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Wie führt der Verlust des elektrochemischen Gradienten zur Wärmeentwicklung?

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Durch die Entkopplung des Protonenflusses und der ATP-Synthase wird meines Wissens ein Bypass für Protonen zwischen der äußeren und der inneren Membran der Mitochondrien geschaffen, damit die Protonen auf ihrem Weg zum Matrix. Ich sehe, wie es zum Verlust des elektrochemischen Gradienten führt. Aber warum entsteht Wärme?


Der Kommentar von ALiceD ist vollkommen richtig. (Obwohl in realen Fällen der Kurzschluss selten absolut ist, da normalerweise ein begrenzter Widerstand im Kurzschlussdraht vorhanden ist.)

Sie können dies auf zwei Arten verstehen.

Intuitiv, bietet die Entkopplung einen Kanal für die Wasserstoffionen, um sich in Richtung ihres elektrochemischen Gradienten über die Membran zu bewegen, ohne dass sie irgendwelche Arbeit leisten müssen. Daher kann man sich die Energie, die es beim Durchqueren einer Potenzialdifferenz gewinnt, als in kinetische Energie umgewandelt vorstellen, dh die Wasserstoffionen werden durch die Potenzialdifferenz beschleunigt, wodurch sie an Geschwindigkeit gewinnen und sich daher mit einer höheren Geschwindigkeit bewegen als der Durchschnitt in das letzte Fach. Dies führt zu erhöhten Kollisionen (und energiereicheren) mit den umgebenden Molekülen, wodurch auch ihre kinetische Energie leicht erhöht wird, was letztendlich die durchschnittliche kinetische Energie erhöht, deren Maß Temperatur genannt wird. Wenn es gekoppelt wäre, hätten die Wasserstoffionen die kinetische Energie nicht gewonnen, da die Energie, die sie beim Durchqueren der Potenzialdifferenz gewinnen, für die Arbeit in der ATP-Synthase-Maschinerie verwendet worden wäre.

Konsequent, können Sie dies mithilfe einiger chemischer Thermodynamik zeigen, die die Verwendung von $Delta G$-Funktionen, $mu$-Funktionen und einigen verwandten thermodynamischen Variablen umfasst. Lassen Sie es mich wissen, wenn Sie diese Erklärung haben möchten. (obwohl ich das Risiko laufe, den Bezug zum mathematischen Aspekt der Thermodynamik zu verlieren)

PS:- Während die thermodynamische Erklärung auch den Temperaturanstieg aufgrund des ausgelöschten Konzentrationsgradienten berücksichtigt, ist dies mit dem erstgenannten Modell schwierig zu erklären. Sie können sich das vorstellen, da die Neutralisierung des Konzentrationsgradienten die Anzahl der Kollisionen pro Volumeneinheit (und Zeit) verändert und somit auch zur beobachteten Temperaturänderung beiträgt.


Thermoregulierung

Nicht zitternde Thermogenese

Die zitterfreie Thermogenese ist definiert als eine Zunahme der metabolischen Wärmeproduktion (über den Grundumsatz), die nicht mit Muskelaktivität einhergeht. Es tritt hauptsächlich durch den Stoffwechsel in braunem Fett auf und in geringerem Maße auch in Skelettmuskulatur, Leber, Gehirn und weißem Fett.

Braunes Fett differenziert sich beim menschlichen Fötus zwischen der 20. und 30. Schwangerschaftswoche (Lean et al., 1986a). Es macht nur 2 bis 6 % des gesamten Körpergewichts des Säuglings aus und kommt an sechs Hauptorten vor: zwischen den Schulterblättern, in kleinen Massen um die Blutgefäße des Halses, in großen Ablagerungen in den Achselhöhlen, in mittelgroßen Massen im Mediastinum, um die inneren Brustgefäße und um die Nebennieren oder Nieren (Abb. 6-4A).

Braunes Fett ist ein hochspezialisiertes Gewebe. Die braune Farbe ist sekundär aufgrund des reichlichen Gehalts an Mitochondrien im Zytoplasma seiner mehrkernigen Zellen. Diese Mitochondrien sind dicht mit Cristae gepackt und haben einen erhöhten Gehalt an Komponenten der Atmungskette (Himms-Hagen, 1976). Sie sind einzigartig in ihrer Fähigkeit, die oxidative Phosphorylierung zu entkoppeln, was zu einer Wärmeproduktion führt, anstatt Adenosintriphosphat zu erzeugen. Dieser Entkopplungsprozess wird durch die Anwesenheit des Entkopplungsproteins 1 (UCP-1 oder Thermogenin) vermittelt, das sich auf der inneren Mitochondrienmembran befindet (Himms-Hagen, 1976, Ricquier und Kader, 1976).

Braunes Fett ist stark vaskularisiert und hat eine reiche sympathische Innervation, die hauptsächlich β-sympathischen Ursprungs zu sein scheint und für die Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung verantwortlich ist (Karberg et al., 1962, 1965). In Bezug auf die nicht zitternde Thermogenese sind reife braune Fettzellen hauptsächlich auf die Aktivierung durch β . angewiesen3-Rezeptoren. Kältestress erhöht die Aktivität des sympathischen Nervensystems und die Freisetzung von Noradrenalin, was eine erhöhte Lipaseaktivität im braunen Fettgewebe verursacht (Schiff et al., 1966). Als Folge kommt es zur Hydroxylierung von Triglyceriden und zur Freisetzung von freien Fettsäuren. Diese freien Fettsäuren wirken auf UCP-1 und erhöhen dadurch die Proteinleitfähigkeit durch die Mitochondrienmembran. Zusätzlich zu Noradrenalin wurden Glukokortikoide und Thyroxin als Faktoren in Verbindung gebracht, die eine zitterfreie Thermogenese auslösen (Gale, 1973, Jessen, 1980b, 1980c). Die Wärme, die durch die zitterfreie Thermogenese erzeugt wird, ist hauptsächlich ein Nebenprodukt des Fettsäurestoffwechsels, kann aber in geringem Maße auch aus dem Glukosestoffwechsel resultieren. Die Aktivierung des braunen Fettstoffwechsels führt dazu, dass ein erhöhter Anteil des Herzzeitvolumens über das braune Fett umgeleitet wird. Dieser Anteil kann bis zu 25 % des Herzzeitvolumens erreichen, was die direkte Erwärmung des Blutes erleichtert.

