Information

Wer hat als erster über Evolvierbarkeit gesprochen?

Wer hat als erster über Evolvierbarkeit gesprochen?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

"Evolvierbarkeit ist die Fähigkeit eines Systems zur adaptiven Evolution." (Quelle) Es gibt jedoch mehrere andere Definitionen:

  • Wer war der Erste, der das Wort „Entwicklungsfähigkeit“ verwendet hat?

  • Wer hat als Erster das Konzept der Evolvierbarkeit eingeführt? in welchem ​​artikel?


Meine Literaturrecherchen sind in Sackgassen geraten, daher ist dies weniger eine vollständige Antwort als vielmehr eine Vorarbeit, aber Google ngrams schlägt für die erste Verwendung irgendwo um 1931 vor, wobei die sinnvolle Verwendung in den frühen 70er Jahren ernsthaft begann. Ihre Buchvorschauen aus dieser Zeit fehlen leider; Ich kann die Verwendung derer aus den 40er und 50er Jahren nicht finden tun Liste leider auf, aber es gibt definitiv einige falsche Bezeichnungen, die in der Programmierung auftauchen. Es gibt eine Arbeit von 1973 und eine von 1977, die zumindest die richtige Verwendung zu sein scheint, wobei die von 1973 sie als "neues" Konzept verwendet.


Gedanken zur Evolution der Evolvierbarkeit

Es ist Anfang Februar. Neulich habe ich ein paar frische Knospen an einem Baum beobachtet. Als ich im Osten lebte, erinnere ich mich, im tief verschneiten Winter Knospen an kahlen Bäumen gesehen zu haben. Früher habe ich mich gefragt, ob sich diese Bäume auf die ersten Frühlingstage “bereiten”, indem sie mit dem Wachstum ihrer Knospen beginnen. Bäume können, wie die meisten Pflanzen, sich an Wetterschwankungen anpassen. Tatsächlich zeigen alle Organismen Verhaltensweisen, die einfallsreich, reaktiv, anpassungsfähig, sogar “intelligent” erscheinen.

Wir sprechen manchmal über Tiere und Pflanzen in Bezug auf ihre Ziele und Absichten. Wir verwenden sogar absichtliche Sprache in Bezug auf Computer oder mechanische Maschinen. Obwohl wir wissen, dass eine Maschine nicht lebt, verwenden wir diese Art von Sprache als Kurzform.

Aber es kann hier etwas mehr als nur eine verbale Kurzschrift geben.

Die absichtliche Haltung

Daniel Dennett schlug das Konzept des Absichtliche Haltung. Als ich zum ersten Mal von dieser Idee erfuhr, hatte ich ein neues Gefühl dafür, dass unsere eigene menschliche Intelligenz nur ein Sonderfall der anpassungsfähigen und zielgerichteten Natur allen Lebens auf dem Planeten ist.

Als ich neulich diese Knospen am Baum sah, wurde mir klar, dass überall so viel zielgerichtetes Verhalten stattfindet – bei Pflanzen, Tieren und sogar in Ökosystemen. Sind Menschen anpassungsfähiger oder „absichtlicher“ als jeder andere Organismus?

Die Evolution des Selbst und die absichtliche Haltung

Könnte es sein, dass unser menschliches Gehirn einfach …

…verpackt ein voll entwickeltes selbst um unsere Absichten?

…dass wir wirklich nicht zielgerichteter oder beabsichtigter sind als jeder andere Organismus, außer dass wir mit einer höheren Bewusstseinsebene darüber nachdenken und eine vollständig geformte Sprache auf diese Intentionalität anwenden?

Die Evolution der Entwicklungsfähigkeit

Ich habe zum ersten Mal von der Entwicklung der Evolvierbarkeit erfahren von ein Papier von Richard Dawkins. Es ist eine starke Idee, und sie trägt dazu bei, dass die Evolution weniger magisch und vielleicht leichter vorstellbar erscheint. Organismen haben sich nicht nur weiterentwickelt, sondern auch ihre Fähigkeit zur Evolution hat sich verbessert. Ein Beispiel ist das Evolution der sexuellen Fortpflanzung, die einen enormen Vorteil in der Fähigkeit einer Spezies geschaffen hat, genetische Variation im Laufe der Evolution auszunutzen.

Ein kürzlich erschienener Artikel mit dem Titel “Intelligentes Design ohne Schöpfer? Warum Evolution klüger sein kann, als wir dachten” verweist auf die Evolution der Evolvierbarkeit. Es hilft, die Vorstellung von Intelligenz und Lernen als produktiv und allgegenwärtig in der natürlichen Welt zu definieren.

Es scheint, dass die Fähigkeit, bessere Entwicklungswege zu entwickeln, älter ist als der Mensch. (Es könnte sogar älter als die Biologie sein).

Natürlich haben wir Menschen gefunden noch besser Wege zur Weiterentwicklung – einschließlich Wege, die unsere eigene menschliche Biologie überholen oder umgehen. Dies stellt eine neue Ära in der Evolution des Lebens auf der Erde dar – eine Ära, in der Technologie, Kultur und Ideen (Meme) zu den wichtigsten sich entwickelnden Agenten unserer Spezies (und möglicherweise des ganzen Planeten) werden – Planeten so krank, dass wir künstliche Immunsysteme herstellen müssen, um den Planeten (und damit uns selbst) gesund zu erhalten.

Während viele Leute dies werfen werden Singularität-ähnliche Vorstellung in einem negativen Licht, ich sehe es als ein neues Schutzorgan, das sich um unseren Planeten bildet. Biologie wird nicht verschwinden. Es ist nur ein Regime in einer Abfolge vieler aufstrebender Regime. Die Biologie hat das nächste Regime hervorgebracht (via Dennett’s Kran), die dann nach unten greift, um das Regime, das sie geschaffen hat, zu regulieren, zu modulieren und zu schützen.

Entwicklungsfähigkeit ist das übergeordnete emergente System über der Evolution. Es ist eine Ableitung höherer Ordnung. So gesehen, Biologie erscheint wie nur ein Schritt in einem langen Prozess.


Inhalt

Das Verständnis von Epistase hat sich im Laufe der Geschichte der Genetik erheblich verändert und damit auch die Verwendung des Begriffs. Der Begriff wurde erstmals von William Bateson und seinen Mitarbeitern Florence Durham und Muriel Wheldale Onslow verwendet. [4] In frühen Modellen der natürlichen Selektion, die zu Beginn des 20. Jahrhunderts entwickelt wurden, wurde davon ausgegangen, dass jedes Gen seinen eigenen charakteristischen Beitrag zur Fitness vor dem durchschnittlichen Hintergrund anderer Gene leistet. In einigen Einführungskursen wird die Populationsgenetik noch immer auf diese Weise vermittelt. Aufgrund der Art und Weise, wie die Wissenschaft der Populationsgenetik entwickelt wurde, neigen Evolutionsgenetiker dazu, Epistase als Ausnahme zu betrachten. Im Allgemeinen hängt die Expression eines Allels jedoch in komplizierter Weise von vielen anderen Allelen ab.

Wenn in der klassischen Genetik die Gene A und B mutiert sind und jede Mutation für sich einen einzigartigen Phänotyp hervorbringt, die beiden Mutationen jedoch zusammen denselben Phänotyp wie die Mutation von Gen A aufweisen, dann ist Gen A epistatisch und Gen B hypostatisch. Zum Beispiel ist das Gen für völlige Kahlheit epistatisch mit dem Gen für braunes Haar. In diesem Sinne kann Epistase der genetischen Dominanz gegenübergestellt werden, bei der es sich um eine Interaktion zwischen Allelen am selben Genort handelt. Mit der Entwicklung des Studiums der Genetik und mit dem Aufkommen der Molekularbiologie begann man die Epistase in Bezug auf quantitative Trait Loci (QTL) und polygene Vererbung zu untersuchen.

Die Auswirkungen von Genen sind heute allgemein quantifizierbar, indem die Größe eines Phänotyps (z. B. Größe, Pigmentierung oder Wachstumsrate) oder biochemisch die Proteinaktivität (z. B. Bindung oder Katalyse) untersucht wird. Immer ausgefeiltere computer- und evolutionsbiologische Modelle zielen darauf ab, die Auswirkungen der Epistase auf genomweiter Ebene und deren Konsequenzen für die Evolution zu beschreiben. [5] [6] [7] Da die Identifizierung epistatischer Paare sowohl rechnerisch als auch statistisch eine Herausforderung darstellt, versuchen einige Studien, epistatische Paare zu priorisieren. [8] [9]

Die Terminologie über Epistase kann zwischen den wissenschaftlichen Bereichen variieren. Genetiker beziehen sich oft auf Wildtyp- und mutierte Allele, bei denen die Mutation implizit schädlich ist, und sprechen möglicherweise von genetischer Verbesserung, synthetischer Letalität und genetischen Suppressoren. Umgekehrt kann sich ein Biochemiker häufiger auf vorteilhafte Mutationen konzentrieren und so die Wirkung einer Mutation explizit angeben und Begriffe wie reziproke Zeichenepistase und kompensatorische Mutation verwenden. [16] Darüber hinaus gibt es Unterschiede bei der Betrachtung der Epistase innerhalb eines einzelnen Gens (Biochemie) und der Epistase innerhalb eines haploiden oder diploiden Genoms (Genetik). Im Allgemeinen wird Epistase verwendet, um die Abkehr von der „Unabhängigkeit“ der Auswirkungen verschiedener genetischer Loci zu bezeichnen. Verwirrung entsteht oft aufgrund der unterschiedlichen Interpretation von „Unabhängigkeit“ zwischen verschiedenen Zweigen der Biologie. [17] Die folgenden Klassifikationen versuchen, die verschiedenen Begriffe und ihre Beziehung zueinander abzudecken.

