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Verbraucht unser Gehirn nach dem Rauchen von Cannabis mehr ATP?

Verbraucht unser Gehirn nach dem Rauchen von Cannabis mehr ATP?


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irgendwie ein Amateur hier.

Wenn das Abfeuern der Signale der Neuronen etwas ATP verbraucht und das Rauchen von Cannabis sie schneller abfeuern lässt, verbraucht unser Gehirn dann mehr ATP, um dieses schnelle Feuern aufrechtzuerhalten?


Betrunken und high zugleich: Wie sich Crossfading auf deinen Körper auswirkt

Marihuana ist dank der zunehmenden Legalisierung keine Droge mehr, die man heimlich auf Partys konsumiert. Und wie Marihuana kann auch Alkohol Entspannungsgefühle auslösen, soziale Hemmungen abbauen und einen regelrecht schwindelig machen.

Während Alkohol und Cannabis das Gehirn unterschiedlich beeinflussen, haben sie ein ähnliches Ziel, das Dopamin-Belohnungssystem. Die Freisetzung von Dopamin hilft, ein angenehmes Drogenerlebnis zu erreichen und verstärkt das Verstärkungsverhalten, um es in Zukunft wieder zu tun, erklärt Joseph R. Volpicelli, medizinischer Direktor des Volpicelli Center, einer Suchtbehandlungseinrichtung in Pennsylvania. Es sollte also nicht überraschen, dass das gleichzeitige Trinken und Rauchen, auch bekannt als Crossfading, eine gängige Praxis ist.

Wenn es um Gesundheit und Sicherheit geht, stellen Sie sich auf doppelte Probleme oder verbessern Sie Ihre Drogenerfahrung, wenn Sie beides mischen? Die Wissenschaft zeigt, dass die Antwort darauf hinausläuft, wie oft Sie überblenden und welches Medikament Sie zuerst einnehmen.


Wie beeinflusst Marihuana Ihr Gehirn?

Obwohl THC die bekannteste Verbindung der Marihuana-Pflanze (oder Cannabis-Pflanze) ist, enthält diese komplexe Pflanze über 500 von bekannt Verbindungen, und wahrscheinlich viele Unbekannt Verbindungen.

Was Marihuana nun wirklich von den anderen Pflanzen im Pflanzenreich unterscheidet, ist eine bestimmte Art von Verbindung, die nur in der Marihuana-Pflanze vorkommt:

Cannabinoide sind Verbindungen, die hauptsächlich für die Wirkung von Marihuana verantwortlich sind.

Weil es auch andere Arten von Verbindungen in Marihuana gibt, wie Terpenoide und Flavonoide, und die Forschung legt nahe, dass diese "anderen" Verbindungen eine separate Wirkung auf Geist und Körper haben (anders als die Cannabinoide) und auch die Wirkung von Cannabinoiden beeinflussen .

Aber Cannabinoide sind die wichtigsten Verbindungen, die untersucht werden müssen, um die Wirkung von Marihuana auf das Gehirn zu verstehen.

Und von all diesen Cannabinoiden hat THC die tiefgreifendste Wirkung auf Ihr Gehirn. THC ist derzeit das einzige bekannte psychoaktive Cannabinoid in Marihuana und das Cannabinoid, das für dein „High“ verantwortlich ist.


Neuroimaging, Cannabis und Gehirnleistung und -funktion

"Ich denke, Cannabis sollte legal sein. Ich rauche es nicht, aber ich mag seinen Geruch." -Andy Warhol

Cannabis enthält verschiedene Moleküle, die an Rezeptoren im Gehirn binden, die treffend als "Cannabinoid-Rezeptoren" bezeichnet werden. Bekannte Liganden (die an diese Rezeptoren binden) umfassen THC (Tetrahydrocannabinol) und CBD (Cannabidiol), die an Rezeptoren wie die CB1- und CB2-Rezeptoren mit verschiedenen nachgeschalteten Funktionen im Gehirn binden.

Der primäre Neurotransmitter, der an der angeborenen (endogenen) Cannabinoid-Aktivität beteiligt ist, ist "Anandamid", ein einzigartiger "Fettsäure-Neurotransmitter", dessen Name in Sanskrit und verwandten alten Sprachen "Freude", "Glück" oder "Freude" bedeutet. Dieses Neurotransmittersystem wurde erst vor relativ kurzer Zeit genauer untersucht, und die grundlegende Biologie ist ziemlich gut ausgearbeitet (z für die Entwicklung neuartiger synthetischer Medikamente.

Das zunehmende Interesse am therapeutischen und Freizeitkonsum von Cannabis erfordert ein besseres Verständnis der Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn und das Verhalten. Aufgrund der kontroversen und politisierten Natur von Marihuana im gesellschaftlichen Diskurs behindern starke Überzeugungen über Cannabis unsere Fähigkeit, eine begründete Diskussion über die potenziellen Vor- und Nachteile des Cannabiskonsums zu führen, und haben Forschungsinitiativen behindert. Dennoch haben viele Bundesstaaten den medizinischen und Freizeitkonsum von Cannabispräparaten zugelassen, während die Bundesregierung zu einer restriktiveren Politik zurückkehrt.

Die Jury ist raus

Cannabis-Befürworter hingegen zeichnen möglicherweise ein zu rosiges Bild von den Vorteilen von Cannabis-Präparaten, indem sie relevante Informationen über die Gefahren von Cannabis in bestimmten Bevölkerungsgruppen, die für bestimmte psychische Störungen gefährdet sind, die Risiken von Cannabiskonsumstörungen und die negative Auswirkungen von Cannabis auf bestimmte kognitive Prozesse, begleitet von potenziell schädlichen und sogar gefährlichen Auswirkungen auf die Entscheidungsfindung und das Verhalten.

Während sich Cannabispräparate beispielsweise als nützlich für die Schmerzbehandlung und die funktionelle Verbesserung bei verschiedenen Erkrankungen erwiesen haben und die Lebensqualität verbessern, kann Cannabis auch Beurteilungsfehler und Verzögerungen bei der Informationsverarbeitung verursachen, was nicht nur zu individuellen Problemen, sondern auch zu können Beziehungen und berufliche Aktivitäten behindern und sogar zu möglichen Schäden für andere führen, indem sie zu Unfällen beitragen.

Cannabis wird eindeutig mit der Auslösung und Verschlechterung einiger Krankheiten, insbesondere psychiatrischer Erkrankungen, in Verbindung gebracht. Darüber hinaus besteht ein wachsendes Interesse am Verständnis des therapeutischen und pathologischen Potenzials verschiedener in Cannabispräparaten enthaltener Verbindungen, insbesondere THC und CBD – obwohl die Bedeutung anderer Komponenten zunehmend anerkannt wird. Eine aktuelle Studie im American Journal of Psychiatry legt beispielsweise stark nahe, dass CBD, das zur Behandlung hartnäckiger Anfälle nützlich ist (z. B. Rosenberg et al ., 2017).

