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Welche der folgenden hat keine DNA?

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a) eine entkernte Eizelle b) reife Erythrozyten c) eine reife Spermatozoe d) Haarwurzel

Meiner Meinung nach kann es 2 Antworten geben, a und b, weil einer Eizelle, deren Kern entfernt wurde, DNA fehlt. Außerdem hat RBC anfangs einen Kern, aber wenn er reift, verschwindet sein Kern. Daher sollte reifen Erythrozyten auch DNA fehlen. Welche Antwort ist dann die passendere?


Wenn sich die Frage auf genomische DNA bezieht, gibt es zwei Antworten (weder entkernte Eizellen noch reife Erythrozyten haben genomische DNA). Da jedoch die Frage nicht genomische DNA angeben, können wir entkernte Eizellen ausschließen, die noch Mitochondrien und damit mitochondriale genomische DNA aufweisen würden. Reife Erythrozyten (zumindest bei den meisten Säugetieren) haben keine Mitochondrien, daher ist die sicherste Antwort wahrscheinlich b) Reife Erythrozyten.


Zuallererst 2) reife menschliche Erythrozyten haben keine DNA. Mit der Reifung der menschlichen roten Blutkörperchen verschwindet der Zellkern. Die DNA befindet sich im Zellkern, sodass reife menschliche Erythrozyten keine DNA haben.

In Ihrer Frage stand jedoch nicht "menschliches RBC". Vogel-RBC haben einen Kern, haben also DNA.

Dann haben sowohl Eizellen als auch Samenzellen einen Kern, also DNA, egal in welchem ​​​​Stadium sie sich befinden.

Ich würde sagen, die mögliche Antwort ist 4) Haarwurzel. Die Frage machte nicht klar, ob es sich um die Haarwurzelzellen oder etwas anderes handelt. Aber ich würde sagen, dass die Haarwurzel nicht aus Körperzellen besteht. Keine Zelle, kein Kern, keine DNA.


Die Antwort wird reife DNA sein. Wir wissen, dass außer dem Zellkern auch andere Organellen wie Mitochondrien die Fähigkeit haben, sich zu replizieren, und wie in der Frage erwähnt, hat die entkernte Eizelle (Eizelle ohne Kern) die anderen Zellorganellen, während ihnen bei den reifen Erythrozyten sowohl der Kern fehlt als auch andere Zellorganellen wie Mitochondrien und Golgi-Körper; und daher kann sich RBC nicht darauf teilen. ich hoffe es hilft!


Die Sanger-Methode wird verwendet, um ein Zielsegment der DNA zu amplifizieren, so dass die DNA-Sequenz genau bestimmt werden kann. Der Einbau von ddNTPs in die Reaktionsventile wird einfach verwendet, um die Synthese eines wachsenden DNA-Strangs zu beenden, was zu teilweise replizierten DNA-Fragmenten führt. Dies liegt daran, dass die DNA-Polymerase die 3'-OH-Gruppe der wachsenden Kette und die 5'-Phosphatgruppe des ankommenden dNTP benötigt, um eine Phosphodiester-Bindung zu bilden. [2] Manchmal baut die DNA-Polymerase ein ddNTP ein und das Fehlen der 3'-OH-Gruppe unterbricht die Kondensationsreaktion zwischen dem 5'-Phosphat (nach der Spaltung von Pyrophospat) des ankommenden Nukleotids mit der 3'-Hydroxylgruppe des vorherigen Nukleotid auf dem wachsenden Strang. Diese Kondensationsreaktion würde normalerweise beim Einbau eines nicht modifizierten dNTP durch DNA-Polymerase auftreten. Einfach ausgedrückt führt der nukleophile Angriff der 3'-OH-Gruppe zur Anlagerung eines Nukleotids an eine wachsende Kette. Das Fehlen der 3'-Hydroxylgruppe verhindert, dass dieser nukleophile Angriff stattfindet, wodurch die Fähigkeit der DNA-Polymerasen, ihre Funktion fortzusetzen, deaktiviert wird. [2]

