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Wann sind Populationsdynamikmodelle sinnvoll?

Wann sind Populationsdynamikmodelle sinnvoll?


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Wann sind Populationsdynamikmodelle sinnvoll? Es scheint viel Forschung darüber gegeben zu haben, aber wie hilft es? Wenn ich Daten darüber benötige, wie sich eine Population unter welchen Bedingungen entwickelt, brauche ich sie, weil ich Daten für eine Entscheidung benötige (z. B. "Können wir 50% der Population X töten, ohne zu viel Schaden anzurichten?"), richtig? Aber dafür muss das Modell wissen, was was verursacht. Und dafür muss ich Experimente machen, oder? Wie "lasst uns eine beträchtliche Menge von Bevölkerung X töten und sehen, was in den nächsten zehn Jahren passiert". Ich verstehe es wirklich nicht.


Bevölkerungsdynamik nimmt eine ganze Teilmenge der mathematischen Biologie ein. Die vielleicht pragmatischsten Anwendungen für die Modellierung der Populationsdynamik kommen aus den Bereichen der Epidemiologie zur Modellierung von Krankheitsinfektionen und -übertragungen durch eine Population (ein solcher Artikel) oder der Ökologie, die Dinge wie Aufforstung, Fischereidynamik, Räuber-Beute-Beziehungen modelliert (ein Beispiel). Dann gibt es abstraktere Anwendungen, wenn Sie eine Population nicht messen können, um eine Hypothese zu testen, weil die Arbeit zu intensiv oder zu teuer ist oder es keinen solchen Überwachungsmechanismus gibt. Theoretische Modelle der Populationsdynamik werden erstellt, um zu verstehen, was das System als Ganzes unter bestimmten Bedingungen tun kann. Bevölkerungsmodelle sind in diesem Sinne eher eine theoretische Übung oder ein Gedankenexperiment.


Leonardo hat Ihnen bereits eine ausgezeichnete Antwort gegeben, aber ich dachte, ich würde meine Perspektive hinzufügen. Ich bin mathematischer Epidemiologe, also würde ich zumindest gerne glauben, dass diese Art von Modellen nützlich sind.

Für mich gibt es eine Reihe von Dingen, für die Populationsdynamikmodelle besonders nützlich sind:

  • Hervorheben von Datenanforderungen. Ja, Modelle benötigen Daten, wie Sie bereits erwähnt haben. Aber sie brauchen nicht alle ihre Daten, die aus einer Quelle, einer Studie oder sogar einer einzigen stammen Gebiet. Modelle sind auch äußerst nützlich, um zu zeigen, wo wir nicht haben die Daten, die wir brauchen, um ein System vollständig zu verstehen. "Um ein Modell zu erstellen, in dem wir A verstehen, brauchen wir die Werte für X, Y und Z. X ist gut untersucht, aber Y und Z nicht - obwohl es sich herausstellt, wenn wir den gesamten Parameterraum für Z betrachten, nichts ändert sich wirklich an unserer Antwort. Aber Leute? Wir könnten wirklich eine Studie zu Y gebrauchen."
  • Schluss mit Vermutungen. Modelle sind keine perfekte Kapselung der Realität - es wird immer einige vereinfachende Annahmen geben usw. Aber es ist besser als "nach dem Bauch zu gehen" - insbesondere bei komplexen Problemen.
  • Unmögliche Studien. Eine Menge von dem, was die mathematische Epidemiologie betrachtet, sind Bereiche, in denen Studien entweder unmöglich, logistisch schwierig oder unethisch sind. Es wäre in der Tat sehr schwer, Pandemie-Reaktionspläne oder Impfstrategien nur dann untersuchen zu können, wenn wir einen tatsächlichen Ausbruch hatten oder während ein neuer Impfstoff eingeführt wird.
  • Hervorheben potenziell neuer Richtungen. Wenn Sie eine Intervention in Betracht ziehen, aber egal wie effektiv Sie sie in Ihrem Modell machen, sie bewegt das System nicht viel, es lohnt sich möglicherweise nicht. Modelle können auch Schwelleneffekte hervorheben – wie den kritischen Prozentsatz der Bevölkerung, den Sie impfen müssen, um eine Herdenimmunität zu erreichen.

Zwei frühere Antworten listeten viele Anwendungen von Populationsdynamikmodellen auf. Ich möchte hinzufügen, dass sie auch für die Erhaltung gefährdeter Arten wichtig sind. Das klassische Stufen-Klassen-Modell (Crouse et al. 1987, kostenlose Kopie) weist beispielsweise darauf hin, dass der effektivste Weg zum Schutz von Meeresschildkröten darin besteht, die Sterblichkeit großer Jungfische zu reduzieren.

Darüber hinaus müssen Sie keine so drastischen Experimente durchführen, wie das Töten von 50 % einer Bevölkerung, um Ihre Modellparameter zu schätzen. Informationen über Nachkommenzahl, Bruterfolg, natürliche Sterblichkeit usw. können in der Regel ohne ernsthafte Störung der Wildpopulationen gewonnen werden. Die Anzahl der Individuen in jeder natürlichen Population schwankt aus zufälligen Gründen, so dass es möglich ist (aber manchmal mehr Feldarbeit erforderlich ist), eine (möglicherweise nichtlineare) Regression zwischen der Bevölkerungsdichte und einigen demografischen Indikatoren zu berechnen und dann auf nicht untersuchte zu extrapolieren Dichten. Bei einigen kleinen, kurzlebigen Arten ist es manchmal möglich, diese Korrelationen unter Labor- oder Halbwildbedingungen zu messen. Bei einigen langlebigen Arten, insbesondere wenn sie sesshaft sind, wie Bäume, kann es besser sein, Exemplare zu vergleichen, die in unterschiedlicher Entfernung von ihrer Nachbarschaft leben. Bei wenig bekannten Arten ist es möglich, fehlende Informationen von verwandten oder ähnlichen Arten zu übernehmen.


Ich werfe noch eine Bewerbung in den Topf. Populationsdynamik bildet auch die Grundlagen der Populationsgenetik, der Populationsökologie und spielt in jüngerer Zeit eine wichtige Rolle in Rahmen wie der evolutionären Spieltheorie und der öko-evolutionären Dynamik.

Hier werden die Modelle auch als eine Art theoretische Übung oder Gedankenexperiment verwendet (wie eine vorherige Antwort nahelegt). Bei der Entwicklung der Evolutionstheorie können wir den Prozess einfach nicht über die Zeitskalen hinweg beobachten, die wir benötigen, um die von uns aufgestellten Hypothesen zu testen. Die Entwicklung von Bevölkerungsmodellen erlaubt es uns also, „mögliche Welten“ zu erforschen, wie Robert May es einmal formuliert hat, um zu sehen, welche Arten von Anpassungen oder Bevölkerungsstrukturen wir erwarten würden, gegeben die Annahmen, die wir gemacht haben.

Wir sehen auch eine zunehmende Anzahl von Populationsmodellen und dynamischen Modellen, die in Verbindung mit Experimenten an Mikroben im Bereich der experimentellen Evolution verwendet werden. Hier wir kann Beobachten Sie die Evolution in Echtzeit, und viele der Annahmen über eine gute Durchmischung und große Populationsgrößen, die häufig bei der Modellierung von Populationen gemacht werden, sind tatsächlich ziemlich genau.


Populationsdynamikmodelle: Levins und die Source-Sink-Theorie

Seit Jahrzehnten versuchen Ökologen und Genetiker, die Populationsdynamik verschiedener Tierarten zu verstehen und Modelle zu entwickeln, um die Veränderungen der Individuenzahl einer Population, die Zusammensetzung von Populationen und die Ursachen solcher Variationen zu verstehen. Die Natur ist nicht homogen oder stabil, daher ist es nicht einfach, Muster zu setzen, um diese Transformationen zu modellieren.

