Information

18.2: Bakterielle Infektionen des Harnsystems - Biologie

18.2: Bakterielle Infektionen des Harnsystems - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Fähigkeiten zum Entwickeln

  • Identifizieren Sie die häufigsten bakteriellen Krankheitserreger, die Harnwegsinfektionen verursachen können
  • Vergleichen Sie die Hauptmerkmale bestimmter bakterieller Erkrankungen der Harnwege

Harnwegsinfektionen (HWI) umfassen Infektionen der Harnröhre, der Blase und der Nieren und sind häufige Ursachen für Urethritis, Blasenentzündung, Pyelonephritis und Glomerulonephritis. Bakterien sind die häufigsten Ursachen für Harnwegsinfektionen, insbesondere in der Harnröhre und Blase.

Zystitis

Zystitis wird am häufigsten durch eine bakterielle Infektion der Blase verursacht, kann aber auch als Reaktion auf bestimmte Behandlungen oder Reizstoffe wie Strahlenbehandlung, Hygienesprays oder Spermizide auftreten. Häufige Symptome einer Blasenentzündung sind Dysurie (Wasserlassen begleitet von Brennen, Unwohlsein oder Schmerzen), Pyurie (Eiter im Urin), Hämaturie (Blut im Urin) und Blasenschmerzen.

Bei Frauen treten Blasenentzündungen häufiger auf, da die Harnröhre kurz ist und sich in unmittelbarer Nähe des Anus befindet, was zu Infektionen der Harnwege durch fäkale Bakterien führen kann. Blasenentzündungen treten auch bei älteren Menschen häufiger auf, da sich die Blase möglicherweise nicht vollständig entleert, was zu einer Ansammlung von Urin führt. ältere Menschen können auch ein schwächeres Immunsystem haben, das sie anfälliger für Infektionen macht. Erkrankungen wie Prostatitis bei Männern oder Nierensteine ​​bei Männern und Frauen können die ordnungsgemäße Ableitung des Urins beeinträchtigen und das Risiko von Blaseninfektionen erhöhen. Eine Katheterisierung kann auch das Risiko einer Blasenentzündung erhöhen (siehe Fallbeispiel: Zystitis bei älteren Menschen).

Gram-negative Bakterien wie Escherichia coli (am häufigsten), Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, und Klebsiella pneumoniae verursachen die meisten Blasenentzündungen. Zu den grampositiven Erregern, die mit Zystitis assoziiert sind, gehören die Koagulase-negativen Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis, und Streptococcus agalactiae. Eine routinemäßige manuelle Urinanalyse mit einem Urinmessstreifen oder -teststreifen kann für ein schnelles Infektionsscreening verwendet werden. Diese Teststreifen (Abbildung (PageIndex{1})) werden entweder in einen Urinstrahl gehalten oder in eine Urinprobe getaucht, um das Vorhandensein von Nitriten, Leukozytenesterase, Proteinen oder Blut zu testen, die auf aktive Bakterien hinweisen können Infektion. Das Vorhandensein von Nitrit kann auf das Vorhandensein von . hinweisen E coli oder K. Lungenentzündung; Diese Bakterien produzieren Nitratreduktase, die Nitrat in Nitrit umwandelt. Der Leukozytenesterase (LE)-Test weist das Vorhandensein von Neutrophilen als Hinweis auf eine aktive Infektion nach.

Niedrige Spezifität, Sensitivität oder beides, die mit diesen schnellen Screening-Tests verbunden sind, erfordern, dass bei der Interpretation der Ergebnisse und bei ihrer Verwendung bei der Diagnose von Harnwegsinfektionen Vorsicht geboten ist. Daher wird nach positiven LE- oder Nitrit-Ergebnissen eine Urinkultur durchgeführt, um eine Blaseninfektion zu bestätigen. Die Urinkultur wird im Allgemeinen unter Verwendung von Blutagar und MacConkey-Agar durchgeführt, und es ist wichtig, einen sauberen Urin zu kultivieren, um eine Kontamination mit normaler Mikrobiota des Penis und der Vagina zu minimieren. Ein sauberes Auffangen des Urins wird erreicht, indem zuerst die Schamlippen und die Harnröhrenöffnung von weiblichen Patienten oder der Penis von männlichen Patienten gewaschen werden. Der Patient gibt dann eine kleine Menge Urin in die Toilettenschüssel ab, bevor er den Urinfluss stoppt. Schließlich nimmt der Patient das Wasserlassen wieder auf, diesmal füllt er den Behälter, der zum Sammeln der Probe verwendet wurde.

Bakterielle Zystitis wird häufig mit Fluorchinolonen, Nitrofurantoin, Cephalosporinen oder einer Kombination aus Trimethoprim und Sulfamethoxazol behandelt. Schmerzmittel können Patienten mit Dysurie Linderung verschaffen. Die Behandlung ist bei älteren Patienten schwieriger, bei denen eine höhere Komplikationsrate wie Sepsis und Niereninfektionen auftritt.

Abbildung (PageIndex{1}): Ein Urinmessstreifen wird mit einem Farbschlüssel verglichen, um den Gehalt verschiedener Chemikalien, Proteine ​​oder Zellen im Urin zu bestimmen. Abnorme Werte können auf eine Infektion hinweisen. (Kredit: Änderung der Arbeit von Suzanne Wakim)

Ein typisches Beispiel - ZYSTITIS BEI ÄLTEREN

Robert, ein 81-jähriger Witwer mit früh einsetzender Alzheimer-Krankheit, wurde kürzlich in ein Pflegeheim verlegt, weil er Schwierigkeiten hatte, alleine zu leben. Innerhalb weniger Wochen nach seiner Ankunft entwickelte er Fieber und begann Schmerzen beim Wasserlassen zu verspüren. Er begann auch Episoden von Verwirrung und Delirium zu haben. Der Arzt, der Robert untersuchen sollte, las seine Akte und bemerkte, dass Robert einige Jahre zuvor wegen einer Prostatitis behandelt wurde. Als er Robert fragte, wie oft er uriniert habe, erklärte Robert, dass er versucht habe, nicht zu viel zu trinken, damit er nicht zur Toilette gehen musste.

All diese Beweise deuten darauf hin, dass Robert wahrscheinlich eine Harnwegsinfektion hat. Roberts Alter bedeutet, dass sein Immunsystem wahrscheinlich geschwächt ist und seine vorherige Prostataerkrankung es ihm möglicherweise schwer macht, seine Blase zu entleeren. Darüber hinaus hat Roberts Vermeidung von Flüssigkeiten zu Dehydration und seltenem Wasserlassen geführt, wodurch sich möglicherweise eine Infektion in seinen Harnwegen etabliert hat. Fieber und Dysurie sind häufige Anzeichen einer Harnwegsinfektion bei Patienten jeden Alters, und Harnwegsinfektionen bei älteren Patienten gehen oft mit einer deutlichen Abnahme der geistigen Funktion einher.

Körperliche Herausforderungen halten ältere Menschen oft davon ab, so häufig zu urinieren, wie sie es sonst tun würden. Darüber hinaus können neurologische Erkrankungen, von denen ältere Menschen überproportional betroffen sind (z. B. Alzheimer- und Parkinson-Krankheit), auch ihre Fähigkeit zur Blasenentleerung beeinträchtigen. Roberts Arzt stellte fest, dass er Schwierigkeiten hatte, sich in seinem neuen Zuhause zurechtzufinden, und empfahl ihm, mehr Hilfe zu erhalten und seine Flüssigkeitsaufnahme zu überwachen. Der Arzt entnahm auch eine Urinprobe und ordnete eine Laborkultur an, um die Identität des Erregers zu bestätigen.

Übung (PageIndex{1})

  1. Warum ist es wichtig, den Erreger einer Harnwegsinfektion zu identifizieren?
  2. Sollte der Arzt ein Breitband- oder Schmalspektrum-Antibiotikum zur Behandlung von Roberts HWI verschreiben? Wieso den?