Additiv Bearbeiten

Zwei Mutationen gelten als rein additiv, wenn die Wirkung der Doppelmutation die Summe der Wirkungen der Einzelmutationen ist. Dies tritt auf, wenn Gene nicht miteinander interagieren, beispielsweise indem sie über verschiedene Stoffwechselwege wirken. Einfach gesagt wurden additive Merkmale schon früh in der Geschichte der Genetik untersucht, sie sind jedoch relativ selten, da die meisten Gene zumindest ein gewisses Maß an epistatischer Interaktion aufweisen. [18] [19]

Größe Epistase Bearbeiten

Wenn die Doppelmutation einen fitteren Phänotyp aufweist, als von den Auswirkungen der beiden Einzelmutationen erwartet wird, wird sie als bezeichnet positive Epistase. Positive Epistase zwischen nützlichen Mutationen führt zu größeren Funktionsverbesserungen als erwartet. [10] [11] Positive Epistase zwischen schädlichen Mutationen schützt vor den negativen Auswirkungen, um einen weniger schweren Fitnessabfall zu verursachen. [13]

Umgekehrt, wenn zwei Mutationen zusammen zu einem weniger passenden Phänotyp führen, als von ihren Wirkungen allein erwartet wird, wird dies als bezeichnet negative Epistase. [20] [21] Negative Epistase zwischen nützlichen Mutationen führt zu geringeren Fitnessverbesserungen als erwartet, während negative Epistase zwischen schädlichen Mutationen zu mehr als additiven Fitnessabfällen führt. [12]

Unabhängig davon, wenn die Auswirkung auf die Fitness zweier Mutationen radikaler ist, als von ihren alleinigen Effekten erwartet wird, wird dies als bezeichnet synergistische Epistase. Die umgekehrte Situation, wenn der Fitnessunterschied der Doppelmutante zum Wildtyp kleiner ist als aufgrund der Auswirkungen der beiden Einzelmutationen erwartet, wird als bezeichnet antagonistische Epistase. [15] Daher ist bei schädlichen Mutationen eine negative Epistase auch synergistisch, während eine positive Epistase umgekehrt antagonistisch ist, bei vorteilhaften Mutationen ist eine positive Epistase synergistisch, während eine negative Epistase antagonistisch ist.

Der Begriff genetische Verbesserung wird manchmal verwendet, wenn eine doppelte (schädliche) Mutante einen schwerwiegenderen Phänotyp aufweist als die additiven Wirkungen der einzelnen Mutanten. Eine starke positive Epistase wird von Kreationisten manchmal als irreduzible Komplexität bezeichnet (obwohl die meisten Beispiele falsch identifiziert werden).

Epistase unterschreiben Bearbeiten

Epistase unterzeichnen [22] tritt auf, wenn eine Mutation in Gegenwart einer anderen Mutation den gegenteiligen Effekt hat. Dies tritt auf, wenn eine Mutation, die für sich genommen schädlich ist, die Wirkung einer bestimmten nützlichen Mutation verstärken kann. [17] Zum Beispiel ist ein großes und komplexes Gehirn eine Energieverschwendung ohne eine Reihe von Sinnesorganen, aber Sinnesorgane werden durch ein großes und komplexes Gehirn, das die Informationen besser verarbeiten kann, nützlicher gemacht. Wenn eine Fitnesslandschaft keine Zeichenepistase hat, dann heißt sie glatt.

In seiner extremsten gegenseitige Zeichen Epistase [23] tritt auf, wenn zwei schädliche Gene zusammen von Vorteil sind. Beispielsweise kann die alleinige Produktion eines Toxins ein Bakterium abtöten, und die alleinige Produktion eines Toxin-Exporteurs kann Energie verschwenden, aber die Produktion von beiden kann die Fitness verbessern, indem konkurrierende Organismen abgetötet werden. Wenn eine Fitnesslandschaft eine Zeichenepistase hat, aber keine reziproke Zeichenepistase, dann heißt sie halbglatt. [24]

Reziproke Zeichenepistase führt auch zu genetische Unterdrückung wobei zwei schädliche Mutationen zusammen weniger schädlich sind als eine für sich allein, d.h. eine kompensiert die andere. Dieser Begriff kann auch Zeichenepistase anwenden, wenn die Doppelmutante einen Phänotyp aufweist, der zwischen denen der Einzelmutanten liegt, wobei in diesem Fall der schwerere Einzelmutanten-Phänotyp durch die andere Mutation oder den genetischen Zustand unterdrückt wird. In einem diploiden Organismus kann beispielsweise ein hypomorpher (oder teilweiser Funktionsverlust) mutierter Phänotyp durch Knock-out einer Kopie eines Gens unterdrückt werden, das auf demselben Weg entgegengesetzt wirkt. In diesem Fall wird das zweite Gen als "dominanter Suppressor" der hypomorphen Mutante "dominant" beschrieben, da die Wirkung beobachtet wird, wenn eine Wildtyp-Kopie des Suppressor-Gens vorhanden ist (d. h. sogar in einem Heterozygoten). Für die meisten Gene wäre der Phänotyp der heterozygoten Suppressor-Mutation selbst der Wildtyp (da die meisten Gene nicht haplo-unzureichend sind), so dass der doppelt mutierte (supprimierte) Phänotyp zwischen denen der Einzelmutanten liegt.

Bei nicht-reziproker Zeichenepistase liegt die Fitness der Mutante in der Mitte der extremen Effekte, die bei der reziproken Zeichenepistase beobachtet werden.

Wenn zwei Mutationen allein lebensfähig, aber in Kombination tödlich sind, wird dies als bezeichnet Synthetische Letalität oder nicht verknüpfte Nicht-Komplementierung. [25]

Haploide Organismen Bearbeiten

In einem haploiden Organismus mit Genotypen (an zwei Loci) ab, Ab, aB oder AB, können wir uns verschiedene Formen der Epistase vorstellen, die die Größe eines Phänotyps bei Mutation einzeln (Ab und aB) oder in Kombination (AB) beeinflussen.

Interaktionstyp ab Ab aB AB
Keine Epistase (Additiv) 0 1 1 2 AB = Ab + aB + ab
Positive (synergistische) Epistase 0 1 1 3 AB > Ab + aB + ab
Negative (antagonistische) Epistase 0 1 1 1 AB < Ab + aB + ab
Epistase unterzeichnen 0 1 -1 2 AB hat entgegengesetztes Vorzeichen zu Ab oder aB
Reziproke Zeichenepistase 0 -1 -1 2 AB hat entgegengesetztes Vorzeichen zu Ab und aB

Diploide Organismen Bearbeiten

Die Epistase bei diploiden Organismen wird durch das Vorhandensein von zwei Kopien jedes Gens weiter kompliziert. Epistase kann zwischen Loci auftreten, aber zusätzlich können Interaktionen zwischen den zwei Kopien jedes Locus bei Heterozygoten auftreten. Für ein Zwei-Locus-Zwei-Allel-System gibt es acht unabhängige Arten von Geninteraktionen. [26]

Additiv A-Lokus Additiv-B-Lokus Dominanz Ein Ort Dominanz B-Lokus
aa aA AA aa aA AA aa aA AA aa aA AA
bb 1 0 –1 bb 1 1 1 bb –1 1 –1 bb –1 –1 –1
bB 1 0 –1 bB 0 0 0 bB –1 1 –1 bB 1 1 1
BB 1 0 –1 BB –1 –1 –1 BB –1 1 –1 BB –1 –1 –1
Additiv durch additive Epistase Additiv durch Dominanz Epistasis Dominanz durch additive Epistase Dominanz durch Dominanz Epistasis
aa aA AA aa aA AA aa aA AA aa aA AA
bb 1 0 –1 bb 1 0 –1 bb 1 –1 1 bb –1 1 –1
bB 0 0 0 bB –1 0 1 bB 0 0 0 bB 1 –1 1
BB –1 0 1 BB 1 0 –1 BB –1 1 –1 BB –1 1 –1

Additiv Bearbeiten

Dies kann der Fall sein, wenn mehrere Gene parallel agieren, um den gleichen Effekt zu erzielen. Wenn ein Organismus beispielsweise Phosphor benötigt, können mehrere Enzyme, die verschiedene phosphorylierte Komponenten aus der Umgebung abbauen, additiv wirken, um die für den Organismus verfügbare Phosphormenge zu erhöhen. Allerdings kommt es unweigerlich zu einem Punkt, an dem Phosphor nicht mehr der limitierende Faktor für Wachstum und Fortpflanzung ist und somit weitere Verbesserungen des Phosphorstoffwechsels weniger oder keine Wirkung zeigen (negative Epistase). Es wurde auch festgestellt, dass einige Sätze von Mutationen innerhalb von Genen additiv sind. [27] Man geht heute davon aus, dass strikte Additivität eher die Ausnahme als die Regel ist, da die meisten Gene mit Hunderten oder Tausenden anderer Gene interagieren. [18] [19]

Epistase zwischen den Genen Bearbeiten

Epistase innerhalb des Genoms von Organismen tritt aufgrund von Interaktionen zwischen den Genen innerhalb des Genoms auf. Diese Wechselwirkung kann direkt sein, wenn die Gene Proteine ​​kodieren, die beispielsweise separate Bestandteile eines Mehrkomponentenproteins sind (wie das Ribosom), die Aktivität des anderen hemmen oder wenn das von einem Gen kodierte Protein das andere modifiziert (wie z durch Phosphorylierung). Alternativ kann die Interaktion indirekt sein, wobei die Gene Komponenten eines Stoffwechselwegs oder -netzwerks, Entwicklungswegs, Signalwegs oder Transkriptionsfaktornetzwerks kodieren. Beispielsweise ist das Gen, das das Penicillin synthetisierende Enzym kodiert, für einen Pilz ohne die Enzyme, die die notwendigen Vorläufer im Stoffwechselweg synthetisieren, nutzlos.

