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2.3: Was ist ein Modell? - Biologie

2.3: Was ist ein Modell? - Biologie


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Die Wissenschaft strebt nach Einfachheit, und Modelle sind Teil des Prozesses. Was ist ein Modell? Es ist nur eine vereinfachte Ansicht von etwas Komplexerem.

Das Wort „Modell“ wird hier im Wesentlichen so verwendet, wie es im Alltagsenglisch verwendet wird. Im gewöhnlichen Englisch kann „Modelliermasse“ beispielsweise verwendet werden, um vereinfachte Miniaturen von dreidimensionalen Bildern von Tieren, Autos, Gebäuden oder sogar dreidimensionalen Bildern von Objekten wie dem menschlichen Herzen in Originalgröße herzustellen. Ein „Modellflugzeug“ kann so gerendert werden, dass es auf einen Blick die physische Erscheinung eines großen Flugzeugs zeigt, und kann sogar so konstruiert werden, dass es iegt, um die Aerodynamik unter richtiger Neuskalierung zu testen. Ein „Modellorganismus“ ist ein einfacherer Organismus, der auf medizinische Tests oder Behandlungen ähnlich wie ein komplexerer Organismus reagieren kann.

Sogar das Model auf dem Laufsteg erfüllt diese Definition einer vereinfachten Sicht auf etwas Komplexeres. Die unendliche Komplexität des menschlichen Geistes ist auf dem Laufsteg nicht relevant; Relevant ist in diesem Zusammenhang lediglich die Person als realistische Darstellungsweise von Moden.

Dieses Buch konzentriert sich auf rechnergestützte und mathematische Modelle ökologischer Systeme. Was in diesen Modellen weggelassen wird, ist genauso wichtig wie das, was eingefügt wird. Vereinfachung ist der Schlüssel.

Wenn Sie ein komplexes natürliches System haben, das Sie nicht verstehen, und Sie ein Computermodell erstellen, das alles enthält, was Sie über dieses natürliche System wissen können, haben Sie jetzt zwei Systeme, die Sie nicht verstehen. — nach Chris Payola, UMN

Ein Designer weiß nicht, dass er Perfektion erreicht hat, wenn es nichts mehr hinzuzufügen gibt, sondern wenn es nichts mehr wegzunehmen gibt. — Antoine de Saint-Exupéry

In ökologischen Modellen werden häufig zwei verschiedene Vereinfachungen der Zeit verwendet:

  • Diskrete Zeit — Ereignisse passieren in periodischen Zeitschritten, als ob keine Zeit dazwischen existiert.
  • Kontinuierliche Zeit — Ereignisse laufen reibungslos und zu jeder Zeit ab.

Darüber hinaus gibt es zwei verschiedene Klassen von Modellen:

  • Makroskala — Einzelne Organismen werden nicht verfolgt, sondern insgesamt gemessen und durch zusammengesetzte Variablen dargestellt, wie z n.
  • Mikroskala — Einzelne Organismen werden separat verfolgt. Diese werden auch als agentenbasierte oder individualbasierte Modelle bezeichnet.

Makroskalige Modelle können entweder durch Computer oder Mathematik gehandhabt werden, aber Mikroskalenmodelle sind normalerweise auf Computer beschränkt. Denken Sie daran, dass alle vier Kategorien nur Annäherungen an die Realität sind. Später in diesem Buch werden wir auch mechanistische versus phänomenologische Modelle untersuchen.


ABC-Modell der Blütenentwicklung | Pflanzen

In diesem Artikel werden wir über das ABC-Modell der Blütenentwicklung diskutieren.

Das ABC-Modell der Blütenentwicklung bei Angiospermen zeigt das Vorhandensein von drei Klassen von Genen, die die Entwicklung von Blütenorganen regulieren. Die Gene werden als Klasse-A-Gene, Klasse-B-Gene und Klasse-C-Gene bezeichnet. Diese Gene und die Interaktion zwischen ihnen induzieren die Entwicklung von Blütenorganen.

Viele Literaturen zur Molekulargenetik und Internet-Websites enthalten Artikel zum ABC-Modell. Im folgenden Aufsatz wird kurz auf das Grundkonzept des ABC-Modells eingegangen. Die Analyse des ABC-Modells basiert auf dem Einsatz der Molekulargenetik und formuliert auf der Beobachtung, dass Mutanten dazu führen, dass sich die richtigen Blütenorgane in falschen Windungen entwickeln.

In der Blüte von Angiospermen gibt es normalerweise vier konzentrische Wirbel von Organen, d.h. Kelchblatt, Blütenblatt, Staubblatt und Fruchtblatt, die in Quirl 1, Quirl 2, Quirl 3 bzw. Quirl 4 gebildet werden, wobei sich Quirl 1 an der peripheren Seite befindet.

Im Wirtel 1 induzieren Klasse-A-Gene, wenn sie exprimiert werden, die Entwicklung von Kelchblättern. Die Interaktion zwischen Klasse-A- und Klasse-B-Genen induziert die Entwicklung von Blütenblättern im Wirtel 2. Staubblätter werden im Wirtel 3 als Ergebnis der Interaktion zwischen Klasse-B- und Klasse-C-Genen gebildet.

Im Wirtel 4 induziert das Gen der Klasse C die Bildung von Fruchtblättern. Die Zusammenfassung des ABC-Modells lautet also: Klasse-A-Gene zusammen und Klasse-C-Gen allein sind für die Entwicklung von Kelchblättern bzw. Fruchtblättern verantwortlich. Die Klasse-B-Gene und Klasse-A-Gene wirken kooperativ, um die Entwicklung von Blütenblättern zu bestimmen. Die Klasse-B-Gene und das Klasse-C-Gen wirken zusammen, um die Entwicklung von Staubblättern zu induzieren (Abb. 30.12).

Coenet al. (1991) formulierte das ABC-Modell. Bei der Analyse der Mutationen, die die Blütenstruktur beeinflussen, haben Coen et al. identifizierten die Klasse-ABC-Gene, die die Blütenentwicklung steuern. Sie formulierten auch die molekularen Modelle, wie Blütenmeristeme und Organidentität spezifiziert werden können. Sie haben gezeigt, dass die entfernt verwandten Angiospermen-Pflanzen homologe Mechanismen bei der Musterbildung von Blütenorganen verwenden. Ex. Arabidopsis thaliana und Antirrhinum majus.

Die folgenden beiden haben zur Formulierung des ABC-Modells geführt:

(1) Die Entdeckung homöotischer Mutanten (homöotische Gene identifizieren spezifische Blütenorgane und helfen dem Organ, sich in den entsprechenden Wirteln zu entwickeln. Die homöotische Mutante hat eine unangemessene Expression – das heißt, sie induziert die Entwicklung des richtigen Organs in einem falschen Wirtel. Zum Beispiel – Blütenblätter entstehen im Wirtel, wo sich normalerweise Staubblätter entwickeln).

(2) Die Beobachtung, dass jedes der Gene, die die Bildung eines Organs in einer Blüte induzieren, eine Wirkung auf zwei Gruppen von Blütenorganen hat, d. h. Kelchblatt und Blütenblätter oder Blütenblätter und Staubblätter.

Gene der Klasse A, B und C sind homöotische Gene. Sie bestimmen die Identität verschiedener Blütenorgane und bewirken, dass sich die Organe in ihren jeweiligen Quirlen entwickeln.