Die Natur funktioniert nicht wie eine mathematische Formel, in der Populationen ein einziges Gebiet bewohnen und leicht interagieren können. Es ist beispielsweise unwahrscheinlich, dass sich fünf Männchen und fünf Weibchen einer Art gleichzeitig im selben Gebiet aufhalten. In Wirklichkeit sind die Landschaften fragmentiert und diese Populationen können in verschiedenen Gebieten isoliert voneinander leben.

Die Fragmentierung eines Habitats behindert Interaktionen zwischen Populationen. Von Mat Reding

In jedem Fall hat die Populationsdynamik versucht, die Bewegungen, Veränderungen und Interaktionen zwischen Individuengruppen zu modellieren, um das Verhalten verschiedener Populationen zu verstehen. In diesem Artikel erklären wir die Grundlagen einiger dieser Populationsmodelle, die von verschiedenen Autoren untersucht wurden.


Unterrichtsplan

Die folgende Aktivität wurde entwickelt, um Gymnasiasten und College-Studenten grundlegende Prinzipien der ökologischen Populationsdynamik zu vermitteln. Die Aktivität verwendet interaktive Online-Tools, die es den Schülern ermöglichen, Merkmale von Populationen zu manipulieren und zu analysieren, wie sich diese Veränderungen auf die Populationsgröße in Echtzeit auswirken. Diese Aktivität lässt sich am besten mit einem Vortrag über Konzepte wie (aber nicht beschränkt auf) Populationen in der Ökologie, Tragfähigkeit, begrenzte Ressourcen oder Bevölkerungswachstum kombinieren. Die Schüler können den Unterricht mit nur einem Computer oder Tablet und Internetzugang abschließen. Klicken Sie hier für das vollständige Unterrichtsplan-Dokument.


Lebenszyklus der Fruchtfliege und der Populationsmodule

Fruchtfliegen werden als Modellorganismus in Forschungslabors und Klassenzimmern auf der ganzen Welt verwendet. Sie sind bei Lieferanten leicht erhältlich, und viele Menschen haben sie in ihren eigenen vier Wänden. Sie können günstig gekauft oder kostenlos gefangen werden, indem man eine Banane für ein oder zwei Tage in ein offenes Glas legt. Fruchtfliegen sind pflegeleicht und es gibt keine gesundheitlichen oder ethischen Bedenken hinsichtlich ihrer Verwendung im Klassenzimmer.

Der Lebenszyklus von D. melanogaster ist einfach und vorhersehbar. Die Weibchen legen bis zu 500 Eier auf fermentierenden Früchten. Das Männchen befruchtet die Eier und die Larven schlüpfen in 24–30 Stunden. Die kurzen, segmentierten, weißlich-gelben Larven kriechen herum und fressen sich an verfügbaren Nahrungsquellen. Sie durchlaufen innerhalb des Larvenstadiums drei unterschiedliche Phasen, die durch Veränderungen an ihren Maulhaken gekennzeichnet sind (kleine, schwarze Haken an ihrer Vorderseite, es ist nicht relevant, die verschiedenen Larvenphasen in den hier vorgestellten Modulen zu unterscheiden). Gegen Ende des Larvenstadiums beginnen sie, die Wände ihres Geheges zu erklimmen, und werden schließlich unbeweglich, wenn sie in das Puppenstadium übergehen. Zu diesem Zeitpunkt werden sie dunkelbraun und bilden eine harte Außenhülle. Sie bleiben etwa eine Woche in diesem Zustand, danach schlüpfen sie als erwachsene Fruchtfliegen. Eine erwachsene weibliche Fruchtfliege kann etwa zwei Tage nach dem Auftauchen beginnen, sich zu paaren.

Bildungsmodule können so gestaltet werden, dass sie eine Vielzahl biologischer Prozesse anhand des Lebenszyklus von D. melanogaster Wie ein Model. Hier verwenden wir Fruchtfliegen, um die Populationsdynamik zu untersuchen. Das erste Modul untersucht das Populationswachstum durch den Vergleich einer Population, die mit einer weiblichen Fruchtfliege beginnt, und einer Population, die mit drei Weibchen beginnt. Die Untersuchungen konzentrieren sich auf die Gesamtzahl der Individuen innerhalb einer Population und die Wachstumsraten bei den verschiedenen Behandlungen. Das zweite Modul untersucht den Einfluss der Nahrungsverfügbarkeit auf das Bevölkerungswachstum und das dritte untersucht den Einfluss der Gehegegröße auf das Bevölkerungswachstum. Genauer gesagt untersucht dieses letzte Modul, wie sich die Dynamik ähnlicher Populationen unterscheidet, wenn einer Population deutlich mehr Platz zur Verfügung steht als der anderen. Unabhängig davon hebt jedes Modul einen limitierenden Faktor in der Populationsdynamik hervor. Zusammen beleuchten die Module die Beziehungen zwischen verschiedenen abiotischen Faktoren, die die Bevölkerungsdynamik beeinflussen, mit besonderem Fokus auf das Bevölkerungswachstum. Die drei kombinierten Module decken die Dreidimensionalität von NGSS (d. h. wissenschaftliche und technische Praktiken, Querschnittskonzepte und disziplinäre Kernideen) anhand authentischer wissenschaftlicher Untersuchungen ab. Darüber hinaus fördern die Modellierungsaktivitäten die kritische Analyse und die Verwendung empirischer Daten, um Arbeitserklärungen auf eine Weise zu konstruieren, die mit den Praktiken übereinstimmt, die Krajcik und Merritt (2012) empfohlen haben, um das Lernen von Schülern in den Naturwissenschaften zu fördern. NGSS-Verbindungen für jedes Modul werden in zwei Tabellen am Ende dieses Artikels vorgestellt.


Populationsdynamik

Timothy D. Schowalter , in Insektenökologie (Vierte Auflage) , 2016

Abstrakt

Insektenpopulationen können im Laufe der Zeit als Reaktion auf sich ändernde Umweltbedingungen dramatisch schwanken. Störungen sind für die Populationsdynamik besonders wichtig, da sie Ausbrüche einiger Arten auslösen und andere lokal ausrotten. Störungen wirken sich direkt auf Insektenpopulationen aus, indem sie intolerante Individuen töten, oder indirekt, indem sie die Fülle und Eignung von Ressourcen oder die Häufigkeit und Aktivität von Räubern und Parasiten beeinträchtigen. Das Bevölkerungswachstum kann zu einem großen Teil durch dichteabhängige Faktoren reguliert (stabilisiert) werden, deren Wahrscheinlichkeit einer Auswirkung auf Individuen mit zunehmender Dichte zunimmt und mit abnehmender Dichte abnimmt. Primäre dichteabhängige Faktoren sind intra- und interspezifische Konkurrenz und Prädation. Die zunehmende Konkurrenz um Nahrung (und andere) Ressourcen mit zunehmender Dichte führt zu einer verringerten Geburtenrate und einer erhöhten Sterblichkeit und Verbreitung, was schließlich die Dichte verringert. In ähnlicher Weise nimmt die Prädation mit zunehmender Beutedichte zu. Populationen, die unter ihre Aussterbeschwelle sinken, können zum lokalen Aussterben verurteilt sein, während Populationen, die über eine Freisetzungsschwelle hinausgehen, während einer Ausbruchsperiode weiter zunehmen. Die Entwicklung von Populationsdynamikmodellen war nützlich für die Vorhersage von Veränderungen der Insektenhäufigkeit und der Auswirkungen auf Kulturpflanzen, Verbreitungsgebiete und Waldressourcen. Allgemeine Modelle beinhalten die logistische Gleichung, die eine sigmoide Kurve beschreibt, die bei der Tragfähigkeit eine Asymptote erreicht. Chaosmodelle haben die Bedeutung der Anfangsbedingungen für nachfolgende Veränderungen der Populationsgröße untersucht. Komplexere Modelle beinhalten spezifische Bevölkerungsvariablen, einschließlich Schlüsselfaktoren und Zeitverzögerungen. Trotz Einschränkungen stellen Modelle leistungsstarke Werkzeuge dar, um Informationen zu synthetisieren, Prioritäten für zukünftige Forschungen zu identifizieren und Bevölkerungsreaktionen auf zukünftige Umweltbedingungen zu simulieren.