Das Bild ist jedoch kein Entweder-Oder. Ein tieferes Verständnis der Wirkung von Cannabis auf verschiedene Gehirnregionen (unter verschiedenen Bedingungen, z. B. akuter vs. chronischer Konsum, mit und ohne verschiedene psychische Erkrankungen und Substanzstörungen, mit individuellen Variationen usw.) ist erforderlich, um die Debatte auf Wissen zu stützen. und liefern solide, verlässliche wissenschaftliche Erkenntnisse, um den Weg für zukünftige Forschungen zu ebnen. Es fehlt an grundlegendem Verständnis, und obwohl es immer mehr Forschungen gibt, die sich mit verschiedenen Aspekten der Cannabiswirkungen befassen, hat sich die Methodik, wie es immer bei einer sich entwickelnden Forschungsgruppe zu Beginn der Fall ist, in vielen kleinen Studien ohne klaren Rahmen geändert ermutigen zu einem einheitlichen Untersuchungsansatz.

Eine offensichtlich wichtige Frage ist: Welche Auswirkungen hat Cannabis auf wichtige Funktionsbereiche des Gehirns? Wie breiten sich Funktions- und Konnektivitätsänderungen innerhalb wichtiger anatomischer Regionen („Hubs“, in der Netzwerktheorie) auf die Gehirnnetzwerke aus, in denen sie zentral sind? Wie wirkt sich Cannabiskonsum, sofern wir seine Auswirkungen verstehen, innerhalb bestimmter Aufgaben aus, die zur Erforschung der Kognition verwendet werden? Welche Auswirkungen hat Cannabis im Allgemeinen auf Gehirnnetzwerke, einschließlich des Standardmodus, der exekutiven Kontrolle und der Salienznetzwerke (drei Schlüsselnetzwerke im dicht miteinander verbundenen „reichen Club“ der Gehirnnetzwerke)?

Diese und verwandte Fragen sind wichtiger, je besser wir verstehen, wie die Kluft zwischen Geist und Gehirn durch Fortschritte bei der Kartierung des menschlichen neuronalen Konnektoms überbrückt werden kann. Es wird erwartet, dass eine Zunahme oder Abnahme der Aktivität in verschiedenen Gehirnbereichen bei Benutzern (im Vergleich zu Nichtbenutzern) mit breiten Veränderungen in funktionellen Gehirnnetzwerken korreliert, die sich in Mustern unterschiedlicher Leistung bei einer großen Gruppe häufig verwendeter psychologischer Forschungsinstrumente widerspiegeln die verschiedene Aspekte der mentalen Funktion und des menschlichen Verhaltens erfassen.

Die aktuelle Studie

Vor diesem Hintergrund hat sich eine multizentrische Forschergruppe (Yanes et al., 2018) vorgenommen, die gesamte relevante Neuroimaging-Literatur zu den Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn sowie auf Verhalten und Psychologie zu sammeln und zu untersuchen.

Es lohnt sich, den verwendeten metaanalytischen Ansatz kurz zu überprüfen und zu diskutieren, welche Arten von Studien eingeschlossen und ausgeschlossen wurden, um die recht signifikanten Ergebnisse zu kontextualisieren und zu interpretieren. Sie sahen sich Literatur an, darunter Studien mit fMRI (funktionelle Magnetresonanztomographie) und PET-Scans (Positronen-Emissions-Tomographie), gängige Instrumente zur Messung von Indikatoren der Gehirnaktivität, und führten zwei vorläufige Bewertungen durch, um die Daten zu organisieren.

Zuerst teilten sie die Studien in Studien ein, in denen die Aktivität in verschiedenen Gehirnbereichen für Benutzer im Vergleich zu Nichtbenutzern entweder erhöht oder verringert war, und ordneten anatomische Bereiche den funktionellen Gehirnnetzwerken zu, zu denen sie gehören. In der zweiten Verfeinerungsebene verwendeten sie die „funktionale Dekodierung“, um verschiedene Gruppen von psychologischen Funktionen zu identifizieren und zu kategorisieren, die in der vorhandenen Literatur gemessen wurden.

Zum Beispiel untersuchen Studien eine große, aber unterschiedliche Reihe von psychologischen Funktionen, um zu sehen, wie Cannabis die kognitive und emotionale Verarbeitung, wenn überhaupt, verändert. Relevante Funktionen umfassten Entscheidungsfindung, Fehlererkennung, Konfliktmanagement, Affektregulation, Belohnungs- und Motivationsfunktionen, Impulskontrolle, exekutive Funktionen und Gedächtnis, um eine unvollständige Liste bereitzustellen. Da in verschiedenen Studien unterschiedliche Bewertungen unter unterschiedlichen Bedingungen verwendet wurden, ist die Entwicklung eines gepoolten analytischen Ansatzes erforderlich, um eine umfassende Überprüfung und Analyse durchzuführen.

Sie durchsuchten mehrere Standarddatenbanken und wählten bildgebende Studien aus, in denen Benutzer mit Nichtbenutzern verglichen wurden, wobei die Daten in Form von Standardmodellen verfügbar waren, die für eine gepoolte Analyse geeignet waren und die psychologische Tests der Wahrnehmung, Bewegung, Emotion, des Denkens und der sozialen Informationsverarbeitung umfassten. in verschiedenen Kombinationen. Sie schlossen Personen mit psychischen Erkrankungen und Studien aus, die die unmittelbaren Auswirkungen des Cannabiskonsums untersuchten. Sie analysierten diese kuratierten Daten.

Mit Blick auf die Konvergenz der Neuroimaging-Ergebnisse in Studien mit ALE (Activation Likelihood Estimate, die die Daten in das Standard-Brain-Mapping-Modell umwandelt) identifizierten sie, welche Regionen mehr und weniger aktiv waren. Mithilfe von MACM (Meta-Analytic Connectivity Modeling, das die BrainMap-Datenbank verwendet, um Aktivierungsmuster des gesamten Gehirns zu berechnen) identifizierten sie Cluster von Gehirnregionen, die gemeinsam aktiviert wurden.

Sie vervollständigten die Phase der funktionellen Dekodierung, indem sie Vorwärts- und Rückwärtsinferenzmuster untersuchten, um die Gehirnaktivität mit der mentalen Leistung und die mentale Leistung mit der Gehirnaktivität wechselseitig zu verknüpfen, um zu verstehen, wie verschiedene psychologische Prozesse mit Funktionen in verschiedenen Gehirnregionen korrelieren.