Die homöotischen Mutanten haben Defekte in der Entwicklung der Blütenorgane und veranlassen die Entwicklung der richtigen Organe an falschen Windungen/Orten, d. h. ein Blütenorgan entwickelt sich in der Windung, was die normale Position eines anderen Blütenorgans ist. Blütenblätter zum Beispiel entwickeln sich im Wirtel, wo normalerweise Staubblätter gebildet werden sollen.

In jedem Wirbel einer Blüte gibt es ein oder mehrere homöotische Gene und ihre kooperativen Funktionen bestimmen das in diesem Wirbel zu bildende Organ. Zum Beispiel ist die Aktivität von Klasse-A-Genen auf die Wirtel 1 und 2 beschränkt. Die Klasse-B-Gene haben eine Funktion in den Wirteln 2 und 3. Das Klasse-C-Gen funktioniert in den Wirteln 3 und 4.

Eine andere Möglichkeit, die Funktion von Genen der Klassen A, B und C zu beschreiben, ist, dass – in Quirl 1 die Genfunktion der Klasse A allein die Bildung von Kelchblättern bestimmt, in Quirl 2 die Genfunktionen der Klasse A und B beide die Bildung von Blütenblättern bestimmen in Quirl 3 bestimmen die Genfunktionen der Klasse B und C beide die Entstehung von Staubblättern und in Quirl 4 bestimmt die Genfunktion der Klasse C allein die Fruchtblattbildung.

Bei Arabidopsis gibt es zwei Gene der Klasse A, zwei Gene der Klasse B und ein Gen der Klasse C (Tab. 30.1). Das charakteristischste Merkmal dieser homöotischen Gene liegt in der Identifizierung von Blütenorganen und in der Bestimmung der Position/Wirtel ihrer Entstehung in einem Blütenmeristem. Die beiden Gene der Klasse A und die beiden Gene der Klasse B wirken kooperativ.

Die Funktion der Klasse-A-Gene ist auf die Wirtel 1 und 2 beschränkt. Ebenso ist die Funktion des Klasse-C-Gens in den Wirteln 3 und 4 beschränkt. Dies kann auf andere Weise interpretiert werden. In den Quirlen 1 und 2 verhindert die Funktion von Klasse-A-Genen, dass Klasse-C-Gene in denselben Quirlen funktionieren. In ähnlicher Weise verhindert die Funktion des Klasse-C-Gens, dass Klasse-A-Gene in den Wirteln 3 und 4 funktionieren.

Jede Mutation in Klasse-A-Genen mit Defekten in der Entwicklung von Blütenorganen lädt das Klasse-C-Gen zur Expression in den Quirlen 1 und 2 ein. Das Klasse-C-Gen in Klasse-A-Mutanten wird zusätzlich zu den normalen Quirlen 3 und in den Quirlen 1 und 2 exprimiert 4.

In ähnlicher Weise führt jede Mutation im Klasse-C-Gen mit Defekten in der Entwicklung von Blütenorganen zu einer Beeinträchtigung der Funktion von Klasse-A-Genen. Die Klasse-A-Gene werden in den Wirteln 3 und 4 zusätzlich zu den normalen Wirteln 1 und 2 exprimiert.

Die folgenden drei Beispiele für homöotische mutierte Gene sollen die obige Diskussion veranschaulichen (Abb. 30.13):

(1) Die Blüte von Arabidopsis mit Mutanten der Klasse A wie Apetala 1(ap 1) zeigt folgendes Muster der Blütenorgane (Abb. 3.13.II): Quirl 1 zeigt eine hochblattartige Struktur mit karpelloiden Merkmalen Quirl 2 zeigt Staubblätter Quirl 3 zeigt Staubblätter und Quirl 4 zeigt Fruchtblätter.

Das Muster der Blütenorganbildung in den Quirlen 1 und 2 ist verändert. Bei ap 1 -Mutanten geht die Aktivität von zwei Genen der Klasse A verloren. So wird das Klasse-C-Gen in Quirlen 1 und 2 zusätzlich zu Quirlen 3 und 4 exprimiert. Infolgedessen bildeten sich in Quirlen 1 karpelloide Organe und in Quirlen 2 Staubblätter. In den Quirlen 3 und 4 werden Staubblätter bzw Typ (Abb. 30.13.I).

(2) Beispiel: Blüte von Arabidopsis mit Klasse-B-Mutante wie Apetala 3 (ap 3): Die Blüte zeigt nur in Quirlen 1 und 2 Kelchblätter, während die Quirls 3 und 4 nur Fruchtblätter zeigen (Abb. 30.13III). Klasse-B-Mutante enthält Funktionsverlust-Gene und infolgedessen exprimieren Klasse-A-Gene in Quirlen 1 und 2 und Klasse-C-Gene allein exprimieren in Quirlen 3 und 4. Bei ap-3-Mutanten in Quirl 2 werden Kelchblätter anstelle von Blütenblättern gebildet und in Quirl 3 werden Fruchtblätter statt Staubblätter gebildet.

(3) Bei Arabidopsis enthält das Klasse-C-Gen das einzige Gen agamous (ag). Arabidopsis-Blüte mit agamer (ag) Mutante besteht aus vielen Kelch- und Blütenblättern. Die Fortpflanzungsorgane – Staubblätter und Fruchtblatt werden in den Quirlen 3 und 4 nicht gebildet. Klasse C-Gen mit ag-Mutante enthält ein Funktionsverlust-Gen. Infolgedessen exprimieren Klasse-A-Gene zusätzlich zu 1 und 2 in den Quirlen 3 und 4. In ag werden in den Quirlen 3 und 4 anstelle von Staubblättern und Fruchtblättern mutierte Kelch- und Kronblätter gebildet. Die Literatur von Howell stellt die rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von Blütenphänotypen der floralen homöotischen Mutanten der Klasse A-, B- und C-Gene bereit.

Bei Arabidopsis wurde beobachtet, dass in allen Mutanten ein homöotisches Gen in jedem Wirtel funktionsfähig bleibt. Die Blüte mit der Klasse-ABC-Triple-Mutante zeigt in jedem Quirl Kelchblätter. Bei der ABC-Triple-Mutante werden die für die Blütenorganbildung erforderlichen Gene funktionsunfähig. Dadurch werden in jedem Quirl Kelchblätter oder Blätter gebildet, da homöotische Mutanten keine Blütenorgane angeben. Diese Beobachtung führte dazu, dass Botaniker auf der Grundlage der Molekulargenetik „Blumen als modifizierte Blätter“ betrachteten.

Das wichtige Merkmal des ABC-Modells besteht darin, dass es die Art des Blütenorgans vorhersagen kann, das in jedem Wirbel zur Entwicklung angeregt wird. Krizek et al. (1996) gelang es, einen der vier verschiedenen Blütenteile im Quirl 1 der Arabidopsis-Blüte zu induzieren. Dies wurde durch genetische Manipulationen der richtigen Kombination von homöotischen Selektorgenen möglich.

Das ABC-Modell scheint einfach zu sein, doch ein ganz anderes Bild ergibt sich, wenn es molekulargenetisch und molekular analysiert wird.