Wie regulieren physikalische und biologische Faktoren die Bevölkerungsdynamik?

Muster der Populationsdichte werden durch eine Vielzahl biologischer und physikalischer Faktoren beeinflusst. Beispielsweise kann die Häufigkeit einer bestimmten Art (z. B. Schnecken) durch die Häufigkeit von Organismen kontrolliert werden, die sich negativ auf die interessierenden Arten auswirken, wie Konkurrenten, Räuber und Krankheiten. In ähnlicher Weise könnte die Populationshäufigkeit durch die Fülle von Organismen begrenzt werden, die der interessierenden Art zugute kommen (z. B. Algen, die von den Schnecken verzehrt werden).

Tatsächlich erfordern einige Organismen die Anwesenheit anderer Arten, die als bezeichnet werden Symbionten mit denen sie in direktem Kontakt leben. Korallen verwenden beispielsweise Nahrungsmoleküle, die von symbiotischen Zooxanthellen (einer Algenart) synthetisiert werden, und Zooxanthellen erhalten Nährstoffe und Schutz vor Korallen. Jedoch werden nicht alle Populationen durch biologische Faktoren reguliert, die Interaktionen mit anderen Arten beinhalten. Physikalische Faktoren wie Wasserverfügbarkeit und Temperatur können die Populationsdichte einiger Arten steuern.

Welche Art von Faktoren (biologisch oder physikalisch) hat einen stärkeren Einfluss auf die Populationsdynamik? Wie man vermuten könnte, hängt die Antwort weitgehend von der untersuchten Population ab. Einige Populationen werden hauptsächlich durch biologische Faktoren reguliert, andere werden durch physikalische Faktoren kontrolliert und die meisten Populationen werden sowohl von biologischen als auch von physikalischen Faktoren beeinflusst.


1.2 Die Naturgesetze

Der Titel dieses Kapitels beschreibt Gleichung (1.1) als „Gesetz“ – was meine ich mit Gesetz? War es etwas da draußen, das darauf wartete, von Menschen entdeckt zu werden, unabhängig von unserer Existenz und unserem Denken? Oder wurde es durch unser Denken geschaffen, im Einklang mit der Realität, aber nicht mit der Realität? Joe Rosen, ehemals Physikprofessor an der Tel Aviv University und der University of Central Arkansas, hat einen ganzen Band lang intensiv über diese Themen nachgedacht (Rosen 2010). Seine Kategorisierung der Realität und das, was wir darüber wissen können, ist nützlich und leicht nachzuvollziehen, daher werde ich sie hier verwenden. Er beginnt mit der Vorstellung, dass es eine objektive Realität gibt, die unabhängig von unserer Existenz existiert. Der Hauptgrund für diese Beobachtung ist die einfache Tatsache, dass sich die Natur zurückdrängt. Stellen Sie sich eine Welt vor, in der Sie fliegen können, wäre das nicht wunderbar! Wenn die Welt nicht objektiv wäre, sondern lediglich ein Konstrukt unserer Vorstellungskraft (eine Sicht der Realität, die als Solipsismus bekannt ist), könnten Sie diese Welt erschaffen und fliegen. Leider drängt die Natur zurück und du wirst zu Boden fallen. Die objektive Realität schränkt also ein, was wir tun können.

Das Gegenteil von objektiv ist subjektiv. Unsere inneren Gedanken und Gefühle sind subjektiv, das heißt, sie sind nur uns als Individuen bekannt. Sie können mir sagen, was Sie denken oder fühlen, aber ich habe keine unabhängige Möglichkeit, diese Informationen zu überprüfen. Überzeugungen über die objektive Realität sind ähnlich subjektiv, da zwei Menschen unterschiedliche Überzeugungen über die Realität haben können. Es ist uns jedoch möglich, die Durchführung Realitätschecks auf unseren Glauben an die Realität. Wenn genügend von uns zusammenkommen, um unsere Überzeugungen zu überprüfen und sich im Laufe der Zeit auf einen Konsensglauben einigen, der die Realitätsprüfungen besteht, dann ist dies so nah wie möglich an objektivem Wissen. Rosen nennt diese Form des Wissens intersubjektiv es unterscheidet sich vom subjektiven Glauben aufgrund seines breiteren Konsenses unter vielen Menschen und dennoch nicht vollständig objektiv aufgrund der Tatsache, dass es aus unserer subjektiven Wahrnehmung der Realität geformt wurde.

Intersubjektives Wissen ist sozial konstruiertes Wissen, entspricht aber nicht der postmodernen Position, dass alle Realität sozial konstruiert ist. Unsere sozial konstruierten, intersubjektiven Überzeugungen werden durch die objektive Realität eingeschränkt – nicht alles ist möglich. Selbst wenn eine eingefleischte Postmodernistin eine Gruppe von 1000 Menschen davon überzeugen könnte, dass sie ohne Hilfe fliegen kann, wäre sie dazu nicht in der Lage.

Im Bereich der Wildtiermanagementwissenschaft ist das Ziel die Produktion von „zuverlässigem Wissen“ (Romesburg 1981), das für Managemententscheidungen verwendet werden kann. Es ist nicht ungewöhnlich, Ermahnungen von Führungskräften auf diesem Gebiet zu sehen, wissenschaftlich fundierte Entscheidungen zu treffen, vermutlich ein Aufruf, zuverlässiges oder intersubjektives Wissen zu verwenden, um zu entscheiden, welche Vorgehensweise verfolgt werden sollte. Wie wir an vielen Beispielen in diesem Buch sehen werden, treffen Menschen leider keine solchen Entscheidungen. Unsere subjektiven Überzeugungen über viele Dinge, von der Religion bis zur Gerechtigkeit, beeinflussen, was unserer Meinung nach getan werden sollte. Je mehr Menschen von einer Entscheidung oder Politik im Zusammenhang mit dem Wildtiermanagement betroffen sind, desto politischer (d. h. subjektiver) wird die Entscheidung oder Politik zwangsläufig.

Also a Gesetz der Populationsdynamik ist gut getestetes intersubjektives Wissen oder zuverlässiges Wissen, das wir verwenden können, um Vorhersagen über die Folgen von Managementmaßnahmen zu treffen. Wie Sie weiter unten sehen werden, gibt es für ein Gesetz auch Annahmen, die erfüllt sein müssen, damit es anwendbar ist.


