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Ausblutungszeit durch Schäden an den Hauptarterien

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Für ein Spielprojekt muss ich untersuchen, wie viel Blutverlust erleidet, wenn die Hauptarterien des menschlichen Körpers durchtrennt werden. Ich glaube, es gibt medizinische Lehrbücher, die Daten zum Blutvolumenverlust aus den verschiedenen Arterien gesammelt haben, aber ich bin mir nicht sicher, wo ich diese Daten finden soll.

Wenn es eine Tabelle mit einer Liste der Arterien und dem pro Sekunde verlorenen Blutvolumen gäbe, mit Schätzungen, wie lange ein Chirurg braucht, bis der Patient ausblutet; das wäre sehr bequem. Ich vermute, das ist nicht der Fall.


EDIT: Ich habe weiter nach Daten zu diesem Thema gesucht und etwas dramatisch Ungewöhnliches gefunden. Ich möchte fragen, wie glaubwürdig diese Daten erscheinen: http://realfighting.com/unconsciousness_and_death.php

Die Daten sollen von einem Dr. Lorne David Porayko und einer Dr. Christine Hall stammen.

Die Webseite enthält eine Liste von Zeitpunkten für die Verblutung, wenn verschiedene Arterien unter den folgenden Bedingungen durchtrennt wurden:


  • Es findet keine Kompression einer verletzten Arterie statt. Dies war bei einer verletzten Vene irrelevant, da eine Vene nicht komprimiert werden kann

  • Die Person war zuvor gesund mit einer normalen Hämoglobinkonzentration und hatte eine normale VO2max, bevor sie verwundet wurde.

  • Wenn eine Arterie das Ziel ist, wird die Arterie unvollständig abgewickelt. Vollständig transoperierte Arterien gehen in einen Vasospasmus über und ziehen sich in ihre perivaskulären Hüllen zurück, was die Blutung deutlich reduziert und bei kleineren Gefäßen sogar ganz stoppt. Zu diesem Punkt erklärte Dr. Porayko, dass dies der Grund dafür sei, dass die Ghurkhas trainiert wurden, ihre Messer nach der Punktion in der Oberschenkelarterie zu drehen - um einen sauberen chirurgischen Eingriff zu vermeiden, um so den Vasospasmus und das Zurückziehen in die perivaskuläre Scheide zu verhindern, und stattdessen absichtlich zu verursachen ein Loch in der Gefäßseitenwand, das viel tödlicher ist.

    • Die Adventitia (eine sara-ähnliche Schicht um das Blutgefäß) verschließt die Wunde nicht (die Ärzte sagten, dass dies normalerweise bei Überlebenden der Fall ist) und/oder es bildet sich kein Blutgerinnsel, nachdem der Blutdruck abgefallen ist."

Sie schlugen dann die folgenden Daten vor:

Halsschlagader:
Ca. 2-20 Minuten

Halsschlagader: Ca. 15-60 Minuten

Arteria subclavia: Ca. 2-20 Minuten. Die Ärzte stellten auch fest: „Dies ist anatomisch ein besonderer Umstand, da dieses Gefäß durch das Schlüsselbein und die erste Rippe (zwischen ihnen) geschützt ist Thorakotomie. Sie können es nicht komprimieren. Patienten sterben in der Regel am Tatort oder auf dem Weg ins Krankenhaus.

Subclavia-Vein: Ca. 15-60 Minuten

Arteria brachialis: 5-60 Minuten. Die Ärzte stellten auch fest: „ziemlich ungewöhnlich, diese ohne Kompression durch EMS zu sehen)

Oberschenkelarterie: 5-60 Minuten. Die Ärzte stellten auch fest: „Ziemlich ungewöhnlich, diese ohne Kompression durch EMS zu sehen)

Aorta oder ein Teil des Herzens: Ca. 1-2 Minuten. Die Ärzte gaben an, dass das Herz 100 % des Herzzeitvolumens leitet. Unter der Annahme, dass die Transaktion abgeschlossen ist und das Loch nicht verschließt. Ventrikuläre Löcher dichten normalerweise ab, während die arteriellen aufgrund der Ausrichtung der Muskelfasern nicht abdichten.

Zwei weitere von den Ärzten hervorgehobene Bereiche umfassten auch:

Poplitealarterie: Befindet sich hinter dem Knie und wäre ähnlich (aber etwas weniger) dem Durchtrennen der Oberschenkelarterie

Vena Cava inferior: Kann durch einen tiefen Bauchstich angegriffen werden, ähnlich wie beim Durchtrennen der Halsvene


Darüber hinaus teilten die Ärzte Anekdoten von Patienten mit, die einen extremen Blutverlust überlebten, was den Erwartungen widersprach:

  • Einer der Ärzte hat gesehen, wie mehrere Patienten mit traumatischen Kardiotomien (einem großen Loch im Herzen) 20 Minuten überlebten, bevor sie behandelt wurden

  • Einer der Ärzte behandelte einen Patienten, der in den Bauch gestochen worden war, wo das Messer die untere Hohlvene traf, sein Bauch war voller Blut, er war bei Bewusstsein, obwohl er unter Schock stand, eine Stunde nach der Verletzung, als er in die Notaufnahme kam . Er überlebte.

Die Ärzte gaben an, dass sie Patienten gesehen haben, die fast ihr gesamtes Blutvolumen ausgeblutet haben, aber noch viele Minuten nach einer Verletzung wach sind und sprechen (obwohl sie schlecht aussehen) und überleben, um ihre Geschichte zu erzählen. Dr. Porayko erklärte: „Es ist also ein Fehler, die Fähigkeit einer Person zu unterschätzen, akute Hypovolämie und Anämie (hämorrhagischer Schock) selbst in sehr schweren Fällen zu kompensieren. Dies gilt insbesondere für die jüngere Bevölkerung.