Die Analyse umfasst die Struktur verschiedener Klassen von homöotischen Genen, die homöotischen Mutanten, die kooperative Funktion zwischen homöotischen Genen, den gegenseitigen Ausschluss bei der Expression von Genen der Klasse A und C im selben Wirtel, die Identifizierung von floralen homöotischen Genen und deren Isolierung durch Klonen, die Produktion von MADS-Box-Protein durch homöotische Mutanten, die Untersuchung von Genen, die die Interaktion zwischen Blütenmeristem und Blütenorganentwicklung vermitteln, An- oder Abwesenheit verschiedener Klassen von Transkriptionsfaktoren usw Literatur zur Molekulargenetik.

Arabidopsis thaliana gehört zur Familie der Brassicaceae und hat sich aus folgenden Gründen zum Modellorganismus für das Verständnis der Genetik und Molekularbiologie von Blütenpflanzen wie Mäusen und Drosophila in der Tierforschung entwickelt:

(i) Es hat fünf Chromosomen (n = 5) und daher ist dieses kleine Genom bei der Genkartierung und Sequenzierung von Vorteil.

(ii) Die Größe der Pflanze ist klein und kann daher auf kleinem Raum kultiviert werden und erfordert bescheidene Inneneinrichtungen.

(iii) Es hat einen schnellen Lebenszyklus und dauert etwa sechs Wochen von der Keimung bis zum reifen Samen.

(iv) Eine einzelne Pflanze produziert mehrere Tausend Samen.

(v) ‘Das Arabidopsis-Genom gehört zu den kleinsten in höheren Pflanzen, mit einer haploiden Größe von etwa 100 Megabasen (mb) DNA. Bei einer kleinen Genomgröße wurde erwartet, dass es weniger Probleme mit der Genduplikation geben würde’— Howell.

(vi) Es ist leicht mit T-DNA-vermittelter Transformation transformierbar.

Im Jahr 2004 wurde das ABCE-Modell formuliert. Die Charakterisierung von Sepallata 1, 2, 3 Dreifachmutanten in Arabidopsis hat zu der obigen Formulierung geführt. Es wird angenommen, dass die Klasse-E-Gene eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Blütenorganen spielen.


Zöliakie – eine Autoimmunerkrankung?

Nitza Lahat, . Aaron Lerner, in Das Jahrzehnt der Autoimmunität, 1999

2.3 Nicht-HLA-Gene

Genetische Modelle, die auf Ergebnissen basieren, die aus der Erforschung von CD-Familien erhalten wurden, implizierten Nicht-HLA-Gene mit der genetischen Prädisposition und Ätiologie von CD (Houlston und Ford, 1996). Da CD als eine abnorme T-Zell-vermittelte Antwort auf exogene Antigene beschrieben wird, sind Gene außerhalb des HLA-Systems, die möglicherweise zur Krankheitsanfälligkeit beitragen könnten, diejenigen, die diese Immunantwort beeinflussen. Obwohl keine Assoziation zwischen CD- und T-Zell-Rezeptor-Polymorphismus oder TAP-Allelen innerhalb des HLA-Systems gefunden wurde, sind andere Gene, die an der Bestimmung der T-Zell-Immunantwort beteiligt sind, wie die Gene, die für Zytokine, Zelladhäsionsmoleküle usw. kodieren, könnte in CD verwickelt sein. Tatsächlich wurde kürzlich eine Assoziation von CD mit Mikrosatelliten-Polymorphismus innerhalb des genetischen Locus des Tumornekrosefaktors (TNF) im Locus der HLA-Klasse III beobachtet (McManus et al., 1996). TNFβ3 und TNFα2 wurden bei einem signifikant höheren Prozentsatz von CD-Patienten im Vergleich zu den Kontrollen exprimiert. Als TNFα2 mit einer hohen TNF-Produktion korreliert wurde, könnte seine erhöhte Expression bei CD eine funktionelle Bedeutung haben. In Ermangelung konkreter Beweise für ein bestimmtes HLA-unverknüpftes Gen und kein zuverlässiges Modell für die Vererbung von CD, scheint der beste Ansatz zur Identifizierung ursächlicher nicht-HLA-verknüpfter Gene eine genomweite Kopplungssuche zu sein. Ein genetisches Vererbungsmodell kann bisher nicht abgeleitet werden, da die Art der CD-Vererbung unbekannt ist. Weitere genetische Analysen sollten mit nichtparametrischen Methoden durchgeführt werden (Terwilliger und Ott, 1994).


2.3: Was ist ein Modell? - Biologie

Wenn Sie nie gedacht haben, dass Sexappeal mathematisch berechnet werden kann, denken Sie noch einmal darüber nach.

Männliche Winkerkrabben (Uca pugnax) besitzen eine vergrößerte Hauptklaue, um andere Männchen zu bekämpfen oder zu bedrohen. Außerdem ziehen Männchen mit größeren Krallen mehr weibliche Partner an.

Der Sexappeal (Klauengröße) einer bestimmten Fiedlerkrabbenart wird durch die folgende allometrische Gleichung bestimmt:

wo mC stellt die Masse der Hauptklaue dar und mB stellt die Körpermasse der Krabbe dar (angenommen, die Körpermasse entspricht der Gesamtmasse der Krabbe minus der Masse der großen Klaue) [1] . Bevor wir diese Gleichung im Detail diskutieren, werden wir Allometrie und allometrische Gleichungen definieren und diskutieren.

  • ein 10 kg schwerer Organismus kann ein 0,75 kg schweres Skelett benötigen,
  • ein 60 kg schwerer Organismus braucht vielleicht ein 5,3 kg Skelett, und doch
  • ein 110 kg schwerer Organismus kann ein 10,2 kg schweres Skelett benötigen.

Wie Sie anhand dieser Zahlen sehen können, benötigen schwerere Körper relativ kräftigere Skelette, um sie zu tragen. Es gibt keine konstante Zunahme der Skelettmasse pro 50 kg Zunahme der Körpermasse, die Skelettmasse nimmt überproportional zur Körpermasse zu [2].

Allometrische Skalierungsgesetze werden aus empirischen Daten abgeleitet. Wissenschaftler, die daran interessiert sind, diese Gesetze aufzudecken, messen ein gemeinsames Merkmal, wie Körpermasse und Gehirngröße erwachsener Säugetiere, über viele Taxa hinweg. Die Daten werden dann nach Beziehungen durchsucht, aus denen Gleichungen geschrieben werden.

F (S) = c s d ,

  • Wenn D > 1, das durch . gegebene Attribut F (S) steigt überproportional zu dem durch . gegebenen Attribut S. Zum Beispiel, wenn S repräsentiert die Körpergröße, dann F (S) ist bei größeren Körpern relativ größer als bei kleineren Körpern.
  • Wenn 0 < D < 1, das Attribut F (S) nimmt mit dem Attribut s zu, jedoch langsamer als bei der Proportionalität.
  • Wenn D = 1, dann Attribut F (S) ändert sich als konstanter Anteil des Attributs S. Dieser Sonderfall wird Isometrie und nicht Allometrie genannt.

Verwenden allometrischer Gleichungen

Beachten Sie, dass (1) eine Potenzfunktion und keine Exponentialgleichung ist (die Konstante D steht in der Exponentenposition anstelle der Variablen S). Im Gegensatz zu anderen Anwendungen, bei denen wir Logarithmen benötigen, um die Gleichung zu lösen, verwenden wir hier Logarithmen, um die allometrische Gleichung in eine lineare Gleichung zu vereinfachen.