4. Agentenbasierte Modelle und Evolution

4.1. Gleichungen zur Bevölkerungsbilanz

Quantitative Modellierung spielt eine wichtige Rolle bei der Überbrückung der Beziehung zwischen Einzelzell- und Zellpopulationsdynamik. Die Ursprünge und Folgen der Zell-zu-Zell-Variabilität werden häufig analytisch oder rechnerisch mit Einzelzellmodellen untersucht (z. B. [53, 91]). Solche Modelle ignorieren oder idealisieren typischerweise die Zellteilung und erfassen selten die Auswirkungen der differentiellen Reproduktion auf Populationsebene. Ein Ansatz, der als Populationsbilanzmodellierung bekannt ist, befasst sich mit partiellen Differentialgleichungen [25, 92–97]. Bei diesem Ansatz werden Zellen als kontinuierliche Dichte beschrieben, die durch einen mehrdimensionalen Zustandsraum fließt, der verschiedene physiologische Attribute (z. B. Masse und chemische Zusammensetzung) quantifiziert. Integrale Begriffe werden verwendet, um Geburts- und Todesprozesse zusammen mit einer Funktion zu berücksichtigen, die die Aufteilung des Zellinhalts bei der Teilung beschreibt. Im einfachsten eindimensionalen Fall ohne Nährstofflimitierung oder Zelltod lässt sich die Populationsbilanzgleichung (PBE) wie folgt formulieren

wo F (x, T) ist die Anzahl der Zellen, x ist die Zellmasse, R (x) ist die Wachstumsratenfunktion von x, γ(x) ist die Teilungsratenfunktion, die beschreibt, wie die Wahrscheinlichkeit einer Zellteilung variiert mit x, und ist eine Verteilungsfunktion, die die Wahrscheinlichkeit einer Zelle beschreibt, die sich mit Masse . teilt x zwei Geschwisterzellen mit Massen herstellen x' und x-x. Der erste Term auf der linken Seite der Gleichung (33) ist ein transienter Term und der zweite ist ein Advektionsterm, die rechte Seite der Gleichung enthält die Quell- und Senkenterme.

Die Zeitentwicklung wird eindeutig durch die anfängliche Populationsverteilung bestimmt und alle Zelldichten ändern sich nach denselben deterministischen Regeln. Entsprechend gehen in diesem Formalismus Informationen über einzelne Zelltrajektorien verloren. PBE-Modelle können erweitert werden, um die Wachstumsabhängigkeit von einem externen Substrat einzuschließen, und ein Diffusionsterm kann hinzugefügt werden, um die Zufälligkeit in der Evolution von Zellen im Zustandsraum zu berücksichtigen. Die Modellierung diskreter morphologischer Stadien oder Phasen des Zellzyklus kann durch einen Satz gekoppelter partieller Differentialgleichungen dargestellt werden. Die meisten PBEs lassen sich nicht analytisch lösen, sondern können numerisch diskretisiert und integriert werden. Wenn mehr Details und eine höhere Dimensionalität berücksichtigt werden, werden Populationsbilanzmodelle leider schnell sehr schwierig zu formulieren und rechnerisch zu lösen [25].

4.2. Zellwachstum und -teilung

ODE-Modelle verwenden typischerweise Zerfallsterme erster Ordnung, um die Verdünnung aufgrund des exponentiellen Wachstums zu berücksichtigen [2]. In ähnlicher Weise nähern diskrete stochastische Modelle den Effekt des Wachstums und der Aufteilung des Zellinhalts bei der Teilung an, indem sie die Abbauraten aller Komponenten erhöhen. Diese Methoden neigen dazu, die aus Wachstum und Teilung resultierende Dynamik zu mitteln, die eine wichtige Rolle in der Zelldynamik spielen kann (z. B. stochastische Partitionierung bei der Zellteilung [98], asynchron teilende Zellen [99] und asymmetrische Teilung [100–102] ). Tatsächlich wurde von Huh et al. [98] dass ein Großteil der Variabilität von Zelle zu Zelle, die dem „Rauschen“ der Genexpression (Expressionsunterschiede zwischen genetisch identischen Zellen in der gleichen Umgebung) zugeschrieben wurde, stattdessen auf zufällige Segregation bei der Zellteilung zurückzuführen ist, aufgrund der Schwierigkeiten bei der Trennung Partitionierungsfehler und Genexpressionsrauschprofile. Die Einbeziehung der Details der Zellteilung und Genexpression in Populationsmodelle kann helfen, solche Kontroversen zu lösen.

Rechnerisch können Zellwachstum und Zellteilung explizit modelliert werden. Neuere Einzelzellexperimente zeigen, dass das Zellvolumen in Bakterien [103–106], Hefe [106–10] und Säugerzellen [106, 111] exponentiell ansteigt und mit einer Exponentialfunktion modelliert werden kann [52, 112–114 ]

Wenn Zellen mit einer Geschwindigkeit wachsen, die proportional zu ihrer Proteinmenge ist [115, 116] und wenn die Proteinkonzentration konstant ist, wachsen Zellen in Masse und Volumen exponentiell [117]. Die Modellierung des Wachstums auf zellulärer Ebene (siehe Abschnitt 4.4) kann wichtig sein, da die Variabilität der Wachstumsraten einzelner Zellen die Populationswachstumsrate verringern kann [118]. Solche Modelle für Volumenänderungen können verwendet werden, um intrazelluläre Proteinverdünnungsraten besser zu erfassen, da die Verdünnungsrate jedes intrazellulären Proteins durch d Verdünnung = d dt In (V (t)) gegeben ist. Dieses Ergebnis kann abgeleitet werden, indem man ein intrazelluläres Protein in der Konzentration . betrachtet C mit Exemplarnummer n bei Zellvolumen V, und wo die Konzentration dieses Proteins nur aufgrund der Verdünnung aufgrund des Zellwachstums sinkt. Die Änderungsrate dieses Proteins beträgt

Wenn V (T) von anderen Zelltypen abhängt, können wir die Verdünnungsraten mit der obigen Formel allgemeiner modellieren.

Neben der Betrachtung des Zellwachstums muss aufgrund der Zellbiologie auch berücksichtigt werden, wie eine Zelle ihre Größe reguliert und wie sich das Zellvolumen und der Zellinhalt bei der Teilung verteilen. Die Homöostase der Zellgröße kann durch verschiedene Regulierungsmodi erfolgen, einschließlich „Sizer“, „Addierer“ und „Timer“. Die Sizer-Regulierung erfordert, dass eine Zelle ihre eigene Größe überwacht und die Zellteilung nicht fortschreitet, bis eine minimale Größe erreicht ist [119]. Die Addiererregelung tritt auf, wenn eine Zelle vor der Division ein Inkrement mit fester Größe hinzufügt. In ähnlicher Weise beschreibt die Timer-Regulierung den Fall, dass eine Zelle für eine festgelegte Zeitdauer wächst, bevor sie sich teilt. Diese drei Hauptmodi der Zellgrößenregulierung können durch die folgende Gleichung erfasst werden [117]

Größenvariabilität bei der Teilung oder „sloppy cell-size control“ kann berücksichtigt werden, indem die Zellteilung als zufälliger Prozess behandelt wird, der mit einer volumenabhängigen Wahrscheinlichkeit stattfindet [121]. Asymmetrie bei der Zellteilung kann in beiden Fällen modelliert werden, indem die Summe der Geschwisterzellvolumina (V1 und V2) gleich dem Gesamtvolumen der sich teilenden Zelle (V)

4.3. Monte-Carlo-Methode mit konstanter Zahl

Modelle von nicht wechselwirkenden und sich nicht teilenden Zellen wurden ausgiebig verwendet, um die Populationsvariabilität zu untersuchen, die sich aus dem Prozess der Genexpression ergibt. Die Populationsstatistiken aus diesen Modellen werden oft aus der Simulation zahlreicher unabhängiger Realisierungen einzelner Zellen berechnet [124, 125]. Um die Zellteilung in die Populationsdynamik einzubeziehen, könnte man zwei Ansätze vorschlagen, um zu untersuchen, wie sich Populationen im Laufe der Zeit entwickeln:

1. Simulieren Sie die Zeitverläufe einzelner Zellen und wählen Sie zufällig eine der beiden neugeborenen Zellen aus, die bei der Zellteilung verfolgt werden. Das Ergebnis sind Abstammungslinien (oder Zellketten), die ein einzelnes Individuum pro Generation enthalten (z. B. [53]).