Eine pharmakologische Hemmung der nicht zitternden Thermogenese kann mit Ganglion- und β-Rezeptorblockade, Inhalationsanästhetika und chirurgisch durch Sympathektomie erreicht werden (Silverman et al., 1964 Stern et al., 1965 Ohlson et al., 1994). Die Hemmung der nicht zitternden Thermogenese durch Inhalationsanästhetika setzt bereits 5 Minuten nach dem Einschalten des Dampfes ein und beginnt innerhalb von etwa 15 Minuten nach Absetzen der Inhalationsanästhesie abzuklingen (Ohlson et al., 1994). Die zitterfreie Thermogenese wird auch bei Säuglingen gehemmt, die mit Fentanyl und Propofol anästhesiert wurden (Plattner et al., 1997).

Im Allgemeinen scheint die zitterfreie Thermogenese bei Erwachsenen recht variabel zu sein, aber meistens scheint sie nicht funktionell oder relevant zu sein (Ohlson et al., 1994 van Marken Lichtenbelt und Daanen, 2003). Diese Annahme wird durch die Tatsache gestützt, dass der Sauerstoffverbrauch nicht signifikant ansteigt, wenn Patienten eine thermoregulatorische Vasokonstriktion aufweisen (Mestyan et al., 1964, Dawkins und Scopes, 1965). Es scheint jedoch, dass Erwachsene unter bestimmten pathologischen Bedingungen das Potenzial haben, braunes Fettgewebe zu regenerieren, wie z (Garruti und Ricquier, 1992, Lean et al., 1986b, Vybiral et al., 2000).

Im Gegensatz dazu sind Früh- und Neugeborene sowie Säuglinge in der Lage, ihre metabolische Wärmeproduktion während der Kälteexposition zu verdoppeln (Mestyan et al., 1964 Dawkins und Scopes, 1965 Hey und Katz, 1969). Klinisch signifikante zitterfreie Thermogenese ist innerhalb von Stunden nach der Geburt möglich und kann bis zum Alter von 2 Jahren bestehen ( Abb. 6-4, B ) (Oya et al., 1997). Trotz der Tatsache, dass die zitterfreie Thermogenese die Hauptquelle der thermoregulatorischen Wärmeproduktion bei Säuglingen ist, sollte berücksichtigt werden, dass ihre Wirkung und Nachhaltigkeit begrenzt sind und die verminderte Fähigkeit von Neugeborenen und Säuglingen nicht kompensieren, den Wärmeverlust durch kutane Vasokonstriktion effektiv zu reduzieren oder die fehlende Wärmeproduktion durch Frösteln.

Core-Hypothermie oder Kälteexposition während einer Vollnarkose mit Propofol und Fentanyl lösen bei Kindern keine nicht zitternde Thermogenese aus, daher scheint die nicht zitternde Thermogenese nicht funktionsfähig zu sein (Plattner et al., 1997). Es wurde gezeigt, dass Halothan-Anästhesie die nicht zitternde Thermogenese bei Kindern blockiert (Ohlson et al., 1994, Dicker et al., 1995). In Tierstudien wurde gezeigt, dass die pharmakologische Hemmung der nicht zitternden Thermogenese durch β-Blockade auch die zitternde Thermogenese beeinflusst (Bruck und Wunnenberg, 1965). Bei den untersuchten Tieren konnte das Zittern den Wärmemangel, der durch die nicht zitternde Thermogenese erzeugt wurde, nicht vollständig kompensieren. Das Ausmaß der zitterfreien Thermogenese bei Tieren variiert je nach Art, aber es scheint, dass bei neugeborenen gegenüber erwachsenen Tieren und bei kälteadaptierten gegenüber wärmeadaptierten Tieren der Beitrag der zitterfreien Thermogenese zur Wärmeerzeugung signifikant ist (Himms-Hagen, 1976).


Biologie (1. Auflage) Ausgabe bearbeiten

Abbildung 7.11 Dinitrophenol (DNP) ist ein Entkoppler, der die innere Mitochondrienmembran für Protonen undicht macht. Es wurde bis 1938 als Medikament zur Gewichtsreduktion verwendet. Welche Wirkung würde DNP Ihrer Meinung nach auf die pH-Änderung durch die innere Mitochondrienmembran haben? Warum denken Sie, dass dies ein wirksames Medikament zur Gewichtsreduktion sein könnte?

Dinitrophenol oder 2, 4- Dinitrophenol ist eine organische Verbindung, die als Entkoppler wirkt und die Fähigkeit hat, den Elektronenfluss und das H-Ionen-Pumpen zu teilen, das ATP (Adenosintriphosphat) synthetisiert. Dies verhindert die Verwendung von Energie, die aus dem Elektronenfluss erzeugt wird, um für die ATP-Synthese verwendet zu werden. DNP entkoppelt die oxidative Phosphorylierung.

Dinitrophenol wurde 1933 von Cutting und Tainter als Gewichtsverlustpillen eingeführt, die in den Vereinigten Staaten bis 1938 populär waren. DNP ist ein Protonophor, der die Fähigkeit hat, Protonen durch die innere mitochondriale Membran zu entweichen und die Umgehung der ATP-Synthase zu ermöglichen. Dies führt dazu, dass die ATP-Produktion weniger effizient wird.

Somit wird die Energie, die normalerweise bei der Zellatmung entsteht, als Wärme verschwendet. Mit der Zunahme der Aufnahme von DNP wurde die Energieerzeugung weniger effizient. Dies führt zu einer Erhöhung der Stoffwechselrate, indem das Körperfett verbrannt wird, um den Energiebedarf des Körpers zu decken. Dies macht DNP zu einem wirksamen Medikament zur Gewichtsreduktion.

Ein Protonengradient kann nicht mehr über die innere Mitochondrienmembran gebildet werden, da das Pumpen von Wasserstoffionen gestoppt wird. Dies führt zu einer Abnahme des pH-Werts über die innere Membran der Mitochondrien und zu einer Erhöhung des pH-Werts in der intrazellulären Region.


9.3. Glykolyse

Sie haben gelesen, dass fast die gesamte von lebenden Zellen verbrauchte Energie in den Bindungen des Zuckers Glukose zu ihnen kommt. Glykolyse ist der erste Schritt beim Abbau von Glukose, um Energie für den Zellstoffwechsel zu gewinnen. Fast alle lebenden Organismen führen im Rahmen ihres Stoffwechsels Glykolyse durch. Das Verfahren verwendet keinen Sauerstoff und ist daher anaerob. Die Glykolyse findet im Zytoplasma sowohl von prokaryontischen als auch von eukaryontischen Zellen statt.