Wir schreiben (1) um als a logarithmische Gleichung des Formulars,

Wenn wir Variablen ändern, indem wir lassen,

Daher führt die Transformation einer allometrischen Gleichung in ihr logarithmisches Äquivalent zu einer linearen Gleichung.

Indem wir die allometrische Gleichung in eine logarithmische Gleichung umschreiben, können wir die Werte der Konstanten leicht berechnen C und D aus einer Reihe experimenteller Daten. Wenn wir log . zeichnen S auf der x-Achse und Log F auf der ja-Achse, wir sollten eine Linie mit einer Steigung gleich sehen D und j-abfangen gleich log C. Denken Sie daran, die Variablen x und ja sind wirklich auf einer logarithmischen Skala (da x = log S und ja = log F). Wir nennen eine solche Handlung a Log-Log-Plot.

Da allometrische Gleichungen aus empirischen Daten abgeleitet werden, sollte man bei Daten, die um a . verstreut sind, vorsichtig sein Linie der besten Passform in dem xy-Ebene eines Log-Log-Plots. Kleine Abweichungen von einer Best-Fit-Linie sind tatsächlich größer, als sie erscheinen mögen. Denken Sie daran, da die x und ja Variablen sind auf der logarithmischen Skala, lineare Änderungen der Ausgangsvariablen (x und ja) entsprechen exponentiellen Änderungen der Eingangsvariablen (F (S) und S). Da wir letztlich an einer Beziehung zwischen F und S, müssen wir uns auch mit kleinen Abweichungen von einer Best-Fit-Linie befassen.


Praktische Bedeutung der Osmose

Nachdem Sie nun die grundlegenden Prozesse der Osmose verstanden haben und welche verschiedenen Bedingungen zur Entstehung von Osmose führen, werden Sie in der Lage sein, den Wert dieses Prozesses in so vielen Bereichen für jede Lebensform zu erkennen.

Für Pflanzen, Osmose ist für die Bewegung von Wasser in das Wurzelsystem verantwortlich, wodurch die Pflanze wachsen und überleben kann. Die Wurzelhaare der Pflanzen sind die Schlüsselstelle, an der Mineralien und Wasser in den Organismus aufgenommen werden. Die Konzentration der Wassermoleküle ist in den Wurzelhaaren geringer als im Boden (hypertonische Lösung), daher wandert Wasser in die Zellen der Wurzelhaare Osmose setzt sich durch zahlreiche Zellschichten fort (Zell-zu-Zell-Bewegung) bis das Wasser die Xylemröhren &ndash entspricht menschlichen Venen.

Wenn Wasser in die Zellen von Pflanzen aufgenommen wird, wird der durch diese osmotische Bewegung verursachte Druck als Turgidität bezeichnet. Wenn das Gleichgewicht erreicht ist, sollten diese Pflanzenzellen mit Wasser gefüllt sowie fest und prall sein. Dies verhindert das Verwelken der Blätter und ermöglicht ihnen, ihre Oberfläche für die Aufnahme von Sonnenlicht zu vergrößern. Die Osmose hilft auch, Pflanzen vor Trockenheit und Frostschäden zu schützen und das Öffnen und Schließen der Spaltöffnungen zu regulieren.

Für Tiere (Menschen), beziehen sich einige der wichtigsten osmotischen Funktionen auf das Gleichgewicht des Wassergehalts im Blut gegenüber dem umgebenden Gewebe. In ähnlicher Weise kontrolliert die Osmose in den Nieren die Menge an Abfallansammlungen, indem sie den Flüssigkeitsfluss in dieses Organ erhöht. Wenn die Konzentration der gelösten Stoffe in den Nierenzellen höher ist (hypertonische Lösung), wird Wasser aus dem Blutkreislauf des Körpers in die Nieren (Nephrone) gezogen, was schließlich den Harndrang bei einer Person/einem Tier anregt, wodurch diese unerwünschten Abfallprodukte beseitigt werden.


Anatomie

Figur 2: C. elegans Anatomie (Kunstwerk von Altun und Hall, © Wormatlas)

C. elegans hat eine einfache Anatomie mit einer kleinen Anzahl von Geweben und inneren Organen (siehe Abbildungen 2 und 3). Der Kopf enthält das Gehirn und das prominente Nahrungsorgan - den Rachen. Der Hauptkörper ist mit dem Darm und - im Falle eines erwachsenen Hermaphroditen - der aus Gebärmutter und Spermatheka bestehenden Keimdrüse ausgefüllt. Embryonen beginnen sich innerhalb der Mutter zu entwickeln und werden um die Gastrulationsphase herum durch die Vulva gelegt.

Figur 3: C. elegans Anatomie - Querschnitt durch den Hauptkörper (Kunstwerk von Altun und Hall, © Wormatlas)

Der Körper ist zylindrisch, von einer Schicht aus Epithelzellen (Hypodermis) umgeben und von einer sezernierten Kutikula geschützt, die aus einer Vielzahl von Proteinen (hauptsächlich Kollagenen) besteht. Die Muskelzellen der Körperwand sind in vier Reihen angeordnet, je zwei auf der ventralen und dorsalen Seite (grün in Abbildung 3). Auf der dorsalen und ventralen Mittellinie verlaufen über die gesamte Körperlänge große Nervenstränge. Das Innere ist ein flüssigkeitsgefüllter Raum (pseudocoelomic space), der den Darm und die Gonaden umgibt. C. elegans völlig fehlen Skelettelemente und hat kein Kreislaufsystem. Erwachsene Tiere sind nur 1 mm lang und haben einen Durchmesser von etwa 0,2 mm, klein genug, um Sauerstoff aus der Luft durch den Körper diffundieren zu lassen. Nährstoffe aus dem Darm werden einfach in den pseudocoelmischen Raum abgegeben und von anderen Zellen aufgenommen. Die Tiere stehen unter hydrostatischem Innendruck, der als „hydrostatisches Skelett“ fungiert. Muskelzellen sind durch die Unterhautzellen fest mit der äußeren Kutikula verbunden. Die Kontraktion der Muskelzellen auf einer Seite führt zur Beugung des starren Körpers. Koordinierte Kontraktionen ermöglichen eine Bewegung in eleganten Sinuswellen (daher der Name C. elegans). Wenn Würmer austrocknen, verlieren sie ihren Innendruck und ihre Bewegungsfähigkeit (denken Sie an einen Ballon, der bei Luftverlust nicht mehr in der Lage ist, eine starre Form beizubehalten). C. elegans hängt entscheidend von einer feuchten Umgebung ab und bietet wenig Schutz vor Austrocknung.


Konzeptmodelle sind qualitative Modelle, die helfen, wichtige Zusammenhänge in realen Systemen und Prozessen aufzuzeigen. Sie werden als erster Schritt bei der Entwicklung komplexerer Modelle verwendet.

Interaktive Vorlesungsdemonstrationen Interaktive Demonstrationen sind physikalische Modelle von Systemen, die leicht beobachtet und manipuliert werden können und deren Eigenschaften ähnlich den Schlüsselmerkmalen komplexerer Systeme in der realen Welt sind. Diese Modelle können dazu beitragen, die Lücke zwischen konzeptionellen Modellen und Modellen komplexerer realer Systeme zu schließen.