Niereninfektionen (Pyelonephritis und Glomerulonephritis)

Pyelonephritis, eine Nierenentzündung, kann durch Bakterien verursacht werden, die sich aus anderen Teilen der Harnwege (wie der Blase) ausgebreitet haben. Darüber hinaus kann sich eine Pyelonephritis aus Bakterien entwickeln, die über den Blutkreislauf in die Niere gelangen. Wenn sich die Infektion von den unteren Harnwegen ausbreitet, sind die Erreger typischerweise Fäkalien wie z E coli. Häufige Anzeichen und Symptome sind Rückenschmerzen (aufgrund der Lage der Nieren), Fieber und Übelkeit oder Erbrechen. Makrohämaturie (sichtbares Blut im Urin) tritt bei 30–40% der Frauen auf, ist jedoch bei Männern selten.1 Die Infektion kann schwerwiegend werden und möglicherweise zu Bakteriämie und systemischen Wirkungen führen, die lebensbedrohlich werden können. Vernarbungen der Niere können auftreten und nach Abklingen der Infektion bestehen bleiben, was zu Funktionsstörungen führen kann.

Die Diagnose einer Pyelonephritis wird durch mikroskopische Untersuchung des Urins, Urinkultur, Test auf Leukozytenesterase- und Nitritspiegel und Untersuchung des Urins auf Blut oder Protein gestellt. Wichtig ist auch die Verwendung von Blutkulturen, um die Ausbreitung des Erregers in die Blutbahn zu beurteilen. Eine Bildgebung der Nieren kann bei Hochrisikopatienten mit Diabetes oder Immunsuppression, älteren Menschen, Patienten mit Nierenvorschädigung oder zum Ausschluss einer Nierenobstruktion durchgeführt werden. Pyelonephritis kann entweder mit oralen oder intravenösen Antibiotika behandelt werden, einschließlich Penicilline, Cephalosporine, Vancomycin, Fluorchinolone, Carbapeneme und Aminoglykoside.

Glomerulonephritis tritt auf, wenn die Glomeruli der Nephrone durch eine Entzündung geschädigt werden. Während eine Pyelonephritis normalerweise akut ist, kann Glomerulonephritis akut oder chronisch sein. Der am besten charakterisierte Mechanismus der Glomerulonephritis sind die Folgeerscheinungen nach Streptokokken, die mit Streptococcus pyogenes Hals- und Hautinfektionen. Obwohl S. pyogenes infiziert nicht direkt die Glomeruli der Niere, Immunkomplexe, die sich im Blut zwischen S. pyogenes Antigene und Antikörper lagern sich in den kapillaren Endothelzellverbindungen der Glomeruli ein und lösen eine schädigende Entzündungsreaktion aus. Glomerulonephritis kann auch bei Patienten mit bakterieller Endokarditis (Infektion und Entzündung des Herzgewebes) auftreten; Es ist jedoch derzeit nicht bekannt, ob die mit Endokarditis verbundene Glomerulonephritis auch immunvermittelt ist.

Leptospirose

Leptospiren sind im Allgemeinen harmlose Spirochäten, die häufig im Boden vorkommen. Einige pathogene Arten können jedoch eine Infektion namens Leptospirose in den Nieren und anderen Organen verursachen (Abbildung (PageIndex{2})). Leptospirose kann Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Erbrechen, Durchfall und Hautausschlag mit starken Muskelschmerzen hervorrufen. Wenn die Krankheit fortschreitet, kann eine Infektion der Niere, der Hirnhäute oder der Leber auftreten und zu Organversagen oder Meningitis führen. Wenn Nieren und Leber ernsthaft infiziert sind, wird dies als Morbus Weil bezeichnet. Auch in der Lunge kann sich ein pulmonales hämorrhagisches Syndrom entwickeln und es kann zu Gelbsucht kommen.

Leptospiren spp. sind bei Tieren wie Hunden, Pferden, Rindern, Schweinen und Nagetieren weit verbreitet und werden mit dem Urin ausgeschieden. Menschen infizieren sich im Allgemeinen durch Kontakt mit kontaminiertem Boden oder Wasser, oft beim Schwimmen oder bei Überschwemmungen; Eine Infektion kann auch durch Kontakt mit Körperflüssigkeiten erfolgen, die die Bakterien enthalten. Die Bakterien können durch Schleimhäute, Hautverletzungen oder durch Verschlucken in den Körper gelangen. Der Pathogenitätsmechanismus ist nicht gut verstanden.

Leptospirose ist in den Vereinigten Staaten extrem selten, obwohl sie auf Hawaii endemisch ist; 50% aller Fälle in den Vereinigten Staaten kommen aus Hawaii.2 Es ist häufiger in tropischen als in gemäßigten Klimazonen, und Personen, die mit Tieren oder tierischen Produkten arbeiten, sind am stärksten gefährdet. Die Bakterien können auch in spezialisierten Medien kultiviert werden, wobei das Wachstum in der Brühe in wenigen Tagen bis vier Wochen beobachtet wird; Die Diagnose der Leptospirose erfolgt jedoch im Allgemeinen mit schnelleren Methoden, wie dem Nachweis von Antikörpern gegen Leptospiren spp. in Patientenproben mit serologischen Tests. Zur Diagnose können Polymerase-Kettenreaktion (PCR), Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), Objektträgeragglutination und indirekte Immunfluoreszenztests verwendet werden. Die Behandlung von Leptospirose umfasst Breitbandantibiotika wie Penicillin und Doxycyclin. Bei schwereren Fällen von Leptospirose können Antibiotika intravenös verabreicht werden.

Abbildung (PageIndex{2}): (a) Dunkelfeldansicht von Leptospira sp. (b) Eine rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von Leptospira interrogans, einer pathogenen Spezies, zeigt die charakteristische Spirochäten-Morphologie dieser Gattung. (Kredit b: Änderung der Arbeit von Janice Carr, Centers for Disease Control and Prevention)

Übung (PageIndex{2})

  • Was ist die häufigste Ursache einer Niereninfektion?
  • Was sind die häufigsten Symptome einer Niereninfektion?

Nichtgonokokken-Urethritis (NGU)

Es gibt zwei Hauptkategorien von bakterieller Urethritis: Gonorrhoe und Nicht-Gonokokken. Die gonorrhoische Urethritis wird verursacht durch Neisseria gonorrhoeae und ist mit Gonorrhoe, einer häufigen STI, verbunden. Diese Ursache der Urethritis wird in Bakterielle Infektionen des Fortpflanzungssystems diskutiert. Der Begriff Nichtgonokokken-Urethritis (NGU) bezieht sich auf eine Entzündung der Harnröhre, die nicht mit N. gonorrhoeae. Bei Frauen ist NGU oft asymptomatisch. Bei Männern ist NGU typischerweise eine leichte Erkrankung, kann aber zu eitrigem Ausfluss und Dysurie führen. Da die Symptome oft mild oder nicht vorhanden sind, wissen die meisten Infizierten nicht, dass sie infiziert sind, sind aber Träger der Krankheit. Asymptomatische Patienten haben auch keinen Grund, eine Behandlung in Anspruch zu nehmen, und obwohl dies nicht üblich ist, können sich unbehandelte NGU auf die Fortpflanzungsorgane ausbreiten und bei Frauen eine entzündliche Beckenerkrankung und Salpingitis sowie bei Männern Nebenhodenentzündung und Prostatitis verursachen. Wichtige bakterielle Krankheitserreger, die eine Nicht-Gonokokken-Urethritis verursachen, umfassen Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, und Mycoplasma hominis.

C. trachomatis ist ein schwer zu färbendes, gramnegatives Bakterium mit einer eiförmigen Form. Ein intrazellulärer Erreger, C. Trachomatis verursacht die am häufigsten gemeldete STI in den Vereinigten Staaten, Chlamydien. Obwohl die meisten Personen mit C. trachomatis asymptomatisch sind, können sich einige Patienten mit NGU vorstellen. C. trachomatis kann auch nicht-urogenitale Infektionen wie die Augenerkrankung Trachom verursachen (siehe Bakterielle Infektionen der Haut und der Augen). Der Lebenszyklus von C. trachomatis ist in [Link] abgebildet.