Erste Hälfte der Glykolyse (energieverbrauchende Schritte)

Schritt 1. Der erste Schritt der Glykolyse (Abbildung 9.5) wird durch Hexokinase katalysiert, ein Enzym, das Glukose unter Verwendung von ATP als Phosphatquelle phosphoryliert und dabei Glukose-6-phosphat produziert, eine reaktivere Form von Glukose mit höherer freier Energie als Glukose .

Schritt 2. Im zweiten Schritt der Glykolyse wandelt eine Isomerase Glucose-6-Phosphat in eines seiner Isomere, Fructose-6-Phosphat, um. Wie der Name schon sagt, ein Isomerase ist ein Enzym, das ein weiteres Strukturisomer des Substrats erzeugt. (Siehe Kapitel 4)

Schritt 3. Der dritte Schritt ist die Phosphorylierung von Fructose-6-Phosphat, katalysiert durch das Enzym Phosphofructokinase. Ein zweites ATP-Molekül spendet ein energiereiches Phosphat an Fructose-6-Phosphat, wodurch Fructose-1,6-Bisphosphat entsteht.

Schritt 4. Die neu hinzugefügten energiereichen Phosphate destabilisieren Fructose-1,6-bisphosphat weiter. Der vierte Schritt der Glykolyse verwendet ein Enzym, Aldolase, um 1,6-Bisphosphat in zwei Drei-Kohlenstoff-Isomere zu spalten: Dihydroxyaceton-Phosphat und Glyceraldehyd-3-Phosphat.

Schritt 5. Im fünften Schritt wandelt eine Isomerase das Dihydroxyaceton-Phosphat in sein Isomer Glyceraldehyd-3-Phosphat um. Somit wird der Weg mit zwei Molekülen eines einzigen Isomers fortgesetzt. An diesem Punkt des Stoffwechselwegs wird Energie von zwei ATP-Molekülen netto in den Abbau eines Glucosemoleküls investiert.

Zweite Hälfte der Glykolyse (Energiefreisetzungsschritte)

Bisher hat die Glykolyse die Zelle zwei ATP-Moleküle gekostet und zwei kleine Zuckermoleküle mit drei Kohlenstoffatomen produziert. Beide Moleküle durchlaufen die zweite Hälfte des Weges, und es wird genügend Energie extrahiert, um die beiden ATP-Moleküle, die als Anfangsinvestition verwendet wurden, zurückzuzahlen und einen Gewinn für die Zelle von zwei zusätzlichen ATP-Molekülen und zwei noch energiereicheren zu erzielen NADH-Moleküle.

Schritt 6. Der sechste Schritt der Glykolyse (Abbildung 9.6) oxidiert den Zucker (Glyceraldehyd-3-phosphat) und extrahiert hochenergetische Elektronen, die vom Elektronenträger NAD + aufgenommen werden, wodurch NADH entsteht. Der Zucker wird dann durch Zugabe einer zweiten Phosphatgruppe phosphoryliert, wodurch 1,3-Bisphosphoglycerat entsteht. Beachten Sie, dass die zweite Phosphatgruppe kein weiteres ATP-Molekül benötigt.

Auch hier ist ein potenziell limitierender Faktor für diesen Weg. Die Fortsetzung der Reaktion hängt von der Verfügbarkeit der oxidierten Form des Elektronenträgers NAD + ab. Daher muss NADH kontinuierlich zu NAD + zurückoxidiert werden, um diesen Schritt am Laufen zu halten. Wenn NAD + nicht verfügbar ist, verlangsamt sich die zweite Hälfte der Glykolyse oder stoppt. Wenn Sauerstoff im System verfügbar ist, wird das NADH leicht, wenn auch indirekt, oxidiert und die hochenergetischen Elektronen aus dem dabei freigesetzten Wasserstoff werden zur Herstellung von ATP verwendet. In einer Umgebung ohne Sauerstoff kann ein alternativer Weg (Fermentation) die Oxidation von NADH zu NAD + bereitstellen, wie in Abschnitt 9.6 beschrieben.

Schritt 7. Im siebten Schritt, katalysiert durch Phosphoglyceratkinase (ein Enzym, das nach der Umkehrreaktion benannt ist), spendet 1,3-Bisphosphoglycerat ein energiereiches Phosphat an ADP, wodurch ein Molekül ATP gebildet wird. Eine Carbonylgruppe am 1,3-Bisphosphoglycerat wird zu einer Carboxylgruppe oxidiert und 3-Phosphoglycerat wird gebildet.

Schritt 8. Im achten Schritt wandert die verbleibende Phosphatgruppe in 3-Phosphoglycerat vom dritten Kohlenstoff zum zweiten Kohlenstoff, wodurch 2-Phosphoglycerat (ein Isomer von 3-Phosphoglycerat) entsteht. Das Enzym, das diesen Schritt katalysiert, ist eine Mutase (Isomerase).

Schritt 9. Enolase katalysiert den neunten Schritt. Dieses Enzym bewirkt, dass 2-Phosphoglycerat Wasser aus seiner Struktur verliert. Dies ist eine Dehydratisierungsreaktion, die zur Bildung einer Doppelbindung führt, die die potentielle Energie in der verbleibenden Phosphatbindung erhöht und Phosphoenolpyruvat (PEP) produziert.

Schritt 10. Der letzte Schritt der Glykolyse wird durch das Enzym Pyruvatkinase katalysiert (das Enzym ist in diesem Fall nach der umgekehrten Reaktion der Umwandlung von Pyruvat in PEP benannt) und führt zur Produktion eines zweiten ATP-Moleküls durch Phosphorylierung auf Substratebene und die zusammengesetzte Brenztraubensäure (oder ihre Salzform, Pyruvat). Viele Enzyme in enzymatischen Stoffwechselwegen werden nach den Umkehrreaktionen benannt, da das Enzym sowohl Vorwärts- als auch Rückwärtsreaktionen katalysieren kann (diese wurden möglicherweise ursprünglich durch die in vitro unter unphysiologischen Bedingungen ablaufende Rückwärtsreaktion beschrieben).

Erhalten Sie ein besseres Verständnis des Abbaus von Glukose durch Glykolyse, indem Sie diese Website besuchen, um den Prozess in Aktion zu sehen.