Protein fördert das Wachstum kleiner Arterien zu geschädigtem Herzgewebe bei Mäusen, Studienergebnisse

Eine Zusammenarbeit zwischen Grundlagen- und klinischen Wissenschaftlern der Stanford University hat ein Protein entdeckt, das das Wachstum kleiner Arterien fördert, die bei Mäusen zu sauerstoffarmen Herzgeweben führen.

Kristy Red-Horse, PhD, außerordentliche Professorin für Biologie, und Joseph Woo, MD, Professor für Herz-Thorax-Chirurgie, glauben, dass das Wachstum dieser neuen Arterien dazu beitragen kann, durch Herzerkrankungen oder Herzinfarkte verursachte Schäden zu heilen oder sogar zu verhindern.

In der klinischen Praxis hat Woo beobachtet, dass Patienten mit Blockaden in den Hauptarterien, die das Herz versorgen, oft verwirrend unterschiedliche Ergebnisse haben. "Einige Patienten haben eine Blockade in einer Koronararterie und sterben, andere Patienten haben mehrere Blockaden in mehreren Bereichen, können aber Marathons laufen", sagte Woo, der die Norman E. Shumway-Professur innehat.

Der Unterschied, sagte Woo, könnte darin bestehen, dass diese zweite Gruppe von Patienten Kollateralarterien hat, winzige Arterien, die Blockaden in den Hauptarterien des Herzens umgehen und Bereiche des Herzens mit Sauerstoffmangel versorgen.

"Sie sind wie die Seitenstraßen, mit denen man einen Stau auf der Autobahn umgehen kann", sagte Woo. Solche Kollateralarterien könnten Menschen mit Arteriosklerose oder Menschen helfen, die sich von einem Herzinfarkt erholen, außer dass Kollateralarterien nur bei einer Minderheit der Patienten gesehen werden.

Jetzt haben Woo, Red-Horse und ihre Kollegen entdeckt, wie diese Kollateralarterien gebildet werden und ein Signalmolekül, das ihr Wachstum bei erwachsenen Mäusen fördert, und gibt Hoffnung, dass Kollateralarterien bei menschlichen Patienten zum Wachsen gebracht werden können.

Ihre Ergebnisse werden am 24. Januar in . veröffentlicht Zelle. Red-Horse, ein Mitglied des Stanford Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, und Woo, ein Mitglied des Stanford Cardiovascular Institute, teilen sich die leitende Autorschaft des Artikels. Die Postdoktoranden Soumyashree Das, PhD, und Andrew Goldstone, MD, PhD, sind Co-Leitautoren.

Studieren neugeborene Mäuse

Die Forscher begannen mit der Untersuchung neugeborener Mäuse. "Neugeborene Mäuse haben eine robuste Fähigkeit, verletztes Herzgewebe zu heilen, aber sie haben diese Fähigkeit im Erwachsenenalter nicht mehr", sagte Red-Horse. "Das Verständnis der Gründe könnte Wege zur Wiederbelebung der Regeneration bei Erwachsenen finden."

Sie dokumentierten, dass die Heilung der jungen Mäuse teilweise auf das Wachstum neuer Kollateralarterien in den verletzten Bereich zurückzuführen war. Durch fortschrittliche Bildgebung, die es ihnen ermöglichte, die intakten neugeborenen Herzen auf zellulärer Ebene zu betrachten, zeigten die Forscher, dass dies geschah, weil arterielle Endothelzellen die Arterie verließen, entlang bestehender Kapillaren wanderten, die sich in verletztes Herzgewebe erstreckten und sich wieder zusammensetzten, um Kollateralarterien zu bilden.

Dann untersuchten die Forscher, wie die Zellen das wussten. Red-Horse und Woo wussten, dass das Molekül CXCL12 ein wichtiges Signal während der embryonalen Entwicklung von Arterienzellen ist und nachweislich die kardiale Erholung und Funktion nach Herzinfarkten verbessert. Die Wissenschaftler fragten sich, ob dieses Molekül eine positive Wirkung hat, indem es das Wachstum der kollateralen Arterien in verletztem Herzgewebe fördert. Sie fanden heraus, dass CXCL12 hauptsächlich auf arterielle Endothelzellen in unverletzten neugeborenen Mäuseherzen beschränkt war. Bei neugeborenen Mäusen mit Herzverletzungen zeigt es sich in den Kapillaren des verletzten Bereichs. Die Forscher fanden Hinweise darauf, dass ein niedriger Sauerstoffgehalt im verletzten Bereich Gene aktiviert, die CXCL12 erzeugen, was die Bereiche signalisiert, in die arterielle Endothelzellen wandern sollten.

Testen von CXCL12 bei erwachsenen Mäusen

Als nächstes untersuchten sie, ob CXCL12 dem erwachsenen Herzgewebe beim Wachstum von Kollateralarterien helfen könnte. "Unsere Studien haben gezeigt, dass das Herz von Erwachsenen keine Kollateralarterien bildet, wie es Neugeborene nach einer Verletzung tun", sagte Red-Horse. Nachdem sie bei erwachsenen Mäusen Herzinfarkte ausgelöst hatten, injizierten sie CXCL12 in die verletzten Bereiche. Tatsächlich bildeten sich 15 Tage nach den Verletzungen zahlreiche neue Kollateralarterien durch die abgelösten und wandernden Arterienzellen. Bei Kontrollmäusen waren fast keine vorhanden.