2. Simulieren Sie die Zeitverläufe einzelner Zellen und simulieren Sie weiterhin alle produzierten neugeborenen Zellen. Das Ergebnis ist ein vollständiger Abstammungsbaum (z. B. [122, 126]).

Ein Problem bei der Verwendung des Zellketten-Ansatzes besteht darin, dass er die proliferative Konkurrenz zwischen Zellen in verschiedenen physiologischen Zuständen nicht berücksichtigt und daher außer in speziellen Fällen keine korrekte gemeinsame Verteilung der Zelleigenschaften liefert. Daher muss der zweite Ansatz verwendet werden, wenn es um ein Modell geht, bei dem die Zellproliferation mit einer Reihe von intrinsischen Variablen wie Alter, Stoffwechselzustand und Zelltyp variieren kann. Das Problem dabei ist, dass die Größe des Simulationsensembles schnell bis zur Unhandhabbarkeit anwächst. Dies kann mit einer Monte-Carlo-Technik namens Constant-Number-Monte-Carlo-Methode (CNMC) [127–129] angegangen werden, die ursprünglich entwickelt wurde, um die Lösung von Populationsbilanzmodellen (Abschnitt 4.1) von Partikelprozessen zu approximieren.

Die CNMC-Methode ist eine statistisch genaue Methode, die die Gesamtzahl der Zellen in einer exponentiell wachsenden Population durch zufällige Auswahl von Zellen in einem vom Benutzer festgelegten Zeitintervall (das den Verdünnungszeiten der experimentellen Zellkulturen entspricht) konstant hält. Diese Methode eignet sich besonders zur Modellierung gut gemischter flüssiger Zellkulturen und wurde zur Simulation heterogener Zellpopulationen eingesetzt [26, 52, 130]. Der Gillespie-Algorithmus [131, 132], der eine exakte individuelle Simulation der stochastischen Massenwirkungskinetik ermöglicht, wurde mit der CNMC-Methode kombiniert, um die Dynamik der Genexpression über wachsende und sich teilende Zellpopulationen hinweg genau und effizient zu simulieren [52].

4.4. Populationsdynamikalgorithmen

Populationsdynamikalgorithmen (PDAs) sind Rechenrahmen, die für das Studium der Zellpopulationsdynamik wichtig sind, da sie eine Vielzahl von Phänomenen berücksichtigen können, die nicht analytisch oder durch Simulation eines Modells einer einzelnen Zelle untersucht werden können. PDAs erreichen dies, indem sie ein ausreichend großes Ensemble einzelner Zellen simulieren, das als repräsentative Stichprobe der „echten“ Population dient. Dies hat den Vorteil, dass uns die verfügbaren Methoden zur Einzelzellsimulation zur Verfügung stehen, ohne dass kompliziertes und heterogenes Einzelzellverhalten in einen breiteren mathematischen Rahmen integriert werden kann. Bemerkenswert ist, dass die Verwendung von individuenbasierten Modellen praktisch keine Einschränkungen hinsichtlich der biologisch relevanten Details, die formuliert und simuliert werden können, auferlegt [133]. Dies ermöglicht beispielsweise die relativ einfache Modellierung biologisch realistischer Merkmale wie Zellwachstums- und Teilungseffekte (Abschnitt 4.2), die in einem analytischen Rahmen schwer zu formulieren und zu lösen sein können.

Frühere Studien [123, 126, 134] ebneten den Weg für die auf Einzelzellen basierenden PDAs. Obwohl viele dieser früheren Ansätze äußerst nützlich sind, können sie rechnerisch unerschwinglich sein, um die Dynamik großer, exponentiell wachsender Zellpopulationen zu simulieren. Motiviert durch diese Einschränkung wurden Algorithmen zur Simulation des intrazellulären Inhalts sowie des Zellwachstums und der Zellteilung entwickelt, die von deterministischen [130] und stochastischen Langevin-Ansätzen [26] reichen, sowie Methoden zur Bestimmung des Zeitpunkts von Zellteilungen und Aufteilung von Zellinhalten, die stimmen mit dem Populationsbilanz-Formulismus (Abschnitt 4.1) überein, mit parallelen stochastischen Ansätzen, die wachsende und sich teilende Zellen beschrieben [52, 114]. Eine Methode, die wir hier als „asynchrone PDA“ bezeichnen, kombiniert den stochastischen Simulationsalgorithmus von Gillespie [131, 132] mit einer CNMC-Methode (Abschnitt 4.3), um Populationsdynamiken recheneffizient zu simulieren (Abb. 3A). Hier bezieht sich "asynchron" darauf, dass Zellen unabhängig voneinander simuliert werden und der globale Bevölkerungszustand an diskreten und normalerweise gleich beabstandeten Synchronisationsbarrieren bestimmt (und Statistiken berechnet) wird, um eine Parallelisierung des Algorithmus zu ermöglichen. Beim asynchronen PDA wird die Population an den Synchronisationsbarrieren mit dem CNMC-Verfahren auf eine vordefinierte Größe wiederhergestellt. Anschließend wurde eine beschleunigte Version des asynchronen PDA entwickelt, die anwendbar ist, wenn eine stationäre und symmetrische Zellteilung angenommen werden kann [114]. Der beschleunigte PDA ist gut geeignet, um Simulationen zu beschleunigen, indem grobkörnige Untersuchungen des Parameterraums durchgeführt werden, die anschließend mit dem asynchronen PDA genauer untersucht werden.

Populationsdynamische Algorithmen. (A) Flussdiagramm für den asynchronen Populationsalgorithmus, bei dem alle Zellen unabhängig voneinander simuliert und nur synchronisiert werden, wenn die Simulationszeit für jede Zelle (Tich) ist gleich oder überschreitet die vom Benutzer angegebene Abtastzeit (TStichprobe). Die Populationsgröße wird jedes Mal, wenn die Simulationszeit (T) ist größer oder gleich der Populationswiederherstellungszeit (Twiederherstellen). xich ist das System von Gleichungen/Reaktionen und Fich die Fitness, die der Zelle entspricht ich, bzw. (B) Schematische Darstellung des Konzepts eines allgemeinen Bevölkerungssimulationsrahmens. Welche Reaktion tritt als nächstes auf (Rich) und der Zeitpunkt, zu dem es auftritt (Tich) in jeder Zelle wird stochastisch bestimmt. Dieser Ansatz ermöglicht die intrazelluläre Kommunikation (dargestellt durch violette Dreiecke und Pfeile) und den Ressourcenverbrauch (dargestellt durch blaue Quadrate und Pfeile) in „Echtzeit“ [im Gegensatz zu jeweils nur“ TStichprobe in einem)]. Hier erfolgt die nächste Reaktion für Zelle 1 (ich1 = R1) um T1 = 1,12, wenn es ein Signalmolekül aufnimmt, das zu einem früheren Zeitpunkt aus Zelle 3 exportiert wurde. Fortran-Code für (A) ist im Anhang B von [176] und unter: https://github.com/dacharle/PDA_Fortran verfügbar, und ein objektorientiertes C++ Prototyp unter: https://github.com/alanyuchenhou/gene-expression (Color online).

