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Wie hoch ist die Blutgeschwindigkeit?

Wie hoch ist die Blutgeschwindigkeit?


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Die Geschwindigkeit des Blutes kann von einem Ort zum anderen variieren und kann in den kleinsten Gefäßen im Vergleich zu den größten ziemlich niedrig sein. Wie schnell ist das Blut beim Austritt aus einem normalen menschlichen Herzen?


Wie Sie selbst feststellen, hängt dies stark von dem Gefäß ab, das Sie studieren. Ich habe diese Tabelle in Referenz 1 gefunden:

Sie listet Geschwindigkeiten zwischen 34 und 45 cm/sek für die untere Hohlvene und 12 bis 16 cm/sek für die obere Hohlvene auf.

Für die Kapillaren fand ich diese Tabelle in Referenz 2, die die Blutgeschwindigkeit bei Katzen maß. Trotzdem halte ich diesen Ansatz auch für eine Annäherung für den Menschen für sinnvoll, da das Kapillarsystem vergleichbar sein sollte:

Es listet Geschwindigkeiten zwischen 0,2 und 2,7 . auf mm/Sek.

Verweise:

  1. Geschwindigkeit des Blutflusses in normalen menschlichen Hohlvenen.
  2. Regulierung des Blutflusses in einzelnen Kapillaren.

Hormone und das endokrine System

Funktion: Die Koordination der Körperorgane, um als Teil eines integrierten Systems zu funktionieren.
Das endokrine System wird oft mit dem Nervensystem verglichen, das auch die Funktion der Koordination und der Weitergabe von "Anweisungen" hat, jedoch durch einen unabhängigen Mechanismus.

Dies wird durch die Produktion von HORMONEN ("chemische Botenstoffe") erreicht:
- organisch Verbindungen
(d.h. ziemlich komplexe Moleküle, basierend auf Kohlenstoff - oft Proteine, Peptide, Steroide/Sterole [Lipide])
- produziert von verschiedenen Drüsen in verschiedenen Körperteilen - endokrine Drüsen, auch genannt duktlose Drüsen
(weil sie keinen Kanal oder Schlauch haben, um ihre Sekrete zu einer Freisetzungsstelle zu leiten)
- stattdessen sind sie im Blut transportiert
- also reisen sie mit der "Blutgeschwindigkeit": langsamer als nervöse Impulse
- länger anhaltende Wirkungen haben: allmählich über den Urin aus dem Körper ausgeschieden
- durch den Blutkreislauf an . geliefert alle Teile vom Körper
- jeder hat eine spezifische Zielorgan/Organe mit spezifischen Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche, die das Vorhandensein des Hormons erkennen
- produziert in Kleinmengen (mg/&Mikrog/ng/pg)
- haben oft tiefgreifende physiologische Wirkungen
- wird verwendet, um die innere Umgebung des Körpers durch Regulierung seiner Physiologie zu stabilisieren
(d.h. eine Rolle spielen in Homöostase)
- auch koordinieren längerfristige Prozesse, z.B. sexuelle Entwicklung, Wachstum.

Hormone haben die Funktion, Körperprozesse zu steuern, die mehrere Organe des Körpers interagieren für a Kombinierter Effekt. Beispielsweise erfordern die sexuelle Entwicklung in der Pubertät und Ereignisse während des Menstruationszyklus und der Schwangerschaft eine allgemeine Koordination über einen langen Zeitraum, aber die Reaktion des Körpers auf Schwankungen des Kohlenhydratspiegels im Körper und die Reaktion auf Stresssituationen sind viel schneller Antworten.

Hormonelle Reaktionen sind nicht so schnell wie nervöse Reaktionen, aber sie können fast augenblicklich an viele Teile des Körpers weitergegeben werden - so schnell wie das Herz pumpen kann!

Mehrere endokrine Drüsen produzieren ihre Hormone als Reaktion auf die Stimulation durch das Nervensystem.

Darüber hinaus haben einige Hormone die Funktion, mit anderen Drüsen zu interagieren stimulieren oder hemmen Produktion von andere Hormone, und einige arbeiten im Gegensatz zu anderen, um einige Prozesse ein- und auszuschalten.

Eine Über- oder Unteraktivität bestimmter endokriner Drüsen kann zu Funktionsstörungen.


Die Wissenschaft hinter dem Hangover und wie man die Genesung beschleunigt

Eine ausgelassene Nacht kann einen unangenehmen Tag danach bedeuten.

Kater treten auf, wenn Ihr Körper versucht, sich vor den toxischen Wirkungen von Alkohol zu schützen

Ausschweifender Abend gestern Abend? Sie haben es wahrscheinlich gerade mit Veisalgie zu tun.

Dieses unangenehme Phänomen, das besser als Kater bekannt ist, verfolgt die Menschheit seit unseren Vorfahren zum ersten Mal bei der Gärung.

Diese unangenehmen, schwindelerregenden, kalten Schweiß fördernden und erbrechenden Empfindungen nach einer lauten Nacht sind Teil des Versuchs Ihres Körpers, sich vor Verletzungen zu schützen, nachdem Sie zu viel alkoholische Getränke getrunken haben. Ihre Leber arbeitet daran, den von Ihnen konsumierten Alkohol abzubauen, damit Ihre Nieren ihn so schnell wie möglich ausscheiden können. Aber dabei werden die entzündlichen und metabolischen Reaktionen Ihres Körpers Sie mit einem Kater betäuben.

Solange Menschen unter einem Kater litten, suchten sie vergeblich nach einem Heilmittel. Nachtschwärmer haben Zugang zu einer Vielzahl von Verbindungen, Produkten und Geräten, die vorgeben, die Schmerzen zu lindern. Aber es gibt viele Behauptungen und nicht viele Beweise. Die meisten wurden von der Wissenschaft in Bezug auf ihre Nützlichkeit für die Katerbehandlung nicht gut belegt, und oft scheinen ihre Wirkungen nicht mit dem übereinstimmen, was Wissenschaftler über die Biologie des Katers wissen.

Überstunden machen, um den Alkohol wegzuräumen

Kater sind praktisch garantiert, wenn Sie zu viel trinken. Diese Menge variiert von Person zu Person, basierend auf genetischen Faktoren sowie darauf, ob andere Verbindungen zusammen mit Ethanol im Fermentationsprozess gebildet werden.

