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Warum nimmt die Muskeldurchblutung während des Trainings ab?

Warum nimmt die Muskeldurchblutung während des Trainings ab?


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Meine Fragen beziehen sich teilweise auf diese beiden Punkte: Woher kommt zusätzliches Blut, um Ihre Muskeln während des Trainings zu füllen? und Blutdruck während des Trainings.

Beim Lesen der Übungsphysiologie von Dr. Brooks bin ich zu folgendem Zitat gekommen, das mich etwas rätselhaft macht:

Die Muskeldurchblutung nimmt mit dem Stoffwechsel exponentiell zu. Bei maximaler Belastung kommt es im aktiven Muskel zu einer gewissen Vasokonstriktion, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Die maximale Muskeldurchblutung wird weitgehend durch die Menge der aktiven Muskulatur bestimmt. Je größer der Anteil der aktiven Muskelmasse ist, desto geringer ist der gesamte Muskelblutfluss.

Fragen:

  1. Warum ist die Muskeldurchblutung umso geringer, je größer die aktive Muskelmasse ist? Ich würde erwarten, dass es größer ist.

  2. Sagen wir, ich mache Bankdrücken, ist das eine Übung mit großer aktiver Muskelmasse?


Ich denke, es könnte hier ein Zusammenhang fehlen, der zu Verwirrung führt, auf welche Muskeln in dieser Passage Bezug genommen wird.

Während des Trainings erhöht sich die Durchblutung des aktiven Muskels aufgrund der lokalen Vasodilatation. Auch das Herzzeitvolumen erhöht sich, wodurch sichergestellt wird, dass der gesamte Blutfluss im Körper ausreicht, um den erhöhten Bedarf zu decken.

Bei höheren Trainingsniveaus gibt es auch systemisch Vasokonstriktion. Die systemische Vasokonstriktion dient der Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Sie haben einfach zu viel Gesamtmuskulatur für ein maximales Herzzeitvolumen, um den gesamten Muskel mit voller Vasodilatation und den Rest des Körpers ohne Druckverlust zu versorgen. Bei einem Sportler mit einem höheren maximalen Herzzeitvolumen wäre es möglich, bei hoher Anstrengung mehr Muskeln vollständig zu durchbluten als bei einem Untrainierten.

Bei maximaler Belastung kommt es im aktiven Muskel zu einer gewissen Vasokonstriktion, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten

Da die Vasokonstriktion systemisch ist, hat sie einen Einfluss auf alle Muskeln, einschließlich der aktiven. Sie sollten sich diese Vasokonstriktion vorstellen als relativ zu bereits erweiterten Gefäßen, nicht unbedingt im Vergleich zur Ruhe.

Die maximale Muskeldurchblutung wird weitgehend durch die Menge der aktiven Muskulatur bestimmt.

Dieser Satz könnte umgeschrieben werden als:

Der maximale Blutfluss durch einen bestimmten Muskel wird weitgehend davon bestimmt, wie viel Muskel im Rest des Körpers aktiv ist.

Das heißt, der maximale Blutfluss durch einen Armmuskel wäre am größten, wenn Ihre Beine ruhen.

Je größer der Anteil der aktiven Muskelmasse ist, desto geringer ist der gesamte Muskelblutfluss.

Dies ist, glaube ich, der verwirrendste Satz… Ich glaube, sie beziehen sich auf den gesamten Muskelblutfluss für einen bestimmten Muskel (gesamte Bedeutung über die Zeit und nicht über den Raum), der maximal ist, wenn weniger andere Muskeln gleichzeitig aktiv sind Zeit.

Joyner und Casey 2015 erklären das alles genauer; ihre Abbildung 8 steht in direktem Zusammenhang mit der Frage, aber der Rest des Hintergrunds ist ebenfalls nützlich.


Joyner, M.J. & Casey, D.P. (2015). Regulierung des erhöhten Blutflusses (Hyperämie) zu den Muskeln während des Trainings: eine Hierarchie konkurrierender physiologischer Bedürfnisse. Physiologische Übersichten, 95(2), 549-601.