Hier ist eine Zusammenfassung der gesamten metaanalytischen "Pipeline":

Yanes, Riedel, Ray, Kirkland, Bird, Boeving, Reid, Gonazlez, Robinson, Laird und Sutherland (2018) analysierten insgesamt 35 Studien. Insgesamt gab es 88 aufgabenbasierte Bedingungen, wobei 202 Elemente eine verminderte Aktivierung bei 472 Cannabiskonsumenten und 466 Nichtkonsumenten und 161 Elemente eine erhöhte Aktivierung bei 482 Konsumenten und 434 Nichtkonsumenten betrafen. Es gab drei Hauptbereiche der Ergebnisse:

Es gab mehrere Bereiche mit konsistenten („konvergenten“) Änderungen, die bei Benutzern und Nichtbenutzern in Bezug auf Aktivierung und Deaktivierung festgestellt wurden. Abnahmen wurden in bilateralen (beide Gehirnhälften) ACCs (anteriorer cingulärer Kortex) und dem rechten DLPFC (dorsolateraler präfrontaler Kortex) beobachtet. Im Gegensatz dazu wurde im rechten Striatum (und sich bis zur rechten Insel) durchgehend eine erhöhte Aktivierung beobachtet. Es ist wichtig anzumerken, dass sich diese Ergebnisse voneinander unterschieden und diese fehlende Überschneidung bedeutet, dass sie eindeutig unterschiedliche Wirkungen von Cannabis auf verschiedene Systeme darstellen.

Die MACM-Analyse zeigte, dass es drei Cluster von koaktivierten Gehirnregionen gab:

  • Cluster 1 – ACC umfasste Aktivierungsmuster des gesamten Gehirns, einschließlich Verbindungen mit dem insulären und caudatischen Kortex, dem medialen frontalen Kortex, dem Precuneus, dem Gyrus fusiformis, dem Kulmen, dem Thalamus und dem cingulären Kortex. Der ACC ist der Schlüssel zur Entscheidungsfindung und Konfliktbearbeitung und beteiligt sich an der Erkundung und Festlegung einer bestimmten Vorgehensweise (z. B. Kolling et al., 2016), und diese verwandten Bereiche decken ein breites Spektrum von Funktionen im Zusammenhang mit dem ACC ab. Die Insula ist an der Selbstwahrnehmung beteiligt, ein bemerkenswertes Beispiel ist eine viszerale Erfahrung von Selbstekel.
  • Cluster 2 – DLPFC umfasste die Koaktivierung mit parietalen Regionen, dem orbitofrontalen Kortex, dem okzipitalen Kortex und dem Gyrus fusiformis. Da das DLPFC an wichtigen exekutiven Funktionen beteiligt ist, einschließlich der Regulierung von Emotionen, des Erlebens von Stimmungen und der Lenkung von Aufmerksamkeitsressourcen (z. einschließlich sozialer Informationsverarbeitung, Impulskontrolle und ähnlichem.
  • Cluster 3 – Striatum umfasste eine Beteiligung des gesamten Gehirns, insbesondere des insulären Kortex, des frontalen Kortex, des oberen Parietalläppchens, des Gyrus fusiformis und des Kulmens. Das Striatum ist an der Belohnung beteiligt – dem so oft erwähnten sogenannten „Dopamin-Hit“, der uns, wenn er richtig reguliert wird, einen optimalen Erfolg ermöglicht, aber in Zuständen der Unteraktivität zu Untätigkeit führt und im Übermaß zu Sucht- und Zwangsverhalten beiträgt . Die in der Originalarbeit überprüften Beweise deuten darauf hin, dass Cannabiskonsum Belohnungskreise anregen kann, um eine Neigung zur Sucht zu verursachen und möglicherweise die Motivation für normale Aktivitäten stumpf zu machen.

Obwohl sich diese Cluster in Bezug auf die Wirkung von Cannabis funktionell unterscheiden, überlappen sie sich anatomisch und räumlich, was die entscheidende Bedeutung der betrachteten Gehirnaktivität aus der konnektomierten, vernetzten Sicht hervorhebt, um die Übersetzung von reduktiven Gehirnbefunden auf die Art und Weise zu verstehen der Verstand funktioniert und wie sich dies für die Menschen im täglichen Leben auswirkt.

Die funktionale Dekodierung der drei Cluster zeigte Muster, wie jeder Cluster mit einer Gruppe von psychologischen Tests korreliert: zum Beispiel Stroop-Test, Go/No-Go-Aufgabe mit schnellen Entscheidungen, Schmerzüberwachungsaufgaben und Belohnungsbewertungsaufgaben, um nenne ein paar. Ich werde sie nicht alle überprüfen, aber die Ergebnisse sind relevant, und einige von ihnen stechen heraus (siehe unten).

Dieser Überblick über die Cluster-Aufgaben-Beziehungen ist nützlich. Besonders bemerkenswert ist das Vorhandensein der Go/No-Go-Aufgabenbedingung in allen drei Funktionsbereichen:

Weitere Überlegungen

Zusammengefasst sind die Ergebnisse dieser Metaanalyse tiefgreifend und erreichen das Ziel, sich auf die relevante Literatur zu konzentrieren und die Ergebnisse zu destillieren, die die Auswirkungen des Cannabiskonsums auf die Gehirnaktivierung in Bevölkerungen ohne psychische Erkrankungen untersucht, und die erhöhte und verringerte Aktivität bei lokalisierten Hirnregionen, verteilte Cluster von ausgeprägter Relevanz und die Auswirkungen auf wichtige psychologische Verarbeitungsaufgaben und -funktionen.

Cannabis senkt die Aktivität sowohl in ACC- als auch in DLPFC-Clustern, und bei Menschen mit normaler Gehirnfunktion könnte dies zu Problemen bei der exekutiven Funktion und Entscheidungsfindung führen. Cannabis führt wahrscheinlich zu Ungenauigkeiten bei der Fehlerüberwachung, was zu Fehlwahrnehmungen und Leistungsproblemen aufgrund von Fehlern führt, und kann die Funktion in Situationen mit hohem Konfliktpotenzial sowohl aufgrund von Beurteilungsfehlern als auch aufgrund geänderter Entscheidungsfindung und anschließender Ausführung beeinträchtigen. Eine verminderte DLPFC-Aktivität könnte zu emotionalen Regulationsproblemen sowie zu einer Abnahme des Gedächtnisses und einer verminderten Aufmerksamkeitskontrolle führen.

Für Menschen mit psychiatrischen und medizinischen Erkrankungen könnten die gleichen Wirkungen auf das Gehirn therapeutisch sein, zum Beispiel die Verringerung der Schmerzbelastung durch Verringerung der ACC-Aktivität, die Linderung traumatischer Erinnerungen und die Unterdrückung posttraumatischer Albträume, die Behandlung von Angstzuständen mit wenigen Nebenwirkungen oder die Verringerung psychotischer Symptome (McGuire, 2017) durch Hemmung der Aktivität in beteiligten Hirnarealen.

