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Wie schaffen es Bäume, in alle Richtungen gleich zu wachsen?

Wie schaffen es Bäume, in alle Richtungen gleich zu wachsen?



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Ich ging eine Straße mit diesen wunderschönen riesigen Bäumen entlang, als mir diese Frage einfiel.

Große Bäume mit vielen dicken Ästen müssen in alle Richtungen gleichmäßig wachsen, sonst kippen sie um. Gibt es einen Mechanismus, der dieses gleichmäßige Wachstum gewährleistet? Oder ist es nur ein glücklicher Zufall, der sich aus der gleichmäßigen Verfügbarkeit von Sonnenlicht auf allen Seiten ergibt? Wenn ein Ast eines Baumes durch viele Unteräste zu schwer wird, löst dies dann irgendwie das Wachstum auf der gegenüberliegenden Seite des Baumes aus?

Ich habe gesehen, dass Topfpflanzen in Häusern dazu neigen, in Richtung Sonnenlicht zu wachsen. Meine Mutter dreht Töpfe oft um 180 Grad, damit sich die Pflanzen nicht in eine Richtung verbiegen. Ich vermute, dass dies daran liegt, dass Sonnenlicht die Photosyntheserate erhöht, was zu einem schnellen Wachstum des Meristems führt. Für Bäume, die auf offenen Flächen wachsen, wäre dies kein Problem. Aber es gibt viele große Bäume, die im Schatten von Gebäuden wachsen, ohne sich von den Gebäuden abzuwenden, obwohl sie nur aus dieser Richtung Sonnenlicht erhalten würden. Gibt es dafür eine Erklärung?


Das Pflanzenwachstum wird durch Auxine - Pflanzenhormone - streng kontrolliert. Auxin selbst hat normalerweise ein hemmend Auswirkung auf das Wachstum [EDIT: siehe Kommentare und Richards Antwort zur Korrektur]. Soweit ich weiß, gibt es keine aktive Kontrolle zur Wiederherstellung der Pflanzensymmetrie, wenn sie einmal schief gegangen ist (aber ich könnte mich irren!), aber die hemmende Wirkung von Auxin, das am Meristem synthetisiert wird und in alle Richtungen diffundiert, verursacht ein symmetrisches Muster von Hemmung und Aktivierung , in symmetrischen Abständen um das Spross-Apikalmeristem Triebe bildend - dies ist an der Symmetrie des Romanesco-Brokkolis gut sichtbar:

Darüber hinaus gibt es mehrere Mechanismen, an denen Auxin beteiligt ist und das allgemeine Wachstum der Pflanze beeinflusst. Die wichtigsten sind:

  • Apikale Dominanz wodurch die Spitze (der Stängel) der Pflanze stärker wächst als andere Pflanzenteile, wodurch eine allgemeine Zentrierung des Wachstums gewährleistet wird.

  • Phototropismus lässt die Pflanze in Richtung Sonnenlicht wachsen. Anders als Sie vermutet haben, ist dies nicht nur auf mehr Photosynthese und damit schnelleres Wachstum an der Vorderseite der Pflanze zurückzuführen, die dem Licht zugewandt ist, sondern wird aktiv gesteuert.

  • Gravitropismus ist ein sehr interessanter Effekt, der die Pflanze allgemein wachsen lässt nach oben. Es ist interessant, weil der Mechanismus tatsächlich die Schwerkraft nutzt: Das am Meristem synthetisierte Auxin diffundiert aufgrund der Schwerkraft in der Pflanze nach unten und hemmt das Wachstum in den unteren Regionen (beachten Sie jedoch, dass der Effekt im Wurzelspitzenmeristem irgendwie umgekehrt ist).

  • Hydrotropismus lässt die Pflanze in Richtung Wasser wachsen.

Alle diese Effekte zusammen führen dazu, dass die Pflanze in einer allgemein nach oben gerichteten, seitlich verteilten Weise wächst.


Es gibt einige andere gute Antworten, die einen Teil des Bildes liefern, aber ich denke, es gibt ein grundlegendes Organisationsprinzip, das übersehen wurde. Konrad hat es in seiner Antwort berührt.

Der Grund, warum Bäume und die meisten Pflanzen dazu neigen, in alle Richtungen gleich zu wachsen, liegt darin, dass sie eine iterativ erzeugte Verzweigung und radiale Symmetrie aufweisen, die in einer Rückkopplungsschleife des wachstumsfördernden Hormons Auxin und der Auxin-empfindlichen Auxin-Transporter gesteuert wird. Dies ist ein eleganter biologischer Algorithmus, der alles Verzweigungswachstum erklärt.

Die Dinge, die Konrad identifiziert (Phototropismus, Gravitropismus usw.) dienen als Orientierungshinweise, die der Pflanze helfen, zu bestimmen, entlang welcher Achsen sie wachsen soll, aber im Grunde geht es bei dem Prozess um Auxin-Gradienten. Es gibt Ausnahmen, auf die andere in ihren Antworten hingewiesen haben, und sie resultieren normalerweise aus starken Ungleichgewichten bei den Orientierungshinweisen.

Ich werde versuchen, den Wachstumsprozess klar zu erklären (und es gibt mir die Möglichkeit, mich erneut im Diagrammerstellung zu versuchen ^_^)…


Auxin ist ein Pflanzenhormon (eigentlich eine Klasse von Hormonen, aber meistens, wenn die Leute Auxin sagen, meinen sie Indol-3-Essigsäure), das die Zellverlängerung und -teilung fördert. Das Grundprinzip, das es Auxin ermöglicht, auf die organisierende Art und Weise zu wirken, ist, dass Auxin innerhalb von Zellen produziert wird und Proteine, die Auxin aus einer Zelle exportieren, sich auf der Seite der Zelle mit der höchsten Auxinkonzentration entwickeln (siehe Abbildung unten).

So wird Auxin den Konzentrationsgradienten von Auxin hinauf transportiert! Wenn sich also irgendwie ein Bereich mit hoher Auxinkonzentration entwickelt, wird mehr Auxin in diesen Bereich transportiert. Ein Bereich mit hoher Auxinkonzentration im Verhältnis zum umgebenden Gewebe wird als an . bezeichnet Auxin-Maximum (Plural 'Maxima').

Während des größten Teils des Lebens der Pflanze wird Auxin in den meisten Zellen ziemlich gleichmäßig produziert. In den sehr frühen Stadien der Embryonalentwicklung wird es jedoch bevorzugt entlang der Embryonalachse produziert (siehe Abbildung unten, Teil 1). Das schafft a Meristem - eine Gruppe von Zellen, in denen eine Zellteilung stattfindet - am Auxin-Maximum an jedem Ende des Embryos. Da sich dieses spezielle Meristem an der Spitze der Pflanze befindet, wird es als bezeichnet Apikalmeristems, und es ist normalerweise das stärkste in der Pflanze.

Durch ein Meristem an jedem Ende verlängert sich der Embryo dann, da die Zellteilung nur an diesen Punkten stattfindet. Dies führt zu Teil 2 des Bildes oben, wo die beiden Meristeme so weit auseinander geraten, dass der Auxingradient so schwach ist, dass er seine organisierende Wirkung nicht mehr hat (Bereich im roten Quadrat). Wenn das passiert, konzentriert sich das in den Zellen in diesem Bereich produzierte Auxin für kurze Zeit auf chaotische Weise, bis ein anderes Transportzentrum entsteht. Dies geschieht wie beim ersten, wenn ein bestimmter Bereich des Gewebes eine etwas höhere Konzentration an Auxin aufweist und so Auxin im umgebenden Gewebe dorthin transportiert wird. Dies führt zu Teil 3 der Figur, bei der zwei neue Meristeme an den Seiten der Pflanze entstehen (genannt seitliche Meristeme).

Laterale Meristeme sind die Stellen, an denen die Pflanzen verästelt sind. Wenn Sie sich dann vorstellen, dass sich dieser Prozess immer wieder wiederholt, werden Sie sehen, dass die Äste, während sie sich verlängern, Meristeme an den Spitzen und an den Seiten entwickeln. Der Hauptschaft wird sich auch weiter verlängern und mehr Seitenschäfte entwickeln. Die Wurzel beginnt sich zu verzweigen, und diese Zweige werden sich verzweigen usw. Wenn Sie verstehen, wie dieses elegante System funktioniert, verstehen Sie, wie Pflanzen wachsen und warum sie in sich wiederholenden Einheiten wachsen, im Gegensatz zu einem Körperplan wie Tiere.

Es erklärt auch, warum das Abschneiden der Spitze eines Stängels die Verzweigung fördert. Durch das Entfernen des Apikalmeristems werden Sie den Auxin-Gradienten los und ermöglichen die Bildung mehrerer kleinerer Meristeme, die sich jeweils zu Zweigen entwickeln.

Bisher habe ich die regelmäßige Verzweigung erklärt, aber das gleiche System verursacht die Radialsymmetrie, die Bäume (normalerweise) in alle Richtungen gleich wachsen lässt…

Stellen Sie sich vor, Sie nehmen einen Querschnitt durch einen Stiel und schauen ganz nach unten (wie oben grob dargestellt). So wie Auxingradienten das Wachstum entlang der Pflanzenlänge koordinieren, koordinieren sie es auch radial, da die Maxima dazu neigen, sich so weit wie möglich voneinander zu entfernen. Das führt dazu, dass Äste (im Durchschnitt) in alle Richtungen gleichmäßig wachsen.