Muskeldurchblutung und Sauerstoffaufnahme bei der Erholung vom Training

Die Reaktion des Stoffwechsels und der Muskeldurchblutung bei der Erholung vom Training hängt von der Art und Dauer des Trainings ab. Unmittelbar nach intensivem statischem und dynamischem Training nimmt der Blutfluss zu den trainierten Muskeln zu, was darauf hindeutet, dass der Blutfluss durch Muskelkontraktion mechanisch behindert wird. Nach dem anfänglichen Anstieg (Sekunden) nimmt der Muskelblutfluss mit einer moderaten Rate ab und die Zeit bis zum Erreichen des Ruheflussniveaus variiert von Sekunden bis zu mehr als 30 Minuten. Es ist unklar, was den erhöhten Blutfluss während der Genesung verursacht. Eine Diskrepanz zwischen dem zeitlichen Verlauf der Veränderungen des Blutflusses und der Sauerstoffaufnahme legt nahe, dass der Blutfluss nicht direkt durch den Sauerstoffbedarf der beanspruchten Muskeln reguliert wird. Die hyperämische Reaktion kann mit lokal freigesetzten Faktoren wie Ionen und Metaboliten verbunden sein. Das Signal, durch das der Blutfluss erhöht wird, bleibt jedoch unbekannt. Nach dem Training nimmt sowohl die Sauerstoffaufnahme in der Lunge als auch in den Muskeln schnell ab, kann aber für mehrere Stunden über dem Ruheniveau bleiben. Die Resynthese von Substraten wie CP, ATP und Glykogen kann nicht die gesamte übermäßige Sauerstoffaufnahme nach dem Training (EPOC) in den beanspruchten Muskeln erklären und die Ursache der erhöhten Muskelsauerstoffaufnahme während der Erholung vom Training muss noch untersucht werden.


Thermoregulation: Von den Grundlagen der Neurowissenschaften zur klinischen Neurologie, Teil II

Glen P. Kenny, . Naoto Fujii, im Handbuch der klinischen Neurologie, 2018

Muskel

Die Muskeldurchblutung ändert sich während der Ganzkörpererwärmung trotz der Zunahme der sympathischen Muskelaktivität nicht merklich (Crandall und Wilson, 2015). Im Gegensatz dazu erhöht lokal erhitztes Muskelgewebe den Blutfluss leicht (Heinonen et al., 2011). Diese Daten weisen darauf hin, dass wärmeinduzierte Gefäßveränderungen diesen Anstieg des Vasokonstriktorsignals ausgleichen müssen. Das Hinzufügen von orthostatischem Stress erhöht die Aktivität des sympathischen Muskelnervs weiter, um den Blutfluss in den Gliedmaßen zu verringern (Cui et al., 2002a, b). Darüber hinaus scheint es, dass diejenigen Personen, die eine stärkere Zunahme der Aktivität des sympathischen Muskelnervs aufweisen, kombinierte Hitze und orthostatischen Stress besser tolerieren können (Cui et al., 2011). Aufrechter körperlicher Hitzestress erhöht die Sauerstoffaufnahme und den Blutfluss der Arbeitsgliedmaßen (Gonzalez-Alonso et al., 2008). Wenn die Trainingsdauer fortgesetzt wird, sind die Blutflüsse bei Arbeit und Nichtarbeit stabil, scheinen dann jedoch die vorangegangene Ermüdung zu verringern (Gonzalez-Alonso et al., 2008).


Koffein schränkt die Durchblutung des Herzmuskels während des Trainings ein

Bei gesunden Freiwilligen reduzierte das Äquivalent von zwei Tassen Kaffee die Fähigkeit des Körpers, die Durchblutung des Herzmuskels als Reaktion auf das Training zu steigern, und der Effekt war laut einer neuen Studie stärker, wenn sich die Teilnehmer in einer Kammer befanden, die große Höhen simulierte die 17. Januar 2006, Ausgabe des Journal of the American College of Cardiology.

„Bei jeder körperlichen Betätigung muss die myokardiale Durchblutung ansteigen, um dem erhöhten Sauerstoffbedarf gerecht zu werden. Wir haben festgestellt, dass Koffein diesen Mechanismus negativ beeinflussen kann. MD, FACC, vom UniversitätsSpital Zürich und Zentrum für integrative Humanphysiologie CIHP in Zürich.

Die Forscher, darunter Hauptautor Mehdi Namdar, M.D., F.A.C.C., untersuchten 18 junge, gesunde Menschen, die regelmäßig Kaffee tranken. Die Teilnehmer tranken 36 Stunden vor dem Studientest keinen Kaffee. In einem Teil der Studie wurden PET-Scans durchgeführt, die den Blutfluss in den Herzen von 10 Teilnehmern zeigten, bevor und unmittelbar nachdem sie einen Heimtrainer gefahren waren. Im zweiten Teil der Studie wurde die gleiche Art von myokardialen Blutflussmessungen bei 8 Teilnehmern durchgeführt, die sich in einer Kammer befanden, die die dünne Luft in etwa 4500 Metern Höhe simulierte. Der Höhentest wurde entwickelt, um die Art und Weise nachzuahmen, wie eine koronare Herzkrankheit dem Herzmuskel ausreichend Sauerstoff entzieht. In beiden Gruppen wurde das Testverfahren 50 Minuten wiederholt, nachdem jeder Teilnehmer eine Tablette mit 200 Milligramm Koffein, das entspricht zwei Tassen Kaffee, geschluckt hatte.

Die Koffeindosis beeinflusste den Blutfluss im Herzmuskel nicht, während die Teilnehmer in Ruhe waren. Die unmittelbar nach dem Training gemessenen Blutflussmessungen waren jedoch signifikant niedriger, nachdem die Teilnehmer Koffeintabletten eingenommen hatten. Der Effekt war in der Gruppe in der Höhenkammer ausgeprägt.