C. trachomatis hat mehrere mögliche Virulenzfaktoren, die derzeit untersucht werden, um ihre Rolle bei der Entstehung von Krankheiten zu bewerten. Dazu gehören polymorphe Autotransporterproteine ​​der äußeren Membran, Stressreaktionsproteine ​​und Typ-III-Sekretionseffektoren. Die Typ-III-Sekretionseffektoren wurden bei gramnegativen Krankheitserregern identifiziert, einschließlich C. trachomatis. Dieser Virulenzfaktor ist eine Ansammlung von mehr als 20 Proteinen, die ein sogenanntes Injektisom für den Transfer anderer Effektorproteine ​​bilden, die auf die infizierten Wirtszellen abzielen. Die Autotransporterproteine ​​der äußeren Membran sind auch ein wirksamer Mechanismus zur Abgabe von Virulenzfaktoren, die an der Kolonisierung, dem Fortschreiten der Krankheit und der Umgehung des Immunsystems beteiligt sind.

Andere Arten, die mit NGU verbunden sind, umfassen Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, und Mycoplasma hominis. Diese Bakterien kommen häufig in der normalen Mikrobiota gesunder Personen vor, die sie während der Geburt oder durch sexuellen Kontakt erwerben können, aber sie können manchmal Infektionen verursachen, die zu Urethritis (bei Männern und Frauen) oder zu Vaginitis und Zervizitis (bei Frauen) führen.

M. genitalium ist in den meisten Fällen eine häufigere Ursache für Urethritis als N. gonorrhoeae, obwohl es weniger verbreitet ist als C. trachomatis. Sie ist für ca. 30 % der rezidivierenden oder persistierenden Infektionen, 20–25 % der Fälle von NGU ohne Chlamydien und 15–20 % der NGU-Fälle verantwortlich. M. genitalium heftet sich an Epithelzellen und weist eine erhebliche antigene Variation auf, die ihm hilft, Immunreaktionen des Wirts zu umgehen. Es hat Lipid-assoziierte Membranproteine, die an der Entstehung von Entzündungen beteiligt sind.

Mehrere mögliche Virulenzfaktoren sind an der Pathogenese von beteiligt U. urealyticum (Abbildung (PageIndex{3})). Dazu gehören die Ureaplasma-Proteine ​​Phospholipase A, Phospholipase C, Multiple Banded Antigen (MBA), Urease und Immunglobulin-α-Protease. Die Phospholipasen sind Virulenzfaktoren, die die zytoplasmatische Membran von Zielzellen schädigen. Die Immunglobulin-α-Protease ist eine wichtige Abwehr von Antikörpern. Es kann Wasserstoffperoxid erzeugen, das die Wirtszellmembranen durch die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies nachteilig beeinflussen kann.

Die Behandlungen unterscheiden sich bei gonorrhoischer und nicht-gonokokkaler Urethritis. Jedoch, N. gonorrhoeae und C. trachomatis sind oft gleichzeitig vorhanden, was für die Behandlung wichtig ist. NGU wird am häufigsten mit Tetracyclinen (wie Doxycyclin) und Azithromycin behandelt; Erythromycin ist eine alternative Option. Tetrazykline und Fluorchinolone werden am häufigsten zur Behandlung von U. urealyticum, aber die Resistenz gegen Tetracycline wird zu einem zunehmenden Problem.3 Während Tetrazykline die Behandlung der Wahl bei M. hominis, zunehmender Widerstand bedeutet, dass andere Optionen genutzt werden müssen. Clindamycin und Fluorchinolone sind Alternativen. Genitalien ist im Allgemeinen empfindlich gegenüber Doxycyclin, Azithromycin und Moxifloxacin. Wie andere Mykoplasmen, M. genitalium hat keine Zellwand und daher sind β-Lactame (einschließlich Penicilline und Cephalosporine) keine wirksamen Behandlungen.

Abbildung (PageIndex{3}): Ureaplasma urealyticum-Mikrokolonien (weiße Pfeile) auf der Agaroberfläche nach anaerober Inkubation, visualisiert mit Phasenkontrastmikroskopie (800×). Der schwarze Pfeil zeigt Zelltrümmer an. (Kredit: Änderung der Arbeit der American Society for Microbiology)

Übung (PageIndex{3})

  1. Was sind die drei häufigsten Ursachen für eine Urethritis?
  2. Welche drei Mitglieder der normalen Mikrobiota können Urethritis verursachen?

Bakterielle Infektionen der Harnwege

Harnwegsinfektionen können eine Entzündung der Harnröhre (Urethritis), der Blase (Zystitis) und der Nieren (Pyelonephritis) verursachen und können sich manchmal über den Blutkreislauf auf andere Körpersysteme ausbreiten. Abbildung (PageIndex{4}) fasst die wichtigsten Merkmale verschiedener Arten von Harnwegsinfektionen zusammen.

Abbildung (PageIndex{4}): Bakterielle Infektionen der Harnwege.

Schlüsselkonzepte und Zusammenfassung

  • Bakterien Blasenentzündung wird häufig durch fäkale Bakterien wie z E coli.
  • Pyelonephritis ist eine schwere Niereninfektion, die häufig durch Bakterien verursacht wird, die von Infektionen in andere Harnwege gelangen und systemische Komplikationen verursachen können.
  • Leptospirose ist eine bakterielle Infektion der Niere, die durch Kontakt mit infiziertem Tierurin, insbesondere in kontaminiertem Wasser, übertragen werden kann. Es ist häufiger in tropischen als in gemäßigten Klimazonen.
  • Nichtgonokokken-Urethritis (NGU) wird häufig verursacht durch C. trachomatis, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum, und M. hominis.
  • Die Diagnose und Behandlung von bakteriellen Harnwegsinfektionen ist unterschiedlich. Die Urinanalyse (z. B. auf Leukozytenesterasespiegel, Nitritspiegel, mikroskopische Auswertung und Urinkultur) ist in den meisten Fällen ein wichtiger Bestandteil. In der Regel werden Breitbandantibiotika eingesetzt.

Mehrfachauswahl

Welche Art ist nicht mit NGU assoziiert?

A. Neisseria gonorrhoeae
B. Mycoplasma hominis
C. Chlamydia trachomatis
D. Mycoplasma genitalium

EIN

Ein Bakterienstamm, der mit einer Blasenentzündung assoziiert ist, zeigt gramnegative Stäbchen. Welche Spezies ist am wahrscheinlichsten der Erreger?

A. Mycoplasma hominis
B. Escherichia coli
C. Neisseria gonorrhoeae
D. Chlamydia trachomatis

B

Fülle die Lücke aus

Pyelonephritis ist eine potenziell schwere Infektion des _____.

Nieren

Kurze Antwort

Was ist Pyurie?

Kritisches Denken

Welche Faktoren erhöhen das Risiko einer Person, an Leptospirose zu erkranken?

Mitwirkender

  • Nina Parker (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) und Brian M. Forster (Saint Joseph's University) mit vielen beitragende Autoren. Originalinhalt über Openstax (CC BY 4.0; Zugang kostenlos unter https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Praktikum der Harnwegsinfektion Abteilung für Mikrobiologie

Der Harnkatheter Urinproben für Laboruntersuchungen können wie abgebildet von katheterisierten Patienten entnommen werden (links). Der zweite Anschluss dient zum Einfüllen von Flüssigkeiten in die Blase (rechts). Urin aus dem Drainagebeutel sollte nicht getestet werden, da er möglicherweise mehrere Stunden lang gestanden hat.

TRANSPORTMEDIEN Dipslides Steriler Urinbehälter Eine Seite besteht aus CLED-Medien, die andere kann ein Mac sein. Conkey (MAC) Agar oder Blutagar.

Urinanalyse 1 - Dip-Stick (Leukozytenesterase, Nitrattest)

Urinanalyse 1 - Dip-Stick (Leukozytenesterase, Nitrattest) 2 -mikroskopische Ex-Zellzählkammer

Laboruntersuchung des Urins Quantitativ (Koloniezählungen) +1 +2 +3 +4 Eine Urinprobe wird auf der Oberfläche der Blood-Agar-Platte und des CLED-Agars/Mc-Conkey-Agars mit einer speziellen Schleife, die auf ein bekanntes Volumen kalibriert ist, ausgestrichen. Inkubation über Nacht Isolierung von Kolonien, biochemische Tests, Medikamentenempfindlichkeitstest, Inkubation über Nacht ERGEBNIS Harnwegsinfektion Modul’ 05 …. .