Ich begrüße Kommentare zu dieser Antwort, da ich denke, dass es für das Verständnis des Pflanzenwachstums so wichtig ist, dass ich meine Antwort verfeinern möchte, um sie so gut wie möglich zu machen.


Sie tun es nicht immer. Zum Beispiel wächst dieser Apfelbaum direkt vor meinem Fenster:

Bisher ist es noch nicht umgefallen. Der Grund dafür, dass es so wächst, liegt daran, dass das gesamte Licht von der rechten Seite des Bildes kommt: Der Baum neigt sich ungefähr nach Südosten, während das Gebäude südwestlich davon steht und einen Großteil der Zeit einen Schatten auf die Mitte des Hofes wirft Tag. Auf der linken Seite können Sie auch die Äste anderer, größerer Bäume sehen, die so ziemlich das gesamte gestreute Oberlicht aus dieser Richtung blockieren.


Wie in der Antwort von @IlmariKaronen gezeigt, ist dies nicht immer der Fall. Die meisten Bäume, die neben den Schattenseiten von Gebäuden wachsen, neigen dazu, sich vom Gebäude wegzulehnen. Einige Bäume können mehr Schatten vertragen als andere, und diese werden Äste in den Schatten von Gebäuden schicken. Im Schatten wachsen sie nie so dicht oder robust. Der Grund für das Wachstum der Pflanzen zum Licht ist Phototropismus. Wenn Licht auf den Pflanzenstängel trifft, werden die Auxine, die die Länge des Stängels bestimmen, zerstört, wodurch das Wachstum auf dieser Seite des Stängels verringert wird. In diesem Fall biegen sich die Stiele aufgrund des Ungleichgewichts der Auxine im Stiel zur Lichtquelle hin. Der Grund dafür, dass die Schattenseite schwächer ist, ist, dass alle Bäume für ihre Energie auf Photosynthese angewiesen sind. Natürlich leistet die Seite ohne direktes Sonnenlicht nicht so viel Photosynthese und hat daher viel weniger Energie zum Wachsen. Außerdem sind viele große Bäume unausgeglichen, manchmal liegt das ganze Gewicht auf einer Seite. Die Wurzeln halten sie hoch.


Was sind Monokotyledonen?

Die Blütenpflanzen oder Angiospermen werden in zwei Klassen eingeteilt: die Monokotyledonen oder Monokotyledonen und die Dikotyledonen oder Dikotyledonen. Der grundlegende Unterschied tritt während der Entwicklung auf: Monokotyledonen haben ein Samenblatt oder Keimblatt, während Dikotyledonen zwei haben. Dieser scheinbar kleine Unterschied trennt die beiden Haupttypen von Blütenpflanzen, obwohl es einige unscharfe Arten gibt, die darauf hinweisen, dass beide Gruppen aus einem gemeinsamen Vorfahren der Angiospermen hervorgegangen sind. Der Zweck des Samenblattes besteht darin, Nährstoffe aus dem Samen aufzunehmen, um den Sämling zu ernähren, bis die Pflanze echte Blätter produzieren kann, die Photosynthese betreiben können.

Monokotyledonen haben eine Reihe gemeinsamer Merkmale, obwohl es bei jedem Merkmal Ausnahmen gibt. Im Allgemeinen haben Monokotyledonen einfache Blätter mit parallelen Adern. Denken Sie an Grasblätter. Im Gegensatz dazu haben Dikotyledonen Blätter mit retikulierten Adern. Unter der Erde haben Monokotyledonen keine Pfahlwurzel, sondern die Wurzeln laufen gleichmäßig in alle Richtungen aus, während viele Dikotyledonen eine dominante Pfahlwurzel haben. Bei Dikotyledonen entwickeln sich die Wurzeln aus einem einzigen Punkt, dem Radikal, aber bei Monokotyledonen wachsen neue Wurzeln aus vielen Knoten im unteren Teil des Stängels.

Die Blüten von Monokotyledonen sind ebenfalls einfach und haben normalerweise drei Blütenblätter oder ein Vielfaches von drei. Denken Sie an Iris oder Lilien. Innerhalb der männlichen Blüten von Monokotyledonen haben die Pollenkörner einzelne Furchen oder Poren. In den Dikotosen haben die Blüten Blütenblätter in Vielfachen von vier oder fünf und es gibt normalerweise drei Furchen auf jedem der Pollenkörner. Das einzelne gefurchte Pollenkorn gilt als das primitivere Merkmal und liefert Beweise für die Theorie, dass Monokotyledonen die ältere und primitivere der beiden Gruppen sind. Ein weiteres gemeinsames Merkmal von Monokotyledonen ist, dass die Leitbündel in den Stängeln um den Stängel der Pflanze verstreut sind, anstatt in Ringen gruppiert zu sein. Auch hier gilt die verstreute Anordnung der Monokotyledonen als der primitivere Zustand.

Monokotyledonen entwickeln kein Holzgewebe oder Rinde, daher sind sie meistens klein und grasartig, anstatt Bäume zu bilden. Palmen, Bananen und Agaven, die große Monokotyledonen sind, haben holzähnliche Strukturen, aber kein echtes Holzgewebe.

Die meisten Monokotyledonen sind also kleine, krautige Blütenpflanzen, die entweder einjährige oder mehrjährige Pflanzen sein können. Alle Gräser sind Monokotyledonen sowie eine Reihe von Blumenfamilien, darunter Orchideen, Lilien, Narzissen, Schwertlilien und Bromelien. Palmen und Bananenstauden sind die größten und baumähnlichsten der Monokotyledonen. Viele Sumpf- und Wasserpflanzen sind monokotyle Pflanzen, darunter Laichkraut wie Elodea. Die erste Papierpflanze, Papyrus, gehört zur großen Familie der Einkeimblättrigen Bullrush. Andere Familien von einkeimblättrigen Wasserpflanzen sind Rohrkolben, Wasserhyazinthen und Wasserlinsen.

Die wichtigste Familie der Monokotyledonen sind zweifellos die Poaceae, zu denen viele unserer wichtigsten Nutzpflanzen zählen. Weizen und Gerste, Mais und Hafer, Reis, Roggen und Sorghum gehören zu dieser Familie. Man könnte sagen, dass der Wechsel vom Jagen und Sammeln zur Landwirtschaft von dieser monokotylen Familie abhängig war. Was wären wir als Spezies ohne Weizen und Reis? Wahrscheinlich nicht in Städten mit modernem Lebensstil und abhängig von der großflächigen Produktion dieser Pflanzen für den Großteil unserer Nahrung.

Monokotyledonen sind im Allgemeinen klein, aber sie sind nicht unbedeutend. Einige unserer wichtigsten Nahrungspflanzen und unsere schönsten Blumen gehören zu dieser großen Klasse von Blütenpflanzen.


Suzanne Simard: Das 'wood Wide Web' verbindet Bäume

Susanne Simard ist Professor für Waldökologie am Fachbereich Forst- und Naturschutzwissenschaften der University of British Columbia.

"Jeder Baum ist unterirdisch mit jedem anderen Baum verbunden - dem "wood Wide Web". Über diese Pfade sprechen sie miteinander und verhalten sich dann auf bestimmte Weise.

„In unseren alten Douglasienwäldern haben wir Bäume, die 300 Jahre alt sind und einen Durchmesser von 1,80 m haben. Das sind die Knotenpunkte des Netzwerks, weil sie so massiv sind und Wurzeln haben, die in alle Richtungen wachsen.

Experimente zeigten, dass Douglasien Bäume identifizieren konnten, die aus ihren Setzlingen gezogen wurden

„Pilze und Bäume bilden diese Assoziation, bei der der Baum dem Pilz Photosynthese liefert, die der Pilz unterirdisch nicht aufnehmen kann.

„Wir haben Douglasie in einer Nachbarschaft von Fremden und ihren eigenen Verwandten angebaut und festgestellt, dass sie ihre eigenen Verwandten erkennen können, und wir haben auch Douglasie und Ponderosa-Kiefer zusammen angebaut.

„Wir haben die Douglasie verletzt, indem wir ihnen die Nadeln abgezogen und sie mit dem Knospenwurm der westlichen Fichte angegriffen haben, und sie hat dann viel Kohlenstoff in ihrem Netzwerk in die benachbarte Ponderosa-Kiefer geschickt.

„Meine Interpretation war, dass die Douglasie wusste, dass sie im Sterben lag und ihr Kohlenstoffvermächtnis an ihren Nachbarn weitergeben wollte, weil dies für die damit verbundenen Pilze und die Gemeinschaft von Vorteil wäre.

„Es gibt so viele Möglichkeiten, dieses Wissen zu nutzen. Wir haben Pflanzen als leblose Objekte behandelt, die für unseren Gebrauch und unser Vergnügen da sind.

"Aber wir haben sie nicht mit dem Respekt behandelt, dass sie fühlende Wesen sind. Wenn wir unser Denken und unser Verhalten ändern können, ist das gut für die Pflanzen und unsere Wälder."