Während einer Nacht mit starkem Alkoholkonsum steigt Ihr Blutalkoholspiegel weiter an. Ihr Körper arbeitet daran, den Alkohol abzubauen – der als Ethanol in Bier, Wein oder Spirituosen konsumiert wird – und bildet schädliche freie Sauerstoffradikale und Acetaldehyd, selbst eine schädliche Verbindung. Je länger Ethanol und Acetaldehyd haften bleiben, desto mehr Schaden können sie Ihren Zellmembranen, Proteinen und DNA zufügen, sodass die Enzyme Ihres Körpers schnell daran arbeiten, Acetaldehyd zu einer weniger toxischen Verbindung, Acetat, zu metabolisieren.

Trinken Sie genug Alkohol in einer Sitzung und Sie wissen, was folgen wird.

Im Laufe der Zeit sinkt Ihr Ethanolspiegel durch diesen natürlichen Stoffwechselprozess. Je nachdem, wie viel Sie konsumiert haben, werden Sie wahrscheinlich einen Kater verspüren, wenn der Ethanolspiegel in Ihrem Blut langsam auf Null zurückgeht. Ihr Körper zieht sich von hohen Mengen an zirkulierendem Alkohol zurück, während er gleichzeitig versucht, sich vor den Auswirkungen von Alkohol zu schützen.

Wissenschaftler haben nur begrenzte Kenntnisse über die Hauptursachen des Katers. Aber sie wissen, dass die Reaktionen des Körpers Veränderungen des Hormonspiegels beinhalten, um Dehydration und Zellstress zu reduzieren. Alkoholkonsum beeinflusst auch eine Vielzahl von Neurotransmittersystemen im Gehirn, einschließlich Glutamat, Dopamin und Serotonin. Entzündungen im Körpergewebe nehmen zu und die gesunden Darmbakterien in Ihrem Verdauungssystem werden ebenfalls getroffen, was zu einem undichten Darm führt.

Alles in allem führt die Kombination all dieser Reaktionen und Schutzmechanismen, die von Ihrem System aktiviert werden, zu einem Katererlebnis, das bis zu 48 Stunden dauern kann.

Dein Elend hat wahrscheinlich Gesellschaft

Trinken und Geselligkeit sind kulturelle Akte, und die meisten Kater passieren nicht isoliert. Menschen sind soziale Wesen, und es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich am Morgen nach der Nacht zuvor mindestens eine andere Person genauso fühlt wie Sie.

Jede Gesellschaft hat unterschiedliche Regeln bezüglich des Alkoholkonsums, die sich darauf auswirken können, wie Menschen den Alkoholkonsum in diesen Kulturen sehen. Trinken wird oft wegen seiner entspannenden Wirkung und der Förderung der Geselligkeit geschätzt. So ist es üblich, dass bei Feierlichkeiten, gesellschaftlichen Zusammenkünften und Weihnachtsfeiern Alkohol angeboten wird.

Für viele Menschen ist „Party“ gleichbedeutend mit „Trinken“.

In den Vereinigten Staaten wird das Trinken von Alkohol weitgehend von der Mainstream-Kultur angenommen, die sogar Verhaltensweisen mit übermäßigem Alkoholkonsum fördern kann. Es sollte nicht überraschen, dass mit diesen feierlichen gesellschaftlichen Ereignissen übermäßiger Genuss einhergeht – und einige Stunden später zu Kater-Bedauern führt.

Auch die Reaktionen Ihres Körpers auf hohen Alkoholkonsum und die Ausnüchterungsphase können die Stimmung beeinflussen. Die Kombination aus Müdigkeit, die Sie durch Schlafentzug und hormonellen Stressreaktionen erfahren, beeinflusst wiederum Ihre neurobiologischen Reaktionen und Ihr Verhalten. Da Ihr Körper versucht, sich selbst zu reparieren, sind Sie eher leicht gereizt, erschöpft und möchten nichts mehr, als in Ruhe gelassen zu werden. Natürlich wird Ihre Arbeitsproduktivität am Tag nach einem Abend mit starkem Alkoholkonsum dramatisch beeinträchtigt.

Letztendlich bist du die Ursache für deinen eigenen Katerschmerz, und du bist derjenige, der für den ganzen Spaß der Nacht zuvor bezahlen muss. Aber schnell wirst du vergessen, wie qualvoll dein letzter Kater war. Und Sie können sich sehr bald dazu überreden, die Dinge zu tun, von denen Sie geschworen haben, dass Sie sie nie wieder tun würden.

Beschleunigung der Genesung

Während Pharmakologen wie wir ein bisschen wissen, wie Kater funktionieren, fehlt uns immer noch ein echtes Heilmittel.

Unzählige Artikel beschreiben eine Vielzahl von Lebensmitteln, Koffein, Ionenauffüllung, Energy Drinks, pflanzliche Nahrungsergänzungsmittel wie Thymian und Ingwer, Vitamine und das „Haar des Hundes“ als Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Kater. Aber es gibt nicht wirklich Beweise dafür, dass diese effektiv funktionieren. Sie sind einfach nicht wissenschaftlich validiert oder gut reproduziert.

Beispiel: Kudzu-Wurzel (Pueraria lobata), eine beliebte Wahl für Katermittel, wurde in erster Linie auf ihre Wirkung bei der Reduzierung von alkoholbedingtem Stress und Kater untersucht. Aber gleichzeitig scheint die Kudzu-Wurzel die Enzyme zu hemmen, die Acetaldehyd abbauen – keine gute Nachricht, da Sie dieses Acetaldehyd schnell aus Ihrem System entfernen möchten.

Um diese Wissenslücke zu schließen, arbeitet unser Labor mit Kollegen zusammen, um zu sehen, ob wir wissenschaftliche Beweise für oder gegen potenzielle Katermittel finden können. Wir haben uns auf die Vorteile von Dihydromyricetin konzentriert, einer chinesischen Kräutermedizin, die derzeit erhältlich und als Nahrungsergänzungsmittel zur Reduzierung oder Vorbeugung von Kater formuliert ist.