Ergebnisse der Glykolyse

Die Glykolyse beginnt mit Glucose und endet mit zwei Pyruvatmolekülen, insgesamt vier ATP-Molekülen und zwei Molekülen NADH. Zwei ATP-Moleküle wurden in der ersten Hälfte des Weges verwendet, um den Sechs-Kohlenstoff-Ring für die Spaltung vorzubereiten, so dass die Zelle einen Nettogewinn von zwei ATP-Molekülen und 2 NADH-Molekülen für ihre Verwendung hat. Wenn die Zelle die Pyruvatmoleküle nicht weiter abbauen kann, wird sie nur zwei ATP-Moleküle aus einem Glukosemolekül gewinnen. Reife rote Blutkörperchen von Säugetieren sind nicht in der Lage, aerobe Atmung– der Prozess, bei dem Organismen in Gegenwart von Sauerstoff Energie umwandeln – und die Glykolyse ist ihre einzige ATP-Quelle. Wenn die Glykolyse unterbrochen wird, verlieren diese Zellen ihre Fähigkeit, ihre Natrium-Kalium-Pumpen aufrechtzuerhalten, und sterben schließlich ab.

Der letzte Schritt der Glykolyse entfällt, wenn die Pyruvatkinase, das Enzym, das die Pyruvatbildung katalysiert, nicht in ausreichender Menge zur Verfügung steht. In dieser Situation läuft der gesamte Glykolyseweg ab, aber in der zweiten Hälfte werden nur zwei ATP-Moleküle hergestellt. Somit ist Pyruvatkinase ein geschwindigkeitsbestimmendes Enzym für die Glykolyse.

Die zentralen Thesen

  • Kommt im Zytoplasma fast aller lebenden Zellen vor
  • Ist anaerob, da kein Sauerstoff benötigt wird
  • Beginnt mit Glukose, 2 ATP und 2 NAD.
  • Endet mit 2 Molekülen Pyruvat, einem Netz aus 2 ATP und 2 NADH.

Der elektrochemische Protonengradient

Dieser Artikel wurde vom Pädagogen überprüft, aber später geändert.

Überprüfung dieses Artikels wird erbeten.

Empfohlener Rezensent: Carmeljcaruana


Der elektrochemische Protonengradient

Der elektrochemische Protonengradient eine Differenz der Wasserstoffionenkonzentration über eine Membran ist, die einen Konzentrationsgradienten und einen elektrischen Potentialgradienten erzeugt. Diese Gradienten speichern zusammen potentielle Energie in der Zelle, die für Arbeit zur Verfügung steht. Die Diffusion von einem Bereich mit hoher Wasserstoffkonzentration zu einem Bereich mit niedrigerer Wasserstoffkonzentration erfordert keine Energie. Die Zellatmung hängt von der Existenz eines elektrochemischen Protonengradienten über die innere Mitochondrienmembran ab.

Bei der oxidativen Phosphorylierung wird ein hochenergetisches Elektron entlang einer Elektronentransportkette der inneren Mitochondrienmembran in Eukaryoten weitergegeben. Dieser verbundene Satz von Proteinen führt Redoxreaktionen durch, die Energie freisetzen. Die Energie, die von Elektronen freigesetzt wird, die durch diese Transportkette fließen, pumpt Wasserstoff aus dem Matrixraum durch die innere Mitochondrienmembran. Dies erzeugt ein elektrisches Potential über die Membran und einen Speicher potentieller Energie als pH-Gradient. Der dadurch erzeugte Gradient lässt Wasserstoff durch ein Enzym namens ATP-Synthase durch die Membran zurück. Dieser Vorgang wird Chemiosmose genannt und findet während der Zellatmung statt. Dabei synthetisiert die enzymatische Aktivität der ATP-Synthase Adenosintriphosphat, ATP, aus Adenosindiphosphat, ADP in einer Phosphorylierungsreaktion, die durch den Protonenfluss angetrieben wird. Es gibt fünf Hauptproteinkomplexe, die an Eukaryoten beteiligt sind.

Obwohl die Zellatmung von der Funktion des Protonengradienten abhängt, erzeugt die oxidative Phosphorylierung auch einen signifikanten Anteil an der Bildung der schädlichen ROS, reaktiven Sauerstoffspezies, in Zellen wie Superoxid und Wasserstoffperoxid. Dies führt zu freien Radikalen, die Zellen schädigen und zu Krankheiten beitragen. Mitochondrien verfügen daher auch über Mechanismen, die die Zellen vor dem reaktiven Sauerstoff schützen. Beispielsweise verändert die Erhöhung der Ethanolkonzentration in einer Zelle die Bedingungen, sodass die Mitochondrien mehr reaktiven Sauerstoff produzieren. Ethanol kann auch die mitochondriale DNA schädigen, was zur Verschlechterung der Schutzmechanismen führt. Daher spielen Mitochondrien eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Lebererkrankungen aufgrund von Alkoholismus.


Schilddrüsenhormon als naheliegender Mechanismus, der der Entwicklung von Kältereaktionen zugrunde liegt, die zu Endothermie führen

Wir vermuten, dass die Endothermie ein spezifisches Ergebnis eines breiteren evolutionären Prozesses ist, der durch kompensatorische Reaktionen auf niedrige Temperaturen angetrieben wurde (Abb. 2). Die Diskussion über die Entwicklung der Endothermie kann daher irreführend sein, da sie eher das spezifische Ergebnis als die durch den Prozess gewonnenen progressiven selektiven Vorteile berücksichtigt. Daher waren die wichtigsten selektiven Vorteile der Endothermie, die von den verschiedenen in der Einleitung skizzierten Modellen vorgeschlagen wurden, alle an verschiedenen Punkten des Evolutionsprozesses wichtig und schließen sich nicht gegenseitig aus.

Die Internalisierung der Schilddrüsenhormonproduktion in frühen Chordaten war der erste Schritt im evolutionären Prozess, Tiere vor Kälte zu schützen, da sie eine konsistente physiologische Regulierung als Reaktion auf Umweltvariabilität ermöglichte. Von diesem Zeitpunkt an könnte die Regulationsfähigkeit des Schilddrüsenhormons ausgewählt worden sein, um den Stoffwechsel sowie die Muskel- und Herzfunktion gegen den negativen thermodynamischen Effekt sinkender Temperaturen aufrechtzuerhalten. Der selektive Vorteil wäre die Kälteakklimatisierung und die Vorteile, die sie bei der Entkopplung von Physiologie und Leistung von der thermischen Variabilität bietet. Insbesondere ein konstanter und erhöhter metabolischer Fluss bei niedrigen Temperaturen zusammen mit einem erhöhten Herzzeitvolumen hätte die Bewegungsleistung und körperliche Aktivität verbessert (St-Pierre und Charest, 1998, Johnston und Temple, 2002). Dies ist natürlich der Kern des aeroben Kapazitätsmodells. Es besteht jedoch keine Notwendigkeit, sich an dieser Stelle auf die Endothermie zu berufen, da die selektiven Vorteile, die durch die inkrementelle Kompensation der Kälte erzielt werden, allein ausreichend gewesen wären, um den Evolutionsprozess voranzutreiben. Die Regulierung der Kälteakklimatisation durch Schilddrüsenhormone bei Zebrafischen (Little et al., 2013) ist ein Beispiel für die selektiven Vorteile, die in dieser Phase des Evolutionsprozesses gewonnen werden. Kälteakklimatisierung ist bei vielen Ektothermen üblich und nicht unbedingt mit Thermoregulation verbunden, obwohl die beiden miteinander verbunden werden können (Guderley, 2004, Glanville und Seebacher, 2006, Seebacher, 2005).

