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Was wäre die Ploidie einer vielkernigen Zelle?

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Wenn wir einen haploiden Organismus haben und er Karyokinese ohne Zytokinese durchläuft, würde der Organismus dann als haploid oder diploid angesehen?


Ploidie wird im Allgemeinen durch die Anzahl der Chromosomen im Zellkern und nicht durch die Anzahl der Chromosomen in der Zelle definiert.

Einige Beispiele, die dies untermauern: - Ein Paramecium hat einen diploiden Mikrokern und einen polyploiden Makronukleus - Muskelzellen werden im Allgemeinen als diploid angesehen, obwohl sie mehrere Kerne haben - Die zusätzlichen Chromosomen in Mitochondrien und Chloroplasten werden nicht als polyploid angesehen, selbst wenn die Organelle selbst kann polyploid sein.

Daher würde ich eine Zelle, wie Sie sie beschreiben, als haploid einschätzen, wenn auch mit zwei Kernen.


Der "Lebenscode": Eine Theorie, die den menschlichen Lebenszyklus und die Entstehung menschlicher Tumore vereint

Tumore entstehen aus der Transformation von normalen Stammzellen oder reifen somatischen Zellen. Interessanterweise werden seit Jahrhunderten zwei Arten von Tumoren von Pathologen beobachtet: gut differenzierte Tumoren und undifferenzierte Tumoren. Gut differenzierte Tumoren sind dem Gewebe, aus dem sie stammen, architektonisch ähnlich, während undifferenzierte Tumore hohe Kernatypien aufweisen und ihrem Ursprungsgewebe nicht ähneln. Die Beziehung zwischen diesen beiden Tumorarten und dem menschlichen Lebenszyklus ist nicht klar. Hier schlage ich eine vereinheitlichende Theorie vor, die die Transformationsprozesse beider Tumorarten mit unserem Lebenszyklus erklärt. Das menschliche Leben beginnt mit der Befruchtung einer Eizelle durch ein Spermium, um eine Zygote zu bilden. Die Zygote durchläuft aufeinanderfolgende Spaltungsrunden, um Blastomeren innerhalb der Zona pellucida mit fortschreitender Abnahme der Zellgröße zu bilden, und die gespaltenen Blastomeren verdichten sich dann zu einer 32-zelligen oder "64n" Morula [n = 1 vollständiger Chromosomensatz] . Somit kann die frühe Embryogenese als fortschreitende Zunahme der Ploidie interpretiert werden, und wenn die Zona pellucida als Zellmembran und die Spaltung als Endomitose interpretiert wird, kann die 32-zellige Morula als mehrkernige Riesenzelle (oder 64n-Syncytium) betrachtet werden. Die Abnahme der Zellgröße wird von einer Zunahme des Verhältnisses von Kern zu Zytoplasma (N/C) begleitet, das dann selektiv einen kombinierten Satz embryonaler Transkriptionsfaktoren aktiviert, die das Elterngenom zu einem zygotischen Genom dedifferenzieren. Dieser Prozess ist mit einem morphologischen Übergang von einer Morula zu einer Blastozyste und der Bildung einer inneren Zellmasse verbunden, die zu einem neuen embryonalen Leben führt. Wenn die anschließende Differenzierung bis zur vollständigen Reifung fortschreitet, ergibt sich ein normales Leben. Wenn jedoch die Differenzierung an irgendeinem Punkt entlang des Kontinuums von der Reifung der primordialen Keimzelle über die embryonale Reifung bis zur fetalen Organreifung blockiert ist, wird sich ein gut differenzierter Tumor entwickeln. Abhängig von der Entwicklungshierarchie, auf der die Stammzelldifferenzierung blockiert ist, kann der resultierende Tumor von hochmaligner bis gutartiger Art sein. Undifferenzierte Tumoren werden aus reifen Körperzellen durch Dedifferenzierung über einen kürzlich beschriebenen Reprogrammierungsmechanismus namens Riesenzelllebenszyklus oder Riesenzellzyklus abgeleitet. Dieser Mechanismus kann die "somatische Embryogenese" über eine Zunahme der Ploidie im Bereich von 4n bis 64n oder mehr initiieren, ähnlich wie bei der normalen Embryogenese. Dieser Dedifferenzierungsmechanismus wird durch einen Endozyklus eingeleitet und wird von einer Endomitose gefolgt, die zur Bildung von mononukleären oder mehrkernigen polyploiden Riesenkrebszellen (PGCCs) führt, d. h. Krebsstammzellen, die den Embryo im Blastomerstadium nachahmen. Der Lebenszyklus der Riesenzellen führt zu einer progressiven Erhöhung des N/C-Verhältnisses und erweckt das unterdrückte embryonale Reprogramm, was zu einer reifen somatischen Transformation in undifferenzierte Tumore führt. Somit erklärt die Zunahme der Ploidie nicht nur die normale Embryogenese bei gut differenzierten Tumoren, sondern auch die "somatische Embryogenese" bei undifferenzierten Tumoren. Ich bezeichne diese Ploidie-Zunahme als „Lebenscode".

Schlüsselwörter: Endoreplikation Lebenszyklus von Keimzellen Lebenszyklus von Riesenzellen Lebenscode Kern-zu-Zytoplasma-Verhältnis (N/C-Verhältnis).

Copyright © 2019 Der Autor. Herausgegeben von Elsevier Ltd.. Alle Rechte vorbehalten.


Was wäre die Ploidie einer vielkernigen Zelle? - Biologie

Was wäre die Ploidie der Zellen der Tetrade?

Ayushi Purohit hat dies beantwortet

jede Zelle der Tetrade ist haploid.

coz Meiose findet in diploiden Zellen statt, um haploide Zellen zu bilden.

Jyoti Munde hat dies beantwortet

haploid. bcoz tetrad ist immer das Ergebnis der Meose und wie wir wissen, führt die Meose zur Bildung von haploiden Zellen.

Shiv Pratap hat dies beantwortet

Haploid, coz tetrad ist immer das Ergebnis der Meose und wie wir wissen, führt die Meose zur Bildung von Haploiden Rufen.


Einführung

Somatische eukaryontische Zellen sind normalerweise diploid, d. h. haben ein Paar (2n) für jeden Satz von n Chromosomen. Zellen können auch mehr als zwei Chromosomensätze besitzen, ein Zustand, der als Polyploidie bezeichnet wird. Solche polyploiden Zellen können entweder mononuklear oder binuklear sein. Polyploide Zellen mit 4n in einem einzelnen Kern treten auf, wenn bei einer diploiden Zelle die Karyokinese fehlgeschlagen ist, während bei einer fehlgeschlagenen Zytokinese zwei diploide Kerne (2*2n) entstehen. Da beide Ereignisse wiederholt auftreten und aufeinander folgen können, können weitere Kombinationen wie 8n oder mehrkernige Zellen mit polyploidien Kernen, z. B. 2*4n, auftreten.

Polyploidie wurde erstmals vor mehr als einem Jahrhundert identifiziert und stellt ein universelles biologisches Phänomen dar (Comai, 2005 Otto et al., 2012). Durch die Modulation der Genexpression in Pflanzen wurde Polyploidie als evolutionäre Anpassung an Umweltveränderungen betrachtet (Masterson, 2011). Polyploidie aller Körperzellen ist bei heutigen Säugetieren ungewöhnlich (Svartman et al., 2005), vermutlich aufgrund genomischer Inkompatibilität (Mable, 2004). Die Genomduplikation gilt jedoch als treibende Kraft in der frühen Evolution von Wirbeltieren (Panopoulou und Poustka, 2005), einschließlich Primaten (Bailey et al., 2002).

Erwachsene Säugetiere behalten ihre Fähigkeit, polyploide Zellen unter Stressbedingungen wie Wundheilung (Ermis et al., 1998), Hypertonie (Vliegen et al., 1995) oder nach partieller Hepatektomie (Tamura et al., 1992) zu erzeugen. Die anormale Polyploidie von Zellen, die während pathologischer Zustände entsteht, wird als potenzieller Beitrag zur Karzinogenese angesehen. Tatsächlich werden polyploide Zellen früh in der Tumorentstehung gefunden und gehen der Entwicklung von aneuploiden Zellen voraus, d. h. Zellen mit einem mittleren DNA-Gehalt (Storchova und Pellman, 2004 Ganem et al., 2007).

Nur einige Gewebe von Säugetieren zeigen auch unter gesunden Bedingungen eine gewisse Polyploidie, z. B. das Herz, die Skelettmuskulatur und die Leber (Carriere, 1967 Guidotti et al., 2003 Engel et al., 2006). Hepatozyten sind normalerweise bei der Geburt diploid und unterliegen charakteristischerweise dramatischen Veränderungen während des postnatalen Wachstums: diploide Hepatozyten (2n) können entweder einem normalen Zellzyklus oder einem adaptiven Zellzyklus mit unvollständiger Zytokinese folgen, was zu zweikernigen diploiden Zellen (2*2n) führt, was scheint hauptsächlich durch TGFbeta1 ausgelöst werden (De Santis Puzzonia et al., 2016). Zweikernige Hepatozyten wiederum können sich durch Versagen der Karyokinese mit Verschmelzung der beiden separaten Spindeln beider Kerne zu einer einzigen Metaphasenplatte zu polyploiden einkernigen Zellen (4n) entwickeln (Guidotti et al., 2003). Das Ploidieniveau der Hepatozyten nähert sich mehrere Monate postnatal einem Plateau und bleibt lebenslang konstant (Margall-Ducos et al., 2007). Alle weiteren Veränderungen der Gesamtploidie in der Leber, die nach diesem Zeitpunkt auftreten, kehren innerhalb weniger Generationen durch Polyploidisierung oder Polyploidie-Umkehr in den ursprünglichen Zustand zurück (Duncan et al., 2010), was darauf hindeutet, dass die Aufrechterhaltung des Polyploidie-Status eine Rolle spielt wichtige Rolle für die Leberfunktion. Neue Multiskalen-Rekonstruktionstechniken zeigten unerwartete Zonierungsmuster von Hepatozyten mit unterschiedlicher Nukleation und DNA-Gehalt im Lebergewebe (Morales-Navarrete et al., 2015). Es wurde auch gezeigt, dass während der Regeneration nach partieller Hepatektomie die Ploidie erhöht wird, obwohl in diesem Fall binukleäre Zellen vorzugsweise zwei mononukleäre Tochterzellen bilden (Miyaoka et al., 2012).

Der Grad und die Art der Polyploidisierung (2*2n, 2*4n, 4n …) in der Leber variiert stark zwischen den Säugetierarten (Anatskaya et al., 1994). Beispielsweise sind bei der Ratte 80�% der adulten Hepatozyten polyploid (Styles, 1993), im Vergleich zu 30�% beim Menschen. Der Anteil polyploider Hepatozyten scheint durch Hormone reguliert zu werden, wobei Schilddrüsenhormone eine Schlüsselrolle spielen (Torres et al., 1999). Darüber hinaus ist bekannt, dass Insulin eine Polyploidisierung kurz nach der Geburt durch ein Programm auslöst, das während der Übergangsphase vom Saugen zum Absetzen induziert wird (Celton-Morizur et al., 2009).

Polyploidisierung ist kein obligatorisches Merkmal für eine normale Leberfunktion bei Säugetieren. Meerschweinchen haben beispielsweise sehr wenige binukleäre Hepatozyten (Styles et al., 1988) und bei gesunden Waldmurmeltieren wurden keine polyploiden Hepatozyten gefunden (Cullen et al., 1994). Während die Existenz von Polyploidie und Binukleation in der Leber ausführlich beschrieben ist, sind ihre biologischen Vorteile noch nicht definiert oder verstanden. Während die Polyploidie von Hepatozyten bei vielen Spezies bekannt ist, fehlt noch ein detaillierter Einblick in die funktionellen Folgen der Polyploidie im Hinblick auf die Binukleation.

Wir haben Ansätze entwickelt, um experimentell zwischen zellulärer und nuklearer Ploidie in frisch isolierten Hepatozyten auf Einzelzellebene zu unterscheiden und Zellen unabhängig von der Gesamtzellploidie nach ihrer nuklearen Ploidie zu trennen. Wir fanden, dass sich die enzymatische Aktivität, die basale Genexpression und die Fähigkeit zur Insulinbindung je nach Kernploidie unterscheiden, aber fast unabhängig von der Gesamtzellploidie der Hepatozyten sind. Mehr als 30 Prozent der Gene wurden in Hepatozyten unterschiedlich exprimiert, wenn Zellen mit niedriger und hoher Affinität zu Insulin verglichen wurden, was auf starke Expressionsunterschiede aufgrund einer veränderten Kernploidie hindeutet. Damit liefern wir den ersten Beweis für eine komplexe Beziehung zwischen dem nuklearen Ploidiestatus von Hepatozyten und der Heterogenität biologischer Funktionen, die unabhängig von ihrer Gesamtploidie und ihrer Position entlang des Leber-Sinusoids zu sein scheint.


Endometriumneoplasie

Xavier Matias-Guiu , in Gynäkologische Pathologie , 2009

ANDERE PROGNOSTISCHE FAKTOREN

Es hat sich gezeigt, dass die DNA-Ploidie ein relativ nützlicher prognostischer Faktor ist. Bei EKs im Stadium I ist Diploidie mit einem höheren krankheitsfreien Überleben im Vergleich zu aneuploiden Tumoren verbunden. Etwa 67 % der endometrioiden Adenokarzinome sind diploid, während diploide DNA nur in 45 % der nicht-endometrioiden Adenokarzinome nachgewiesen wird.