GRAM NEGATIV GRAM POSITIV Escherichia coli Enterococcus Klebsiella Staphylococcus saprophyticus Proteus Streptococcus agalactiae (Gruppe B) Andere Enterobacteriaceae (Enterobacter, Citrobacter…. ) Staphylococcus aureus 1 (Assoziiert mit Staphylococcus aureus •

Ursachen von Harnwegsinfektionen Escherichia coli Ambulante Patienten (%) 53 -72 Stationäre Patienten (%) 18 -57 (%) Koagulase-negativ Komplizierte Harnwegsinfektionen Escherichia coli Ätiologie Staphylococcus Klebsiella pneumoniae Enterobacter-Spezies Klebsiella Citrobacter-Spezies Proteus mirabilis Morganella Enterococcus a Providenoccus-Spezies Spezies Staphylococcus saprophyticus Pseudomonas Candida 2 -8 21 – 54 1,9 – 17 6 ​​-12 1,9 – 9, 6 4 -6 4, 73 -4– 6, 1 2 -12 0,9 – 9, 6 18 2 2 – 19 0 -2 6. 1 – 23 0 -4 3 -8 2 -13 6 -15 4 -8 5 -6 7 -16 2 -4 0,4 ​​1 -11 2 -26 11

Nährmedien Blutagar Mac. Conkey-Agar ein angereichertes Medium ein Differenzierungsmedium CLED-Agar Selektives Medium

Blutagar Ein angereichertes Medium, insbesondere für die Kultivierung anspruchsvoller Mikroorganismen und zur Beobachtung der hämolytischen Reaktion

Mac. Conkey's-Agar, der sowohl laktose- als auch nicht-lactosefermentierende Kolonien zeigt. Lactose-fermentierende Kolonien sind rosa, während nicht-lactose-fermentierende Kolonien farblos sind oder wie das Medium aussehen. |

CLED-Agar Selektives Nährmedium zum Nachweis und zur Isolierung von Escherichia coli und coliformen Bakterien im Urin

E coli Indolreaktionen negativ positiv

E. coli Klebsiella pneumoniae Klebsiella

Proteuswachstum: Schwärmende CLED [(Cystin-Lactose. Electrolyte-Mangel) - hemmt den Proteusschwarm Proteus ist Urease positiv Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und alkalisiert den Urin unter Bildung von Kristallen

E. coli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Proteus spp,

Drei API 20 E-Streifen: a. Unmittelbar nach der Impfung b. Nach 24 Stunden Inkubation c. Das in (b) nach Zugabe von Reagenzien zu bestimmten Wells. Der Organismus hier ist Escherichia coli. Hier wird die erste Kohlenhydratquelle (Glukose) auch für den Nitratreduktionstest verwendet

Enterokokken-Spezies Biochemische Identifizierung Gallen-Äsculin-Hydrolyse Sowohl Streptokokken der Gruppe D als auch Enterokokken erzeugen einen positiven (links) Gallen-Äskulin-Hydrolysetest.

Staphylococcus spp Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Goldene Kolonien (gelbliche) weiße Kolonien

Differentielle Eigenschaften Katalase 2 H 2 O 2 + 2 H 2 O Streptokokken vs. Staphylokokken

Differentielle Eigenschaften Staphylococcus aureus Koagulase POS Koagulase NEG S. aureus

NOVOBIOCIN-TEST Staphylococcus saprophyticus (resistentes Novobiocin) Staphylococcus epidermidis (sensitives Novobiocin)

Gentamisin (CN) Chloramphenicol (C) Penicilin (P) : 12 - 15 : 12 - 18 : 28 - 29 R (resistent) S (empfindlich) P C Staphylococcus aureus CN CN

Antibiotika-Empfindlichkeitstest: Agar-Diffusionsmethode

Fall 1 Die mitgelieferte Blutagarplatte und CLED-Platte wurden mit einer Urinprobe eines Patienten mit Verdacht auf eine Harnwegsinfektion beimpft. Sehen Sie sich die bereitgestellten Tafeln und Fotos an. • Identifizieren Sie die Kolonien auf den Blutagarplatten und Fotos. Die Fotografien zeigen die Ergebnisse der Gram-Färbung jedes Kolonietyps. • Große Kolonien sind Gramm………. und kleine Kolonien sind Gramm………. CLED-Platte Blutagar Gram-Färbung

Fall 2 Diese Blutagar- und CLED-Agarplatten wurden mit MSU von einem 45-jährigen Mann beimpft, der unter Verdacht auf Blasensteine ​​litt und über brennendes Wasserlassen klagte. Die Urinuntersuchung ergab: Mäßige Anzahl von Leukozyten und einen PH-Wert von 8 CLED Blut A) Was ist die Wahrscheinlichkeit dieses Erregers? Agar B) Wie würden Sie die Identität dieses Erregers bestätigen? C) Welche Rolle spielt dieser Organismus bei der Bildung von Steinen?

Candida albicans Wachstum auf Sabouraud's Dextrose Media Candida albicans auf Blutagar

Schistosoma haematobium (Urin-Eier 115 -170 x 4565 Mikrometer) (Primaten)

Candida albicans: Identifizierungstests Chlamydosporen-Keimröhrchentest

A A Gram-positive Kokken in Ketten B Esculin-positiv

A Schwärmen beim BA B Urea Test

Gram-Färbung Indoltest B A Negativ Positiv

Katalase-Test Gram-Färbung A B Koagulase-Test Negativ C

Diskussion Nennen Sie jeweils einen Organismus, der eine Harnwegsinfektion verursachen kann A) Bakterien ………………. . B) Parasiten ……………… C) Pilze ………………


Harnwegsinfektion: Wie sich Bakterien einnisten

Fast jede zweite Frau leidet irgendwann in ihrem Leben an einer Blasenentzündung. Auch Männer sind von Blasenentzündungen betroffen, wenn auch seltener. In achtzig Prozent der Fälle wird es durch das Darmbakterium verursacht E coli. Es wandert entlang der Harnröhre zur Blase, wo es schmerzhafte Infektionen auslöst. In Naturkommunikation Forschende der Universität Basel und der ETH Zürich erklären, wie sich dieses Bakterium über ein Protein mit einer ausgeklügelten Verschlusstechnik an die Oberfläche der Harnwege anheftet und so das Ausspülen durch den Urinfluss verhindert.

Wie schmerzhaft eine Blasenentzündung sein kann, haben viele Frauen bereits erlebt: Ein brennender Schmerz beim Wasserlassen und ein ständiger Harndrang sind die typischen Symptome. Die Hauptursache für wiederkehrende Harnwegsinfektionen ist ein Bakterium, das in der normalen Darmflora vorkommt. Escherichia coli. Die Bakterien dringen in die Harnwege ein, heften sich an die Oberfläche und verursachen Entzündungen.

Die Teams von Prof. Timm Maier vom Biozentrum und Prof. Beat Ernst vom Pharmazentrum der Universität Basel sowie Prof. Rudolf Glockshuber vom Institut für Molekularbiologie und Biophysik der ETH Zürich haben nun herausgefunden, wie Bakterien anhaften die Harnwege unter Urinfluss über das Protein FimH und wandern anschließend die Harnröhre hinauf.

Darmbakterium haftet mit dem Protein FimH . an den Zelloberflächen

Der Erreger hat lange, haarähnliche Fortsätze mit dem Protein FimH an seiner Spitze, die einen winzigen Haken bilden. Dieses Protein, das an Zuckerstrukturen auf der Zelloberfläche haftet, hat eine besondere Eigenschaft: Es bindet sich umso fester an die Zelloberfläche der Harnwege, je mehr an ihm gezogen wird. Da beim Wasserlassen starke Zugkräfte entstehen, kann FimH das Bakterium vor dem Ausspülen schützen.