Diese Entdeckung führte zu seinem passenden Namen "Kettenterminierende Nukleotide". [2] Die Didesoxyribonukleotide haben keine 3'-Hydroxylgruppe, daher kann keine weitere Kettenverlängerung erfolgen, sobald sich dieses Didesoxynukleotid an der Kette befindet. Dies kann zur Termination der DNA-Sequenz führen. Somit bilden diese Moleküle die Grundlage der Didesoxy-Kettenabbruchmethode der DNA-Sequenzierung, die von Frederick Sanger und seinem Team 1977 [3] als Erweiterung früherer Arbeiten beschrieben wurde. [4] Sangers Ansatz wurde 2001 als eine der beiden grundlegenden Methoden zur Sequenzierung von DNA-Fragmenten beschrieben [1] (die andere ist die Maxam-Gilbert-Methode [5] ), aber die Sanger-Methode ist sowohl die "am weitesten verbreitete als auch die Methode" wird von den meisten automatisierten DNA-Sequenzern verwendet." [1] Sanger erhielt 1980 seinen zweiten Nobelpreis für Chemie, den er sich mit Walter Gilbert ("für ihre Beiträge zur Bestimmung von Basensequenzen in Nukleinsäuren") und mit Paul Berg ("für seine grundlegenden Studien zur Biochemie von Nukleinsäuren") teilte Säuren, insbesondere im Hinblick auf rekombinante DNA"), [6] und diskutierte in seinem Nobelvortrag die Verwendung von Didesoxynukleotiden. [7]

DNA-Sequenzierung Bearbeiten

Didesoxynukleotide sind bei der Sequenzierung von DNA in Kombination mit Elektrophorese nützlich. Eine DNA-Probe, die einer PCR (Polymerase-Kettenreaktion) in einem Gemisch unterzogen wird, das alle vier Desoxynukleotide und ein Didesoxynukleotid enthält, wird Stränge mit einer Länge erzeugen, die der Position jeder Base des Typs entspricht, der den Typ mit vorhandenem Didesoxynukleotid komplementiert. Die in der PCR verwendete taq-Polymerase begünstigt das ddGNTP, ein Muster, das in verschiedenen Forschungen beobachtet wurde. [8] Das heißt, jede Nukleotidbase dieses bestimmten Typs hat eine Wahrscheinlichkeit, nicht an ein Desoxynukleotid, sondern eher an ein Didesoxynukleotid gebunden zu werden, das die Kettenverlängerung beendet. Wenn die Probe dann einer Elektrophorese unterzogen wird, ist daher für jede Länge, bei der das Komplement des Didesoxynukleotids vorhanden ist, eine Bande vorhanden. Es ist heute üblich, fluoreszierende Didesoxynukleotide zu verwenden, so dass jedes der vier eine andere Fluoreszenz aufweist, die von einem Sequenzierer nachgewiesen werden kann, sodass nur eine Reaktion erforderlich ist.


Welche der folgenden hat keine DNA? - Biologie

Adenin und Guanin sind Purine. Purine sind die größeren der beiden Basenarten, die in der DNA vorkommen. Die 9 Atome, aus denen die verschmolzenen Ringe bestehen (5 Kohlenstoff, 4 Stickstoff), sind mit 1-9 nummeriert. Alle Ringatome liegen in derselben Ebene. Cytosin und Thymin sind Pyrimidine. Die 6 Atome (4 Kohlenstoff, 2 Stickstoff) sind mit 1-6 nummeriert. Wie Purine liegen alle Pyrimidinringatome in derselben Ebene.