Über die Kälteakklimatisierung hinaus gibt es deutliche selektive Vorteile durch eine verbesserte Bewegungsleistung (Le Galliard et al., 2004 Husak et al., 2006 Irschick et al., 2008). Die Selektion auf erhöhte Bewegungsaktivität und die zugrunde liegenden Erhöhungen der Stoffwechselkapazität und der Herzfunktion hätten schließlich zu einer ausreichenden Wärmespeicherung im Gewebe geführt, um die Körpertemperatur zu beeinflussen. Dies wäre bei terrestrischen Organismen aufgrund des größeren Wärmeverlusts im Wasser mit einer geringeren Stoffwechselrate erreicht worden als bei aquatischen Organismen. Darüber hinaus verlieren größere Tiere weniger Wärme, sodass die Körpergröße ein wichtiges Korrelat bei der metabolischen Wärmespeicherung gewesen wäre. Es überrascht nicht, dass die metabolische Wärmeproduktion die Körpertemperatur nur bei den größten und aktivsten Fischen beeinflusst, die regelmäßig kalten Temperaturen ausgesetzt sind, wie Lamnidenhaien, Thunfischen und Billfish (Dickson und Graham, 2004). Bei Landtieren hätte die Wärmespeicherung jedoch auch bei kleineren und weniger aktiven Tieren zur Körpertemperatur beigetragen. Sobald im evolutionären Prozess der Punkt erreicht ist, an dem genügend metabolische Wärme erzeugt wird, um die Körpertemperatur zu beeinflussen, wird die erhöhte Körpertemperatur selbst zu einem selektiven Vorteil für die Inkubation von Nachkommen und die elterliche Betreuung beispielsweise (Farmer, 2000). Erhöhte Körpertemperaturen würden auch ein positives Feedback auf die physiologischen Frequenzen liefern, wodurch beispielsweise die Zunahme der Muskelfunktion und der Ermüdungsresistenz, des Stoffwechsels selbst und der Fähigkeit der viszeralen Organe, Energie zu assimilieren, beschleunigt wird (Koteja, 2000). Es ist wichtig zu betonen, dass der evolutionäre Prozess, der zu einer Zunahme dieser physiologischen Fähigkeiten führte, begann mit einer durch Schilddrüsenhormone induzierten Kälteakklimatisierung und erhöhten Körpertemperaturen diesen Prozess letztendlich verstärkte, aber nicht verursachte. Die Selektion auf erhöhte Körpertemperaturen würde Prozesse begünstigen, die die Wärmeproduktion maximieren, wie die mitochondriale Entkopplung, sinnlose Zyklen durch SERCA und hohe Na + /K + -ATPase-Aktivität und schließlich braunes Fettgewebe bei Säugetieren und Heizorgane bei Billfish. Die Mechanismen, die diesen wärmeerzeugenden Prozessen zugrunde liegen, werden alle durch das Schilddrüsenhormon reguliert und sind die Kennzeichen der endothermen Thermoregulation, die der letzte Schritt im Evolutionsprozess ist (Abb. 2). Entlang der evolutionären Trajektorie kann die Entwicklung der endothermen Thermoregulation jedoch nicht isoliert betrachtet werden. Mit anderen Worten, ohne die selektiven Vorteile der schilddrüsenregulierten Kälteakklimatisierung bei Fischen gäbe es keine Endothermen.

Zusammenfassung des durch die Schilddrüse vermittelten Evolutionsprozesses, der zur Endothermie führte. Der evolutionäre Verlauf der Schilddrüsenhormonfunktion, der letztendlich zur Entwicklung der Endothermie führte (linkes Bild). Im Laufe der Evolution führten verschiedene selektive Vorteile (zweite Abbildung von links) zur Internalisierung der Schilddrüsenhormonproduktion, Kälteakklimatisierung, Wärmespeicherung und endothermer Thermoregulation (linke Abbildung). Unterschiedliche schilddrüsengesteuerte Mechanismen (zweite Abbildung von rechts) liegen den evolutionären Reaktionen in verschiedenen Organismen zugrunde (rechte Abbildung). Die phylogenetischen Beziehungen im rechten Feld sind nur ungefähre Angaben und die enthaltenen Organismen sind nicht vollständig. TB, Körpertemperatur.

Zusammenfassung des durch die Schilddrüse vermittelten Evolutionsprozesses, der zur Endothermie führte. Der evolutionäre Verlauf der Schilddrüsenhormonfunktion, der letztendlich zur Entwicklung der Endothermie führte (linkes Bild). Im Laufe der Evolution führten verschiedene selektive Vorteile (zweite Abbildung von links) zur Internalisierung der Schilddrüsenhormonproduktion, Kälteakklimatisierung, Wärmespeicherung und endothermer Thermoregulation (linke Abbildung). Unterschiedliche schilddrüsengesteuerte Mechanismen (zweite Abbildung von rechts) liegen den evolutionären Reaktionen in verschiedenen Organismen zugrunde (rechte Abbildung). Die phylogenetischen Beziehungen im rechten Feld sind nur ungefähre Angaben und die enthaltenen Organismen sind nicht vollständig. TB, Körpertemperatur.


24 Aktiver Transport

Am Ende dieses Abschnitts können Sie Folgendes tun:

  • Verstehen Sie, wie sich elektrochemische Gradienten auf Ionen auswirken
  • Unterscheiden Sie zwischen primärem aktivem Transport und sekundärem aktivem Transport

Aktive Transportmechanismen benötigen die Energie der Zelle, meist in Form von Adenosintriphosphat (ATP). Wenn eine Substanz gegen ihren Konzentrationsgradienten in die Zelle gelangen muss – das heißt, wenn die Konzentration der Substanz innerhalb der Zelle größer ist als ihre Konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit (und umgekehrt) – muss die Zelle Energie aufwenden, um die Substanz zu bewegen. Einige aktive Transportmechanismen bewegen Materialien mit kleinem Molekulargewicht, wie z. B. Ionen, durch die Membran. Andere Mechanismen transportieren viel größere Moleküle.