Zweck der Bioretentionszelle in Ihrer Landschaft

Bei kleinen bis mittleren Stürmen sollten Sie damit rechnen, dass Abfluss in Ihre Bioretentionszelle durch Blattfluss oder durch Einlass(e) fließt, dann gesammelt und langsam über einen Zeitraum von ein bis drei Tagen (durch Infiltration, manchmal unterstützt durch die Unterdrainage) abgesaugt wird . Wenn sich Ihre Zelle bei größeren Stürmen mit Abfluss füllt, fließt überschüssiges gesammeltes Wasser durch den Überlauf und stromabwärts. Bei ordnungsgemäßer Funktion sollte Ihre Bioretentionszelle zwischen Sturmereignissen trocken bleiben.

In Ihrer Bioretentionszelle laufen mehrere biologische und geochemische Prozesse ab, um Schadstoffe im Regenwasser zu mindern und letztendlich unsere Wasserwege zu schützen. Einige davon sind unten aufgeführt:

  • Da der Abfluss gesammelt und vorübergehend in Ihrer Bioretentionszelle gespeichert wird, wird er verlangsamt, sodass sich Sedimentpartikel in einem als Sedimentation bezeichneten Prozess absetzen können. Die Sedimentation in Bioretentionszellen reduziert nicht nur Sedimente im Abfluss, sondern ist auch ein wichtiger Prozess zur Entfernung von Verschmutzungen, da viele Arten von Verunreinigungen an diesem aufgefangenen Sediment anhaften.
  • Die Bodenmischung spielt eine wichtige Rolle beim Schadstoffmanagement. Bodenpartikel und Mulch helfen dabei, Schadstoffe wie Schwermetalle und bestimmte Nährstoffe durch einen Prozess namens Adsorption einzufangen oder zu binden. Diese Bodenmischung trägt in Kombination mit der Pflanzenwurzelzone auch dazu bei, nützliche mikrobielle Gemeinschaften zu unterstützen, die im Rahmen ihres Stoffwechsels Schadstoffe abbauen.
  • Die Pflanzenaufnahme ist auch ein wichtiger Prozess, der zur Verringerung der Umweltverschmutzung in Ihrer Bioretentionszelle beiträgt. Pflanzen helfen, Nährstoffe aus dem Boden zu entfernen, verwenden und speichern diese in Pflanzenzellen. Diese Nährstoffaufnahme ist für die Pflanze von Vorteil, da sie zu ihrem Wachstum und ihrer Lebensfähigkeit beiträgt und gleichzeitig überschüssige gelöste Nährstoffe im Abfluss reduziert.