Desoxyribose-Zucker

Der Desoxyribose-Zucker des DNA-Rückgrats hat 5 Kohlenstoffe und 3 Sauerstoffe. Die Kohlenstoffatome sind mit 1', 2', 3', 4' und 5' nummeriert, um sie von der Numerierung der Atome der Purin- und Pyrmidinringe zu unterscheiden. Die Hydroxylgruppen an den 5'- und 3'-Kohlenstoffatomen verbinden sich mit den Phosphatgruppen, um das DNA-Rückgrat zu bilden. Desoxyribose fehlt eine Hydroxylgruppe an der 2'-Position im Vergleich zu Ribose, der Zuckerkomponente der RNA.

Nukleoside und Nukleotide

Ein Nukleosid ist eine der vier DNA-Basen, die kovalent an die C1'-Position eines Zuckers gebunden sind. Der Zucker in Desoxynukleosiden ist 2'-Desoxyribose. Der Zucker in Ribonukleosiden ist Ribose. Nukleoside unterscheiden sich von Nukleotiden dadurch, dass ihnen Phosphatgruppen fehlen. Die vier verschiedenen Nukleoside der DNA sind Desoxyadenosin (dA), Desoxyguanosin (dG), Desoxycytosin (dC) und (Desoxy)Thymidin (dT oder T). In dA und dG gibt es eine "N-Glycosid"-Bindung zwischen den Zuckern C1' und N9 des Purins. Ein Nukleotid ist ein Nukleosid mit einer oder mehreren Phosphatgruppen, die kovalent an die 3'- und/oder 5'-Hydroxylgruppe(n) gebunden sind.

DNA-Rückgrat

Das DNA-Rückgrat ist ein Polymer mit einer alternierenden Zucker-Phosphat-Sequenz. Die Desoxyribosezucker sind sowohl an den 3'-Hydroxyl- als auch an den 5'-Hydroxylgruppen mit Phosphatgruppen in Esterbindungen verbunden, die auch als "Phosphodiester"-Bindungen bekannt sind.

DNA-Doppelhelix

DNA ist ein normalerweise doppelsträngiges Makromolekül. Zwei Polynukleotidketten, die durch schwache thermodynamische Kräfte zusammengehalten werden, bilden ein DNA-Molekül.

Merkmale der DNA-Doppelhelix

  • Zwei DNA-Stränge bilden eine helikale Spirale, die sich in einer rechtsgängigen Spirale um eine Helixachse windet.
  • Die beiden Polynukleotidketten verlaufen in entgegengesetzte Richtungen.
  • Die Zucker-Phosphat-Rückgrate der beiden DNA-Stränge winden sich wie das Geländer einer Wendeltreppe um die Helixachse.
  • Die Basen der einzelnen Nukleotide befinden sich im Inneren der Helix, übereinander gestapelt wie die Stufen einer Wendeltreppe.

Basenpaare

Innerhalb der DNA-Doppelhelix bildet A mit T am Gegenstrang 2 Wasserstoffbrückenbindungen und G 3 Wasserstoffbrückenbindungen mit C am Gegenstrang. dA-dT- und dG-dC-Basenpaare sind gleich lang und nehmen den gleichen Raum innerhalb einer DNA-Doppelhelix ein. Daher hat das DNA-Molekül einen einheitlichen Durchmesser. dA-dT- und dG-dC-Basenpaare können in DNA-Molekülen in beliebiger Reihenfolge vorkommen

DNA-Helix-Achse

Die Helixachse ist am deutlichsten aus einer Ansicht direkt entlang der Achse ersichtlich. Das Zucker-Phosphat-Rückgrat befindet sich an der Außenseite der Helix, wo die polaren Phosphatgruppen (rote und gelbe Atome) mit der polaren Umgebung interagieren können. Die stickstoffhaltigen (blauen Atome) enthaltenden Basen befinden sich im Inneren und stapeln sich senkrecht zur Helixachse.