Elektrochemischer Gradient

Wir haben einfache Konzentrationsgradienten besprochen – die unterschiedlichen Konzentrationen einer Substanz über einen Raum oder eine Membran –, aber in lebenden Systemen sind Gradienten komplexer. Da sich Ionen in und aus Zellen bewegen und weil Zellen Proteine ​​enthalten, die sich nicht durch die Membran bewegen und meist negativ geladen sind, gibt es auch einen elektrischen Gradienten, einen Ladungsunterschied, über die Plasmamembran. Das Innere lebender Zellen ist gegenüber der extrazellulären Flüssigkeit, in der sie gebadet werden, elektrisch negativ, und gleichzeitig weisen Zellen höhere Kaliumkonzentrationen (K + ) und niedrigere Natriumkonzentrationen (Na + ) auf als die extrazelluläre Flüssigkeit. So treibt in einer lebenden Zelle der Konzentrationsgradient von Na + es in die Zelle, und sein elektrischer Gradient (ein positives Ion) treibt es auch nach innen in das negativ geladene Innere. Bei anderen Elementen wie Kalium ist die Situation jedoch komplexer. Der elektrische Gradient von K + , ein positives Ion, treibt es auch in die Zelle, aber der Konzentrationsgradient von K + treibt K + aus der Zelle ((Abbildung)). Wir nennen den kombinierten Konzentrationsgradienten und die elektrische Ladung, die ein Ion beeinflussen, seinen elektrochemischen Gradienten.


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Gegen einen Farbverlauf bewegen

Um Stoffe gegen einen Konzentrations- oder elektrochemischen Gradienten zu bewegen, muss die Zelle Energie verbrauchen. Diese Energie stammt von ATP, das durch den Stoffwechsel der Zelle erzeugt wird. Aktive Transportmechanismen oder Pumpen wirken gegen elektrochemische Gradienten. Kleine Substanzen passieren ständig Plasmamembranen. Aktiver Transport hält Konzentrationen von Ionen und anderen Substanzen aufrecht, die lebende Zellen angesichts dieser passiven Bewegungen benötigen. Eine Zelle kann einen Großteil ihrer metabolischen Energieversorgung aufwenden, um diese Prozesse aufrechtzuerhalten. (Ein rotes Blutkörperchen verwendet den größten Teil seiner Stoffwechselenergie, um das Ungleichgewicht zwischen äußeren und inneren Natrium- und Kaliumspiegeln aufrechtzuerhalten, das die Zelle benötigt.) Da aktive Transportmechanismen vom Energiestoffwechsel einer Zelle abhängen, reagieren sie empfindlich auf viele Stoffwechselgifte, die stören mit der ATP-Versorgung.

Es gibt zwei Mechanismen für den Transport von Material mit kleinem Molekulargewicht und kleinen Molekülen. Der primäre aktive Transport bewegt Ionen durch eine Membran und erzeugt einen Ladungsunterschied über diese Membran, der direkt von ATP abhängt. Sekundärer aktiver Transport erfordert nicht direkt ATP: Stattdessen ist es die Bewegung von Material aufgrund des elektrochemischen Gradienten, der durch den primären aktiven Transport aufgebaut wird.

Trägerproteine ​​für aktiven Transport

Eine wichtige Membranadaption für den aktiven Transport ist das Vorhandensein spezifischer Trägerproteine ​​oder Pumpen, um die Bewegung zu erleichtern: Es gibt drei Proteintypen oder Transporter ((Abbildung)). Ein Uniporter trägt ein bestimmtes Ion oder Molekül. Ein Symporter trägt zwei verschiedene Ionen oder Moleküle, beide in die gleiche Richtung. Ein Antiporter trägt auch zwei verschiedene Ionen oder Moleküle, jedoch in verschiedene Richtungen. Alle diese Transporter können auch kleine, ungeladene organische Moleküle wie Glukose transportieren. Diese drei Arten von Trägerproteinen befinden sich ebenfalls in einer erleichterten Diffusion, benötigen jedoch kein ATP, um in diesem Prozess zu funktionieren. Einige Beispiele für Pumpen für den aktiven Transport sind Na + -K + ATPase, die Natrium- und Kaliumionen trägt, und H + -K + ATPase, die Wasserstoff- und Kaliumionen trägt. Beides sind Antiporter-Trägerproteine. Zwei weitere Trägerproteine ​​sind Ca 2+ ATPase und H + ATPase, die nur Calcium- bzw. nur Wasserstoffionen tragen. Beides sind Pumpen.


Primärer aktiver Transport

Der primäre aktive Transport, der mit dem aktiven Transport von Natrium und Kalium zusammenarbeitet, ermöglicht den sekundären aktiven Transport. Die zweite Transportmethode ist noch aktiv, da sie ebenso wie der Primärtransport auf den Einsatz von Energie angewiesen ist ((Abbildung)).


Eine der wichtigsten Pumpen in tierischen Zellen ist die Natrium-Kalium-Pumpe (Na + -K + ATPase), die den elektrochemischen Gradienten (und die richtigen Konzentrationen von Na + und K + ) in lebenden Zellen aufrechterhält. Die Natrium-Kalium-Pumpe befördert K + in die Zelle und gleichzeitig Na + heraus, im Verhältnis von drei Na + für jeweils zwei K + -Ionen, die eingezogen werden. Die Na + -K + -ATPase existiert in zwei Formen, je nachdem von seiner Orientierung zum Inneren oder Äußeren der Zelle und seiner Affinität zu Natrium- oder Kaliumionen. Der Prozess besteht aus den folgenden sechs Schritten.

  1. Da das Enzym auf das Zellinnere ausgerichtet ist, hat der Träger eine hohe Affinität zu Natriumionen. Drei Ionen binden an das Protein.
  2. Der Proteinträger hydrolysiert ATP und eine niederenergetische Phosphatgruppe bindet sich daran.
  3. Dadurch verändert der Träger seine Form und orientiert sich neu zum Äußeren der Membrane. Die Affinität des Proteins zu Natrium nimmt ab und die drei Natriumionen verlassen den Träger.
  4. Die Formänderung erhöht die Affinität des Trägers für Kaliumionen, und zwei solcher Ionen binden an das Protein. Anschließend löst sich die niederenergetische Phosphatgruppe vom Träger.
  5. Wenn die Phosphatgruppe entfernt und Kaliumionen angelagert sind, positioniert sich das Trägerprotein in Richtung des Zellinneren.
  6. Das Trägerprotein hat in seiner neuen Konfiguration eine verringerte Affinität zu Kalium und die beiden Ionen wandern in das Zytoplasma. Das Protein hat nun eine höhere Affinität zu Natriumionen und der Prozess beginnt von neuem.