„Durch die Kombination mehrerer biophysikalischer und biochemischer Methoden konnten wir das Bindungsverhalten von FimH so detailliert wie nie zuvor aufklären“, sagt Glockshuber. In ihrer Studie haben die Wissenschaftler gezeigt, wie mechanische Kräfte die Bindungsstärke von FimH steuern. „Das Protein FimH besteht aus zwei Teilen, von denen der zweite nicht zuckerbindende Teil reguliert, wie fest der erste Teil an das Zuckermolekül bindet“, erklärt Maier. „Wenn die Kraft des Urinstrahls die beiden Proteindomänen auseinanderzieht, schnappt die Zuckerbindungsstelle zu. Wenn die Zugkraft jedoch nachlässt, öffnet sich die Bindetasche wieder. Jetzt können sich die Bakterien ablösen und die Harnröhre stromaufwärts schwimmen.“

Medikamente gegen FimH zur Bekämpfung von Harnwegsinfektionen

Harnwegsinfektionen sind der zweithäufigste Grund für die Verschreibung von Antibiotika. Doch in Zeiten zunehmender Antibiotikaresistenzen rückt die Suche nach alternativen Therapieformen zunehmend in den Fokus. Zur Vorbeugung und Therapie von E coli Infektionen könnten sich Medikamente, die die anfängliche FimH-Anlagerung der Bakterien an die Harnwege verhindern, als geeignete Alternative erweisen, da dies den Einsatz von Antibiotika oft überflüssig machen würde.

Dies eröffnet die Möglichkeit, den Einsatz von Antibiotika zu reduzieren und so einer weiteren Resistenzentwicklung vorzubeugen. Prof. Ernst vom Pharmazentrum der Universität Basel beschäftigt sich seit vielen Jahren intensiv mit der Entwicklung von FimH-Antagonisten. Die Aufklärung des FimH-Mechanismus unterstützt diese Bemühungen und wird wesentlich zur Identifizierung eines geeigneten Wirkstoffs beitragen.


Methoden und Materialien

Studieneinstellung

Die Studie wurde von Mai bis Juli 2018 im Zewditu Memorial Hospital in Addis Abeba, Äthiopien, durchgeführt. Addis Abeba ist die Hauptstadt von Äthiopien. Laut dem Volkszählungsbericht 2007 hatten 28 Städte in Addis Abeba eine Gesamtbevölkerung von 2.738.248, mit einer Wachstumsrate von 2,1%. Basierend auf dieser Zahl schätzt die zentrale Statistikbehörde Äthiopiens, dass die Bevölkerung von Addis Abeba im Jahr 2018 voraussichtlich rund 3,95 Millionen erreichen wird. Das ZMH ist eines der größten Krankenhäuser in Äthiopien und liegt im Zentrum von Addis Abeba. Es wurde von der Kirche der Siebenten-Tags-Adventisten gebaut, im Besitz und betrieben, wurde aber später während des Derg-Regimes im Jahr 1976 verstaatlicht. Es bietet umfassende Gesundheitsdienste und ist das führende Krankenhaus, das antiretrovirale Behandlung (ART) anbietet und andere chronische Krankheiten behandelt , einschließlich DM.

Studiendesign und Teilnehmer

Im Zewditu Memorial Hospital in Addis Abeba, Äthiopien, wurde eine krankenhausbasierte Querschnittsstudie durchgeführt, um die Prävalenz bakterieller Harnwegsinfektionen und antimikrobielle Resistenzmuster von bakteriellen Uropathogenen bei Diabetes mellitus-Patienten zu bestimmen.

Quellpopulation

Die Quellpopulation waren alle Diabetiker, die ZMH besuchten.

Studienpopulation

Eingeschlossen wurden zuckerkranke Patienten, die zur Nachsorge ins ZMH kamen.

Einschlusskriterien

An der Studie nahmen DM-Patienten über 18 Jahre sowie solche teil, die während des Studienzeitraums zur Nachuntersuchung ins ZMH kamen und zur Teilnahme bereit waren.

Ausschlusskriterien

DM-Patienten, die in den letzten zwei Wochen antibakterielle Medikamente eingenommen hatten, schwangere DM-Frauen und DM-Patienten, die zuvor einer Katheterisierung ausgesetzt waren, wurden von der Studie ausgeschlossen.

Arbeitsdefinition

Asymptomatische Bakteriurie: das Vorhandensein einer signifikanten Bakteriurie (� 5 KBE/ml) in der Urinkultur ohne Anzeichen und Symptome einer Harnwegsinfektion.

MDR: Unempfindlichkeit gegenüber mindestens einem Wirkstoff in drei oder mehr antimikrobiellen Kategorien.

Symptomatische Bakteriurie: das Vorhandensein von signifikanten Bakterien in der Urinkultur (� 5 KBE/ml) begleitet von mindestens zwei Beschwerden von HWI-Symptomen wie Dysurie, Harndrang, häufiges Wasserlassen, suprapubische Schmerzen, Flankenschmerzen, Fieber und Schüttelfrost.

Stichprobengröße und Stichprobentechnik

Die Stichprobengröße wurde durch Anwendung der Formel für den Anteil der einzelnen Grundgesamtheiten berechnet, n=(Zα/2) 2 × p (1−p)/d 2 ), wobei n = Stichprobengröße, z = Statistik für ein Niveau von Konfidenz, d = Fehlerspanne und p = erwartete oder proportionale Prävalenz, 95 % Konfidenzniveau mit einer Fehlerspanne von 5 % und 17,8 % Prävalenz aus einer früheren Studie 29, die am Universitätsklinikum Gondar durchgeführt wurde. Die Berechnung ergab 225 Proben. Daher wurden 225 Studienteilnehmer mittels einer systematischen Zufallsstichprobe über das Lotterieverfahren aus den Nachsorgeaufzeichnungen von DM-Patienten ausgewählt und Daten und Urinproben wurden gesammelt, wenn sie während des Studienzeitraums zur Nachsorge kamen. Die Aufzeichnungen zu DM-Follow-ups im Krankenhaus zeigten, dass die Gesamtzahl der DM-Patienten, die das ZMH während des Probennahmezeitraums zur Nachsorge der Behandlung aufsuchten, 750 betrug.

Datenerhebung und Labormethoden

Klinische Untersuchung

Nach Einholung einer informierten Einwilligung der Patienten wurden soziodemografische Daten und klinische Daten von den Patienten mithilfe von vorstrukturierten Fragebögen von Pflegekräften erhoben.

Probenentnahme

Eine frisch entleerte Mittelstrahlurinprobe (10� ml) wurde in einem sterilen, trockenen und auslaufsicheren Behälter mit weitem Mund gesammelt, nachdem die eingeschriebenen DM-Patienten angewiesen wurden, ihre Genitalien mit Wasser und Seife zu reinigen. 4

Kultivierungs- und Identifizierungsverfahren

Urinproben von DM-Patienten wurden auf MacConkey-Agar (HKM, China) und Blutagar (Biomark, Indien) 30 unter Verwendung einer kalibrierten Öse (0,001 ml) inokuliert. Die Kulturen wurden in einer aeroben Atmosphäre bei 37ଌ für 24 Stunden inkubiert. Eine positive Urinkultur wurde als Koloniezahl von � 5 KBE/ml für Mittelstrahlurin bestimmt. 31 Zum Zählen wurde ein Kolonienzähler von Stuart scienti󻀜 verwendet. Alle positiven Kulturen wurden durch ihre Kolonieeigenschaften und Gram-Färbung weiter identifiziert. Die weitere Identifizierung erfolgte mit verschiedenen biochemischen Tests, einschließlich Katalase, Mannit-Salz-Agar und PYR-Test auf grampositive Bakterien und Mannit-Verwertung, Schwefelwasserstoff-Produktion (H2S), Indolproduktion, Citratverwertung, Lysin-Eisen-Agar-Test, Gasproduktion, Hydrolyse von Harnstoff und Motilitätstests und Kohlenhydratstoffwechsel für gramnegative Bakterien. 4