Verwandte Begriffe aus der Biologie

  • Zelle – Die Grundeinheit des Lebens, aus der alle Organismen bestehen.
  • Zytoplasma – Der Gesamtinhalt der Zelle. Dazu gehören sowohl Zytosol – die Flüssigkeit außerhalb der Organellen – als auch die Organellen selbst.
  • Extrazelluläre Flüssigkeit – Die Flüssigkeit außerhalb einer Zelle. Eine Hauptfunktion der Zellmembran besteht darin, die extrazelluläre Flüssigkeit vom Zytosol zu trennen und die richtige Zusammensetzung des Zytosols sicherzustellen.

1. Welcher der folgenden Bestandteile ist NICHT Bestandteil des Zytosols?
A. Die Flüssigkeit zwischen Zellmembran und Organellen
B. Die Mitochondrien
C. Der Kern
D. B und C

2. Was kommt NICHT im Zytosol vor?
A. Enzymaktivität
B. Zellsignaltransduktion
C. Zellatmung
D. Alles das oben Genannte

3. Welches der folgenden Merkmale ist KEIN wichtiges Merkmal des Zytosols?
A. Es muss das richtige Ionengleichgewicht aufrechterhalten, damit die Enzyme funktionieren können.
B. Es muss das richtige Volumen beibehalten, um der Zelle eine Form zu geben.
C. Unter bestimmten Umständen muss es einen Gradienten von Signalmolekülen aufrechterhalten, damit unterschiedliche Signale von jeder Tochterzelle vererbt werden.
D. Nichts des oben Genannten.


Während der Transkription wird die DNA-Basensequenz in eine komplementäre mRNA-Sequenz transkribiert. Eine Codon-Tabelle wie die unten gezeigte listet die Aminosäuren auf, die von bestimmten Triaden von mRNA-Basen kodiert werden. Ein DNA-Segment hat eine Mutation erfahren, bei der ein Nukleotid verändert wurde. Die ursprüngliche Sequenz war ACG und die neue Sequenz ist ACA. Verwenden Sie die Codon-Tabelle, um zu bestimmen, ob diese Mutation eine Veränderung des Phänotyps des Organismus verursacht oder nicht.

A. Ja, der Phänotyp des Organismus würde sich ändern, weil eine neue Aminosäure kodiert wird.

B. ja, der Phänotyp des Organismus würde sich ändern, da jede Änderung der DNA-Sequenz eine Änderung des Phänotyps bewirkt.

C. Obwohl sich die DNA-Sequenz geändert hat, kodiert die Sequenz immer noch für dieselbe Aminosäure, so dass keine Änderung des Phänotyps auftritt.

D. Es ist unmöglich, allein anhand der DNA-Sequenz zu bestimmen, ob eine Änderung des Phänotyps auftritt.


Rolling-Circle-Methode der DNA-Replikation | Genetik

In diesem Artikel werden wir die Rolling-Cycle-Methode der DNA-Replikation in φ X 174 diskutieren.

Alle zirkulären Genome folgen nicht dem gleichen Replikationsmuster wie in E. coli beschrieben. Bei einigen Bakteriophagen (Phi, Lambda und Phi X 174), bei mitochondrialen Chromosomen und bei der bakteriellen Paarung wurde eine alternative Methode, die als Rolling Circle bekannt ist, nachgewiesen. Dieses Verfahren, wie es in dem kleinen Bakteriophagen X 174 zu sehen ist, wird hier beschrieben.

φ X174 hat ein einzelsträngiges DNA-Molekül mit einer Länge von nur etwa 6.000 Nukleotiden. Seine neu gebildete DNA ist linear, nicht zirkulär. Der Prozess läuft auf folgende Weise ab. Kurz nachdem φ X174 in die E. coli-Wirtszelle eintritt, synthetisiert seine einzelsträngige Eltern-DNA (als + Strang bezeichnet) einen komplementären Minusstrang (mit Hilfe von Wirtszellenzymen), um Duplex-DNA (+ –) zu bilden. Dies ist die replikative Form (RF) von φXI74.