Immunhistochemische Färbung für ER, bcl-2, c-erb B2, p53 und Ki-67 (MIB-1) wurde als wichtige Parameter bei der Beurteilung der Prognose bei EK vorgeschlagen. Allerdings sind weitere Studien erforderlich, um den unabhängigen prognostischen Wert dieser Marker zu bestätigen. Schließlich wurden auch eine Reihe von molekularen Veränderungen als mutmaßliche prognostische Faktoren von EC vorgeschlagen, einschließlich der Bewertung der Mikrosatelliten-Instabilität und Veränderungen in PTEN und CTNB-1 (β-Catenin).

Die Hysterektomie mit bilateraler Salpingo-Oophorektomie ist die primäre Behandlung für über 90% der Frauen mit EK, begleitet von einer peritonealen zytologischen Probenahme sowie einer abdominalen Exploration mit Palpation und Biopsie verdächtiger Lymphknoten oder Läsionen. Becken- und para-aortale Lymphadenektomie ist angebracht, wenn Hinweise auf schlechte prognostische Indikatoren vorliegen (hochgradige, nicht-endometrioide Morphologie, tiefe myometriale Invasion oder Ausdehnung auf den Gebärmutterhals oder die Adnexe). Beim serösen Adenokarzinom wird eine Omentektomie empfohlen. Nach der primären chirurgischen Behandlung kann das Ausmaß der Erkrankung bestimmt und das Feld für die adjuvante Strahlentherapie besser auf die Behandlung des Beckens und der paraaortalen Region oder des gesamten Abdomens zugeschnitten werden. Bei Frauen mit disseminierter Erkrankung kann eine systemische Therapie mit Gestagenhormonen oder eine zytotoxische Chemotherapie erwogen werden.


Kardiomyozyten-Nuklearität und -Ploidie: Wann gibt es Doppelprobleme?

Es wurden beträchtliche Anstrengungen unternommen, um Mechanismen zu untersuchen, die dem Entwicklungsübergang zugrunde liegen, bei dem Säuger-Kardiomyozyten (CMs) von der Fähigkeit zur Proliferation während der Entwicklung dazu übergehen, diese Fähigkeit im Wesentlichen bei der Reife verloren zu haben. Dieses Problem ist nicht nur für die wissenschaftliche Neugier interessant, sondern auch für seine klinische Relevanz, da die Kontrolle der Replikationsfähigkeit von reifen CMs einen dringend benötigten Ansatz zur Wiederherstellung der Herzfunktion in geschädigten Herzen bieten würde. In diesem Aufsatz konzentrieren wir uns auf die Neigung reifer Säugetier-CMs, mehrkernig und polyploid zu sein, und auf das Ausmaß, in dem dies für die normale Physiologie erforderlich sein kann, aber unter Umständen möglicherweise nachteilig. In diesem Zusammenhang untersuchen wir, ob das Konzept der myonuklearen Domäne (MND) in mehrkernigen Skelettmuskelfasern auf Kardiomyozyten zutreffen könnte und ob die kardio-MND-Größe mit dem Übergang von CMs in mehrkernige zusammenhängt. Kerne in CMs sind mit ziemlicher Sicherheit Integratoren nicht nur biochemischer, sondern aufgrund ihrer zentralen Lage innerhalb der Myofibrillen auch mechanischer Informationen und dieser multimodalen, integrativen Funktion in erwachsenen CMs – einschließlich Molekülen, die zusammen mit neu identifizierten Möglichkeiten umfassend untersucht wurden – könnte sowohl die Genexpression als auch die Replikation des Genoms und der Kerne selbst beeinflussen.

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Inhalt

Der Begriff Ploidie ist eine Rückenformation aus Glückseligkeit und diploidie. "Ploid" ist eine Kombination aus Altgriechisch -πλόος (-plóos, "-falten") und -ειδής (-eidḗs), von εἶδος (eîdos, "Form, Ähnlichkeit"). [a] Die Hauptbedeutung des griechischen Wortes ᾰ̔πλόος (haploos) ist „einzig“, [10] von ἁ- (ha-, „eins, gleich“). [11] (diploos) bedeutet "duplex" oder "zweifach". Diploid bedeutet also „duplexförmig“ (vgl. „humanoid“, „menschenförmig“).

Der polnische Botaniker Eduard Strasburger hat die Begriffe geprägt haploide und diploide 1905. [b] Einige Autoren vermuten, dass Strasburger die Begriffe auf August Weismanns Konzept des Es (oder Keimplasmas) stützte, [14] [15] [16] daher haplo-Ich würde und Diplom-Ich würde. Die beiden Begriffe wurden aus dem Deutschen durch William Henry Langs Übersetzung eines Lehrbuchs von 1906 von Strasburger und Kollegen aus dem Jahr 1908 in die englische Sprache gebracht. [17] [ Zitat benötigt ]

Haploide und monoploide Bearbeiten

Ein Vergleich der sexuellen Fortpflanzung bei überwiegend haploiden Organismen und überwiegend diploiden Organismen.

1) Links ein haploider Organismus, rechts ein diploider Organismus.
2 und 3) Haploide Eizelle und Spermien, die das dominante violette bzw. das rezessive blaue Gen tragen. Diese Gameten werden durch einfache Mitose von Zellen in der Keimbahn produziert.
4 und 5) Diploide Spermien und Eizellen tragen das rezessive blaue Gen bzw. das dominante violette Gen. Diese Gameten werden durch Meiose produziert, die die Chromosomenzahl in den diploiden Keimzellen halbiert.
6) Der kurzlebige diploide Zustand haploider Organismen, einer Zygote, die durch die Vereinigung zweier haploider Gameten während des Geschlechtsverkehrs entsteht.
7) Die diploide Zygote, die gerade durch die Vereinigung von haploidem Ei und Sperma beim Geschlechtsverkehr befruchtet wurde.
8) Zellen der diploiden Struktur durchlaufen schnell eine Meiose, um Sporen zu produzieren, die die meiotisch halbierte Anzahl von Chromosomen enthalten, wodurch die Haploidie wiederhergestellt wird. Diese Sporen exprimieren entweder das dominante Gen der Mutter oder das rezessive Gen des Vaters und bauen durch mitotische Teilung einen neuen vollständig haploiden Organismus auf.
9) Die diploide Zygote schreitet durch mitotische Teilung fort, um einen neuen vollständig diploiden Organismus aufzubauen. Diese Zellen besitzen sowohl das Purpur- als auch das Blau-Gen, aber nur das Purpur-Gen wird exprimiert, da es gegenüber dem rezessiven Blau-Gen dominant ist.

Der Begriff haploide wird mit zwei unterschiedlichen, aber verwandten Definitionen verwendet. Im allgemeinsten Sinne bezieht sich haploid auf die Anzahl von Chromosomensätzen, die normalerweise in einem Gameten zu finden sind. [18] Da sich zwei Gameten während der sexuellen Fortpflanzung notwendigerweise zu einer einzigen Zygote verbinden, aus der somatische Zellen entstehen, besitzen gesunde Gameten immer genau die Hälfte der Chromosomensätze, die in den somatischen Zellen zu finden sind, und bezieht sich daher in diesem Sinne auf „haploid“ um genau die Hälfte der Chromosomensätze in einer Körperzelle zu haben. Nach dieser Definition kann ein Organismus, dessen Gametenzellen eine einzelne Kopie jedes Chromosoms (ein Chromosomensatz) enthalten, als haploid angesehen werden, während die somatischen Zellen, die zwei Kopien jedes Chromosoms (zwei Chromosomensätze) enthalten, diploid sind. Dieses Schema von diploiden Körperzellen und haploiden Gameten ist im Tierreich weit verbreitet und lässt sich am einfachsten in Diagrammen genetischer Konzepte darstellen. Aber diese Definition erlaubt auch haploide Gameten mit mehr als eine Chromosomensatz. Wie oben angegeben, sind Gameten per Definition haploid, unabhängig von der tatsächlichen Anzahl der Chromosomensätze, die sie enthalten. Ein Organismus, dessen somatische Zellen tetraploid (vier Chromosomensätze) sind, wird beispielsweise durch Meiose Gameten produzieren, die zwei Chromosomensätze enthalten. Diese Gameten könnten immer noch als haploid bezeichnet werden, obwohl sie numerisch diploid sind.

Eine alternative Verwendung definiert "haploid" als eine einzelne Kopie jedes Chromosoms – dh einen und nur einen Chromosomensatz. [19] In diesem Fall wird der Kern einer eukaryontischen Zelle nur dann als haploid bezeichnet, wenn er einen einzigen Chromosomensatz besitzt, von dem jedes nicht Teil eines Paares ist. Im weiteren Sinne kann eine Zelle als haploid bezeichnet werden, wenn ihr Kern einen Chromosomensatz aufweist, und ein Organismus kann als haploid bezeichnet werden, wenn seine Körperzellen (Somazellen) einen Chromosomensatz pro Zelle aufweisen. Nach dieser Definition würde haploid daher nicht verwendet, um sich auf die Gameten zu beziehen, die von dem tetraploiden Organismus im obigen Beispiel produziert werden, da diese Gameten numerisch diploid sind. Der Begriff monoploid wird oft als weniger zweideutiger Weg verwendet, um einen einzelnen Chromosomensatz nach dieser zweiten Definition zu beschreiben, haploid und monoploid sind identisch und können austauschbar verwendet werden.

Gameten (Spermien und Eizellen) sind haploide Zellen. Die von den meisten Organismen produzierten haploiden Gameten verbinden sich zu einer Zygote mit n Chromosomenpaare, d.h. 2n Chromosomen insgesamt. Die Chromosomen in jedem Paar, von denen eines aus dem Spermium und eines aus der Eizelle stammt, werden als homolog bezeichnet.Zellen und Organismen mit homologen Chromosomenpaaren werden als diploid bezeichnet. Zum Beispiel sind die meisten Tiere diploid und produzieren haploide Gameten. Während der Meiose wird die Anzahl der Chromosomen der Vorläufer von Geschlechtszellen halbiert, indem zufällig ein Mitglied jedes Chromosomenpaares "ausgewählt" wird, was zu haploiden Gameten führt. Da sich homologe Chromosomen in der Regel genetisch unterscheiden, unterscheiden sich Gameten in der Regel genetisch voneinander. [ Zitat benötigt ]

Alle Pflanzen und viele Pilze und Algen wechseln zwischen einem haploiden und einem diploiden Zustand, wobei eines der Stadien über dem anderen betont wird. Dies wird als Generationenwechsel bezeichnet. Die meisten Pilze und Algen sind während der Hauptphase ihres Lebenszyklus haploid, ebenso wie einige primitive Pflanzen wie Moose. Neuere Pflanzen wie Gymnospermen und Angiospermen verbringen den Großteil ihres Lebenszyklus im diploiden Stadium. Die meisten Tiere sind diploid, aber männliche Bienen, Wespen und Ameisen sind haploide Organismen, weil sie sich aus unbefruchteten, haploiden Eiern entwickeln, während Weibchen (Arbeiterinnen und Königinnen) diploid sind, wodurch ihr System haplodiploid wird.

In einigen Fällen gibt es Hinweise darauf, dass die n Chromosomen in einem haploiden Satz sind durch Duplikationen eines ursprünglich kleineren Chromosomensatzes entstanden. Diese „Basis“-Zahl – die Anzahl der scheinbar ursprünglich einzigartigen Chromosomen in einem haploiden Satz – wird als bezeichnet monoploide Zahl, [20] auch bekannt als Basic oder Kardinalzahl, [21] oder Grundzahl. [22] [23] Als Beispiel wird angenommen, dass die Chromosomen von Weichweizen von drei verschiedenen Vorfahrenarten stammen, von denen jede 7 Chromosomen in ihren haploiden Gameten hatte. Die monoploide Zahl ist also 7 und die haploide Zahl ist 3 × 7 = 21. Im Allgemeinen n ist ein Vielfaches von x. Die somatischen Zellen einer Weizenpflanze haben sechs Sätze von 7 Chromosomen: drei Sätze aus dem Ei und drei Sätze aus dem Spermium, die zur Pflanze verschmolzen sind, was insgesamt 42 Chromosomen ergibt. Als Formel für Weizen 2n = 6x = 42, so dass die haploide Zahl n ist 21 und die monoploide Zahl x ist 7. Die Gameten des Weichweizens gelten als haploid, da sie die Hälfte der Erbinformation von Körperzellen enthalten, aber nicht monoploid sind, da sie immer noch drei vollständige Chromosomensätze enthalten (n = 3x). [24]

Bei Weizen lässt sich die Herkunft seiner haploiden Zahl von 21 Chromosomen aus drei Sätzen von 7 Chromosomen nachweisen. Bei vielen anderen Organismen mag die Zahl der Chromosomen auf diese Weise entstanden sein, aber dies ist nicht mehr klar, und die monoploide Zahl wird der haploiden Zahl gleichgesetzt. Also beim Menschen, x = n = 23.

