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13: Mikrobiologie, Lebensmittelmikrobiologie und Krankheitsübertragung - Biologie

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Lernziele

  • Um einzelne Bakterien nach Form zu klassifizieren
  • Um Daten über die relative Häufigkeit von Bakterien in gewöhnlichen Umgebungen zu erhalten
  • Um die Formen und Wachstumsmuster von Bakterienkolonien zu beschreiben
  • Um den Fermentationsprozess zur Herstellung von Joghurt zu nutzen
  • Eine epidemiologische Untersuchung der Krankheitsübertragung durchführen

Miniaturbild: Ein Neutrophiler (eine Art weißer Blutkörperchen, blaugrau dargestellt), der mit Klebsiella pneumoniae-Bakterien (rosa dargestellt) interagiert. Bild mit Genehmigung verwendet CC-BY 2.0, NIAID).


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Die mikrobielle Übertragung von der Mutter auf das Kind von verschiedenen Körperstellen prägt das sich entwickelnde Darmmikrobiom des Säuglings

Der Erwerb und die Entwicklung des Säuglingsmikrobioms sind der Schlüssel zum Aufbau einer gesunden Wirt-Mikrobiom-Symbiose. Es wird angenommen, dass das mütterliche mikrobielle Reservoir eine entscheidende Rolle in diesem Prozess spielt. Allerdings sind die Quelle und die Übertragungswege der bahnbrechenden Mikroben bei Säuglingen kaum bekannt. Um dies anzugehen, haben wir das Mikrobiom von 25 Mutter-Kind-Paaren an mehreren Körperstellen von der Geburt bis zu 4 Monate nach der Geburt längs untersucht. Metagenomisches Profiling auf Stammebene zeigte einen schnellen Einstrom von Mikroben bei der Geburt, gefolgt von einer starken Selektion während der ersten Lebenstage. Mütterliche Haut- und Vaginalstämme kolonisieren nur vorübergehend, und der Säugling nimmt nach der Geburt weiterhin Mikroben aus verschiedenen mütterlichen Quellen auf. Mütterliche Darmstämme erwiesen sich im Säuglingsdarm als persistenter und ökologisch besser angepasst als solche, die aus anderen Quellen gewonnen wurden. Zusammen beschreiben diese Daten die Übertragungswege des Mutter-Kind-Mikrobioms, die für die Entwicklung des Säuglingsmikrobioms von wesentlicher Bedeutung sind.

Schlüsselwörter: Säuglingsmikrobiom Mikrobiomübertragung Schrotflinten-Metagenomik Stamm-Level-Profiling.

Copyright © 2018 Der/die Autor(en). Herausgegeben von Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.


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Beschreibung

Für Kurse zur Einführung in die Mikrobiologie.

Dieses Paket beinhaltet das Mastering Mikrobiologie.

Entdecken Sie die unsichtbare Welt der Mikrobiologie und warum sie für das menschliche Leben wichtig ist

Bekannt für sein einzigartiges Kunstprogramm und seinen dialogorientierten Schreibstil, Robert Baumans Mikrobiologie mit Krankheiten nach Taxonomiebetont immer wieder, warum Mikrobiologie gerade im Gesundheitswesen wichtig ist. Die taxonomische Gliederung der Krankheitskapitel (Kapitel 19–27) präsentiert mikrobielle Krankheiten nach Art der pathogenen Mikroben und hilft den Schülern, gemeinsame Merkmale zwischen den Kategorien von Mikroben zu erkennen.

Die 6. Auflage präsentiert einen neu belebten und gestärkten pädagogischen Rahmen, der darauf basiert, wie die Schüler am besten lernen. Kontrollpunkte erscheinen im gesamten Text und leiten die Schüler zu interaktiven Versionen von Textfunktionen in Mastering Microbiology. Die interaktiven Funktionen bieten eine Just-in-Time-Korrektur, die dazu beiträgt, Kompetenzlücken zu schließen und den Schülern sofortiges Feedback zu ihrem Fortschritt mit dem Material zu geben. Neue interaktive Concept Maps bieten Studierenden die Möglichkeit, Zusammenhänge zwischen Konzepten herzustellen und können auch im Mastering Microbiology vergeben werden. Um zu unterstreichen, wie sich unser Verständnis der Mikrobiologie ständig erweitert, integriert die neue Ausgabe modernste mikrobiologische Forschung, die für die heutigen Studenten von entscheidender Bedeutung ist. Neue Forschungen zum mikrobiellen Metabolismus werden in Kapitel 5 vorgestellt, sowie neuere Erkenntnisse zur rekombinanten DNA-Technologie und CRISPR-Technik in Kapitel 8.

Erreichen Sie jeden Schüler, indem Sie diesen Text mit Mastering Microbiology kombinieren

Mastering™ ist die Lehr- und Lernplattform, mit der Sie erreichen können jeden Student. Durch die Kombination vertrauenswürdiger Autoreninhalte mit digitalen Tools, die entwickelt wurden, um die Schüler zu motivieren und die Sprechstundenerfahrung nachzuahmen, personalisiert Mastering das Lernen und verbessert die Ergebnisse für jeden Schüler. Mastering Microbiology bietet Tutorials, Animationen und karriererelevante Anwendungen, die es den Studierenden ermöglichen, die unsichtbare Welt der Mikrobiologie zu sehen, die wichtigsten Konzepte der Mikrobiologie zu beherrschen und diese Konzepte auf das menschliche Leben anzuwenden. Erfahren Sie mehr über das Mastering der Mikrobiologie.

Außerdem können Schüler mit Pearson eText jederzeit und überall Zugriff haben
Pearson eText
ist ein benutzerfreundliches, für Mobilgeräte optimiertes, personalisiertes Leseerlebnis, das im Rahmen von Mastering Microbiology verfügbar ist. Es ermöglicht den Schülern, wichtige Vokabeln an einem Ort hervorzuheben, Notizen zu machen und wichtige Vokabeln zu wiederholen – auch wenn sie offline sind. Nahtlos integrierte Videos und andere Rich Media binden die Schüler ein und geben ihnen Zugriff auf die Hilfe, die sie brauchen, wenn sie sie brauchen. Lehrkräfte können das Inhaltsverzeichnis ganz einfach anpassen und ihre eigenen Notizen mit den Schülern teilen, damit sie die Verbindung zwischen ihrem eText und dem, was sie im Unterricht lernen, sehen.

Für Dozenten, die kein Mastering Microbiology verwenden, kann Pearson eText auch allein als Hauptkursmaterial verwendet werden. Erfahren Sie mehr über Pearson eText oder wenden Sie sich für Kaufoptionen an Ihren Vertriebsmitarbeiter.


Der Wirkungsmechanismus von Darmbakterien bei der Entwicklung von Darmerkrankungen

Die meisten Studien haben gezeigt, dass Darmbakterien mit der Entstehung verschiedener Krankheiten in Verbindung gebracht werden, aber nur wenige haben systematisch die molekularen Mechanismen beschrieben, durch die Darmbakterien Krankheiten beeinflussen. Die meisten Bakterien im Darm bilden komplexe Netzwerke, einschließlich der nützlichen Bakterien und schädlichen Bakterien (Abb. 1). Unter normalen Umständen existieren sie optimal und sind für die Gesundheit des Wirts von Vorteil, aber wenn sie nicht im Gleichgewicht sind, erhöht dies das Risiko für Krankheiten. Die Sekretion von bakteriellem Biofilm ist auch einer der Faktoren, die zur Entwicklung menschlicher Krankheiten führen. Die Metaboliten wie SCFA, toxische Produkte, Gallensäure usw. der Darmmikrobiota können ebenfalls die Gesundheit des Wirts beeinträchtigen. Im Gegensatz dazu können sie den Wirt vor dem Eindringen von Krankheitserregern schützen, indem sie die Immunabwehr aktivieren.

„Gute“ Bakterien und „schlechte“ Bakterien

Es gibt zahlreiche Belege für die Hypothese, dass die endogene Darmmikrobiota eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Darmerkrankungen wie CED und ihren Varianten und verwandten Erkrankungen spielt (Weingarden und Vaughn 2017). In den letzten Jahren hat die Prävalenz dieser Erkrankungen deutlich zugenommen, was mit Veränderungen der Umwelt und des Lebensstils zusammenhängen kann. Die Änderung des Lebensstils kann die anfängliche Entwicklung oder den stabilen Erhalt der Mikrobiota verändert haben, wodurch sich die „normale“ oder gesunde Zusammensetzung der Mikrobiota, nämlich Dysbiose, verändert (Round und Mazmanian 2009). Klinische, epidemiologische und immunologische Studien weisen darauf hin, dass eine Veränderung der Darmmikrobiota ein wichtiger Faktor für das Auftreten vieler entzündlicher Erkrankungen sein kann (Levy et al. 2017). Darmbakterien sind ein wichtiger Bestandteil der Entwicklung und Funktion des Immunsystems. Daher kann der Mangel an nützlichen Mikroorganismen zur Förderung einer angemessenen Immunentwicklung (aufgrund eines ökologischen Ungleichgewichts) zu einer Entzündungsreaktion führen, die die Grundlage verschiedener menschlicher Immunkrankheiten ist.

Die Darmbakterienpopulation bei gesunden Erwachsenen ist reich und weist eine hohe Diversität auf. Die Zusammensetzung der mikrobiellen Gemeinschaft unterscheidet sich in verschiedenen Nischen des GIT erheblich. Im menschlichen Körper, Proteobakterien und Clostridium Arten kommen hauptsächlich im Dünndarm vor Die Familien der Bacteroidae und Clostridiaceae kommen hauptsächlich im Dickdarm und Blinddarm vor, und Lactobazillen, Streptokokken und Enterokokken befinden sich hauptsächlich im Jejunum und Ileum. Bei Mäusen befinden sich Ruminococccae, Rikenellaceae und Lachnospiraceae hauptsächlich im Blinddarm, Bacteroidaceae, Rikenellaceae und Prevotellaceae befinden sich hauptsächlich im Dickdarm Bakteroiden und Firmen befinden sich hauptsächlich in der Darmhöhle und SFB und H. pylori befinden sich hauptsächlich in der Schleimschicht des Dünndarms (Donaldson et al. 2016 ).