Ein weiteres allgemeineres Framework, inspiriert vom Konzept der „Reaktionskanäle“ im Gillespie-Algorithmus [131, 132], verknüpft Simulationskanäle durch Scheduling-Abhängigkeitsgraphen (eingeführt von Gibson et al. [135] zur Verbesserung der Leistung des Gillespie-Algorithmus) mit die Planung und Ausführung von Zustandsaktualisierungsereignissen auf einzelnen Zellen handhaben [136]. Dieser Ansatz ist analog zum Gillespie-Algorithmus, bei dem die Neigungen verschiedener Reaktionskanäle verwendet werden, um zu bestimmen, wann die nächste Reaktion stattfindet (Planung) und wie sich die Anzahl der Moleküle ändert, wenn sie stattfindet (Ausführung) (Abb. 3B). Die Simulationen werden mit einem asynchronen Verfahren durchgeführt, das ideal und parallelisierbar für nicht interagierende Zellen ist, und einem synchronen Verfahren, das die Integration von Zelle-zu-Zell-Kommunikation ermöglicht (was in den PDAs aufgrund der Parallelität der Algorithmen nicht praktikabel ist.) ). Eine Erörterung von synchronen versus asynchronen Modellen finden Sie in Ref. [20]. Sobald die Grenze der Populationsgröße erreicht ist, wird die CNMC-Methode (Abschnitt 4.3) eingeführt (wie bei der asynchronen PDA), um eine feste Stichprobenpopulation mit der entsprechenden Zusammensetzung beizubehalten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Dynamik heterogener Zellpopulationen sehr komplex und analytisch schwer zu untersuchen ist. The frameworks presented in this section address this by enabling efficient individual-based population-level simulations without the need to formulate or solve complex mathematical equations. They are designed specifically to ease the incorporation of user-designed biological features and to facilitate the transition towards population-level modeling in quantitative biology.

4.5. In silico evolution

Many of the mathematical models and computer algorithms discussed so far in this review article can be modified to model evolution. This is important, for example, because it allows us to perform long-term in silico evolution experiments in scenarios that may be difficult or costly to investigate in the laboratory. In Section 4.5.2 we present a simple computational model of evolution more complex computational frameworks to model the evolution of a cell population are discussed in Section 4.5.3.

4.5.1. Fitness

Darwin’s theory of evolution by natural selection is built on the idea that some genotypes have higher fitness than others. However, what exactly mean by the term “fitness” is not always clear and term has been used to mean subtly different things [48]. In fact, even the unit of selection, whether it be the gene or individual [137, 138] or group (recently rebranded as multilevel selection theory) [139, 140], is still debated. A related concept is inclusive fitness, which describes the total effect an individual has on proliferating its genes by producing off spring and by providing aid that enables relatives to reproduce [141]. An evolutionary strategy for increasing inclusive fitness, even at a cost to the individual’s own survival and reproduction, is known as kin selection. According to Hamilton’s rule, kin selection causes genes to increase in frequency when the genetic relatedness of a recipient to an actor multiplied by the benefit to the recipient is greater than the reproductive cost to the actor. Fitness landscapes have long been used to illustrate the effect of genetic factors on fitness [142], and more recently, nongenetic factors as well [8, 13].

The exponential growth rate (Section 2.1) is one common measure of fitness in microbiology and experimental evolution studies. At the population level, this is done by measuring the number of cells or the optical density of the cell culture (e.g., using a cell counter or a spectrophotometer, respectively) and then obtaining the growth rate by fitting the data to an exponential function [Equation (2)]. Population fitness is also commonly measured by direct head-to-head competition assays [143]. This is often done experimentally by determining the relative fitness of each competitor with respect to a reference strain. For example, non-fluorescing evolved cells can be competed (and distinguished) against an ancestral strain that expresses the green fluorescent protein [144]. The fitness (W) is then calculated by

Cell growth rates within a clonal population can vary depending on the environmental context in which it evolved. While a constant environment selects for low variance in growth rate, a fluctuating environment can select for high variance if the growth rate correlates with survival under stress [85]. Thus, the growth-rate distribution is an important evolutionary parameter that can be captured using single-cell experimental measurement techniques [146] and modeled using population simulation algorithms (Section 4.4).

Population fitness is distinct from the cellular fitness of its constituent members, though the former can be obtained from the latter. For instance, we can define the population or “macroscopic” fitness W of an isogenic population under stress as [120]

4.5.2. Ordinary differential equation evolution model

The model presented in this section describes how the number of cells with wild-type and mutant genotypes varies over time based on their fitness [14]. Specifically, this model describes population dynamics by a system of ordinary differential equations and assumes a constant population size and mutation rate. Here, wild-type and mutant cells are characterized by a single fitness parameter. This ODE evolution model (a corresponding but more detailed evolutionary simulation framework is discussed in Section 4.5.3) has three free parameters: rate of beneficial mutations μ, input probabilities P(G) and P(T) of a given mutation being type G (genomic) or, K (knockout) or T (tweaking) P(K) is determined via P (K) = 1 - P (G) - P (T). Note that while the probability of P(K) could be 1, its rate μP (K) is ⪡1 per genome per generation.

The approach taken in this model is similar to that presented in Section 4.1, where the “gain” and “loss” rates of each genotype are used to develop a system of ODEs that describes the population size of each genotype ich im Laufe der Zeit. Assuming that the number of beneficial mutations arising per unit time is proportional to the number of cell divisions (i.e., mutations arise strictly due to DNA replication errors), it can be described by

If we consider only the influx of new genotypes that survive drift (i.e., assuming all other mutations go extinct rapidly), then the effective influx of genotypes mich that carry a potentially beneficial mutation of type ich gleich

This model can now be applied to specific cell types by defining the ancestral/mutant types (m0/mich) and the associated fitnesses (F0/Fich). This modeling approach is more general than the more detailed computational approach that is briefly discussed in the following section and facilitates large-scale parameter scans.

The ODE evolution model predicted how fast experimental wild-type genotype disappears from the population, as well as the mutation type (K, T, G) that predominantly replaces the wild type in each condition [14]. Interestingly, the ancestor genotype disappeared fastest in conditions with steep monotone cell fitness landscapes (see [149] for a review of fitness landscapes) and remained in the population longer in peaked cell fitness landscapes each experimental condition favored different fractions of mutations types as long as they were available.

4.5.3. Evolutionary simulation frameworks

More detailed computational evolutionary simulation frameworks to model molecular evolution have been developed that explicitly account for experimental details (such as phenotypic switching and resuspensions). One such framework from the same study [14] as the ODE evolution model described in Section 4.5.2 enables the prediction of how experimental evolution will affect evolutionary dynamics (Python code is available in the supplemental materials of Gonzalez et al. [14]). A more detailed computational framework was required because the simpler ODE evolution model could not predict the number of distinct mutant alleles in the evolving population and lacked important experimental details (e.g., periodic resuspensions and phenotype switching between ON and OFF states with experimentally determined switching rates). The evolutionary simulation framework predicted the number of distinct mutant alleles, in addition to the characteristics predicted by the simpler mathematical model. Importantly, the modeling in Gonzalez et al. [14] was crucial for understanding the evolutionary dynamics of mutants arising, establishing, and competing, as well as the number of alleles in the cell population.

Another computational framework that can be used to model the evolution of cell populations is the asynchronous PDA (Section 4.4), which was recently modified to incorporate evolution [13]. This was done by modeling genetic mutation as a change in the reaction rate parameters of a mutant cell probabilistically each time a cell divides. As cell fitness (cell cycle time) is coupled to gene expression level and selection pressures, this allows for selection of the most fit genotype. Importantly, this approach provides a framework for studying how nongenetic variability in gene expression can affect evolution and predicted that the level of evolved cell-to-cell variability in the population depends on the associated fitness costs and benefits of gene expression in a specific environment. An exact algorithm for fast stochastic simulations of evolutionary dynamics was developed by Mather et al., [150], which provides a significant speedup when the population size is large and mutation rates are much smaller than the birth and death rates.