Diploide Bearbeiten

Diploid Zellen haben zwei homologe Kopien jedes Chromosoms, normalerweise eine von der Mutter und eine vom Vater. Alle oder fast alle Säugetiere sind diploide Organismen. Die verdächtige tetraploide (mit vier Chromosomensätzen ausgestattete) Plains-Viscacha-Ratte (Tympanoctomys barrerae) und goldene Viscacha-Ratte (Pipanacoctomys aureus) [25] gelten als einzige bekannte Ausnahme (Stand 2004). [26] Einige genetische Studien haben jedoch jeglichen Polyploidismus bei Säugetieren als unwahrscheinlich abgelehnt und legen nahe, dass die Amplifikation und Verteilung repetitiver Sequenzen die große Genomgröße dieser beiden Nagetiere am besten erklärt. [27] Alle normalen diploiden Individuen haben einen kleinen Anteil an Zellen, die Polyploidie aufweisen. Menschliche diploide Zellen haben 46 Chromosomen (die somatische Zahl, 2n) und menschliche haploide Gameten (Ei und Sperma) haben 23 Chromosomen (n). Auch Retroviren, die in jedem Viruspartikel zwei Kopien ihres RNA-Genoms enthalten, werden als diploid bezeichnet. Beispiele umfassen Human-Foamy-Virus, Human-T-lymphotropes Virus und HIV. [28]

Polyploidie Bearbeiten

Polyploidie ist der Zustand, in dem alle Zellen über den Basissatz hinaus mehrere Chromosomensätze haben, normalerweise 3 oder mehr. Spezifische Begriffe sind triploid (3 Sätze), tetraploid (4 Sets), Pentaploid (5 Sets), Hexaploid (6 Sets), Heptaploid [2] oder Septaploid [3] (7 Sets), Octoploid (8 Sets), Nonaploid (9 Sets), Decaploid (10 Sets), Undecaploid (11 Sets), Dodecaploid (12 Sets), Tridecaploid (13 Sets), Tetradecaploid (14 Sets), etc. [29] [30] [31] [32] Einige höhere Ploidien umfassen Hexadecaploid (16 Sets), Dotriacontaploid (32 .) Sätze) und Tetrahexacontaploid (64 Sätze), [33] obwohl die griechische Terminologie für die Lesbarkeit in Fällen höherer Ploidie (wie "16-ploid") beiseite gelegt werden kann. [31] Polytänchromosomen von Pflanzen und Fruchtfliegen können 1024-ploid sein. [34] [35] Die Ploidie von Systemen wie Speicheldrüse, Elaiosom, Endosperm und Trophoblast kann diese überschreiten, bis zu 1048576-ploid in den Seidendrüsen der kommerziellen Seidenraupe Bombyx mori. [36]

Die Chromosomensätze können von derselben Art oder von eng verwandten Arten stammen. Im letzteren Fall werden diese als Allopolyploide (oder Amphidiploide, also Allopolyploide, die sich wie normale Diploide verhalten) bezeichnet. Allopolyploide werden aus der Hybridisierung zweier getrennter Spezies gebildet. Bei Pflanzen geschieht dies wahrscheinlich am häufigsten durch die Paarung meiotisch nicht reduzierter Gameten und nicht durch eine diploid-diploide Hybridisierung gefolgt von einer Chromosomenverdopplung. [37] Die sogenannte Brassica Dreieck ist ein Beispiel für Allopolyploidie, bei der drei verschiedene Elternarten in allen möglichen Paarkombinationen hybridisiert haben, um drei neue Arten hervorzubringen.

Polyploidie tritt häufig bei Pflanzen, aber selten bei Tieren auf. Selbst in diploiden Organismen sind viele Körperzellen aufgrund eines Prozesses namens Endoreduplikation polyploid, bei dem die Verdoppelung des Genoms ohne Mitose (Zellteilung) erfolgt. Das Extrem der Polyploidie tritt bei der Farngattung auf Ophioglossum, die Addiererzungen, bei denen Polyploidie zu Chromosomenzahlen von Hunderten oder in mindestens einem Fall weit über Tausend führt.

Es ist möglich, dass polyploide Organismen durch Haploidisierung zu einer niedrigeren Ploidie zurückkehren.

In Bakterien und Archaeen Bearbeiten

Polyploidie ist ein Merkmal des Bakteriums Deinococcus radiodurans [38] und der Archäon Halobacterium salinarum. [39] Diese beiden Spezies sind sehr resistent gegen ionisierende Strahlung und Austrocknung, Bedingungen, die DNA-Doppelstrangbrüche induzieren. [40] [41] Diese Resistenz scheint auf eine effiziente homologe rekombinatorische Reparatur zurückzuführen zu sein.

Variable oder unbestimmte Ploidie Bearbeiten

Abhängig von den Wachstumsbedingungen können Prokaryonten wie Bakterien eine Chromosomenkopienzahl von 1 bis 4 haben, und diese Zahl ist gewöhnlich ein Bruchteil, wobei Teile des Chromosoms gezählt werden, die zu einem bestimmten Zeitpunkt teilweise repliziert wurden. Dies liegt daran, dass die Zellen unter exponentiellen Wachstumsbedingungen ihre DNA schneller replizieren als sich teilen können.

Bei Ciliaten heißt der Makronukleus amploid, da nur ein Teil des Genoms amplifiziert wird. [42]

Mixoploidie Bearbeiten

Mixoploidie ist der Fall, wenn zwei Zelllinien, eine diploide und eine polyploide, im selben Organismus koexistieren. Obwohl Polyploidie beim Menschen nicht lebensfähig ist, wurde Mixoploidie bei lebenden Erwachsenen und Kindern gefunden. [43] Es gibt zwei Arten: diploid-triploide Mixoploidie, bei der einige Zellen 46 und andere 69 Chromosomen aufweisen, [44] und diploid-tetraploide Mixoploidie, bei der einige Zellen 46 und andere 92 Chromosomen aufweisen. Es ist ein wichtiges Thema der Zytologie.

Dihaploidie und Polyhaploidie Bearbeiten

Dihaploide und polyhaploide Zellen entstehen durch Haploidisierung von Polyploiden, d. h. durch Halbierung der Chromosomenkonstitution.

Dihaploide (die diploid sind) sind wichtig für die selektive Züchtung von tetraploiden Kulturpflanzen (insbesondere Kartoffeln), da die Selektion bei Diploiden schneller ist als bei Tetraploiden. Tetraploide können aus den Diploiden rekonstituiert werden, beispielsweise durch somatische Fusion.

Der Begriff "dihaploid" wurde von Bender [45] geprägt, um die Anzahl der Genomkopien (diploid) und deren Herkunft (haploid) in einem Wort zusammenzufassen. Der Begriff ist in diesem ursprünglichen Sinne gut etabliert, [46] [47] aber er wurde auch für doppelte Monoploide oder doppelte Haploide verwendet, die homozygot sind und für die Genforschung verwendet werden. [48]

Euploidie und Aneuploidie Bearbeiten

Euploidie (Griechisch EU, "wahr" oder "gerade") ist der Zustand einer Zelle oder eines Organismus mit einem oder mehr als einem Satz desselben Chromosomensatzes, möglicherweise unter Ausschluss der geschlechtsbestimmenden Chromosomen. Zum Beispiel haben die meisten menschlichen Zellen 2 von jedem der 23 homologen monoploiden Chromosomen, also insgesamt 46 Chromosomen. Eine menschliche Zelle mit einem zusätzlichen Satz der 23 normalen Chromosomen (funktionell triploid) würde als euploid angesehen. Euploide Karyotypen wären folglich ein Vielfaches der haploiden Zahl, die beim Menschen 23 beträgt.

Aneuploidie ist der Zustand, in dem ein oder mehrere einzelne Chromosomen eines normalen Satzes fehlen oder in mehr als ihrer üblichen Anzahl von Kopien vorhanden sind (ausgenommen das Fehlen oder Vorhandensein vollständiger Sätze, was als Euploidie bezeichnet wird). Im Gegensatz zur Euploidie werden aneuploide Karyotypen kein Vielfaches der haploiden Zahl sein. Beispiele für Aneuploidie beim Menschen sind ein einzelnes zusätzliches Chromosom (wie beim Down-Syndrom, bei dem betroffene Personen drei Kopien von Chromosom 21 haben) oder das Fehlen eines Chromosoms (wie beim Turner-Syndrom, bei dem die betroffenen Personen nur ein Geschlechtschromosom haben). Aneuploide Karyotypen erhalten Namen mit dem Suffix -so mein (eher, als -ploidie, verwendet für euploide Karyotypen), wie Trisomie und Monosomie.

Homoploid Bearbeiten

Homoploid bedeutet „auf dem gleichen Ploidie-Niveau“, d. h. mit der gleichen Anzahl homologer Chromosomen. Homoploide Hybridisierung ist beispielsweise eine Hybridisierung, bei der die Nachkommen das gleiche Ploidieniveau wie die beiden Elternarten aufweisen. Dies steht im Gegensatz zu einer üblichen Situation bei Pflanzen, bei der eine Chromosomenverdopplung mit der Hybridisierung einhergeht oder kurz danach auftritt. In ähnlicher Weise steht die homoploide Artbildung im Gegensatz zur polyploiden Artbildung. [ Zitat benötigt ]

Zygoidie und Azygoidie Bearbeiten

Zygoidie ist der Zustand, in dem die Chromosomen gepaart sind und eine Meiose durchlaufen können. Der zygoide Zustand einer Spezies kann diploid oder polyploid sein. [49] [50] Im azygoiden Zustand sind die Chromosomen ungepaart. Es kann der natürliche Zustand einiger asexueller Arten sein oder nach der Meiose auftreten. Bei diploiden Organismen ist der azygoide Zustand monoploid. (Siehe unten für Dihaploidie.)

Mehr als ein Kern pro Zelle Bearbeiten

Im engeren Sinne bezieht sich Ploidie auf die Anzahl der Chromosomensätze in einem einzelnen Kern und nicht in der Zelle als Ganzes. Da es in den meisten Situationen nur einen Zellkern pro Zelle gibt, ist es üblich, von der Ploidie einer Zelle zu sprechen, aber in Fällen, in denen mehr als ein Zellkern pro Zelle vorhanden ist, sind spezifischere Definitionen erforderlich, wenn die Ploidie diskutiert wird. Autoren können manchmal die kombinierte Gesamtploidie aller in der Zellmembran eines Syncytiums vorhandenen Kerne angeben, [36] obwohl normalerweise die Ploidie jedes Kerns einzeln beschrieben wird. Zum Beispiel wird ein Pilzdikaryon mit zwei separaten haploiden Kernen von einer diploiden Zelle unterschieden, in der sich die Chromosomen einen Kern teilen und zusammengemischt werden können. [51]

Ahnenploidie-Stufen Bearbeiten

In seltenen Fällen ist es möglich, dass die Ploidie in der Keimbahn zunimmt, was zu polyploiden Nachkommen und letztendlich zu polyploiden Arten führen kann. Dies ist ein wichtiger evolutionärer Mechanismus sowohl bei Pflanzen als auch bei Tieren und ist als primärer Treiber der Artbildung bekannt. [8] Infolgedessen kann es wünschenswert sein, zwischen der Ploidie einer Art oder Varietät, wie sie gegenwärtig brütet, und der eines Vorfahren zu unterscheiden. Die Anzahl der Chromosomen im angestammten (nicht homologen) Satz wird als bezeichnet monoploide Zahl (x) und unterscheidet sich von der haploiden Zahl (n) im Organismus, wie er sich nun fortpflanzt.

Weichweizen (Triticum aestivum) ist ein Organismus, in dem x und n sich unterscheiden. Jede Pflanze hat insgesamt sechs Chromosomensätze (wobei zwei Sätze wahrscheinlich von jeder der drei verschiedenen diploiden Arten stammen, die ihre entfernten Vorfahren sind). Die Körperzellen sind hexaploid, 2n = 6x = 42 (wobei die monoploide Zahl x = 7 und die haploide Zahl n = 21). Die Gameten sind für ihre eigene Spezies haploid, aber triploid, mit drei Chromosomensätzen, im Vergleich zu einem wahrscheinlichen evolutionären Vorfahren, dem Einkorn. [ Zitat benötigt ]

Tetraploidie (vier Chromosomensätze, 2n = 4x) ist bei vielen Pflanzenarten verbreitet und kommt auch bei Amphibien, Reptilien und Insekten vor. Zum Beispiel Arten von Xenopus (Afrikanische Kröten) Form a ploidie serie, mit diploiden (X. Tropicalis, 2n=20), tetraploid (X. laevis, 4n=36), oktaploid (X. wittei, 8n=72) und dodekaploid (X. ruwenzoriensis, 12n=108) Arten. [52]

Über evolutionäre Zeitskalen, in denen sich chromosomale Polymorphismen anhäufen, werden diese Veränderungen durch den Karyotyp weniger deutlich – zum Beispiel wird der Mensch im Allgemeinen als diploid angesehen, aber die 2R-Hypothese hat zwei Runden der gesamten Genomduplikation bei frühen Wirbeltiervorfahren bestätigt.

Haplodiploidie Bearbeiten

Ploidie kann auch zwischen Individuen derselben Art oder in verschiedenen Stadien des Lebenszyklus variieren. [53] [54] Bei einigen Insekten unterscheidet es sich je nach Kaste. Beim Menschen sind nur die Gameten haploid, aber bei vielen der sozialen Insekten, darunter Ameisen, Bienen und Termiten, entwickeln sich bestimmte Individuen aus unbefruchteten Eiern, wodurch sie ihr ganzes Leben lang, sogar als Erwachsene, haploid werden. Bei der australischen Bulldoggeameise, Myrmecia pilosula, eine haplodiploide Art, haploide Individuen dieser Art haben ein einzelnes Chromosom und diploide Individuen haben zwei Chromosomen. [55] In Entamoeba, die Ploidie-Stufe variiert von 4n bis 40n in einer einzigen Population. [56] Bei den meisten Pflanzen tritt ein Generationswechsel auf, wobei die Individuen das Ploidieniveau zwischen verschiedenen Stadien ihres sexuellen Lebenszyklus "abwechseln".