Epistase innerhalb der Gene Bearbeiten

So wie Mutationen in zwei separaten Genen nicht additiv sein können, wenn diese Gene interagieren, können Mutationen in zwei Codons innerhalb eines Gens nicht additiv sein. In der Genetik wird dies manchmal genannt intragene Komplementation wenn eine schädliche Mutation durch eine zweite Mutation innerhalb dieses Gens kompensiert werden kann. Dies geschieht, wenn die Aminosäuren innerhalb eines Proteins interagieren. Aufgrund der Komplexität der Proteinfaltung und -aktivität sind additive Mutationen selten.

Proteine ​​werden durch ein verteiltes internes Netzwerk kooperativer Wechselwirkungen (hydrophob, polar und kovalent) in ihrer Tertiärstruktur gehalten. [28] Epistatische Wechselwirkungen treten immer dann auf, wenn eine Mutation die lokale Umgebung eines anderen Rests verändert (entweder durch direkten Kontakt mit diesem oder durch Induzieren von Veränderungen in der Proteinstruktur). [29] Zum Beispiel hat in einer Disulfidbrücke ein einzelnes Cystein keinen Einfluss auf die Proteinstabilität, bis ein zweites an der richtigen Stelle vorhanden ist. An dieser Stelle bilden die beiden Cysteine ​​eine chemische Bindung, die die Stabilität des Proteins erhöht. [30] Dies würde als positive Epistase beobachtet werden, wenn die Doppel-Cystein-Variante eine viel höhere Stabilität als jede der Einfach-Cystein-Varianten aufwies. Umgekehrt zeigen Proteine, wenn schädliche Mutationen eingeführt werden, oft Mutationsrobustheit, wobei das Protein bei Zerstörung stabilisierender Wechselwirkungen immer noch funktioniert, bis es eine gewisse Stabilitätsschwelle erreicht, an welchem ​​Punkt weitere destabilisierende Mutationen große, nachteilige Auswirkungen haben, da das Protein nicht mehr falten kann. Dies führt zu einer negativen Epistase, wobei Mutationen, die alleine wenig Wirkung haben, zusammen eine große, schädliche Wirkung haben. [31] [32]

In Enzymen orientiert die Proteinstruktur einige wenige Schlüsselaminosäuren in präzise Geometrien, um ein aktives Zentrum für die Durchführung der Chemie zu bilden. [33] Da diese Netzwerke des aktiven Zentrums häufig das Zusammenwirken mehrerer Komponenten erfordern, beeinträchtigt die Mutation einer dieser Komponenten die Aktivität massiv, sodass die Mutation einer zweiten Komponente nur einen relativ geringen Einfluss auf das bereits inaktivierte Enzym hat. Zum Beispiel wird die Entfernung eines Mitglieds der katalytischen Triade vieler Enzyme die Aktivität auf ein Niveau reduzieren, das so niedrig ist, dass der Organismus nicht mehr lebensfähig ist. [34] [35] [36]

Heterozygote Epistase Bearbeiten

Diploide Organismen enthalten zwei Kopien jedes Gens. Wenn diese unterschiedlich sind (heterozygot / heteroallelisch), können die beiden verschiedenen Kopien des Allels miteinander interagieren und Epistase verursachen. Das wird manchmal genannt allelische Komplementation, oder interallelische Komplementation. Es kann durch mehrere Mechanismen verursacht werden, zum Beispiel durch Transvektion, bei der ein Enhancer von einem Allel in trans um die Transkription vom Promotor des zweiten Allels zu aktivieren. Alternativ kann das Trans-Spleißen von zwei nicht-funktionellen RNA-Molekülen eine einzelne, funktionelle RNA erzeugen. In ähnlicher Weise können Proteine, die als Dimere fungieren, auf Proteinebene ein Heterodimer bilden, das aus einem Protein von jedem alternativen Gen besteht und unterschiedliche Eigenschaften aufweisen als das Homodimer einer oder beider Varianten.

Fitnesslandschaften und Entwicklungsfähigkeit Bearbeiten

In der Evolutionsgenetik ist das Zeichen der Epistase normalerweise bedeutsamer als das Ausmaß der Epistase. Dies liegt daran, dass die Größenepistase (positiv und negativ) einfach beeinflusst, wie vorteilhaft Mutationen zusammen sind, die Vorzeichenepistase jedoch beeinflusst, ob Mutationskombinationen nützlich oder schädlich sind. [10]

Eine Fitnesslandschaft ist eine Darstellung der Fitness, bei der alle Genotypen im 2D-Raum angeordnet sind und die Fitness jedes Genotyps durch die Höhe auf einer Oberfläche dargestellt wird.Es wird häufig als visuelle Metapher verwendet, um Evolution als den Prozess des Aufstiegs von einem Genotyp zum nächsten, nahegelegenen, fitteren Genotyp zu verstehen. [18]

Wenn alle Mutationen additiv sind, können sie in beliebiger Reihenfolge erworben werden und dennoch eine kontinuierliche Bergauf-Trajektorie ergeben. Die Landschaft ist vollkommen glatt, mit nur einem Gipfel (globales Maximum) und alle Sequenzen können sich durch die Anhäufung nützlicher Mutationen bergauf entwickeln In irgendeiner Reihenfolge. Wenn Mutationen hingegen durch Epistase miteinander interagieren, wird die Fitnesslandschaft rau, da die Wirkung einer Mutation vom genetischen Hintergrund anderer Mutationen abhängt. [37] Im Extremfall sind die Interaktionen so komplex, dass die Fitness nicht mit der Gensequenz korreliert und die Topologie der Landschaft zufällig ist. Dies wird als robuste Fitnesslandschaft bezeichnet und hat tiefgreifende Auswirkungen auf die evolutionäre Optimierung von Organismen. Wenn Mutationen in einer Kombination schädlich, in einer anderen jedoch vorteilhaft sind, können die geeignetsten Genotypen nur durch Anhäufung von Mutationen erreicht werden in einer bestimmten Reihenfolge. Dies macht es wahrscheinlicher, dass Organismen an lokalen Maxima in der Fitnesslandschaft stecken bleiben, wenn sie Mutationen in der „falschen“ Reihenfolge erworben haben. [32] [38] Beispielsweise ist eine Variante der TEM1-β-Lactamase mit 5 Mutationen in der Lage, Cefotaxim (ein Antibiotikum der dritten Generation) zu spalten. [39] Von den 120 möglichen Wegen zu dieser 5-Mutanten-Variante sind jedoch nur 7% für die Evolution zugänglich, da der Rest Fitnesstäler passiert, in denen die Kombination von Mutationen die Aktivität reduziert. Im Gegensatz dazu hat sich gezeigt, dass Veränderungen der Umgebung (und damit der Form der Fitnesslandschaft) eine Flucht vor lokalen Maxima ermöglichen. [32] In diesem Beispiel führte die Selektion in sich ändernden antibiotischen Umgebungen zu einer „Gateway-Mutation“, die epistatisch in positiver Weise mit anderen Mutationen entlang eines evolutionären Weges interagierte und effektiv ein Fitnesstal durchquerte. Diese Gateway-Mutation linderte die negativen epistatischen Interaktionen anderer individuell vorteilhafter Mutationen und ermöglichte ihnen, gemeinsam besser zu funktionieren. Komplexe Umgebungen oder Selektionen können daher lokale Maxima umgehen, die in Modellen gefunden werden, die eine einfache positive Selektion annehmen.

Hohe Epistase wird normalerweise als einschränkender Faktor für die Evolution angesehen, und Verbesserungen in einem stark epistatischen Merkmal werden als weniger evolvierbar angesehen. Dies liegt daran, dass bei jedem gegebenen genetischen Hintergrund nur sehr wenige Mutationen von Vorteil sind, obwohl möglicherweise viele Mutationen auftreten müssen, um das Merkmal schließlich zu verbessern. Das Fehlen einer glatten Landschaft erschwert der Evolution den Zugang zu Fitnessspitzen. In sehr zerklüfteten Landschaften blockieren Fitnesstäler den Zugang zu einigen Genen, und selbst wenn Kämme existieren, die den Zugang ermöglichen, können diese selten oder unerschwinglich lang sein. [40] Darüber hinaus kann die Anpassung Proteine ​​in prekärere oder rauere Regionen der Fitnesslandschaft verlagern. [41] Diese sich verschiebenden „Fitness-Territorien“ können die Evolution verlangsamen und Kompromisse für adaptive Merkmale darstellen.