Teil 2: Modellierung der Arabidopsis-Phyllotaxis

00:00:07.29 Ich bin Elliot Meyerowitz
00:00:09.29 im Fachbereich Biologie und Bioingenieurwesen
00:00:12.27 am California Institute of Technology.
00:00:16.09 Im ersten Teil, Teil 1,
00:00:18.04 Ich habe darüber gesprochen, warum es so wichtig ist, Pflanzen zu studieren,
00:00:22.12 weil Pflanzen für den Menschen wichtig sind
00:00:24.13 auf verschiedene und grundlegende Weise.
00:00:28.02 Und ich sprach über einen Ansatz
00:00:29.28 die wir entwickelt hatten
00:00:32.09, um dynamische Informationen zu erfassen
00:00:34.04 aus sich entwickelnden Pflanzen,
00:00:35.12, damit wir gleichzeitig sehen können,
00:00:37.24 Muster der Zellteilungen,
00:00:39.06 Muster der Zellvergrößerung und -bewegung,
00:00:41.08 Muster der Genexpression,
00:00:43.14 und die Bewegung von Proteinen
00:00:45.06 innerhalb einzelner Zellen
00:00:47.04 während sich die Pflanze entwickelt.
00:00:49.15 Und ich habe ein bestimmtes Problem besprochen
00:00:52.18, auf die wir diese Methoden angewendet haben,
00:00:55.06 das ist das Problem der Phyllotaxis.
00:00:57.14 Dies zeigt die Spitze einer Arabidopsis-Pflanze,
00:01:00.28 und mittendrin das Apikalmeristem des Triebs,
00:01:03.29 die sammlung von stammzellen
00:01:06.00 das sich im Embryo bildet
00:01:07.24 und produziert den Stamm
00:01:09.12 und dann die Blätter und Blüten der Pflanze
00:01:11.18 während der Spross aus der Pflanze wächst
00:01:13.27 im Laufe seines Lebens.
00:01:16.09 Um das Meristem in diesem Bild
00:01:18.18 wir sehen, wie sich Blumen entwickeln,
00:01:20.20 wobei die größeren diejenigen sind, die sich zuerst gebildet haben
00:01:22.29 und die kleineren,
00:01:24.22 bis ganz klein in der Nähe des Zentrums,
00:01:26.28 diejenigen sind, die sich formen
00:01:29.18 als wir das Bild gemacht haben.
00:01:32.04 Das Bild wurde mit einem konfokalen Laserscanning-Mikroskop aufgenommen
00:01:35.28 und wir haben die Pflanze fluoreszierend gemacht
00:01:37.24, damit es in dieser Art von Mikroskop gesehen werden kann
00:01:40.06 durch die Expression eines bestimmten Gens
00:01:43.27 grün dargestellt,
00:01:45.27 und die Fluoreszenz von Chloroplasten in Rot dargestellt.
00:01:49.09 Was wir in dieser Ansicht sehen können
00:01:51.11 ist das regelmäßige Muster dessen die Organe,
00:01:55.12 das sind die Blumen,
00:01:57.10 werden um das Apikalmeristem des Sprosses herum gebildet,
00:01:59.02 und das wollen wir verstehen
00:02:01.24 und für die ich ein Modell entwickle.
00:02:04.12 Hier ist die lebendige Ansicht
00:02:06.12 während sich die Zellen entwickeln und sich die Blüten bilden,
00:02:09.18 worüber wir in Teil 1 gesprochen haben.
00:02:11.10 So können wir zum Beispiel sehen,
00:02:13.01 hier oben bildet sich eine Blume,
00:02:16.04 wo es als Primordium beginnt
00:02:18.05 und dann durch schnellere Zellteilungen
00:02:20.09 in der Blume als im Meristem,
00:02:23.17 das Blumenprimordium ragt heraus,
00:02:26.00 schließlich, einige Tage später,
00:02:28.10 Erstellen der Kelchblätter,
00:02:29.24 die Blütenblätter, die Staubblätter,
00:02:31.08 und die Karpalen, die die Blütenorgane sind.
00:02:33.20 Also, wir haben diese Live-Ansicht
00:02:36.06 basierend auf unseren konfokalen Mikroskopmethoden,
00:02:38.05, die es uns ermöglichen, in drei Dimensionen zu sehen
00:02:40.05 was ist in diesem Taschentuch los
00:02:42.13 wie es sich entwickelt.
00:02:44.04 Was ich hier zeige, ist ein ähnliches Meristem
00:02:46.29, in dem wir von der Spitze des Meristems ausgehen
00:02:49.20 hinab in die Tiefe
00:02:51.08 indem wir die Fokusebene unseres Mikroskops ändern,
00:02:53.18, was ein konfokales Mikroskop macht.
00:02:55.24 Wir sehen also die Zellen in der obersten Ebene,
00:02:57.18 dann die nächste Zellenschicht,
00:02:59.04 dann die nächste Schicht und die nächste Schicht,
00:03:01.06 und wir können diese Art von Informationen füttern
00:03:03.04 in unsere Computer und machen Bildbearbeitung
00:03:06.06 damit wir identifizieren können
00:03:08.12 die Position, die Größe,
00:03:10.07 und die Teilungen jeder Zelle im Apikalmeristem des Sprosses,
00:03:14.06 was heißt in der Bildverarbeitung,
00:03:16.04 eine dreidimensionale Segmentierung,
00:03:18.02 und das wurde mit Software gemacht
00:03:20.08 erstellt von unseren Kollegen in Frankreich,
00:03:22.12 das Labor von Christoph Godin.
00:03:24.14 Wir können jede Zelle sehen
00:03:26.20 und folgen Sie im Detail
00:03:28.08 was passiert, wenn sich die Blumen entwickeln
00:03:30.06 um das Apikalmeristem herum.
00:03:32.04 Unsere Frage lautet also:
00:03:34.08 wie verstehen wir, wie es ist
00:03:37.12 dass das apikale Meristem geschossen wird,
00:03:38.27 diese Sammlung von Pflanzenzellen,
00:03:40.25 macht ein neues Blumenprimordium
00:03:42.23 alle 130 oder 140 Grad
00:03:44.22 um das Meristem,
00:03:47.01 und wir verwenden diese Methoden
00:03:49.04 von Live-Imaging, um diese Frage zu beantworten.
00:03:53.00 Nun, es gibt einige Hintergrundinformationen, die notwendig sind
00:03:54.18 bevor wir zu den Experimenten kommen können,
00:03:56.28 weil schon viel über phyllotaktische Muster bekannt war
00:03:59.25 bevor wir mit unseren Experimenten begannen.
00:04:02.12 Und vieles von dem, was bekannt war
00:04:04.10 hat mit einem Pflanzenhormon namens Auxin zu tun,
00:04:06.15, was chemisch Indol-3-Essigsäure ist.
00:04:09.13 Es hängt mit Tryptophan zusammen
00:04:11.14 und die Struktur wird auf dieser Folie gezeigt.
00:04:14.07 Auxin hat verschiedene Wirkungen auf Pflanzen.
00:04:18.06 Tatsächlich wurde es 1926 identifiziert
00:04:21.00 und die Tatsache, dass eine solche Substanz existieren muss
Auf 00:04:24.02 wurde bereits 1880 hingewiesen.
00:04:26.22 Also, es gibt viel Geschichte
00:04:29.01 zum Experimentieren mit Auxin
00:04:30.26 und wir wissen viel darüber, was es in Pflanzen bewirkt.
00:04:33.01 Eine Sache ist, dass es induziert
00:04:35.24 die neuen Blätter und Blüten
00:04:37.17 in der Aufnahme des apikalen Meristems,
00:04:39.07 und das wurde am einfachsten gezeigt
00:04:41.19 von Robin und Mary Snow in den 1930er Jahren,
00:04:43.21 der ein bisschen Auxin genommen hat
00:04:45.27 gemischt mit Lanolin, Schaffett,
00:04:48.22 und sie haben es auf Meristeme getupft,
00:04:50.22 und wo immer sie es getupft haben,
00:04:52.09 wenn es um die Flanken des Meristems wäre,
00:04:54.07, die die Bildung eines neuen Blattes oder einer Blumenprimordium hervorrief.
00:04:57.20 Wir wissen also zuallererst,
00:05:00.10 dass Auxin eine Chemikalie ist, die verursacht
00:05:02.06 ein neues Primordium zu bilden,
00:05:04.01 und daher unser Verständnis
00:05:06.17 des phyllotaktischen Musters
00:05:08.06 wird ein Verständnis dafür, wie Auxin
00:05:10.18 kommt an die richtige Stelle im Apikalmeristem
00:05:13.19, damit es die Entwicklung einer neuen Blume hervorrufen kann.
00:05:17.10 Nun, Auxin macht zwei Dinge
00:05:19.14 auf einzelne Zellen, wenn es darauf ankommt.
00:05:21.13 Das Erste, was hier zuletzt gezeigt wird,
00:05:24.03 ist, dass es Veränderungen in der Genaktivität verursacht
00:05:26.19 durch Interaktion mit einem nuklearen Rezeptor
00:05:29.15, die in der Transkription neuer Gene ausliest
00:05:33.00, die zuvor nicht transkribiert wurden
00:05:34.28 im Kern der Pflanze,
00:05:36.26, damit es schnell
00:05:39.28 Veränderungen der Genaktivität, wenn Auxin auf eine Zelle gelangt.
00:05:43.12 Eine der Auswirkungen dieser Veränderungen der Genaktivität
00:05:46.04 ist, dass die Zellwand geschwächt ist,
00:05:49.20 weil es Proteine ​​gibt
00:05:52.11 die die Zellwand ansäuern, indem sie Protonen pumpen
00:05:54.11 durch die Plasmamembran
00:05:56.07 aus dem Inneren der Zelle
00:05:58.01 zum Zellwandbereich außerhalb der Zelle,
00:05:59.28 und dadurch wird die Zellwand geschwächt
00:06:02.02 und bewirkt somit eine Ausdehnung der Zelle,
00:06:04.18 weil die Zellen in einer Pflanze
00:06:06.28 stehen unter hohem Turgordruck.
00:06:08.28 Sie stehen alle unter Druck
00:06:10.18 und dieser Druck ist zurückhaltend
00:06:13.02 durch die Zellulosezellwand
00:06:14.28, die jede der Zellen umgibt.
00:06:16.24 Der Druck kann sehr hoch sein,
00:06:18.19 so hoch wie in einem Hochdruck-Fahrradreifen
00:06:20.28 oder mehrfacher Druck
00:06:23.10, die Sie in einer Flasche Champagner finden würden.
00:06:25.18 Und so drängen diese Zellen stark nach außen
00:06:28.22 und die Wände um sie herum
00:06:30.27 hemmen diese Bewegung,
00:06:33.12, die Teil unserer Geschichte in Teil 3 wird,
00:06:35.14 nicht hier in Teil 2.
00:06:37.16 Zellexpansion wird also von Auxin erzeugt.
00:06:39.24 und Veränderungen der Genaktivität sind eine andere,
00:06:42.01 und es stellt sich heraus, dass beide beteiligt sind
00:06:43.24 wie Auxin eine neue Blume erschafft.
00:06:47.28 Die Position, in der Auxin eine neue Blume erzeugt
00:06:50.07 hat mit einer weiteren Eigenschaft dieses Pflanzenhormons zu tun,
00:06:53.21 weil das Hormon ein spezielles Transportsystem hat,
00:06:57.09 ein eigenes privates Kreislaufsystem
00:06:59.29, die es ihm ermöglicht, sich durch die Pflanze zu bewegen
00:07:02.19 in unterschiedlichen Mustern
00:07:05.06 von den Mustern, in denen sich jede andere Substanz in der Pflanze bewegt.
00:07:07.22 Das heißt, das Auxin ist in jeder Zelle gefangen
00:07:10.27 und es ist aus den Zellen erlaubt
00:07:12.28 durch ein spezifisches Plasmamembranprotein,
00:07:18.28 der Auxin-Efflux-Träger,
00:07:22.04 und dieser Auxin-Efflux-Träger
00:07:24.00 ist asymmetrisch um die Zelle angeordnet,
00:07:26.06 also lässt es das Auxin raus
00:07:28.06 nur auf einer Seite und auf anderen nicht.
00:07:30.08 Und als Ergebnis all der Zellen
00:07:32.04 dies in Abstimmung tun,
00:07:33.19 sie bewegen das Auxin um das Meristem
00:07:35.26 in einem bestimmten Muster.
00:07:37.23 Wir können uns diese Immobilie ansehen
00:07:39.07 etwas ausführlicher
00:07:40.27 mit diesem Diagramm aus einem Übersichtsartikel.
00:07:44.09 Wir haben hier also eine Pflanzenzelle,
00:07:46.06 schematisch,
00:07:47.21 von seiner Mauer umgeben,
00:07:49.14 und diese schwarze Linie ist die Plasmamembran.
00:07:51.28 Innerhalb der Zelle, das Zytoplasma
00:07:54.00 hat einen neutralen pH-Wert, pH 7.
00:07:56.28 Auxin ist ein schwaches Auxin
00:07:58.26 mit einem pKa von etwa 5,
00:08:00.20 so dass innerhalb einer pH 7 Zelle
00:08:03.08 es ist weitgehend von seinem Proton getrennt.
00:08:05.06 Es ist ein Ion, ein geladenes Molekül.
00:08:07.10 Und dieses geladene Molekül
00:08:09.01 geht nicht durch die Plasmamembran der Zelle.
00:08:11.28 Auxin heißt also
00:08:13.24 in den Zellen eingeschlossen.
00:08:15.29 Das Efflux-Trägerprotein,
00:08:18.14 die in den Zellen der Arabidopsis apikale Meristeme schießen
00:08:21.26 wird von einem Gen namens PIN-FORMED1 kodiert.
00:08:25.10 ist asymmetrisch in den Zellen angeordnet.
00:08:28.04 In diesem Beispiel, das gezeigt wird,
00:08:29.28 der Auxin-Efflux-Träger ist grün dargestellt,
00:08:32.12 am unteren Rand jeder Zelle,
00:08:35.06 so dass eine Reihe von Zellen in einer Dimension
00:08:38.02 wie dieser
00:08:39.24 wird Auxin in jeder einzelnen Zelle gefangen haben
00:08:42.01 und Auxin kann die Zelle verlassen
00:08:44.20 nur in diesen Teilen der Plasmamembran
00:08:47.01 wo der Efflux-Träger in hoher Konzentration vorliegt,
00:08:49.08 am Boden der Zelle.
00:08:50.20 Das Auxin geht dann in die Zellwandregion,
00:08:52.21 und im Zellwandbereich
00:08:54.18 der pH-Wert ist sauer, 5,5,
00:08:56.22 damit das Auxin mit seinem Proton reassoziiert
00:08:59.11 und kann dann frei entweder zurück in die Zelle diffundieren
00:09:03.04 der Herkunft
00:09:04.18 oder unten in die Zelle darunter.
00:09:06.24 Wir haben also eine Diffusion, die dem Transport entgegenwirkt
00:09:09.14 und diese beiden Prozesse zusammen
00:09:11.13 verursachen den Nettofluss von Auxin
00:09:13.28 von oben nach unten in einer Zellenreihe sein
00:09:15.20, in dem der Auxin-Efflux-Träger
00:09:17.28 befindet sich am unteren Rand der Zellen.
00:09:19.26 Auxin hat also ein Protein