Gewebespezifische Polyploidie Bearbeiten

Bei großen vielzelligen Organismen sind Variationen des Ploidieniveaus zwischen verschiedenen Geweben, Organen oder Zelllinien üblich. Da die Chromosomenzahl im Allgemeinen nur durch den spezialisierten Prozess der Meiose reduziert wird, erben und erhalten die Körperzellen die Chromosomenzahl der Zygote durch Mitose. Jedoch verdoppeln somatische Zellen in vielen Situationen ihre Kopienzahl durch Endoreduplikation als ein Aspekt der zellulären Differenzierung. Zum Beispiel enthalten die Herzen zweijähriger menschlicher Kinder 85 % diploide und 15 % tetraploide Kerne, aber im Alter von 12 Jahren werden die Anteile ungefähr gleich, und die untersuchten Erwachsenen enthielten 27 % diploide, 71 % tetraploide und 2 % octaploide Kerne. [57]

Es gibt fortlaufende Studien und Diskussionen über die Fitness-Vor- oder -Nachteile, die durch verschiedene Ploidie-Stufen verliehen werden. Eine Studie, in der die Karyotypen gefährdeter oder invasiver Pflanzen mit denen ihrer Verwandten verglichen wurden, ergab, dass Polyploid im Gegensatz zu Diploid mit einem um 14% geringeren Risiko, gefährdet zu werden, und einer um 20% höheren Chance auf Invasion verbunden ist. [58] Polyploidie kann mit erhöhter Vitalität und Anpassungsfähigkeit verbunden sein. [59] Einige Studien legen nahe, dass die Selektion eher die Diploidie bei Wirtsarten und die Haploidie bei Parasitenarten begünstigt. [60]

Wenn eine Keimzelle mit einer ungeraden Chromosomenzahl eine Meiose durchmacht, können die Chromosomen nicht gleichmäßig auf die Tochterzellen aufgeteilt werden, was zu aneuploiden Gameten führt. Triploide Organismen zum Beispiel sind normalerweise steril. Aus diesem Grund wird Triploidie häufig in der Landwirtschaft genutzt, um kernlose Früchte wie Bananen und Wassermelonen zu produzieren. Wenn die Befruchtung menschlicher Gameten zu drei Chromosomensätzen führt, wird der Zustand als Triploid-Syndrom bezeichnet.

Begriff Beschreibung
Ploidie-Zahl Anzahl der Chromosomensätze
Monoploide Zahl (x) Anzahl der in einem einzigen vollständigen Satz gefundenen Chromosomen
Chromosomennummer Gesamtzahl der Chromosomen in allen Sätzen zusammen
Zygotische Zahl Anzahl der Chromosomen in zygotischen Zellen
Haploide oder gametische Zahl (n) Anzahl der in Gameten gefundenen Chromosomen
Diploide Zahl Chromosomenzahl eines diploiden Organismus
Tetraploide Zahl Chromosomenzahl eines tetraploiden Organismus

Die gewöhnliche Kartoffel (Solanum tuberosum) ist ein Beispiel für einen tetraploiden Organismus, der vier Chromosomensätze trägt. Während der sexuellen Fortpflanzung erbt jede Kartoffelpflanze zwei Sätze von 12 Chromosomen vom Pollen-Elternteil und zwei Sätze von 12 Chromosomen vom Ei-Elternteil. Die vier kombinierten Sätze bieten ein vollständiges Komplement von 48 Chromosomen. Die haploide Zahl (die Hälfte von 48) ist 24. Die monoploide Zahl entspricht der Gesamtchromosomenzahl geteilt durch die Ploidie der Körperzellen: 48 Chromosomen insgesamt geteilt durch eine Ploidie von 4 ergeben eine monoploide Zahl von 12. monoploide Zahl (12) und haploide Zahl (24) sind in diesem Beispiel verschieden.

Kommerzielle Kartoffelkulturen (wie auch viele andere Kulturpflanzen) werden jedoch im Allgemeinen vegetativ vermehrt (durch asexuelle Reproduktion durch Mitose), [61] in welchem ​​Fall neue Individuen von einem einzigen Elternteil ohne Beteiligung von Gameten und Befruchtung erzeugt werden, und alle Nachkommen sind untereinander und mit den Eltern genetisch identisch, auch in der Chromosomenzahl. Die Eltern dieser vegetativen Klone sind möglicherweise immer noch in der Lage, haploide Gameten in Vorbereitung auf die sexuelle Fortpflanzung zu produzieren, aber diese Gameten werden nicht verwendet, um die vegetativen Nachkommen auf diesem Weg zu erzeugen.

Beispiele für verschiedene Ploidiestufen bei Arten mit x=11
Spezies Ploidie Anzahl der Chromosomen
Eukalyptus spp. Diploid 2x = 22
Banane (Musa spp.) Triploid 3x = 33
Kaffee arabica Tetraploid 4x = 44
Sequoia sempervirens Hexaploid 6x = 66
Opuntia ficus-indica Oktoploid 8x = 88
Liste der häufigsten Organismen nach Chromosomenzahl
Spezies Anzahl der Chromosomen Ploidie-Zahl
Essig/Fruchtfliege 8 2
Weizen 14, 28 oder 42 2, 4 oder 6
Krokodil 32, 34 oder 42 2
Apfel 34, 51 oder 68 2, 3 oder 4
Menschlich 46 2
Pferd 64 2
Hähnchen 78 2
Goldfisch 100 oder mehr 2 oder polyploid
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  2. ^ Der deutsche Originaltext lautet wie folgt: "Schließlich wäre es vielleicht erwünscht, wenn den Bezeichnungen Gametophyt und Sporophyt, die sich allein nur auf Pflanzen mit einfacheren und mit doppelter Chromosomenzahl anwenden lassen, solche zur Seite gestellt würden würden, welche auch für das Tierreich passen Ich erlaube mir zu diesem Zweck die Worte Haploid und Diploid, bezw. haploidische und diploidische Generation vorzuschlagen." [12] [13]
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Einige eukaryotische Genomskalen- oder Genomgrößendatenbanken und andere Quellen, die die Ploidiestufen vieler Organismen auflisten können:


Mitgliedschaften

School of Biological and Chemical Sciences, Queen Mary University of London, London, UK

Madeleine Hart, Sophie D. Adams & Viji M. Draviam

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Beiträge

Ursprüngliche Projektziele wurden von V.M.D. konzipiert, Experimente wurden von V.M.D. und M. H. Experimente, die sich auf alle Figuren mit Ausnahme der ergänzenden Figurenfelder 1A und 7A bezogen, wurden von M.H. S.A. führte Experimente in Bezug auf die ergänzenden Abbildungstafeln 1A und 7A durch. Das Manuskript wurde von V.M.D. und M. H. mit Kommentaren von S.A.- und Draviam-Labormitgliedern.

Korrespondierender Autor


Das Kennzeichen der meisten Herzerkrankungen ist der fortschreitende Verlust von Kardiomyozyten. In der Perinatalperiode proliferieren Kardiomyozyten noch, und das Herz zeigt die Fähigkeit, sich nach einer Verletzung zu regenerieren. Beim erwachsenen Herzen ist jedoch die tatsächliche Rate der Kardiomyozyten-Erneuerung zu niedrig, um einem durch Herzverletzungen verursachten beträchtlichen Zellverlust wirksam entgegenzuwirken. Bei Säugetieren ändert sich das Herzwachstum durch Zellzahlvergrößerung kurz nach der Geburt in Wachstum durch Kardiomyozytenvergrößerung, was mit einer Periode zusammenfällt, in der die meisten Kardiomyozyten ihren DNA-Gehalt durch Multinukleation und nukleäre Polyploidisierung erhöhen. Obwohl die Kardiomyozytenhypertrophie häufig mit diesen Prozessen verbunden ist, ist unklar, ob Polyploidie eine Voraussetzung oder Folge eines hypertrophen Wachstums ist. Sowohl die Vorteile der Kardiomyozytenvergrößerung gegenüber dem proliferativen Wachstum des Herzens als auch die physiologische Rolle der Polyploidie bei Kardiomyozyten sind rätselhaft. Interessanterweise bestehen Herzen von Tierarten mit beträchtlicher kardialer Regenerationsfähigkeit hauptsächlich aus diploiden Kardiomyozyten, was die Hypothese aufwirft, dass die Kardiomyozyten-Polyploidie eine Barriere für die Kardiomyozyten-Proliferation und die nachfolgende Herzregeneration darstellt. Im Gegenteil, es gibt auch Hinweise auf eine Selbstverdoppelung mehrkerniger Myozyten, was auf ein komplexeres Bild der Polyploidie bei der Herzregeneration hindeutet. Polyploidie ist nicht auf das Herz beschränkt, sondern tritt auch in anderen Zelltypen des Körpers auf. In diesem Review untersuchen wir die biologische Relevanz der Polyploidie in verschiedenen Arten und Geweben, um Einblicke in ihre spezifische Rolle in Kardiomyozyten zu erhalten. Darüber hinaus spekulieren wir über die physiologische Rolle der Polyploidie in Kardiomyozyten und wie diese mit Erneuerung und Regeneration zusammenhängen könnte.

Während der fetalen Entwicklung wächst das Säugetierherz aufgrund der Vergrößerung der Kardiomyozyten-Zellzahl (Hyperplasie), aber dieser Prozess ändert sich um die Geburt herum dramatisch und wechselt zum Wachstum durch Kardiomyozyten-Vergrößerung (Hypertrophie). Dementsprechend wird die endgültige Anzahl von Kardiomyozyten im Herzen bereits in der Perinatalperiode festgelegt. 1,2 Obwohl bei mehreren Säugetierarten 1,3,4 einschließlich des Menschen Hinweise auf eine Kardiomyozytenerneuerung dokumentiert wurden, 2,5 nimmt ihr Ausmaß mit zunehmendem Alter dramatisch ab und reicht nicht aus, um den Zellverlust bei Herzerkrankungen wie Myokardinfarkt zu kompensieren.

Die Zellzyklusaktivität in postnatalen Kardiomyozyten ist nicht immer mit der Zellduplikation verbunden, da ein vorzeitiger Zellzyklusaustritt auch zu polyploiden Zellen mit einer Duplikation ihres normalen diploiden Genoms führen kann, entweder in einem einzelnen Kern oder in mehreren Kernen. 6,7 Es wurden mehrere Prozesse beschrieben, durch die Kardiomyozyten polyploid werden können. Mononukleäre polyploide Zellen (nukleare Polyploidie) können durch Endocycling entstehen – ein Prozess, bei dem eine Zelle ihre DNA während der S-Phase dupliziert, aber keine Kernteilung durchmacht (Karyokinese). Die Multinukleation in Kardiomyozyten ist häufig das Ergebnis einer zytokinetischen Mitose (oft als fehlgeschlagene Zytokinese bezeichnet), bei der die Kernteilung beendet, die Zytokinese jedoch nach Beginn nicht erfolgreich abgeschlossen wird (Abbildung 1). Dieser Vorgang findet während der letzten Phase der Zytokinese, der Abszission, statt, in der die zytokinetische Furche eindringt und eine sogenannte Mittelkörperstruktur gebildet wird. Beobachtungen in Kardiomyozyten haben gezeigt, dass die Lage dieser Mittelkörper schließlich bestimmt, ob eine Zelle zweikernig wird (asymmetrischer Mittelkörper) oder eine vollständige Zytokinese durchläuft (symmetrischer Mittelkörper). 8,9 Die zuverlässige Bestimmung von Kardiomyozytenproliferation, Multinukleation und Nuklearploidie ist eine Herausforderung. Die verschiedenen verwendeten Methoden weisen jeweils spezifische Mängel auf, die endgültige Schlussfolgerungen untergraben (zusammengefasst in den Tabellen 1 und 2). Die einzige Methode, die die Zellteilung direkt demonstriert, ist die Zeitraffer-Bildgebung, da alle anderen Techniken indirekte Messungen und Schlussfolgerungen sind, diese Methode jedoch isolierte Zellen oder eine ex vivo-Präparation erfordert, in der Zellen ihre natürliche Umgebung fehlen. Sowohl nukleäre Polyploidie als auch Multinukleation sind bei ventrikulären Kardiomyozyten von Säugetieren üblich und können zu verschiedenen Zeitpunkten in denselben Kardiomyozyten auftreten, wenn auch mit unterschiedlicher Häufigkeit zwischen den Spezies (Tabelle 3). 1,2,17,24

Tabelle 1. Strategien zur Bestimmung von Polyploidie und Multinukleation von Kardiomyozyten

3D zeigt dreidimensionale CNV, Kopienzahlvariation und (F)ISH, Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung an.

Abbildung 1. In Kardiomyozyten von Säugetieren werden mehrere Zellzyklusvarianten beobachtet. Während der normalen produktiven Zellzyklusprogression, die zur Proliferation führt, bereitet sich die Mutterzelle während der G1-Phase vor und repliziert ihre DNA während der S-Phase. In der G2-Phase bereitet sich die Zelle auf die Mitose vor. Während der Mitose (M-Phase) durchläuft die Zelle eine Kernteilung (Karyokinese) und die 2 Kerne werden während der Zytokinese in 2 Tochterzellen getrennt. Alternativ kann bei Kardiomyozyten der Zellzyklus auch nach der S-Phase, aber vor der Karyokinese (Endocycling) abgebrochen werden, was zu einem tetraploiden Kern führt. Dieser Vorgang kann sich mehrmals wiederholen, was zu einer erhöhten Ploidie führt. Zweikernige Zellen entstehen, wenn der Zellzyklus nach der Karyokinese, aber vor der Zytokinese aufgehoben wird. Es können auch mehrere aufeinanderfolgende Runden auftreten, die zu einem erhöhten Grad an Multinukleation führen. Die resultierenden Zelltypen dieser 2 Varianten werden als polyploide Zellen bezeichnet, da sie mehrere Kopien des ursprünglichen DNA-Inhalts enthalten, indem sie entweder mehrere separate Kerne oder einen vergrößerten Kern aufweisen, der die gesamte DNA enthält.

Der Grund für diese Unterschiede zwischen den Arten ist unbekannt. Sowohl eine erhöhte nukleare Ploidie als auch eine Multinukleation sollen die Herzregeneration einschränken 4,26 durch ihre verringerte Fähigkeit zur Proliferation im Vergleich zu mononukleären diploiden Kardiomyozyten. 33,34 Es ist jedoch noch nicht ausreichend verstanden, ob polyploide und mehrkernige Kardiomyozyten überhaupt eine Zellteilung durchlaufen können und wie dies mechanistisch bei adulten Kardiomyozyten funktionieren würde.