Die Frustration der adaptiven Evolution durch raue Fitnesslandschaften wurde als potenzielle Kraft für die Evolution der Evolutionsfähigkeit erkannt. 1972 schlug Michael Conrad als erster einen Mechanismus für die Evolution der Evolvierbarkeit vor, indem er feststellte, dass eine Mutation, die die Fitnesslandschaft an anderen Loci glättet, die Produktion vorteilhafter Mutationen erleichtern und mit ihnen per Anhalter fahren könnte. [42] [43] Rupert Riedl schlug 1975 vor, dass neue Gene, die die gleichen phänotypischen Wirkungen mit einer einzigen Mutation hervorbringen wie andere Loci mit reziproker Zeichenepistase, ein neues Mittel sein würden, um einen Phänotyp zu erreichen, der ansonsten durch Mutation zu unwahrscheinlich wäre. [44] [45]

Schroffe, epistatische Fitnesslandschaften beeinflussen auch die Entwicklungswege. Wenn eine Mutation eine große Anzahl epistatischer Wirkungen hat, verändert jede akkumulierte Mutation die Menge der verfügbaren nützlichen Mutationen drastisch. Daher hängt die verfolgte Evolutionsbahn stark davon ab, welche frühen Mutationen akzeptiert wurden. Daher tendieren Evolutionswiederholungen vom selben Ausgangspunkt dazu, zu verschiedenen lokalen Maxima zu divergieren, anstatt auf ein einziges globales Maximum zu konvergieren, wie sie es in einer glatten, additiven Landschaft tun würden. [46] [47]

Evolution des Geschlechts Bearbeiten

Es wird angenommen, dass negative Epistase und Sex eng miteinander korreliert sind. Experimentell wurde diese Idee anhand digitaler Simulationen von asexuellen und sexuellen Populationen getestet. Im Laufe der Zeit bewegen sich sexuelle Populationen in Richtung einer negativeren Epistase oder einer Verringerung der Fitness durch zwei interagierende Allele. Es wird angenommen, dass eine negative Epistase es ermöglicht, Individuen, die die interagierenden schädlichen Mutationen tragen, effizient aus den Populationen zu entfernen. Dadurch werden diese Allele aus der Population entfernt, was zu einer insgesamt fitteren Population führt. Diese Hypothese wurde von Alexey Kondrashov vorgeschlagen und wird manchmal als deterministische Mutationshypothese [48] ​​und wurde auch mit künstlichen Gennetzwerken getestet. [20]

Die Beweise für diese Hypothese waren jedoch nicht immer einfach und das von Kondrashov vorgeschlagene Modell wurde dafür kritisiert, dass es Mutationsparameter weit von realen Beobachtungen entfernt annahm. [49] Darüber hinaus findet sich in den Tests, die künstliche Gennetzwerke verwenden, eine negative Epistase nur in dichter verbundenen Netzwerken, [20] während empirische Beweise darauf hindeuten, dass natürliche Gennetzwerke spärlich verbunden sind, [50] und die Theorie zeigt, dass die Selektion für Robustheit wird spärlich verbundene und minimal komplexe Netzwerke begünstigen. [50]

Regressionsanalyse Bearbeiten

Die quantitative Genetik konzentriert sich auf die genetische Varianz aufgrund genetischer Interaktionen. Beliebige zwei Locus-Interaktionen bei einer bestimmten Genfrequenz können unter Verwendung einer gewichteten Regression in acht unabhängige genetische Effekte zerlegt werden. In dieser Regression werden die beobachteten genetischen Effekte an zwei Locus als abhängige Variablen behandelt und die "reinen" genetischen Effekte als unabhängige Variablen verwendet. Da die Regression gewichtet ist, ändert sich die Aufteilung zwischen den Varianzkomponenten als Funktion der Genhäufigkeit. Analog ist es möglich, dieses System auf drei oder mehr Loci oder auf zytonukleäre Wechselwirkungen auszuweiten [51]

Doppelmutantenzyklen Bearbeiten

Beim Testen der Epistase innerhalb eines Gens kann ortsgerichtete Mutagenese verwendet werden, um die verschiedenen Gene zu erzeugen, und ihre Proteinprodukte können getestet werden (z. B. auf Stabilität oder katalytische Aktivität). Dies wird manchmal als Doppelmutantenzyklus bezeichnet und beinhaltet die Herstellung und Untersuchung des Wildtypproteins, der beiden Einzelmutanten und der Doppelmutante. Epistase wird als Differenz zwischen den Wirkungen der Mutationen zusammen gegenüber der Summe ihrer einzelnen Wirkungen gemessen. [52] Dies kann als freie Wechselwirkungsenergie ausgedrückt werden. Die gleiche Methodik kann verwendet werden, um die Wechselwirkungen zwischen größeren Mutationssätzen zu untersuchen, aber alle Kombinationen müssen hergestellt und getestet werden. Zum Beispiel gibt es 120 verschiedene Kombinationen von 5 Mutationen, von denen einige oder alle Epistase aufweisen können.

Statistische Kopplungsanalyse Bearbeiten

Computervorhersage Bearbeiten

Zur Erkennung und Charakterisierung von Epistase wurden zahlreiche Computermethoden entwickelt. Viele von ihnen verlassen sich auf maschinelles Lernen, um nicht-additive Effekte zu erkennen, die bei statistischen Ansätzen wie der linearen Regression möglicherweise übersehen werden. Beispielsweise wurde die Multifaktor-Dimensionalitätsreduktion (MDR) speziell für den nichtparametrischen und modellfreien Nachweis von Kombinationen genetischer Varianten entwickelt, die einen Phänotyp wie den Krankheitsstatus in menschlichen Populationen vorhersagen. [53] [54] Mehrere dieser Ansätze wurden in der Literatur ausführlich besprochen. [55] Noch vor kurzem wurde gezeigt, dass Methoden, die Erkenntnisse aus der theoretischen Informatik (die Hadamard-Transformation [56] und Compressed Sensing [57] [58] ) oder die Maximum-Likelihood-Inferenz [59] nutzen, epistatische Effekte von insgesamt nicht- Linearität in der Genotyp-Phänotyp-Kartenstruktur, [60] während andere Patienten-Überlebensanalysen verwendeten, um Nicht-Linearität zu identifizieren. [61]


Darwins Gott

Das zwanzigste Jahrhundert enthüllte die Welt der Molekularbiologie, einschließlich der DNA, des genetischen Codes, der Proteine ​​und der molekularen Grundlage der modernen Genetik. Solche Erkenntnisse, so Neodarwinisten, haben die Evolution gut unterstützt. Der evolutionäre Wandel wurde durch Variationen aufgrund genetischer Mutationen angeheizt. Wie die Gene und ihre Nebendarsteller überhaupt entstanden sind, war eine schwierigere Frage. Aber angesichts ihrer Existenz wurde die evolutionäre Erzählung mit großer Zuversicht gehalten. Diese einfache Erzählung wird jetzt jedoch als zu einfach verstanden. Zum Beispiel verstehen wir heute, dass biologische Variation oft nicht durch Veränderungen in den Genen, sondern eher durch Veränderungen der Expressionsniveaus der Gene entsteht. Sogar die berühmten Schnäbel von Darwinfinken scheinen sich durch Variationen in der Genexpression zu verändern. Und signifikantere Variationen, wie beispielsweise Unterschiede im Körperplan bei verwandten Insekten, korrelieren auch mit unterschiedlichen Genexpressionsniveaus. Diese neuen Erkenntnisse verheißen nichts Gutes für die traditionelle Evolutionstheorie.

Von der Hefe bis zum Menschen zeigen Studien, dass die biologische Variation mit dem Niveau der Genexpression korrelieren kann. Interessanterweise zeigen sich diese unterschiedlichen Niveaus der Genexpression wiederholt in einigen Genen, aber in anderen nicht. Die Mechanismen, die die Genexpressionsniveaus kontrollieren, sind zwar unterschiedlich, konzentrieren sich jedoch auf diese Gene.

Neuere Studien haben zum Beispiel festgestellt, dass ähnliche Gene in ähnlichen Spezies wesentliche Unterschiede in den Expressionsniveaus aufweisen können, während andere Arten von Genen konservierte Expressionsniveaus teilen.

Tatsächlich korrelieren unterschiedliche Expressionsniveaus sogar innerhalb einer Art mit Veränderungen. Neue Forschungen, die diese Woche veröffentlicht wurden, zeigen, dass die Genexpressionsniveaus zwischen Menschen, die ansonsten natürlich extrem ähnliche Genome haben, erheblich variieren können. Wie ein Forscher erklärte:

Tatsächlich variieren die Genexpressionsniveaus nicht nur zwischen verwandten Arten und Individuen derselben Art, sie variieren auch innerhalb derselben Person, zum Beispiel als Reaktion auf verschiedene Umweltveränderungen. Wie ein Evolutionist erklärt, entwickelt sich die Expression eines Gens, wenn es zwischen verschiedenen Bedingungen stark reguliert wird, auch schnell zwischen verwandten Stämmen oder Arten. Es scheint, dass die Grenze zwischen Physiologie und Evolution verwischt ist:

Aber die Mechanismen, die das Niveau der Genexpression beeinflussen, sind nicht einfach. Sie beinhalten Proteine ​​und DNA-Sequenzen. Mit der traditionellen Evolutionstheorie müssen wir glauben, dass Mutationen solche Mechanismen erzeugten, Schritt für Schritt, während sie wenig oder keine Fähigkeit hatten, das Expressionsniveau zu beeinflussen. Wir müssen daher imaginäre Funktionen erfinden, die bequem zu ihren mächtigen Fähigkeiten zur Steuerung der Ausdrucksebene führen würden.