Dihydromyricetin scheint seine Magie zu entfalten, indem es den Alkoholstoffwechsel verbessert und sein giftiges Nebenprodukt Acetaldehyd reduziert. Aus unseren Ergebnissen in Mausmodellen sammeln wir Daten, die die Nützlichkeit von Dihydromyricetin bei der Erhöhung der Expression und Aktivität von Enzymen unterstützen, die für den Ethanol- und Acetaldehyd-Stoffwechsel in der Leber verantwortlich sind, wo Ethanol hauptsächlich abgebaut wird. Diese Ergebnisse erklären eine der verschiedenen Möglichkeiten, wie Dihydromyricetin den Körper vor Alkoholstress und Katersymptomen schützt.

Wir untersuchen auch, wie diese Verbesserung des Alkoholstoffwechsels zu Veränderungen des Alkoholkonsumverhaltens führt. Zuvor wurde festgestellt, dass Dihydromyricetin dem Entspannungseffekt des Alkoholkonsums entgegenwirkt, indem es bestimmte Neurorezeptoren im Gehirn stört. Nagetiere wurden nicht so berauscht und reduzierten folglich ihre Ethanolaufnahme. Wir hoffen, durch diese Kombination von Mechanismen zu veranschaulichen, wie DHM die Nachteile von übermäßigem Trinken über den vorübergehenden Kater hinaus reduzieren und möglicherweise das Trinkverhalten und die Schäden im Zusammenhang mit starkem Alkoholkonsum reduzieren kann.

Natürlich ist es wahrscheinlich die beste Methode, um einen schmerzhaften Kater zu vermeiden, den Alkoholkonsum zu begrenzen und viele dieser Getränke während eines Abends durch Wasser zu ersetzen. Wenn jedoch ein alkoholisches Getränk zu mehr als ein paar mehr führt, sollten Sie hydratisiert bleiben und sich ausruhen. Ihre beste Wahl für eine reibungslosere Genesung ist wahrscheinlich eine Kombination aus nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten wie Ibuprofen, Netflix und einer kleinen Ausfallzeit.


Querschnittsfläche von Arterien und Kapillaren?

Ich wäre dankbar, wenn mir jemand helfen könnte, etwas zu verstehen, was mich in Bezug auf die Querschnittsfläche von Blutgefäßen verwirrt. Ich habe drei Fakten zu diesem Thema in drei verschiedenen Büchern gelesen.
Zuerst habe ich gelesen, dass die Gesamtquerschnittsfläche der Gefäße zwischen der Aorta und den Kapillaren zunimmt und dies zu einem erhöhten Reibungswiderstand zwischen Blut und Gefäßwand führt, was die Blutflussrate verringert. In einem der anderen Bücher habe ich jedoch gelesen, dass Kapillaren sehr eng sind, damit sie Gewebe durchdringen können und rote Blutkörperchen flach an ihre Seiten gedrückt werden, um den Diffusionsweg für den Stoffaustausch zu verringern. Schließlich habe ich im dritten Buch gelesen, dass am arteriellen Ende der Kapillaren ein hydrostatischer Druck auftritt, weil Blut, das vom Herzen gepumpt wird, durch "Arterien, noch engere Arteriolen und noch engere Kapillaren" geflossen ist (ich habe geschrieben dies in Anführungszeichen, da es genau das ist, was das Buch sagt).
Was ich nicht verstehen kann, ist, wie die Gesamtquerschnittsfläche zwischen den Arterien und den Kapillaren (wie in Buch 1 angegeben) zunehmen kann und dennoch sollen Arteriolen und Kapillaren immer schmaler als Arterien sein, um einen hydrostatischen Druck von zu erzeugen Blut, das sie durchdringt, und damit die Kapillaren Gewebe durchdringen können und auch schmal genug sind, um rote Blutkörperchen flach an ihre Seiten zu drücken?
Wie funktioniert das? Wenn Buch 1 die Gesamtquerschnittsfläche von Gefäßen als zunehmend beschreibt, bezieht sich das vielleicht nicht auf die Lumen dieser Gefäße, die tatsächlich enger werden?
Ich bin wirklich verwirrt!

Wenn das jemand für mich klären und erklären könnte, wäre ich sehr dankbar!

Dankeschön!

Nicht das, was Sie suchen? Versuchen Sie&hellip

(Originalpost von Ggdf)
Hi,

Ich wäre dankbar, wenn mir jemand helfen könnte, etwas zu verstehen, was mich in Bezug auf die Querschnittsfläche von Blutgefäßen verwirrt. Ich habe drei Fakten zu diesem Thema in drei verschiedenen Büchern gelesen.
Zuerst habe ich gelesen, dass die Gesamtquerschnittsfläche der Gefäße zwischen der Aorta und den Kapillaren zunimmt und dies zu einem erhöhten Reibungswiderstand zwischen Blut und Gefäßwand führt, wodurch die Blutflussrate verringert wird. In einem der anderen Bücher habe ich jedoch gelesen, dass Kapillaren sehr eng sind, damit sie Gewebe durchdringen können und rote Blutkörperchen flach an ihre Seiten gedrückt werden, um den Diffusionsweg für den Stoffaustausch zu verringern. Schließlich habe ich im dritten Buch gelesen, dass am arteriellen Ende der Kapillaren ein hydrostatischer Druck auftritt, weil Blut, das vom Herzen gepumpt wird, durch "Arterien, noch engere Arteriolen und noch engere Kapillaren" geflossen ist (ich habe geschrieben dies in Anführungszeichen, da es genau das ist, was das Buch sagt).
Was ich nicht verstehen kann, ist, wie die Gesamtquerschnittsfläche zwischen den Arterien und den Kapillaren (wie in Buch 1 angegeben) zunehmen kann und dennoch sollen Arteriolen und Kapillaren immer schmaler als Arterien sein, um einen hydrostatischen Druck von zu erzeugen Blut, das sie durchdringt, und damit die Kapillaren Gewebe durchdringen können und auch schmal genug sind, um rote Blutkörperchen flach an ihre Seiten zu drücken?
Wie funktioniert das? Wenn Buch 1 die Gesamtquerschnittsfläche von Gefäßen als zunehmend beschreibt, bezieht sich das vielleicht nicht auf die Lumen dieser Gefäße, die tatsächlich enger werden?
Ich bin wirklich verwirrt!