Red-Horse und Woo denken, dass die ganze Geschichte nicht so einfach ist. „Wir spekulieren, dass es eine ganze Reihe von Proteinen gibt, die die Zellmigration aus Arterien unterstützen und die Zellproliferation zwischen den verletzten Zellen fördern“, sagte Red-Horse. Dennoch hoffen sie, dass diese Entdeckung die Grundlage für eine neue Therapie werden kann.

"Die Frage ist nun, ob dieser von uns entdeckte Mechanismus therapeutisch manipuliert werden kann, um bei menschlichen Patienten Kollateralarterien zu erzeugen", sagte Woo.


Eine unterbrochene Animation kann ein Überleben ohne Hirnschäden nach einem 60-minütigen traumatischen Ausblutungs-Herzstillstand bei Hunden ermöglichen

Hintergrund: Wir haben zuvor bei Hunden gezeigt, dass ein bis zu 120-minütiger Ausblutungs-Herzstillstand ohne Trauma unter einer durch Aortenspülung ausgelösten tiefen Hypothermie (ausgesetzte Animation) ohne neurologisches Defizit überlebt werden kann. In der vorliegenden Studie werden die Auswirkungen von schweren Traumata (Laparotomie, Thorakotomie) untersucht. Diese Studie soll das klinische Szenario eines entbluteten Traumaopfers besser nachahmen, dem eine unterbrochene Animation Zeit für Wiederbelebungsoperationen und verzögerte Wiederbelebung verschaffen kann.

Methoden: Vierzehn Hunde wurden über 5 Minuten bis zum Herzstillstand ausgeblutet. Das Spülen von Kochsalzlösung bei 2 °C in die Oberschenkelarterie wurde nach 2 Minuten Herzstillstand eingeleitet und fortgesetzt, bis eine Trommelfelltemperatur von 10 °C erreicht wurde. Die Hunde wurden dann randomisiert einer Kontrollgruppe ohne Trauma (n = 6) oder einer Traumagruppe (n = 8) zugeteilt, die vor der Blutung eine Laparotomie und Isolierung der Milz und dann, zu Beginn des Herzstillstands, eine Milzdurchtrennung und links Thorakotomie. Bei einem Herzstillstand wurde eine Splenektomie durchgeführt. Nach 60 Minuten Herzstillstand ohne Durchfluss folgte die Reperfusion mit kardiopulmonalem Bypass bis 72 Stunden intensivmedizinisch.

Ergebnisse: Alle 14 Hunde überlebten 72 Stunden mit histologisch normalen Gehirnen. Alle Kontrollhunde waren funktionell neurologisch intakt. Vier von acht Traumahunden waren auch funktionell normal. Vier wiesen neurologische Defizite auf, obwohl drei aufgrund von Atemwegsödemen und Hinweisen auf Multiorganversagen eine längere mechanische Beatmung benötigten. Der Blutverlust aus Brust und Bauch war variabel und mit schlechten funktionellen Ergebnissen verbunden.

Abschluss: Die schnelle Induktion einer tiefgreifenden hypothermischen Suspendierung (Trommeltemperatur, 10 °C) kann ein Überleben ohne Hirnschädigung nach einem 60-minütigen Ausblutungs-Herzstillstand selbst bei Vorliegen eines Traumas ermöglichen, obwohl eine längere Intensivpflege erforderlich sein kann. Diese Technik kann das Überleben von entbluteten Traumaopfern ermöglichen, die jetzt fast keine Überlebenschance haben.


Letzter Jab

Nicht, dass ich sage, rauszugehen und irgendetwas davon zu versuchen. Wenn Sie jedoch ein Messer zur Selbstverteidigung einsetzen möchten, sollten Sie wissen, wo Sie am effektivsten zuschlagen können.

Sie sollten sich auch bewusst sein, dass Sie bei Verwendung dieser Informationen je nach den Gesetzen in Ihrer Region in große Schwierigkeiten mit den Gerichten geraten können.

Im Falle von SHTF oder TEOTWAWKI sind diese Informationen jedoch für Ihr Überleben WICHTIG. Sie sollten dies nicht nur wissen, sondern auch Anatomie studieren, um noch mehr Orte für Hiebangriffe zu erfahren.

Für einen Angreifer, der mit einem Messer hinter Ihnen her ist, wird er hier versuchen, Ihnen Schaden zuzufügen. Dieser Artikel kann Ihnen helfen, auf die Stellen aufmerksam zu machen, die Sie bei einem solchen Angriff auf Ihre Person schützen sollten, da sie tödlich sein können.

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Als Enkel bescheidener Landleute wurde er mit der „Do it yourself“-Mentalität erzogen und ist es daher gewohnt, mit den vorhandenen Materialien einzigartige Lösungen für Probleme zu finden.