Darüber hinaus mussten diese Expressionsmechanismen nur auf bestimmte Gene angewendet werden. Die Mechanismen sind nicht nur komplex, sie müssen auch an der richtigen Stelle entstehen.

Aber die Probleme hören hier nicht auf. Denn solche Mechanismen wären, selbst wenn sie voll funktionsfähig sind, von begrenztem Nutzen. Sie müssen auf ökologische Herausforderungen warten, um ihren wahren Wert zu offenbaren. Wenn solche Herausforderungen auftreten, müssen sich die Expressionsniveaus dieser bestimmten Gene auf die richtige Weise ändern. Der Mechanismus wird, wenn er richtig funktioniert, von unschätzbarem Wert. Aber bis dahin wartet es.

Evolutionisten sprechen jetzt also von der Evolutionsfähigkeit der Genexpression. Die richtigen Gene, so sagen sie, haben eine inhärente Fähigkeit, ihre Expression zu entwickeln. Mit anderen Worten, die Evolution hat die Mechanismen geschaffen, die dazu führten, dass mehr Evolution auftrat – Evolution schafft Evolution.

19 Kommentare:

Die ursprüngliche Quelle ist.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/science.1183621v1
Es ist noch nicht frei verfügbar, da es gerade erschienen ist.

Aus der Zusammenfassung.
"Bindungsunterschiede wurden häufig mit SNPs und genomischen Strukturvarianten (SVs) in Verbindung gebracht und waren oft mit Unterschieden in der Genexpression korreliert, was auf funktionelle Konsequenzen der Bindungsvariation hindeutet. Darüber hinaus legt der Vergleich der PolII-Bindung zwischen Mensch und Schimpanse eine starke Divergenz bei der TF-Bindung nahe. Unsere Ergebnisse zeigen, dass viele Unterschiede bei Individuen und Arten auf der Ebene der TF-Bindung auftreten und geben einen Einblick in die genetischen Ereignisse, die für diese Unterschiede verantwortlich sind."

Ich werde später meine Gedanken dazu kommentieren, ob dies eine schlechte Nachricht für die Mainstream-Evolutionstheorie ist oder nicht.

Eine Sache, die ich nicht wirklich verstehe, ist die Notwendigkeit, jeden Gedanken zu diskreditieren, der auf die Existenz der Evolution hinweist. Für mich als Forscher, der sich mit der prokaryotischen Evolution beschäftigt, gibt es für mich keinen Zweifel, dass Evolution eine Tatsache ist. Trotzdem gibt es wichtige Dinge, die meiner Meinung nach nicht erklärt werden können. Ein solches Mysterium ist die unerwartet kurze Zeit, in der das Leben entstand (was für mich entweder auf Design oder einen außerirdischen Ursprung hindeutet). Eine weitere Unbekannte ist die Entstehung völlig neuartiger Gene, bei denen bestehende Theorien unzureichend erscheinen. Design ist sicherlich eine Möglichkeit.
Ich denke jedoch, dass es angesichts der großen Menge an Beweisen, bei denen fast alles durch die Evolutionstheorie angemessen erklärt werden kann, wirklich schwierig ist, nicht an seine Existenz zu glauben. Müssen Evolution und Design sich gegenseitig ausschließen?

===
Eine Sache, die ich nicht wirklich verstehe, ist die Notwendigkeit, jeden Gedanken zu diskreditieren, der auf die Existenz der Evolution hinweist.
===

Ich folge nicht. Wie kommt es, dass falsche Erwartungen und Beweise, die unwahrscheinliche Epizyklen erfordern, auf die "Existenz der Evolution" hinweisen?

===
Für mich als Forscher, der sich mit der prokaryotischen Evolution beschäftigt, gibt es für mich keinen Zweifel, dass Evolution eine Tatsache ist. Trotzdem gibt es wichtige Dinge, die meiner Meinung nach nicht erklärt werden können. Ein solches Mysterium ist die unerwartet kurze Zeit, in der das Leben entstand (was für mich entweder auf Design oder einen außerirdischen Ursprung hindeutet). Eine weitere Unbekannte ist die Entstehung völlig neuartiger Gene, bei denen bestehende Theorien unzureichend erscheinen.
===

Wie kann Evolution dann eine Tatsache sein? Sie sagen, Sie haben keinen Zweifel an der Evolution, aber Sie geben sofort zu, dass grundlegende Behauptungen in Lehrbüchern, der NAS, in der populären Literatur, in Zeitschriften usw wahrscheinlich falsch. Wenn Sie Recht haben, müsste die Evolution grundlegend überarbeitet werden. Wie kann es dann eine Tatsache sein?

===
Design ist sicherlich eine Möglichkeit.
Ich denke jedoch, dass es angesichts der großen Menge an Beweisen, bei denen fast alles durch die Evolutionstheorie angemessen erklärt werden kann, wirklich schwierig ist, nicht an seine Existenz zu glauben. Müssen Evolution und Design sich gegenseitig ausschließen?
===

Laut IDers lautet die Antwort "nein". Laut Evolutionisten lautet die Antwort "ja".

Vielen Dank, dass Sie mir eine interessante intellektuelle Höhle zur Verfügung gestellt haben. Ich habe diesen Rezensionsartikel aus dem Jahr 2009 gefunden.

Aphylogenomische Analyse bakterieller Helix-Turn-Helix-Transkriptionsfaktoren
http://www.fr.embnet.org/ADE-4-old/ref/SantosFEMSMR2009.pdf

„Mit ihrer erstaunlichen Fähigkeit, praktisch jede verfügbare ökologische Nische zu überleben und zu bevölkern, ist die Vielfalt der mikrobiellen Welt ein faszinierendes lebendiges Beispiel für eine hohe Evolutionsfähigkeit. Die Bakteriengenome, klein und heute einfach zu sequenzieren, sind zusammen mit ihrer enormen Vielfalt ein hervorragendes Modell, um sowohl die phylogenetische Anpassung als auch die ökologische Anpassungsfähigkeit zu untersuchen.
.
Die Anpassungsfähigkeit basiert auf einer Reihe von Faktoren, die durch Regulation zum Endziel des Überlebens beitragen, und beinhaltet die Modulation der Transkription als eine der ersten Reaktionslinien. Eine umfassende Analyse von 145 prokaryotischen Genomen hat die Dominanz von Einkomponentensystemen als Haupttranskriptionsfaktoren (TFs) unter den Prokaryoten enthüllt: Sie sind nicht nur die Vorläufer der Zweikomponentensysteme, sondern weisen auch eine größere Vielfalt in Bezug auf Domänen und . auf eine breitere Verbreitung unter Bakterien und Archaeen (Ulrich et al., 2005). Unter den bakteriellen Einkomponenten-TFs umfassen bis zu 84% der Ausgabedomänen eine DNA-bindende Helix-–turn–helix (HTH)-Region (Ulrich et al., 2005). Obwohl nicht auf die Transkriptionsregulation beschränkt, nimmt das HTH-Motiv in diesem Prozess eine zentrale Rolle ein (Aravind et al., 2005). Kurz gesagt besteht ein HTH-Motiv aus zwei a-Helices, die einen Innenwinkel von etwa 1201 bilden und durch eine kurze Windung von vier Resten verbunden sind. Diese Windung kann jedoch in den geflügelten Windungen auf bis zu 21 Aminosäuren ausgedehnt werden (Rosinski & Atchley , 1999). Die gesamte Struktur umfasst 20 Reste und die zweite Helix, bekannt als ‘Erkennungshelix’, ist an der sequenzspezifischen DNA-Interaktion beteiligt (für einen Überblick über die HTH-Struktur siehe Kohn et al., 1997 und zitierte Literaturstellen). Obwohl es eine enorme funktionelle Diversität unter TFs gibt, die eine HTH-Domäne tragen, scheinen diese Regulatoren dennoch einen monophyletischen Ursprung zu haben, da sie aus Duplikation gefolgt von Divergenz und Spezialisierung entstanden sind (Rosinski & Atchley, 1999)."