Wenn mir das jemand aufklären und erklären könnte, wäre ich sehr dankbar!

Dankeschön!

Nun, stellen Sie sich das so vor.

Dick --> Schmaler --> Am Schmalsten.

Arterien --> Arteriolen --> Kapillaren. [Hinweis: Es gibt verschiedene Arten von Arterien mit unterschiedlichen Funktionen]

Sie möchten also, dass die Arterien den größten Durchmesser haben. Die Hauptfunktion der Arteriolen ist die Regulierung des Widerstands, die Reibung zwischen den Wänden und dem Blut verursacht einen Widerstand, und dieser Widerstand kann sich in Abhängigkeit von verschiedenen Faktoren erhöhen und verringern. Zum Beispiel verursacht die Kontraktion der glatten Muskulatur eine Vasokonstriktion und schränkt den Blutfluss ein, in ähnlicher Weise verringert eine Abnahme der Konstriktion den Widerstand und ermöglicht den Blutfluss.

Kapillaren sind sehr, sehr dünn, und oft muss sich Hämgroup selbst falten, um durch das Lumen zu passen. Sie können sich also vorstellen, wie dünn sie ist, sie hat einen riesigen Netzwerkzweig und damit eine riesige Oberfläche.

Klärt das einiges auf? Ich wollte auch nicht zu viel schreiben, ehrlich gesagt, ich kann nicht arsch sein. :-D


Blutgerinnung

Blutgerinnung (Koagulation) ist der Prozess, bei dem Blutgefäße Risse nach einer Verletzung reparieren. Die Reparatur von Verletzungen beginnt tatsächlich noch vor der Gerinnung, durch Gefäßkrämpfe oder Muskelkontraktionen der Gefäßwände, die den Blutverlust reduzieren. Die Gerinnung selbst ist eine komplexe Reaktionskaskade, an der Blutplättchen beteiligt sind, Enzyme , und strukturell Proteine .

Blutplättchen sind keine ganzen Zellen, sondern eher kleine Päckchen membrangebundener Zytoplasma . Ein Blutstropfen enthält etwa eine Million Blutplättchen. Bei einer Beschädigung der Auskleidung eines Blutgefäßes (der Endothelauskleidung) werden Materialien freigelegt, die bewirken, dass Blutplättchen an den Endothelzellen haften, weitere Blutplättchen haften dann an diesen. Diese aggregierenden Blutplättchen setzen Faktoren frei, die die Akkumulation von Fibrin, einem zirkulierenden Protein, fördern. Ein Blutgerinnsel ist ein Geflecht aus Blutplättchen und Blutzellen, die durch Fibrin miteinander verwoben sind.

Die Ansammlung von Fibrin muss natürlich streng reguliert werden, um die Bildung von Gerinnseln dort zu verhindern, wo keine Wunde ist. Thrombose ist eine abnorme lokalisierte Aktivierung des Gerinnungssystems. Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung ist ein pathologisch Zustand, bei dem das Gerinnungssystem im gesamten Kreislaufsystem als Reaktion auf bakterielle Toxine, Traumata oder andere Reize aktiviert wird. Ein Gerinnsel kann abbrechen und eine Embolie bilden, die sich in einem kleinen Blutgefäß festsetzen und die Durchblutung unterbinden kann. Wenn dies im Herzen auftritt, kann es zu einer Ischämie (Mangel an Blutfluss) oder einem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) kommen. In der Lunge verursacht es eine Lungenembolie mit Verlust der Kapazität für den Sauerstoffaustausch. Im Gehirn kann es zu Schlaganfällen kommen.

Aufgrund dieser Notwendigkeit einer strengen Regulierung und der Notwendigkeit einer schnellen Reaktion umfasst der Gerinnungsmechanismus eine mehrstufige Enzymkaskade, deren Aufgabe hauptsächlich darin besteht, das nächste Enzym in der Kaskade zu aktivieren. Auf diese Weise kann die Wirkung des anfänglichen Reizes (des beschädigten Blutgefäßes) schnell verstärkt werden, da ein einzelnes Enzym in der ersten Stufe viele Kopien eines anderen Enzyms in der nächsten Stufe aktiviert, von denen jedes in der nächsten viel mehr aktiviert. und so weiter. Gleichzeitig bieten die vielen Interaktionsebenen viele Kontrollpunkte über den Prozess. Diese Gerinnungskaskade beginnt 30 Sekunden bis mehrere Minuten nach der Verletzung.

Die Gerinnung kann mit einem von zwei Wegen beginnen, dem extrinsischen und dem intrinsischen Weg, die beide in einen gemeinsamen Weg einfließen, der den Prozess vervollständigt. Der extrinsische Weg beginnt mit einer Substanz namens Gewebefaktor (Gewebethromboplastin), die von beschädigten Blutgefäßen und umgebendem Gewebe freigesetzt wird. In Gegenwart anderer Plasmaproteine ​​(Gerinnungsfaktoren) und Calcium Ionen , führt dies zur Aktivierung eines Proteins namens Faktor X. Der intrinsische Weg beginnt mit einer Substanz namens Faktor XII, die von Blutplättchen freigesetzt wird. Durch eine Reihe zusätzlicher Gerinnungsfaktoren und wiederum in Gegenwart von Calciumionen führt dieser Weg auch zur Aktivierung von Faktor X. Einer der notwendigen Faktoren des intrinsischen Weges wird Faktor VIII genannt. Eine Mutation im Gen denn dieser Faktor ist die häufigste Ursache für Hämophilie.

Der gemeinsame Weg beginnt mit der Aktivierung von Faktor X. In Gegenwart von Calciumionen und anderen Gerinnungsfaktoren aktiviert Faktor X ein Enzym namens Prothrombin-Aktivator. Dieses Enzym wandelt das Plasmaprotein Prothrombin in Thrombin um. Thrombin ist ein Enzym, das wiederum Fibrinogen in Fibrin umwandelt. Hier endet die Kaskade, denn Fibrin ist kein Enzym, sondern ein faseriges Protein. Es bildet Stränge, die an den Blutplättchen und Endothelzellen an der Wunde kleben und ein Geflecht bilden, das wiederum andere Zellen einschließt.