Antimikrobielle Empfindlichkeitsprüfung

Antimikrobielle Empfindlichkeitstests wurden auf Mueller–Hinton-Agar (Oxoid, England) unter Verwendung der Kirby�uer-Disk-Diffusionsmethode basierend auf den Richtlinien des Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI) durchgeführt. 32 Nach Erhalt einer Reinkultur wurde eine Schleife voller Bakterien (3𠄵 reine Kolonien) entnommen und in 5 ml steriler normaler Kochsalzlösung emulgiert und vorsichtig gemischt, bis eine homogene Suspension gebildet wurde. Then, the turbidity of the suspension was adjusted to the density of a McFarland 0.5 standard (Mary-l𠆞toil, France). A sterile cotton swab was dipped into the suspension, and excess suspension was removed by gentle rotation of the swab against the surface of the tube in order to standardize the inoculum size. The swab was then used to distribute the bacteria evenly over the entire surface of Mueller–Hinton agar (Oxoid, England). The inoculated plates were left at room temperature to dry for 3𠄵 minutes. Next, selected antimicrobial disks were placed on the plate by a disk dispenser and incubated at 35ଌ�ଌ for 16� hours. 4,30 The antimicrobial agents tested with respective concentrations were: nitrofurantoin (30 µg), ciprofloxacin (15 µg), doxycycline (30µg), ampicillin (10µg), vancomycin (30µg), co-trimoxazole (25µg), gentamycin (10µg), cefoxitin (30µg), penicillin (10 units), meropenem (10µg), ceftazidime (30µg), cefuroxime (5µg), cefepime (30µg), and amoxicillin-clavulanate (30µg). These antimicrobial agents were selected based on recommended drugs for treatment of UTIs from CLSI guidelines 32 and Ethiopian hospital treatment guidelines, 2014. Diameters of the zone of inhibition around the disks were measured using a digital caliper. The result was interpreted as sensitive, intermediate and resistant based on CLSI guidelines. 30 Multiple-drug resistance is defined as non-susceptibility of tested bacteria to at least one antimicrobial agent in three or more antimicrobial categories. 33 Positive results from urine culture and antimicrobial sensitivity test results were reported to the attending physicians for subsequent treatment and follow-up.

Quality Assurance

Completeness of the questionnaires was properly checked by applying a pre-test before the actual data collection. Collection and examination of the specimens were done following the standard operating procedures (SOPs) for urinalysis, culture and antimicrobial susceptibility patterns. Proper specimen labeling and matching with respective identification numbers was checked. Sterility and performance of culture media was tested prior to the actual work. Sterility of media was checked by incubating overnight at 37ଌ. Zusätzlich, E coli (ATCC 25922), K. pneumoniae (ATCC 700603), P. mirabilis (ATCC 35699) and S. aureus (ATCC 25923) were used as reference strains. Training was given for data collectors, who were all nurses.

Data Analysis and Interpretation

The data were cleaned, edited and entered onto Epi-data version 3.2.1 and analyzed using SPSS version 20 statistical software for further analysis. Different variables were described and characterized by frequency distribution. Binary and multivariate logistic regressions were used and a p-value of less than or equal to 0.05 with a 95% confidence interval was considered to test statistically significant associations.


Causes of urinary tract infections

It is very common for urinary tract infections to be generated by the entry of bacteria through the urethra, which then multiply in the bladder and sometimes reach the kidney. The urinary system is prepared to repel these agents, however, there are sometimes failures in that defense.

Women are more prone to this type of infection due to the short distance between the urethra and the anus, and between the urethral opening and the bladder. In diesem Fall, the same anatomy predisposes the passage of gastrointestinal bacteria to the urinary tract .

Other factors that influence are the following:

  • Sexual activity
  • Menopause
  • Contraceptive methods
  • Urinary tract obstructions and anatomical abnormalities
  • Depressed immune system
  • Kidney surgeries or catheter use

Women are much more likely than men to have urinary tract infections


Diagnose

Diagnosis by culture is not always necessary. If done, diagnosis by culture requires demonstration of significant bacteriuria in properly collected urine.

Urine collection

If a sexually transmitted disease (STD) is suspected, a urethral swab for STD testing is obtained prior to voiding. Urine collection is then by clean-catch or catheterization.

Um a . zu erhalten clean-catch, midstream specimen, the urethral opening is washed with a mild, nonfoaming disinfectant and air dried. Contact of the urinary stream with the mucosa should be minimized by spreading the labia in women and by pulling back the foreskin in uncircumcised men. The first 5 mL of urine is not captured the next 5 to 10 mL is collected in a sterile container.

EIN specimen obtained by catheterization is preferable in older women (who typically have difficulty obtaining a clean-catch specimen) and in women with vaginal bleeding or discharge. Many clinicians also use catheterization to obtain a specimen if evaluation includes a pelvic examination. Diagnosis in patients with indwelling catheters is discussed elsewhere (see Bacterial Urinary Tract Infections in Patients with Indwelling Bladder C. ).

Testing, particularly culturing, should be done within 2 hours of specimen collection if not, the sample should be refrigerated.

Urintest

Microscopic examination of urine is useful but not definitive. Pyuria is defined as ≥ 8 white blood cells (WBCs)/mcL of uncentrifuged urine, which corresponds to 2 to 5 WBCs/high-power field in spun sediment. Most truly infected patients have > 10 WBCs/mcL. The presence of bacteria in the absence of pyuria, especially when several strains are found, is usually due to contamination during sampling. Microscopic hematuria occurs in up to 50% of patients, but gross hematuria is uncommon. WBC casts, which may require special stains to differentiate from renal tubular casts, indicate only an inflammatory reaction they can be present in pyelonephritis, glomerulonephritis, and noninfective tubulointerstitial nephritis.

Pyuria in the absence of bacteriuria and of urinary tract infection (UTI) is possible, for example, if patients have nephrolithiasis, a uroepithelial tumor, appendicitis, or inflammatory bowel disease or if the sample is contaminated by vaginal WBCs. Women who have dysuria and pyuria but without significant bacteriuria have the urethral syndrome or dysuria-pyuria syndrome.

Dipstick tests also are commonly used. A positive nitrite test on a freshly voided specimen (bacterial replication in the container renders results unreliable if the specimen is not tested rapidly) is highly specific for UTI, but the test is not very sensitive. The leukocyte esterase test is very specific for the presence of > 10 WBCs/mcL and is fairly sensitive. In adult women with uncomplicated UTI with typical symptoms, most clinicians consider positive microscopic and dipstick tests sufficient in these cases, given the likely pathogens, cultures are unlikely to change treatment but add significant expense.

Kulturen are recommended in patients whose characteristics and symptoms suggest complicated UTI or an indication for treatment of bacteriuria. Common examples include the following:

Patients with urinary tract abnormalities or recent instrumentation

Patients with immunosuppression or significant comorbidities

Patients whose symptoms suggest pyelonephritis or sepsis

Patients with recurrent UTIs (≥ 3/year)

Samples containing large numbers of epithelial cells are contaminated and unlikely to be helpful. An uncontaminated specimen must be obtained for culture. Culture of a morning specimen is most likely to detect UTI. Samples left at room temperature for > 2 hours can give falsely high colony counts due to continuing bacterial proliferation. Criteria for culture positivity include isolation of a single bacterial species from a midstream, clean catch, or catheterized urine specimen.

Zum asymptomatic bacteriuria, criteria for culture positivity based on the guidelines of the Infectious Diseases Society of America (see Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in Adults) are

Two consecutive clean-catch, voided specimens (for men, one specimen) from which the same bacterial strain is isolated in colony counts of > 10 5 /mL

Among women or men, in a catheter-obtained specimen, a single bacterial species is isolated in colony counts of > 10 2 /mL

Zum symptomatic patients, culture criteria are

Uncomplicated cystitis in women: > 10 3 /mL

Uncomplicated cystitis in women: > 10 2 /mL (This quantification may be considered to improve sensitivity to E. coli.)

Acute, uncomplicated pyelonephritis in women: > 10 4 /mL

Complicated UTI: > 10 5 /mL in women or > 10 4 /mL in men or from a catheter-derived specimen in women

Acute urethral syndrome: > 10 2 /mL of a single bacterial species

Any positive culture result, regardless of colony count, in a sample obtained via suprapubic bladder puncture should be considered a true positive.

In midstream urine, E coli in mixed flora may be a true pathogen (1).

Occasionally, UTI is present despite lower colony counts, possibly because of prior antibiotic therapy, very dilute urine (specific gravity < 1.003), or obstruction to the flow of grossly infected urine. Repeating the culture improves the diagnostic accuracy of a positive result, ie, may differentiate between a contaminant and a true positive result.