Jede Bakterienart spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung ihres dynamischen Gleichgewichts. Nützliche Bakterien im Darm werden Probiotika genannt und schädliche Bakterien sind pathogene Mikroben. „Gute“ Bakterien im Darm lindern viele Darmerkrankungen und spielen eine positive Rolle für die menschliche Gesundheit. Lactobacillus rhamnose GG-Sekretion (LSM, Lactobazillen lösliches Medium) wurden aus der PBMC-Kultur (Ludwig et al. 2018), und die LSM regulieren die Funktion von DC, indem sie die Fähigkeit der T-Zell-Antwort stärken, was durch eine Zunahme von IL-2 und IFN-γ produzierenden T-Zellen belegt wird. Es wird auch eine verbesserte Foxp3 + -Expression beobachtet und diese Studie zeigt, dass LSM die DC-Funktion modulieren kann, was darauf hindeutet, dass LSM einen alternativen Ansatz zur Verbesserung des adaptiven Immunabwehrsystems bieten kann, wenn eine Transplantation lebender Bakterien nicht möglich ist. Die Expression von Entzündungsmarkern (IL-1β, IL-12) und epithelial-integrity related proteines (TGFβ, ICAM1) im Dickdarm verändert die Expression von microRNA, verändert das Verhältnis von Firmen zu Bakteroiden induziert durch DSS (Rodriguez-Nogales et al. 2018 ). Bacillus coagulans MTCC 5856 kann Depressionen und gastrointestinale Symptome bei Patienten mit schwerem Reizdarmsyndrom (Majeed et al. 2018), und Bifidobacterium longum NCC3001 zeigt auch eine ähnliche Wirkung bei RDS-Patienten (Pinto-Sanchez et al. 2017). Bei Krebs wird durch massenspektrometrische Analyse beobachtet, dass Lactobacillus casei ATCC 334 kann Eisenpigment produzieren, das eine Rolle bei der Hemmung der Tumorprogression spielt, indem es den JNK-Signalweg aktiviert (Konishi et al. 2016). Eine randomisierte klinische Studie zeigte, dass eine Kombination probiotischer Nahrungsergänzungsmittel mit fünf Stämmen von Lactobazillen und Bifidobakterium die Symptome von CD bei Patienten mit RDS (Francavilla et al. 2019). Es wurde auch beobachtet, dass die Patienten eine erhöhte Darm- Lactobazillen, Staphylokokken und Bifidobakterium, so dass ihre Wirkungen mit den Veränderungen der Darmmikrobiota in Verbindung standen. Die Bifidobacterium teenageris kann Verstopfung behandeln (Wang et al. 2017 ).

„Schlechte“ Bakterien im Darm hingegen begünstigen viele Darmerkrankungen und spielen eine negative Rolle für die menschliche Gesundheit. Bakterien können mehrschichtige Agglomerationen, sogenannte Biofilme, bilden, die sie vor physischem Stress (Flüssigkeitsfluss, Kratzen, Epithelumsatz) im Darmlumen schützen und zur Verbreitung von Resistenzgenen (Balcazar .) beitragen et al. 2015). Durch die Zerstörung des Schleims und den Abbau von Becherzellen erzeugen die darmpathogenen Bakterien den mikrobiellen Biofilm, der mit dem Epithel in Kontakt kommt, und das Plankton kann spontan aus dem beschädigten Biofilm auswandern. Enteropathogene Bakterien können auch die Virulenz von Phytoplankton-Symbionten erhöhen, deren Adhäsion und Infiltration induzieren, die Epithelbarriere schwächen und Entzündungsreaktionen fördern. Die Rolle von Biofilmen in krankheitsbedingten Mikroorganismen bei CED, CRC und Darmschäden wurde bestätigt. Mikroskopische Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit CED eine dichte Bacteroides fragilis Biofilme (Swidsinski et al. 2005). Darüber hinaus war der Mittelwert der Schleimhautbiofilmdichte bei CED signifikant unterschiedlich, etwa 100-mal (Swidsinski et al. 2005 ), verglichen mit RDS-Patienten und gesunden Probanden. Darmerkrankungen wie CED sind mit einem Ungleichgewicht der Mikrobiota und einer Zerstörung des Schleimhautepithels verbunden, wodurch die Artenmigration gefördert wird. Biofilme helfen Krankheitserregern, der Abwehr ihrer Wirte zu entkommen, was zum Fortschreiten der Krankheit führen kann (Hoarau et al. 2016 ).

Viele anaerobe und aerobe Mikroorganismen, wie z Klebsiella pneumoniae, E coli und Fusobacillus-Kerne, setzen sich im Darm und Wunden am ganzen Körper ab (Bertesteanu et al. 2014). Wenn sich Bakterien an der Wunde ansiedeln, bilden sich Biofilme, die die Wundheilung verlangsamen oder verhindern. Biofilme mit enterotoxigenen B. fragilis (ETBF) und F. nucleatum wurden in Tumorgeweben nachgewiesen (Kim et al. 2019). Biofilme werden auch im nicht tumorösen Schleimhautgewebe beobachtet. Daher dienen reife Biofilme, wenn sie in gesunden Geweben in der Nähe von CRC- oder IBD-infizierten Geweben vorhanden sind, als Frühwarnsignal für die kritische Transformation des Darmmilieus zu Ungleichgewicht, Verletzung und Krankheitserregerinfektion. Bakterien, die pathogene Biofilme bilden, und deren Sekrete können als Signale zum Nachweis von Darmerkrankungen genutzt werden. Wie Darmmarker: (i) CRC: Nucleatum, enterotoxigen B. fragilis (ETBF, Pk+E coli, N1N12diacetyl-spermin) (ii) Darmwunden: F. nucleatum, E. coli, K. pneumoniae (iii) CED: B. fragilis. Darmkontakt mit enteropathogenen Bakterien, insbesondere Giardien sp. und Campylobacter sp. zu einem pathogenen Ungleichgewicht von Schleimhautmikrobiota-Bakterien führen. Campylobacter sp. und Giardien sp. sind auch ein typischer Risikofaktor für das Auftreten von postinfektiösem IBS (PI-IBS) (Svendsen et al. 2019). Ebenfalls, Citrobacter Rodentium-Kolitis Infektionen verursachen bei Mäusen eine Darmallergie. Infektiöse Gastroenteritis verschlimmert CED-Symptome, mit Campylobacter jejuni, Salmonellen sp. oder E coli. Die Pathogenese von CED ist hauptsächlich eine Störung des Gleichgewichts zwischen Darmmikroben und der Wirtsimmunität.

Der Ausdruck von Firmen bei Patienten mit CED war erniedrigt, während die Zahl der pathogenen Deformationsbakterien erhöht war (Kolho et al. 2015). Die Abnahme von Prevotella sp., Clostridium leptum und mikrobielle Diversität führt zu einem Anstieg von Calprotectin im Stuhl, was auf eine Entzündung hindeutet. Als Ergebnis scheint es, dass IBD nicht nur von einer einzelnen Mikrobe, sondern von mehreren Mikroorganismen befallen wird. Der Mechanismus und die Rolle der zugrunde liegenden Pathogene bei der Entstehung von CED sind jedoch noch nicht klar, und diese Probleme müssen weiter angegangen werden. Bei CED kommt es im Abdomen oft zu klinischen Komplikationen wie Gastroenteritis, und es wurde gezeigt, dass C. jejuni spielt eine Rolle bei der Entstehung von Komplikationen (Rostami et al. 2015 ).

Escherichia coli wurde aus dem Darm von Mäusen mit Colitis isoliert, gleichzeitig wurden DNA-Schäden und Krebs beobachtet (Arthur et al. 2014 ). Campylobacter jejuni schädigen auch die Polarität von TLR9, was wiederum die durch TLR9 induzierte Epithelbarriere zerstört und die Produktion von CXCL8 erhöht, was darauf hindeutet, dass die Infektion von C. jejuni könnte bei Mäusen die Entzündungsreaktion einer experimentellen Kolitis auslösen (Reti et al. 2015 ). Giardien sp. und C. jejuni kann die Freisetzung von Plankton-Mikroorganismen fördern und C. jejuni kann die potentiell toxischen Gene von aktivieren E coli zur Förderung der Haftung von E coli zu menschlichen Darmzellen. Dieser Prozess wird durch die Hochregulierung der proinflammatorischen Interleukin 8 (CXCL8)-Expression und die Herunterregulierung der Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4)-Expression unterstützt. Diese Erkenntnisse könnten Aufschluss darüber geben, wie Darmpathogene während der akuten Infektionsphase symbiotische Bakterien in Krankheitserreger verwandeln können.

Metaboliten

Fettsäuren

In der Literatur wird berichtet, dass Fettsäuren einschließlich SCFAs, mittelkettige Fettsäuren (MCFAs), langkettige Fettsäuren (LCFAs) die Darmmikrobiota beeinflussen könnten (Bichkaeva et al. 2018). Anaerobe Mikroorganismen fermentieren unverdaute Nahrung und andere Wirtsmetaboliten im Dickdarm, um nützliche SCFAs zu produzieren, einschließlich Ameisensäure (C1), Essigsäure (C2), Propionsäure (C3), Buttersäure (C4), Isobuttersäure (C4) , Isovaleriansäure (C5), Hexansäure (C6). SCFA werden aus der Darmhöhle resorbiert, ihre spätere Verteilung und ihr Metabolismus innerhalb der Wirtszellen sind jedoch unterschiedlich. Butyrat liefert hauptsächlich Energie für ECs, Propionat ist hauptsächlich für den Stoffwechsel in der Leber verantwortlich und Acetat kann in höherer Konzentration im peripheren Blut vorkommen.Jüngste Studien haben gezeigt, dass SCFAs einige entzündungshemmende Wirkungen haben und regulatorische T-Zellen im Dickdarm von Mäusen modulieren können (Yu et al. 2019). Außerdem haben die entzündungshemmenden Wirkungen von SCFAs wichtige Auswirkungen auf die Wirtszellen und die Darmmikrobiota. SCFAs, die von den Darmbakterien durch Fermentation produziert werden, können die Anzahl der intestinalen TReg-Zellen erhöhen und die Sekretion von IL-10 in spezifischen pathogenfreien Mäusen aktivieren (Smith et al. 2013). Extrazelluläre SCFAs interagieren mit Oberflächenrezeptoren der Wirtszelle. Alle Wirtszellen exprimierten GPR41 (FFA1), GPR43(FFA2) und GPR109A. GPR43 interagiert mit Propionat, Butyrat und Acetat, GPR41 interagiert mit Propionsäure im stärksten Salzzustand, aber GPR109A interagiert nur mit Butyrat (Feng et al. 2018 Li et al. 2018). Die Wechselwirkung von Butyrat mit GPR109A kann eine entzündungshemmende Wirkung induzieren. Butyrat kann auch eine Rolle bei der Krebsbekämpfung spielen, indem es die Proliferation hemmt und die Apoptose von CRC-Zellen selektiv fördert (Fung et al. 2012 ).