"Abschließende Bemerkungen

Die ökologische Anpassungsfähigkeit, d. h. die Fähigkeit, transiente Schwingungen der Umgebung wahrzunehmen und sich an diese anzupassen, ist überlebens- und wachstumsentscheidend. Obwohl die beobachteten Reaktionen kurzfristig sind, sind die Werkzeuge, die diese Widerstandsfähigkeit unterstützen, Teil des genetischen Pools jedes Individuums. Zu diesen Werkzeugen gehören die Einkomponenten-TFs, die in der Lage sind, die Expression bestimmter Gene zu aktivieren oder zu unterdrücken, die auf äußere oder innere Reize reagieren. Seit Darwin ist bekannt, dass die Evolution die am besten angepassten Strukturmerkmale auswählt. Die Hauptfrage, die wir bei der Überprüfung von TFs beantworten wollten, war, ob evolutionäre Kräfte in der Lage waren, die tiefen genomischen Merkmale so umzuformen, dass die Anpassungsfähigkeit beeinflusst werden konnte, oder, mit anderen Worten, ob die Bandbreite der Bedingungen, denen ein bestimmter Organismus standhalten kann, durch die selektiven Kräften, denen es im Laufe der geologischen Zeit ausgesetzt war. Wir haben die Diversität der HTH-Bakterienregulatoren mit einem statistischen Ansatz untersucht, und das Ergebnis steht im Einklang mit der Idee multipler selektiver Kräfte, die die Anzahl und Art der in einem bestimmten Genom vorhandenen Regulatoren modulieren. Wenn man sich also an Haeckel erinnert, scheint es, dass nicht nur die Ontogenese, sondern auch die Anpassungsfähigkeit die Phylogenie rekapituliert.“

Es sieht nicht so aus, als würden die Autoren dieses Artikels Transkriptionsfaktoren als ein Problem für die Evolutionstheorie ansehen.

Ich beschäftige mich immer noch mit diesem interessanten Thema.

Genomweite Identifizierung und evolutionäre Analyse der tierspezifischen ETS-Transkriptionsfaktorenfamilie
http://www.la-press.com/cmr/redirect_file.php?fileId=2372&filename=1682-EBO-Genome-Wide-Identification-and-Evolutionary-Analysis-of-the-Animal-Spe.pdf&fileType=pdf

"Transkriptionsfaktoren (TFs) sind die Schlüsselregulatoren der Genexpression auf Transkriptionsebene. Sie spielen eine entscheidende Rolle im Lebenszyklus oder in biologischen Prozessen aller lebenden Organismen, wie Entwicklung, Wachstum und Reaktionen auf Umweltreize.TFs werden normalerweise aufgrund der Sequenz der DNA-bindenden Domänen, die sie enthalten, in verschiedene Familien und Unterfamilien eingeteilt, die zwischen den Arten hoch konserviert sind.1,2 Einige dieser Familien sind bei den meisten eukaryotischen Organismen verbreitet, andere sind spezifisch für eine bestimmte Taxonomie Gruppe.
Die ETS TF-Familie ist eine der größten TF-Familien. Alle Mitglieder dieser Familie teilen ein hoch
konservierte DNA-bindende Domäne von 85 Aminosäureresten, die als ETS-Domäne bezeichnet wird. Die ETS-Familie wird auf der Grundlage der Sequenzähnlichkeiten der ETS-Domäne und des Vorhandenseins zusätzlicher konservierter Domänen weiter in eine Reihe von Unterfamilien3, 4 unterteilt. Die ETS-TFs sind im ganzen Körper vorhanden und an einer Vielzahl von Funktionen beteiligt, einschließlich der Regulierung der Zelldifferenzierung, der Kontrolle des Zellzyklus, der Zellmigration, der Zellproliferation, der Apoptose (programmierter Zelltod) und der Angiogenese.4"

"Evolution der ETS-Gene
Wir haben den molekularen phylogenetischen Baum der ETS TF-Familie für zehn Tierarten konstruiert. Das allgemeine Divergenzmuster der ETS-Gene scheint dem anderer Genfamilien wie der Homöobox-Familie12 und der nuklearen Rezeptorgene ähnlich zu sein.13 Laudet et al.30 konstruierten einen phylogenetischen Baum der ETS-Genfamilie unter Verwendung von 61 bekannten ETS-Genen und zeigten die ETS TF Familienmitglieder können in 13 Gruppen eingeteilt werden, die weiter in fünf Unterfamilien gruppiert werden könnten. Unsere Klassifizierung stimmt im Allgemeinen mit ihrer überein.
.
Unsere Ergebnisse zeigen, dass die ETS-Gene von Säugetieren sowohl in Gruppe I als auch in allen Untergruppen der Gruppe II vorkommen. Daraus schließen wir, dass die Diversifizierung dieser Gene älter ist als die Divergenz von Säugetieren."

Ich glaube, ich bekomme ein Gefühl für Transkriptionsfaktoren und Transkriptionsfaktor-Gene. Es scheint, dass die Autoren dieses Papiers auch Transkriptionsfaktoren nicht als Problem für die Evolution ansehen.

Ich habe mir etwas Zeit genommen, um über diesen Thread nachzudenken. Ich bin sogar zurückgegangen und habe einige Ihrer alten Beiträge gelesen. Ich habe wirklich versucht, die Dinge aus Ihrer Perspektive zu verstehen.

Wenn es jetzt nicht offensichtlich ist, kann ich Ihrem Argument zustimmen, dass die Komplexität des Lebens stark auf die Notwendigkeit eines Paradigmenwechsels im evolutionären Denken hindeutet.

Ich neige dazu, mich darauf zu konzentrieren, dass das Leben quantenbasiert ist.

Ich bin jedoch nicht davon überzeugt, dass Biologen im Allgemeinen einen Scherz aufrechterhalten und/oder ahnungslos sind.

Was den Eröffnungsbeitrag dieses Threads angeht, bin ich mir nicht sicher, ob sowohl DNA- als auch Transkriptionsfaktoren, die biologische Prozesse beeinflussen, für die Evolution grundsätzlich problematischer sind als DNA allein. Bestenfalls ist es nur zusätzliche Komplexität in etwas, das bereits zu komplex ist.

Auf der anderen Seite ist Ihr Vorwurf der Evolution, die Evolution hervorbringt, eine Überlegung wert.

Wieder einmal kann ich die Frustration verstehen, zu sehen, wie scheinbare Selbstorganisation aus „bloßem dummem Glück“ hervorgeht (um JoeG zu zitieren). Dies ist einer der Gründe, warum ich die selbstorganisierenden Aspekte der Quantenmechanik betrachte. Wir machen unser Bestes mit den Beobachtungen, die wir haben, und stellen Hypothesen auf, um alles zu verstehen.

Wenn die Evolutionshypothese der Roten Königin gültig ist, sind Organismen, die sich nicht entwickeln, im Nachteil. (siehe http://ccl.northwestern.edu/netlogo/models/RedQueen).

Aber wenn sich die Organismen ohne triftigen Grund blind weiterentwickeln, könnte das sie benachteiligen.

Was ist, wenn ein Organismus durch Zufall, Quanten oder Gott eine Mutation erbt, die in Stresszeiten (wenn Veränderungen eine gute Idee sind) Evolution hervorruft, aber nicht, wenn sie nicht gestresst sind (wenn Veränderungen eine schlechte Idee sind)?

Der Mensch hat ein “…Abwesenheit des letzten Enzyms (L-Gulononolacton-Oxidase) im Weg der Vitamin C (Ascorbat)-Biosynthese. Dieses Enzym war in primitiven Primaten vorhanden, ging jedoch in der Primatenlinie verloren, was im Eozän zu Affen und Affen führte (55-35 MYA). Dies erzeugte einen Bedarf für Menschen, Affen und andere "höhere" Primaten, Ascorbat aus der Nahrung zu erhalten.

Ascorbat hat zahlreiche biologische Funktionen, einschließlich einer wichtigen Rolle bei der Synthese von Kollagen, Kreatin und Katecholamin. Eine seiner wichtigsten Aufgaben besteht jedoch darin, als Elektronendonator oder Antioxidans zu fungieren. Es wird angenommen, dass Antioxidantien eine Schlüsselrolle beim Artenschutz spielen, indem sie Lipidperoxidation, DNA-Schäden und -Alkylierung sowie Zellmembranschäden blockieren[7,8].”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2495042/

Ein Vorschlag ist, dass höhere Primaten aufgrund des Fehlens eines Enzyms in guten Zeiten weniger “DNA-Schäden” hatten, aber in den harten Zeiten mutierten, was zu einer besseren Überlebensfähigkeit führte.

Diese Situation hat einige interessante Diskussionsthemen, die wir untersuchen könnten. Ist es “Religion” zu behaupten, dass das Fehlen des gleichen Enzyms bei höheren Primaten ein Beweis dafür ist, dass Menschen, Affen und Affen von einem gemeinsamen Vorfahren abstammen?

Auf der anderen Seite, ist der Nutzen aus einem genetischen “defekt” einfach zu zufällig, um ein Zufall zu sein?


Danksagung

Dieses Papier hat eine lange Geschichte. Frühe Formulierungen profitierten vom Feedback der Philosophy of Biology at Dolphin Beach Konferenz, der ISHPSSB und der „Progress by Design“ Konferenz in Bielefeld. Ein Entwurf eines Papiers von Ian Wills und eine lange Café-Diskussion mit Dan Nicholson veranlassten mich, tiefer über die Verbindung zwischen Engineering und weiterentwickelten Systemen nachzudenken. Arnon Levy, Michael Weisberg, Maureen O’Malley, Emily Parke, Kim Sterelny und zwei anonyme Gutachter lieferten nützliche Kommentare (und ermutigende Worte) zu späteren Versionen. Diese Arbeit wurde durch ein Australian Research Council Postdoctoral Fellowship und ein Visiting Fellowship am Konrad Lorenz Institut für Evolutions- und Kognitionsforschung unterstützt.