Sobald sich das Gerinnsel gebildet hat, zieht die Kontraktion der Blutplättchen die Wundränder näher zusammen, und frische Endothelzellen wachsen darüber und reparieren das beschädigte Blutgefäß. Im Laufe der Zeit wird Fibrin durch Plasmin abgebaut. Dieses Enzym wird aus zirkulierendem Plasminogen durch Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA) gebildet. Synthetischer t-PA wird verwendet, um Blutgerinnsel bei Schlaganfall, Myokardinfarkt, Lungenembolie und anderen Erkrankungen aufzulösen.


Geschwindigkeit des kapillaren Blutflusses

Abbildung 14.44 zeigt ein einfaches mechanisches Modell einer Reihe von Kugeln mit einem Durchmesser von 1 cm, die durch ein einzelnes Rohr gedrückt werden, das sich in schmalere Rohre verzweigt. Obwohl jedes Nebenrohr einen kleineren Querschnitt hat als das breite Rohr, ist die Summe der Nebenquerschnitte dreimal größer als die des breiten Rohrs. Nehmen wir an, in der breiten Röhre bewegt sich jede Kugel 3 cm/min. Wenn die Kugeln einen Durchmesser von 1 cm haben und sich zwei nebeneinander bewegen, verlassen sechs Kugeln pro Minute die breite Röhre und treten in die schmalen Röhren ein, und sechs Kugeln verlassen die schmalen Röhren pro Minute. Mit welcher Geschwindigkeit bewegt sich jede Kugel in den Röhrchen? Die Antwort ist 1cm/min.

Dieses Beispiel veranschaulicht das folgende wichtige Prinzip: Wenn sich ein kontinuierlicher Strom durch aufeinanderfolgende Rohrsätze bewegt, nimmt die Strömungsgeschwindigkeit mit zunehmender Summe der Querschnittsflächen der Rohre ab. Genau dies ist im Herz-Kreislauf-System der Fall (Abbildung 14.45). Die Blutgeschwindigkeit ist in der Aorta sehr groß, verlangsamt sich progressiv in den Arterien und Arteriolen und verlangsamt sich dann merklich, wenn das Blut durch die riesige Querschnittsfläche der Kapillaren strömt. Die Fließgeschwindigkeit nimmt dann in den Venolen und Venen progressiv zu, da die Querschnittsfläche abnimmt. Um es noch einmal zu betonen, hängt die Fließgeschwindigkeit nicht von der Nähe zum Herzen ab, sondern eher von der Gesamtquerschnittsfläche des Gefäßtyps.

Die riesige Querschnittsfläche der Kapillaren macht ein weiteres wichtiges Merkmal von Kapillaren aus:

TEIL DREI Koordinierte Körperfunktionen

Vander et al.: Human Physiology: The Mechanism of Body Function, 8. Auflage

III. Koordinierte Körperfunktionen

TEIL DREI Koordinierte Körperfunktionen

© The McGraw-Hill Companies, 2001

Diagramm der Mikrozirkulation. Beachten Sie das Fehlen von glatter Muskulatur in den Kapillaren. %

Angepasst von Chaffee und Lytle.

Diagramm der Mikrozirkulation. Beachten Sie das Fehlen von glatter Muskulatur in den Kapillaren. %

Angepasst von Chaffee und Lytle.

ABBILDUNG 14-44

Zusammenhang zwischen Gesamtquerschnittsfläche und Strömungsgeschwindigkeit. Die Gesamtquerschnittsfläche der kleinen Rohre ist dreimal größer als die des großen Rohres. Dementsprechend ist die Strömungsgeschwindigkeit in den kleinen Röhrchen ein Drittel so groß.

ABBILDUNG 14-44

Beziehung zwischen Gesamtquerschnittsfläche und Strömungsgeschwindigkeit. Die Gesamtquerschnittsfläche der kleinen Rohre ist dreimal größer als die des großen Rohres. Dementsprechend ist die Strömungsgeschwindigkeit in den kleinen Röhrchen ein Drittel so groß.

Vander et al.: Human Physiology: The Mechanism of Body Function, 8. Auflage


Bildung von Blutkörperchen

Rote Blutkörperchen, die meisten weißen Blutkörperchen und Blutplättchen werden im Knochenmark, dem weichen Fettgewebe in den Knochenhöhlen, produziert. Zwei Arten von weißen Blutkörperchen, T- und B-Zellen (Lymphozyten), werden auch in den Lymphknoten und der Milz produziert, und T-Zellen werden in der Thymusdrüse produziert und reifen. (Siehe auch Übersicht über Blut.)

Im Knochenmark stammen alle Blutzellen aus einer einzigen Art unspezialisierter Zellen, die als Stammzelle bezeichnet wird. Wenn sich eine Stammzelle teilt, wird sie zuerst zu einem unreifen roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen oder Blutplättchen-produzierenden Zelle. Die unreife Zelle teilt sich dann, reift weiter und wird schließlich zu einem reifen roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen oder Blutplättchen.

Die Rate der Blutzellenproduktion wird durch die Bedürfnisse des Körpers gesteuert. Normale Blutkörperchen halten für eine begrenzte Zeit (von einigen Stunden bis zu einigen Tagen für weiße Blutkörperchen, bis zu etwa 10 Tagen für Blutplättchen und etwa 120 Tagen für rote Blutkörperchen) und müssen ständig ersetzt werden. Bestimmte Bedingungen können eine zusätzliche Produktion von Blutzellen auslösen. Wenn der Sauerstoffgehalt des Körpergewebes niedrig ist oder die Anzahl der roten Blutkörperchen abnimmt, produzieren und setzen die Nieren Erythropoietin frei, ein Hormon, das das Knochenmark anregt, mehr rote Blutkörperchen zu produzieren. Das Knochenmark produziert und setzt als Reaktion auf Infektionen mehr weiße Blutkörperchen frei. Es produziert und setzt mehr Blutplättchen als Reaktion auf Blutungen frei


Danksagung

Wir danken Chantel de Beer vom Onderstepoort Veterinary Institute für die logistische Unterstützung bei der Beschaffung von sterilem Rinderblut Martina Meincken für die Durchführung von Bombenkalorimetrie an der Stellenbosch University Judith Sealy und Ian Newton vom Stable Isotope Laboratory der University of Cape Town für Isotopenanalysen und Marena Guzman für redaktionelle Kommentare. Ruben Schoombie und Vernon Steyn leisteten im Labor wertvolle Hilfe. Wir danken auch zwei anonymen Gutachtern für konstruktive Kommentare zur Erstversion dieses Manuskripts.