Mittelkettige Fettsäuren, einschließlich Octansäure (C8), Caprinsäure (C10), Laurinsäure (12), müssen aufgenommen und nicht von gastrointestinalen Mikroorganismen produziert werden. MCFA, das in hohen Konzentrationen aus Hautlipiden und Milch isoliert wurde, hat eine direkte antibakterielle Wirkung auf eine Vielzahl pathogener grampositiver und gramnegativer Mikroorganismen (Fischer et al. 2012), einschließlich Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes und C. jejuni. Studien an Masthühnern und Ferkeln haben jedoch gezeigt, dass die Supplementierung von MCFA Caprinsäure, Laurinsäure und Caprylsäure einige pathogene Enterobacteriaceae-Populationen, wie z Citrobacter sp. und E coli, während symbiotische Spezies, die zu den Enterobacteriaceae gehören, wie z Lactobazillen sp. (van der Hoeven-Hangoor et al. 2013). Der Mechanismus dieser durch MCFA verursachten Veränderungen der Darmmikrobiota auf die Physiologie und Immunität des Wirts ist nicht klar. Darüber hinaus scheinen MCFAs in der Lage zu sein, „symbiotische“ Mikrobiota und pathogene Mikroorganismen anzureichern und zu hemmen. Die widersprüchliche Rolle von MCFAs bei der Gestaltung der Darmmikrobiota kann auf die internen Unterschiede der Darmmikrobiota zwischen den in vivo-Modellen verwendeten Tieren, die Arten der MCFA-Supplementierung und die Lage der 16S-rRNA-Sequenzierung und Analyse der Darmmikrobiota von Tieren zurückzuführen sein.

Wie MCFA müssen LCFAs, einschließlich Myristinsäure (C14), Palmitinsäure (C16), eingenommen werden. Unter ihnen Omega-6-Fettsäuren – abgeleitete Lipid-Metaboliten werden von symbiotischen Bakterien produziert, insbesondere Lactobazillen (Hirata und Kunisawa 2017). Es wurde auch festgestellt, dass hoch gesättigte langkettige Fettsäuren (LCFA) mit einer erhöhten Darmmotilität bei NMS-Ratten verbunden waren. Die Zunahme gesättigter langkettiger Fettsäuren korrelierte positiv mit der erhöhten Menge an Prevotella, Lactobazillen und Alistipe (Zhao et al. 2018). Die meisten Studien zu LCFAs konzentrieren sich auf Makrophagen, jedoch kann die Funktion der meisten Immunzellen durch die Anzahl und Art der LCFA in der Umgebung beeinträchtigt werden. Omega-3-LCFAs spielen eine entzündungshemmende Rolle, indem sie auf verschiedenen Ebenen wirken. GPR40 und GPR120 sind zwei bekannte GPCRs, die empfindlich auf die Metaboliten von LCFA, insbesondere Omega-3-LCFA, reagieren. In Makrophagen wurde gezeigt, dass die Aktivierung von GPR40 und GPR120 die Stimulation von NLRP3-Entzündungskörpern hemmt, und GPR120 kann zusätzlich die NF-κB-Signalübertragung hemmen (Zhang und Qiu 2019). Diese entzündungshemmenden Wirkungen beinhalten die Rekrutierung von β-Arrestin 2 und eine Insulinsensibilisierung. Eine fettreiche Ernährung stimuliert entzündliche Signalwege und ist auch mit einer erhöhten Darmpermeabilität verbunden, indem sie die Darmmikrobiota beeinflusst (Xie et al. 2020 ).

Protein und toxische Verbindungen

Es sind nicht nur die Mikroben im Darm, die die Gesundheit beeinträchtigen können, sondern die von diesen Mikroben ausgeschiedenen Proteasen sind auch bei der Entwicklung von Krankheiten wie Enteritis sehr wichtig. AimA ist ein immunregulatorisches Protein, das von Aeromonas (Rolig et al. 2018). Die symbiotischen Bakterien hemmen die schädlichen Bakterien und Darmentzündungen im Wirt. Im Zebrafischmodell reduziert dieses Bakterium Entzündungen und im chemischen Modell verhindert AimA die übermäßige Ansammlung von Neutrophilen und verhindert einen septischen Schock. Einige Bakterien sondern auch von Aminosäuren abgeleitete Antibiotika ab, um Krankheiten zu bekämpfen. Darmbakterien, Clostridium scindens und Clostridium sordellii, sezernieren die von Tryptophan abgeleiteten Antibiotika 1-Acetyl-β-Carotin bzw. Turbomycin A (Kang et al. 2019). Diese beiden Antibiotika hemmen das Wachstum von Clostridium difficile und andere Darmbakterien durch Hemmung der Bildung des Zwerchfells während der Spaltungsphase der Bakterien. Olsenella scatoligenes (Liu et al. 2018 ) kann im Darmtrakt Indolessigsäure-Decarboxylase sezernieren, die eine Schlüsselrolle bei der Tryptophan-Fermentation zu Faecosin spielt.

Bakterielle Fermentation aromatischer Aminosäuren produziert eine Reihe von Metaboliten, von denen einige giftig sind, darunter bestimmte Stickstoffverbindungen, Ammoniak, Amine und Sulfide usw. Einige stickstoffhaltige Verbindungen, insbesondere Nitrite, erhöhen das Krebsrisiko durch DNA-Alkylierung (Li et al. 2017). Ammoniak ist auch in geringen Konzentrationen krebserregend und wurde in Tiermodellen mit Schleimhautschäden und kolorektalen Adenokarzinomen in Verbindung gebracht (Windey et al. 2012). Die Polyaminsynthese wurde in Darmbakterien gefunden. Eine hohe Konzentration von Polyamin ist toxisch, das an verschiedenen Krankheiten wie oxidativem Stress und Krebs beteiligt ist, und viele Studien deuten darauf hin, dass oxidativer Stress, der durch den Polyamin-Katabolismus verursacht wird, der Toxizitätsmechanismus ist (Olin-Sandoval et al. 2019). Krankheitserreger, wie z Shigella flexneri, Preisenterica Untersp., Streptococcus pneumoniae, H. pylori und Enterica Serovar Typhimurium verwenden Polyamine, um ihre Virulenz zu erhöhen (Di Martino et al. 2013). Eine kleine Menge sulfatreduzierender Bakterien (wie z Desulfovibrio) wurde bei den meisten Individuen nachgewiesen, die Laktatsalze als gemeinsames Substrat für Wachstum und Sulfidbildung verwenden. Sulfid ist nicht nur für Dickdarmzellen toxisch, sondern hemmt auch die Oxidation von Butyrat und zerstört dadurch die Integrität der Dickdarmzellbarriere (Blachier et al. 2017). In dieser Studie wurde beobachtet, dass Sulfid in einer sehr niedrigen Konzentration (0,25–2 mmol l −1 ) ROS produziert, von dem bekannt ist, dass es DNA-Schäden verursacht, die zur Entwicklung von Krebs führen.

Gallensäure

Gallensäure ist ein natürliches Tensid, das aus Cholesterin gewonnen wird. Sie sind wichtig für die Fettverdauung, die antimikrobielle Abwehr und den Glukosestoffwechsel (Shapiro et al. 2018). Einige Gallensäuren zerstören aufgrund ihrer Hydrophobie die Zellmembran, andere schützen das Darmepithel und sind resistent gegen Krankheitserreger wie C. schwierig (Buffie et al. 2015). Gallensäuren haben auch Auswirkungen auf Darmentzündungen, die durch die Regulierung der Immunzellen der Darmschleimhaut realisiert werden können. Die Immunregulation von Gallensäuren wird meist vor dem Hintergrund der angeborenen Immunität untersucht. Gallensäuren spielen eine entzündungshemmende Rolle im angeborenen Immunsystem, indem sie NF-κB-abhängige Signalwege und NLRP3-abhängige Entzündungsaktivitäten hemmenh17 Zellen) oder regulatorische T-Zellen (T reg Zellen). Zwei bei Menschen und Nagetieren gefundene Lithocholsäure (LCA)-Metaboliten wirken sich direkt auf CD4 (+) T-Zellen (Kakiyama et al. 2014 ): das 3-OxoLCA kann die Differenzierung von T . hemmenh17 Zellen durch direkte Bindung mit dem Schlüsseltranskriptionsfaktor Retinoid-related Orphan Rezeptor-γt (RORγt) fördert die isoalloLCA die Differenzierung von T reg Zellen durch die Produktion von mitochondrialen ROS (mitoROS), was zu einer Erhöhung der Foxp3-Expression führt (Hang et al. 2019). Dies legt nahe, dass Gallensäure-Metaboliten die Immunantwort des Wirts kontrollieren, indem sie direkt das Gleichgewicht von T . regulierenh17 und T reg Zellen.

Gallensäuren haben eine starke antibakterielle Wirkung und können die Zusammensetzung der Darmmikrobiota beeinflussen. Das Darmmikrobiom kann primäre Gallensäuren nicht umwandeln, und wenn ein Teil der Restgallensäure den Dickdarm passiert, verändert sich die Mikrobiompopulation im Dickdarm signifikant. Die primäre Gallensäure wandelt sich in mehrere verschiedene sekundäre Gallensäuren um, hauptsächlich Desoxycholsäure und Licholsäure. Mäuse, die mit Desoxycholsäure gefüttert wurden, zeigten eine reduzierte Bildung von SCFAs und eine veränderte Mikrobiota-Diversität, wie z Gammaproteobakterien und sicher Firmen (Zeng et al. 2019). Gallensäuren aktivieren während des Stoffwechsels die Produktion von reaktiven Sauerstoff (ROS) und reaktiven Stickstoff (RNS) Spezies und können die DNA schädigen, sodass sie eine krebserregende Wirkung haben (Li und Cao 2016 ). Der Mechanismus zur Kontrolle der Toxizität von Gallensäure in Zellen ist komplex. Sekundäre Gallensäuren sind eher in der Lage, Zellmembranen zu zerstören, und zerstören membranbezogene Proteine ​​(NAD(P)H-Oxidasen und Phospholipase (A2)), die die ROS-Produktion verursachen, können dies jedoch auch durch andere Mechanismen tun. Zum Beispiel interagieren Gallensäuren mit nuklearen Rezeptoren, um Signalwege zu aktivieren, die Apoptose induzieren. Einige Gallensäuren wirken jedoch auch entgiftend. Ursodesoxycholsäure scheint ROS zu hemmen und Zellen vor Desoxycholsäure zu schützen. Lied et al. zeigten, dass die primären Gallensäuren (wie Ursodeoxycholsäure) und einige wirksame sekundäre Gallensäuren (wie Cholelithsäure) im Darm RORγt + T . regulierenreg Zellen durch BAR VDR (Gallensäurerezeptor-Vitamin-D-Rezeptor) (Song et al. 2020). Eine der Ursachen für CED und Darmkrebs beim Menschen ist die Störung der Darmgallensäure (Postler und Ghosh 2017). Daher kann die mit CED verbundene humane VDR-Genvariation die Anfälligkeit der Krankheit durch die falsche Kontrolle des intestinalen T . beeinflussenreg Zellenpool.