Mehrere zusätzliche Zitate, die für die Verwendung von Modellen und die Entwicklung von Theorien relevant sind, umfassen:


Design biologischer Schaltkreise: Synthetische Biologie innerhalb des Operonmodells und darüber hinaus

1961 schlugen Jacob und Monod das Operonmodell der Genregulation vor. Kern des Modells war der modulare Aufbau von Regulatoren, Operatoren und Strukturgenen. Um die Zusammensetzbarkeit dieser Elemente zu veranschaulichen, verknüpften Jacob und Monod die phänotypische Vielfalt mit den Architekturen von Regelkreisen. In diesem Aufsatz untersuchen wir, wie die von Jacob und Monod vorgestellten Schaltungspläne den Grundstein für die ersten synthetischen Gennetzwerke legten, die im Jahr 2000 das Gebiet der synthetischen Biologie begründeten. Wir diskutieren die Einflüsse des Operonmodells und seines breiteren theoretischen Rahmens auf das erste Generierung synthetischer biologischer Schaltkreise, die überwiegend transkriptionale und posttranskriptionelle Schaltkreise waren. Wir beschreiben auch, wie jüngste Fortschritte in der Molekularbiologie über das Operonmodell hinaus – nämlich programmierbare DNA- und RNA-bindende Moleküle sowie Modelle der epigenetischen und posttranslationalen Regulation – das Toolkit der synthetischen Biologie erweitern und das Design komplexerer biologischer Schaltkreise ermöglichen.


NET Life Science Model Question Paper 2015: Biologie MCQ-8: Biochemie: Aminosäuren: Teil 4

1). Welche Gruppe eines vollständig protonierten Glycins (NH3+ – CH2 – COOH) setzt zuerst ein „Proton“ frei, wenn es gegen – OH- titriert wird?
A. Carboxylgruppe
B. Aminogruppe
C. Beides zur selben Zeit
D. Es ist nicht vorhersehbar

2). pKa ist das Maß einer Gruppe zu __________ Proton.
A. Aufheben
B. Veröffentlichung
C. Kombinieren
D. Verbrauchen

3). Welche der folgenden Aminosäuren trägt eine Guanidingruppe in der Seitenkette?
A. Lysin
B. Arginin
C. Histidin
D. Prolin

4). Die Vorstufe der Glycinsynthese in Mikroben und Pflanzen ist_______.
A. Serin
B. Leucin
C. Valin
D. Keine von diesen

5). Der Einzelbuchstabencode von Selenocystein ist _____.

6). Welche der folgenden Aminosäuren hat eine Iminogruppe in der Seitenkette?
A. Prolin
B. Asparagin
C. Glutamat
D. Histidin

7). 4-Hydroxyprolin (ein Derivat von Prolin) ist in _______ reichlich vorhanden.
A. Keratin
B. Myoglobin
C. Hämoglobin
D. Kollagen

Biologie MCQ-8: Biologie/Life Science Multiple-Choice-Fragen (MCQ) / Modellfragen mit Antworten und Erläuterungen in Biochemie: Aminosäuren Teil 4 zur Vorbereitung der CSIR JRF NET Life Science Examination und auch für andere kompetitive Prüfungen in Life Science / Biological Science wie wie ICMR JRF Entrance, DBT JRF, GATE Life Science, GATE Biotechnology, ICAR, University PG Entrance Exam, JAM, GRE, Medical Entrance Examination etc. Diese Reihe von Praxisfragen für JRF/NET Life Science wird Ihnen dabei helfen, Ihr Selbstvertrauen zu stärken die eigentliche Prüfung. Eine große Anzahl von Fragen in unserer Praxis MCQ stammt aus den NET Life Science-Fragepapieren des Vorjahres. Bitte nutzen Sie unsere NET Lecture Notes, PPTs, Fragen zum Vorjahr und Testtests für Ihre Vorbereitung. Sie können dieses NET-Studienmaterial kostenlos von unserem Slideshare-Konto herunterladen (Link unten).

8). Desmosin ist ein komplexes Derivat von fünf ____________ Resten.
A. Lysin
B. Arginin
C. Histidin
D. Methionin

9). Der isoelektrische pH-Wert wird als ______ bezeichnet.
A. pKa
B. Pi
C. Pi
D. Keine von diesen

10). Welche der folgenden Aminosäuren wird aus Ribose-5-Phosphat biosynthetisiert?
A. Histidin
B. Serin
C. Glycin
D. Alle von denen

11). Die aus Pyruvat der Glykolyse biosynthetisierte Aminosäure ist _____.
A. Alanin
B. Valin
C. Leucin
D. Alle von denen

12). Aromatische Aminosäuren (Phenylalain, Tyrosin und Tryptophan) werden aus Phosphoenolpyruvat und __________ abgeleitet.
A. Ribose 5-Phosphat
B. Erythrose 4-Phosphat
C. Oxalacetat
D. α-Ketoglutarat

13). Isoleucin wird von ___________ abgeleitet.

A. Methionin
B. Threonin
C. Lysin
D. Leucin

14). Welche der folgenden modifizierten Aminosäuren enthält normalerweise das Blutgerinnungsprotein Thrombin?

A. 4-Hydroxyprolin
B. 5-Hydroxylysin
C. 6-N-Methyllysin
D. γ-Carboxyglutamat

fünfzehn). Cystein ist keine essentielle Aminosäure beim Menschen, da wir über die Maschinerie verfügen, um Cystein aus zwei anderen Aminosäuren, nämlich _______ und Serin, zu synthetisieren.

A. Methionin
B. Selenocystein
C. Citrullin
D. Hydroxyprolin

16). Welche der folgenden enthalten eine Disulfidbrücke?

A. Cystein
B. Cystin
C. Methionin
D. Keine von diesen
e. Alle von denen

17). Welches der folgenden Proteine ​​enthält eine modifizierte Aminosäure – Desmosin?

A. Keratin
B. Gelatine
C. Elastin
D. Kollagen

180. Während der Biosynthese werden Methionin und Threonin von einem gemeinsamen Zwischenprodukt abgeleitet:

A. Chorismat
B. Citrullin
C. Homoserin
D. Cystathion

19). 6-N-Methyllysin ist ein Derivat von Lysin, das in__________ vorhanden ist.

A. Keratin
B. Kollagen
C. Myosin
D. Myoglobin

20). Ein gemeinsamer Zwischenverzweigungspunkt bei der Synthese aller aromatischen Aminosäuren wie Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin ist _____.

A. Homoserin
B. Chorismat
C. Cystathion
D. Keine von diesen

21). Sarkosin, eine ubiquitäre nicht protenacius Aminosäure in Tieren und Pflanzen ist ____.

A. N-Methylglycin
B. N-Methylvalin
C. N-Methylserin
D. N-Methylmethionin

Antworten und Erklärungen:

1. Antwort (ein). Carboxylgruppe

Die erste COOH-Gruppe setzt H+-Ionen frei und verbindet sich mit OH--Ionen zu Wasser. Erst nach vollständiger Ionisierung aller COOH-Gruppen wird das NH3 + H + -Ionen freisetzen.

2. Antwort. (B). Veröffentlichung

pKa ist der negative Logarithmus von Ka. Ka ist die Dissoziationskonstante einer Ionisierungsreaktion wie der Ionisierung von Essigsäure. Ka ist der Gleichgewichtskonstante jeder chemischen Reaktion ähnlich und wird berechnet, indem die Konzentration der Produkte geteilt durch die Konzentration ihrer Reaktanten geteilt wird. Ka bezeichnet die Stärke einer Säure. Starke Säuren haben einen höheren Ka-Wert, während eine schwächere Säure einen niedrigeren Ka-Wert hat. Je stärker die Tendenz zur Dissoziation eines Protons ist, desto stärker ist die Säure und desto niedriger ihr pKa (da pKa der negative Logarithmus von Ka . ist d.h., Kehrwert von ka).