Der Blutfluss nimmt normalerweise als Reaktion auf das Training zu, und die Ergebnisse zeigen, dass Koffein die Fähigkeit des Körpers verringert, den Blutfluss zum Herzmuskel bei Bedarf zu erhöhen. Das Verhältnis des Blutflusses bei Belastung zu dem Blutfluss im Ruhezustand, die so genannte myokardiale Flussreserve, war in der Gruppe mit normalem Luftdruck nach der Aufnahme von Koffein um 22 Prozent niedriger und in der Gruppe in der Höhenkammer um 39 Prozent niedriger. Dr. Kaufmann sagte, dass Koffein bestimmte Rezeptoren in den Wänden von Blutgefäßen blockieren kann, was den normalen Prozess stört, durch den Adenosin den Blutgefäßen signalisiert, sich als Reaktion auf die Anforderungen körperlicher Aktivität zu erweitern.

"Obwohl diese Ergebnisse bei gesunden Freiwilligen keine klinische Bedeutung zu haben scheinen, können sie bei Patienten mit einer reduzierten koronaren Flussreserve, wie sie bei koronarer Herzkrankheit beobachtet wird, Sicherheitsfragen aufwerfen, insbesondere vor körperlicher Anstrengung und bei Exposition in großer Höhe", schreiben die Forscher .

Obwohl Koffein ein Stimulans ist, deuten diese Ergebnisse auch darauf hin, dass Kaffee nicht unbedingt die sportliche Leistung steigert.

„Wir haben jetzt gute Beweise dafür, dass Koffein auf der Ebene des myokardialen Blutflusses kein nützliches Stimulans ist. Es kann auf der zerebralen Ebene ein Stimulans sein, um wacher und aufmerksamer zu sein, was subjektiv das Gefühl geben kann, besser zu sein körperliche Leistungsfähigkeit. Aber ich würde jetzt keinem Sportler empfehlen, vor dem Sport Koffein zu trinken. Es ist möglicherweise kein körperliches Stimulans und kann sogar die körperliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen", sagte Dr. Kaufmann. "Es ist vielleicht nicht so harmlos, wie wir vorher dachten, besonders wenn Sie an einer koronaren Herzkrankheit leiden oder in den Bergen sind."

Dr. Kaufmann stellte fest, dass diese Studie nicht darauf ausgelegt war, die sportliche Leistung zu messen.

Obwohl die Teilnehmer alle gesund waren, sagte Dr. Kaufmann, dass die Ergebnisse Bedenken hinsichtlich möglicher Auswirkungen von Koffein bei Menschen mit Herzerkrankungen aufwerfen.

„Jeder Rat würde auf Ergebnissen gesunder Freiwilliger basieren und wäre dennoch etwas spekulativ, mein Rat wäre: vor körperlichen Aktivitäten keinen Kaffee trinken. Wir hoffen, bald Daten zur Situation von Patienten mit Herzkranzgefäßen bereitstellen zu können Krankheit“, sagte er.

Die Forscher stellten fest, dass andere Studien zu Kaffee und Herzerkrankungen gemischte Ergebnisse lieferten.

Obwohl diese Studie nur 18 Teilnehmer umfasste, sagten die Forscher, dass die Unterschiede, die sie sahen, groß genug waren, um sicher zu sein, dass die Wirkung von Koffein auf die Durchblutung des Herzmuskels echt ist. Sie wiesen darauf hin, dass längere Studien an Menschen mit Herzerkrankungen erforderlich sind, um zu verstehen, ob die Auswirkungen des Blutflusses wichtige gesundheitliche Folgen haben.

Thomas H. Schindler, M.D. von der David Geffen School of Medicine an der UCLA in Los Angeles, Kalifornien, der nicht an dieser Studie beteiligt war, sagte, dass wenn die Ergebnisse bestätigt werden, sie wichtige Auswirkungen haben könnten.

„Insbesondere bei Patienten mit obstruktiver koronaren Herzkrankheit im Zwischenbereich zwischen 50 Prozent und 85 Prozent Verengung des epikardialen Lumendurchmessers kann dies eine wichtige Rolle spielen (MFR) wird weithin angenommen, die epikardiale Verengung zu kompensieren und damit den myokardialen Blutfluss zum Herzen zu erhalten.Eine weitere Reduzierung der MFR, zum Beispiel durch Koffeinaufnahme, könnte daher eine stressinduzierte Myokardischämie auslösen, Angina pectoris (was ein Ungleichgewicht zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf widerspiegelt) oder auch zur Manifestation akuter Koronarsyndrome beitragen könnte, so dass, wie von Namdar et al bei koronarer Herzkrankheit, insbesondere vor körperlicher Anstrengung und bei Exposition in großer Höhe", sagte Dr. Schindler.