Inhalt

Die Reperfusion von ischämischen Geweben ist oft mit einer mikrovaskulären Verletzung verbunden, insbesondere aufgrund der erhöhten Permeabilität von Kapillaren und Arteriolen, die zu einer erhöhten Diffusion und Flüssigkeitsfiltration durch die Gewebe führen. Aktivierte Endothelzellen produzieren nach der Reperfusion reaktivere Sauerstoffspezies, aber weniger Stickoxid, und das Ungleichgewicht führt zu einer nachfolgenden Entzündungsreaktion. [1] Die Entzündungsreaktion ist mitverantwortlich für den Schaden der Reperfusionsverletzung. Weiße Blutkörperchen, die durch das neu zurückkehrende Blut in den Bereich transportiert werden, setzen als Reaktion auf Gewebeschäden eine Vielzahl von Entzündungsfaktoren wie Interleukine sowie freie Radikale frei. [2] Der wiederhergestellte Blutfluss führt wieder Sauerstoff in die Zellen ein, der zelluläre Proteine, DNA und die Plasmamembran schädigt. Eine Schädigung der Zellmembran kann wiederum zur Freisetzung von mehr freien Radikalen führen. Solche reaktiven Spezies können auch indirekt bei der Redox-Signalgebung wirken, um die Apoptose einzuschalten. Weiße Blutkörperchen können auch an das Endothel kleiner Kapillaren binden, diese verstopfen und zu mehr Ischämie führen. [2] Eine andere Hypothese wäre, dass Gewebe normalerweise Radikalfänger enthalten, um Schäden durch oxidierende Spezies zu vermeiden, die normalerweise im Blut enthalten sind. Ischämisches Gewebe hätte aufgrund einer Zellschädigung eine verminderte Funktion dieser Fänger. Sobald der Blutfluss wiederhergestellt ist, schädigen im Blut enthaltene Sauerstoffspezies das ischämische Gewebe, da die Funktion der Fänger verringert wird. [ Zitat benötigt ]

Reperfusionsschäden spielen eine wichtige Rolle in der Biochemie der hypoxischen Hirnschädigung beim Schlaganfall. Ähnliche Versagensprozesse sind beim Hirnversagen nach Aufhebung des Herzstillstands [3] beteiligt. Die Kontrolle dieser Prozesse ist Gegenstand laufender Forschung. Es wird auch angenommen, dass wiederholte Anfälle von Ischämie und Reperfusionsverletzung ein Faktor sind, der zur Bildung und Nichtheilung von chronischen Wunden wie Druckgeschwüren und diabetischen Fußgeschwüren führt. [4] Kontinuierlicher Druck schränkt die Blutversorgung ein und verursacht Ischämie, und die Entzündung tritt während der Reperfusion auf. Wenn dieser Vorgang wiederholt wird, schädigt er schließlich das Gewebe genug, um eine Wunde zu verursachen. [4]

Bei längerer Ischämie (60 Minuten oder mehr) wird Hypoxanthin als Abbauprodukt des ATP-Stoffwechsels gebildet. Das Enzym Xanthin-Dehydrogenase verhält sich umgekehrt, d. h. als a Xanthinoxidase aufgrund der höheren Verfügbarkeit von Sauerstoff. Diese Oxidation führt dazu, dass molekularer Sauerstoff in hochreaktive Superoxid- und Hydroxylradikale umgewandelt wird. Xanthinoxidase produziert auch Harnsäure, die sowohl als Prooxidans als auch als Fänger reaktiver Spezies wie Peroxynitrit wirken kann. Überschüssiges Stickoxid, das während der Reperfusion erzeugt wird, reagiert mit Superoxid, um die potente reaktive Spezies Peroxynitrit zu erzeugen. Solche Radikale und reaktiven Sauerstoffspezies greifen Zellmembranlipide, Proteine ​​und Glykosaminoglykane an und verursachen weitere Schäden. Sie können auch durch Redoxsignale spezifische biologische Prozesse initiieren. [ Zitat benötigt ]

Reperfusionsschäden sind ein Hauptproblem bei der Lebertransplantation. [6]

Eine Studie über das Kreuzklemmen der Aorta, ein übliches Verfahren in der Herzchirurgie, zeigte einen starken potenziellen Nutzen, da weitere Forschungen im Gange sind. [ Zitat benötigt ]

Therapeutische Hypothermie Bearbeiten

Ein faszinierendes Forschungsgebiet zeigt die Fähigkeit einer Senkung der Körpertemperatur, ischämische Verletzungen zu begrenzen. Dieses Verfahren wird als therapeutische Hypothermie bezeichnet und es wurde in einer Reihe von großen, qualitativ hochwertigen randomisierten Studien gezeigt, dass es das Überleben signifikant verbessert und Hirnschäden nach Geburtsasphyxie bei Neugeborenen reduziert, wodurch die Chance auf ein normales Überleben fast verdoppelt wird. Eine vollständige Übersicht finden Sie unter Hypothermietherapie bei neonataler Enzephalopathie. [ Zitat benötigt ]

Die therapeutische Wirkung der Hypothermie beschränkt sich jedoch nicht auf den Stoffwechsel und die Membranstabilität. Eine andere Denkrichtung konzentriert sich auf die Fähigkeit der Hypothermie, Verletzungen zu verhindern, die auftreten, nachdem der Kreislauf zum Gehirn zurückkehrt, oder sogenannte Reperfusionsverletzungen. Tatsächlich leidet eine Person, die an einem ischämischen Insult leidet, noch lange nach Wiederherstellung des Kreislaufs an Verletzungen. Bei Ratten wurde gezeigt, dass Neuronen oft volle 24 Stunden nach der Rückkehr des Blutflusses absterben. Einige vermuten, dass diese verzögerte Reaktion von den verschiedenen entzündlichen Immunreaktionen herrührt, die während der Reperfusion auftreten. [7] Diese Entzündungsreaktionen verursachen intrakraniellen Druck, Druck, der zu Zellverletzungen und in einigen Situationen zum Zelltod führt. Hypothermie trägt nachweislich dazu bei, den intrakraniellen Druck zu mäßigen und somit die schädlichen Auswirkungen der entzündlichen Immunantwort eines Patienten während der Reperfusion zu minimieren. Darüber hinaus erhöht die Reperfusion auch die Produktion freier Radikale. Es hat sich auch gezeigt, dass Hypothermie die Produktion tödlicher freier Radikale eines Patienten während der Reperfusion minimiert. Viele vermuten jetzt, dass Hypothermie sowohl den intrakraniellen Druck als auch die Produktion freier Radikale reduziert, weshalb Hypothermie das Behandlungsergebnis nach einer Blockade des Blutflusses zum Gehirn verbessert. [8]