3. Antwort. (B). Arginin

4. Antwort. (ein). Serin

6. Antwort. (ein). Prolin

7. Antwort. (D). Kollagen

8. Antwort. (ein). Lysin

10. Antwort. (ein). Histidin

11. Antwort. (D). Alle von denen

12. Antwort. (B). Erythrose 4-Phosphat

13. Antwort. (B). Threonin

14. Antwort. (d) γ-Carboxyglutamat

15. Antwort. (ein). Methionin

Methionin liefert Schwefel

Serin bildet das Rückgrat von Cystein

16. Antwort. (B). Cystin

17. Antwort. (C). Elastin

18. Antwort. (C). Homoserin

19. Antwort. (C). Myosin

20. Antwort. (B). Chorismat

21. Antwort. (ein). N-Methylglycin

Der Antwortschlüssel wird nach bestem Wissen erstellt.
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Alterstrennung reduziert die Sterblichkeitsrate von COVID-19 in einem Computermodell einer großen Bevölkerung dramatisch

Die COVID-19-Pandemie hat in vielen Ländern der Welt zu einer weltweiten Sperrung geführt. Angesichts einer neuen Realität und bis ein Impfstoff oder eine wirksame Behandlung gefunden ist, muss die Menschheit Wege finden, um einerseits die Wirtschaft am Laufen zu halten und andererseits die Bevölkerung zu schützen, insbesondere diejenigen, die für dieses Virus anfällig sind . Hier verwenden wir eine Watts-Strogatz-Netzwerksimulation mit Parametern, die aus dem, was bereits über das Virus bekannt ist, abgeleitet wurden, um fünf verschiedene Szenarien einer teilweisen Lockdown-Freigabe an zwei geografischen Standorten mit unterschiedlichen Altersverteilungen zu untersuchen. Wir stellen fest, dass die Trennung von Altersgruppen durch die Verringerung der Interaktionen zwischen ihnen die allgemeine Bevölkerung schützt und die Sterblichkeitsrate reduziert. Darüber hinaus hat das Hinzufügen neuer Verbindungen innerhalb der gleichen Altersgruppe zum Ausgleich der verlorenen Verbindungen außerhalb der Altersgruppe immer noch einen starken positiven Einfluss und reduziert die Gesamtzahl der Todesopfer um etwa 62 %. Während die vollständige Isolation von der Gesellschaft für die ältere Bevölkerung das am besten schützende Szenario sein mag, hätte sie emotionale und möglicherweise kognitive Auswirkungen, die ihren Nutzen überwiegen könnten. Daher schlagen wir vor, altersbezogene Sozialempfehlungen oder sogar Einschränkungen zu schaffen, die soziale Verbindungen ermöglichen und dennoch einen starken Schutz für die ältere Bevölkerung bieten.

1. Einleitung

Die COVID-19-Pandemie begann Ende Dezember 2019 mit einer mysteriösen Lungenentzündung in Wuhan, China, und wurde am 11. März 2020 von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zur globalen Pandemie erklärt. hat sich schnell auf 6 Kontinenten und über 210 Ländern verbreitet. COVID-19 verursacht Atemwegserkrankungen und gilt als viel ansteckender als Influenza [1]. Häufige Symptome sind Fieber, trockener Husten, Müdigkeit, Kurzatmigkeit und Geruchs- oder Geschmacksverlust [2–5]. Zu den COVID-19-bezogenen Komplikationen gehören Lungenentzündung und akutes Atemnotsyndrom, das sich zu einem schweren Atemversagen, septischem Schock und Tod entwickeln kann [6,7]. COVID-19 ist nicht nur ansteckender als Influenza, sondern hat auch längere Inkubationszeiten im Vergleich zu Influenza. Während der Inkubationszeit können die Patienten ansteckend sein [8–11]. Berichte zeigen Inkubationszeiten mit durchschnittlich 5–6 Tagen, während denen die Patienten ansteckend sind [8,12]. Darüber hinaus ist die Sterblichkeitsrate durch die COVID-19-Erkrankung höher als die Sterblichkeitsrate durch Influenza-Komplikationen [13]. Diese Bedingungen führten zu einer schnellen Ausbreitung der Krankheit, was dazu führte, dass über 100 Länder Sperren und Ausgangssperren erklärten und im Jahr 2020 einen geschätzten weltweiten wirtschaftlichen Verlust von einer Billion US-Dollar verursachten [14]. Bis Oktober 2020 wurden über 36 Millionen Menschen mit COVID-19 infiziert und mehr als eine Million Menschen starben an virusbedingten Komplikationen.

Die Sterblichkeitsrate durch COVID-19 ist stark altersabhängig und betrifft in viel größerem Maße die ältere Bevölkerung [15-17]. Tatsächlich wird angenommen, dass die jüngere Bevölkerung in der Regel asymptomatisch ist oder leichte Symptome aufweist, selbst wenn sie mit dem Virus infiziert ist [11,18]. Für diese symptomatischen Patienten ist die Inkubationszeit unabhängig von ihrem Alter gleich. Die Erholung wird mit 28 ± 14 Tagen angegeben [19].

Wenn die globale Sperrung aufgehoben wird, wird die Bevölkerung langsam wieder in ihren Alltag zurückkehren. Es wird angenommen, dass es aufgrund der Isolation der Bevölkerung zu einem psychologischen Tribut kommt [20–22]. Da COVID-19 hauptsächlich für die ältere Bevölkerung tödlich ist, wurden Vorschläge zur Wiedereröffnung der Ausgangssperren, aber zur Isolierung der älteren Bevölkerung vorgeschlagen [23–25]. Die psychologischen, emotionalen und sogar kognitiven Auswirkungen können bei dieser Population stärker sein, da soziale Interaktionen bekanntermaßen wesentlich sind, um einen kognitiven und physischen Rückgang zu verhindern [20,24,25]. Wenn es daher eine Lösung geben könnte, bei der soziale Interaktionen für die ältere Bevölkerung nicht verhindert werden und gleichzeitig ein geringes Risiko für die Bevölkerung durch das Virus bleibt, könnte dies eine bevorzugte Lösung für diese Bevölkerung sein.

The lower chances of the older population to be asymptomatic or to present mild symptoms compared with the younger population means that older COVID-19 patients are contagious for shorter periods of time compared with the younger patients. Asymptomatic (or weakly symptomatic) patients may be contagious all the way until full recovery (28 ± 14), whereas a symptomatic patient will be contagious for 6.4 ± 2.3 days (after which he will be isolated from society). This makes a young individual a stronger candidate for infecting others compared with an older individual. Here, we used these assumptions to derive a model of a large population to see what happens if we allow social interactions in the elderly population, but only among their own age group. This type of restriction will allow for the social interactions that are so important for the elderly age group. The model that we developed confirms that there would be a drastic reduction in mortality rate compared with allowing social interactions with other age groups (between 62% and 93%, depending on the scenario in a younger population distribution such as in Israel, and between 54% and 99%, depending on the scenario in an older population distribution such as in Italy), even when we keep the total number of connections the same by adding new connections within the elderly population for every lost connection with the younger population.