Dr. Schindler sagte, dass weitere Studien erforderlich sind, um die wichtigen Fragen zu beantworten, die diese Studie aufwirft.

Offenlegung:
Dr. Kaufmann wurde durch ein Stipendium des Schweizerischen Nationalfonds unterstützt.

Quelle der Geschichte:

Materialien zur Verfügung gestellt von American College of Cardiology. Hinweis: Der Inhalt kann hinsichtlich Stil und Länge bearbeitet werden.


Die Mittelwerte für den arteriellen Po2 und Pco2 ändern sich während der Belastung nicht

- Der arterielle pH-Wert ändert sich bei moderatem Training nicht, obwohl er bei anstrengendem Training aufgrund einer Laktatazidose sinken kann.

3. Andererseits steigt der venöse Pco2 während des Trainings an, da das überschüssige CO2, das vom trainierenden Muskel produziert wird, mit dem venösen Blut in die Lunge transportiert wird.

Tabelle 4-7. Zusammenfassung der Atemwegsreaktionen auf Belastung

02 Verbrauch C02-Produktion Lüftungsrate

T (entspricht 02 Verbrauch/C02 Produktion) Keine Änderung

Keine Veränderung bei moderatem Training 4- bei anstrengendem Training (Laktatazidose)

Venöses Pco2 Pulmonaler Blutfluss (Herzzeitvolumen) V/Q-Verhältnisse

Gleichmäßiger in der Lunge verteilt

4. Der pulmonale Blutfluss erhöht sich, weil das Herzzeitvolumen während des Trainings zunimmt. Dadurch werden mehr Lungenkapillaren durchblutet und es findet mehr Gasaustausch statt. Die Verteilung der V/Q-Verhältnisse in der Lunge ist während des Trainings gleichmäßiger als im Ruhezustand, und der physiologische Totraum verringert sich.

B. Anpassung an große Höhen (Tabelle 4-8)

1. Der alveoläre Po2 wird in großer Höhe verringert, da der Luftdruck verringert wird. Dadurch wird auch der arterielle Po2 verringert (Hypoxämie).

2. Hypoxämie stimuliert die peripheren Chemorezeptoren und erhöht die Ventilationsrate (Hyperventilation). Diese Hyperventilation führt zu einer respiratorischen Alkalose, die durch die Gabe von Acetazolamid behandelt werden kann.

3. Hypoxämie stimuliert auch die renale Produktion von Erythropoietin, was die Produktion von Erythrozyten erhöht. Als Ergebnis kommt es zu einer erhöhten Hämoglobinkonzentration, einer erhöhten 02-Tragfähigkeit des Blutes und einem erhöhten 02-Gehalt des Blutes.

4. 2,3-DPG-Konzentrationen werden erhöht, wodurch die Hämoglobin-02-Dissoziationskurve nach rechts verschoben wird. Daraus resultiert eine Abnahme der Affinität von Hämoglobin für 02, die das Entladen von 02 in den Geweben erleichtert.

5. Pulmonale Vasokonstriktion ist eine weitere Folge von Hypoxämie (hypoxische Vasokonstriktion). Folglich kommt es zu einem Anstieg des Lungenarteriendrucks, einer erhöhten Arbeit der rechten Herzseite gegen den höheren Widerstand und einer Hypertrophie des rechten Ventrikels.

Tabelle 4-8. Zusammenfassung der Anpassung an große Höhen

Alveolar Po2 Arterieller Po2 Beatmungsrate Arterieller pH

Hämoglobinkonzentration 2,3-DPG-Konzentration Hämoglobin-02-Kurve Lungengefäßwiderstand

4- (resultierend aus -1- barometrischem Druck) I (Hypoxämie) T (Hyperventilation) T (respiratorische Alkalose) T (Polyzythämie) t


Resynthese von ATP aus energiedichten Substraten

Glykolyse

Glykolyse ist der Weg, auf dem Glykogen und Glukose in zwei Pyruvatmoleküle umgewandelt werden. In Gegenwart von Sauerstoff gelangt Pyruvat über Acetyl-CoA in den Krebs-Zyklus. Jede Umdrehung des Krebs-Zyklus produziert Wasserstoffträger, die in die Elektronentransportkette (ETC) eintreten und schließlich H + an Sauerstoff abgeben, um Wasser zu bilden, wodurch der ETC fortschreiten kann. Wenn jedoch kein Sauerstoff vorhanden ist, kann die ETC nicht fortschreiten, was den Fluss durch den Krebs-Zyklus verhindert und zu einer Ansammlung von Pyruvat führt. Wenn dies fortgesetzt würde, würde die Glykolyse aufhören und es würde kein weiteres ATP erneut synthetisiert. Glücklicherweise kann Pyruvat den Wasserstoffträger aufnehmen und über Laktatdehydrogenase (LDH) Milchsäure bilden. Die Umwandlung von Glykogen in Milchsäure ergibt nur 3 Mol ATP pro Glykogenmolekül, dies kann jedoch in Abwesenheit von Sauerstoff erfolgen und die maximale Glykolyserate kann innerhalb weniger Sekunden nach Beginn der Belastung erreicht werden. Im Gegensatz dazu ergibt der vollständige Abbau von Glykogen durch Glykolyse, den Krebs-Zyklus und die ETC 39 ATP pro Glykogenmolekül.