Verwürfelung von Genen innerhalb von Genomen

Sobald Genome neue Gene erworben haben, sei es durch Duplikation oder von einer anderen Spezies, können neben der Einzelnukleotid-Mutation zahlreiche Prozesse diese verändern, manchmal viel dramatischer als die Einzelgen-Mutation. Wie bereits erwähnt, können Retroposition, segmentale Duplikation und transponierbare Elemente jeweils Sequenzen innerhalb des Genoms übertragen, wodurch Kombinationen von Sequenzen erzeugt werden, die zuvor nicht existent waren. Alternatives Spleißen kann ebenfalls neuartige Kombinationen von Genprodukten erzeugen. Darüber hinaus können Mechanismen wie Exon-Shuffling, Genspaltung/-fusion neue Gene erzeugen (Long et al., 2003). In einigen seltenen Fällen können sogar neue Gene aus Nonsense- oder intergenen Sequenzen hervorgehen (Long et al., 2003).

Interaktion zwischen diesen Funktionen

Die vorstehenden Mechanismen können, obwohl sie oft individuell verschieden sind, interagieren, um evolutionäre Neuheiten hervorzubringen. Zum Beispiel (Zhang et al., 2004), die Drosophila Gen jingwei entstand, als ein erstes Gen, gelber Kaiser, dupliziert, um ein zweites Gen zu erhalten, yande, und ein drittes Gen, Alkoholdehydrogenase, retroponiert in das dritte Intron von yande. Danach ergaben mindestens 30 nicht stille Einzelnukleotid-Mutationen das heutige Gen. Im Gegensatz zu seinem ADH-Vorfahren, der darauf spezialisiert ist, Ethanol zu entgiften und zu assimilieren, ist die Substratspezifität von jingweiist für langkettige primäre Alkohole, die im Hormon- und Pheromonstoffwechsel wichtig sind.

In einem anderen Beispiel (Walser et al., 2006) P Element, ein transponierbares Element von Drosophila, benötigt physischen Zugang zu dekondensierter DNA, um sich einzufügen. In vielen Genen ist das Chromatin normalerweise kondensiert und in Nukleosomen enthalten, außer wenn das Gen tatsächlich exprimiert wird (d. h. Chromatin ist oft ein evolutionärer Kondensator). Vielleicht aufgrund ihrer Rolle als Notfallreaktion auf Stress sind die proximalen Promotoren der Gene, die für Hitzeschockproteine ​​kodieren, konstitutiv dekondensiert und nukleosomfrei. Dies hat die Hitzeschock-Promotoren deutlich anfällig für das Einfügen von P Elemente, deren Selektion dann aufrechterhalten oder eliminieren kann, um die Expression ihrer Wirtsgene zu manipulieren.

Da die Sequenz der transponierbaren Elemente oft hochkonserviert ist, schafft ihre Insertion im gesamten Genom schließlich Möglichkeiten für eine homologe Rekombination zwischen entfernten Stellen, wie oben erwähnt. Eine solche Rekombination kann wiederum Gene, multigene Nukleotidsequenzen oder Chromosomensegmente invertieren, duplizieren oder anderweitig verwürfeln. Betrachtet man diese eine Klasse von transponierbaren Elementen, eine Form von Alu Element, häufig an den Grenzen segmentaler Duplikationen im menschlichen Genom vorhanden ist, haben Bailey und Eichler (Bailey et al., 2003 Liu et al., 2003) die Hypothese aufgestellt, dass die ausgedehnte segmentale Duplikation im menschlichen Genom auf die Vermehrung von eine klasse von AluElemente in der menschlichen Abstammungslinie (aber nicht bei nahen Verwandten), die dann eine ektopische Rekombination ermöglichten. Soweit unsere Spezies ihre Fähigkeiten der Genduplikation verdankt, könnten diese Elemente der Evolution der Menschheit zugrunde liegen.


ICSB 2013

Vor kurzem hatte ich das Vergnügen, an der 14. Internationalen Konferenz für Systembiologie in Kopenhagen teilzunehmen. Es war eine fünftägige, mehrspurige Goldgrube, ein starkes Zeichen für die anhaltende Lebendigkeit des Feldes. Die Keynotes waren im Allgemeinen ausgezeichnet, und obwohl ich ein wenig bestürzt bin über die Inkrementalität, die der wissenschaftlichen Forschung innewohnt und auf Konferenzen gezeigt wird, war die Aussicht auf den Wald ermutigend und hoffnungsvoll. Dies ist heute eines der spannendsten Gebiete der Wissenschaft.

Der Schwerpunkt der Vorträge und Sitzungen entspricht den breiteren Veränderungen, die das Feld in den letzten zehn Jahren erlebt hat. Das dominierende Thema war die Schnittmenge von Biomedizin und Systembiologie, ein Feld, das alle paar Jahre seinen Namen zu ändern scheint: Translationale Medizin, personalisierte Medizin, Systempharmakologie, Präzisionsmedizin, Sie bekommen das Bild. Ganze 7 von 21 Sessions waren dieser Schnittstelle gewidmet, und eine Reihe anderer Sessions hatten einen scheinbar anderen Fokus, schwenkten aber dennoch auf das Thema ein. Das beliebteste Modellsystem aller, so scheint es, ist nichts anderes als Homo sapiens. Synthetische Biologie und Metabolic Engineering waren ebenfalls stark vertreten, und es gab einige neue Teilgebiete, die viel Aufmerksamkeit erregten, vor allem das Mikrobiom. Die mikrobielle Forschung, ein Lieblingsthema von mir und eines, das jede Generation kurz vor dem Aussterben zu stehen scheint, erlebt mit dem explosionsartigen Interesse an der (Darm-)Mikrobiota eindeutig ein Comeback. Ein Redner witzelte, dass es einen monatlichen Nature-Artikel gibt, der dem Mikrobiom gewidmet ist.

Kopenhagen ist charmant, aber ein bisschen ruhig. Das Essen hier ist fantastisch, meiner Meinung nach eine der besten europäischen Feinschmeckerstädte. Die Lage des Hotels war jedoch etwas unglücklich, in einem pseudo-industriellen Gebiet, das gut 20-30 Minuten zu Fuß von allem Interessanten entfernt ist. Die Stadt selbst ist jedoch klein und sehr gut zu Fuß erreichbar.

Nachfolgend eine Auswahl von Vorträgen, die mir besonders aufgefallen sind, in der Reihenfolge ihres Erscheinens:

Stuart Kauffmann, einer der Väter der Systembiologie und Erfinder der Booleschen Netzwerke, forderte leidenschaftlich, die Art und Weise, wie wir Medizin betreiben, zu reformieren und zu überdenken. Seine Argumentation lautet, dass Medizin und Pharmakologie, wie sie heute praktiziert wird, nicht mehr funktionieren. Die tief hängende Frucht wurde vor langer Zeit gepflückt, und die systemische Natur der Arzneimittel-Körper-Wechselwirkungen zu ignorieren, ist eine sinnlose Übung. Insbesondere die Idee der Stichprobenziehung von Patienten für klinische Studien stufte er angesichts der Hochdimensionalität des Problems und des damit einhergehenden Fluchs als besonders lächerlich ein. Seine Vision des weiteren Wegs scheint sich um eine Art geführte Suche im Raum zu drehen, vielleicht um einen adaptiven Suchansatz, bei dem man mit Zufallsstichproben beginnt, aber den Pool im Laufe des Versuchs anpasst. Er fasste seine Punkte mit „Wir töten Menschen“ zusammen und bezog sich wiederholt auf dieses Papier.

Marc Vidal betonte eine Tour de Force-Bemühung, das binäre Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk des menschlichen Proteoms zu erhalten, und prägte damit einen neuen Begriff, den „densome“. Er beschrieb eine Analyse der bestehenden Protein-Protein-Interaktionsliteratur und stellte fest, dass sie einen sehr auffälligen Dichtegradienten aufweist. Besser untersuchte und besser verstandene Proteine ​​haben mehr Wechselwirkungen zwischen ihnen als Proteine, die nicht so gut untersucht sind (diese Region des Interaktionsraums nannte er halb im Scherz das Densome). Er fragte sich, ob dies die biologische oder soziologische Realität widerspiegelte, und fuhr fort, die Frage zu beantworten, indem er die Dichte der Protein-Protein-Interaktionen analysierte, die sich aus ihren Hochdurchsatz-Anstrengungen ergab. Es überrascht nicht, dass die Dichte dort viel einheitlicher erscheint, wobei gut untersuchte und weniger gut untersuchte Proteine ​​mit gleicher Wahrscheinlichkeit Wechselwirkungen aufweisen.