2. Methods

2.1. Population and network connectivity

We simulated a population of 50 000 individuals using network theory and a Watts–Strogatz model network with a degree distribution of 15 [26]. The Watts–Strogatz model was chosen because this ‘small-world’ model captures the features of high clustering and has a small average number of degrees of separation between any two individuals, which have been widely observed in real-world networks. Additionally, we simulated an Erdős–Rényi model [27] since it is a simple random graph, easy to generate, with a fixed number of nodes. Each node has a similar number of connections (degree). However, random graphs lack some of the crucial properties of real social networks such as ‘clustering’, in which the probability of two people knowing one another is greatly increased if they have a common acquaintance. In a random graph, by contrast, the probability of there being a connection between any two people is uniform. The results with this model are presented in the electronic supplementary material for reference (electronic supplementary material, figures S1–S6). We separated the population into four age groups: 0–14, 15–34, 35–54 and 55+ years. We ran our models in two types of populations. One is a population that has a younger distribution. For this, the Israeli population distribution was chosen as presented by the Central Bureau of Statistics in Israel [28]. The second is an older distribution for which the Italian distribution was chosen as presented by the CIA World Factbook [29]. We chose the distributions as were published in the references mentioned and chose a normal distribution with an expectation of the middle point of the age group and a standard deviation of half of the range of that age group. The final distributions are presented in figure 1 and when integrating over all the age points in every age group, the percentages in each of the age group is similar to the one that we based it on [28] with up to 0.5% error. The derivation of the final distribution from the published distributions is presented in electronic supplementary material, figure S7A for the Israeli population and S7B for the Italian distribution.

Figure 1. The distribution of the population by their age. (ein) The population distribution in Israel. (B) The population distribution in Italy.

We chose the size of the families (or households) to be normally distributed with a mean and a standard deviation of 4 ± 1. Families were constructed in the following manner: After randomly grouping the entire population into families using a normal distribution with a mean of 4 and a standard deviation of 1, the family members were filled in according to the size of the family. If the family size was larger than 2, a pair of parents aged 20–60 were randomly taken from the population pool and the remaining members of the family were randomly selected with an age of 0–20. If the family had only two members, two adults with an age of 55–100 were randomly selected, and if the family size was 1, one adult with an age of 20–100 was randomly selected from the general population. These constraints resulted in the following family sizes according to the age groups: 5.2 ± 0.99 for the first age group, 5.1 ± 1.05 for the second group, 4.9 ± 1.03 for the third age group and 3.2 ± 1.74 for the fourth age group in the Israeli population. In the Italian population, this resulted in family sizes of 4.4 ± 0.91 for the first age group, 4.4 ± 0.90 for the second group, 4.1 ± 0.92 for the third age group and 3.3 ± 1.41 in the fourth age group. The populations' distributions are plotted for the different age groups in figure 2 (Israeli families on the left and Italian families on the right). The results for Erdős–Rényi model are similarly presented in electronic supplementary material, figure S1.

Figure 2. The distribution of family size by age group. (ein) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Israel. (B) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Israel. (C) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Israel. (D) The family size distribution in age group 3 (55+) in Israel. (e) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Italy. (F) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Italy. (g) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Italy. (h) The family size distribution in age group 3 (55+) in Italy.

Due to the family members’ selection, the connectivity level in the different age groups also varied slightly and consisted of 14 ± 2.25 connections for the first age group, 14 ± 2.28 connections for the second age group, 14 ± 2.30 for the third age group and 13 ± 2.27 connections for the fourth age group in the Israeli population. Figur 3ein shows the distribution of the number of connections according to the different age groups (these conditions will later be defined as state 1) in the Israeli population. Figur 3D similarly presents the number of connections in the Italian population showing a similar number of connections to the Israeli population. Figure 4 presents example connections within a general 50 000 individuals' population of three individuals (figure 4ein) and of 30 individuals (figure 4B). Electronic supplementary material, figures S2 and S3 present the results for Erdős–Rényi model, respectively.

Figure 3. The distribution of the number of connections per individual in the different age groups in states 1–3 shows similar connectivity between these states. Simulations with an age distribution similar to the Israeli population are presented in (a–c), and similar to the Italian population is presented in (d–f). (ein) The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Israel). (B) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Israel). (C) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Israel). (D) The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Italy). (e) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Italy). (F) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Italy). The number of connections did not change much between the states, indicating that disease evolution in these states changes mainly due to the age separation and not due to changes in the connectivity of the network.

Figure 4. Example connections within a sample of the population. (ein) Example of connections between 3 subjects. (B) Example connections between 30 subjects.

2.2. Infektion

The model assumes different infection rates at different scenarios, but what is common is that once an individual becomes symptomatic, he is assumed to be under full quarantine and is therefore removed from the network. The highest infection rate occurs within the family and is 10% daily each day each infected individual will infect another individual within his family with a probability of 10%. The infection rate in public is reduced to 1%, assuming people keep social distancing, thus reducing dramatically the infection rate.

Once infected, symptoms may appear in all age groups under a different probability. There is a higher probability to be asymptomatic (or presenting mild symptoms) for younger people. We used 80% chance to be asymptomatic for the 0–14 age group, 60% chance to be asymptomatic for the 15–34 age group, 40% chance for the 35–54 age group and 20% chance for the 55+ age group. These numbers were based on several reports [18,30,31]. For those patients that will become symptomatic, the number of days until presenting symptoms has a Weibull distribution with a mean of 6.4 days and standard deviation of 2.3 days [12], and this does not vary between the age groups.

Mortality rates vary dramatically among age groups and are 0% for 0–14, 0.15% for 15–34, 1% for 35–54 and 24% for ages 55+, similar to what was reported in [15]. Once showing symptoms the recovery rate (for those who recover) is 28 ± 14 days (normal distribution) in all age groups [19].

2.3. Creating multiple sample paths

We have run our model multiple times (n = 10) to achieve different sample paths in the model. This was done to get a better understanding of the average and the distribution of the results of a stochastic model such as the Watts–Strogatz. The algorithm for one infection simulation is described in electronic supplementary material, figure S4. Each run starts with a random and different five patients that are the first carriers. This allows for different realizations of the model and the results. To graphically show this, we added in figure 6 a plot that describes these 10 different instances by plotting the mean (solid line) and a 95% confidence interval for each of the states for a 250 days simulation run.

3. Ergebnisse

We have defined five different states. The first state complies with all the above assumptions and with no other restrictions. Electronic supplementary material, videos 1 and 2 show the spread over time of COVID-19 demonstrating graphically the connections and infections in individuals in a population of 10 000 people for state 1 in Israel and Italy, respectively. Blue dots represent susceptible individuals, orange dots represent carrier individuals, red dots represent infected individuals and black dots are individuals who died from COVID-19. The shape of the dots marks the age groups (circle, 0–14 triangle, 15–34 square, 35–54 cross, 55+). We next wanted to test how age separation changes infection and mortality rates in the population. For this, we defined four more states with different scenarios of age separation. In state 2, we did not allow interactions between the different age groups, such that the interactions among family members remained without a change, but all other connections were eliminated. This reduced the connectivity of the network. Since we were interested to see the effect of the age separation and not the effect of reducing the connectivity, we added in these state new random connections within the same age group to replace any connection that was eliminated. The new number of connections for each group resembles the original conditions, and is shown in figure 3B for the Israeli population and in figure 3e for the Italian population (electronic supplementary material, figure S2 for the Israeli population using Erdős–Rényi model). The new number of connections for both populations is similar to the original number of connections (the family size distribution remains since we had not changed the family connections).