Fettstoffwechsel

Fettsäuren haben eine höhere Energiedichte als Glykogen und es gibt sehr große Fettreserven im Fettgewebe. Wenn die gesamte als Fett gespeicherte Energie als Glykogen gespeichert würde, würde die Körpermasse um ∼50 kg zunehmen. Fettsäuren werden über β-Oxidation abgebaut und gelangen dann in den Krebs-Zyklus und die ETC. Wenn es vollständig oxidiert ist, ergibt ein typisches Fett (Palmitat) 129 Moleküle ATP. Da die Fettvorräte im Körper so groß sind, würden sie es ermöglichen, das Training mit maximaler Intensität (d. h. Sprinten) für >1 Stunde fortzusetzen. Die Rate der ATP-Resynthese aus Fett ist jedoch zu langsam, um bei Aktivitäten mit hoher Intensität von großer Bedeutung zu sein. Obwohl Fett das bevorzugte Substrat ist und den Energiebeitrag zum Ruhestoffwechsel dominiert, stehen daher Kohlenhydratspeicher zur Verfügung, wenn der Energiebedarf steigt, beispielsweise zu Beginn des Trainings. Mit fortschreitendem Training kann der Fettstoffwechsel jedoch an Bedeutung gewinnen, insbesondere wenn die Muskelglykogenspeicher aufgebraucht sind.

Traditionell wird Protein nicht als Beitrag zur Energieversorgung angesehen, außer unter Hungerbedingungen oder bei Ultra-Ausdauer-Wettkämpfen. Dies ist nicht überraschend, da die meisten Proteine ​​im Körper funktioneller Natur sind, zum Beispiel kontraktile Proteine ​​in der Skelettmuskulatur.


Ausgebildete Herzschläge

Der Ruhepuls eines Sportlers kann unter 40 Schläge pro Minute fallen. Wenn Sie trainieren, arbeitet Ihr Herz härter, wenn andere Muskeln im Körper mehr Blut zum Herzen zurückpumpen. Die Hauptmuskeln der Beine haben große Venen, die sich während der Entspannungsphase der Bewegung füllen, und die Muskelkontraktion bei der aktiven Bewegung drückt das Blut zurück in den Kreislauf. Ein erhöhter Blutfluss löst einen schnelleren Herzschlag aus. Da sich der Herzmuskel von konditionierten Sportlern vergrößert und stärkt, pumpt das Herz von Sportlern mehr Blut pro Schlag. Die maximale Herzfrequenz eines Sportlers sowie die Ruheherzfrequenz fallen unter das Tempo des durchschnittlichen Herzschlags.


Blutflussrestriktionstraining: Die nächste Generation anaboler Übungen

Wir alle wissen, dass Blut lebenswichtig ist, um das Leben und verschiedene andere „Systeme“ zu unterstützen, wie es Mr. Williams so beredt sagte. Blut ist für den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und vielen anderen für ein nachhaltiges Leben entscheidenden Molekülen verantwortlich. Die meisten Bodybuilder werden Ihnen auch sagen, dass Blut für den Muskelaufbau wichtig ist, genauer gesagt die Durchblutung. Es überrascht nicht, dass im letzten Jahrzehnt eine ganze Kategorie von Nahrungsergänzungsmitteln entstanden ist, die sich auf die Erhöhung des Blutflusses konzentrieren und so vorgeben, den Anabolismus zu verbessern. Aber was wäre, wenn ich Ihnen sagte, dass das Gegenteil der Fall sein könnte? Was würden Sie sagen, wenn ich Ihnen sagen würde, dass ein Blockieren des Blutflusses zu den Muskeln eine anabole Wirkung haben kann? Sie würden mir wahrscheinlich sagen, dass mein Gehirn nicht ausreichend durchblutet ist, aber Sie würden sich irren. Das Training zur Blutflussbeschränkung (BFR) hat jahrelange Forschung, um seine Wirksamkeit zu unterstützen. In diesem Artikel werde ich erklären, was es ist und wie Sie es verwenden können, um Ihr Training zu verbessern.

Was ist ein Training zur Einschränkung des Blutflusses?