Die Immunantwort

Das Immunabwehrsystem des Darmtrakts kann das Ungleichgewicht der Darmumgebung durch bakterielle Mikrobiota und pathogene Bakterien kontrollieren. Der erste Schritt der Darmverteidigung verwendet antimikrobielle Peptide, die von Darm-ECs sezerniert werden. Antimikrobielle Peptide (Amp) reagieren auf die Besiedlung des Darmmikrobioms. Epithelzellen sezernieren antimikrobielle Peptide gegen immunintolerante Pathogene oder Symbionten innerhalb der Schleimhautschichten. Paneth-Zellen und ECs identifizieren die Signatur von Mikroben-assoziierten molekularen Mustern (MAMPs) durch Rezeptoren wie MAMPs, NLRs, TLRs 2,4,5,9 und andere RIG-Moleküle. Wenn Mäuse nach einer Supplementation mit Probiotika mit Antibiotika behandelt wurden (z. Lactobazillen), kann den intrazellulären TLR-MyD88-Signalweg auslösen und eine bestimmte Abwehrfähigkeit des Darms wiederherstellen.

Bei der Geburt wird IgAs durch die Induktion intestinaler mikrobieller Faktoren durch AHR-Liganden wie Indole (Culbreath et al. 2015). Je weniger Immunglobulin sezerniert wird, desto weniger bleibt die Integrität der Darmbarriere erhalten. Muttermilch kann IgAs liefern und eine schützende Rolle vor dem vollständigen Aufbau der intestinalen Immunabwehr spielen (Rogier et al. 2014). Immunglobulin-IgAs binden an die Oberfläche von Bakterien und erzeugen wirksame Signale an die Immunzellen des Darms, um die Bakterien zu identifizieren und eine Phagozytose durchzuführen. IgAs können also als zweite Verteidigungslinie für die Darmimmunität fungieren. Studien haben gezeigt, dass das Immunsystem des Darms nicht nur die Wirtszellen schützt, sondern auch das Wachstum bestimmter symbiotischer Bakterien (Dishaw et al. 2016). IgA-vernetzte Bakterien können die Translokation der epithelialen Barriere wirksam blockieren und so die Bildung von Biofilmen hemmen. Viele Studien zeigten, dass IgA neben der Entfernung von Krankheitserregern auch ein Wirt-Mikroben-Symbiosesystem aufweist (Donaldson et al. 2018). IgA hilft auch Bakterien zu wachsen und mit der Umwelt zu interagieren (Moor et al. 2017). Angeborene und adaptive Immunzellen fungieren als dritte Verteidigungslinie.

Während einer Entzündungsreaktion in der Bakterien-Wirt-Barriereoberfläche dienen Lymphoidzellen (ILCs) als erste Verteidigungslinie für die Lymphabwehr (insbesondere das Darmepithel). Bei Reizung weisen sie weder spezifische T-Zell-Rezeptoren (TCRs) für bestimmte Antigene auf, noch unterliegen sie einer klonalen Selektion und Expansion, aber im Falle einer bakteriellen Invasion und Gewebeschädigung kann eine schnelle Reaktion durch Aktivierung der AMP-Produktion erfolgen und lokale Immunreaktionen auslösen. Dieser Mechanismus ist mit der Produktion vieler Zytokine verbunden. Der nukleäre Hormonrezeptor, der Retinoid-verwandte Orphan-Rezeptor und ɤ-T lösen Entzündungsreaktionen in Lymphozyten aus und unterscheiden ILC1, ILC2 und ILC3. ILC3 sezernieren IL22 und IL17, die auf ECs wirken, die Sekretion antimikrobieller Peptide (Amp) verbessern und Kommensalen unspezifisch schützen können. Die Funktion von ILCs besteht darin, adaptive Immun-CD4(+)-T-Zellen zu regulieren. Die gezielte Bekämpfung von ILCs bei Mäusen durch genetische oder antikörpervermittelte Depletionsstrategien könnte von Vorteil sein, um ein angemessenes adaptives Immunsystem aufrechtzuerhalten (Eberl et al. 2015). ILCs interagieren mit CD4 (+) T-Zellen über eine MHCII-Abhängigkeit, die die Reaktion histopathologischer adaptiver Immunzellen auf symbiotische Bakterien einschränkt und so die Darmhomöostase aufrechterhält (Hepworth et al. 2013). TRegs-Lymphozyten, die IL-10 sezernieren, spielen eine entzündungshemmende Rolle. Intestinale TRegs werden durch GM-CSF kontrolliert, das aus ILCs im Darm gewonnen wird. Die Fähigkeit von ILC, GM-CSF ohne Makrophagen zu produzieren, induziert mikrobielle Signale und die Produktion von Interleukin-1β (Mortha et al. 2014 ).

Es wird beobachtet, dass symbiotische Mikroben die Kommunikation zwischen Lymphozyten und angeborenen myeloischen Zellen verbessern und die Immunhomöostase im Darm aufrechterhalten. Mäuse, denen GM-CSF fehlt, regulieren die Effektorfunktion mononukleärer Phagozyten und reduzieren die Anzahl der TRegs, und ihre Rolle bei der bakteriellen Translokation in das Gewebe kann beeinträchtigt werden. Wenn verschiedene Untereinheiten typischer DCs mit ILCs und T-Zellen interagieren, fördern sie auch die ILC1/Th1/CTL- oder ILC3/Th17-Antwort (Murphy et al. 2016). Daher können DCs auch ILCs steuern. Dendritische Zellen aktivieren außerdem T-Lymphozyten und fördern die Sekretion von epithelialem AMP, indem sie ILCs regulieren. Andere ILCs, von denen angenommen wird, dass es sich um Schleimhaut-assoziierte invariante T-Zellen (MAIT) handelt, die hauptsächlich im Darmepithel vorkommen, die auch eine schnelle Reaktion auf die Mikrobiota beinhalten, die Entzündungen auslösen kann, insbesondere wenn mikrobielle Derivate (wie Riboflavin-Derivate) identifiziert werden ( Powell und MacDonald 2017). Für weitere Schlussfolgerungen sind jedoch weitere Daten zu diesen Zellen erforderlich.


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Kontamination von Milch durch Mikroorganismen | Milchmikrobiologie

Die folgenden Punkte heben die vier Medien der Kontamination von Milch durch Mikroorganismen hervor. Die Medien sind: 1. Das Milchvieh 2. Der Melkbereich 3. Die Melkausrüstung 4. Personen, die mit Milch umgehen.

Medium # 1. Das Milchvieh:

Milch enthält zum Zeitpunkt der Entnahme (Melkung) aus dem Milchvieh Mikroorganismen. Eine Reihe von Krankheiten wie Tuberkulose, Brucellose, Fieber, Streptokokken- und Staphylokokken-Infektionen können durch die Milch auf den Menschen übertragen werden.

Diese Organismen werden beim Melken mechanisch ausgestoßen. Die zum Zeitpunkt des Melkens vorhandene Zahl wurde zwischen mehreren Hundert bis mehreren Tausend pro ml Milch angegeben.

An der Euter- und Zitzenhaut haftende Kot-, Schmutzpartikel usw. können während des Melkens in die Milch gelangen und zu einer Kontamination führen.

Um all dies zu vermeiden, sollte auf die Gesundheit der Milchkühe geachtet und Euter und Zitzen vor dem Melken grundsätzlich gründlich gereinigt werden. Die Flanken des Tieres sollten eng beschnitten werden, um die Gefahr von Haaren und anhaftenden Staubpartikeln, die Bakterien beherbergen, während des Melkens in die Milch zu fallen, zu minimieren.

Mittel # 2. Der Melkbereich:

Der mikrobielle Gehalt der Luft wird von vielen Bedingungen und Praktiken stark beeinflusst. Die Ansammlung von Mist, Schmutz und das Werfen von Heu im Melkbereich trägt zur mikrobiellen Population der Luft bei. Diese luftgetragenen Mikroorganismen können die Milch kontaminieren. Luft wird im Allgemeinen als ein untergeordneter Faktor unter den Kontaminationsquellen angesehen.

Unter bestimmten Bedingungen kommt ihm jedoch eine große Bedeutung zu, insbesondere wenn Weithalseimer verwendet werden und das Melken im Freien in staubigen Höfen ohne vorheriges Waschen durchgeführt wird. Die Aufrechterhaltung eines sauberen Bereichs und die Minimierung von Aktivitäten, die Staub erzeugen, reduzieren sicherlich das Kontaminationspotenzial aus dieser Quelle.

Mittel # 3. Die Melkausrüstung:

Die Verwendung von unsauberen Melkmaschinen, Milchkannen, Rohrleitungen, Sieben, Großtanks und anderen Geräten erweisen sich als die wichtigste Quelle für Milchkontaminationen. Nachlässigkeit bei der sachgemäßen Reinigung vor Gebrauch bietet ideale Bedingungen für das Wachstum von Mikroorganismen.

Die thermodurischen und thermophilen Bakterien, die die Pasteurisierung überleben, vermehren sich schnell und tragen zu einer hohen Anzahl in den Endprodukten bei. Daher ist es unbedingt erforderlich, dass die Melkausrüstung gründlich gereinigt und mit bakteriziden Mitteln wirksam behandelt wird. Als Desinfektionsmittel werden üblicherweise Hochtemperatur- (Heißwasser oder Dampf) oder Chlor oder quaternäre Ammoniumverbindungen verwendet.

Mittel # 4. Personen, die mit Milch umgehen:

Auch Personen, die mit dem Melken und dem Umgang mit Milch beschäftigt sind, können Milch kontaminieren. Daher müssen alle am Melkvorgang beteiligten Personen bei guter Gesundheit sein und Verfahren im Einklang mit guten Hygienetechniken befolgen. Melker müssen ihre Hände gründlich waschen, mit einer bakteriziden Lösung abspülen und mit einem sauberen Handtuch trocknen, bevor sie mit dem Melken beginnen.

Die Möglichkeit, dass erkrankte Melker zu pathogenen Organismen beitragen, ist von großer Bedeutung. Streptokokken spp. und Corynebacterium diphtheriae kann durch Husten oder Niesen direkt vom Rachen auf die Milch übertragen werden. Durch die Hände der betroffenen Person können Durchfallbazillen die Milch verunreinigen.