00:09:22.00, die es aus Zellen heraus erlaubt,
00:09:23.17 und dadurch wird das Protein nicht einheitlich gefunden
00:09:27.02 um die Plasmamembran jeder Zelle,
00:09:29.02 das Auxin kann am Ende sein
00:09:31.07 gerichtet in bestimmten Mustern in einzelnen Geweben.
00:09:34.25 Das ist ein Bild
00:09:37.00 eines Sprossapikalmeristems von Arabidopsis,
00:09:40.06 aufgenommen mit unserem konfokalen Mikroskop,
00:09:42.07 in dem wir die Kerne grün gemacht haben
00:09:44.29 in Zellen, in denen Auxin in hoher Konzentration vorliegt,
00:09:48.24 durch Umwandlung in ein künstliches Gen
00:09:51.04, das einen Auxin-aktivierten Promotor hat
00:09:55.02 an ein quallengrün fluoreszierendes Protein gebunden.
00:09:57.29 Und was wir sehen können ist
00:09:59.24 die plätze im schießen apikal meristem
00:10:01.22 wo Auxin hoch ist
00:10:03.24 sind genau die Orte, an denen jedes aufeinanderfolgende Blütenprimordium
00:10:06.01 wird herauskommen,
00:10:08.01 damit wir drei Primordien sehen können
00:10:10.08 im Prozess der Bildung
00:10:12.06 in der Peripherie des Apikalmeristems des Triebs
00:10:14.03 wenn wir uns das Muster der Auxin-Expression ansehen,
00:10:17,00 obwohl wir uns ein unbeflecktes Meristem ansehen würden
00:10:20.03 diese Zellen würden genauso aussehen wie alle anderen.
00:10:23.04 Sie haben etwas Besonderes.
00:10:24.28 Dies sind die Orte, an denen die neuen Blumenprimordien
00:10:29.12 erscheint.
00:10:31.04 Wenn wir nun das PIN1-Gen mutieren,
00:10:33.10 das wurde in den 1990er Jahren von Kiyotaka Okadas Labor gemacht.
00:10:36.26 wir bekommen keine blumigen Primordien mehr.
00:10:40.01 Also, hier ist ein PIN1-Mutant,
00:10:42.20 und da ist das apikale Meristem,
00:10:44.15 und es bilden sich keine Blumen drumherum.
00:10:46.18 Also, was sagt uns das?
00:10:48.04 Es sagt uns, wie das Auxin wird
00:10:51.19 zu diesen besonderen Orten in der Peripherie
00:10:53.08 des Shootings apikales Meristem
00:10:55.10 erfolgt per Transport mit dem PIN1-Transporter.
00:10:58.05 Also jedes Modell, das wir haben
00:11:01.14 für die Winkel, in denen neue Blumenprimordien
00:11:03.11 werden erstellt
00:11:05.10 muss sich aus dem Verhalten ableiten
00:11:07.14 dieses PIN1-Transporters
00:11:09.12 bei der Schaffung neuer Spitzen der Auxinkonzentration.
00:11:12.12 Also, jetzt wenden wir unsere Live-Imaging-Methoden an
00:11:14.20 um zu sehen, was in einer echten lebenden Pflanze passiert,
00:11:17.12 und was wir hier sehen
00:11:19.12 ist eine fluoreszierende Version des PIN1-Proteins
00:11:22.12 in einem Meristem, das über einen Tag geht,
00:11:26.04 oder ein paar Tage,
00:11:28.28 und wie es neue Primordia macht.
00:11:31.06 Und wir können bei dieser Vergrößerung sehen,
00:11:33.28 Helligkeitsunterschiede über das Apikalmeristem des Triebs.
00:11:36.28 Warum ist das so?
00:11:38.21 Weil das PIN1-Gen und das PIN1-Protein
00:11:41.20 werden durch Auxin induziert.
00:11:43.20 Also überall wo Auxin hoch ist
00:11:45.24 da ist mehr PIN1-Protein.
00:11:47.24 Dadurch wirkt es heller
00:11:50.10 in unserem Livebild.
00:11:51.26 Wir können also sehen, dass das Muster
00:11:53.28 wobei Auxin seine Konzentration ändert
00:11:55.28 im Shooting apikales Meristem
00:11:57.16 ist sehr lebendig und sehr dynamisch
00:12:00.00 wenn es so beschleunigt wird, wie dies beschleunigt wurde,
00:12:01.29 mehrere tausend Mal,
00:12:03.28 und dass wir neue Spitzen von Auxin bekommen
00:12:06.14 an Orten wie diesem bilden,
00:12:08.18 wo das nächste Primordium erscheinen wird,
00:12:10.15 und wo sich die Primordien bilden
00:12:12.22 wir sehen Auxin auf hohem Niveau,
00:12:15.10, aber wenn wir zum Beispiel schauen,
00:12:17.05 hier bei einer Primordiumformung,
00:12:18.26 geht es dann auf Low level
00:12:20.18 nachdem die Blume zu wachsen beginnt,
00:12:22.20 und darin liegt ein Teil unserer Geschichte.
00:12:24.18 Wir haben also eine sehr dynamische
00:12:26.20 und aktives Muster von Auxin-Änderungen
00:12:28.16 in der Aufnahme des apikalen Meristems,
00:12:30.02 und wir müssen eine Methode entwickeln
00:12:31.22 um das zu verstehen
00:12:34.01 damit wir den Ursprung des phyllotaktischen Musters verstehen können.
00:12:36.16 Wenn wir uns eine höhere Vergrößerung ansehen
00:12:38.20 in a picture like the one I showed before,
00:12:41.12 and when you stain the plasma membranes of the cells red,
00:12:43.23 and we stain the PIN1 protein green,
00:12:46.25 we can see that the boundary between cells.
00:12:51.05 one side is green
00:12:53.17 because the PIN1 is in that cell,
00:12:55.09 and the adjacent cell doesn't have PIN1,
00:12:57.12 just the red stain in the plasma membrane.
00:12:59.06 So, at each junction between every two cells,
00:13:02.04 we can determine from our micrographs
00:13:04.06 the direction in which the auxin is being transported:
00:13:06.22 from the cell that has the PIN1 efflux carrier
00:13:10.14 and towards the cell
00:13:12.23 that doesn't have the efflux carrier
00:13:14.14 in that part of its plasma membrane.
00:13:16.26 And if we do that,
00:13:18.21 and we draw arrows in the direction
00:13:20.11 in which the auxin is being moved by this efflux carrier,
00:13:23.17 we see that there's a general rule,
00:13:25.19 which is that auxin is always moving up the auxin gradient.
00:13:28.26 Each individual cell
00:13:31.14 somehow assesses the auxin concentration of its neighbors
00:13:34.06 and it proportionates its PIN1 protein
00:13:36.26 to the plasma membranes
00:13:39.10 adjacent to those neighbors,
00:13:41.16 adjacent to the shared wall with those neighbors,
00:13:43.26 according to those neighbors' auxin concentration.
00:13:47.02 So, any cell that has a high concentration of auxin
00:13:49.24 attracts more auxin from its neighbors,
00:13:52.04 and a cell with a low concentration of auxin
00:13:54.13 sends its auxin to its higher-auxin neighbors.
00:13:58.26 This is opposite the direction that diffusion would go
00:14:02.00 and the energy for this
00:14:03.28 is provided by the ATP
00:14:06.10 that creates the pH difference,
00:14:08.10 through the proton ATPases in the plasma membrane,
00:14:11.22 so that auxin can move against the diffusion gradient.
00:14:16.01 Now, we therefore know three things .
00:14:21.16 One, which is shown first here,
00:14:24.26 is that the auxin efflux carrier moves auxin,
00:14:27.28 and its gene is auxin-induced,
00:14:30.04 as I showed in those brightness changes
00:14:33.01 in the shoot apical meristem movie.
00:14:36.10 This already creates a problem for us to think about
00:14:38.24 what's going on in the shoot apical meristem.
00:14:40.18 Imagine that I'm a cell
00:14:42.29 and I have lots of auxin in me,
00:14:44.26 so I'm a high-auxin cell
00:14:46.26 in any model we might want to make,
00:14:48.05 perhaps I'm the site of the next flower primordium
00:14:50.11 that's going to form,
00:14:52.01 but because I induce my own auxin efflux carrier
00:14:56.02 as a result of having high auxin
00:14:58.18 interacting with my own auxin receptor in my nucleus,
00:15:01.16 I send out all my auxin out to my neighbors,
00:15:04.16 because I have a lot of the efflux carrier.
00:15:06.18 So, I was a high auxin cell
00:15:08.14 and now I'm a low auxin cell.
00:15:10.14 So, we have a dynamism there
00:15:12.24 that's hard to think about intuitively.
00:15:15.05 Secondly, since local high auxin concentration
00:15:18.03 causes new primordia,
00:15:20.23 and it gets high locally by transport and diffusion,
00:15:23.07 we have a second problem,
00:15:25.04 which is: what's the flux of auxin?
00:15:29.23 What's the pattern of the flux of auxin
00:15:31.18 that would be created by this rule
00:15:33.19 that A) a high auxin cell sends its auxin out rapidly,
00:15:36.12 and B) high auxin cells attract more auxin from their neighbors.
00:15:42.07 So, we can take our three parts to our model,
00:15:46.07 that the amount of auxin efflux carrier
00:15:50.29 changes with time relative to the concentration of auxin,
00:15:55.03 that the amount of auxin in an individual cell
00:15:58.00 is equal to the production of auxin
00:16:00.27 minus the degradation of auxin
00:16:04.11 minus the amount of auxin that's pumped out
00:16:07.15 through the efflux carrier
00:16:09.05 plus the amount that diffuses back in,
00:16:11.00 and the direction in which PIN1 sends the auxin
00:16:13.09 is towards the auxin-rich cells,
00:16:15.00 and if we take these differential equations,
00:16:17.23 which represent exactly that English model
00:16:20.00 that I showed before,
00:16:21.19 and we put them into individual bubbles
00:16:23.19 in our shoot apical meristem model
00:16:25.26 in a hexagonal array,
00:16:28.13 and we solve these equations,
00:16:30.11 and where the auxin concentration is high,
00:16:32.11 we make the bubbles look red,
00:16:33.19 where it's low, we make the bubbles look blue,
00:16:35.23 and then once the equations are solved
00:16:37.21 we add a new cell in the middle,
00:16:39.14 we do it again and again and again,
00:16:41.29 and we watch the dynamism
00:16:44.06 in an artificial shoot apical meristem
00:16:46.02 of these equations
00:16:48.04 working the rules of auxin transport,
00:16:50.07 and we get out exactly the spiral phyllotactic pattern.
00:16:53.08 So it tells us that these three rules
00:16:55.05 are sufficient to create the spiral phyllotactic pattern
00:16:58.10 in a very artificial substrate,
00:17:00.02 which is a hexagonal array of bubbles
00:17:02.26 that look like cells,
00:17:04.24 and in this model auxin is transmitted
00:17:07.04 instantaneously and automatically,
00:17:08.27 in the direction PIN1 points,
00:17:11.04 towards each neighboring cell.
00:17:13.27 You'll notice that we reproduced the pattern
00:17:17.09 of the phyllotaxis of the plants
00:17:21.03 in this simplified computational model,
00:17:23.17 but we do not reproduce
00:17:26.20 the dynamic pattern of auxin changes
00:17:28.22 that we saw in the actual movie.
00:17:31.16 If we look at some stills from that movie
00:17:33.29 I showed before,
00:17:35.24 you can see that the patterns of auxin movement,
00:17:37.29 and of PIN1 movement
00:17:39.24 from one side of cells to the other,
00:17:41.16 can be very complicated in the shoot apical meristem.
00:17:44.04 We have a primordium over here
00:17:46.26 that's in the process of forming,
00:17:50.00 and all the cells are very high in auxin,
00:17:52.06 as we can see from the high levels of PIN1
00:17:54.15 reading out the auxin concentration,
00:17:56.18 but after that primordium is established
00:18:00.13 there's a reversal of PIN1
00:18:02.25 from pointing towards the primordium in these cells
00:18:05.19 to pointing back towards the meristem
00:18:08.09 that's very lively
00:18:10.07 and creates a low auxin zone
00:18:11.27 between the primordium
00:18:13.29 and between the rest of the shoot apical meristem,
00:18:16.02 and then eventually the primordium,
00:18:18.13 as we can see here,
00:18:20.16 runs out of auxin,
00:18:22.17 and the auxin is back in the shoot apical meristem
00:18:24.11 and being directed back into the meristem.
00:18:26.18 So, we have this complicated reversal
00:18:29.02 of auxin moving first into
00:18:31.25 and then out of primordia
00:18:33.22 that was not reproduced in that model that I showed,
00:18:36.07 and the reason is that we showed
00:18:38.23 instantaneous movement of auxin
00:18:40.25 from one cell to the other
00:18:42.17 without considering what might happen to the auxin
00:18:44.19 in the cell wall that surrounds each of the cells.
00:18:47.24 And the one thing that happens
00:18:49.17 to the auxin in the cell wall
00:18:50.29 is that it can diffuse laterally in the wall,
00:18:53.18 into the next cell,
00:18:55.07 or back into the cell from which it originated.
00:18:57.28 And if we add that in,
00:18:59.24 which is this set of equations right here,
00:19:03.01 and then we make a more realistic substrate,
00:19:05.07 so that we don't just add a cell to the middle