Aber Cannabinoide können bei gefährdeten Bevölkerungsgruppen auch Pathologien auslösen, Depressionen oder Psychosen und andere Erkrankungen auslösen. Der Cannabiskonsum verursacht auch Probleme für das sich entwickelnde Gehirn, was zu unerwünschten Langzeiteffekten führt (z. B. Jacobus und Tappert, 2014), wie z. B. eine verringerte neurokognitive Leistung und strukturelle Veränderungen im Gehirn.

Im Gegensatz dazu wurde gezeigt, dass Cannabis die Aktivität im Striatum und in verwandten Bereichen im Allgemeinen erhöht. Bei Menschen mit normaler Grundaktivität könnte dies zur Aktivierung von Belohnungskreisen führen und, wie in zahlreichen Studien beobachtet wurde, das Risiko von Sucht- und Zwangsverhalten erhöhen, was für einige Formen von Pathologie prädisponiert. Diese Verstärkung der Belohnungsaktivität (in Kombination mit den Auswirkungen auf die ersten beiden Cluster) kann zum "High" des Marihuanarauschs beitragen, den Genuss und die kreative Aktivität steigern und alles vorübergehend intensiver und einnehmender machen.

Die Autoren stellen fest, dass alle drei Cluster die Go/No-Go-Aufgabe beinhalteten, eine Testsituation, die die Hemmung oder Ausführung einer motorischen Aktion erforderte. Sie stellen fest:

„Hier kann die Tatsache, dass unterschiedliche regionenspezifische Störungen mit derselben Aufgabenklassifikation verbunden waren, ein Hinweis auf eine Cannabis-bezogene Wirkung von Verbindungen sein, die sich in allen Studien manifestiert. Mit anderen Worten, eine verminderte Fähigkeit, problematisches Verhalten zu unterdrücken, kann mit einer gleichzeitigen Verringerung von präfrontale Aktivität (ACC und DL-PFC) und Erhöhung der striatalen Aktivität."

Bei einigen Patienten lindert Cannabis Berichten zufolge Depressionssymptome, die unter anderem durch Kernerlebnisse von Genussverlust, übermäßigen negativen emotionalen Zuständen und mangelnder Motivation gekennzeichnet sind, aber schwerere Konsumenten haben ein erhöhtes Risiko für eine Verschlechterung der Depression (Manrique-Garcia et al ., 2012).

Neben der potentiellen Vorbereitung auf die Sucht nach anderen Chemikalien und der Verbesserung der Erfahrungen für diejenigen, die es genießen, von Marihuana berauscht zu sein (andere finden, dass es Dysphorie, Angst, unangenehme Verwirrung oder sogar Paranoia erzeugt), können Benutzer dies jedoch feststellen, wenn kein Cannabis konsumiert wird , sind sie weniger an regelmäßigen Aktivitäten interessiert, wenn sie nicht high sind, was zu weniger Freude und Motivation führt.

Diese Wirkungen unterscheiden sich in Abhängigkeit von mehreren mit dem Cannabiskonsum zusammenhängenden Faktoren, wie dem Zeitpunkt und der Chronizität des Konsums sowie der Art des Cannabis und der relativen Chemie, da Unterschiede zwischen verschiedenen Arten und Stämmen bestehen. Obwohl diese Studie nicht in der Lage war, zwischen den Wirkungen von THC und CBD zu unterscheiden, da keine Daten zu Konzentrationen oder Verhältnissen dieser beiden Schlüsselkomponenten in Cannabis verfügbar waren, ist es wahrscheinlich, dass sie unterschiedliche Auswirkungen auf die Gehirnfunktion haben, die weitere Untersuchungen erfordern, um sie zu sortieren therapeutisches Potenzial aus Erholungseffekten und pathologischen Wirkungen herauszufiltern.

Diese Studie ist eine grundlegende Studie, die die Grundlage für die laufende Erforschung der Auswirkungen verschiedener Cannabinoide auf das Gehirn bei Gesundheit und Krankheit bildet und wichtige Daten liefert, um die therapeutischen und schädlichen Wirkungen verschiedener Cannabinoide zu verstehen. Die elegante und sorgfältige Methodik dieser Studie beleuchtet die Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn und liefert signifikante Daten über die Gesamtwirkungen auf die Gehirnnetzwerke sowie auf die kognitive und emotionale Funktion.

Interessante Fragen sind die zusätzliche Kartierung von Gehirnnetzwerken und die Korrelation dieser Ergebnisse mit bestehenden Modellen des Geistes, die Untersuchung der Wirkung verschiedener Cannabisarten und Konsummuster und die Untersuchung der Wirkung von Cannabinoiden (natürlich vorkommende, endogene und synthetisch). ) zu therapeutischen Zwecken bei verschiedenen klinischen Zuständen, zur Freizeitnutzung und möglicherweise zur Leistungssteigerung.

Durch die Bereitstellung eines kohärenten Rahmens für das Verständnis der bestehenden Literatur, einschließlich der positiven und negativen Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn, zentriert dieses Papier die Cannabisforschung schließlich stärker in den Mainstream der wissenschaftlichen Studien und bietet eine neutrale, entstigmatisierte Plattform, um die Debatte zu ermöglichen auf Cannabis, sich in konstruktivere Richtungen zu entwickeln, als dies in der Vergangenheit der Fall war.

Mondino M, Thiffault F & Fecteau S. (2016). Beeinflusst eine nicht-invasive Hirnstimulation, die über den dorsolateralen präfrontalen Kortex angewendet wird, unspezifisch die Stimmung und die emotionale Verarbeitung bei gesunden Personen? Frontzellneurowissenschaften. 2015 9: 399. Online veröffentlicht am 14. Oktober 2015

Kolling TE, Behrens TEJ, Wittmann MK & Rushworth MFS. (2016). Mehrere Signale im anterioren cingulären Kortex. Aktuelle Stellungnahme in Neurobiologie, Band 37, April 2016, Seiten 36-43.

McGuire P, Robson P, Cubala WJ, Vasile D, Morrison PD, Barron R, Tylor A, & Wright S. (2015). Cannabidiol (CBD) als Zusatztherapie bei Schizophrenie: Eine multizentrische randomisierte kontrollierte Studie. Neurotherapeutika. 2015 Okt 12(4): 747–768. Online veröffentlicht 18. August 2015.

Rosenberg EC, Tsien RW, Whalley BJ & Devinsky O. (2015). Cannabinoide und Epilepsie. Curr Pharm Des. 2014 20(13): 2186–2193.

Jacobus J& Tapert SF. (2017). Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn von Jugendlichen. Cannabis Cannabinoid Res. 2017 2(1): 259–264. Online veröffentlicht am 1. Oktober 2017

Kovacic P & Somanathan R. (2014). Cannabinoide (CBD, CBDHQ und THC): Stoffwechsel, physiologische Wirkungen, Elektronentransfer, reaktive Sauerstoffspezies und medizinische Verwendung. The Natural Products Journal, Band 4, Nummer 1, März 2014, S. 47-53(7).