EINLEITUNG

The spatial distribution of individuals in a plant population is mainly determined by seed dispersal patterns and subsequent establishment success. Most wind-dispersed seeds land near their source and very few travel over large distances (Bullock and Clarke, 2000 Nathan and Muller-Landau, 2000 Tackenberg, 2003). Seedling establishment in orchids can be facilitated by conspecific plants because the chance of forming associations with beneficial mycorrhizal fungi is higher close to established plants (Diez, 2007). However, with increasing plant density, fecundity and survival in a population decrease as a result of increasing competition (e.g. Watkinson and Harper, 1978 Mithen et al., 1984), or as a result of increased attraction of herbivores and seed predators (Feeny, 1976). Dispersal, in turn, is not only influenced by species-specific seed characteristics, but also by the distribution of adult plants and local demographic processes, primarily fecundity (Clark and Ji, 1995 Levin et al., 2003).

In a metapopulation, seed dispersal is necessary to colonize unoccupied habitats, to re-colonize extinct patches, and to transfer seeds from high to low competition patches (Husband and Barrett, 1996). However, high dispersal distances reduce local fecundity and the probability that seeds will reach a suitable habitat. Thus, there is a conflict between seed survival and colonization (Levin et al., 2003), the existence of which was demonstrated for a hypothetical metapopulation (Johst et al., 2002) and for Pinus halepensis (Bohrer et al., 2005). Whether long-distance dispersal is beneficial depends on local population dynamics. For instance, long-range dispersal has a positive effect on metapopulation persistence unless the number of potential dispersers is low due to small population growth rates (Johst et al., 2002). The interactions between fecundity and mean dispersal distance, and the consequences for population maintenance, are little studied.

The effect of spatial distribution in populations is now an essential component of metapopulation models, and has become firmly established in population biology (Hanski and Simberloff, 1997). Classical metapopulation theory focuses on the extinction and re-colonization of local patches regarding neither size and spatial arrangement of the patches nor local population dynamics (Levins, 1969). More recently, metapopulation theory has been considerably extended to include spatially explicit and realistic approaches including declining non-equilibrium, habitat-tracking, and mainland-island metapopulations (Thomas, 1994 Hanski, 1997 Harrison and Taylor, 1997). Most metapopulation models, however, concentrate on regional dynamics and ignore details on the scale of local populations (but see Bohrer et al., 2005 Volis et al., 2005 Mildén et al., 2006).

Previous studies on the population dynamics of vascular epiphytes found survival to be the most important parameter determining population growth rates (Hernández-Apolinar, 1992 Zotz et al., 2005 Zotz and Schmidt, 2006 Winkler et al., 2007), but none of these studies accounted for the spatial structure of epiphyte populations. In the present study, it is demonstrated how the incorporation of spatial structure alters model predictions of population size and the importance of demographic processes for population growth rates of three epiphytic orchids. Spatially realistic matrix metapopulation models are used, where population dynamics at the scale of the local population (individuals growing on one host tree) are based on detailed stage-structured observations of transition probabilities and epiphyte populations on different trees are connected by a dispersal function. The question is asked whether demographic processes differ significantly between trees, and if so, what the consequences for metapopulation structure and persistence are. Furthermore, metapopulations where increased dispersal results in reduced local fecundity are compared with hypothetical models where local fecundity is not related to dispersal.


Point 1. Model Population Dynamics

The Wilson-Cowan Model

The Wilson-Cowan model represents the dynamics between the spatially confined excitatory and inhibitory subpopulations. Here, (E(t)) and (I(t)) represent the instantaneous discharge rate of the excitatory and inhibitory population at time (t) , respectively. We define the variables characterizing the dynamics of a spatially localized neural population as the following.

Now, we have the equations (E(t)) and (I(t)) . We assume that the value of these functions at time ((t+ au)) will be equal to the proportion of cells, receiving at least threshold excitement at time (t) , that isn’t sensitive (not refractory).

Neuron Assumptions

Annahmen. We are concerned with the behavior of the subpopulations rather than individual cells. Under the following assumptions, we may ignore random spatial interactions:

  1. Assume that the cells containing the two populations are very close in space
  2. Interconnections are arbitrary yet dense enough so that it is likely there’s at least one path connecting any two cells in the population
  3. Neural processes depend on the interaction of excitatory and inhibitory cells

Support material.

1. Proportion of Sensitive Cells in each sub population

First, the study obtained the independent expression of the proportion of sensitive cells and the proportion of cells that received at least a threshold stimulation. Relevant biologic assumptions assess when a neuron fires. Consequently, the most simple model must fulfill two Bedingungen:

  1. The neuron should not be in its “refractory period,” that is, it can’t fire again immediately after having fired.
  2. Neurons need to receive enough input in a short time.

If the total refractory period has a duration of (r) at time (t) , then the proportion of excitatory cells that are refractory will be given by the following:

Therefore, if (r) is the length of the refractory period, the proportion of excitatory cells that are sensitive is the fraction of neurons that satisfy condition one at time (t) :

Similar expressions are obtained for the inhibitory subpopulation.

2. Subpopulation Response Functions

If all cells receive same number of excitatory and inhibitory afferents, then the subpopulation response function (S(x)) will take the form:

where (D( heta)) characterizes the distribution of individual neural thresholds.

In other words, we assume that all cells in a subpopulation have the same threshold ( heta) and that there is a combination of the number of afferent synapses per cell. Suppose (C(w)) is the synapse distribution function, and (x(t)) is the average excitation of each synapse. In that case, we expect all cells with at least ( heta) (x(t)) synapses to receive sufficient excitation.

If all cells within a subpopulation have the same threshold ( heta) , then the distribution of the number of afferent synapses per cell characterized by (C(w)) . Therefore, the subpopulation response function takes the following form:

The study assumes that the resting threshold ( heta) is the same for all cells in the population. Hence, it holds that the sigmoid response function is related to the distribution of synapses.

Sigmoid Response Function

Population Growth Models. The sigmoid, logistic growth model is commonly used in biology to model the growth of a population under density dependence:

Figure 1: Logistic Growth Model. Plot of the flow field, horizontal lines at any equilibrium points, several trajectories for the case (eta=1) and (K=4) .

To represent neurons’ nonlinear behavior, we use a sigmoid function (S(x)) , taken as characteristic of any subpopulation response function, dependent on two parameters (a) and ( heta) :

The response function is sigmoidal if (S(x)) monotonically increases on the interval (- (infty) , + (infty) ), approaches the asymptotic states zero and one as (x) approaches – (infty) and + (infty) respectively, and has one inflection point.

Figure 2: Sigmoid Subpopulation Response Function. The particular function shown here is the logistic curve: (S(x)=frac<1><1+e^<-a(x- heta)>>,) such that ( heta=5, a=1) . (X) is average level of excitation in threshold units.

Sufficient excitation. To see if condition 2 is fulfilled, we need the total input to the subpopulation to be a weighed contribution:

We call (S_e) the response function, also called the input-frequency characteristic of the excitatory neurons, and correspondingly (S_i) for the inhibitory ones. A spike can still help eliciting a new spike in a downstream neuron even a few milliseconds later. The response functions give the expected proportion of those receiving at least threshold stimulation as a function of the population’s average excitation levels. The sigmoid, nonlinear functions (S_e) , and (S_i) take the form:

Figure 3: Plot of the Sigmoid functions (S_e) and (S_i) for the excitatory and inhibitory subpopulations, respectively. Parameters: (a_e = 1.3, heta_e=4, a_i=2, ext < and > heta_i=3.7)

3. Average Level of Excitation

The inhibitory potential is when hyperpolarization brings about a net negative charge, so the potential is further away from zero. The excitation potential occurs during the depolarization process, so the potential is closer to the excitation threshold. Here is an expression for the average level of excitation generated in the cell at time t:

[ egin int^t_ <-infty>alpha (t-t^prime) [c_1E (t^prime) - c_2I (t^prime) + P(t^prime)] dt^prime end ag <7>]

Here, we define the parameters (c_1, c_2>0) as the connection coefficients, representing the average number of excitatory and inhibitory synapses per cell. We denote (P(t)) and (Q(t)) as the external input of excitatory and inhibitory subgroups, respectively. The inhibitory subgroup will use similar expressions but with different coefficients and different external inputs.