Staphylococcus aureus und durch Lebensmittel übertragene Staphylokokken-Krankheit: eine ständige Herausforderung für die öffentliche Gesundheit

Die lebensmittelbedingte Staphylokokken-Krankheit (SFD) ist eine der häufigsten lebensmittelbedingten Erkrankungen weltweit, die auf die Kontamination von Lebensmitteln durch präformierte S. aureus Enterotoxine. Es ist eine der häufigsten Ursachen für gemeldete lebensmittelbedingte Krankheiten in den Vereinigten Staaten.Obwohl mehrere Staphylokokken-Enterotoxine (SEs) identifiziert wurden, ist SEA, ein sehr hitzestabiler SE, die weltweit häufigste Ursache für SFD. Ausbruchsuntersuchungen haben ergeben, dass die meisten SFD-Ausbrüche auf unsachgemäße Handhabung von Lebensmitteln im Einzelhandel zurückzuführen sind. Mehrere Studien haben jedoch die Prävalenz von S. aureus in vielen Lebensmittelprodukten, einschließlich rohem Einzelhandelsfleisch, was darauf hindeutet, dass die Verbraucher einem potentiellen Risiko ausgesetzt sind, S. aureus Kolonisation und anschließende Infektion. Das Vorhandensein von Krankheitserregern in Lebensmitteln stellt eine potenzielle Gefahr für die Verbraucher dar und verursacht durch lebensmittelbedingte Krankheiten schwerwiegende wirtschaftliche Verluste und einen Verlust der menschlichen Produktivität. Symptome von SFD sind Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe mit oder ohne Durchfall. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören die sichere Handhabung und Verarbeitung von Lebensmitteln, die Aufrechterhaltung der Kühlkette, eine angemessene Reinigung und Desinfektion der Ausrüstung, die Verhinderung von Kreuzkontaminationen in Haushalt und Küche und die Verhinderung einer Kontamination vom Bauernhof bis zum Verbraucher. Dieses Papier gibt einen kurzen Überblick über SFD, dazu beitragende Faktoren, Risiken, die es für die Verbraucher darstellt, aktuelle Forschungslücken und Präventionsmaßnahmen.

1. Einleitung

Lebensmittelbedingte Krankheiten sind weltweit ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit [1, 2]. Die WHO definiert lebensmittelbedingte Krankheiten (FBS) als „Krankheit infektiöser oder toxischer Natur, die durch den Verzehr von Nahrungsmitteln oder Wasser verursacht wird oder vermutlich durch diesen verursacht wird“ [2]. Jährlich werden in den Vereinigten Staaten schätzungsweise 76 Millionen Krankheiten, 325.000 Krankenhauseinweisungen und 5.000 Todesfälle durch lebensmittelbedingte Krankheiten verursacht [3]. Von diesen Fällen verursachen 31 bekannte Erreger 9,4 Millionen Erkrankungen, 56.000 Krankenhauseinweisungen und 1300 Todesfälle [4]. Anhand von Daten aus den Jahren 2000–2008 schätzten die Forscher, dass die Pathogene, die an den meisten FBD beteiligt waren, Noroviren (5,5 Millionen, 58 %) waren, nicht typhoide Salmonellen spp. (1,0 Millionen, 11%), Clostrodium perfringens (1,0 Millionen, 10 %) und Campylobacter spp. (0,8 Millionen, 9%). Unter vielen lebensmittelbedingten Krankheitserregern nichttyphus Salmonellen spp. und Campylobacter spp. sind die Hauptursachen für FBD in den USA, England und Australien [4].

S. aureus ist eine bedeutende Ursache von FBD und verursacht in den Vereinigten Staaten schätzungsweise 241.000 Krankheiten pro Jahr [4]. Die wahre Häufigkeit von Staphylococcus aureus lebensmittelbedingte Erkrankungen (SFD) könnten viel höher sein als sporadische lebensmittelbedingte Erkrankungen, die verursacht werden durch S. aureus ist in den USA nicht meldepflichtig [5]. Einige andere Faktoren, die für die geringe Inzidenz von SFD verantwortlich sind, sind Fehldiagnosen, unsachgemäße Probenentnahme und Laboruntersuchung [6], fehlende medizinische Hilfe durch die betroffenen Personen, was die Laborbestätigung erschwert [5, 7] und fehlende routinemäßige Überwachung des klinischen Stuhls Exemplare für S. aureus oder seine Enterotoxine [5, 8, 9]. Die Nichtverfügbarkeit der betroffenen Lebensmittel für die Bestätigung von Labortests zum Zeitpunkt der Ausbruchsuntersuchung verkompliziert die Angelegenheit weiter [5]. Es ist wichtig zu beachten, dass FBD, die durch Labortests bestätigt und an Gesundheitsbehörden gemeldet wird, nur einen kleinen Teil der Krankheiten ausmacht [4]. FBD stellt eine große wirtschaftliche Belastung dar und verursacht in den Vereinigten Staaten jährlich 50–80 Milliarden US-Dollar an „Gesundheitskosten, Produktivitätsverlust und verminderter Lebensqualität“ [10, 11]. Es wird geschätzt, dass jeder SFD-Fall 695 US-Dollar kostet, was in den Vereinigten Staaten Gesamtkosten von 167.597.860 US-Dollar pro Jahr entspricht [10]. Das Institute of Medicine hat FBD als hohe Priorität anerkannt [12]. „Das Potenzial von Lebensmitteln, am Auftreten oder Wiederauftreten von mikrobiellen Gesundheitsgefahren beteiligt zu sein, ist groß, zum großen Teil, weil es viele Punkte gibt, an denen die Lebensmittelsicherheit gefährdet werden kann.“ Obwohl FBD in den letzten Jahren abgenommen hat, ist es immer noch höher als Gesunde Menschen 2020 Ziele [10]. Das Vorhandensein von lebensmittelbedingten Krankheitserregern in verzehrfertigen Lebensmitteln, Fleisch und Fleischprodukten birgt ein hohes Risiko für Verbraucher und verursacht durch Rückrufe betroffener Lebensmittel schwere wirtschaftliche Verluste für die Hersteller [13, 14].

2. Staphylococcus aureus

S. aureus ist ein kommensaler und opportunistischer Erreger, der ein breites Spektrum an Infektionen verursachen kann, von oberflächlichen Hautinfektionen bis hin zu schweren und potenziell tödlichen invasiven Erkrankungen [15]. Dieses allgegenwärtige Bakterium ist aufgrund der Kombination von „toxinvermittelter Virulenz, Invasivität und Antibiotikaresistenz“ ein wichtiger Krankheitserreger. Dieser Organismus hat sich als Hauptpathogen sowohl für nosokomiale als auch für ambulant erworbene Infektionen erwiesen. S. aureus bildet keine Sporen, kann jedoch bei der Lebensmittelzubereitung und -verarbeitung eine Kontamination von Lebensmitteln verursachen. S. aureus kann in einem breiten Temperaturbereich wachsen (7 bis 48,5°C optimal 30 bis 37°C), pH (4,2 bis 9,3 optimal 7 bis 7,5) und Natriumchloridkonzentration bis zu 15% NaCl. S. aureus ist ein austrocknungstoleranter Organismus mit der Fähigkeit, in potenziell trockenen und stressigen Umgebungen wie der menschlichen Nase und auf der Haut und unbelebten Oberflächen wie Kleidung und Oberflächen zu überleben [16]. Diese Eigenschaften begünstigen das Wachstum des Organismus in vielen Lebensmitteln [2]. S. aureus können nach dem ersten Kontakt für längere Zeit auf Händen und Umgebungsoberflächen lebensfähig bleiben [17, 18].

3. Lebensmittelbedingte Staphylokokkenkrankheit

SFD ist eine der häufigsten FBD und wird in öffentlichen Gesundheitsprogrammen weltweit von größter Bedeutung [1, 2, 19]. Es ist eine der häufigsten Ursachen für gemeldete FBD in den Vereinigten Staaten [1, 20–22]. Das erste dokumentierte Ereignis von SFD durch den Verzehr von kontaminiertem Käse wurde 1884 von Vaughan und Sternberg in Michigan, USA, untersucht [19]. Ein typisches FBD verursacht durch S. aureus tritt schnell nach Aufnahme kontaminierter Lebensmittel auf (normalerweise 3–5 Stunden). Dies ist auf die Produktion eines oder mehrerer Toxine durch die Bakterien während des Wachstums bei zulässigen Temperaturen zurückzuführen [2]. Die Inkubationszeit von SFD hängt jedoch von der aufgenommenen Toxinmenge ab [22]. Sehr kleine Dosen von SEs können SFD verursachen. Ein Bericht zeigte beispielsweise, dass eine Konzentration von etwa 0,5 ng/ml von mit Schokoladenmilch kontaminierten SEs einen großen Ausbruch verursachte [22, 23].

Der Beginn von SFD ist abrupt. Symptome sind Hypersalivation, Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe mit oder ohne Durchfall. Bei erheblichem Flüssigkeitsverlust kann die körperliche Untersuchung Anzeichen von Dehydration und Hypotonie ergeben [1, 6, 22, 24]. Bauchkrämpfe, Übelkeit und Erbrechen sind am häufigsten [2]. Obwohl die SFD im Allgemeinen selbstlimitierend ist und innerhalb von 24–48 Stunden nach Beginn verschwindet, kann sie schwerwiegend sein, insbesondere bei Säuglingen, älteren Menschen und Patienten mit geschwächtem Immunsystem [1, 6, 22]. Antibiotika werden nicht zur Therapie eingesetzt [7]. Ungefähr 10 % der Personen, die mit SFD infiziert sind, werden sich in einem Krankenhaus vorstellen [22, 24]. Das Management von SFD ist unterstützend. Die Angriffsrate von SFD kann bis zu 85 % betragen [22]. S. aureus können durch Kultur nicht nachgewiesen werden, wenn Lebensmittel kontaminiert sind und Toxine vor dem Kochen gebildet werden [22, 25]. Eine Studie mit 7126 Fällen zeigte, dass die Sterblichkeitsrate von SFD 0,03 % beträgt. alle Todesfälle traten bei älteren Patienten auf [22]. Die Erholung ist in etwa 20 Stunden abgeschlossen [22, 24].

Die schlüssigen diagnostischen Kriterien der SFD basieren auf dem Nachweis von Staphylokokken-Enterotoxinen in Lebensmitteln [26] oder einer Wiederfindung von mindestens 10 5 S. aureus

aus Speiseresten [19]. S. aureus Enterotoxin kann anhand von drei Methoden nachgewiesen werden: Bioassays, Molekularbiologie und/oder immunologische Techniken [19, 27]. Polymerase-Kettenreaktion (PCR), reverse Transkriptions-PCR (RT-PCR) und RT-quantitative PCR können durchgeführt werden, um das toxische Potenzial des Stammes zu bewerten [19]. Der Enzymimmunoassay und der enzymgekoppelte Fluoreszenzassay sind die am häufigsten verwendeten immunologischen Verfahren, die auf der Verwendung von polyklonalen oder monoklonalen Antienterotoxin-Antikörpern basieren [19]. Zur genetischen Charakterisierung von S. aureus wie Multilocus-Sequenztypisierung, Spa Tippen, SCCmec Typisierung und Pulsfeld-Gelelektrophorese (PFGE). Diese Techniken bieten Mittel zur Rückverfolgung epidemiologisch verwandter Stämme, die zur Rückverfolgung bis zum Ursprung der Kontamination führen [28]. Diese Methoden weisen jedoch Unterschiede in ihrem Unterscheidungsvermögen auf und können durch Kombination der Methoden erhöht werden [29]. Molekularbasierte Methoden geben Aufschluss über die Kontaminationsquelle (menschlichen oder tierischen Ursprungs). Die PFGE und Spa Die Typisierung kann allein oder in Verbindung verwendet werden, um Informationen über die Herkunft von zu sammeln S. aureus Kontamination [19].