Manrique-Garcia E, Zammit S, Dalman C, Hemmingsson T & Allebeck P. (2012). Cannabiskonsum und Depression: eine Längsschnittstudie einer nationalen Kohorte schwedischer Wehrpflichtiger. BMC Psychiatrie201212:112.


ERGEBNISSE

Selbstbewertungsfragebögen zeigen einen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit und Menge des Cannabiskonsums zwischen den Gruppen der regelmäßigen und gelegentlichen Raucher. Sie unterscheiden sich jedoch nicht im Alter, in den Jahren des Cannabiskonsums und oder im Alter, in dem der Konsum begonnen hat (Tabelle 1). Der Medianwert der selbstangegebenen üblichen Menge an Cannabis, die von regelmäßigen Konsumenten geraucht wird, ist höher als der von Gelegenheitskonsumenten (0,4 g vs 0,3g). Die Bestimmung von Cannabinoid-Zeitprofilen ergab, dass der Medianwert von THCCOOH bei regelmäßigen Rauchern im Vergleich zu Gelegenheitskonsumenten signifikant höher war (21 μg/l .). vs 0 µg/l kurz vor dem Rauchen des Joints). Ein gleicher Unterschied wurde für die Teilnehmer gefunden, die in dieselbe Studie aufgenommen und von Fabritius et al. (2013a) für die pharmakokinetischen Bestimmungen ausgewählt wurden.

MRT-Ergebnisse

Beim Vergleich des Volumens der grauen Substanz zwischen den Gruppen stellen wir fest, dass signifikante Cluster, die bei regelmäßigen Cannabiskonsumenten im Vergleich zu gelegentlichen ein geringeres Volumen der grauen Substanz aufweisen, bilateral am Schläfenpol und im parahippocampalen Gyrus liegen. Zusätzliche Cluster bedecken die linke Insel und den linken orbitofrontalen Kortex (Abbildung 1). Im Gegensatz dazu zeigen drei Kleinhirnhaufen das gegenteilige Verhalten mit einem erhöhten Volumen der grauen Substanz. Die Koordinaten der Schwerpunkte der signifikanten Cluster sind im Raum des Montreal Neurological Institute (MNI) angegeben und in den Tabellen 2 und 3 zusammengefasst.

Voxel-basierte Morphometrie-Ergebnisse der grauen Substanz. Der kalte Farbbalken zeigt Regionen, in denen das Volumen der grauen Substanz bei regelmäßigen Rauchern im Vergleich zu gelegentlichen Rauchern geringer ist. Der heiße Farbbalken stellt den entgegengesetzten Kontrast dar. Karten haben einen Schwellenwert bei P<0,005 und k>60 und einem Standardgehirn im MNI-Raum überlagert. Abbildung zeigt Ergebnisse in Ebenen zentriert bei −26, 7, 14 mm und −48, 10, −19 mm. Farbbalken repräsentieren den T-Score.

Voxel-für-Voxel-Korrelationen über das gesamte Gehirn wurden durchgeführt, indem die beiden Gruppen zusammengeführt wurden. Die Korrelationsanalyse zeigt eine inverse lineare Korrelation zwischen dem GV-Volumen und der monatlichen Häufigkeit des Cannabiskonsums während der 3 Monate vor Aufnahme in die Studie. Regionen mit einem verringerten GM-Volumen bei regelmäßigen Rauchern (Tabelle 2) sind diejenigen, die diese inverse Korrelation aufweisen (P<0,005). Abbildung 2 (Tafel a) veranschaulicht diese Beziehung in drei Clustern im linken parahippocampalen Gyrus (P=0.004, R=−0.42), linke Insel (P=0,0002, R=-0,54) und rechter Schläfenpol (P=0.002, R= –0,45). Die Ergebnisse für die anderen vier Regionen sind im Supplementary File S1 dargestellt.

(a) Korrelation zwischen der modulierten Intensität der grauen Substanz im Schwerpunkt der signifikanten Cluster und der monatlichen Häufigkeit der gerauchten Joints während 3 Monaten vor Aufnahme in die Studie. Linien repräsentieren die Anpassung der Verteilung der Werte. Korrelationskoeffizient nach Pearson und P-Wert werden am unteren Rand jedes Diagramms angezeigt. (b) Mittleres GM-Volumen über die vier Untergruppen (gelegentlich spät, gelegentlich früh, regelmäßig spät, regelmäßig früh). Schnurrhaare repräsentieren 95 % Konfidenzintervall, horizontale Linien repräsentieren signifikante Vergleiche und Sterne das Signifikanzniveau (P<0,05).

Die Stratifizierung der beiden Gruppen nach dem Alter des ersten Cannabiskonsums in denselben Clustern zeigt, dass bei starkem Cannabiskonsum unabhängig von den Jahren des Konsums eine Abnahme des Volumens der grauen Substanz auftreten kann (Abbildung 2, Tafel b). Der Vergleich zwischen der Untergruppe „Gelegentlich spät“ und den beiden Untergruppen „Regelmäßig“ zeigt einen signifikanten Unterschied bei P<0,05 in jedem interessierenden Cluster. Der früh in der Adoleszenz begonnene Freizeitkonsum (d. h. die Untergruppe „Gelegentlich früh“) beeinflusst das GV-Volumen in zwei von drei Regionen signifikant. Diese befinden sich im linken parahippocampalen Gyrus (P=0.04) und rechter Schläfenpol (P=0.04) die linke Insel zeigt nur einen Trend bei P= 0,09. Die von Cohens d gemessene Effektstärke war groß (D>1) in jedem signifikanten Vergleich. Die Ergebnisse für die anderen vier Regionen sind im Supplementary File S1 dargestellt.


Marihuana und psychische Erkrankungen: Niedrige Dopaminspiegel können eine Rolle spielen

Ein neuer Review bietet weitere Erkenntnisse darüber, wie sich ein langfristiger Marihuanakonsum negativ auf die psychische Gesundheit auswirken könnte, nachdem „erhebliche Beweise“ dafür gefunden wurden, dass das Medikament das Belohnungssystem des Gehirns verändert, um negative Emotionen zu steigern und die Motivation zu verringern.

Auf Pinterest teilen Forscher sagen, dass der langfristige Konsum von Marihuana den Dopaminspiegel im Gehirn senkt, was erklären könnte, warum einige Benutzer psychische Erkrankungen entwickeln.

Die Studie sagt, dass es genügend Beweise dafür gibt, dass Marihuana oder Cannabis den Dopaminspiegel im Gehirn reduziert – ein Neurotransmitter, der eine Schlüsselrolle bei Lernen, Bewegung, Motivation, Emotionen und Belohnung spielt.

Niedrige Dopaminspiegel wurden mit Stimmungsschwankungen, Müdigkeit, Depression und mangelnder Motivation in Verbindung gebracht.