Während zelluläre Mechanismen, die das Endocycling 35 und die Binukleation in Kardiomyozyten regulieren, derzeit aufgeklärt werden 8,9 bleibt die biologische Bedeutung dieser Prozesse unklar. Nukleare Polyploidie und Multinukleation können mit unterschiedlichen Entwicklungsstadien und der parallel dazu veränderten Regenerationsfähigkeit des Herzens in Verbindung gebracht werden, 36–38 aber die physiologischen Vorteile des polyploiden Zustands für Kardiomyozyten sind unklar.

In der vorliegenden Übersicht diskutieren wir unser aktuelles Wissen über die Polyploidie in Kardiomyozyten und ihre Bedeutung für die kardiale Regeneration. Darüber hinaus beschreiben wir, wie die Polyploidie in anderen Geweben und Organismen kontrolliert wird und diskutieren die potenzielle Relevanz dieser Mechanismen für Kardiomyozyten.

Die Polyploidie der Kardiomyozyten ist bei Wirbeltieren sehr unterschiedlich

Polyploide Kardiomyozyten wurden bei einer Reihe von Wirbeltierarten 21,39–42 beobachtet (Tabelle 3). Endotherme (warmblütige) Säugetier- und Vogelarten haben Herzen, die überwiegend aus polyploiden Kardiomyozyten bestehen, und interessanterweise sind dies auch die Arten, die ihre erwachsenen Herzen nicht regenerieren können (Abbildung 2). Die Herzen der am besten untersuchten Fisch- und Salamanderarten, zum Beispiel Zebrafisch und Molch, sind zur Regeneration fähig und bestehen fast ausschließlich aus diploiden Kardiomyozyten, die sich lebenslang vermehren. 43,44 Einige Fischarten weisen jedoch eine beträchtliche Kardiomyozyten-Polyploidie auf, 45 und bei einer Vielzahl von Fischarten bleibt die Kardiomyozyten-Ploidie unerforscht. Dennoch scheint es bei den meisten untersuchten Arten einen Zusammenhang zwischen Endothermie, Polyploidie und kardialer Regenerationsfähigkeit zu geben (Abbildung 2), was Hirose et al inverse Korrelation zwischen Körpertemperatur und der Anzahl diploider Kardiomyozyten bei Säugetierarten.

Tabelle 2. Strategien und Grenzen bei der Bestimmung der Proliferation von Kardiomyozyten

Sowohl nukleäre Polyploidie als auch Multinukleation sind in ventrikulären Kardiomyozyten von Säugetieren üblich und können zu verschiedenen Zeitpunkten in denselben Kardiomyozyten auftreten, wenn auch mit unterschiedlicher Häufigkeit zwischen den Spezies (Tabelle 3).1,2,17,26 2D steht für 2-dimensionales 3D, 3-dimensionales BrdU, 5-Bromdesoxyuridin CDC25C, Zellteilungszyklus 25C EdU, 5-Ethinyl-2′-desoxyuridin eGFP, verstärktes grün fluoreszierendes Protein IdU, 5-Iod-2′ -Desoxyuridin MADM, Mosaikanalyse mit Doppelmarkern MI, Myokardinfarkt MIMS, Multi-Isotyp-Imaging-Massenspektrometrie und P, postnataler Tag.

Tisch 3. Ploidie und Nukleationsgrad adulter Kardiomyozyten mehrerer gut untersuchter Wirbeltierarten

*Die angegebenen Prozentsätze addieren sich nicht unbedingt zu 100 %, da Zellen mehrere polyploide Kerne aufweisen können und Daten aus mehreren Referenzen und Methoden kombiniert wurden.

Figur 2. Kardiomyozytenpolyploidie in Bezug auf Evolution und kardiale Adaptation.EIN, Das Auftreten polyploider Kardiomyozyten ist bei endothermen Spezies mit einem hochentwickelten 4-Kammer-Herz, das ein großes Herzzeitvolumen und entsprechend hohen Blutdruck erzeugt, reichlich vorhanden. Gut untersuchte ektotherme Arten wie Zebrafisch und Molch haben Herzen aus diploiden einkernigen Kardiomyozyten, die während des gesamten Erwachsenenlebens proliferativ bleiben (B), was darauf hindeutet, dass Polyploidie das Ergebnis eines evolutionären Kompromisses zwischen hohen physiologischen und metabolischen Anforderungen an das Herz dieser endothermen Spezies auf Kosten der proliferativen und regenerativen Kapazität sein könnte.

Bemerkenswerterweise unterscheiden sich die Verhältnisse von nuklearer Polyploidie und Multinukleation zwischen endothermen Spezies erheblich (Tabelle 3). 39–41 Humane adulte Kardiomyozyten enthalten meist einen einzigen polyploiden Kern, während Mäusekardiomyozyten hauptsächlich mehrkernig sind. 1,2 Andere Säugetierarten wie Kaninchen und Ratten weisen überwiegend zweikernige Herzen auf, 39,40 und das Schweineherz ist stark mehrkernig. 46 Die Giraffe weist eine hohe Ploidie mit durchschnittlich 4,2 Kernen pro Kardiomyozyten auf, und es wird ein Zusammenhang mit ihrem außergewöhnlich hohen Blutdruck vermutet. 42 Die meisten Kardiomyozyten bei Vogelarten sind polyploid und enthalten häufig 3 bis 8 Kerne (Tabelle 3). 47 Obwohl es einen Zusammenhang zwischen hohen Ploidiewerten in Kardiomyozyten und der verlorenen Regenerationsfähigkeit des Herzens zu geben scheint, ist die Ploidie sicherlich nicht der einzige Faktor, der die proliferative Kapazität von Kardiomyozyten bestimmt. Dies wurde durch eine Studie an Medaka – einer kleinen Fischart mit diploiden Kardiomyozyten – anschaulich illustriert, die zeigte, dass diese Kardiomyozyten nach einer induzierten Herzschädigung nicht in der Lage waren, sich zu vermehren. 49 Diese Studie unterstreicht, dass eine regenerative Reaktion stark kontext- und artenabhängig ist. Ein systematischerer Ansatz, der nicht-traditionelle Tiermodelle mit einer besonderen Herzphysiologie und hohen Prozentsätzen an mononuklearen diploiden Kardiomyozyten untersucht, würde helfen, die Rolle der Ploidie bei der Herzregeneration zu entschlüsseln.

Kardiomyozyten-Ploidie im sich entwickelnden Säugerherz

Das Auftreten eines Wiedereintritts in den Kardiomyozyten-Zellzyklus, der zu Binukleation und Polyploidie führt, ist bei Säugetieren nach der Geburt gut dokumentiert 1,2, jedoch bleiben die genauen Hinweise, die diesen Prozess einleiten, unklar. Die postnatale kardiovaskuläre Anpassung führt zu einem Anstieg des Blutdrucks, des Ventrikeldrucks, der Belastung der Herzwand und des Energiestoffwechsels. 50 Während der ersten Woche des postnatalen Lebens bei Mäusen verdoppelt sich der Blutdruck fast 51 und wird >20-fach höher als der, der von den überwiegend diploiden Kardiomyozyten im 2-Kammer-Zebrafischherz erzeugt wird. 52 Diese Veränderungen fallen mit der Polyploidisierung von Kardiomyozyten zusammen und wurden direkt mit der Beendigung der Kardiomyozytenproliferation und der verlorenen kardialen Regenerationsfähigkeit in Verbindung gebracht 1,28 was darauf hindeutet, dass eine hohe metabolische Aktivität auf Kosten der Proliferationskapazität von Kardiomyozyten endothermer Spezies geht (Abbildung 2). Darüber hinaus unterliegen Kardiomyozyten bei der Geburt als Teil ihres Reifungsprozesses elektrophysiologischen Veränderungen, die sich in einer erhöhten Expression von Gap Junctions an den interkalierten Bandscheiben und der Bildung von T-Tubuli widerspiegeln. Eine Studie an atrialen Kardiomyozyten zeigte, dass mononukleäre Zellen charakteristische elektrophysiologische Eigenschaften aufweisen, einschließlich einer hohen Arrhythmogenität, was möglicherweise darauf hindeutet, dass die Ploidiespiegel die elektrische Aktivität und den Calcium-Handling in Kardiomyozyten beeinflussen. 53 Generell gibt es große Unterschiede in der Ploidie zwischen atrialen und ventrikulären Myozyten: In den Vorhöfen der Maus sind nur 14% der Kardiomyozyten zweikernig gegenüber ≈80% in den Ventrikeln. 54 Ob Unterschiede in der metabolischen Aktivität und elektrophysiologischen Eigenschaften zwischen diesen Kardiomyozyten-Typen zu Unterschieden in den Ploidieniveaus beitragen, muss untersucht werden.

Polyploidie bei Hypertrophie und Krankheit

Das Herz reagiert auf die sich ändernde mechanische Belastung im Zusammenhang mit der physiologischen Herzentwicklung und kardialen Pathologien mit einer Größenausdehnung. Im Fall von hyperplastischem Wachstum müssen sich teilende Kardiomyozyten einer Dedifferenzierung unterzogen werden, um mit der Zytokinese und Selbstverdoppelung fortzufahren. 55 Stattdessen erhöhen Kardiomyozyten ihre Größe und die Anzahl der verbundenen Sarkomere durch hypertrophes Wachstum. Dieser Prozess gewährleistet die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität und Kontraktionskraft der Herzwände, die notwendig sind, um das große Herzzeitvolumen bei Säugetieren und Vögeln zu erzeugen. Die häufig in Verbindung mit kardialer Hypertrophie beobachtete erhöhte Ploidie kann in großen Kardiomyozyten mit hoher metabolischer Aktivität zusätzliche Transkriptionsleistung für die Proteinbiosynthese bereitstellen. 56 Diese Möglichkeit wird durch Studien an der Skelettmuskulatur gestützt, in denen die Größe des zytoplasmatischen Volumens, das von einzelnen Myonuklei (myonukleäre Domäne) getragen wird, die spezifische Kraft in Muskelfasern bestimmt. 57

Erhöhte Kardiomyozyten-Ploidie ist nicht nur mit physiologischem Wachstum des Herzens 2,58 verbunden, sondern auch mit Krankheitszuständen. 10,18,59,60 Eine wichtige offene Frage ist, ob die Mechanismen, die der entwicklungsbedingten Polyploidisierung zugrunde liegen, die gleichen sind wie bei der Polyploidisierung bei Herzverletzungen.

Durch Hypertonie induzierte Hypertrophie führt zu einer Zunahme der Ploidie im menschlichen Herzen. 10,18,61 Ähnliche Ereignisse wurden in verwandten Tiermodellen beobachtet. 11 Ähnlich wie bei der pathologischen Hypertrophie, die als weitgehend irreversibel gilt, kann auch das gesunde erwachsene Herz durch Bewegung und Training an Größe wachsen, wie es bei Sportlern häufig beobachtet wird. 62 In Übereinstimmung mit diesem Ergebnis lieferte ein kürzlich erschienener Artikel Beweise dafür, dass freiwilliges Laufen bei Mäusen eine Zunahme der Zellzyklusaktivität verursacht, was zu einer erhöhten Ploidie und in geringerem Maße zu einer Zunahme der Kardiomyozyten-Proliferation führt, was sich in einer erhöhten Markierungsrate bei mononukleären Diploiden widerspiegelt Zellen 22 (Tabelle 2). Bis heute hat keine Studie untersucht, ob eine physiologische Hypertrophie beim trainierenden Menschen auch zu einer erhöhten Kardiomyozyten-Ploidie führt.

Ploidiesteigerungen treten auch nach Myokardinfarkten auf, bei denen die verbleibenden intakten Teile der Ventrikel aufgrund einer erhöhten Arbeitsbelastung eine kompensatorische Hypertrophie aufweisen. Während der zweiten Woche nach dem Infarkt werden >10% der Kardiomyozyten im Periinfarktbereich beim Menschen positiv für den Zellzyklusmarker Ki-67. 19 Nur ein kleiner Bruchteil dieser zyklischen Kardiomyozyten ist positiv für mitotische Marker, was darauf hindeutet, dass die Mehrheit in Maus-4- und menschlichen Herzen polyploid wird. 19 Da beschrieben wurde, dass die Ploidie der Kardiomyozyten in alternden Herzen entweder ansteigt oder konstant bleibt, folgt auf eine Regression der Herzmasse keine Abnahme der Ploidie. 59 Im Gegensatz dazu zeigten 2 spätere Studien eine Abnahme der durchschnittlichen Kernploidie in Kardiomyozyten nach mechanischer Entlastung menschlicher Herzen mit einem linksventrikulären Unterstützungsgerät. 12,20 Obwohl berichtet wurde, dass die Kernploidie bei mechanisch entladenen Herzen reduziert war, nahm gleichzeitig die Zahl der mehrkernigen Kardiomyozyten zu, 63 was kontraintuitiv ist und eine unterschiedliche Regulierung von Mehrkernigkeit und Polyploidie bei unbelasteten Herzen nahelegen würde. Wenn das Entladen tatsächlich zu einer Ploidieumkehrung führt, werden entweder neu gebildete diploide Zellen dem Pool bereits vorhandener Kardiomyozyten hinzugefügt oder polyploide Kardiomyozyten sterben bevorzugt in mechanisch entladenen Herzen ab. Um ein umfassendes Verständnis der Polyploidie in mechanisch entladenen Herzen zu erhalten, sind weitere Untersuchungen zur genauen Dynamik der Zellzyklusaktivität erforderlich. Kürzlich wurde die Wirkung des Be- und Entladens am Mäuseherzen durch Verengung der aufsteigenden Aorta und die anschließende Normalisierung der ventrikulären Nachlast bei einer Untergruppe von Tieren durch Aufhebung der Aortenverengung untersucht. Die Autoren schlugen vor, dass nach dem Entladen neue Kardiomyozyten erzeugt werden, einschließlich solcher mit einzelnen diploiden Kernen und einer kleineren Zellgröße, wodurch das Gesamtniveau der kardialen Ploidie reduziert wird. 64

Im Gegensatz zu Säugetierherzen zeigt das Zebrafischherz bei pathologischen Stimuli keine Polyploidie, sondern zerlegt seine Sarkomere und durchläuft eine Zytokinese. 36,65 Dieser Zerlegungsprozess könnte jedoch zu einer mechanischen Entkopplung zwischen ansonsten eng miteinander verbundenen Kardiomyozyten führen, wodurch möglicherweise die Kontraktionskraft des Herzens verringert wird. Diese Verringerung der Kraft könnte sich Zebrafische mit niedrigem Blutdruck im Gegensatz zu Säugetieren leisten. Ein weiterer kritischer Punkt ist der potenzielle Verlust der elektrischen Kopplung zwischen proliferierenden Zellen und dem benachbarten Myokard, da dies tödliche Arrhythmien verursachen könnte, wie in einer kürzlich durchgeführten Schweinestudie gezeigt wurde, bei der Zellzyklusaktivität in ventrikulären Kardiomyozyten erfolgreich induziert wurde, wodurch Cluster von ungekoppelten Kardiomyozyten gebildet wurden. 24 Hypertrophes Wachstum, begleitet von Polyploidisierung, würde einen Wachstumsmechanismus bieten, der die strukturelle Integrität, Kontraktionsfähigkeit und elektrische Kopplung des Herzens beibehält.