Infection localization

Clinical differentiation between upper and lower UTI is impossible in many patients, and testing is not usually advisable. When the patient has high fever, costovertebral angle tenderness, and gross pyuria with casts, pyelonephritis is highly likely. The best noninvasive technique for differentiating bladder from kidney infection appears to be the response to a short course of antibiotic therapy. If the urine has not cleared after 3 days of treatment, pyelonephritis should be sought.

Symptoms similar to those of cystitis and urethritis can occur in patients with vaginitis, which may cause dysuria due to the passage of urine across inflamed labia. Vaginitis can often be distinguished by the presence of vaginal discharge, vaginal odor, and dyspareunia.

Men with symptoms of cystitis that do not respond to usual antimicrobial therapy may have prostatitis.

Other testing

Seriously ill patients require evaluation for sepsis, typically with complete blood count (CBC), electrolytes, lactate, blood urea nitrogen (BUN), creatinine, and blood cultures. Patients with abdominal pain or tenderness are evaluated for other causes of an acute abdomen.

Patients who have dysuria/pyuria but no bacteriuria should have testing for a sexually transmitted disease (STD), typically using nucleic acid-based testing of swabs from the urethra and cervix (see Chlamydial Infections: Diagnosis).

Most adults do not require assessment for structural abnormalities unless the following occur:

The patient has ≥ 2 episodes of pyelonephritis.

Infections are complicated.

Nephrolithiasis is suspected.

There is painless gross hematuria or new renal insufficiency.

Fever persists for ≥ 72 hours.

Urinary tract imaging choices include ultrasonography, CT, and intravenous urography (IVU). Occasionally, voiding cystourethrography, retrograde urethrography, or cystoscopy is warranted. Urologic investigation is not routinely needed in women with symptomatic cystitis or asymptomatic recurrent cystitis, because findings do not influence therapy. Children with UTI often require imaging.

Diagnosis reference

Hooton TM, Roberts PL, Cox ME, Stapleton AE: Voided midstream urine culture and acute cystitis in premenopausal women. N Engl J Med 369(20):1883-1891, 2013.


Male Reproductive Cancers

Figure 18.5.5 The mustache is a symbol for “Movember,” a campaign against prostate cancer.

Why does the airplane in Figure 18.5.5 have a huge mustache on its “face”? The mustache is a symbol of “Movember.” This is an international campaign to raise awareness of prostate cancer, as well as money to fund prostate cancer research.


6. Risk Factors for Acquisition of Antimicrobial Resistance in E coli

Antibiotic exposure is the most important factor for the selection of antimicrobial resistance. Leeet al. described that increased exposure to fluoroquinolones/cephalosporins made bacteria more resistant to fluoroquinolone/cephalosporins [30]. Although it is not fully understood in detail how antibiotic resistance arises in microorganisms after their exposure to antibiotics, Baquero suggested that exposure to very low antibiotic concentrations can select for low-level resistant mutants, which serve as stepping stones to the strains with high-level resistance [5]. Similarly, Cantón et al. suggested that the use of an antibiotic at a concentration capable of preventing the generation of mutants, above the minimal inhibitory concentration, would restrict the emergence of such first-step mutants within a susceptible population [107]. Undesirable exposure to antibiotics typically occurs due to the abuse or misuse of antibiotics. In many countries, antibiotics can be obtained over the counter and are as easy to obtain as aspirin and cough medicine [108], which is a major contributing factor to antibiotics abuse. Recently, a study from India, where resistant rate of antibiotics has been relatively high, investigated antibiotics misuse where participants with limited access to an allopathic doctor, either for logistical or economic reasons, were observed to be more likely to purchase medications directly from a pharmacy without a prescription [109]. In the United States 20 years ago, experts estimated that at least half of the human therapeutic use of antibiotics in the United States was unnecessary or inappropriate [4].

Colonization has also been suggested to be risk factor for the selection of antimicrobial resistance. Most clinical factors associated with colonization and infection by ESBL-producing organisms involve healthcare exposure, such as hospitalization, residence in a long-term care facility, hemodialysis use, and the presence of an intravascular catheter [110, 111]. In a study of Dutch individuals who had no ESBL colonization prior to international travel, 34 percent overall and 75 percent of individuals who travelled to southern Asia became colonized by ESBL-producing strains following their travels [112]. Another report showed an ESBL prevalence of 49.0-64.0% for residents and 5.2-14.5% for staff [113]. Thus, travelers to endemic areas, hospitalized patients, care-givers in health care unit, guardians of in-patients, and hospital workers, including residents, are at an increased risk of colonization by antimicrobial resistant bacteria, showing the importance of environmental hygiene and taking precautions against contact with MDR bacteria. Once a cluster of resistant bacteria colonizes any part of the human body, it is possible that the bacteria will grow and horizontally transfer plasmid-encoded resistance genes to other susceptible bacteria or to different species [58].

Another important route of slow encroachment by resistant bacteria is the dispensing of antibiotics into ecosystems. Harrison et al. demonstrated that human ingestion of animal and plant food products carries a strong potential for the spread of antibiotic resistance genes via the consumption of antibiotic residues and antibiotic-resistant bacteria [4]. The authors concluded that the continued use of antibiotics in livestock and other agricultural endeavors may soon make these drugs ineffective for human therapeutic use.

Finally, indwelling catheters, which lead to complicated UTIs, are a known a risk factor for the acquisition of MDR bacteria [114].


List of Antimicrobics and its Uses | Mikrobiologie

Here is a list of Antimicrobics (antibiotics) and its uses.

Is used against Gram positive bacterial infections, streptococcal sore throat, gonorrhea and syphilis.

Is used against Gram positive and Gram negative bacterial infections, middle ear infections, urinary tract infections cause by Enterococcus faecalis and infections caused by Escherichia coli.

It is used against Gram positive and Gram negative bacterial infections, penicilliase producing Staphylococcus aureus infections.

Are used against Gram positive and Gram negative bacterial infections, urinary tract and other infections due to Escherichia coli, middle ear infections and meningitis caused by Haemophilus influenza.

Used against Gram negative bacterial infections, bubonic plague and tularemia.

Used against Gram negative bacterial infections. Used as topical ointment for general cuts and abrasions of the skin.

Is used against Gram positive and Gram negative bacterial infections, meningitis caused by Haemophilus influenza or Veisseria meningitidis and typhoid fever.

Effective against Gram positive and Gram negative bacterial infections, pneumonia due to Mycoplasma, in nongonococcal urinary tract infections.

Is used against Gram positive bacterial infections, tropical ointment for general cuts and abrasions of the skin.

Is used against Gram positive and Gram negative bacterial infections, whooping cough, diphtheria, diarrhoea, caused by Campylobacter. It is also effective against pneumonia caused by Legionella or mycoplasma.

Is used in Gram positive and Gram negative bacterial infections, tuberculosis and Hansen disease (leprosy).

Is used against yeast infections and Candida albicans infections of skin and vagina.

Is used against ringworm of hair and nails.

Is used in systemic mycosis, histoplasmosis and cryptococcal meningitis.

Is used against candidiasis, cryptococcosis and aspergillosis.

Is used in candidiasis, fungal skin infections and some systemic mycosis.

Is used against Pneumocystis carinii pneumonia and the African sleeping sickness (protozoal).

Is used in the infections caused by Entamoeba histolytica and Trichomonas vaginalis.

Is used against HIV infections.

Is used against influenza type A infections.

Is used against herpesvirus in herpes simplex, cytomegalovirus and varicella-zoster virus infections.


Urinary tract infection: How bacteria nestle in

Using the protein FimH (yellow/red) located at the tip of long protrusions, the bacterial pathogen E coli (grey) attaches to cell surfaces of the urinary tract. Credit: Maximilian Sauer, ETH Zürich

Almost every second woman suffers from a bladder infection at some point in her life. Also men are affected by cystitis, though less frequently. In eighty percent of the cases, it is caused by the intestinal bacterium E coli. It travels along the urethra to the bladder where it triggers painful infections. In Naturkommunikation researchers from the University of Basel and the ETH Zurich explain how this bacterium attaches to the surface of the urinary tract via a protein with a sophisticated locking technique, which prevents it from being flushed out by the urine flow.