Ein Endonuklease-Enzym erzeugt eine Kerbe im +-Strang, wodurch ein freies 3′-Ende und ein freies 5′-Ende freigelegt werden (Abb. 14.12). Die DNA-Synthese beginnt mit der Addition von Desoxyribonukleotiden durch das Enzym DNA-Polymerase an das freie 3′-Ende des +-Strangs unter Verwendung des Strangs als Matrize.

Der Minusstrang dreht sich und dient gleichzeitig als Schablone, daher der Name Rolling Circle. Die Zugabe von Nukleotiden verdrängt das freie 5′-Ende in Form eines freien Schwanzes nach außen. Der Rollkreis dreht sich mehrmals, wodurch die Länge des + Strangs um eine entsprechende Anzahl von + Komplementen verlängert wird.

Es scheint, dass der Schwanz schließlich von einer Endonuklease in die richtige Genomlänge geschnitten wird, um so viele Kopien freier, linearer DNA-Moleküle bereitzustellen. Die freien Enden, die durch die neu gebildete lineare DNA verbunden sind, werden durch das Enzym DNA-Ligase verbunden, um geschlossene, zirkuläre Nachkommenchromosomen zu bilden.


Können die „unsterblichen Zellen“ von Henrietta Lacks ihre eigenen Rechte einklagen?

Ein Anwalt, der den ältesten Sohn und zwei Enkel von Henrietta Lacks vertritt, deren „unsterbliche Zellen“ Gegenstand eines Bestsellers, eines Fernsehfilms, einer Familienfehde, modernster medizinischer Forschung und einer milliardenschweren Biotech-Industrie waren, gab letzte Woche bekannt, dass sie eine Petition für die „Vormundschaft“ der Zellen einreichen will.

„Die Frage, mit der wir es zu tun haben, lautet: ‚Können die Zellen wegen Misshandlung, Veruntreuung, Diebstahl und für die ohne ihre Zustimmung erzielten Gewinne klagen?‘“, sagte Christina J. Bostick, die Lawrence Lacks, den ältesten Sohn von Lacks, und Enkel vertritt Lawrence fehlt Jr. und Ron fehlt.

Bostick sagte, die heute berühmten Zellen seien ohne Zustimmung von Lacks, einem Afroamerikaner, während eines Besuchs im Johns Hopkins Hospital in Baltimore im Jahr 1951 entnommen worden, das zu dieser Zeit rassisch getrennt war. Lawrence Lacks, der Nachlassverwalter von Lacks, sagte, die Familie habe erst viele Jahre nach dem Tod seiner Mutter gewusst, dass ihre Zellen in Reagenzgläsern in wissenschaftlichen Labors auf der ganzen Welt lebten.

Da die Verjährungsfrist für ärztliche Kunstfehler vor Jahren abgelaufen sei, sagte Bostick, habe sie beschlossen, "kreative Rechtsstreitigkeiten" einzusetzen, um Familienmitgliedern zu helfen, eine Art Kontrolle über die Zellen ihrer Mutter zurückzugewinnen, die für die medizinische Forschung milliardenfach reproduziert wurden.

Bostick, der Lawrence Lacks und seine Söhne seit mehr als einem Jahr vertritt, plant, im Juli den Antrag auf Vormundschaft für die Zellen in Baltimore County, wo sich Lacks Nachlass befindet, einzureichen. Die Petition wird keine Eigentumsrechte enthalten, sagte Bostick.

Die Frage, wem die Zellen gehören, sei kompliziert. „Ich denke, die Antwort ist, dass niemand die Zellen als Ganzes besitzt“, sagte sie. Bostick sagte, dass die Zellen auf einem offenen Markt gekauft werden können, „der Käufer besitzt also die Rechte an den von ihm erworbenen Zellen“.