Ganz einfach, das BFR-Training beinhaltete die Einschränkung des venösen Rückflusses des Blutflusses aus dem Muskel. Das Ziel ist nicht, den Blutfluss zum Muskel zu beschränken, sondern stattdessen den Blutfluss aus dem Muskel zu verhindern, dh Sie möchten NICHT den arteriellen Blutfluss zum Muskel einschränken, sondern nur den venösen Rückfluss aus dem Muskel, wodurch sich das Blut ansammelt im Muskel. Dies wird durch die Verwendung einer Blutdruckmanschette oder vielleicht praktischer durch die Verwendung von Kniebandagen erreicht, die fest um die Gliedmaßen befestigt sind. Um beispielsweise BFR an den Armmuskeln zu verwenden, würden Sie eine Manschette oder Kniebandagen aus Stoff so nah wie möglich an der Schulter befestigen. Dadurch wird der Blutfluss aus den Armen eingeschränkt und das Blut sammelt sich an.

Was ist daran so toll?

Wenn das Training zur Blutflussbeschränkung richtig durchgeführt wird, kann man viel niedrigere Gewichte als normale Trainingsprotokolle verwenden und dennoch beträchtliche anabole Trainingsreaktionen erzielen. Tatsächlich kann Okklusionstraining die Muskelgröße und -kraft mit Trainingsbelastungen von nur 20 % einer maximalen Wiederholung von 1 Wiederholung steigern (1)! Dies ist besonders nützlich für Personen, die verletzt sind und nur sehr leichte Gewichte verwenden können oder für Trainer, die in ihrem Trainingszyklus eine Entlastungsphase durchlaufen. BFR-Training ermöglicht es Ihnen, mit leichten Gewichten immer noch Zuwächse zu erzielen, während Sie Ihren Gelenken, Bändern und Sehnen eine Pause vom schweren Heben gönnen.

Wie funktioniert es?

Das BFR-Training induziert eine anabole Reaktion über verschiedene Wege, von denen der vielleicht wichtigste darin besteht, dass es vorzugsweise auf die großen schnell zuckenden Muskelfasern abzielt. Fast Twitch-Fasern sind die größten Muskelfasern und haben das größte Wachstumspotenzial. Diese Fasern werden während der Kontraktionen zuletzt rekrutiert und sind meistens anaerob (verwenden Sie keinen Sauerstoff), während die kleineren langsam zuckenden Fasern während der Kontraktionen zuerst rekrutiert werden und aerob sind (verwenden Sie Sauerstoff). Langsam zuckende Fasern haben im Vergleich zu schnell zuckenden Fasern ein viel geringeres Wachstumspotenzial. BFR-Training schränkt den Blutfluss zu den Muskeln ein, ermüdet die langsam zuckenden Fasern vor und zwingt die anaeroben schnell zuckenden Fasern, die Belastung auch bei niedrigen Intensitäten zu bewältigen (2)! Metabolisch hat Ihr Muskel eine ähnliche Wirkung wie das Heben schwerer Lasten, aber mit viel leichteren Gewichten. Okklusionstraining aktiviert nicht nur bevorzugt schnell zuckende Muskelfasern, es bewirkt auch nachweislich eine Verschiebung des Fasertyps von langsam zu schnell, wodurch das Potenzial für Muskelwachstum und -größe erhöht wird (3)!

Die Akkumulation von metabolischen Nebenprodukten ist der primäre Mechanismus, durch den das Okklusionstraining Hypertrophie erzeugt. Diese Stoffwechselnebenprodukte würden normalerweise durch den normalen Blutfluss „ausgewaschen“, aber durch Okklusion können sie sich in der Nähe des Muskels ansammeln. Insbesondere die Laktatakkumulation scheint einen Effekt zu haben, vermutlich durch eine Erhöhung der Wachstumshormon-(GH)-Konzentrationen (4-5). Tatsächlich ergab eine Studie, dass das BFR-Training einen 290-fachen Anstieg des Wachstumshormons über dem Ausgangswert verursachte (4)! Dies ist eine zweifach stärkere Zunahme des Wachstumshormons als das, was durch normales schweres Widerstandstraining erzeugt wird (6).

Wenn diese Gründe nicht überzeugend genug waren, um ein Okklusionstraining auszuprobieren, bedenken Sie, dass es auch gezeigt hat, dass es die Muskelproteinsynthese, die mTOR-Signalübertragung und die Expression von NOS-1 erhöht, die nachweislich das Muskelwachstum durch eine erhöhte Satellitenzellaktivierung erhöht ( 7-9). Noch beeindruckender ist vielleicht, dass BFR-Training nachweislich die Myostatin-Konzentration reduziert (9)! Für diejenigen unter Ihnen, die den größten Teil des letzten Jahrzehnts unter einem Felsen gelebt haben, ist Myostatin ein großer Inhibitor des Muskelwachstums und es wird angenommen, dass es das Muskelpotenzial des Muskelaufbaus begrenzt. Vielleicht kann Okklusionstraining das Gesamtpotenzial des Muskelaufbaus durch langsame bis schnelle Faserverlagerungen und Verringerung des Myostatins erhöhen!

Meinst du also, wir sollten Blutflussbeschränkungstraining anstelle von normalem, schwerem Training verwenden?