Studienleiter Prof. Oliver Howes vom Clinical Sciences Centre des Medical Research Council (MRC) am Imperial College London im Vereinigten Königreich und sein Team veröffentlichten kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Natur.

Laut der National Survey on Drug Use and Health von 2014 gibt es in den Vereinigten Staaten rund 22,2 Millionen Marihuanakonsumenten, was es zur am häufigsten konsumierten illegalen Droge des Landes macht.

Der Langzeitkonsum von Marihuana wurde mit einer Reihe von psychischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Schizophrenie, Angstzustände und Depressionen, aber die diesem Zusammenhang zugrunde liegenden Mechanismen waren unklar.

Angesichts der zunehmenden Legalisierung von Marihuana für medizinische und Freizeitzwecke möchten Forscher mehr darüber erfahren, wie sich die Droge auf das Gehirn auswirkt.

Für diese neueste Studie führten Prof. Howes und sein Team eine Überprüfung zahlreicher Studien durch, in denen untersucht wurde, wie sich die primäre psychoaktive Verbindung in Marihuana – Tetrahydrocannabinol (THC) – auf das Gehirn auswirkt.

Laut den Forschern gibt es nun in Tier- und Humanstudien „substanzielle Beweise“, dass eine langfristige THC-Exposition zu einer Senkung des Dopaminspiegels führt.

„Die verfügbaren Beweise deuten darauf hin, dass die THC-Exposition komplexe, vielfältige und potenziell langfristige Auswirkungen auf das Dopaminsystem hat“, erklären die Autoren. „Dazu gehören eine erhöhte Nervenfeuerung und Dopaminfreisetzung als Reaktion auf akutes THC sowie eine dopaminerge Abstumpfung im Zusammenhang mit einer Langzeitanwendung.“

Das Team glaubt, dass dieser Effekt erklären könnte, warum Menschen, die langfristig Marihuana konsumieren, einem erhöhten Risiko für psychische Gesundheitsprobleme ausgesetzt sind.

In Tiermodellen zeigt die aktuelle Forschung, dass der Konsum von Marihuana zunächst den Dopaminspiegel erhöht und ein Gefühl der Belohnung fördert, was nach Ansicht des Teams eine Erklärung dafür liefern könnte, warum einige Benutzer von der Droge abhängig werden.

Die Autoren weisen jedoch auf einige Einschränkungen in diesem Bereich hin. „Grundsätzlich sind Tierversuche zu kurz und geben Cannabis nicht wiederholt oder in Kombination mit anderen Substanzen“, bemerkt Prof. Howes.

Die Forscher stellten auch einige andere Forschungslücken fest, wie zum Beispiel Studien, in denen untersucht wurde, was mit dem Dopaminsystem passiert, wenn der Marihuanakonsum eingestellt wird.

Darüber hinaus stellt das Team fest, dass es wichtig ist, mehr darüber zu erfahren, wie sich der Konsum von Marihuana auf die Gehirnentwicklung auswirkt, da einige Frauen das Medikament in der frühen Schwangerschaft einnehmen können, bevor sie erkennen, dass sie schwanger werden.

„Angesichts des zunehmenden Konsums von Cannabis, insbesondere bei jungen Menschen und möglicherweise schwangeren Frauen, sind Tierstudien erforderlich, um die Auswirkungen eines langfristigen Cannabiskonsums auf das sich entwickelnde Gehirn auf kontrollierte Weise zu verstehen, die in Studien am Menschen nicht möglich ist.“ sagt Prof. Howes.

„Diese Studien müssen auch Techniken verwenden, die in Humanstudien übersetzt werden können, und die menschlichen Nutzungsmuster besser darstellen.“

Während weitere Untersuchungen der Auswirkungen von Marihuana eindeutig gerechtfertigt sind, glauben die Forscher, dass ihre aktuelle Studie dazu beiträgt, unser Verständnis zu erweitern.

„ Die sich ändernden Muster des Cannabiskonsums, einschließlich „Cannavaping“ und essbarer Produkte, machen es wichtig, dass wir die langfristigen Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn verstehen.

Diese neue Forschung hilft zu erklären, wie manche Menschen von Cannabis abhängig werden, indem sie zeigt, dass einer seiner Hauptbestandteile, THC genannt, ein empfindliches Gleichgewicht von Gehirnchemikalien verändert.“

Co-Autor Dr. Michael Bloomfield, Clinical Sciences Centre, Imperial College London


Es könnte Ihr kardiovaskuläres Risiko erhöhen

Shutterstock

„Marihuana verursacht nachweislich einen schnellen Herzschlag und erhöhten Blutdruck, was für Menschen mit Herzerkrankungen gefährlich sein kann“, sagt Dr. Sanul Corrielus. "Es kann auch andere vorbestehende Herzerkrankungen bei Langzeitnutzern und älteren Menschen verschlimmern und sie einem höheren Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis aussetzen", sagt Dr. Norris.


Ursache und Wirkung Rätsel

Obwohl Tierstudien wie diese mehrere potenzielle Mechanismen aufgedeckt haben, durch die Cannabis Schaden anrichten könnte, ist es schwer zu bestimmen, was dies für menschliche Teenager bedeutet. Ein erhöhtes Risiko für psychiatrische Störungen ist ein Hauptanliegen, wobei Schizophrenie die meiste Aufmerksamkeit und Kontroverse auf sich gezogen hat. In doppelblinden, placebokontrollierten Studien haben intravenöse Dosen von reinem THC vorübergehende Symptome hervorgerufen, die einigen Aspekten der Schizophrenie ähneln (11, 12). Aber die Forscher versuchen immer noch herauszufinden, ob Cannabiskonsum, insbesondere im Jugendalter, auf lange Sicht zu einer ausgewachsenen Schizophrenie führen könnte.

In einer wegweisenden Studie aus dem Jahr 1987 berichteten Forscher über einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und Schizophrenie-Risiko bei mehr als 45.000 schwedischen Wehrpflichtigen, die zum Zeitpunkt der Einberufung im Alter von etwa 19 Jahren und erneut 15 Jahre später untersucht wurden. Bei denjenigen, die vor der Wehrpflicht mehr als 50-mal Cannabis konsumiert hatten, wurde die Wahrscheinlichkeit einer Schizophrenie nach 15 Jahren sechsmal höher. The association was weaker, though still present, after controlling for factors such as adverse childhood conditions and diagnosis of other psychiatric disorders at the time of conscription (13).

In the decades that followed, several studies yielded similar associations. In one oft-cited 2002 study, psychiatrist Robin Murray at King’s College London and his colleagues analyzed data from roughly 760 New Zealanders who had been followed since birth in the 1970s as part of a larger project, called the Dunedin Study. They found that starting cannabis use by age 15 was associated with a fourfold elevated risk of developing schizophrenia by age 26, whereas starting closer to age 18 carried only a small, nonsignificant increase in risk (14).