Johns Hopkins hat erklärt, dass es keine Eigentumsrechte an den Zellen beansprucht, „weil die Zellen nicht legal patentiert werden können“, sagte Bostick. Die National Institutes of Health regulieren die Verwendung des menschlichen Genoms, das auf der Grundlage der Zellen fertiggestellt wurde, sagte sie.

Die Zellen wurden 1951 von Henrietta Lacks, einer Hausfrau und jungen Mutter von fünf Kindern, entnommen, als sie wegen Blutungen ins Johns Hopkins Hospital in Baltimore kam. Laut einem Bericht von Johns Hopkins Medicine mit dem Titel "The Legacy of Henrietta Lacks" entdeckten Ärzte einen bösartigen Tumor an ihrem Gebärmutterhals und sammelten ohne ihr Wissen oder Einverständnis Zellen aus dem Tumor.

Lacks starb am 4. Oktober 1951 im Alter von 31 Jahren, aber ihre Zellen lebten weiter. Wissenschaftler im Labor entdeckten zu ihrem Erstaunen, dass Lacks' Zellen im Gegensatz zu den Zellen, die sie in anderen Experimenten gesammelt hatten und die fast unmittelbar außerhalb des menschlichen Körpers abliefen, gediehen und sich laut einem Bericht von Johns Hopkins alle 20 bis 24 Stunden verdoppelten Medizin.

Die Zelllinie – die Wissenschaftler nach den ersten beiden Buchstaben von Lacks Vor- und Nachnamen „HeLa“-Zellen nannten – sollte zu bedeutenden Fortschritten in der wissenschaftlichen Forschung beitragen, zu zwei Nobelpreisen in der Forschung und der Entwicklung von Impfstoffen führen. Krebsbehandlungen, In-vitro-Fertilisation und eine Genomsequenz, die letztes Jahr veröffentlicht wurde. Die Zellen wurden bei der Erforschung von Toxinen, Hormonen und Viren sowie zur Untersuchung der Auswirkungen von Strahlung und der Entwicklung des Polio-Impfstoffs verwendet.


Albinismus

Verschiedene Arten von Albinismus können je nach genetischer Ursache der Erkrankung unterschiedliche Vererbungsmuster aufweisen. Okulokutaner Albinismus (OCA) betrifft Augen, Haare und Haut. Augenalbinismus (OA), der viel seltener vorkommt, betrifft hauptsächlich die Augen, während Haut und Haare ähnlich oder etwas heller erscheinen können als bei anderen Familienmitgliedern. [3] Mutationen in mehreren verschiedenen Genen auf verschiedenen Chromosomen können verschiedene Arten von Albinismus verursachen.

OCA wird autosomal-rezessiv vererbt. Dies bedeutet, dass zwei Mutationen notwendig sind, damit eine Person OCA hat. Individuen haben normalerweise zwei Kopien jedes nummerierten Chromosoms und der Gene darauf – eine vom Vater, die andere von der Mutter. Keine dieser Genkopien ist bei Menschen mit Albinismus funktionsfähig. Jeder nicht betroffene Elternteil eines Individuums mit einer autosomal-rezessiven Erkrankung trägt eine funktionelle Kopie des verursachenden Gens und eine nicht funktionelle Kopie. Sie werden als Träger bezeichnet und zeigen normalerweise keine Anzeichen oder Symptome der Erkrankung. Beide Elternteile müssen ein defektes OCA-Gen tragen, um ein Kind mit Albinismus zu bekommen. [3] Wenn zwei Personen, die Träger derselben autosomal-rezessiven Erkrankung sind, Kinder haben, besteht bei jeder Schwangerschaft ein Risiko von 25 % (1 zu 4) für das Kind, die Erkrankung zu haben, ein Risiko von 50 % (1 zu 2) für das Kind ein nicht betroffener Träger wie jeder der Elternteile ist, und eine 25-prozentige Chance, dass das Kind die Krankheit nicht hat und kein Träger sein.