BFR ist kein Ersatz für schweres Training, sondern eine Ergänzung. Es ist auch sehr nützlich für Leute, die aufgrund von Verletzungen oder Entlastung nicht schwer trainieren können. Okklusion bietet jedoch mehrere langfristige Vorteile, die regelmäßiges schweres Training nicht bietet, einschließlich langsamer zu schneller Faserübergänge und einer stärkeren hormonellen Reaktion.

Praktische Anwendung?

Bevor Sie fortfahren, denken Sie bitte daran, dass das BFR-Training sehr schwierig ist, obwohl die Lasten sehr gering sind. Es ist mit Abstand die schmerzhafteste Form des Trainings, die ich je durchgeführt habe. Wie immer sollten Sie vor Beginn eines neuen Trainingsprotokolls mit einem Arzt sprechen. Die BFR kann für Oberschenkel, Waden, Oberarme und Unterarme mit einer Blutdruckmanschette oder eng gewickelten Kniebandagen (praktischer) durchgeführt werden. Um die Oberschenkel und Oberarme zu verschließen, wickeln Sie den obersten Teil der Muskeln mit etwa 70 % der maximalen Spannung um. Um die Waden oder Unterarme zu verschließen, wickeln Sie sie mit etwa 70 % der maximalen Enge knapp unter dem Knie oder Ellbogen ein.

Führen Sie 3-5 Sätze bis zum Muskelversagen mit 20-50% Ihrer maximalen Wiederholungszahl bei einer bestimmten Übung aus, wobei der Muskel die ganze Zeit über blockiert ist. Die Pausen zwischen den Sätzen sollten 30-60 Sekunden betragen. Entfernen Sie nach dem letzten Satz die Wickel und stellen Sie die Durchblutung des Muskels wieder her. Ein Ratschlag, seien Sie auf viele Schmerzen vorbereitet und wenn Sie keine quälenden Schmerzen haben, ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass die Wickel nicht fest genug sind. Probieren Sie das Training zur Einschränkung des Blutflusses aus und bringen Sie Ihr Training in eine andere hypertrophe Dimension!

1) Loenneke JP und Pujol TJ. Die Verwendung von Okklusionstraining zur Erzeugung von Muskelhypertrophie. Kraft- und Konditionierungs-Journal. 31(3): 77-84, Juni 2009.

2) Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y und Ishii N. Auswirkungen von Widerstandsübungen in Kombination mit moderatem Gefäßverschluss auf die Muskelfunktion beim Menschen. J. Appl. Physiol. 88: 2097–2106, 2000.

3) Kawada S und Ishii N. Veränderungen der Skelettmuskelgröße, der Zusammensetzung des Fasertyps und der Kapillarversorgung nach chronischem Venenverschluss bei Ratten. Acta Physiol 192: 541–549, 2008.

4) Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, Onda T, Miyazaki S und Ishii N. Schneller Anstieg des Plasma-Wachstumshormons nach einem Widerstandstraining geringer Intensität mit Gefäßverschluss. J Appl Physiol 88: 61–65, 2000.

5) Takano H, Morita T, Iida H, Asada K, Kato M, Uno K, Hirose K, Matsumoto A, Takenaka K, Hirata Y, Eto F, Nagai R, Sato Y und Nakaajima T. Hämodynamische und hormonelle Reaktionen auf eine kurzfristige Widerstandsübung mit geringer Intensität, die die Muskeldurchblutung reduziert. Eur J Appl Physiol 95: 65–73, 2005.

6) W. Kraemer, L. Marchitelli, S. Gordon, E. Harman, J. Dziados, R. Mello, P. Frykman, D. McCurry und S. Fleck. Hormonelle und Wachstumsfaktorreaktionen auf Protokolle mit starkem Widerstand. J. Appl. Physiol. 69: 1442–1450, 1990.

7) Fujita S, Abe T, Drummond M, Cadenas J, Dreyer H, Sato Y, Volpi E und Rasmussen B. Die Einschränkung des Blutflusses während des Widerstandstrainings mit geringer Intensität erhöht die S6K1-Phosphorylierung und die Muskelproteinsynthese. J Appl Physiol 103: 903-910, 2007.

8) Anderson J. Eine Rolle für Stickoxid bei der Muskelreparatur: Stickoxid-vermittelte Aktivierung von Muskel-Satellitenzellen. Mol Biol Cell 11: 1859–1874, 2000.

9) Kawada S und Ishii N. Skelettmuskelhypertrophie nach chronischer Einschränkung des venösen Blutflusses bei Ratten. Med Sci Sports Exerc 37: 1144-1150, 2005.

Wählen Sie aus mehreren Trainingsprogrammen für unterschiedliche Ziele und Schwierigkeitsgrade.