Behandlung mit Schwefelwasserstoff Bearbeiten

Es gibt einige vorläufige Studien an Mäusen, die darauf hindeuten, dass die Behandlung mit Schwefelwasserstoff (H2S) kann eine schützende Wirkung gegen Reperfusionsschäden haben. [9]

Cyclosporin Bearbeiten

Zusätzlich zu seinen bekannten immunsuppressiven Fähigkeiten hat die einmalige Verabreichung von Ciclosporin zum Zeitpunkt einer perkutanen Koronarintervention (PCI) in einer Proof-of-Concept-Studie in kleinen Gruppen an menschlichen Patienten eine 40-prozentige Verringerung der Infarktgröße bewirkt mit Reperfusionsverletzung, die 2008 im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde. [10]

In Studien wurde bestätigt, dass Cyclosporin die Wirkung von Cyclophilin D hemmt, einem Protein, das durch einen übermäßigen intrazellulären Kalziumfluss induziert wird, mit anderen Porenkomponenten zu interagieren und die MPT-Poren zu öffnen. Die Hemmung von Cyclophilin D verhindert nachweislich die Öffnung der MPT-Poren und schützt die Mitochondrien und die zelluläre Energieproduktion vor übermäßigem Kalziumeinstrom. [11]

In den Studien CIRCUS und CYCLE (veröffentlicht im September 2015 bzw. Februar 2016) wurde jedoch die Anwendung von Ciclosporin als einmalige IV-Dosis direkt vor der Perfusionstherapie (PCI) untersucht. Beide Studien fanden heraus, dass es keinen statistischen Unterschied im Ergebnis bei der Verabreichung von Ciclosporin gibt. [12] [13] Die Forschung ist im Gange.

Die Reperfusion führt zu biochemischen Ungleichgewichten innerhalb der Zelle, die zum Zelltod und zu einer erhöhten Infarktgröße führen. Genauer gesagt lösten Kalziumüberladung und übermäßige Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in den ersten Minuten nach der Reperfusion eine Kaskade biochemischer Veränderungen aus, die zur Öffnung der sogenannten mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (MPT-Pore) in der mitochondrialen Membran des Herzmuskels führten Zellen. [11]

Das Öffnen der MPT-Poren führt zum Eindringen von Wasser in die Mitochondrien, was zu einer mitochondrialen Dysfunktion und einem Kollaps führt. Beim Zusammenbruch wird das Kalzium dann freigesetzt, um die nächsten Mitochondrien in einer kaskadierenden Reihe von Ereignissen zu überwältigen, die dazu führen, dass die mitochondriale Energieproduktion, die die Zelle unterstützt, reduziert oder vollständig gestoppt wird. Das Aufhören der Energieproduktion führt zum Zelltod. Der Schutz der Mitochondrien ist eine praktikable kardioprotektive Strategie. [14]

Im Jahr 2008 forderte ein Leitartikel im New England Journal of Medicine weitere Studien, um festzustellen, ob Ciclosporin eine Behandlung zur Linderung von Reperfusionsschäden durch den Schutz der Mitochondrien sein kann. [14] Zu diesem Zweck haben die an der ursprünglichen NEJM-Studie von 2008 beteiligten Forscher 2011 eine klinische Phase-III-Studie zu Reperfusionsschäden bei 1000 Myokardinfarktpatienten in Zentren in ganz Europa initiiert. Die Ergebnisse dieser Studie wurden 2015 bekannt gegeben und zeigten, dass "intravenöses Ciclosporin nicht zu besseren klinischen Ergebnissen führte als diejenigen mit Placebo und nach 1 Jahr eine nachteilige linksventrikuläre Remodellierung nicht verhinderte". [12] Derselbe Prozess der mitochondrialen Zerstörung durch die Öffnung der MPT-Poren ist an der Verschlimmerung traumatischer Hirnverletzungen beteiligt. [15] Ciclosporin befindet sich derzeit in einer (adaptiven) klinischen Phase-II/III-Studie in Europa, um seine Fähigkeit zu bestimmen, neuronale Zellschäden bei traumatischen Hirnverletzungen zu lindern.

TRO40303 Bearbeiten

TRO40303 ist eine neue kardioprotektive Verbindung, von der gezeigt wurde, dass sie die MPT-Poren hemmt und die Infarktgröße nach Ischämie-Reperfusion reduziert. Es wurde von der Firma Trophos entwickelt und befindet sich derzeit in der klinischen Phase-I-Studie. [16]

Stammzelltherapie Bearbeiten

Neuere Untersuchungen legen einen möglichen positiven Effekt mesenchymaler Stammzellen auf Herz- und Nierenreperfusionsschäden nahe. [17] [18]

Superoxiddismutase Bearbeiten

Superoxiddismutase ist ein wirksames antioxidatives Enzym, das Superoxidanionen in Wasser und Wasserstoffperoxid umwandelt. Neuere Forschungen haben signifikante therapeutische Wirkungen auf präklinische Modelle von Reperfusionsschäden nach ischämischem Schlaganfall gezeigt. [19] [20]