Verschiedene Arten von Nahrungsmitteln dienen als optimales Wachstumsmedium für S. aureus. Lebensmittel, die häufig mit SFD in Verbindung gebracht wurden, sind Fleisch und Fleischprodukte, Geflügel und Eiprodukte, Milch und Milchprodukte, Salate, Backwaren, insbesondere mit Sahne gefülltes Gebäck und Kuchen sowie Sandwichfüllungen [2, 6, 30]. Lebensmittel, die mit SFD in Verbindung gebracht werden, variieren von Land zu Land, insbesondere aufgrund unterschiedlicher Konsum- und Ernährungsgewohnheiten [2]. Wenn Lebensmittel an einem zentralen Ort zubereitet und weit verbreitet werden, können SFD-Ausbrüche schwerwiegende Folgen haben und Tausende von Menschen betreffen. Zum Beispiel traten im Jahr 2000 in Japan über 13.000 SFD-Fälle als Folge einer Kontamination von Milch in einer Produktionsstätte für Milchprodukte auf [22, 31].

4. Staphylokokken-Aureus Enterotoxine

S. aureus produziert eine Vielzahl von Toxinen. Staphylokokken-Enterotoxine (SEs) sind eine Familie von neun wichtigsten serologischen Typen hitzestabiler Enterotoxine (SEA, SEB, SEC, SED, SEE, SEG, SEH, SEI und SEJ), die zur großen Familie der pyrogenen Toxin-Superantigene gehören [1, 6]. Pyrogene Toxine verursachen superantigene Aktivität wie Immunsuppression und unspezifische T-Zell-Proliferation [2]. Es wird vermutet, dass die superantigene Aktivität von SEs dazu beiträgt, die Transzitose zu erleichtern, die es dem Toxin ermöglicht, in den Blutkreislauf einzudringen, wodurch es mit Antigen-präsentierenden Zellen und T-Zellen interagieren kann, was zu einer Superantigen-Aktivität führt [1, 6, 19]. Es wird angenommen, dass die Mehrheit der Wirkungen von SEs bei SFD durch die Auslösung einer fokalen entzündlichen Darmreaktion aufgrund ihrer superantigenen Aktivität oder durch die Beeinflussung von Darmmastzellen, die deren Degranulation verursacht, ausgelöst werden [1, 22, 32].

SEs sind hochstabil und hoch hitzebeständig und resistent gegen Umwelteinflüsse wie Gefrieren und Trocknen [2, 19]. Außerdem sind sie resistent gegen proteolytische Enzyme wie Pepsin oder Trypsin und haben einen niedrigen pH-Wert, sodass sie nach der Einnahme im Magen-Darm-Trakt voll funktionsfähig sind [2, 6]. Die Hitzestabilitätseigenschaft von S. aureus stellt eine erhebliche Bedrohung in der Lebensmittelindustrie dar [1]. Die Mechanismen von SEs, die eine Lebensmittelvergiftung verursachen, sind nicht eindeutig bekannt. Es wird jedoch angenommen, dass SEs das Darmepithel und den Vagusnerv direkt beeinflussen und das Brechzentrum stimulieren [2, 19]. Alle Staphylokokken-Enterotoxine verursachen Erbrechen [22, 32]. Geschätzte 0,1 μg SEs können beim Menschen eine Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung verursachen [2].

SEs produziert von einigen Stämmen von S. aureus sind die Erreger von SFD, und SEA ist das häufigste Toxin, das an solchen Ereignissen beteiligt ist. SEA ist sehr resistent gegen proteolytische Enzyme. SEA wurde bei 77,8% aller SFD-Ausbrüche in den Vereinigten Staaten wiedergefunden, gefolgt von SED (37,5%) und SEB (10%) [1, 6]. SEA ist das am häufigsten vorkommende Enterotoxin bei SFD-Ausbrüchen in Japan, Frankreich und Großbritannien [6]. Allerdings sind auch SEC und SEE an SFD beteiligt. Der Ausbruch von Magen-Darm-Erkrankungen durch kontaminierten Krautsalat in den Vereinigten Staaten wurde durch SEC verursacht, die von Methicillin-resistenten produziert wurde S. aureus (MRSA) von einem asymptomatischen Lebensmittelhändler [33]. SEC wurde mit dem SFD-Ausbruch 1980 in Kanada in Verbindung gebracht [34]. SEC war auch am SFD-Ausbruch 2001–2003 in Taiwan [35] und 2009 in Japan [36] beteiligt. S. aureus wird oft mit Ziegenmastitis in Verbindung gebracht [37]. Bei Schafen, Ziegen und Rindern war SEC der vorherrschende Toxintyp, der in S. aureus aus Mastitismilch isoliert [38]. Andere Studien haben SEC-Produzenten als die am weitesten verbreiteten Enterotoxin-produzierenden dokumentiert S. aureus isoliert aus Ziegenmilch [39] und Ziegenhaut von Euter, Zitzen und Milch [40]. Sechs SFD-Ausbrüche in Frankreich im Jahr 2009 wurden durch SEE in Weichkäse aus Rohmilch verursacht [26]. Obwohl selten, wurde SEE auch mit den SFD-Ausbrüchen in den USA und Großbritannien in Verbindung gebracht [6]. Diverse neue SEs (SEG zu SElU2) wurden identifiziert. An SFD-Ausbrüchen waren jedoch nur SEH-produzierende Stämme beteiligt [6].

S. aureus kann in mehreren Wirtsarten überleben. Die molekulare Typisierung wie die Multilocus Sequence Typing (MLST) hat dazu beigetragen, Erkenntnisse über die Populationsstruktur von . zu gewinnen S. aureus. Studien haben über 2200 Sequenztypen (STs) von identifiziert S. aureus mit den MLST-Techniken. Die STs können in klonale Komplexe (CC) gruppiert werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Mehrheit der mit Nutztieren assoziierten STs zu einer kleinen Anzahl von mit Tieren assoziierten Klonen gehören. CC97, ST151, CC130 und CC126 werden beispielsweise häufig bei Rinderinfektionen gefunden. CC133 sind bei kleinen Wiederkäuern wie Schafen oder Ziegen weit verbreitet. ST1, ST8, CC5, ST 121 und ST398 werden in menschlichen Wirtsspezies gefunden [41]. ST5 ist unter Geflügelisolaten vorherrschend [42]. CC133 und ST522 werden hauptsächlich mit Mastitis bei Schafen und Ziegen in Verbindung gebracht. Eine dänische Studie zeigte, dass ST133 die vorherrschende Abstammungslinie bei Schafen und Ziegen ist [42].

5. Beitragende Faktoren

In den Vereinigten Staaten sind etwa 30 % bzw. 1,5 % der Bevölkerung mit Methicillin-empfindlichen kolonisiert S. aureus (MSSA) [43] bzw. MRSA [43–45], wobei der wichtigste Ort für die Kolonisation die vorderen Nasenlöcher (Nasenlöcher) sind [46]. Die Kolonisation selbst schadet dem Wirt zwar nicht, ist aber ein Risikofaktor für die Entwicklung nachfolgender symptomatischer Infektionen [43, 47]. Diese kolonisierten gesunden Personen, die als Dauerbeförderung und intermittierende Beförderung kategorisiert werden, dienen als S. aureus Karriere machen und das Bakterium auf anfällige Personen übertragen können [46].

S. aureus ist ein häufiger Erreger von Rindermastitis in Milchviehherden. Eine in Minnesota durchgeführte Studie zur Schätzung der Hörprävalenz von S. aureus aus Bulktank-Milch ergab, dass die Hörprävalenz von MSSA und MRSA 84% bzw. 4% betrug [48]. Andere Studien schätzten, dass die Prävalenz von S. aureus in Massenmilchtanks betrug 31 % in Pennsylvania und 35 % in Kuhmilchproben in Louisiana [48]. Studien aus Argentinien [49], Brasilien [50], Irland [51] und der Türkei [52] haben das Vorhandensein von Staphylokokken-Enterotoxin-Genen und die Produktion von SEs durch S. aureus Rinderherkunft. Die Euter mit klinischer und subklinischer Staphylokokken-Mastitis können zur Kontamination der Milch beitragen durch S. aureus über die direkte Ausscheidung der Organismen in die Milch [38] mit großen Zählschwankungen von null bis 10 8 KBE/mL [53]. Beispielsweise war die Mastitis bei Rindern 1999 die einzige Kontaminationsquelle S. aureus Ausbruch in Brasilien, von dem 328 Personen betroffen waren, die nicht pasteurisierte Milch konsumierten [54]. Ebenso 293 S. aureus Isolate wurden aus 127 Tankmilchproben von Ziegen und Schafen aus der Schweiz gewonnen [38]. Vor kurzem, S. aureus Isolate wurden aus Milchviertelmilch von Mastitenkühen und aus Tankmilch aus ungarischen Milchviehbetrieben gewonnen, was darauf hindeutet, dass S. aureus aus infizierten Eutern können Milch und in der Folge Rohmilchprodukte kontaminieren [53]. Jedoch, S. aureus Auch bei der Handhabung und Verarbeitung von Rohmilch kann eine Kontamination der Milch aus der Umwelt auftreten [53].

Es wird angenommen, dass eine unsachgemäße Handhabung von Lebensmitteln im Lebensmitteleinzelhandel zu einer hohen Zahl von FBD-Ausbrüchen beiträgt [55]. Studien haben gezeigt, dass die meisten FBD-Ausbrüche auf solche Praktiken zurückzuführen sind [55, 56]. Es wurde berichtet, dass die Hände von Lebensmittelhändlern an 42 % der lebensmittelbedingten Ausbrüche zwischen 1975 und 1998 in den Vereinigten Staaten beteiligt waren [55, 57].

In einer kürzlich durchgeführten Studie [13] zur Untersuchung der mikrobiologischen Kontamination in verzehrfertigen Lebensmitteln, die in einer großen Verarbeitungsanlage in Trinidad, West Indies, verarbeitet werden, S. aureus war der am häufigsten nachgewiesene Erreger. S. aureus wurde aus vorgekochten Lebensmittelproben von Franks, Bologna und Speck und nachgekochtem Bologna und Speck isoliert. Die Gesamtprävalenz von S. aureus in Luft-, Lebensmittel- und Umweltproben nachgewiesen wurden 27,1 % (46/170). Es wurde festgestellt, dass die Zählungen von S. aureus erhöht nach der Wärmebehandlung und nur nach dem Kochen Umgebungsflächen, die mit verzehrfertigen Lebensmitteln in Kontakt kamen, die mit kontaminiert waren S. aureus beim Schneiden und Verpacken beherbergt S. aureus. S. aureus wurde auch häufig an Handschuhen von Lebensmittelhandwerkern gefunden [13]. Pathogene Mikroben können an der Oberfläche der Handschuhe des Lebensmitteleinzelhandels anhaften und bei nicht häufigem Wechsel als Quelle für Kreuzkontaminationen dienen [55]. Das Tragen von Handschuhen ohne richtiges Händewaschen kann sowohl das Innere als auch das Äußere der Handschuhe kontaminieren. Das Händewaschen wird beim Tragen von Handschuhen oft vernachlässigt, was ein schnelles mikrobielles Wachstum an den Händen fördern kann, da Handschuhe eine warme, feuchte Umgebung für das Bakterienwachstum an den Händen bieten [55, 57]. Das Händewaschen, eine einfache Methode zur Vermeidung vieler mikrobieller Kontaminationen, wird zu oft vergessen [55].