The different coefficients reflect the difference in axon and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types. In contrast, variations in external inputs assume the existence of cell types specific to the population. We can illustrate the diversity in axon and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types by drawing several neurons, as shown below.

Figure 4: Axonal and Dendritic geometry. Plot of Several Neurons to illustrate the diversity in axonal and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types.

Overall, the dendrite branch structure is an essential feature in coupling synaptic inputs and managing action potentials in neurons. Each neuron has a unique branch density and pattern: this unique morphology correlates to the neuron’s function.

4. Equations for the activities E(t) and I(t)

Suppose the probability that a cell is sensitive is independent of the probability that a cell is excited above the threshold. In that case, we can define the excitatory subpopulation as the following equation:

We designate this correlation between excitation and sensitivity by the following expression (gamma left[E(t^prime) dt^prime,mathcal_e(x)> ight],) so that the previous expression becomes:

[ small egin &left[ 1-int^t_E(t^prime) dt^prime ight] &qquad qquad > mathcal_e(x) left<1-gamma left[E(t^prime) dt^prime, mathcal_e(x)> ight] ight > delta t end ag <9>]

Due to fluctuations inherent in average excitation & cell thresholds, the parameter (gamma) is taken to be zero: (gamma = 0)

5. Dynamics of a Localized Population of Neurons

It follows that the equations governing the dynamics of a localized population of neurons take the form of the following expressions:

[ egin mathbf(t+ au) =& E(t^prime) mathrmt^prime ight ]> &quad > mathcal_e left < int^t_<-infty>alpha(t-t^prime) [c_1 E(t^prime) - c_2 I(t^prime) + P(t^prime)] mathrmt^prime ight> , ag <10>end ]

for the excitatory and inhibitory subpopulations. The parameters ( au) and ( au^) represent the response delays, after which cells at time (t) will be firing.

6. Time Coarse Graining

We are interested in the coarse-grained transitory behavior of the neural activity. Coarse-grained modeling aims to simulate the behavior of complex systems using simplified representations. In the above equation, we can get rid of the integral and multiply the stimulus by a constant describing the length of time influence. Consider the following application of time course-graining of equation E(t):

Now, assuming that (alpha(t-t^)) decays exponentially and excludes inhibitory interactions, we extend the equation to the lowest term in ( au) :

Now, we perform a Taylor series expansion about ( au=0) , which is the retention of the linear term:

We can say that the activity at time (d + dt) depends on the simultaneous satisfaction of conditions (1) and (2):

[ E(t + dt) = left(1- rEleft(t ight) ight), S_e , left(kc_1 Eleft(t ight) - kc_2 Ileft(t ight) + kPleft(t ight) ight) ] ,

For physiological significant values of (alpha) and (r) , the course grained equations are valid.

Transition and Connection

After the above reductions and assumptions, turning the original system in differential form and suitably rescaling (S_e) and (S_i) , we reach a coupled, nonlinear, differential equation for the excitatory and inhibitory populations’ firing rates.

[ au_e frac

= -E + (k_e - r_e E) , S_e(c_1 E - c_2 I + P)]

[ au_i frac

= -I + (k_i - r_i I) , S_i(c_3 E - c_4 I + Q),]

where we define ( au_e) and ( au_i) as the time constants, (k_e) and (k_i) as the non-dimensional constants, (r_e) and (r_i) as the constants describing the length of the refractory periods, (S_e) and (S_i) as sigmoid functions representing the nonlinearity of the interactions, (c_<1,2,3,4>) as the parameters representing the strength of the excitatory to inhibitory interactions, and (P) and (Q) as the external inputs to the excitatory and inhibitory populations respectively.

The System’s Resting State. The point ((E=0, I=0)) is the system’s resting state, which we require to be a stable fixed point. The resting state’s mathematical result is that (E=0, I=0) must be a steady-state solution for (P(t)=Q(t)=0) , i.e., in the vacancy of external inputs. This can be accomplished by transforming (S_e) and (S_i) so that (S_e(0)=0) and (S_i(0)=0) . Thus, we subtract (S(0)) from the original function. We have that the maximum values of (S_e) and (S_i) are less than 1, which we denote as (k_e) and (k_i) . Furthermore, the resting state must be stable to be of physiological significance.

[ egin au_efrac

&= -E + (k_e - r_e E)S_e(c_1 E - c_2 I + P), ag <12> au_ifrac
&= -I + (k_i - r_i I)S_i(c_3 E - c_4 I + Q) ag <13>end ]

We can write the equations for the nullclines corresponding to (dE/dt=0) and (dI/dt=0) . Since (S_e) and (S_i) are both sigmoidal, the functions have unique inverses. Hence, we can equate the nullclines to the following expressions:

[ egin c_2 mathbf &= c_1 mathbf + S_e^<-1>left( frac ight) +P ,quad frac

=0 ag <14> c_3 mathbf &= c_4 mathbf + S_i^<-1>left( frac ight) - Q ,quad frac
=0 ag <15>end ]


Integrating genomics in population models to forecast translocation success

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Address correspondence to T. Seaborn, email [email protected]

Institute for Bioinformatics and Evolutionary Studies (IBEST), University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Department of Biological Sciences, Idaho State University, Pocatello, ID, U.S.A.

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

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Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Department of Biological Sciences, Idaho State University, Pocatello, ID, U.S.A.

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Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Author contributions: all authors contributed to reviewing papers, writing the review, creating the figures, and editing the manuscript.

Abstrakt

Whole-genome sequencing is revolutionizing our understanding of organismal biology, including adaptations likely to influence demographic performance in different environments. Excitement over the potential of genomics to inform population dynamics has prompted multiple conservation applications, including genomics-based decision-making for translocation efforts. Despite interest in applying genomics to improve translocations, there is a critical research gap: we lack an understanding of how genomic differences translate into population dynamics in the real world. We review how genomics and genetics data could be used to inform organismal performance, including examples of how adaptive and neutral loci have been quantified in a translocation context, and future applications. Next, we discuss three main drivers of population dynamics: demographic structure, spatial barriers to movement, and introgression, and their consequences for translocations informed by genomic data. Finally, we provide a practical guide to different types of models, including size-structured and spatial models, that could be modified to include genomics data. We then propose a framework to improve translocation success by repeatedly developing, selecting, and validating forecasting models. By integrating lab-based and field-collected data with model-driven research, our iterative framework could address long-standing challenges in restoration ecology, such as when selecting locally adapted genotypes will aid translocation of plants and animals.

During this time of mass disruption, be advised that we appreciate there will be a slower pace for all. Restoration Ecology understands that reviews and decisions may be delayed responses from authors may be delayed. There are no consequences for delays. We ask all to be patient. The EIC and Managing Editor work remotely as is (in different countries) so we already work from ‘home’.

We are attempting to add this message to our communications (not as easy because the Editors don’t have total editing rights) and reduce the normal reminder emails to reflect this uncertain time. If you receive our normal email correspondence reminding you of deadlines, we are waiving these and asking only that you let us know, if possible, of delays exceeding a month.



Bemerkungen:

  1. Mezibar

    Gute Frage

  2. Koa

    Are there any analogs?

  3. Okes

    Entschuldigen Sie mich für das, was ich eingreifen muss ... ähnliche Situation. Forum -Einladung. Schreiben Sie hier oder in PM.

  4. Rayder

    Ich entschuldige mich, aber meiner Meinung nach irren Sie sich. Lass uns diskutieren. Schreiben Sie mir in PM.



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