Metformin Bearbeiten

Eine Reihe von 2009 im Journal of Cardiovascular Pharmacology veröffentlichten Studien legen nahe, dass Metformin eine kardiale Reperfusionsschädigung durch Hemmung des Mitochondrialen Komplexes I und der Öffnung der MPT-Poren und bei Ratten verhindern kann. [21] [22]

Cannabinoide Bearbeiten

Eine 2012 veröffentlichte Studie zeigt, dass das synthetische Analogon des Phytocannabinoids Tetrahydrocannabivarin (THCV), Δ 8 -Tetrahydrocannabivarin (Δ 8 -THCV) und sein Metabolit 11-OH-Δ 8 -THCV eine Leberischämie/Reperfusionsschädigung durch Verringerung des oxidativen Stresses verhindern und Entzündungsreaktionen durch Cannabinoid-CB2-Rezeptoren und verringern dadurch Gewebeschäden und Entzündungen mit einer schützenden Wirkung gegen Leberschäden. Eine Vorbehandlung mit einem CB2-Rezeptor-Antagonisten schwächte die Schutzwirkung von Δ 8 -THCV ab, während ein CB1-Antagonist diese tendenziell verstärkte. [23]

Eine frühere, 2011 veröffentlichte Studie ergab, dass Cannabidiol (CBD) auch vor hepatischer Ischämie/Reperfusionsschäden schützt, indem es die Entzündungssignale und die Reaktion auf oxidativen und nitrativen Stress abschwächt und dadurch Zelltod und Gewebeschädigung, jedoch unabhängig von klassischen CB1- und CB2-Rezeptoren. [24]

Obligatorische Überwinterer wie das Erdhörnchen zeigen während der Winterschlafzeit, wenn vom Kohlenhydratstoffwechsel zum Fettstoffwechsel zur zellulären Energieversorgung gewechselt wird, Resistenz gegen Ischämie/Reperfusions-(I/R)-Schäden in Leber, Herz und Dünndarm. [25] [26] [27] Dieser metabolische Schalter begrenzt den anaeroben Stoffwechsel und die Bildung von Laktat, ein Vorbote einer schlechten Prognose und eines Multiorganversagens (MOF) nach einer I/R-Verletzung. Darüber hinaus erzeugt die Erhöhung des Lipidstoffwechsels Ketonkörper und aktiviert Peroxisom-Proliferations-aktivierte Rezeptoren (PPARs), von denen beide nachweislich vor I/R-Schäden schützen. [28]


Zum Aufhören ist es nie zu spät

Wenn Sie Raucher sind und darüber nachdenken, mit dem Rauchen aufzuhören, denken Sie daran, dass es nie zu spät ist, mit dem Rauchen aufzuhören. Unabhängig von Ihrem Alter oder wie viele Jahre Sie geraucht haben, Studien haben gezeigt, dass Ihr Körper innerhalb von 20 Minuten nach Ihrer letzten Zigarette mit dem Heilungsprozess beginnt.

Innerhalb eines Jahres, nachdem Sie mit dem Rauchen aufgehört haben, sinkt Ihr Risiko für eine koronare Herzkrankheit auf die Hälfte desjenigen eines Rauchers.

Zwischen 5 und 15 Jahren nach dem Aufhören sinkt Ihr Risiko für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle auf das von Nichtrauchern.


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Vielen Dank. Ich war auf dem Zaun, Fleisch zu essen. Nicht mehr. anon337384 5. Juni 2013

Hören Sie nicht auf einen dieser Idioten im Internet, die sagen, dass der Tod durch Blutverlust schmerzlos oder sogar friedlich ist. Ich habe das einmal versucht und meine Radialarterie durchtrennt. Ich dachte, ich würde nach ein paar Minuten einfach ohnmächtig werden und sterben. Ich wurde zufällig nach ein paar Minuten ohnmächtig, aber das war auf einen anfänglichen Blutdruckabfall zurückzuführen.

Als ich aufwachte, kollabierte meine Radialarterie und sie hörte auf zu bluten. Ich würde vermuten, dass ich 2 oder 3 Liter Blut verloren habe. Jeder Teil meines Körpers schrie nach Sauerstoff. Es war schwer zu atmen. Ich hatte eine riesige Migräne von der Dehydration. Ich lag auf meinem Bett und kotzte mir sieben Stunden lang die Eingeweide aus. Ich war zu schwach, um von der Bettkante zu kotzen, also lag ich einfach da und kotzte mir ins Gesicht. Ich war auch zu schwach, um zu schreien oder mich überhaupt zu bewegen. Aber das Schlimmste von allem ist die Urangst, die ich verspürte, weil ich wusste, dass ich ohne Hilfe sterben würde. Zum Glück hat mich jemand gefunden. Malka 4. August 2011

Ich denke, es ist wichtig, dass die Leute wissen, dass das Ausbluten aufgrund einer offensichtlichen Verletzung zwar eine seltene Todesart ist, da andere es bemerken und helfen, aber unerwartetes Ausbluten kommt häufiger vor. Tatsächlich können viele Patienten, die in Krankenhäusern völlig in Ordnung zu sein scheinen, plötzlich an Blutungen sterben.

Keine Sorge, Sie können nicht einfach spontan ausbluten. Die Art von Vorfall, auf die ich mich beziehe, ist der am leichtesten zu übersehende Fall von Blutungen: die innere Art.

Menschen, die einen Autounfall oder andere traumatische Ereignisse hatten oder vor kurzem operiert wurden, können innerlich bluten und äußerlich gut aussehen, besonders wenn sie starke Schmerzmittel einnehmen, damit sie den Schaden im Inneren nicht spüren sie zunehmen. Es ist ein wirklich beängstigender Gedanke.