We next defined a more plausible constellation of the network. In state 3, we grouped the three age groups 0–14, 15–34 and 35–54, and did not allow connections with the elderly group of 55+ (except if they are in the same household). Such restrictions also reduced the overall number of connections, and we therefore added random connections within the same age group to any connection that was eliminated between the age groups. Figur 3C presents the new distribution of connections in the Israeli population per individual in the different age groups, and the number of connections is similar (or greater) than the original number of connections. Similarly, figure 3F presents the distribution of connections of state 3 in the Italian population, and there too the number of connections in state 3 is similar to the number of connections in state 1.

Since it is also reasonable to assume that restrictions of connections between age groups may reduce network connectivity, we added state 4 in which we keep all the connections, but reduce the connectivity between age groups by reducing by half the infection rates to 0.5% between age groups. We similarly defined state 5, where we completely diminish connections between different age groups (but without adding new connections).

Abbildung 5ein presents the simulation results over a time period of 250 days in a population of 50 000 individuals (with statistics as in the Israeli population) by the categories of susceptible, carrier (has the virus), infected, recovered and deceased for the entire population pooled together in the five different states (electronic supplementary material, figure S5 presents results for the Erdős–Rényi model in the Israeli population). Similarly, figure 5B presents the simulation results over 50 000 individuals with statistics as in the Italian population. We expanded the plots to see in more detail the infection and death rates. The results are presented in figure 6a–c for the Israeli population and in figure 6d–f for the Italian population. For the Israeli population, figure 6ein presents the infection over the 250 days for the five different states. Abbildung 6B similarly shows mortality from the virus over the course of 250 days in the different states. Further comparison of infection and mortality rates (figure 6a, b, respectively) shows dramatic infection rate changes, and most importantly lower mortality in the different states (2–5) compared with state 1. This shows that reducing the interaction between age groups decreases mortality, even when keeping the number of interactions between individuals constant or even increasing this number. Separating just the older group (55+) from interacting with the other age groups (but keeping interactions within the same household, state 3) reduces the overall mortality rate in the population by 62%. This decrease becomes even more pronounced when not adding new connections within the same age group (state 5) with a reduction of 93% in the mortality rate in the overall population. We plotted also the mortality rate in each of the states in the different age groups (figure 6C) for the Israeli population. The plots show that most of the decrease in mortality rate occurs due to a decrease in the mortality of the oldest age group and in state 5 also of the second oldest age group (but to a lower extent). The results for the Italian population are presented in figure 6d,e and a reduction of 54% can be observed in state 3 and of 99% in state 5. Similarly, figure 6F shows that most of the reduction in mortality rate is due to a reduction in the mortality of the oldest age group. Using this strategy in a real-world scenario would probably result in a reduction that is somewhere between these two states (state 3 and state 5) since some interactions will be replaced (such as seats in the theatre), but some will be eliminated (such as meeting distant relatives). The results using Erdős–Rényi model are presented in electronic supplementary material, figure S6.

Figure 5. The total number of susceptible, carriers, infected, recovered and deceased individuals in the entire population of 50 000 people over a period of 250 days for states 1–5 for the Israeli population (ein) and states 1–5 for the Italian population (B).

Figure 6. (ein) A statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states in Israel showing multiple realizations over n = 10 runs of the simulation for a better statistical average of the infection rates in the Israeli population (see Methods). (B) Similarly, a statistical span of the number of deceased individuals in the entire population in the different states in Israel (10 simulation runs). While in state 1 in a population distribution similar to the Israeli population 2183 individuals died on average, in state 2 only 1719 individuals died, in state 3 only 829 individuals died. In state 4, 1877 individuals died and in state 5 only 189 individuals died. (C) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Israeli distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3 (but mostly in age group 4). (D) Similarly, a statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states with a population with a distribution similar to Italy (10 simulation runs). (e) The total number of deceased in the entire population in the different states in Italy (10 simulation runs representing ten realizations). While in state 1 in a population distribution similar to the Italian population 3772 individuals died on average, in state 2 only 3154 individuals died, in state 3 only 1731 individuals died. In state 4, 3209 individuals died and in state 5 only 34 individuals died. (F) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Italian population distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3.

Electronic supplementary material, videos S3 and S4 present the spread of the disease in states 1–5 in Israel and Italy, respectively. The colour and shape schemes are the same as in electronic supplementary material, videos S1 and S2. Electronic supplementary material, videos S5 and S6 similarly show the same disease evolution as electronic supplementary material videos S3 and S4, but the blue dots were removed for clearer graphs. A clear reduction in the death rate is exhibited in the new states.

4. Diskussion

COVID-19 caught the world unprepared and has infected (by October 2020) over 36 million people (reported) and has cost over one million lives. The pandemic has caused a global lockdown that in turn caused a huge economic burden. Releasing the lockdown needs to be under controlled conditions, being extremely careful. Currently, most countries are in the ‘second wave’ [32,33] and we are still far from resolving this pandemic. The elderly population are the most susceptible to this virus, and therefore many suggestions have been made of releasing the general population, while keeping the elderly quarantined. However, social interactions are known to be extremely important in the elderly population [34,35], and such conditions may backfire leading to both mental and emotional deterioration in this population.

In this study, we tested several states that limit the interactions between people in different age groups, and we showed that all these scenarios reduce mortality rate. In the first two states, we kept the interactions of family members within the same household, and eliminated connections outside of the age group, yet keeping the network connectivity (by adding more connections within the same age group). This drastically reduces the overall death toll by 62%. The reasoning for the improvement in the overall mortality is that younger people have a higher probability of being asymptomatic (or weekly symptomatic). Asymptomatic people usually keep on their social interactions, infecting many people for a very long time. Older people have a much lower probability of being asymptomatic. This means that they are usually infectious for only approximately 5–6 days (the asymptomatic period is assumed to have a Weibull distribution with an average of 6.4 days). At this point, they usually know that they are sick and are isolated. Therefore, an older individual is less likely to spread the disease.

In the other two states, we reduced the interactions (state 4) or completely diminished the interactions (state 5) between the different age groups. This may be a reasonable assumption, since not all connections between age groups will be replaced by connections within the age group (such as connections with distant family). In state 5, all the connections outside the age group were eliminated, which reduced mortality rate by 93% in a population with an Israeli distribution (99% in a population with an Italian distribution). A real scenario will probably be some compromise between state 3 and state 5, since some connections will indeed be replaced (for example, seating in a restaurant) and some will be lost (such as meeting distant family members). It is important to keep in mind that our model is a stochastic model that depends on the initial conditions. To better understand how variable the results are with respect to different realizations or sample paths, we ran the model 10 times and plotted in figure 6 the confidence interval around the mean total infected and deceased individuals for each of the conditions.

It is important to note that although age separation is difficult to implement generally, it is relatively easy to find microenvironments in which age separation is possible and will enable the older population to maintain social connections while reducing infection and death rates in these populations. Such microenvironments may include grocery shops, theatres or airplane rides, and would allow important social interactions for the elderly population. Overall, our study shows that age separation is extremely beneficial and can be imposed in an important intermediate period until resuming normal life when finding a cure or a vaccine to COVID-19.


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