Was ist Ultrafiltration?

Die Ultrafiltration ist einer der drei Prozesse, die in unseren Nieren während der Blutfiltration ablaufen. Somit ist es der erste Schritt, der an der Bowman-Kapsel stattfindet. Das Blut filtert durch Ultrafiltration vom Glomerulus zur Bowman’s-Kapsel des Nephrons. Der Glomerulus ist das Kapillarnetz, das Blut mit Abfallstoffen in die Bowman-Kapsel bringt. Dann Blutfilter unter hohem Druck. Dementsprechend gelangen die meisten Substanzen im Blut (außer globuläre Proteine, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen) in das Nephron. Die afferente Arteriole bringt Blut ins Blut, während die efferente Arteriole Blut aus dem Glomerulus entnimmt.

Der für die Ultrafiltration benötigte Druck entsteht durch den Durchmesserunterschied zwischen den afferenten (eingehenden) und efferenten (ausgehenden) Kapillaren des Glomerulus. Der Durchmesser der efferenten Arteriole ist kleiner als der der afferenten Arteriole, wodurch der Blutdruck erhöht und gefiltert wird. Ebenso findet die Filtration zwischen den Membranen der Kapillaren und der inneren Membran der Bowman-Kapsel statt. Dieses Phänomen, bei dem die Filtration unter hohem hydrostatischem Druck durch eine semipermeable Membran stattfindet, ist der Prozess der Ultrafiltration.

Abbildung 02: Ultrafiltration

Dies kann nicht nur in Nieren, sondern auch in externen Umgebungen simuliert werden, um insbesondere in der Industrie Stoffe aus einem Gemisch zu trennen, um Lösungsgemische zu reinigen und zu konzentrieren. Darüber hinaus wird das Prinzip der Ultrafiltration auch in Wasserreinigungsprozessen eingesetzt.


Die Übertragungsmechanismen bei einer erregenden Synapse

  • Nervenimpuls erreicht synaptischen Knopf/präsynaptische Membran/Neuron
  • Depolarisation öffnet Ca2+ Gates / Calciumionen dringen ein
  • Ca2+ bewirkt, dass Vesikel, die Neurotransmitter enthalten, mit der Membran fusionieren
  • Freisetzung von Neurotransmittern / in den synaptischen Spalt / durch Exozytose
  • Über den synaptischen Spalt diffundieren
  • Neurotransmitter bindet an spezifische Rezeptoren in der postsynaptischen Membran
  • Natriumkanäle öffnen / Natriumionen treten ein
    • Depolarisation der postsynaptischen Membran
    • Threshold verursacht ein Aktionspotential entlang des postsynaptischen Neurons
    • Aus dem synaptischen Spalt diffundieren
    • Aufnahme durch präsynaptische Membran durch Endozytose
    • Enzyme spalten Neurotransmitter in inaktive Substanzen auf

    Vollgas voraus

    Jef Akst
    1. Dezember 2009

    Wenn es ums Überleben geht, sind wenige Dinge wichtiger, als schnell auf veränderte Umstände reagieren zu können. Und wenn es um schnell wirkende Indikatoren geht, stellt sich heraus, dass Signale, die durch physikalische Kräfte in und um Zellen induziert werden, die entsprechend als biomechanische Signale bezeichnet werden, die Champions der Zellwelt sind.

    &bdquoWenn man sich dieses mechanische Signal anschaut, dann sind es ungefähr 30 Meter pro Sekunde &bdash;das ist sehr schnell&rdquo, sagt der Bioingenieur Ning Wang von der University of Illinois in Urbana-Champaign. Das ist schneller als die meisten Schnellboote in Familienbesitz und an zweiter Stelle nur nach elektrischen (z. B. Nerven) Impulsen bei der biologischen Signalübertragung. Zum Vergleich: Kleine Chemikalien, die sich durch Diffusion bewegen, durchschnittlich nur 2 Mikrometer pro Sekunde - eine Geschwindigkeit, die selbst der langsamste Ruderbootfahrer leicht übertreffen könnte.

    Als die beiden Signaltypen letztes Jahr in einem zellulären Wettlauf gegeneinander antraten, hinterließen die mechanischen Signale chemische Signale, die aktiviert wurden.

    Seit Jahrhunderten haben Wissenschaftler das molekulare Innenleben des Körpers untersucht, ohne die physikalische Umgebung, in der diese biologischen Reaktionen stattfinden, zu berücksichtigen. Aber die wachsende Erkenntnis, dass physikalische Kräfte in der Physiologie eine allgegenwärtige Präsenz haben (die in einer Vielzahl von Körpersystemen in Knochen, Blut, Niere und Ohr wirken, zum Beispiel) und mit erstaunlicher Geschwindigkeit wirken, hat viele dazu veranlasst, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, dass mechanische Signale können im Leben einer Zelle genauso wichtig sein wie die chemische Kommunikation.

    „Biologen haben die Rolle der Mechanik in der Biologie traditionell ignoriert“, sagt der Biomechanik-Ingenieur Mohammad Mofrad von der University of California, Berkley allgemeine Zell- und Gewebefunktion.“

    Einst glaubte man, dass Zellen kaum mehr als Säcke mit chemisch aktivem Schleim sind, schienen Zellen nicht in der Lage zu sein, physikalische Kräfte in ihre Tiefen zu übertragen, und die Forscher beschränkten ihre Suche nach Molekülen oder Strukturen, die auf physikalische Kräfte oder Mechanosensoren reagieren, auf die Plasmamembran weitgehend .