Von trainierten Tieren wissen wir, dass ein gewisses Maß an Hypertrophie und Polyploidisierung für die Herzfunktion von Vorteil ist. Ob es jedoch ein optimales Maß an Polyploidie im Säugerherz gibt, das seine Funktion unterstützt, ohne die Herzregeneration zu hemmen, bleibt jedoch unbeantwortet.

Zytokinese in zweikernigen und polyploiden Kardiomyozyten

Unabhängige Berichte haben gezeigt, dass mononukleäre diploide Kardiomyozyten ein Reservoir für zyklische Kardiomyozyten bilden und die Grundlage für die kardiale Regeneration bilden. 4,66,67 Eine Studie, die zeigt, dass die Herzregeneration bei Mäusen von der Fraktion mononukleärer diploider Kardiomyozyten 26 abhängt, unterstützt diese Ansicht weiter. Wenn polyploide und mehrkernige Kardiomyozyten das Teilungspotential verlieren, wäre eine regenerative Reaktion weitgehend polyploider Säugerherzen kaum möglich.

Früher glaubte man, dass mitotische zweikernige Kardiomyozyten aufgrund ihrer multiplen oder ungepaarten Zentriolen keine bipolaren Spindeln bilden könnten und daher die Mitose in diesen Zellen zu einem Versagen der Zytokinese führte. Andere Studien haben jedoch gezeigt, dass zweikernige Kardiomyozyten ihre Fähigkeit zur Proliferation zumindest in vitro beibehalten, indem erfolgreiche Zytokine bei der Verwendung von Zeitraffer-Bildgebung nachgewiesen wurden 27,31 (Tabelle 2). Leone und Engel 29 schlugen die Bildung pseudobipolarer Spindeln als Mechanismus für die Zytokinese zweikerniger Kardiomyozyten in neugeborenen Rattenkardiomyozyten vor. Wichtig ist, dass mehr als zwei Drittel aller sich teilenden zweikernigen Kardiomyozyten mindestens 1 Tochterzelle mit 2 Zentriolen erzeugen, was möglicherweise die Bildung einer regulären bipolaren Spindel in der nächsten Zellteilungsrunde ermöglicht. 29

Obwohl es Hinweise darauf gibt, dass zweikernige Zellen in vitro in die Mitose und Zytokinese eintreten können, zeigten die meisten Studien, dass einkernige Kardiomyozyten im Vergleich zu polyploiden Kardiomyozyten häufiger in den Zellzyklus eintreten und viel häufiger auf Zellzyklusregulatoren reagieren, 4,28a,66, 67, die mononukleäre diploide Zellen zum primären Ziel für die Förderung der Kardiomyozyten-Proliferation macht. Wichtig ist, dass im Gegensatz zu Mäusen die meisten menschlichen Kardiomyozyten mononukleär und polyploid sind. Ob diese Zellen die Fähigkeit zur Teilung besitzen und ob ähnliche Mechanismen wie oben beschrieben auf diese Zellen zutreffen, ist noch nicht bekannt und muss untersucht werden.

Polyploidie bei Nichtkardiomyozyten

Abgesehen von Kardiomyozyten können mehrere Säugetierzelltypen, einschließlich Hepatozyten, Trophoblast-Riesenzellen, Megakaryozyten, kardiale interstitielle und epikardiale Zellen, polyploidisiert werden. 68 Die hohe Heterogenität dieser Zelltypen lässt vermuten, dass Polyploidie spezifische physiologische Vorteile haben könnte, 69 aber einige gemeinsame Merkmale polyploider Zellen können auch dazu beitragen, die Natur der Kardiomyozyten-Polyploidie aufzuklären.

Im kardiovaskulären System von erwachsenen Säugetieren wird Polyploidie in Endothel- und vaskulären glatten Muskelzellen als mit Alterung und zellulärer Seneszenz in Verbindung gebracht. 23 Im Gegensatz dazu zeigte eine kürzlich durchgeführte Studie an Mäusen, dass polyploide c-kit+-Zellen, die einem Endothelzell-Schicksal verpflichtet sind, der replikativen Seneszenz durch Herunterregulierung von p53 entkommen können. 23 Die genaue biologische Rolle dieser tetraploiden Zellen bleibt unklar, da sich interstitielle Zellen im Schwein und im menschlichen Herzen unterschiedlich verhalten und eine replikative Seneszenz und keine Zunahme der Ploidie zeigen. 23

Bei Zebrafischen gibt es Hinweise darauf, dass die Polyploidie in epikardialen Zellen eine aktive Rolle bei regenerativen Prozessen spielt. Epikardiale Zellen bilden eine einzellige Schicht aus normalerweise diploiden Mesothelzellen, die das Myokard aller Wirbeltiere bedeckt. In Zebrafischherzen erhöht eine Unterart von Epikardzellen, die sogenannten Leader-Zellen, ihren DNA-Gehalt bei regenerativen Prozessen, etwa nach einer apikalen Resektion. 70,71 Polyploidie könnte eine Folge einer erhöhten Spannung an der Vorderkante des sich regenerierenden Gewebes dieser Zebrafische sein, aber selbst das hohe Regenerationspotential dieser Zellen könnte von der Polyploidie abhängen. 72 Eine weitere aktuelle Zebrafisch-Studie bestätigte den Befund, dass Spannungen eine Rolle bei der Bildung polyploider Zellen spielen. Zugkräfte am zytokinetischen Ring, die durch lokale Adhäsion an die ECM (extrazelluläre Matrix) verursacht werden, sind ein wesentlicher Treiber der Polyploidie. 70 Bei neonatalen und adulten Mauskardiomyozyten wurden auch Veränderungen in der Zusammensetzung der ECM und Veränderungen der Substratsteifigkeit mit der in vitro-Expansion von Kardiomyozyten und dem Zellzyklusarrest in Verbindung gebracht. 72 Darüber hinaus führte in neonatalen Maus-Kardiomyozyten eine starre Matrix zur Binukleation, während eine nachgiebige Matrix die Kardiomyozyten-Proliferation mit Zytokinese in vitro förderte 72 (Tabelle 2).

Im Gegensatz zu Kardiomyozyten proliferieren Hepatozyten lebenslang, und die Hepatozyten-Polyploidie hemmt die Leberregeneration bei Mäusen nicht, 73 wie beim Herzen berichtet wurde. 26 Polyploidie beginnt in der Mäuseleber beim Absetzen 74 und schreitet mit zunehmendem Alter allmählich fort. 75 Eine Zunahme der Ploidie in der Leber wird durch metabolische Veränderungen ausgelöst, da ein Anstieg des Blutinsulinspiegels bei Nagetieren eine verstärkte Bildung von zweikernigen tetraploiden Hepatozyten zeigte. 76 Polyploide Hepatozyten können eine Zellteilung durchlaufen, indem sie multipolare Spindeln bilden, die sowohl mononukleäre als auch polyploide Tochterzellen erzeugen. 73

Ähnliche Duplikationsprozesse in zweikernigen postnatalen Nagetierkardiomyozyten wurden kürzlich beschrieben und oben diskutiert. 29,77 Darüber hinaus zeigte ein speziesübergreifender Vergleich auf Genomskala, dass die Polyploidie in Hepatozyten und Kardiomyozyten gewebespezifische Funktionen verbessert, eine metabolische Verschiebung von aerober zu anaerober Atmung induziert und Stressschutz und Überleben durch Hemmung von Apoptose-fördernden Genen fördert. 78

Interessanterweise fällt bei Mäusen das Auftreten polyploider Pankreaszellen mit der Bildung polyploider Hepatozyten in der Leber zum Zeitpunkt der Entwöhnung zusammen. 79,80 In der Bauchspeicheldrüse durchlaufen sowohl endokrine als auch exokrine Zellen eine programmierte Polyploidie, was zu einer heterogenen Population von Zellen mit unterschiedlichen Ploidiegraden führt. 81 Pankreas-β-Zellen weisen bemerkenswerte Ähnlichkeiten mit Kardiomyozyten auf, da sie stark miteinander verbunden und elektrisch erregbar sind. 82 Ähnlich wie bei der Zellteilung in Kardiomyozyten könnte die Zellteilung in diesen Zellen zu einem Verbindungsverlust führen, der die Organfunktionalität beeinträchtigen könnte.

Polyploidie wurde mit Aneuploidie und Kopienzahlvariationen (CNVs) in mehreren polyploiden Zelltypen in Verbindung gebracht, 83,84 wie z. 84 CNV-Analysen haben gezeigt, dass bestimmte Regionen des Genoms, die für plazentare Proteine ​​kodieren, überamplifiziert sind. 84 Proliferierende polyploide Hepatozyten, die bei der Zellteilung multipolare Spindeln bilden, können in vitro aneuploide Nachkommenzellen zeigen. 83 Allerdings wurde das Ausmaß der Aneuploidie in Maushepatozyten in vivo diskutiert. Es wurde angenommen, dass 85,86 CNVs und Aneuploidie in Hepatozyten als genetisches Reservoir dienen, in dem selektiv krankheitsresistente Klone amplifiziert werden können, um die Leber vor Krankheitsprozessen zu schützen. 85,87 Da die Proliferation von Kardiomyozyten begrenzt ist, erscheint eine besondere Amplifikation protektiver CNVs unwahrscheinlich. Es fehlt jedoch noch eine systematische Analyse, um festzustellen, ob CNVs in Kardiomyozyten vorhanden sind oder nicht. Diese Analyse könnte eine potenzielle biologische Rolle von CNVs bei der Herzhomöostase und -erkrankung aufklären.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass polyploide Gewebe mit unterschiedlichen physiologischen Funktionen äußerst vielfältig sind. Polyploide Zellen sind jedoch oft groß, zeigen eine erhöhte Stoffwechselaktivität und sind sehr resistent gegen Stress und Apoptose. Obwohl Ploidie mit seneszenten Phänotypen in Verbindung gebracht werden kann, ist Ploidie nicht unbedingt mit einem dauerhaften Rückzug aus dem Zellzyklus verbunden und mit einer Mitose in Nichtkardiomyozyten vereinbar. 88 Folglich hängt die Blockierung der Zellzyklusprogression in Kardiomyozyten wahrscheinlich von mehr als nur dem Grad der Ploidie ab.