Als Ergebnis dieses Prozesses sind mehrere Dinge passiert. Zu diesem Zeitpunkt befinden sich außerhalb der Zelle mehr Natriumionen als im Inneren und mehr Kaliumionen im Inneren als außerhalb. Für jeweils drei austretende Natriumionen wandern zwei Kaliumionen ein. Dies führt dazu, dass das Innere im Vergleich zum Äußeren etwas negativer ist. Dieser Ladungsunterschied ist wichtig, um die für den Sekundärprozess notwendigen Bedingungen zu schaffen. Die Natrium-Kalium-Pumpe ist daher eine elektrogene Pumpe (eine Pumpe, die ein Ladungsungleichgewicht erzeugt), ein elektrisches Ungleichgewicht über die Membran erzeugt und zum Membranpotential beiträgt.

Sehen Sie sich dieses Video an, um eine aktive Transportsimulation in einer Natrium-Kalium-ATPase zu sehen.

Sekundärer aktiver Transport (Co-Transport)

Sekundärer aktiver Transport bringt Natriumionen und möglicherweise andere Verbindungen in die Zelle. Da sich aufgrund des primären aktiven Transportprozesses Natriumionenkonzentrationen außerhalb der Plasmamembran aufbauen, entsteht ein elektrochemischer Gradient. Wenn ein Kanalprotein existiert und offen ist, ziehen die Natriumionen durch die Membran. Diese Bewegung transportiert andere Stoffe, die sich an das Transportprotein anlagern können, durch die Membran ((Abbildung)). Viele Aminosäuren sowie Glukose gelangen auf diese Weise in eine Zelle. Dieser Sekundärprozess speichert auch energiereiche Wasserstoffionen in den Mitochondrien pflanzlicher und tierischer Zellen, um ATP zu produzieren. Die potentielle Energie, die sich in den gespeicherten Wasserstoffionen ansammelt, wird in kinetische Energie übersetzt, wenn die Ionen durch die Kanalprotein-ATP-Synthase strömen, und diese Energie wandelt dann ADP in ATP um.


Würden Sie erwarten, dass die Menge der in die Zelle transportierten Aminosäuren steigt oder sinkt, wenn der pH-Wert außerhalb der Zelle sinkt?

Abschnittszusammenfassung

Der kombinierte Gradient, der ein Ion beeinflusst, umfasst seinen Konzentrationsgradienten und seinen elektrischen Gradienten. Ein positives Ion kann zum Beispiel in einen neuen Bereich entlang seines Konzentrationsgradienten diffundieren, aber wenn es in einen Bereich mit positiver Nettoladung diffundiert, behindert sein elektrischer Gradient seine Diffusion. Beim Umgang mit Ionen in wässrigen Lösungen muss man nicht nur den Konzentrationsgradienten allein, sondern elektrochemische und Konzentrationsgradienten-Kombinationen berücksichtigen. Lebende Zellen benötigen bestimmte Substanzen, die in der Zelle in höheren Konzentrationen vorhanden sind als im Extrazellulärraum. Die Bewegung von Substanzen in ihren elektrochemischen Gradienten erfordert Energie von der Zelle. Aktiver Transport verwendet in ATP gespeicherte Energie, um diesen Transport anzutreiben. Der aktive Transport von Materialien mit kleiner Molekülgröße verwendet integrale Proteine ​​in der Zellmembran, um die Materialien zu bewegen. Diese Proteine ​​sind Pumpen analog. Einige Pumpen, die primären aktiven Transport durchführen, koppeln direkt mit ATP, um ihre Wirkung zu treiben. Beim Co-Transport (oder sekundären aktiven Transport) kann Energie aus dem primären Transport eine andere Substanz in die Zelle und ihren Konzentrationsgradienten befördern.

Fragen zur visuellen Verbindung

(Abbildung) Die Injektion einer Kaliumlösung in das Blut einer Person ist tödlich. Todesstrafe und Sterbehilfe wenden diese Methode bei ihren Untertanen an. Warum glauben Sie, dass eine Injektion von Kaliumlösung tödlich ist?

(Abbildung) Zellen haben typischerweise eine hohe Kaliumkonzentration im Zytoplasma und werden in einer hohen Natriumkonzentration gebadet. Die Injektion von Kalium zerstreut diesen elektrochemischen Gradienten. Im Herzmuskel ist das Natrium/Kalium-Potential für die Übertragung des Signals verantwortlich, das die Kontraktion des Muskels bewirkt. Wenn dieses Potenzial abgebaut ist, kann das Signal nicht übertragen werden und das Herz hört auf zu schlagen. Kaliuminjektionen werden auch verwendet, um den Herzschlag während der Operation zu stoppen.

(Abbildung) Wenn der pH-Wert außerhalb der Zelle sinkt, würden Sie erwarten, dass die Menge der in die Zelle transportierten Aminosäuren zu- oder abnimmt?

(Abbildung) Eine Abnahme des pH-Werts bedeutet eine Zunahme der positiv geladenen H + -Ionen und eine Zunahme des elektrischen Gradienten über die Membran. Der Transport von Aminosäuren in die Zelle wird erhöht.

Rezensionsfragen

Aktiver Transport muss kontinuierlich funktionieren, weil __________.

  1. Plasmamembranen verschleißen
  2. nicht alle Membranen sind amphiphil
  3. Erleichterter Transport steht im Gegensatz zum aktiven Transport
  4. Diffusion bewegt gelöste Stoffe ständig in entgegengesetzte Richtungen

Wie lädt die Natrium-Kalium-Pumpe das Zellinnere negativ auf?

  1. durch Austreiben von Anionen
  2. durch Einziehen von Anionen
  3. indem mehr Kationen ausgestoßen als aufgenommen werden
  4. durch Aufnahme und Ausstoßen einer gleichen Anzahl von Kationen

Wie nennt man die Kombination eines elektrischen Gradienten und eines Konzentrationsgradienten?

  1. Potenzialgradient
  2. elektrisches Potenzial
  3. Konzentrationspotential
  4. elektrochemischer Gradient

Fragen zum kritischen Denken

Woher nimmt die Zelle Energie für aktive Transportprozesse?

Die Zelle gewinnt Energie aus ATP, das durch ihren eigenen Stoffwechsel produziert wird, um aktive Transportprozesse wie die Aktivität von Pumpen anzutreiben.