00:19:07.01 of a hexagonal array,
00:19:08.20 but we have cells with four, five, six, and seven neighbors,
00:19:11.15 just as in a real meristem,
00:19:13.04 and we let all of the cells divide
00:19:14.26 just as they do in a real meristem,
00:19:17.09 and we apply our new computational model,
00:19:19.29 we get a very close reproduction
00:19:22.07 of exactly what we saw in the movie
00:19:24.19 of the plant forming.
00:19:26.05 And so we've gone one step now,
00:19:27.22 from dynamic and live observations
00:19:29.29 of the phyllotactic pattern forming
00:19:31.29 as a result of auxin transport
00:19:34.04 in a shoot apical meristem,
00:19:36.05 to a computational model
00:19:38.01 based on the rules
00:19:40.13 that we had established in our observations.
00:19:42.10 Those rules turned into differential equations
00:19:44.21 that could be solved in each individual cell
00:19:47.03 with a computer,
00:19:48.27 and then in a substrate that resembles
00:19:51.03 a dividing shoot apical meristem,
00:19:52.15 we find out that those rules
00:19:54.09 are sufficient to exactly reproduce
00:19:56.16 what we saw in the real shoot apical meristem.
00:19:58.27 So, we have a viable and a useful model now
00:20:01.18 for phyllotactic pattern.
00:20:04.16 What does it mean to our understanding?
00:20:07.02 And what can it predict?
00:20:08.24 Because I promised predictive models
00:20:10.12 when we began this.
00:20:12.00 This is what this model is telling us,
00:20:14.04 that if we look on the left, here,
00:20:15.22 the yellow parts are new primordia forming
00:20:19.00 and the arrows are the auxin
00:20:21.11 being transported into those primordia
00:20:23.02 to allow them to be created at those particular positions.
00:20:26.23 Up on the right here
00:20:28.25 is high auxin in the yellow region,
00:20:32.06 and blue indicates a low auxin region,
00:20:34.15 because this reversal has occurred
00:20:36.21 at the front of the meristem
00:20:38.14 as a natural consequence
00:20:40.16 of the way auxin is transported in and out of the cells.
00:20:43.04 Why does the reversal occur?
00:20:45.06 Well, because as the auxin
00:20:47.00 is transported toward the primordia,
00:20:49.02 the cells that are transporting it
00:20:51.00 have behind them cells
00:20:53.18 that are not transporting very much,
00:20:55.00 because they don't have very much PIN1 in them,
00:20:56.18 they're low auxin cells.
00:20:58.07 Eventually, those cells come to have more auxin
00:21:00.04 than the ones in front of them,
00:21:01.26 so the ones in front of them more their PIN1
00:21:03.29 towards their most auxin-rich neighbor,
00:21:06.04 which is now behind them,
00:21:07.25 and they send the auxin back into the meristem,
00:21:09.18 and the next row of cells does that,
00:21:11.06 and the next row does that.
00:21:13.02 and this reversal is what creates the phyllotactic pattern,
00:21:15.14 because each primordium, after it forms,
00:21:19.15 sends its auxin back into the meristem,
00:21:21.08 and where that auxin goes
00:21:23.15 creates the next primordium that will form.
00:21:26.06 This is consistent
00:21:28.07 with an experiment that Ian Sussex did in 1953,
00:21:30.20 in which he took a razor blade
00:21:32.18 and he cut off the forming leaves of ferns,
00:21:34.28 and he cut off the primordia,
00:21:37.25 the earliest formed and later formed primordia,
00:21:40.10 and he showed that if you cut
00:21:43.03 the last two primordia that formed
00:21:45.09 while the next one is forming,
00:21:47.02 it will change its position
00:21:48.27 and the phyllotactic pattern will be disrupted.
00:21:50.23 And the reason for that
00:21:52.26 turns out to be that a signal from the primordia,
00:21:54.16 which is auxin,
00:21:56.14 is being sent back to the meristem
00:21:58.16 to create a new auxin peak.
00:22:00.08 And this sending back is a result
00:22:02.13 of the transport of auxin through the PIN1 auxin carrier.
00:22:05.14 So, now we understand the dynamics of the pattern
00:22:08.01 and we understand how the pattern is created.
00:22:10.23 What can we do about
00:22:12.27 changing the phyllotaxis of a plant?
00:22:14.14 And I'll just show one example here.
00:22:16.29 What we have here
00:22:18.22 is a view of three different plants
00:22:21.18 of different genotypes,
00:22:23.22 different mutations,
00:22:25.27 and we've looked at them
00:22:28.07 because of a specific prediction
00:22:30.10 of the mathematical model.
00:22:31.21 Now, you saw the differential equations,
00:22:33.23 and you can see that each of those differential equations
00:22:36.01 had a bunch of letters,
00:22:37.27 which are the parameters for the models,
00:22:39.07 and we parameterize the models using,
00:22:41.11 for the most part,
00:22:43.01 the literature values for the diffusion of auxin,
00:22:44.25 the rate at which auxin moves through membranes,
00:22:46.29 the rate at which PIN1 can move auxin through membranes,
00:22:49.07 and so on,
00:22:50.29 and then we tested the model
00:22:52.22 to see which of the parameter changes
00:22:54.20 would change the phyllotactic pattern.
00:22:57.14 So, we changed the amount of auxin
00:22:59.13 - didn't have very much effect.
00:23:03.27 We changed the rate at which things moved
00:23:06.05 - it didn't have very much effect.
00:23:07.21 The one thing that did have a strong effect
00:23:10.07 was the size of the meristem.
00:23:12.09 And the relative size of the meristem
00:23:14.21 to the size of the region
00:23:16.23 in the center of the meristem where primordia do not form,
00:23:19.11 so that a bigger central region
00:23:21.10 where the primordia don't form,
00:23:23.05 and a bigger periphery,
00:23:25.10 led to changes in the phyllotactic pattern
00:23:27.14 in our computational model.
00:23:29.16 So, we went a took a series of mutants
00:23:32.04 that have different phyllotactic patterns,
00:23:34.17 with these various names,
00:23:36.23 and we went in and we looked at
00:23:39.23 where the cells are that are in the central region of the meristem
00:23:42.18 that divide slowly and won't make primordia,
00:23:44.29 and how big the overall meristem is,
00:23:46.29 and we saw that those varied
00:23:48.29 in these different mutants,
00:23:50.22 and as a result of that variation,
00:23:52.21 when we look at the mutant flower stalks,
00:23:55.15 we look at the fruits
00:23:57.27 that sit around the stalk and their angles,
00:23:59.27 and you can see a whole variety of different angles here.
00:24:01.28 The result from the relative size
00:24:05.15 of the central region of the meristem
00:24:07.02 to the size of the meristem as a whole.
00:24:09.25 So, now, all we have to learn how to do
00:24:12.23 is change the relative size of the central zone
00:24:14.21 of the meristem, and the meristem itself,
00:24:17.05 and we do know how to do those things,
00:24:19.01 and as a consequence
00:24:21.09 we have control over the phyllotactic pattern
00:24:23.19 and can begin to think about changing it
00:24:26.09 in agricultural settings.
00:24:29.02 So, with that, what do we have?
00:24:30.21 We have a molecular solution
00:24:32.09 to the old problem
00:24:34.07 of the origin of phyllotactic pattern.
00:24:36.13 We have a new class of pattern formation
00:24:38.02 for developmental biologists,
00:24:39.22 a new class of model of pattern formation
00:24:42.05 as it arises from cell-cell communication,
00:24:44.29 because we have what a developmental biologist
00:24:46.23 would call a morphogen
00:24:48.17 that moves from one place to another in an organism,
00:24:50.21 and at high concentration
00:24:53.01 induces the formation of some developmental phenomenon.
00:24:55.25 In this case, the morphogen is auxin
00:24:57.23 and the developmental phenomenon
00:24:59.13 is the formation of a new flower,
00:25:01.09 and we have a regulated transport model
00:25:05.07 of morphogen movement,
00:25:07.02 rather than the reaction-diffusion models
00:25:09.23 that Turing invented to explain phyllotactic pattern,
00:25:11.29 but that don't,
00:25:13.23 or the lateral inhibition models,
00:25:16.17 as Drosophila or Ceanorhabditis biologists
00:25:19.23 have discovered with Notch-Delta interactions,
00:25:21.27 which create patterns.
00:25:23.11 This is a third class of developmental model
00:25:26.02 to create pattern.
00:25:27.04 We have a demonstration
00:25:28.06 that local communication between neighboring cells
00:25:30.07 can give rise to global patterns.
00:25:32.21 You'll notice that there is nothing in our model
00:25:34.29 that had a cell knowing anything
00:25:36.27 other than its own concentration,
00:25:38.13 and the concentration of auxin
00:25:41.23 in its nearest neighbors,
00:25:43.25 and that completely local interactions
00:25:46.05 create the global phyllotactic pattern,
00:25:48.06 which is a lesson for all of developmental biology.
00:25:50.28 And then we have an approach to understanding
00:25:53.11 the path from genes to phenotype
00:25:54.29 by explicitly considering cells,
00:25:57.05 and gene action,
00:25:58.25 and regulation of gene action,
00:26:01.03 and movement of chemicals between the cells,
00:26:03.11 something that we can observe
00:26:05.10 using these live imaging methods
00:26:07.08 that we and other labs have developed over the years.
00:26:09.01 And all of that gives us the ability
00:26:11.27 to alter plant architecture in a predictive manner,
00:26:14.14 so that now we can go back
00:26:16.05 and change the phyllotactic pattern in plants
00:26:18.09 as we wish.
00:26:20.20 So, what conclusions can we make
00:26:22.14 about the potential agricultural use of this?
00:26:25.15 It's a long way off, that's one conclusion,
00:26:27.19 because we're just now learning
00:26:30.00 how to do these things,
00:26:31.14 but present-day agriculture depends
00:26:33.17 on methods that were developed in laboratories
00:26:35.07 10-100 years ago.
00:26:37.03 The future agriculture will depend on the basic science
00:26:40.09 that we're doing today,
00:26:42.05 and that other plant research laboratories
00:26:44.13 are doing today.
00:26:45.29 And so by combining experimental
00:26:47.25 and computational approaches,
00:26:49.23 we can project to a future
00:26:52.06 where we have predictive models of plant growth
00:26:55.23 and of plant development,
00:26:57.22 and can generate the plants
00:26:59.23 that are necessary for human welfare.
00:27:02.26 So, when should we do this?
00:27:04.11 We have to do it now.
00:27:06.01 So, now is the time to start understanding,
00:27:08.05 in this sort of computational depth,
00:27:10.23 how plants grow and develop,
00:27:12.17 and in the near future,
00:27:14.23 to start applying this to human needs
00:27:17.13 and to the improvement of the human condition.
00:27:22.02 I'd like, finally, to thank, in this long side,
00:27:24.27 some of the many people who have participated in this work.
00:27:27.12 Recently, and in the slightly more distant past.
00:27:31.14 and this is by no means a full list
00:27:33.11 of the people who have been in my lab
00:27:35.01 and in the labs of our collaborators.
00:27:37.07 And one final lesson I want to bring to this Part 2
00:27:39.25 is that we did not do this work alone.
00:27:42.07 It was a collaboration of a number of different laboratories
00:27:44.22 with a number of different talents.
00:27:46.17 We're the microscopists
00:27:48.09 and we know things about plant genetics,
00:27:50.22 but the mathematics
00:27:52.22 and the computational modeling
00:27:54.05 was all done in collaboration
00:27:55.23 with mathematicians
00:27:58.01 and theoretical physicists
00:27:59.16 at a variety of different institutions
00:28:01.23 all throughout the world.
00:28:03.03 And without that sort of collaboration,
00:28:04.26 we would never have achieved this small level of understanding
00:28:07.14 that we have now,
00:28:09.10 of how plants grow and how plants develop.