Chirurgische Patienten werden engmaschig überwacht, um zu verhindern, dass innere Blutungen zu weit gehen, wenn sie überhaupt beginnen. Autounfallpatienten mit Verletzungen bestimmter Organe können jedoch innerlich verbluten, bevor es jemand bemerkt oder bevor sie in ein Krankenhaus kommen.

Auch wenn die Lunge ausblutet, können Sie tatsächlich im Blut ertrinken. Ugh – ich höre besser auf, so viel über dieses Thema nachzudenken, ich mache mich hier fertig. Fazit: Wenn Sie einen Unfall hatten, lassen Sie sich von den Ärzten untersuchen – es ist besser als Nachsicht, auch wenn Sie denken, dass es Ihnen gut geht. aishia 3. August 2011

@gimbell - Ich kann bestätigen, dass ja, wenn eine blutende Verletzung höher als das Herz gehalten wird, die Blutung leicht verlangsamt wird - tatsächlich unterrichten sie diese Technik in Erste-Hilfe-Kursen, daher ist es eine großartige Sache, sich im Notfall daran zu erinnern. Es könnte jemandem das Leben retten.

Eine andere Möglichkeit, ein Ausbluten zu verhindern, besteht darin, konstanten Druck auf die Verletzung auszuüben. Dies hilft, die Arterien geschlossen zu halten, damit weniger Blut austreten kann. Wenn möglich, wenden Sie im Notfall beide Techniken gleichzeitig an, um dem Verletzten möglichst viel Zeit zu geben, damit ärztliche Hilfe eintreffen kann. gimbell 3. August 2011

@Hawthorne - Ich stimme zu, dass Menschen Fleisch in ihrer Ernährung haben sollten, aber ich glaube nicht, dass ich den Magen hätte, um tatsächlich selbst zu schlachten.

Ich werde den Teil über die Schwerkraft auf jeden Fall im Hinterkopf behalten, wenn ich jemals eine ernsthafte Blutungsverletzung habe – halte das Herz niedriger als die Verletzung, um die Blutung zu verlangsamen, richtig? Es ist das Gegenteil davon, die blutende Verletzung tiefer als das Herz zu legen, damit es besser fließen kann. Hawthorne 2. August 2011

Ich bin froh, dass der Artikel erklärt, dass die meisten Tiere bewusstlos sind, wenn sie durch Ausbluten getötet werden. Nach dem Durchtrennen der Arterien zu urteilen, wenn auch die Luftröhre durchtrennt wird, kann das Tier gleichzeitig ersticken und verbluten, und das wäre grausam für jedes Lebewesen, wenn es bei Bewusstsein wäre.

Ich bin mir sicher, dass es Leute gibt, die es hassen, dass überhaupt Tiere geschlachtet werden, aber ich bin fest davon überzeugt, dass Menschen dazu gemacht sind, zumindest etwas Fleisch in ihrer Ernährung zu essen, also ist es notwendig.

Wenigstens gehen wir jetzt humaner damit um und töten sie, indem wir sie ausbluten lassen. Zur Zeit meines Großvaters sagte er, sie würden einfach ein Gewehr nehmen und das Tier erschießen, bevor sie es auf dem Bauernhof seines Vaters schlachten. Wie auch immer Sie es betrachten, eine Kugel ist ein heftigerer Weg, als unbewusst auszubluten.

In diesem Sinne sollten Sie, wenn Sie ein Tier beim Schlachten zu Hause ausbluten, es so positionieren, dass der Kopf niedriger als die Brust ist. Die Schwerkraft wird die Blutung beschleunigen und den Tod des Tieres viel schneller und schmerzloser machen. dfoster85 2. August 2011

@Kat919 - Nach meiner Erfahrung sind Ärzte ziemlich diskret, wenn der Patient in Schwierigkeiten ist. Ich hatte nach sehr langer Wehen einen Kaiserschnitt. Die Sache mit einem Kaiserschnitt ist, dass die Mutter nach dem Rausgehen des Babys irgendwie vergessen wird. Ihr Mann ist mit dem Baby auf der anderen Seite des Zimmers und das OP-Team ist auf der anderen Seite eines Lakens, das an Ihrer unteren Hälfte arbeitet.

Also lag ich da und hörte, wie sie sagten, dass meine Gebärmutter nicht sehr fest sei und nach „mehr Pitocin“ riefen. Ich wusste, dass sie sich Sorgen um eine postpartale Blutung machten! Aber sie benutzten keine beängstigenden Worte wie diese. Kat919 1. August 2011

Ich habe diesen Begriff in medizinischen Fernsehsendungen gesehen. Sie werden eine Operation durchführen oder jemanden flicken, der verletzt ist, und sie werden zeigen: "Er/sie blutet aus!" Ich denke, es bedeutet nur, dass die Person unkontrolliert blutet und das Potenzial hat, tödlich zu sein. Nicht, dass die Person unbedingt verbluten wird, aber sie könnte.

Ich weiß nicht, ob Ärzte im wirklichen Leben so dramatisch sind. Ich hoffe nicht, wenn der Patient wach ist!


