlegenden und wichtigen Unterschieden gibt.

    In der viralen Latenz können die meisten Wirtszellen durch Immunmechanismen, die Antikörper gegen die viralen Partikel oder Interferon beinhalten, vor einer Infektion geschützt werden. Die zellvermittelte Immunität ist essentiell, insbesondere im Umgang mit infizierten Wirtszellen. Zytotoxische Lymphozyten können auch als Antigen-präsentierende Zellen fungieren, um die Immunantwort besser zu koordinieren. Die Eindämmung des Virus in Schleimhautgeweben ist weitaus komplexer und umfasst follikuläre dendritische Zellen und Langerhans-Zellen.

    Einige behüllte RNA-Viren können in infizierten Zellen produziert werden, die weiter wachsen und sich teilen, ohne getötet zu werden. Dies beinhaltet wahrscheinlich eine Art intrazellulärer Regulierung des Viruswachstums. Es ist auch möglich, dass die DNA einiger Viren in die DNA der Wirtszelle eingebaut wird, wodurch ein Trägerzustand erzeugt wird. Dabei handelt es sich fast immer um Retroviren, die vor und nach der Integration viraler DNA in das Wirtsgenom als Proviren bezeichnet werden.

    Nur wenige Viren produzieren Toxine, obwohl Virusinfektionen von Bakterien dazu führen können, dass zuvor harmlose Bakterien viel pathogener und toxischer werden. Andere virale Proteine, wie zum Beispiel einige des humanen Immunschwächevirus, scheinen aktiv toxisch zu sein, aber diese sind die Ausnahme, nicht die Regel.

    Viren sind jedoch stark antigen. Zu den Mechanismen der pathologischen Schädigung von Zellen gehören Zelllyse, Induktion der Zellproliferation (wie bei bestimmten Warzen und Molluscum contagiosum), Bildung von Riesenzellen, Synzytien oder intrazellulären Einschlusskörperchen, die durch das Virus verursacht werden, und vielleicht am wichtigsten, Symptome, die durch die Immunantwort des Wirts verursacht werden. wie Entzündungen oder die Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen in Geweben.

    Da die virale Reproduktion fast vollständig durch Wirtszellmechanismen erfolgt, gibt es wenige Punkte im Prozess, an denen das Stoppen der viralen Reproduktion nicht auch die Wirtszellen tötet. Aus diesem Grund gibt es für die meisten Viruserkrankungen keine Chemotherapeutika. Aciclovir ist ein antivirales Mittel, das virale Proteine ​​benötigt, um aktiv zu werden. Einige Virusinfektionen können durch eine Impfung (aktive Immunisierung) verhindert werden, andere können durch eine passive Immunisierung mit Immunglobulin behandelt werden, obwohl diese nur gegen einige Dutzend Viren wirksam ist.


    Schau das Video: Integration (Kann 2022).