How to use the plant calculator

You can figure out the plant spacing for your gardens and hedgerows using this plant spacing calculator. The first option is to decide what spacing you want to determine - your Garden grid or your Hedgerows?

  1. Zum Garden grid plant spacing, determine the Breite und Länge of the area you want to cover with plants. We will assume an orchard with a width of 240 m and a length of 320 m.
  2. Determine the width of the border where you won&apost be putting plants. For our orchard, we will assume the border is 2 m.
  3. Decide on the spacing between the plants. Note that this is the spacing between the centers of the plants. We will assume a spacing of 3.5 m for our example.
    • you can find the right spacing information on the seed packets or ask in your local plant nurseries or home garden center or
    • you can estimate based on the target plant size and depending on the type of plant. If you want a 1 m wide spacing, you will plant at least 1 plant / m 2 , unless you want the plants to overlap or grow faster.
  4. The plant spacing calculator will tell you how many plants you need in a square or a triangular grid - here, 6,188 for a square grid and 7,059 for triangular spacing. Notice that you can also use the plant spacing calculator for row spacing to have different spacing between rows vs. within a row.
  5. Now, choose one of the geometry options (square, rectangular, or triangular) and start planting! 😎
  6. In dem Advanced mode, you can estimate the cost of purchasing the plants you need for your planting project given the total plants. Just input the total plants und cost-per-plant um das zu bekommen total cost.
  7. Zum Hedgerow plant spacing:
    • Wähle aus Number of rows and choose if you want to find how many plants you need for a certain spacing requirement or the appropriate spacing for how you should arrange your plants
    • Input the Length of hedge und Plant spacing to get the total Anzahl Pflanzen you need for your hedge&aposs length or
    • Input the Total plants und Plants per row to get the total Plant spacing you need for your hedge&aposs length.

Zum triangular grids, the calculator will also tell you how far apart to space each row to make the layout easier. For this example, the rows should be spaced 3.03 m apart, resulting in precisely 3.5 m spacing between each plant in all directions.

For triangular rows, sometimes the offset rows (i.e., the "even" rows, if we label the rows 1, 2, 3. ) will have one less plant like the example image above the calculator—the plant spacing calculator factors this into the total number of plants.


Why plants make puzzle cells, and how their shape emerges

The shape and function of plant cells are often highly interdependent. The puzzle-shaped cells that appear in the epidermis of many plants are a striking example of a complex cell shape, however their functional benefit has remained elusive. We propose that these intricate forms provide an effective strategy to reduce mechanical stress in the cell wall of the epidermis. When tissue-level growth is isotropic, we hypothesize that lobes emerge at the cellular level to prevent formation of large isodiametric cells that would bulge under the stress produced by turgor pressure. Data from various plant organs and species support the relationship between lobes and growth isotropy, which we test with mutants where growth direction is perturbed. Using simulation models we show that a mechanism actively regulating cellular stress plausibly reproduces the development of epidermal cell shape. Together, our results suggest that mechanical stress is a key driver of cell-shape morphogenesis.

Schlüsselwörter: computational biology developmental biology growth modelling morphogenesis organ shape pavement cells plant development stem cells systems biology.