Many women have already experienced how painful a bladder infection can be: a burning pain during urination and a constant urge to urinate are the typical symptoms. The main cause of recurrent urinary tract infections is a bacterium found in the normal flora of the intestine, Escherichia coli. The bacteria enter the urinary tract, attach to the surface and cause inflammation.

The teams of Prof. Timm Maier at the Biozentrum and Prof. Beat Ernst at the Pharmazentrum of the University of Basel, along with Prof. Rudolf Glockshuber from the Institute of Molecular Biology and Biophysics at the ETH Zurich, have now discovered how bacteria adhere to the urinary tract under urine flow via the protein FimH and subsequently travel up the urethra.

Intestinal bacterium adheres to the cell surfaces with the protein FimH

The pathogen has long, hairlike appendages with the protein FimH at its tip, forming a tiny hook. This protein, which adheres to sugar structures on the cell surface, has a special property: It binds more tightly to the cell surface of the urinary tract the more it is pulled. As strong tensile forces develop during urination, FimH can protect the bacterium from being flushed out.

"Through the combination of several biophysical and biochemical methods, we have been able to elucidate the binding behavior of FimH in more detail than ever before", says Glockshuber. In their study, the scientists have demonstrated how mechanical forces control the binding strength of FimH. "The protein FimH is composed of two parts, of which the second non-sugar binding part regulates how tightly the first part binds to the sugar molecule", explains Maier. "When the force of the urine stream pulls apart the two protein domains, the sugar binding site snaps shut. However, when the tensile force subsides, the binding pocket reopens. Now the bacteria can detach and swim upstream the urethra."

Drugs against FimH to combat urinary tract infections

Urinary tract infections are the second most common reason for prescribing antibiotics. Yet, in times of increasing antibiotic resistance, the focus moves increasingly to finding alternative forms of treatment. For the prevention and therapy of E coli infections, drugs that could prevent the initial FimH attachment of the bacteria to the urinary tract could prove to be a suitable alternative, as this would make the use of antibiotics often unnecessary.

This opens up the possibility of reducing the use of antibiotics and thus preventing the further development of resistance. Prof. Ernst, from the Pharmazentrum of the University of Basel, has been working intensively on the development of FimH antagonists for many years. The elucidation of the FimH mechanism supports these efforts and will greatly contribute to the identification of a suitable drug.


Ritwij Kulkarni


I am an Immunologist/Microbiologist with broad research interests and training in mucosal immunology, cell biology, bacterial genetics and animal models of infection. The goal of the research program in my laboratory is to gain molecular and cellular insights into the complex interactions between bacterial pathogens and their human host. Currently, we are studying two main lines of research in my laboratory:


1. Cigarette Smoke and Respiratory Tract Infections
The main objective of this research project is to delineate the complex molecular interplay between cigarette smoke chemicals, host innate immunity and bacterial virulence. The human nasopharyngeal epithelium, a sentinel site of respiratory immunity, is constantly inhabited by the normal microbiota, which includes highly pathogenic (and deadly) pathogens such as Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae. Our publications support that the oxidant chemicals in cigarette smoke suppress the epithelial detection of microbial products while inducing the virulence of respiratory pathogens such as Staphylococcus aureus. We use a mouse model of nasal colonization as well as high-throughput techniques such as RNA-seq. In addition, primary cell cultures of murine/human phagocytes (neutrophils and macrophages) are used to determine why smoke-exposed bacterial are significantly better at escaping innate immune defenses such as phagocytosis and intracellular killing.


2. Molecular Pathophysiology of Bacterial Urinary Tract Infections
Urinary tract infection (UTI) is a highly prevalent and resource-taxing disease worldwide. Uropathogen Escherichia coli (UPEC) is the principal causative agent of UTI. The main obstacle in the successful treatment of UPEC-UTI is the continual emergence of drug-resistant strains, propensity for recurrence and unavailability of a licensed vaccine. Over last three decades, substantial research effort has been aimed at deciphering UPEC virulence mechanisms and host immune responses during UTI. The main goal of this project is to define the role of NLRP3 inflammasomes in the immune defense against different uropathogenic bacteria. We use techniques in molecular microbiology and immunology (quantitative real-time PCR, western blot, ELISA, FACS) to monitor the progression of UTI in a mouse model of ascending UTI.

Some of the important techniques used in our lab:
Mouse model of intranasal colonization
Mouse model of intra-tracheal inoculation
Mouse model of ascending UTI
SDS-PAGE and western blot
Quantitative real-time PCR
ELISA
FACS
Bacterial and eukaryotic transcriptome analysis by RNAseq (RNA sequencing)

I encourage post-docs and students (graduate and undergraduate) interested in working in my lab to contact me [email protected]

Selected Peer-reviewed Publications

1. Kulkarni R $ , Caskey J, Singh S, Paudel S, Baral P, Schexnayder M*, Kim J, Kim N, Kosmider B, Ratner AJ, Jeyaseelan S. CSE exposed MRSA does not modulate leukocyte recruitment but regulates leukocyte function for persistence in the lungs Am J Respir Cell Mol Biol 2016 Oct 55(4):586-601 $ Corresponding author

2. Amaral FE*, Parker D, Randis TM, Kulkarni R, Prince AS, Shirasu-Hiza MM, Ratner AJ. Rational manipulation of mRNA folding free energy allows rheostat control of pneumolysin production by Streptococcus pneumoniae. PLoSONE 2015 DOI 10.1371

3. Paragas N # , Kulkarni R # , Werth M # , Schmidt-Ott KM # , Forster C, Deng R, Zhang Q, Singer E, Klose AD, Shen TH, Francis KP, Ray S, Vijayakumar S, Seward S, Bovino ME, Xu K, Takabe Y, Mohan S, Wax R, Corbin K, Sanna-Cherchi S, Mori K, Johnson L, Nickolas T, D’Agati V, Lin C-S, Payne S, Qiu A, Al-Awqati Q, Ratner AJ and Barasch J. The α-Intercalated Cell Defends the Urinary System from Bacterial Infection. J Clin Invest. 2014 Jul 124(7): 2963-76. # equal contribution.

4. Leissinger M, Kulkarni R, Zemans RL, Downey GP, Jeyaseelan S Investigating the role of NOD-like receptors in bacterial lung infections. Review Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jun 189(12):1461-8.

5. Kulkarni R, Jeyaseelan S Strangers with candy: policing the lungs with C-type lectins. Invited editorial. J Leukoc biol 201394(3):387-9

6. Kulkarni R, Randis TM, Antala S*, Wang A*, Amaral FA, Ratner AJ βH/C of group B streptococci enhances host inflammation but is dispensable for establishment of urinary tract infection. PLoSONE 2013, 8(3):e59091.

7. Kulkarni R, Antala S, Wang A, Amaral FA, Rampersaud R, Ratner AJ Cigarette smoke increases Staphylococcus aureus biofilm formation via oxidative stress. Infect Immun 2012 80(11):3804-11.

8. Paragas N, Qiu A, Zhang Q, Samstein B, Deng SX, Schmidt-Ott KM, Viltard M, Yu W, Forster CS, Gong G, Liu Y, Kulkarni R, Mori K, Kalandadze A, Ratner AJ, Devarajan P, Landry DW, D'Agati V, Lin CS, Barasch J. The Ngal reporter mouse detects the response of the kidney to injury in real time. Naturmedizin 2011 17(2): 216-22.

9. Rampersaud R, Planet PJ, Randis TM, Kulkarni R, Aguilar JL, Lehrer RI, Ratner AJ. Inerolysin, a cholesterol-dependent cytolysin produced by Lactobacillus iners. J Bacteriol 2011 193(5): 1034-41.

10. Kulkarni R, Rampersaud R, Aguilar JL, Randis TM, Kreindler JL, Ratner AJ. Cigarette smoke inhibits airway epithelial innate immune responses to bacteria. Infect Immun 2010 78(5): 2146-52.

11. Aguilar JL, Kulkarni R, Randis TM, Soman S, Kikuchi A, Yin Y, Ratner AJ. Phosphatase-dependent regulation of epithelial mitogen-activated protein kinase responses to toxin-induced membrane pores. Plus eins 2009 4(11): e8076.


Schau das Video: Biologie: INFEKTIONSKRANKHEITEN DVD. Vorschau (Kann 2022).