Wie trägt die Natrium-Kalium-Pumpe zur negativen Nettoladung des Zellinneren bei?

Die Natrium-Kalium-Pumpe verdrängt drei (positive) Na + -Ionen für jeweils zwei (positive) K + -Ionen, die sie einpumpt, wodurch die Zelle bei jedem Pumpenzyklus eine positive Ladung verliert.

Glukose aus der verdauten Nahrung gelangt durch aktiven Transport in die Darmepithelzellen. Warum sollten Darmzellen einen aktiven Transport verwenden, wenn die meisten Körperzellen eine erleichterte Diffusion verwenden?

Darmepithelzellen nutzen den aktiven Transport, um ihre spezifische Rolle als Zellen zu erfüllen, die Glukose aus der verdauten Nahrung in den Blutkreislauf transportieren. Darmzellen sind einer Umgebung mit schwankenden Glukosespiegeln ausgesetzt. Unmittelbar nach dem Essen ist die Glukose im Darmlumen hoch und könnte sich durch Diffusion in den Darmzellen ansammeln. Wenn das Darmlumen jedoch leer ist, ist der Glukosespiegel in den Darmzellen höher. Wenn Glukose durch erleichterte Diffusion bewegt würde, würde dies dazu führen, dass Glukose aus den Darmzellen in den Darm zurückfließt. Aktive Transportproteine ​​sorgen dafür, dass Glukose in die Darmzellen gelangt und nicht zurück in den Darm gelangen kann. Es stellt auch sicher, dass der Glukosetransport auch dann stattfindet, wenn bereits hohe Glukosespiegel in den Darmzellen vorhanden sind. Dies maximiert die Energiemenge, die der Körper aus der Nahrung gewinnen kann.

Der Natrium/Calcium-Austauscher (NCX) transportiert Natrium in die Herzmuskelzellen und Calcium aus diesen heraus. Beschreiben Sie, warum dieser Transporter als sekundärer aktiver Transport eingestuft wird.

Das NCX transportiert Natrium entlang seines elektrochemischen Gradienten in die Zelle. Since sodium’s electrochemical gradient is created by the Na+/K+ pump, a transport pump that requires ATP hydrolysis to establish the gradient, the NCX is a secondary active transport process.

Glossar


How does loss of the electrochemical gradient result in heat production? - Biologie

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The cell membrane functions as a barrier. Keeping some molecules and ions trapped within a cell while keeping others out. One feature of this division of resources inside and outside of the cell is the maintenance of an electrochemical gradient.

Ions that are critical for cell function including sodium and potassium are unable to diffuse across the membrane relying instead on movement by channels and transporters. Under normal conditions there is generally more sodium on the outside of a cell than inside. This creates a chemical or concentration gradient where sodium would flow across the cell membrane from outside to inside if it were given a path. Conversely, there is a lower concentration of potassium outside of the cell and more potassium inside. So its chemical gradient is in opposition to sodium's gradient.

However, ion concentration is not the only factor creating a gradient across the cell membrane. The separation of ions and molecules with positive and negative charges also means that there is an electrical gradient present. The prevalence of positively charged sodium ions outside of the cell and the abundance of negative charged proteins inside are two major factors that contribute to the overall difference in charge across the membrane.

Active transport uses energy to maintain the electrochemical gradient across the cell membrane with specialized membrane proteins moving ions against their electrochemical gradients. Under specific conditions however, the ions are allowed to move with their gradients. Generating energy for processes like glucose transport and providing a means for specialized cells such as cardiac, muscle and neurons to generate electrical impulses.

5.4: What is an Electrochemical Gradient?

Adenosine triphosphate, or ATP, is considered the primary energy source in cells. However, energy can also be stored in the electrochemical gradient of an ion across the plasma membrane, which is determined by two factors: its chemical and electrical gradients.

The chemical gradient relies on differences in the abundance of a substance on the outside versus the inside of a cell and flows from areas of high to low ion concentration. In contrast, the electrical gradient revolves around an ion&rsquos electrical charge and the overall charges of the intracellular and extracellular environments.

The electrical gradient of a positively-charged ion flows from positive to negative regions, while the reverse is true for negatively-charged ions. It is the combined action of these electrical and chemical factors that determine the ultimate direction of an electrochemical gradient. When an ion moves along this path, down its electrochemical gradient, energy is freed that can then power diverse biological processes.

Ianowski, Juan P., and Michael J. O&rsquoDonnell. &ldquoElectrochemical Gradients for Na+, K+, Cl&ndash and H+ across the Apical Membrane in Malpighian (Renal) Tubule Cells of Rhodnius Prolixus.&rdquo Zeitschrift für experimentelle Biologie 209, Nr. 10 (May 15, 2006): 1964&ndash75. [Quelle]


Proton gradients

Die proton gradient can be used as an intermediate energy storage for heat production and flagellar rotation. Additionally, it is an interconvertible form of energy in active transport, electron potential generation, NADPH synthesis, and ATP synthesis/hydrolysis.

Die electrochemical potential difference between the two sides of the membrane in mitochondria, chloroplasts, bacteria and other membranous compartments that engage in active transport involving proton pumps, is at times called a chemiosmotic potential oder proton motive force (see chemiosmosis). In this context, protons are often considered separately using units either of concentration or pH.

Proton Motive Force: two protons are expelled at each coupling site, generating the Proton Motive Force. ATP is made indirectly using the PMF as a source of energy. Each pair of protons yields one ATP.

Some archaea, most notably halobacteria, make proton gradients by pumping in protons from the environment with the help of the solar driven enzyme bacteriorhodopsin, here it is used for driving the molecular motor enzyme ATP synthase to make the necessary conformational changes required to synthesize ATP.

Proton gradients are also made by bacteria by running ATP synthase in reverse this is used to drive flagella.

Die F1FÖ ATP synthase is a reversible enzyme. Large enough quantities of ATP cause it to create a transmembrane proton gradient. This is used by fermenting bacteria - which do not have an electron transport chain, and hydrolyze ATP to make a proton gradient - which they use for flagella and the transportation of nutrients into the cell.

In respiring bacteria under physiological conditions, ATP synthase generally runs in the opposite direction creating ATP while using the proton motive force created by the electron transport chain as a source of energy. The overall process of creating energy in this fashion is termed: oxidative phosphorylation. The same process takes place in mitochondria where ATP synthase is located in the inner mitochondrial membrane, so that F1-part sticks into mitochondrial matrix, where ATP synthesis takes place.