Der Nachweis hoher Keimzahlen in der Luft und auf Lebensmittelkontaktflächen in der Nachbearbeitungsumgebung deutet auf eine Kreuzkontamination von nachgekochten Produkten hin und ist der wichtigste Risikofaktor für die mikrobiologische Qualität von Lebensmitteln [13]. Eine Studie [58] ergab, dass verarbeitete Lebensmittel, die während der Zubereitung mehr Handhabung erfordern, anfälliger für S. aureus Kontamination [13]. Eine weitere Studie [59] zeigte, dass der vermehrte Umgang mit Menschen zur Kontamination durch S. aureus in einem Schweinefleischverarbeitungsbetrieb.

Die Analyse der Daten von FBD-Ausbrüchen, die dem Food-borne Disease Outbreak Surveillance System in den Jahren 1998 bis 2008 [5] gemeldet wurden, zeigt, dass Fleisch- und Geflügelgerichte die am häufigsten verwendeten Lebensmittel waren (55% der S. aureus Ausbrüche) gemeldet in S. aureus Ausbrüche in den USA. Lebensmittel im Zusammenhang mit S. aureus Ausbrüche wurden am häufigsten in einem Restaurant oder Feinkostladen zubereitet (44%). Fehler bei der Verarbeitung und Zubereitung von Lebensmitteln (93 %) waren der häufigste Faktor für FBD-Ausbrüche. 45 % bzw. 16 % dieser Fehler traten in Restaurants und Feinkostläden bzw. Privathaushalten auf. Die Studie identifizierte verschiedene Fehler bei der Verarbeitung und Zubereitung von Lebensmitteln, darunter (i) unzureichende Zeit und Temperatur beim anfänglichen Garen (40 %) Heißhalten (33 %) und Aufwärmen (57 %) (ii) längere Exposition von Lebensmitteln im Raum oder im Freien Temperatur (58 %) (iii) langsames Abkühlen der zubereiteten Speisen (44 %) (iv) unzureichende Kalthaltetemperaturen (22 %) (v) und Zubereitung von Speisen für längere Zeit vor dem Servieren [5]. Kreuzkontaminationen in der Umgebung der Lebensmittelzubereitung und -verarbeitung waren ein weiterer Faktor, der zu S. aureus lebensmittelbedingte Ausbrüche. Unzureichende Reinigung von Verarbeitungsgeräten oder -utensilien (67 %) und Lagerung in kontaminierten Umgebungen (39 %) waren die am häufigsten berichteten Fehler [5].

6. Bauernhof, Essen und mehr

In den letzten Jahren wurde eine neue Sorte von S. aureus, Nutztier-assoziierte Methicillin-resistent Staphylococcus aureus (LA-MRSA) wurde als neuartiger Erreger erkannt, der sich zu einer schnell aufkommenden Ursache für Infektionen beim Menschen entwickelt hat [60, 61]. LA-MRSA wurde erstmals 2005 bei Schweinehaltern und Schweinen in Frankreich und den Niederlanden nachgewiesen [62–64]. Forscher haben LA-MRSA aus einer Reihe von Ländern in Asien [65–67], Europa [68–74] und Nordamerika [75, 76] isoliert. Studien haben eine erhöhte humane Kolonisierung und Infektion von LA-MRSA, die zu den Linien des Multilocus-Sequenztyps 398 (ST398) gehören, in dicht besiedelten Gebieten in Europa gefunden [77–80]. Forscher in den Niederlanden haben gezeigt, dass ST398 jetzt 20 % der menschlichen MRSA-Fälle ausmacht [81] und dieser Stamm 42 % der neu entdeckten MRSA in diesem Land ausmacht, was darauf hindeutet, dass Tiere ein wichtiges Reservoir für menschliche MRSA-Infektionen sein können [77] . Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung sind niederländische Schweinehalter 760-mal häufiger mit MRSA besiedelt [82].

In mehreren Studien wurde MRSA in hohen Konzentrationen auf US-amerikanischen und europäischen Farmen sowie in kommerziell vertriebenem Fleisch gefunden, was sich als potenzielle Besorgnis für Fleischarbeiter und Verbraucher herausstellte [28, 64, 68, 75–77, 83–88]. Mehrere Arten fleischproduzierender Tiere sind häufig beteiligt, darunter Schweine [68, 75, 76], Geflügel [89–91] und Rinder [73, 92]. Das Vorkommen von MRSA auf rohen Fleischprodukten des Einzelhandels ist gut dokumentiert, mit einer Prävalenz von weniger als 1 Prozent in Asien [93, 94] bis 11,9 % in den Niederlanden [95], wobei in anderen Studien eine mittlere Prävalenz gefunden wurde [87, 96, 97]. Eine kürzlich in den USA durchgeführte Studie ergab, dass 45 % (45/100) der in Georgia getesteten Schweinefleischprodukte und 63 % (63/100) der Rindfleischprodukte positiv waren S. aureus. Die MRSA-Prävalenz in dieser Studie betrug 3 % bzw. 4 % im Einzelhandel mit Schweine- und Rindfleisch [28]. Eine andere US-Studie, in der Fleisch aus dem Einzelhandel in Louisiana getestet wurde, isolierte MRSA aus 5 % (6/120) der getesteten Fleischproben, während 39,2 % (47/120) der Proben positiv auf jede Art von waren S. aureus [87]. Sehr hohe Prävalenz von S. aureus (64,8%, 256/395) wurde bei Schweinefleischprodukten aus dem Einzelhandel aus Iowa, Minnesota und New Jersey beobachtet [85]. Die Prävalenz von MRSA in dieser Studie betrug 6,6%. Andere Studien in den USA haben ergeben S. aureus in 16,4 % (27/165) und MRSA in 1,2 % (2/165) der Fleischproben [84], multiresistent (MDR) S. aureus in 52 % (71/136) der Fleisch- und Geflügelproben [86] und alle S. aureus in 22,5 % (65/289) und MRSA in 2 % (6/289) der Fleisch- und Geflügelproben [88]. Diese Studien liefern einige Einblicke in die Rolle von kommerziell vertriebenem Fleisch als potenzielles Vehikel für S. aureus Übertragung vom Bauernhof auf die allgemeine menschliche Bevölkerung.

Der erste Bericht über einen Ausbruch einer Magen-Darm-Erkrankung, die durch ein von der Gemeinde erworbenes Methicillin-resistentes Medikament verursacht wurde S. aureus in den Vereinigten Staaten waren 3 Mitglieder derselben Familie betroffen. Kontaminierter Krautsalat von einem asymptomatischen Lebensmittelhändler war die Quelle von MRSA [6, 33]. Alle 3 Familienmitglieder, die 30 Minuten nach dem Einkauf in einem Feinkostladen im Handel Lebensmittel (geschreddertes Schweinefleisch und Krautsalat) aßen, entwickelten Magen-Darm-Symptome. Die S. aureus Isolate, die aus den Stuhlproben der drei erkrankten Familienmitglieder sowie Krautsalat und Nasenabstrich des Lebensmittelzubereiters gewonnen wurden, waren in der PFGE-Analyse identisch. Der beteiligte Stamm produzierte Staphylokokken-Toxin C und wurde als MRSA identifiziert [33].

Dieser Ausbruch liefert einen Beweis dafür, dass mit MRSA kontaminierte Lebensmittel das Vehikel in den Krankheitshaufen sind, von denen Personen mit geringem Risiko innerhalb der Gemeinschaft betroffen sind. Die an diesem Ausbruch beteiligten Lebensmittelhändler hatten ein Pflegeheim besucht. Es ist wichtig zu beachten, dass viele S. aureus Isolate, die im Rahmen der Ausbruchsuntersuchung gewonnen wurden, dürfen nicht auf Antibiotika-Empfindlichkeit getestet werden, da Antibiotika im Behandlungsschema nicht verwendet werden. Daher ist es plausibel, dass ein lebensmittelbedingter Ausbruch durch Methicillin-resistente Stämme von S. aureus kann unbemerkt bleiben. Zuvor wurde bei einem Ausbruch von Blut- und Wundinfektionen bei hospitalisierten immungeschwächten Patienten Lebensmittel als Quelle der MRSA-Übertragung in Betracht gezogen [33, 98].

7. Forschungslücken

Bei vielen Ausbruchsuntersuchungen wurden Lebensmittelhändler als Kontaminationsquelle gefunden, die den Stämmen von . entspricht S. aureus bei Lebensmitteln und Handhabungsgeräten. Diese retrospektiv durchgeführten Studien weisen jedoch einige Einschränkungen auf und können nicht feststellen, ob der Hundeführer aufgrund der Exposition gegenüber S. aureus kontaminiertes Essen.

Obwohl sich zahlreiche Studien auf die Dokumentation von Risiken konzentriert haben, die durch S. aureus Giftstoffe in der Lebensmittelindustrie und der Gesundheit der Verbraucher ist wenig über die potenzielle Rolle intakter Bakterien bekannt, die durch die rohen Fleischprodukte und die Selbstinokulation in die Nasenhöhle von Arbeitnehmern und Verbrauchern in der Lebensmittelindustrie übertragen werden. Während die Forschung das Potenzial für die Übertragung von S. aureus im häuslichen Umfeld [99, 100] wurde der Zusammenhang zwischen Besiedelung und Übertragung dieses Organismus auf die mitgebrachten Lebensmittel nicht untersucht.

Mehrere europäische Studien, die MRSA in Einzelhandelsfleisch untersuchten, fanden ST398 als den häufigsten MRSA-Typ [95, 97, 101]. Es wurde vermutet, dass Fleisch ein potenzielles Vehikel für die Übertragung von ST398 vom Bauernhof in die Gemeinde sein könnte, aber es müssen zusätzliche Untersuchungen durchgeführt werden, um diese Hypothese zu testen.

Forscher haben andere Nicht-ST398-Stämme von isoliert S. aureus B. ST8, ein Stamm, zu dem USA 300, der Hauptverursacher von Community-assoziierten MRSA-Infektionen, aus US-Schweinefarmen [102] und Fleisch aus dem Einzelhandel [28, 84–88] gehört. Es ist jedoch nicht klar, ob menschliche Behandler während der Nachschlachtung eine Rolle für die Kontamination von ST8-positivem Fleisch gespielt haben. Es wird vorgeschlagen, dass da S. aureus auch im Darmtrakt vorhanden ist [103], kann rohes Fleisch MRSA enthalten, da die Schlachtkörper während des Schlachtprozesses mit Darminhalt kontaminiert sind [95]. Der Nachweis von human-assoziierten MRSA-Stämmen aus rohem Hühnerfleisch in Japan und Korea unterstützt diese Hypothese in gewisser Weise [89, 93, 94].