Heated debates linger over how to interpret such observations. “Most people would agree there’s clearly a relationship that exists between cannabis use and schizophrenia,” says neuropharmacologist Matthew Hill of the Hotchkiss Brain Institute at the University of Calgary. “I think it’s the directionality of that relationship that’s contentious.”

Theories abound, but the available data are inconclusive, leaving researchers to argue about whether cannabis can directly cause schizophrenia (Murray believes it can, especially with heavy use), or primarily triggers or accelerates schizophrenia in a subset of people already predisposed to developing the disorder. Many researchers favor the latter theory, which, according to Hill, could help explain why rates of cannabis consumption in the Western world have increased dramatically since the 1960s but rates of schizophrenia (often cited to be around 1% or less) have not changed much over time (15, 16).

It’s also possible that other factors contribute to the observed correlations. For example, some research suggests that people already predisposed to schizophrenia are more prone to use cannabis. In a sample of more than 2,000 healthy adults, one study found that those with gene variants linked to increased schizophrenia risk were more likely to use cannabis, and to use more of it than others. “This is not to say that there is no causal relationship between use of cannabis and risk of schizophrenia,” the authors concluded. “But it does establish that at least part of the association may be due to a causal relationship in the opposite direction” (17).

Complicating matters, the neurobiological mechanisms behind schizophrenia itself are not well understood, and a number of other factors—including

“Clearly there’s something unique about the adolescent brain that makes it specifically sensitive to THC.”

—Steven Laviolette

family life, smoking and alcohol use, educational experience, and more—can influence mental health outcomes. “As long as you’re studying humans, there’s always going to be the problem of real life,” says Orr. “Each person is unique and accumulates circumstances before the study and during the study.”


Abstrakt

Questions surrounding the effects of chronic marijuana use on brain structure continue to increase. To date, however, findings remain inconclusive. In this comprehensive study that aimed to characterize brain alterations associated with chronic marijuana use, we measured gray matter (GM) volume via structural MRI across the whole brain by using voxel-based morphology, synchrony among abnormal GM regions during resting state via functional connectivity MRI, and white matter integrity (i.e., structural connectivity) between the abnormal GM regions via diffusion tensor imaging in 48 marijuana users and 62 age- and sex-matched nonusing controls. The results showed that compared with controls, marijuana users had significantly less bilateral orbitofrontal gyri volume, higher functional connectivity in the orbitofrontal cortex (OFC) network, and higher structural connectivity in tracts that innervate the OFC (forceps minor) as measured by fractional anisotropy (FA). Increased OFC functional connectivity in marijuana users was associated with earlier age of onset. Lastly, a quadratic trend was observed suggesting that the FA of the forceps minor tract initially increased following regular marijuana use but decreased with protracted regular use. This pattern may indicate differential effects of initial and chronic marijuana use that may reflect complex neuroadaptive processes in response to marijuana use. Despite the observed age of onset effects, longitudinal studies are needed to determine causality of these effects.

The rate of marijuana use has had a steady increase since 2007 (1). Among >400 chemical compounds, marijuana’s effects are primarily attributed to δ-9-tetrahydrocannabinol (THC), which is the main psychoactive ingredient in the cannabis plant. THC binds to cannabinoid receptors, which are ubiquitous in the brain. Consequently, exposure to THC leads to neural changes affecting diverse cognitive processes. These changes have been observed to be long-lasting, suggesting that neural changes due to marijuana use may affect neural architecture (2). However, to date, these brain changes as a result of marijuana use remains equivocal. Specifically, although functional changes have been widely reported across cognitive domains in both adult and adolescent cannabis users (3 ⇓ ⇓ –6), structural changes associated with marijuana use have not been consistent. Although some have reported decreases in regional brain volume such as in the hippocampus, orbitofrontal cortex, amygdala, and striatum (7 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –12), others have reported increases in amygdala, nucleus accumbens, and cerebellar volumes in chronic marijuana users (13 ⇓ –15). However, others have reported no observable difference in global or regional gray or white matter volumes in chronic marijuana users (16, 17). These inconsistencies could be attributed to methodological differences across studies pertaining to study samples (e.g., severity of marijuana use, age, sex, comorbidity with other substance use or psychiatric disorders) and/or study design (e.g., study modality, regions of interest).

Because THC binds to cannabinoid 1 (CB1) receptors in the brain, when differences are observed, these morphological changes associated with marijuana use have been reported in CB1 receptor-enriched areas such as the orbitofrontal cortex, anterior cingulate, striatum, amygdala, insula, hippocampus, and cerebellum (2, 11, 13, 18). CB1 receptors are widely distributed in the neocortex, but more restricted in the hindbrain and the spinal cord (19). For example, in a recent study by Battistella et al. (18), they found significant brain volume reductions in the medial temporal cortex, temporal pole, parahippocampal gyrus, insula, and orbitofrontal cortex (OFC) in regular marijuana users compared with occasional users. Whether these reductions in brain volume lead to downstream changes in brain organization and function, however, is still unknown.

Nevertheless, emergent studies have demonstrated a link between brain structure and connectivity. For example, Van den Heuvel et al. and Greicius et al. demonstrated robust structural connections between white matter indexes and functional connectivity strength within the default mode network (20, 21). Similarly, others have reported correlated patterns of gray matter structure and connectivity that are in many ways reflective of the underlying intrinsic networks (22). Thus, given the literature suggesting a direct relationship between structural and functional connectivity, it is likely that connectivity changes would also be present where alterations in brain volume are observed as a result of marijuana use.

The goal of this study was to characterize alterations in brain morphometry and determine potential downstream effects in connectivity as a result of chronic marijuana use. To address the existing inconsistencies in the literature that may be in part due to methodological issues, we (ich) used three different MRI techniques to investigate a large cohort of well-characterized chronic cannabis users with a wide age range (allowing for characterization without developmental or maturational biases) and compared them to age- and sex-matched nonusing controls (ii) examined observable global (rather than select) gray matter differences between marijuana users and nonusing controls and (iii) performed subsequent analyses to determine how these changes relate to functional and structural connectivity, as well as behavior. Given the existing literature on morphometric reductions associated with long-term marijuana use, we expected gray matter reductions in THC-enriched areas in chronic marijuana users that will be associated with changes in brain connectivity and marijuana-related behavior.


Marijuana May Not Lower Your IQ

Around the world, about 188 million people use marijuana every year. The drug has been legalized for recreational use in 11 U.S. states, and it may eventually become legal at the federal level. In a Gallup survey conducted last summer, 12 percent of American adults reported that they smoked marijuana, including 22 percent of 18- to 29-year-olds. Those are the stats. The consequences remain a mystery.