    Ende der 1990er Jahre ergab eine genauere Untersuchung jedoch, dass das Zellinnere tatsächlich eine stark strukturierte Umgebung ist, die aus einem Netzwerk von Filamenten besteht. 2 Ziehen Sie an einer Seite der Zelle, und diese Filamente übertragen die Kraft ganz auf die andere Seite, zerren und stoßen dabei an einer Vielzahl von Zellstrukturen – ähnlich wie die Kielwelle eines Bootes eine Reihe kleiner Wellen aussendet an einer fernen und ansonsten friedlichen Küste. Wissenschaftler erkennen jetzt das Potenzial eines solchen intrazellulären Drängens, molekulare Veränderungen in der gesamten Zelle herbeizuführen, und die Suche nach mechanosensorischen Molekülen hat sich dramatisch ausgeweitet, darunter beispielsweise mehrere Proteine ​​des Zellkerns.

    Es ist eine Suche, die wahrscheinlich eine Weile dauern wird, prognostiziert der Zellbiologe Donald Ingber, Direktor des Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering an der Harvard University. „Zu versuchen, herauszufinden, was der Mechanosensor ist, ist zu diesem Zeitpunkt irgendwie verrückt“, sagt er. Wie Wissenschaftler jetzt lernen, „ist die ganze Zelle der Mechanosensor“.

    Ein wichtiger Akteur, da sind sich die meisten einig, ist das Zytoskelett, das aus einer Vielzahl von Mikrofilamenten besteht, darunter starre Aktinfilamente und aktive Myosinmotoren – die beiden Hauptkomponenten des Muskels. Die Aktivierung der sogenannten nicht-muskulären Myosine führt dazu, dass sich das Zytoskelett zusammenzieht, ähnlich wie es ein Armmuskel tut, wenn er einen schweren Gegenstand hebt.

    Die erste Andeutung, dass das Zytoskelett über seine etablierten Aufgaben innerhalb der Zelle (Molekültransport und Zellbewegung und -teilung) hinausgehen könnte, kam 1997, als Ingber das logische (zumindest im Nachhinein) Experiment durchführte, an den Zellen zu ziehen, um zu sehen, was passierte Innerhalb. 2 Mit einer winzigen, mit Liganden beschichteten Mikropipette aus Glas untersuchten Ingber und sein Team vorsichtig die als Integrine bekannten Oberflächenproteine, die die Zelle an der extrazellulären Matrix befestigen. Als sie die Mikropipette schnell wegzogen, sahen sie sofort eine zelluläre Verjüngung: Zytoskelettelemente wurden um 90 Grad gedreht, der Kern verzerrt und der Nucleolus – eine kleine, dichte Struktur innerhalb des Kerns, die hauptsächlich beim Zusammenbau der Ribosomen funktioniert – richtete sich mit der Richtung von aus die aufgebrachte Kraft.

    „Das hat die Leute umgehauen“, erinnert sich Ingber. „Es zeigte sich, dass Zellen nicht nur im Zytoplasma, sondern auch im Zellkern eine unglaubliche Struktur aufweisen.“

    Wang (einst Postdoc in Ingbers Labor an der Harvard School of Public Health) und andere Mitarbeiter kombinierten eine ähnliche Technik mit fluoreszierender Bildgebungstechnologie, um zu visualisieren, wie diese Kräfte im Inneren der Zelle kanalisiert wurden. Um die Auflösung zu erhöhen und diese Techniken weiter zu verfeinern, begann Wang, diese intrazellulären Kräfte auf ihrem Weg durch die Zelle zu kartieren. In 2005, the maps confirmed the physical connection between the cell-surface integrins and the nucleus, and showed that these external forces follow a nonrandom path dictated by the tension of the cytoskeletal elements. 3

    The end point of these mechanical pathways is likely a mechanosensitive protein, which changes shape in response to the force, thereby exposing new binding areas or otherwise changing the protein’s function. In mitochondria, for example, mechanical forces may trigger the release of reactive oxygen species and activation of signaling molecules that contribute to inflammation and atherosclerosis.

    Similarly, proteins on the nuclear membrane may pass mechanical signals into the nucleus by way of a specialized structure known as LINC (linker of nucleoskeleton and cytoskeleton), which physically links the actin cytoskeleton to proteins important in nuclear organization and gene function. To determine if mechanical forces directly affect gene expression, last year scientists began exploiting the increasingly popular fluorescence resonance energy transfer (FRET) technology, 1 in which energy emitted by one fluorescent molecule can stimulate another, resulting in a visible energy transfer that can track enzymatic activities in live cells. By combining FRET technology with the techniques that apply physical forces to specific cell membrane proteins, scientists can visualize entire mechanochemical transduction pathways, Wang says.

    “The big issue right now in the field of mechanotransduction is whether the genes in the nucleus can be directly activated by forces applied to the cell surface,” Wang explains. While the physical maps of the cytoskeleton tentatively sketch out a path that supports this possibility, confirmatory data is lacking. This combination of new technologies will be “tremendously” helpful in answering that question, he says, and “push the field” towards a more complete understanding of how mechanical forces can influence cellular life.

    In the world of developmental biology, the cytoskeleton’s role in biomechanics really comes into its own. As the embryo develops, the cells themselves are the force generators, and by contracting at critical times, the cytoskeleton can initiate many key developmental steps, from invagination and gastrulation to proliferation and differentiation, and overall cellular organization.

    The idea that physical forces play a role in development is not a new one. In the early 20th century, back when Albert Einstein was first developing the molecular basis of viscosity and scientists were realizing molecules are distinct particles, biologist and mathematician D’Arcy Thompson of the University of Dundee in Scotland suggested that mechanical strain is a key player in morphogenesis. Now, nearly a century later, biologists are finally beginning to agree.

    Because Thompson “couldn’t measure [the forces] at that time, that kind of thinking got pushed to the wayside as genetic thinking took over biology,” says bioengineer Christopher Chen of the University of Pennsylvania. That is, until 2003, when Emmanuel Farge of the Curie Institute in France squeezed Drosophila embryos to mimic the compression experienced during early development and activated Twist—a critical gene in the formation of the digestive tract. 4 These results gave weight to Thompson’s idea that stress in the embryo stimulates development and growth, and inspired developmental scientists to begin considering mechanical effects, Chen says. “Now we’re at the stage where there’s a lot of interest and willingness to consider the fact that mechanical forces are not only shaping the embryo, but are linked to the differentiation programs that are going on.”