Metabolische Signale, die die Polyploidie der Kardiomyozyten regulieren

Hochproliferative Kardiomyozyten im fetalen Herzen nutzen hauptsächlich Glukose über die Glykolyse als Energiequelle. Nach der Geburt schaltet das Herz auf die Fettsäure-β-Oxidation als primären Weg zur Energiegewinnung um. 89 Jüngste Arbeiten an neonatalen Mäusen zeigten, dass die Hemmung der β-Oxidation die Doppelkernbildung der Kardiomyozyten reduziert, während die Förderung der β-Oxidation zu einer erhöhten Doppelkernbildung führt. 90 Dieser Befund weist darauf hin, dass Stoffwechselprozesse selbst den Wechsel zwischen Proliferation und Polyploidisierung im Neugeborenenherzen induzieren können. 90 Abgesehen von der Höhe der ATP-Produktion besteht ein Hauptunterschied zwischen Glykolyse und Fettsäure-β-Oxidation in der Menge der freigesetzten reaktiven Sauerstoffspezies. 89 Dementsprechend wurde berichtet, dass erhöhter Sauerstoffstress nach der Geburt mit DNA-Schäden und anschließendem Zellzyklusstillstand der Kardiomyozyten verbunden war. 28 Reduzierte Sauerstoffkonzentrationen erhöhten die Zellzyklusaktivität der Kardiomyozyten diploider Kardiomyozyten bei erwachsenen Mäusen und verbesserten die Erholung nach einem Myokardinfarkt. 25 Dieselbe Gruppe berichtete über eine seltene Population hypoxischer Kardiomyozyten, die Merkmale potenziell proliferativer neonataler Kardiomyozyten wie geringe Größe, Mononukleation und geringe oxidative DNA-Schädigung aufweisen. 91 Die Exposition gegenüber reaktiven Sauerstoffspezies in kultivierten Kardiomyozyten erhöhte die Aktivität von p38 MAPK (Mitogen-aktivierte Proteinkinase), was zu einer Doppelkernbildung führte, die mit dem Verlust der Zellteilung in Kardiomyozyten kurz nach der Geburt in Verbindung gebracht wurde. 92

Schilddrüsenhormone sind wichtige Regulatoren des Energiestoffwechsels und stimulieren die β-Oxidation von Fettsäuren.93 Darüber hinaus wurden Schilddrüsenhormone mit der postnatalen Endothermie in Verbindung gebracht, und ihr Gehalt korreliert mit dem Anteil polyploider Kardiomyozyten in einer Untergruppe von Wirbeltieren. 21 Bei Mäusen steigen die Plasmaspiegel der Schilddrüsenhormone nach der Geburt um ein Vielfaches an, 21,68 korrelieren mit der Abnahme der Kardiomyozyten-Proliferation und der Zunahme der Ploidie. Im Gegensatz dazu führte die Inaktivierung von Schilddrüsenhormonrezeptoren bei neugeborenen Mäusen zu einem starken Anstieg der für Ki-67 und Aurorakinase B positiven Kardiomyozyten und erhöhte auch die Zahl der diploiden Kardiomyozyten, die bei P14 gemessen wurde. 21 Andere haben auch berichtet, dass die Behandlung mit Schilddrüsenhormonen ein Weg ist, die Kardiomyozyten-Polyploidisierung bei Schafen vorzeitig zu aktivieren. 94 Da eines der nachgeschalteten Targets von Schilddrüsenhormonen das Enzym Cpt2 (Carnitinpalmitoyltransferase-2) ist, das für die β-Oxidation langkettiger Fettsäuren essentiell ist, könnten Schilddrüsenhormone als Hauptregulatoren metabolischer Veränderungen fungieren und entweder zu Kardiomyozyten Ploidie oder Vermehrung. Zusammenfassend scheinen die Stoffwechselrate und die gleichzeitige Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies von Kardiomyozyten mit ihrem Ploidiestatus und ihrer Fähigkeit zur Proliferation verbunden zu sein, was darauf hindeutet, dass eine hohe ATP-Produktion nicht mit einer erfolgreichen Zytokinese vereinbar ist.

DNA-Integrität und Polyploidie

Während der perinatalen Phase sind Kardiomyozyten zunehmendem oxidativen Stress ausgesetzt, was zu umfangreichen DNA-Schäden führt, die im Allgemeinen mit dem normalen Fortschreiten des Zellzyklus und einer erfolgreichen Zytokinese nicht vereinbar sind. 28 Studien haben gezeigt, dass die Binukleation von Kardiomyozyten das Ergebnis einer durch oxidativen Stress induzierten Fehlsegregation während der M-Phase ist. 28,95 Es wurde vermutet, dass die durch DNA-Schäden induzierte Erosion von Telomeren die Bildung von Chromosomenbrücken verursacht, die zur Anlagerung von Tochterkernen führen und dadurch eine sterische Behinderung verursachen und eine normale Mittelkörperbildung verhindern. 9 Obwohl solche Brücken in Kardiomyozyten beobachtet wurden, 95 sind ihre Häufigkeit und biologische Bedeutung unklar. In Hepatozyten wurde gezeigt, dass die Polyploidisierung hauptsächlich auf eine fehlgeschlagene Zellzyklusaktivität zurückzuführen ist, einschließlich DNA-Replikationsdefekten, Fehlsegregation von Schwesterchromatiden und mitotischer Spindelfehlfunktion. Diese Ereignisse unterbrechen und verhindern die Zytokinese, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Bildung von zweikernigen Zellen führt. 68,96

Diploide Zellen reagieren auf oxidative Schäden oder genotoxische Stressoren, die DNA-Schäden induzieren, indem sie den Reaktionsweg auf DNA-Schäden aktivieren und apoptotisch werden. 97 Studien haben jedoch gezeigt, dass Zelltypen wie Hepatozyten und Kardiomyozyten mit geringer Erneuerungskapazität in der Homöostase dem programmierten Zelltod entgehen könnten, indem sie stattdessen eine Polyploidisierung durchlaufen. 68,97 Dieser Prozess könnte die Schadensresistenz erhöhen, ähnlich der Polyploidisierung von Keratinozyten in der Haut 69 oder in Pflanzen, 98 wo Polyploidie durch ultraviolette Strahlung induziert wird. Ein weiterer möglicher Vorteil der Polyploidie ist das Vorhandensein einer zusätzlichen Kopie von Chromosomen als Gen-Backup-System zum Schutz vor den Auswirkungen von Mutationen und DNA-Strangbrüchen in lebenswichtigen Genen wie Tumorsuppressorgenen. Die nahezu Abwesenheit von Herztumoren 99 unterstützt weiterhin die mutmaßliche Rolle der Polyploidie, als Gen-Backup zu fungieren, um mit genotoxischem Stress fertig zu werden und die Tumorbildung zu verhindern. Tatsächlich zeigte die Manipulation der Ploidie-Spiegel in der Mausleber, dass ein hoher DNA-Gehalt in Hepatozyten vor chemisch induzierten Tumoren schützte. 100 Möglicherweise ist die Polyploidie in Kardiomyozyten, die sich im Erwachsenenalter mit einer Rate von <1 % pro Jahr erneuern, ein Mechanismus, um die Auswirkungen eventueller DNA-Schäden abzupuffern. Ob Multinukleation und nukleare Polyploidie dabei unterschiedliche Rollen spielen, muss in zukünftigen Studien untersucht werden.

Molekulare Regulation der Polyploidisierung in Kardiomyozyten

Ploidie-Spiegel in Kardiomyozyten wurden aktiv manipuliert (Abbildung 3), oft durch gezielte Steuerung von Zellzyklusregulatoren, um die Proliferation von Kardiomyozyten zu steigern. 13,14 Das Fortschreiten durch den Zellzyklus von Säugetieren wird an spezifischen Checkpoints reguliert, die von CDKs (Cyclin-dependent Kinasen) kontrolliert werden, die wiederum durch Cycline aktiviert werden. Mehrere Cycline sind in verschiedenen Teilen des Zellzyklus aktiv. Für die Initiierung der DNA-Synthese muss die Zelle die G1-S-Grenze passieren, die hauptsächlich von CDK4 reguliert wird. Vor zwei Jahrzehnten zeigten Soonpaa et al. 14, dass bei Überexpression von Cyclin D1 – einer regulatorischen Untereinheit von CDK4 – die Kardiomyozyten-Multinukleation bei Mäusen deutlich zunahm. Einige Cycline haben keine identifizierten CDK-Partner, wie Cyclin G1, das an der Checkpoint-Regulierung als Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt ist. 101 Die Überexpression von Cyclin G1 fördert nachweislich die DNA-Synthese, hemmt jedoch die Zytokinese in neugeborenen Rattenkardiomyozyten, was zu einer erhöhten Doppelkernbildung führt. 11 In späteren Phasen des Zellzyklus kontrolliert Survivin die Mitose, indem es den Kontrollpunkt der Spindelmontage reguliert. Das Knockout von Survivin bei Mäusen beeinflusste die Kernmorphologie dramatisch und erhöhte die Größe und den DNA-Gehalt. 13

Figur 3. Regulation von Zellzyklusvarianten in Kardiomyozyten. Deletion, Inaktivierung und Überexpression zahlreicher Gene beeinflussen Berichten zufolge das Ergebnis des Zellzyklus in Kardiomyozyten und damit den Prozentsatz polyploider Kardiomyozyten im Herzen. Überexpression von Cyclin D1 und Cyclin G1 fördert die Zellzyklusaktivität, führt aber nicht zu einer erhöhten Zytokinese, sondern zu einer höheren Anzahl mehrkerniger Zellen. 11,14 Erhöht KLÄFFEN Aktivierung fördert die Proliferation und erhöht die Zahl der mononukleären Kardiomyozyten. 102 Ebenso Knockdown von Tnni3k (kardiale Troponin I-interagierende Kinase) erhöht nachweislich die Anzahl mononukleärer Kardiomyozyten. 26 Ekt2 ist ein Schlüsselprotein bei der Regulation der Zytokinese in allen tierischen Zellen, und nach seiner Inaktivierung können die Zellen nicht den kontraktilen Ring bilden, der zur Initiierung der Zytokinese benötigt wird, was zu einer erhöhten Polyploidie in Kardiomyozyten von Zebrafischen führt. 48 Ebenso Gas2l3 Ein Mangel führt zu einer vorzeitigen Doppelkernbildung von Kardiomyozyten, begleitet von unaufgelösten Strukturen des Mittelkörpers. 103 Der kardiomyozytenspezifische Knockdown von Survivin bei Mäusen führt zu einer ausgeprägten Polyploidie, was auf mehrere Runden der DNA-Replikation ohne Zytokinese hinweist. 13 Verlust von GSK-3 bei erwachsenen Kardiomyozyten führt zu einer erhöhten nuklearen Polyploidie und Multinukleation. fünfzehn

GSK-3 (Glykogen-Synthase-Kinase-3) ist ein integraler Regulator vieler zellulärer Prozesse, einschließlich Proliferation, Metabolismus und Zelltod. Zhou et al. 15 erstellten ein Mausmodell mit induzierbarer Kardiomyozyten-spezifischer Deletion beider bekannter GSK-3-Isoformen (GSK-3α und GSK-3β), das Einblicke in die unerwartete Rolle dieses Proteins im Kardiomyozyten-Zellzyklus lieferte. Die GSK-3-Deletion induzierte den Wiedereintritt in den Zellzyklus bei erwachsenen Mäusen, was zu Polyploidisierung und Multinukleation führte. Die Autoren schlugen einen Mechanismus zur Erklärung dieser Ergebnisse vor, bei dem der CDK1-Cyclin-B1-Komplex, der für die Mitosebindung verantwortlich ist, hochreguliert wird, aber der geschwindigkeitsbegrenzende Mitose-Induktor CDC25C inaktiviert wird. Diese Veränderungen führen zu einer beeinträchtigten mitotischen Progression, was zu einem Zelltod der Kardiomyozyten durch eine mitotische Katastrophe führt. 15 Die oben beschriebene Arbeit veranschaulicht die vielen Studien, in denen Zellzyklusregulatoren darauf abzielten, die Proliferation von Kardiomyozyten zu steigern, was oft zu nuklearer Ploidie und Multinukleation anstelle von Proliferation führt (Abbildung 3).

Der Hippo-YAP-Signalweg (Yes-assoziiertes Protein) steuert die Organgröße, indem er Proliferation und Apoptose reguliert und ist auch an der Zellzyklusregulation von Kardiomyozyten beteiligt. 16,102,104 YAP – der terminale Effektor des Hippo-Signalwegs – ist ein wichtiger Regulator der embryonalen und adulten Kardiomyozytenproliferation. 104 Es wurde gezeigt, dass adulte Kardiomyozyten nach Unterbrechung des Hippo-Signalwegs wieder in den Zellzyklus eintreten und zur Zytokinese übergehen, was sich in erhöhten mitotischen Markern und einer Zunahme der Kardiomyozytendichte widerspiegelt 16 (Tabelle 2). Die YAP-Aktivierung in adulten Herzen führt zu einer Zunahme und klonalen Expansion der mononukleären Kardiomyozytenfraktion, was darauf hinweist, dass YAP primär ein Aktivator der Kardiomyozytenproliferation ist, jedoch bei erwachsenen Mäusen keine Polyploidie auslöst. 102 Interessanterweise wurden sowohl mechanischer als auch oxidativer Stress als vorgelagerte Signale beschrieben, die den Hippo-Signalweg aktivieren. 104

Zytoskelettale Proteine ​​wie Aktin und Tubulin sind entscheidend für die Orchestrierung einer erfolgreichen Chromosomensegregation und der anschließenden Zytokinese. Anomalien in der Regulation dieses Prozesses können zu einem Versagen der Zytokinese führen, was normalerweise zur Apoptose führt oder die Voraussetzungen für die Entwicklung von Tumorzellen schafft. Im Herzen führt jedoch ein nicht richtiges Eindringen in die Spaltfurche – ein entscheidender Schritt der Zytokinese – zur Bildung von zweikernigen Zellen. 8 Gas2l3 (Wachstumsstopp-spezifisch 2 wie 3) ist ein Zytoskelett-assoziiertes Protein, das während der Zytokinese exprimiert wird und mit Aktinfilamenten und Tubulin interagiert. Gas2l3-defiziente Mäuse zeigen eine vorzeitige Binukleation von Kardiomyozyten aufgrund von Defekten in der zytokinetischen Abszission. 103

Ect2 (epithelial cell transforming-2) – ein für die Zytokinese entscheidendes Protein – wird für den Aufbau des kontraktilen Rings und die Zytokinese-Initiation benötigt. 105 Ein Mangel an diesem Protein führt zum Versagen der Zytokinese und zur Bildung polyploider Zellen. In einer kürzlich durchgeführten Zebrafischstudie wurde gezeigt, dass die transiente transgene Expression einer dominant negativen Form von Ect2 ein hohes Maß an Kardiomyozyten-Polyploidie fördert. Die polyploiden Kardiomyozyten blieben auch nach dem Verschwinden des rekombinanten Ect2-Proteins bestehen, und die behandelten Zebrafische waren nach einer nachfolgenden Verletzung nicht in der Lage, ihr Herz zu regenerieren. 48 Ein anderer Ansatz zur Untersuchung der Wirkung der Polyploidie auf die Regeneration wurde von Patterson et al. 26 verwendet, die Unterschiede in der Häufigkeit mononukleärer diploider Kardiomyozyten in einer großen Gruppe von Mausstämmen identifizierten und zeigten, dass Stämme mit einem hohen Prozentsatz an diploiden Kardiomyozyten sich verbessern konnten Regeneration nach Herzmuskelverletzung. Die Autoren führten genomweite Assoziationsstudien durch und zeigten, dass Tnni3k (kardiale Troponin I-interagierende Kinase) die Ploidievariation bei Mäusen beeinflusst. Der Tnni3k-Knockdown führte zu einer erhöhten Rate an mononukleären diploiden Kardiomyozyten und einer verbesserten Erholung von Herzverletzungen, während die Überexpression von Tnni3k die Polyploidisierung von Kardiomyozyten bei Zebrafischen förderte. 26 Diese Beobachtungen stützen die Subpopulationstheorie, dass hauptsächlich mononukleäre diploide Kardiomyozyten proliferieren und dadurch die Regeneration unterstützen. Beim Menschen wurden deutliche Unterschiede in den Kardiomyozyten-Ploidie-Spiegeln zwischen Individuen beschrieben. 2,32 Basierend auf den oben diskutierten Erkenntnissen könnte die Fähigkeit, sich von einer Herzerkrankung zu erholen, mit diesen Werten korrelieren, was eine interessante Richtung für zukünftige Studien wäre.