Interessenkonflikt-Erklärung

AS, AR, AR, MD, LH, HH, SV, GM, CL, AH, OH, AR, MT, PP, RS No competing interests declared


Herbicide Timing and Selection

Although we have a fairly thorough understanding of dogfennel biology, there is no specific month when an herbicide application for dogfennel control is recommended. Rather, it is much more important to select an herbicide program based on dogfennel height (Table 2). Smaller plants are much easier to control than larger ones. In fact, dogfennel less than 20 inches in height is readily controlled with 2 qt/A 2,4-D amine or 1.5 qt/A WeedMaster (dicamba + 2,4-D amine, others). Control with these herbicides tends to decline as dogfennel plants grow above 20 inches. However, it is not uncommon to reach levels of 80%&ndash85% control with these herbicides when plants are between 20 and 36 inches tall. Above 36 inches, the level of control is dramatically reduced and a more rigorous herbicide program is recommended.

There are several options for controlling large dogfennel (Table 2). When choosing an herbicide program, we need to consider the weed spectrum within a given pasture as well as the forage grass present. If dogfennel is the primary target weed in the pasture, Pasturegard HL at 1.5 pt/A is an extremely effective option regardless of the plant's size at the time of application. However, if other weeds such as tropical soda apple are present, we recommend applying GrazonNext HL at 1.5 pt/A in combination with 1) Pasturegard HL at 0.5 pt/A, 2) 2,4-D amine at 3 pt/A, or 3) 2,4-D + dicamba at 2 pt/A. All of these herbicide combinations can be safely applied with minimal injury to forages in Florida. The only exception is that products containing 2,4-D should not be applied to limpograss (Hemarthria) between May 1 and November 1, as severe injury may occur. For more information concerning weed management in limpograss, please refer to the EDIS publication Weed Management in Limpograss (https://edis.ifas.ufl.edu/ag344).

In addition to dogfennel height, there are environmental factors to consider. The driest time of year, especially in South Florida, is April and May when most dogfennel is relatively small. Even though small dogfennel is typically the easiest to control, herbicide effectiveness can be severely impacted by drought conditions as plants tend to "harden-off" to limit water loss. In most cases, as long as the plant is not wilting during the day, the herbicides listed in Table 2 will provide effective control. However, it is important that application rates are not reduced. We have seen 2,4-D amine and 2,4-D amine + dicamba fail to effectively control dogfennel under dry soil conditions on several occasions.


Animal Size and Shape

Animals with bilateral symmetry that live in water tend to have a fusiform shape: this is a tubular shaped body that is tapered at both ends. This shape decreases the drag on the body as it moves through water and allows the animal to swim at high speeds. Table 1 lists the maximum speed of various animals. Certain types of sharks can swim at fifty kilometers an hour and some dolphins at 32 to 40 kilometers per hour. Land animals frequently travel faster, although the tortoise and snail are significantly slower than cheetahs. Another difference in the adaptations of aquatic and land-dwelling organisms is that aquatic organisms are constrained in shape by the forces of drag in the water since water has higher viscosity than air. On the other hand, land-dwelling organisms are constrained mainly by gravity, and drag is relatively unimportant. For example, most adaptations in birds are for gravity not for drag.

Table 1. Maximum Speed of Assorted Land Marine Animals
Tier Speed (kmh) Speed (mph)
Gepard 113 70
Quarter horse 77 48
Fuchs 68 42
Shortfin mako shark 50 31
Domestic house cat 48 30
Menschlich 45 28
Delfin 32–40 20–25
Maus 13 8
Snail 0.05 0.03

Most animals have an exoskeleton, including insects, spiders, scorpions, horseshoe crabs, centipedes, and crustaceans. Scientists estimate that, of insects alone, there are over 30 million species on our planet. The exoskeleton is a hard covering or shell that provides benefits to the animal, such as protection against damage from predators and from water loss (for land animals) it also provides for the attachments of muscles.

As the tough and resistant outer cover of an arthropod, the exoskeleton may be constructed of a tough polymer such as chitin and is often biomineralized with materials such as calcium carbonate. This is fused to the animal’s epidermis. Ingrowths of the exoskeleton, called apodemes, function as attachment sites for muscles, similar to tendons in more advanced animals (Figure 7).

Figure 7. Apodemes are ingrowths on arthropod exoskeletons to which muscles attach. The apodemes on this crab leg are located above and below the fulcrum of the claw. Contraction of muscles attached to the apodemes pulls the claw closed.

In order to grow, the animal must first synthesize a new exoskeleton underneath the old one and then shed or molt the original covering. This limits the animal’s ability to grow continually, and may limit the individual’s ability to mature if molting does not occur at the proper time. The thickness of the exoskeleton must be increased significantly to accommodate any increase in weight. It is estimated that a doubling of body size increases body weight by a factor of eight. The increasing thickness of the chitin necessary to support this weight limits most animals with an exoskeleton to a relatively small size. The same principles apply to endoskeletons, but they are more efficient because muscles are attached on the outside, making it easier to compensate for increased mass.

An animal with an endoskeleton has its size determined by the amount of skeletal system it needs in order to support the other tissues and the amount of muscle it needs for movement. As the body size increases, both bone and muscle mass increase. The speed achievable by the animal is a balance between its overall size and the bone and muscle that provide support and movement.

Limiting Effects of Diffusion on Size and Development

The exchange of nutrients and wastes between a cell and its watery environment occurs through the process of diffusion. All living cells are bathed in liquid, whether they are in a single-celled organism or a multicellular one. Diffusion is effective over a specific distance and limits the size that an individual cell can attain. If a cell is a single-celled microorganism, such as an amoeba, it can satisfy all of its nutrient and waste needs through diffusion. If the cell is too large, then diffusion is ineffective and the center of the cell does not receive adequate nutrients nor is it able to effectively dispel its waste.

An important concept in understanding how efficient diffusion is as a means of transport is the surface to volume ratio. Recall that any three-dimensional object has a surface area and volume the ratio of these two quantities is the surface-to-volume ratio. Consider a cell shaped like a perfect sphere: it has a surface area of 4πr 2 , and a volume of (4/3)πr 3 . The surface-to-volume ratio of a sphere is 3/r as the cell gets bigger, its surface to volume ratio decreases, making diffusion less efficient. The larger the size of the sphere, or animal, the less surface area for diffusion it possesses.

The solution to producing larger organisms is for them to become multicellular. Specialization occurs in complex organisms, allowing cells to become more efficient at doing fewer tasks. For example, circulatory systems bring nutrients and remove waste, while respiratory systems provide oxygen for the cells and remove carbon dioxide from them. Other organ systems have developed further specialization of cells and tissues and efficiently control body functions. Moreover, surface-to-volume ratio applies to other areas of animal development, such as the relationship between muscle mass and cross-sectional surface area in supporting skeletons, and in the relationship between muscle mass and the generation of dissipation of heat.


Surface Tension: Definition, Explanation and Methods

In this article we will discuss about Surface Tension:- 1. Definition of Surface Tension 2. Explanation for Surface Tension 3. Method of Determination 4. Factors Affecting 5. Gibbs-Thomson Principle 6. Physiological Importance.

  1. Definition of Surface Tension
  2. Explanation for Surface Tension
  3. Method of Determination
  4. Factors Affecting
  5. Gibbs-Thomson Principle
  6. Physiological Importance

1. Definition of Surface Tension:

The force with which the surface molecules are held together is called surface tension.

2. Explanation for Surface Tension:

The interior molecules of a homogeneous liq­uid are equally attracted in all directions by surrounding molecules.

They are free to move in all directions. But the molecules in the surface of the liquid are attracted downward and sideways but not upward (except for the little attraction of air molecules).

As a result, the molecules of the sur­face are not so free to move. They are held together and form a membrane over the surface of the liquid.

Therefore, when finely powdered sulphur or other non-wetting powders are sprinkled upon water, they do not sink but are suspended on the surface.

A great part of the energy required to convert a liquid into a gas is essential to overcome surface tension and drag the molecules free from the sur­face of the liquid.

There is also an interfacial tension which is biochemically very important, especially in the process of adsorption.

This tension lies at the boundary between immiscible liquids, e.g., oil drops emulsified in water.

The tension is due to unequal attraction of the film molecules as compared with the molecules in the interior of the liquid.

Surface tension x Surface area = Surface en­ergy. A falling drop of liquid assumes a spherical form because the ratio of surface area and total free surface energy is the least.

3. Method of Determination of Surface Tension:

where, h = height of the liquid.

g = acceleration due to gravity,

r = radius of the capillary tube.

4. Factors Affecting Surface Tension:

Surface tension decreases with the increase in temperature.

2. Dissolved substances:

(a) Most inorganic salts slightly raise surface tension of water although po­tassium permanganate lowers it.

(b) Organic substances usually lower sur­face tension. Soaps and bile salts are most effective in this respect.

(c) Alkalis increase surface tension but ammonia lowers it. Strong mineral acids also decrease surface tension.

(d) In liquid-liquid and solid-liquid sys­tems, dissolved substances generally lower interfacial tension.

5. Gibbs-Thomson Principle in Relation to Surface Tension:

A. Substances that lower the surface tension become concentrated at the interface.

B. Substances that increase surface tension tend to move away from the interface.

C. Lipids and proteins which are both effec­tive in lowering surface tension are found concentrated in the cell wall.

6. Physiological Importance of Surface Tension:

Surface tension is involved in the process of diges­tion because bile salts reduce the surface tension of lipids and thus assist emulsification.

As a result, the surface area is increased which favours lipase activity on lipids.


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