Der okuläre Albinismus Typ 1 wird X-chromosomal vererbt. Eine Erkrankung gilt als X-chromosomal, wenn sich das mutierte Gen, das die Erkrankung verursacht, auf dem X-Chromosom, einem der beiden Geschlechtschromosomen, befindet. Bei Männern (die nur ein X-Chromosom und ein Y-Chromosom haben) reicht eine veränderte Kopie des verursachenden Gens in jeder Zelle aus, um die charakteristischen Merkmale des Augenalbinismus zu verursachen, da Männer kein weiteres X-Chromosom mit einer Arbeitskopie des Gens haben . Da Frauen zwei Kopien des X-Chromosoms haben, erleiden Frauen mit nur einer Kopie einer Mutation in jeder Zelle normalerweise keinen Sehverlust oder andere signifikante Augenanomalien. Sie können leichte Veränderungen der Netzhautpigmentierung aufweisen, die bei einer Augenuntersuchung festgestellt werden können. [4]

Forscher haben auch mehrere andere Gene identifiziert, in denen Mutationen zu Albinismus mit anderen Merkmalen führen können. Eine Gruppe davon umfasst mindestens neun Gene (auf verschiedenen Chromosomen), die zum Hermansky-Pudlak-Syndrom (HPS) führen. Neben Albinismus wird HPS mit Blutungsproblemen und Blutergüssen in Verbindung gebracht. Einige Formen werden auch mit Lungen- und Darmerkrankungen in Verbindung gebracht. [3] Wie OCA wird HPS autosomal-rezessiv vererbt.


Was sind die Bestandteile der DNA?

DNA ist ein langes Molekül, das aus zwei Ketten kleinerer Moleküle besteht, die als Nukleotide bezeichnet werden. Jedes enthält eine Stickstoffregion, die als stickstoffhaltige Base bezeichnet wird, ein Zuckermolekül auf Kohlenstoffbasis, die als Desoxyribose bezeichnet wird, und eine Phosphorregion, die als Phosphatgruppe bezeichnet wird. Es gibt vier Arten von stickstoffhaltigen Basen: Adenin (abgekürzt als A), Thymin (abgekürzt als T), Guanin (abgekürzt als G) und Cytosin (abgekürzt als C).

Die stickstoffhaltigen Basen in der DNA paaren sich zusammen, A mit T und C mit G, um Basenpaare zu bilden, die in DNA-Modellen als horizontale Balken erscheinen. Jede stickstoffhaltige Base bindet auch an eine Desoxyribose- und eine Phosphatgruppe, die in DNA-Modellen als verdrehte vertikale Stränge, die als Rückgrat bezeichnet werden, erscheinen. Auf diese Weise bilden Nukleotide eine Spirale, die als Doppelhelix bezeichnet wird. Die Abfolge der Basen in der Doppelhelix bestimmt die verfügbaren Informationen, um einen Organismus zu entwickeln und zu erhalten, einschließlich seiner einzigartigen Kombination von Merkmalen.

DNA ist die Grundlage des Lebens, weil sie sich selbst replizieren oder kopieren kann. Wenn sich Zellen teilen, enthält eine neue Zelle eine exakte Kopie der DNA der alten Zelle, damit sie richtig funktionieren kann. Um diese Kopie zu erstellen, folgt die neue Zelle dem Muster, das in jedem Strang der Doppelhelix festgelegt ist, um die Sequenz der Basenpaare zu duplizieren.


Daniel Nedresky und Gurdeep Singh. (2018). Anatomie, Rücken, Nucleus Pulposus. NCBI.

Francisco Iborra, Peter R. Cook und Dean A. Jackson. (2003). Anwenden der Mikroskopie auf die Analyse der Kernstruktur und -funktion. Akademische Presse.

Harris Busch. (1974). Der Zellkern, Band 1.

Mark O.J. Olson. (2011). Der Nukleolus.

William Charles Earnshaw. (1998). Struktur und Funktion im Kern. ResearchGate.

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