Wenn die Polyploidisierung in Kardiomyozyten eine physiologische Rolle spielt, werden Veränderungen im Transkriptom polyploider Zellen wahrscheinlich diese Funktion widerspiegeln. Megakaryozyten zum Beispiel haben aufgrund einer erhöhten Kopienzahl von Genen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind, hohe Ploidiegrade. 106 Genexpressionsassays in Hepatozyten und in vaskulären glatten Muskelzellen haben jedoch nur begrenzte Veränderungen in den Transkriptomen polyploider Zellen gezeigt. 107,108 Unter Verwendung von Einzelzell-RNA-Sequenzierung zeigte ein kürzlich veröffentlichter Bericht, dass einzelne ein- und mehrkernige adulte ventrikuläre Kardiomyozyten nahezu identische Transkriptome aufweisen. 109 Überraschenderweise unterschied sich auch die Gesamtlesezahl pro Zelle, die den anfänglichen mRNA-Gehalt anzeigt, nicht zwischen mono- und binuklearen Kardiomyozyten, was darauf hindeutet, dass die großen binuklearen Zellen keine erhöhte Transkriptionsleistung aufweisen. 109 Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass Polyploidisierung unter ungestressten Bedingungen keine größeren Transkriptionsänderungen auslöst und sprechen gegen die Vorstellung, dass Polyploidie eine Anpassung darstellt, die die Transkriptionsleistung der Kardiomyozyten als Reaktion auf erhöhte metabolische Anforderungen proportional erhöht.

Schlussfolgerungen

Zahlreiche Erklärungen für die Polyploidisierung von Kardiomyozyten wurden vorgeschlagen, einschließlich Schutz gegen genotoxischen Stress, Hemmung der Proliferation und Förderung der Hypertrophie im Herzen. Nichtsdestotrotz bleibt die physiologische Rolle einer erhöhten Ploidie in diesen Zellen rätselhaft, und obwohl es keine großen Unterschiede in der Transkription gibt, müssen zukünftige experimentelle Arbeiten aufdecken, ob es einen grundlegenden Unterschied zwischen der Physiologie diploider und polyploider Kardiomyozyten von Säugetieren gibt. Mechanische und oxidative Stressoren induzieren Polyploidie in verschiedenen Zelltypen, einschließlich Kardiomyozyten, und es wurde nachgewiesen, dass Schilddrüsenhormone die Polyploidie im Säugetierherzen fördern können. Es müssen jedoch noch unterschiedliche biologische und biophysikalische Hinweise identifiziert werden, die die Polyploidie von Kardiomyozyten in Entwicklung und Krankheit regulieren. Es gibt zahlreiche Beweise dafür, dass mononukleäre diploide Kardiomyozyten zumindest einen proliferativen Vorteil haben, und Beweise von erwachsenen Mäusen und Zebrafischen zeigten, dass die Menge an diploiden Kardiomyozyten die Regenerationsfähigkeit stark beeinflusst, was darauf hindeutet, dass erhöhte Ploidieniveaus die Regeneration nicht begünstigen. Im Gegenteil, eine Proliferation polyploider Zellen scheint möglich zu sein, und in anderen Organsystemen behindert Polyploidie die Regeneration nicht, was es unwahrscheinlich macht, dass Polyploidie per se die einzige Blockade für die kardiale Regeneration ist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Polyploidie nicht als zelluläre Anomalie mit geringer Relevanz für die Organfunktion abgetan werden sollte, daher sollten neue Strategien zur Regeneration des erkrankten und verletzten Herzens sorgfältig zwischen Kardiomyozytenproliferation und Polyploidie abgewogen werden.


Ploidie

Ploidie gibt die Anzahl der Kopien der Grundzahl der Chromosomen an. Die Anzahl der grundlegenden Chromosomensätze in einem Organismus wird als monoploide Zahl (x) bezeichnet. Die Ploidie der Zellen können innerhalb eines Organismus variieren.

Ploidie ist die Anzahl der Chromosomensätze in einer Zelle. Normalerweise trägt ein Gamet (Sperma oder Ei, die während der Befruchtungsphase der sexuellen Fortpflanzung zu einer einzigen Zelle verschmelzen) einen vollständigen Chromosomensatz, der eine einzelne Kopie jedes Chromosoms enthält.

Ploidie
die Anzahl der Chromosomensätze pro Zelle, zum Beispiel monoPloidie (haploid), diploid, triPloidie, etc.
Quelle: Noland, George B. 1983. Allgemeine Biologie, 11. Auflage. St. Louis, MO. C.V. Mosby.

bezieht sich auf die Anzahl der Sätze homologer Chromosomen im Genom einer Zelle oder eines Organismus. Jede Menge wird mit n bezeichnet. Dementsprechend wird ein Chromosomensatz, 1n, als monoploid bezeichnet.

sind Monosomie und Trisomie. Monosomie ist eine Situation, in der eine ansonsten diploide Zelle nur eine Kopie eines bestimmten Chromosoms hat.

: Anzahl der Chromosomensätze in einer Zelle
Haploid (n) – ein Satz Chromosomen
Diploid (2n) – zwei Chromosomensätze
Die meisten erwachsenen Pflanzen und Tiere sind diploid (2n)
Eier und Spermien sind haploid (n).

).
Vorfahren: Elternteil, Vorfahre, Vorgänger.

- Bezieht sich auf die Anzahl der Chromosomensätze in einer Zelle. Siehe haploid, diploid, polyploid.
Polyploid - Besitzt mehr als zwei Chromosomensätze pro Kern.

bei Mitose
27. Wie groß ist die Variation der Menge an genetischem Material innerhalb der Zelle während der Phasen des Zellzyklus?

Die erste Phase der ersten Phase (Interphase) des Zellzyklus ist G1, gefolgt von S und G2 und schließlich der mitotischen Phase.

/PLOY-dee/ n. Die Anzahl der Wiederholungen der grundlegenden Chromosomenzahl, die in einem Polyploid vorkommen.
Pluripotenz /PLER-ə-POTE-en-see/ n. Die Fähigkeit, sich in jeden Zell- oder Gewebetyp zu differenzieren.
pm Mikrometer.

Diploidie und ausgleichende Selektion bewahren die genetische Variation.
Der Tendenz der natürlichen Selektion, die Variation zu reduzieren, wird durch Mechanismen begegnet, die Variation erhalten oder wiederherstellen, einschließlich Diploidie und ausgewogener Polymorphismen.

.
Euryhalin Kann weite Bereiche von Salzwasserkonzentrationen tolerieren.
euryphagous Essen einer großen Auswahl an Nahrungsmitteln.

, die sich auf den vollständigen Chromosomensatz einer Zelle bezieht. Adjektiv: aneuploid.

Jeder haploide Gamet sollte genau die Hälfte der Chromosomenzahl einer somatischen diploiden Zelle haben. Fehler während der Meiose können jedoch dazu führen, dass Gameten entweder eine geringere oder eine größere Anzahl von Chromosomen aufweisen. Wenn solche Gameten an der Befruchtung teilnehmen, ist die resultierende Zygote aneuploid.

Eine Variation der Chromosomenzahl, die ein oder eine kleine Anzahl von Chromosomen betrifft, beinhaltet gewöhnlich den Gewinn oder Verlust eines einzelnen Chromosoms.
Angina pectoris Schmerzen in der Brust, insbesondere bei körperlicher Anstrengung oder emotionalem Stress, die durch eine allmähliche Blockierung der Herzkranzgefäße verursacht werden.

(an-yoo-ploy-dee)
Eine Chromosomenaberration, bei der bestimmte Chromosomen in zusätzlichen Kopien vorhanden oder mangelhaft sind.
Angiosperm.

Das Vorhandensein mehrerer Chromosomensätze in einer Zelle.PolysaccharideKohlenhydrate, die aus langen Ketten von Zuckermolekülen bestehen.Mehrfach ungesättigte Fette
Fettmoleküle, die zwischen ihren Kohlenstoffatomen zwei oder mehr Doppelbindungen enthalten.

- Mehr als zwei Kopien jedes Chromosoms haben.
Reproduktive Isolation - Die Unfähigkeit der Individuen einer Art, mit Mitgliedern einer anderen Art Nachkommen zu zeugen. Lesen Sie die SparkNote zur reproduktiven Isolation.

sind bei den Blütenpflanzen (Angiospermen) von evolutionärer Bedeutung. Tetraploide Pflanzen wachsen oft schneller und größer als die diploiden Pflanzen, von denen sie abstammen, und werden in der Regel für die Landwirtschaft selektiert. Luzerne, Kaffee, .

Nicht-Disjunktion
Verweise
^ "Timeline: Assistierte Reproduktion und Geburtenkontrolle". CBC-Nachrichten. Zurückgeholt.
^ Smith, D. J. (2009). "Ansammlung menschlicher Spermien in der Nähe von Oberflächen: eine Simulationsstudie" (PDF). Zeitschrift für Strömungsmechanik. 621: 295. Bibcode:2009JFM. 621..289S. doi:10.1017/S0022112008004953.

Weizen, weil er größere Körner hat als diploide Weizen (Smith et al, 2010).

Die Beteiligung der X- und Y-Chromosomen ist beim Menschen häufiger, da die Ergebnisse weniger verheerend sind als bei autosomalen Aneuploidien. Dies liegt daran, dass das Y nur sehr wenige Gene trägt und wenn Sie mehr als ein X haben, der Rest inaktiviert ist und in jeder Zelle nur eines funktioniert.

-- Zustand der Chromosomenvariante (zu viele oder zu wenige). (d. h. Down-Syndrom, Turner-Syndrom).

Eine abnormale Anzahl von Chromosomen aufweisen, d. h. kein genaues Vielfaches der haploiden Anzahl. Zum Beispiel das Downs-Syndrom (drei #21-Chromosomen) oder das Klinefelter-Syndrom (XXY-Männer). AnticodonEine Sequenz aus drei Basen in tRNA, die zu einem Codon in mRNA komplementär ist.

Veränderung bedeutet im Allgemeinen, dass die Anzahl der Chromosomen der Spezies mit einer bestimmten Zahl multipliziert wird. Eine Spezies, die normalerweise 18 Chromosomen hat, könnte also eine Abstammungslinie mit 36 ​​oder 54 Chromosomen hervorbringen.

Durch künstliche Herstellung von polyploiden Poly

:
Mehr als zwei Chromosomensätze in einer Zelle oder einem Organismus.

die ein einzelnes Basenpaar in der DNA verändert wurde polygene Eigenschaften eine Eigenschaft, die von zwei oder mehr Genen kontrolliert wird Polymermoleküle, die aus vielen Monomeren bestehen, aus denen Biomoleküle bestehen Polymerisation die Bildung von Polymeren aus vielen Monomeren Polypeptide lange Ketten von Aminosäuren, die Proteine ​​poly machen

diploid: (Diploidie, Diploide) Diploide Organismen haben diploide Zellen. Diploide Zellen haben zwei Kopien jedes Chromosoms. distal: weg von (im Gegensatz zu proximal).tagaktiv: Ein Organismus, der tagsüber und nicht nachts aktiv ist.

Ein Individuum mit der entsprechenden Anzahl von Chromosomen für seine Art wird beim Menschen als euploid bezeichnet, eu

entspricht 22 Autosomenpaaren und einem Paar Geschlechtschromosomen.

Speziation durch Hybridisierung und/oder Poly

wurde lange Zeit bei Tieren als viel weniger wichtig angesehen als bei Pflanzen [[[Ref.]]]. Eine Reihe von Rezensionen deutet darauf hin, dass diese Ansicht möglicherweise falsch ist. (Lokki und Saura 1980 Bullini und Nascetti 1990 Vrijenhoek 1994).

Viele genetische Analysen werden an Taxa durchgeführt, deren Zellen normalerweise diploid sind. Ausnahmen von der Diploidie sind haploide Gameten, haplo-diploide Männchen in Hymenoptera, polyploide Arten (insbesondere in Pflanzen, aber es gibt ein aktuelles Beispiel für Säugetiere!) und haploide Stadien in einigen komplexen Lebenszyklen.

Eine Art wird als eine Gruppe von Organismen definiert, die sich erfolgreich miteinander kreuzen können. Bei der allopatrischen Artbildung können zwei Populationen physisch getrennt werden und zu zwei Arten werden. Bei sympatrischer Artbildung hingegen beginnt eine neue Art aufgrund von Poly an der gleichen Stelle wie die Elternart

Eine Reihe von Pflanzenarten sind das Ergebnis von Hybridisierung und Poly

Da viele Pflanzenarten leicht kreuzbestäubend sind und lebensfähige Samen produzieren, wird die Unterscheidung zwischen den einzelnen Arten oft durch geografische Isolation oder Unterschiede in der Blütezeit aufrechterhalten. (Wikipedia).


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