Blutfluss während des Trainings

Der Blutfluss in den Muskeln schwankt, wenn sie sich zusammenziehen und entspannen. Während der Kontraktion wird das Gefäßsystem innerhalb des Muskels komprimiert, was zu einem geringeren arteriellen Zufluss führt, während der Zufluss bei Entspannung erhöht wird. Der gegenteilige Effekt wäre bei der Messung des venösen Abflusses zu sehen.

Diese schnelle Zunahme und Abnahme des Flusses wird über mehrere Kontraktionen beobachtet. Wenn der Muskel über einen längeren Zeitraum verwendet wird, erhöht sich der mittlere arterielle Zufluss, da sich die Arteriolen vasodilatieren, um den für die Kontraktion erforderlichen Sauerstoff und Nährstoffe bereitzustellen. Nach dem Ende der Kontraktionen verbleibt dieser erhöhte mittlere Fluss, um das Muskelgewebe mit den erforderlichen Nährstoffen zu versorgen und hemmende Abfallprodukte aufgrund des Verlustes der hemmenden kontraktilen Phase zu entfernen.


Extrinsische Regulierung des Blutflusses

Der Begriff extrinsische Regulation bezieht sich auf die Kontrolle durch das autonome Nervensystem und das endokrine System. Angiotensin II zum Beispiel stimuliert direkt die glatte Gefäßmuskulatur, um eine generalisierte Vasokonstriktion zu erzeugen. Antidiuretisches Hormon (ADH) hat in hohen Konzentrationen auch eine vasokonstriktorische Wirkung, weshalb es auch Vasopressin genannt wird. Es wird angenommen, dass diese vasopressorische Wirkung von ADH unter physiologischen Bedingungen beim Menschen nicht signifikant ist.

Regulation durch sympathische Nerven

Die Stimulation des sympathoadrenalen Systems führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens (wie zuvor diskutiert) und einer Erhöhung des gesamten peripheren Widerstands. Letzterer Effekt ist auf die alpha-adrenerge Stimulation (Kapitel 9 siehe Abb. 9.10) der glatten Gefäßmuskulatur durch Noradrenalin und in geringerem Maße durch Epinephrin zurückzuführen. Dies führt zu einer Vasokonstriktion der Arteriolen in den Eingeweiden und der Haut.

Selbst wenn eine Person ruhig ist, ist das sympathoadrenale System bis zu einem gewissen Grad aktiv und hilft, den "Ton" der glatten Gefäßmuskulatur einzustellen. In diesem Fall aktivieren adrenerge sympathische Fasern (die Noradrenalin freisetzen) alpha-adrenerge Rezeptoren, um eine basale Vasokonstriktion im gesamten

Herzzeitvolumen, Blutfluss und Blutdruck 421

■ Abbildung 14.16 Ein Diagramm des systemischen und pulmonalen Kreislaufs. Beachten Sie, dass mit wenigen Ausnahmen (wie dem Blutfluss im Nierenkreislauf) der arterielle Blutfluss parallel und nicht seriell erfolgt (arterielles Blut fließt normalerweise nicht von einem Organ zum anderen).

Karosserie. Während der Kampf-oder-Flucht-Reaktion führt eine Erhöhung der Aktivität adrenerger Fasern zu einer Gefäßverengung im Verdauungstrakt, in den Nieren und in der Haut.

Arteriolen in der Skelettmuskulatur erhalten cholinerge sympathische Fasern, die Acetylcholin als Neurotransmitter freisetzen. Während der Kampf-oder-Flucht-Reaktion nimmt die Aktivität dieser cholinergen Fasern zu. Dies führt zu einer Vasodilatation. Die Gefäßerweiterung in der Skelettmuskulatur wird auch durch Adrenalin erzeugt, das vom Nebennierenmark sezerniert wird, das beta-adrenerge Rezeptoren stimuliert. Während der Kampf-oder-Flucht-Reaktion wird daher die Durchblutung der Eingeweide und der Haut aufgrund der alpha-adrenergen Wirkung der Vasokonstriktion in diesen Organen verringert, während die Durchblutung der Skelettmuskulatur erhöht wird. Diese Umleitung des Blutflusses zu den Skelettmuskeln während Notfallbedingungen kann diesen Muskeln einen "zusätzlichen Vorteil" bei der Reaktion auf den Notfall geben. Sobald das Training jedoch beginnt, erhöht sich der Blutfluss zu den Skelettmuskeln aufgrund anderer Mechanismen (kurz unter Intrinsische Regulierung des Blutflusses beschrieben) viel stärker.

Parasympathische Kontrolle des Blutflusses

Parasympathische Endungen in Arteriolen sind immer cholinerg und fördern immer die Vasodilatation. Die parasympathische Innervation von Blutgefäßen ist jedoch auf den Verdauungstrakt, die äußeren Genitalien und die Speicheldrüsen beschränkt. Aufgrund dieser begrenzten Verteilung ist der Parasympathikus bei der Kontrolle des gesamten peripheren Widerstands weniger wichtig als der Sympathikus.