Risikofaktoren, die Sie nicht kontrollieren können

Zu den Risikofaktoren, die Sie nicht kontrollieren können, gehören:

  • Alter. Das Risiko für Herzerkrankungen steigt bei Männern ab dem 45. Lebensjahr und bei Frauen ab dem 55. Lebensjahr (bzw. nach den Wechseljahren).
  • Familiengeschichte von frühen Herzerkrankungen. Ihr Risiko erhöht sich, wenn bei Ihrem Vater oder einem Bruder vor dem 55. Lebensjahr eine Herzerkrankung diagnostiziert wurde oder wenn bei Ihrer Mutter oder einer Schwester vor dem 65. Lebensjahr eine Herzerkrankung diagnostiziert wurde. (vor-e-KLAMP-se-ah). Dieser Zustand kann sich während der Schwangerschaft entwickeln. Die beiden Hauptsymptome einer Präeklampsie sind ein Anstieg des Blutdrucks und ein Überschuss an Protein im Urin. Präeklampsie ist mit einem erhöhten Lebenszeitrisiko für Herzerkrankungen verbunden, einschließlich KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Bluthochdruck.
  • Infektionen. Sehen Sie sich unser Video an, wie sich SARS-CoV-2, das für COVID-19 verantwortliche Virus, auf das Herz auswirken kann. Darüber hinaus bieten wir Informationen und Ressourcen darüber, wie wir hart daran arbeiten, die notwendige COVID-19-Forschung zu unterstützen.

Ethikerklärungen

Konkurrierende Interessen

Z.V., S.G.D., J.S. und N. S. haben diese Ergebnisse dem Yale Office of Cooperative Research offengelegt, das ein Patent angemeldet hat, um eine breite Nutzung der Technologie zu gewährleisten. Alle Protokolle, Methoden, Perfusatformulierungen und Komponenten des GehirnsEx Technologie bleibt für die akademische und gemeinnützige Forschung frei verfügbar. Während das Hemopure-Produkt gemäß einer Materialtransfervereinbarung zwischen HbO2 Therapeutics und der Yale University über N.S. hatte das Unternehmen keinen Einfluss auf das Studiendesign oder die Interpretation der Ergebnisse. Kein Autor hat eine finanzielle Beteiligung an HbO . oder erhält eine Entschädigung von HbO2 Therapeutika. Alle anderen Autoren erklären keine konkurrierenden Interessen.


Wie Stress Ihre Arterien verstopfen kann

Es gibt einen Grund, warum die Leute sagen: "Beruhige dich oder du wirst einen Herzinfarkt bekommen." Chronic stress—such as that brought on by job, money, or relationship troubles—is suspected to increase the risk of a heart attack. Now, researchers studying harried medical residents and harassed rodents have offered an explanation for how, at a physiological level, long-term stress can endanger the cardiovascular system. It revolves around immune cells that circulate in the blood, they propose.

The new finding is “surprising,” says physician and atherosclerosis researcher Alan Tall of Columbia University, who was not involved in the new study. “The idea has been out there that chronic psychosocial stress is associated with increased cardiovascular disease in humans, but what’s been lacking is a mechanism,” he notes.

Epidemiological studies have shown that people who face many stressors—from those who survive natural disasters to those who work long hours—are more likely to develop atherosclerosis, the accumulation of fatty plaques inside blood vessels. In addition to fats and cholesterols, the plaques contain monocytes and neutrophils, immune cells that cause inflammation in the walls of blood vessels. And when the plaques break loose from the walls where they’re lodged, they can cause more extreme blockages elsewhere—leading to a stroke or heart attack.

Studying the effect of stressful intensive care unit (ICU) shifts on medical residents, biologist Matthias Nahrendorf of Harvard Medical School in Boston recently found that blood samples taken when the doctors were most stressed out had the highest levels of neutrophils and monocytes. To probe whether these white blood cells, or leukocytes, are the missing link between stress and atherosclerosis, he and his colleagues turned to experiments on mice.

Nahrendorf’s team exposed mice for up to 6 weeks to stressful situations, including tilting their cages, rapidly alternating light with darkness, or regularly switching the mice between isolation and crowded quarters. Compared with control mice, the stressed mice—like stressed doctors—had increased levels of neutrophils and monocytes in their blood.

The researchers then homed in on an explanation for the higher levels of immune cells. They already knew that chronic stress increases blood concentrations of the hormone noradrenaline noradrenaline, Nahrendorf discovered, binds to a cell surface receptor protein called β3 on stem cells in the bone marrow. In turn, the chemical environment of the bone marrow changes and there’s an increase in the activity of the white blood cells produced by the stem cells.

“It makes sense that stress wakes up these immune cells because an enlarged production of leukocytes prepares you for danger, such as in a fight, where you might be injured,” Nahrendorf says. “But chronic stress is a different story—there’s no wound to heal and no infection.”

In mice living with chronic stress, Nahrendorf’s team reported today in Naturmedizin, atherosclerotic plaques more closely resemble plaques known to be most at risk of rupturing and causing a heart attack or stroke. When the scientists blocked the β3 receptor, though, stressed mice not only had fewer of these dangerous plaques, but also had reduced levels of the active immune cells in their plaques, pinpointing β3 as a key link between stress and atheroscelerosis.

The finding could lead to new drugs to help prevent cardiovascular disease, suggests biologist Lynn Hedrick of the La Jolla Institute for Allergy and Immunology in San Diego, California. “I think this gives us a really direct hint that the β3 receptor is important in regulating the stress-induced response by the bone marrow,” Hedrick says. “If we can develop a drug that targets the receptor, this may be very clinically relevant.”

More immediately, the new observations suggest a way that clinicians could screen patients for their risk of atherosclerosis, heart attack, and stroke, Tall says. “Rather than asking four questions about stress levels, we could use their white blood cell counts to monitor psychosocial stress,” he says.


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