    Again, the cytoskeleton is a key player in this process. In fruit flies and frogs, for example, nonmuscle myosins contract the actin filaments to generate the compressive forces necessary for successful gastrulation—the first major shape-changing event of development. Myosins similarly influence proliferation in the development of the Drosophila egg chamber, with increased myosin activity resulting in increased cell division.

    Cytoskeleton contractility also appears to direct stem cell differentiation. In 2006, Dennis Discher of the University of Pennsylvania demonstrated that the tension of the substrate on which cells are grown in culture is important for determining what type of tissue the cells will form. 5 Cells grown on soft matrices that mimic brain tissue tended to grow into neural cells, while cells grown on stiffer matrices grew into muscle cell precursors, and hard matrices yielded bone. In this case, it seems that stiffer substrates increased the expression of nonmuscle myosin, generating greater tension in the actin cytoskeleton and affecting differentiation. (Altering or inhibiting myosin contraction can also affect differentiation.)

    More recently, in October, Wang induced changes in mouse embryonic stem (mES) cells by simply probing the cell surface. 6 Almost immediately after applying a small force to a surface integrin, each cell began spreading across the substrate—a key process in morphogenesis and germ layer formation. Tugging on the cells also down-regulated oct3/4 expression—a sign of cell differentiation—further supporting a role for external forces in embryogenesis.

    Developing specific cell types for clinical uses hinges on a more complete understanding of how cell fate is shaped in vivo, and the recognition that the physical environment plays a role in this process has “had a big effect on extending the importance of mechanics,” Chen says. “There’s always a good mechanical aspect of these biological problems,” Mofrad adds. “[As] this is becoming increasingly evident, mechanics is taking a more prominent role.”

    Given the ostensible inflexibility of bone, it may seem counterintuitive to imagine mechanical force playing a significant role in the skeletal system. But as every astronaut knows, bones are actually quite dynamic, and physical force (or lack thereof) can trigger changes that affect bone growth and strength. Astronauts, for example, experience significant bone degeneration after long stints in space, where their bodies are not exposed to the constant pull of gravity, and paraplegic patients lose between 25 and 30% of their bone mass within the first month of being paralyzed.

    Despite the well-established response of bone to mechanical loading, however, the mechanism by which it senses such forces has been “an age-long mystery,” says bioengineer Sheldon Weinbaum of the City College of New York. Because bone is so stiff, normal physiological stress rarely induces more than a 0.1% strain, meaning that bone is compressed just 1/10 of 1% of its length. Yet in vitro experiments on bone required strains of 1–3% to produce a cellular response—a force that would likely cause bone damage.

    The answer came in the mid-1990s in the form of fluid flow. The calcified matrix of bone consists of cavities known as lacunae that are connected via a network of canals known as canaliculi, which carries interstitial fluid through the skeletal system. Originally proposed as a system for delivering nutrients and removing waste products from bone cells called osteocytes, scientists now recognize fluid flow through this lacuno-canalicular network as providing bone tissue with important mechanical loading information.

    In 2001, Weinbaum and his colleagues suggested that “tethering” filaments strung between bone cells and the walls of the lacuno-canalicular network may act as a sensor—and amplifier—of physical forces.10 Indeed, the drag forces inflicted on these tethers as the result of fluid flow can amplify a mechanical signal 10 to 100 times greater than a signal imposed directly on the bone matrix, but how this signal elicits a biochemical response is unclear. An alternative hypothesis arose in 2007, when Weinbaum and his colleagues identified integrin attachments on the canalicular wall. Their work suggested that these integrins—which transmit and receive mechanical forces via the cytoskeleton in other systems—may be the primary mechanotransducer in bone, resulting in intracellular signals two orders of magnitude greater than the strains of the bone itself. 11

    Bioengineer John Tarbell of the City College of New York points to a small device that holds a matrix of dancing ink spots, lengthening and warping with the tug of the machine. “The stretch-and-shear device,” he explains. “[In here], the cells get exposed to flow and to stretch.” The spots, placed on an artificial membrane within the device’s plastic walls, illustrate the effect of the machine’s mechanical forces, to which Tarbell will eventually subject cell cultures and record the effects. It’s like a drug-testing experiment, only instead of a drug, he and his team are exposing the cells to friction and stretching, two of the many mechanical forces cells lining blood vessels experience every day.

    Recently, scientists have been gathering information showing how physical forces direct the development and restructuring of the cardiovascular system. Forces from blood flow can trigger blood vessels to dilate or contract. In particular, shear stress—the frictional force resulting from blood flow, which can range from just 1 pascal when an individual is resting to 10 pascals during heavy exercise—may initiate biochemical responses inside the cell that can affect such changes.

    In 2005, researchers identified a transmembrane protein at cell-cell adhesions that connect endothelial cells to one another called PECAM1, which responds to stress by rapidly activating a Src family kinase. 7 This kinase appears to initiate downstream signaling pathways, including those involving integrins on the basal membrane of the cell. This activation is likely triggered by a conformational change in PECAM1 or other proteins, but “the understanding of those physical mechanisms isn’t very good,” says cell biologist Martin Schwartz of the University of Virginia.

    To reach this lateral site of mechanotransduction, the shear forces are transmitted through cytoskeletal elements that link the membrane exposed to the flow to the cell-to-cell adhesions. Recently, work by Tarbell and others has suggested that the forces are propagated across the membrane through a dense layer of macromolecules that lines the surface, known as the glycocalyx. Compromising the glycocalyx, however, does not completely abolish the cell’s response to physical force, suggesting that other membrane proteins play key roles, as well.

    Most recently, scientists have recognized a role for shear stress in early development. Two studies published this past summer demonstrated that the initiation of the heartbeat and the first pulses of blood flowing through the young aorta spur the development of hematopoietic stem cell (HSC) production. 8,9 These findings suggest that the physical forces exerted by blood play a lifelong role in the physiology of the vascular system.



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