As access to marijuana increases&mdashand while acceptance of the drug grows and perception of its harmfulness diminishes&mdashit is important to consider the potential for long-term ill effects, especially in users who start young. One of marijuana&rsquos best-documented consequences is short-lived interference with memory. The substance makes it harder to get information into memory and, subsequently, to access it, with larger doses causing progressively more problems. Much less documented, however, is whether the drug has lasting effects on cognitive abilities. Finding the answer to that question is essential. Depending on the severity of any such effects and their persistence, marijuana use could have significant downstream impacts on education, employment, job performance and income.

There are plausible reasons why the teenage brain may be especially vulnerable to the effects of marijuana use. Natural cannabinoids play an essential role in brain cell migration and development from fetal life onward. And adolescence is a crucial age for finalizing brain sculpting and white matter proliferation. The hippocampi, paired structures in the temporal lobe that are crucial in the formation of new memories, are studded with cannabinoid receptors. THC, the main ingredient behind marijuana&rsquos &ldquohigh,&rdquo acts on the brain&rsquos cannabinoid receptors to mimic some of the effects of the body&rsquos endogenous cannabinoids, such as anandamide. The compound&rsquos effects are more persistent and nonphysiological, however. It may be throwing important natural processes out of balance.

A key report on marijuana appeared in 2012. It was issued by a research group that had tracked the development of 1,000 New Zealanders born in the city of Dunedin in the early 1970s. Having assessed measures of cognition and IQ starting at age three, the researchers recorded participants&rsquo use of the drug from their early teen years through their 30s. While those who never used marijuana showed slight IQ increases over time, users experienced steady IQ declines proportional to how long they had smoked and how much. At age 38, users who had started young reported more problems with subjective thinking, and their close friends described them as having attention and memory difficulties. Those who smoked marijuana heavily as adolescents and later quit never fully returned to the baseline. The effect involved all cognitive domains, from remembering lists of words to processing information, solving problems and paying attention. The three dozen people who had used the drug most persistently had an overall decline of around six to eight IQ points. That&rsquos a big deal. So you might think, &ldquoCase closed. Smoking dope makes you dopey.&rdquo But not so fast.

In a world run by evil scientists, determining the effects of marijuana on IQ would be simple: A randomly determined half of the population would be exposed to the drug during adolescence, and the remainder would be given a placebo. Scientists could compare subjects&rsquo cognitive scores before and after marijuana use, and, presto, you would have your answer. For such answers in the real world, however, we rely on epidemiology, a branch of science that addresses population-level questions ethically. Two important longitudinal strategies for disentangling cause versus consequences are large-scale cohort studies and twin designs. The advantage of the former strategy, as used in the Dunedin study, is that each participant acts as his or her own control. Given that every child starts with a different IQ, it is simple to measure whether Johnny&rsquos or Janie&rsquos scores rise or fall over time in relation to their marijuana use (measured by individual accounts of the quantity, frequency and duration of that use.)

The second strategy proceeds from a different logic. Because twins grow up with the same family backgrounds and are genetically very similar (nearly precisely so in identical twins), they form perfect experimental controls for each other. If Twin A smokes cannabis while Twin B doesn&rsquot, then researchers have a tightly controlled mini experiment that helps rule out confounding factors such as Dad&rsquos job or the alcoholism in Mom&rsquos family. With epidemiological twin studies, a researcher is able to look across an entire sample and summarize all the relevant effects.

Two such researchers are Nicholas Jackson of the University of Southern California and William Iacono of the University of Minnesota, who worked with their colleagues to examine data from two longitudinal studies of adolescent twins in California and Minnesota. The researchers measured the twins&rsquo intelligence between nine and 12 years of age, before any drug use, and did so again between ages 17 and 20. Exactly as in the Dunedin study, marijuana users had lower test scores and showed notable reductions in IQ over time. But in Jackson and Iacono&rsquos analysis, marijuana use and IQ were completely uncorrelated, and IQ measures fell equally in both the users and abstainers. Subsequent twin studies, including one performed with U.K. data by the Dunedin team, corroborated these findings of no relationship between marijuana use and a falling IQ.

How can we explain these discrepancies? First, young marijuana users are many times more likely to also use alcohol and other illicit drugs. And when epidemiologists factor binge drinking, nicotine and other drug use into their models, marijuana&rsquos cognitive effects evaporate. Thus, IQ decline seems more nonspecifically related to general substance use. But this observation doesn&rsquot explain why IQ also falls in nonusing twins of cannabis users. Jackson, Iacono and their colleagues noted that at baseline, prior to any substance involvement, future marijuana users in one of the two cohorts they examined already had significantly lower IQ scores. Put another way, cannabis did not drag down their IQ it was already low.

Next, investigators uncovered shared underlying vulnerability factors that explained both marijuana use und IQ decreases. For example, behavioral traits such as impulsivity and excessive risk-taking predicted both substance use and lower IQ, as did being raised in a family that did not value education. Delinquent kids received lower grades because of their tendency to skip school and use drugs. So cannabis use was not a culprit in cognitive decline. A welter of inherited and environmental factors seemed to explain both.

How can we decide among apparently convincing yet opposing sets of findings? The early-middle-aged subjects in New Zealand had used cannabis over a much longer time span than had the late-teen twins in Minnesota. Perhaps adolescent cannabis use has no detectable cognitive impact except at very high levels and/or over many years. For now, investigators are eagerly awaiting data from the recently launched Adolescent Brain and Cognitive Development (ABCD) study. ABCD is following 11,000 U.S. 10-year-olds in a national epidemiological sample with serial IQ testing and brain imaging to capture the trajectories of normal brain and IQ development prior to any substance use&mdashand to document any longitudinal consequences of such use. This research has the potential to settle the issue of the relationship of adolescent marijuana use to changes in cognition. Scientists will begin to see meaningful results in the next few years, as these subjects reach their mid-teens.

Last year former Food and Drug Administration commissioner Scott Gottlieb warned about the potential harm embedded in &ldquothe great natural experiment we&rsquore conducting in this country by making THC widely available.&rdquo His concerns return us to the core issue. Physicians and lawmakers need a more accurate sense of THC&rsquos effects on adolescent minds so that parents, teachers and social planners can respond preemptively to teenage marijuana use. If long-term cognitive effects are shown to be real, this conclusion should result in appropriate plans to restrict use through educational efforts and tough legal sanctions. On the other hand, if cognitive effects are transient or better explained by sociological phenomena, we can all take a step back and direct our efforts and resources elsewhere.

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ÜBER DIE AUTOREN)

Godfrey Pearlson is a physician-scientist, a professor of psychiatry and neuroscience at Yale University and director of the Olin Neuropsychiatry Research Center at Hartford HealthCare's Institute of Living in Hartford Conn. He is also chair of the neuroscience committee of the Research Society on Marijuana. Pearlson has received research grants to study the effects of cannabis on driving impairment in human volunteers from the National Institute on Drug Abuse and the National Highway and Traffic Safety Administration. His first book, Weed Science: Cannabis Controversies and Challenges, will be published by Elsevier in July 2020.


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