Nur wenige Studien wurden speziell durchgeführt, um die Implikationen von MRSA bei SFD zu untersuchen [19]. Obwohl MRSA häufig aus Nutztieren und rohem Einzelhandelsfleisch isoliert wurde, ist die Relevanz seiner Kontamination unbekannt. Weitere Studien sind erforderlich, um die Wahrscheinlichkeit einer gastrointestinalen Kolonisation und extraintestinalen Infektion nach dem Verzehr von mit MRSA kontaminierten Lebensmitteln zu untersuchen [104]. Schon seit S. aureus Isolate aus SFD-Ausbrüchen können nicht auf Antibiotika-Empfindlichkeit getestet werden, die wahre Prävalenz von MRSA, die an SFD beteiligt sind, ist unbekannt [33]. Da auch andere Staphylokokken-Spezies SE produzieren können und nicht routinemäßig getestet werden, ist weitere Forschung geboten [2].

8. Prävention

SFD ist vermeidbar [10]. Verbraucher müssen sich der möglichen Kontamination von Lebensmitteln im Haushalt und beim Kochen in der Küche bewusst sein. Es ist wichtig, Lebensmittel gründlich zu kochen, aber die Vermeidung von Kontaminationen und Kreuzkontaminationen und die Einhaltung kritischer Punkte sind die effektivsten Möglichkeiten, um SFD zu verhindern. Da Forschungsergebnisse und Ausbruchsuntersuchungen darauf hindeuten, dass SFD hauptsächlich auf fehlerhafte Praktiken im Umgang mit Lebensmitteln zurückzuführen ist, sind Kenntnisse und Fähigkeiten der Arbeitnehmer in der Lebensmittelindustrie gerechtfertigt. Dennoch sollten Interventionen im Bereich der öffentlichen Gesundheit darauf ausgerichtet sein, zu verhindern, dass S. aureus vor und nach der Schlachtung in fleischverarbeitenden Betrieben. Das öffentliche Bewusstsein für den sicheren Umgang mit Fleisch würde dazu beitragen, Kreuzkontaminationen [104] sowie eine potenzielle Kolonisierung von Behandlern durch kontaminierte Lebensmittel zu verhindern. Andere Interventionen im Bereich der öffentlichen Gesundheit wie ein personalisiertes und maßgeschneidertes Bildungsprogramm zur Lebensmittelsicherheit, das sich an verschiedene soziodemografische Personen richtet, könnten ein Eckpfeiler bei der Verhinderung des SFD-Ausbruchs sein [10].

Die Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung von 1985 durch kontaminierte Schokoladenmilch in Kentucky, USA, und der umfangreiche Ausbruch einer Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung durch kontaminierte fettarme Milch im Jahr 2000 in Japan sind die klassischen Beispiele für SFD, die die Stabilität und Hitzebeständigkeit von SEs veranschaulichen sowie die Bedeutung der Beleuchtung jeglicher Kontaminationsquellen während der Verarbeitung und Kühlung von Lebensmitteln und Lebensmittelzutaten. In beiden Fällen tötete die bei der Pasteurisierung verwendete hohe Temperatur die Bakterien, hatte jedoch keine Wirkung auf SEs [2, 31].

Die zulässige Temperatur für das Wachstum und die Toxinproduktion durch S. aureus liegt zwischen 6°C und 46°C. Daher sollte die ideale Koch- und Kühltemperatur über 60°C bzw. unter 5°C liegen. Eine Studie, die die Leistung von Haushaltskühlschränken weltweit untersuchte, ergab, dass viele Kühlschränke über der empfohlenen Temperatur betrieben wurden [105]. Eine andere in Portugal durchgeführte Studie ergab, dass mehr als 80 % der Teilnehmer ihren Kühlschrank nur monatlich reinigen [106]. Während diese Studien auf die Notwendigkeit der Sensibilisierung der Verbraucher für die Lebensmittelsicherheit hinweisen, können andere vorbeugende Maßnahmen wie das schnelle Servieren von Lebensmitteln bei Raumtemperatur, das Tragen von Handschuhen, Masken, Haarnetzen bei der Handhabung und Verarbeitung von Lebensmitteln, häufiges Händewaschen, gute persönliche Hygiene von Lebensmittelhändler und die Verwendung von „Niesenstangen“ an Buffettischen könnten helfen, SFD zu verhindern [22, 58].

Die Aufrechterhaltung der Kühlkette ist unerlässlich, um das Wachstum von S. aureus in Lebensmitteln [5]. Andere vorbeugende Maßnahmen wie die Kontrolle der Rohstoffe, die richtige Handhabung und Verarbeitung, angemessene Reinigung und Desinfektion von Geräten, die bei der Lebensmittelverarbeitung und -zubereitung verwendet werden, sollten ergriffen werden [19, 104]. Die strikte Umsetzung und Einhaltung der mikrobiologischen Richtlinien wie Hazard Analysis and Critical Control Points (HACCP), Good Manufacturing Practice (GMPs) und Good Hygienic Practices (GHPs), die von der Weltgesundheitsorganisation und der US-amerikanischen Food and Drug Administration entwickelt wurden, können zur Vorbeugung beitragen S. aureus Kontamination [13, 107].

9. Fazit

SFD ist weltweit eine der häufigsten Ursachen für FBD. Ausbruchsuntersuchungen haben ergeben, dass der unsachgemäße Umgang mit gekochten oder verarbeiteten Lebensmitteln die Hauptquelle der Kontamination ist. Mangelnde Aufrechterhaltung der Kühlkette ermöglicht S. aureus SE zu bilden. Obwohl S. aureus können durch Hitzebehandlung und durch Konkurrenz mit anderen Pflanzen in pasteurisierten bzw. fermentierten Lebensmitteln eliminiert werden S. aureus sind aufgrund ihrer Wärmetoleranzkapazität immer noch in der Lage, SFD zu verursachen. Diese Tatsache sollte bei der Risikobewertung und der Entwicklung geeigneter Maßnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit berücksichtigt werden. Vorbeugung von S. aureus Kontamination von der Farm bis auf den Tisch ist entscheidend. Schnelle Überwachung bei SFD-Ausbruch und laufende Überwachung zur Routineuntersuchung von S. aureus und SEs, die mit Lebensmitteln in Verbindung gebracht werden, zusammen mit verbesserten diagnostischen Methoden könnten dazu beitragen, die SFD im 21. Jahrhundert zu bekämpfen. Jüngste Ergebnisse einer hohen Prävalenz von S. aureus einschließlich MRSA in rohem Einzelhandelsfleisch stellen eine potenzielle Gefahr für Verbraucher dar, sowohl als klassische SFD als auch als potenzielle Quelle der Besiedlung von Lebensmittelhändlern. Weitere Studien sind erforderlich, um die Forschungslücke zu schließen.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass bezüglich der Veröffentlichung dieser Arbeit kein Interessenkonflikt besteht.

Wissen

Diese Arbeit wurde teilweise durch den Competitive Grant No. 2011-67005-30337 (TCS) vom USDA National Institute of Food and Agriculture.

Verweise

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Urheberrechte ©

Copyright © 2014 Jhalka Kadariya et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter der Creative Commons Attribution License vertrieben wird und die uneingeschränkte Verwendung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt, das Originalwerk wird ordnungsgemäß zitiert.


Einführung

Im Dezember 2019 wurde SARS-CoV-2 erstmals bei Patienten nachgewiesen, die an einer ungewöhnlichen viralen Lungenentzündung in Wuhan, Hubei, China, litten (Kaul, 2020 Naserghandi et al., 2020 Petrosillo et al., 2020). Das Virus wurde zuerst von der WHO als neuartiges Coronavirus 2019 (2019-nCoV) bezeichnet und später, als festgestellt wurde, dass 86,9 % des neuartigen Virusgenoms dem SARS-CoV-Genom ähnlich waren, wurde das Virus in SARS-CoV-2 umbenannt ( Chang et al., 2020 The Lancet Infectious Diseases, 2020). COVID-19 ist das durch eine SARS-CoV-2-Infektion verursachte klinische Syndrom, das durch eine Atemwegserkrankung gekennzeichnet ist, deren Symptome von einer leichten Influenza (grippeähnlich) bis hin zu einer schweren Lungenentzündung und einem akuten Atemnotsyndrom reichen (Petrosillo et al., 2020). Die klinischen Manifestationen von COVID-19 sind unspezifisch und variieren zwischen den Patienten und zwischen den Ländern. Im Allgemeinen beinhalten COVID-19-Symptome Fieber, Halsschmerzen, laufende oder verstopfte Nase, trockener Husten, Kopfschmerzen, Myalgie oder Müdigkeit, Auswurf, Atemnot, Brustschmerzen oder Druck, Gelenkschmerzen, Schüttelfrost, Geschmacks- oder Geruchsverlust und Ausschlag auf der Haut oder Verfärbung der Zehen oder Finger. Bauchschmerzen, Schwindel, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen sind weniger häufige Symptome (Kaul, 2020 Naserghandi et al., 2020 Petrosillo et al., 2020). Borges do Nascimento et al. (2020) fanden heraus, dass bei 59.254 Patienten in 61 Studien mit COVID-19 zusammenhängende Symptome wie Fieber (82%), Husten (61%), Muskelschmerzen und/oder Müdigkeit (36%), Dyspnoe (26%), Kopfschmerzen ( 12 %), Halsschmerzen (10 %) und Magen-Darm-Beschwerden (9 %). Im Durchschnitt dauert die Inkubationszeit 5𠄶 Tage, bis ein Patient nach der Infektion die Symptome zeigt, kann jedoch bis zu 14 Tage betragen (Weltgesundheitsorganisation [WHO], 2020).

Die COVID-19-Infektion ist in der Bevölkerung hoch ansteckend und mittlerweile haben fast alle Länder Fälle und Todesfälle gemeldet. Am 11. März 2020 wurde COVID-19 von der WHO als Pandemie eingestuft. Bis Anfang Juli wurden weltweit über 12 Millionen bestätigte Fälle und 550.000 Todesfälle von COVID-19 gemeldet (Weltgesundheitsorganisation [WHO], 2020).


Zeitschrift für Mikrobiologie, Biotechnologie und Lebensmittelwissenschaften

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Einsendungen von Rezensionen und Perspektiven zu aktuellen Themen sind willkommen und erwünscht. Bewertungen sollten prägnant sein, sind aber nicht begrenzt. Review-Manuskripte werden auch peer-reviewed.


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