Morten Sommer beschrieb einige wirklich interessante bakterielle Arbeiten zur Entwicklung von &8220-zyklierten&8221-Therapien, bei denen anstelle eines Medikaments oder eines Medikamentencocktails die Therapiezyklen Medikamente geben, d. h. A, dann B, dann C, dann wieder A. Die Idee ist, dass wenn ein Käfer eine Resistenz gegen ein bestimmtes Antibiotikum entwickelt, dies oft zu Lasten der Empfindlichkeit gegenüber anderen Medikamenten geht. Sein Labor hat dies experimentell und systematisch kartiert, indem es die Auswirkungen von Medikamentenbehandlungen auf die Resistenz / Empfindlichkeit gegenüber anderen Medikamenten in Mikroben verglichen hat. Das Endergebnis ist eine schöne Heatmap, die Medikamente hervorhebt, die zusammenpassen (die Entwicklung der Resistenz gegen das eine führt zum anderen) und die Medikamente, die in entgegengesetzte Richtungen gehen (die Entwicklung der Resistenz gegen das eine führt zu Sensibilität für das andere). Damit erzeugen sie ein Hopfennetz, in dem die Behandlung von einem Medikament zum anderen übergehen kann. Die Idee ist, dass bei einer Infektion, die gegen ein Medikament resistent wird, der Patient auf ein anderes umgestellt wird und der Prozess möglicherweise so weiterläuft, dass die Infektion nie resistent wird und vielleicht irgendwann eliminiert wird. Die Arbeit erinnerte mich an Franziska Michors Forschungen zu gepulsten Behandlungen.

Bence Mélykúti präsentierten einige schöne theoretische Arbeiten zur statistischen Mechanik der Bindung von Transkriptionsfaktoren (TF). Typischerweise wird die TF-DNA-Bindung als ein einzelnes molekulares Ereignis modelliert, an dem ein Proteinmolekül und ein DNA-Molekül beteiligt sind. Stattdessen zieht er alternative Szenarien in Betracht, beispielsweise wenn zwei TFs zuerst dimerisieren müssen, bevor sie DNA binden, oder wenn ein TF zuerst binden muss, bevor ein anderer TF bindet. Er arbeitet die statistische Gleichgewichtsmechanik vieler solcher Szenarien aus.

Luca Albergante hat einige interessante Arbeiten zur Quantifizierung von Robustheit und Evolvierbarkeit in genetischen Regulierungsnetzwerken (GRNs) geleistet. Die Grundidee beruht auf einem graphentheoretischen Ergebnis, das zeigt, dass lange Rückkopplungsschleifen (im Grunde nur Schleifen in einem gerichteten Graphen) zu Instabilität führen. Er formalisiert diesen Begriff auf zwei Arten: (i) kürzere Schleifen sind besser, weil sie Robustheit begünstigen, und (ii) weniger potenzielle Schleifen, dh Topologien, die sich durch Hinzufügen einer einzelnen Kante zu einer Schleife schließen würden, sind besser, weil sie die Evolvierbarkeit begünstigen (dh wenn das Hinzufügen von Kanten wahrscheinlich Schleifen bildet, ist der Organismus nicht sehr entwicklungsfähig). Er betrachtet die GRNs von E. coli, Hefe und Menschen (letztere basierend auf ChIP-seq-Daten von ENCODE) und zeigt, dass bei allen die Anzahl der Schleifen und potentiellen Schleifen weitaus geringer ist, als zufällig zu erwarten wäre . Für sich allein genommen war dies nicht unbedingt überzeugend, denn man kann sich viele Gründe vorstellen, warum sich ein Organismus jenseits seiner Formalisierung von Robustheit und Evolvierbarkeit auf diese Weise entwickeln möchte. Interessant ist jedoch, dass sich das Bild dramatisch ändert, wenn er menschliche Wildtypzellen mit Krebszelllinien vergleicht, wobei Krebszellen viel längere Schleifen und potenzielle Schleifen haben.

Bernhard Palsson begann mit der Aussage, dass auf dem Gebiet der Systembiologie ernsthaft etwas im Gange ist. Nach einem Jahrzehnt neuer Ideen und Konzepte, neuer mathematischer Techniken und experimenteller Technologien beginnt das Feld endlich, echte Ergebnisse zu zeigen. Dann hob er über ein Dutzend Veröffentlichungen hervor, die in den letzten zwei Jahren, fast alle in sehr hochkarätigen Zeitschriften, veröffentlicht wurden, die echte Systeme in der Natur sind und biologische Entdeckungen machen, die ohne die Systemperspektive nicht hätten gemacht werden können. Diese Papiere sind auch Gegenstand dieser aktuellen Übersicht. Insgesamt war seine große Tour durch die letzten zwei Jahre der Systembiologie überzeugend, optimistisch und inspirierend. Er beendete seinen Vortrag mit einem provokanten Vorschlag, den ich hier darlege.

Rama Ranganathan beschrieb die fantastische Arbeit seines Labors zu Proteinsektoren, internen Netzwerken von Resten innerhalb von Proteinen, die als funktionelle Kerne der Proteine ​​zu fungieren scheinen. Aus seiner Sicht ist die globuläre Struktur des Proteins praktisch ein lokalisiertes flüssiges Lösungsmittel, in dem sich der Proteinsektor befindet. Der Proteinsektor wiederum wirkt als eine einschränkende Kraft, um die Grundfunktion des Proteins zu definieren. Dies war zumindest seine ursprüngliche Sichtweise, die er, wie er sagt, nun zu etwas Komplexerem „aufgewertet“ hat. Nämlich, dass evolutionäre Kräfte auf mehreren Zeitskalen wirken. Proteinsektoren sind die dynamischsten und anpassungsfähigsten und können beispielsweise die Bindungsspezifität des Proteins mit einer Handvoll Reständerungen ändern. Die Kugelsuppe hingegen ist langsamer und wird über längere Äonen geformt, um die allgemeine Funktion des Proteins zu definieren (z. B. als Phospho-Signalprotein). Vermutlich wirken noch langsamere Kräfte, um ganze Signalwege und Schaltkreise zu entwickeln.

Dana Pe’er hielt einen großartigen Fachvortrag, in dem sie die Verwendung nichtlinearer Dimensionsreduktion in ihrem Labor und vielfältige Rekonstruktionsmethoden wie Laurens van der Maatens tSNE zur Analyse von Durchflusszytometriedaten hervorhob (sie wurden in viSNE umbenannt). Das fand ich interessant, weil fast alle biologischen Daten immer noch mit PCA analysiert werden, auch wenn es absolut keinen Sinn macht. Ihr Vortrag war der erste, in dem ich gut begründete Anwendungen von fortgeschritteneren Methoden der Dimensionsreduktion sehe. Vielleicht wird die Biologie endlich erwachsen! (Um fair zu sein, ich denke, PCA ist immer noch das beste Standard-Schema, um globale Strukturen zu sehen. Die Anwendung lokaler Methoden ist nicht trivial und erfordert viel Sorgfalt. PCA ist eine „Technologie“. Alle anderen ausgefallene Methoden sind immer noch fest im Reich der Wissenschaft.)

Domitilla Del Vecchio beschrieben eine Kombination aus theoretischen und experimentellen Arbeiten zum Entwurf synthetischer Schaltungen mit einem Lasttreiber. Das grundlegende Problem, wie sie es beschrieb, besteht darin, dass manipulierte Transkriptionsschaltkreise, wie der berühmte Oszillator von Michael Elowitz, nutzlos sind, um die Schwingung anderer Systeme anzutreiben, denn sobald die oszillierende TF beginnt, andere Gene zu binden, um ihre Expression anzutreiben, beginnen die Schwingungen zu dämpfen, bis sie verschwinden schließlich. Um dieses Problem zu umgehen, integrieren sie ein Phospho-Signalisierungsnetzwerk in den Transkriptionsoszillator, der aufgrund seiner viel schnelleren Wirkung in der Lage ist, das Signal zu übertragen, ohne die Transkriptionsschwingungen zu dämpfen. Sie modellieren dies und testen es experimentell, und die Übereinstimmung sah phänomenal aus.


Experimentelles Testen von Darwins Evolutionstheorie

Popper wird oft mit der Vorstellung in Verbindung gebracht, Darwins Theorie sei „keine überprüfbare wissenschaftliche Theorie, sondern ein metaphysisches Forschungsprogramm“ (Popper, 1976). 1978 erkannte Popper jedoch, dass die Evolutionstheorie schwer zu testen, aber nicht unmöglich zu überprüfen war, und sagte: "Ich habe meine Meinung über die Überprüfbarkeit und den logischen Status der Theorie der natürlichen Auslese geändert...." Als mögliche Tests erwähnte er den industriellen Melanismus als beobachtbares Naturphänomen und einige einfache experimentelle Tests, die die Anpassung von Bakterien an eine neue Umgebung mit Penicilin beinhalten (Popper, 1978).

Es ist nun möglich, mehrere Merkmale von Darwins Theorie zu testen. Kürzlich haben Wasik et al. (2014) führten die erste künstliche Selektion für Strukturfarbe auf Schmetterlingsflügeln durch, und ihre Studie ist ein hervorragendes Beispiel für die Diskussion des Kontinuums zwischen manipulativer Beschreibung (deskriptive Studie) und manipulativer Hypothesenprüfung (experimentelle Studie) im Klassenzimmer. Diese Autoren verwendeten Schmetterlinge der Gattung Fahrrad in der Gattung Fahrrad die entlang der Randaugenflecken eine überwiegend braune Farbe aufweisen, während einige andere Arten der Gattung Querbänder von leuchtendem Violett-Blau auf der Rückenfläche der Vorderflügel aufweisen. Fahrrad Anynana, die Studienart, zeigt unter natürlichen Bedingungen nicht die violette Farbe, so dass Wasik et al. (2014) testeten, ob durch künstliche Selektion dieselbe violett-blaue Farbe anderer Arten entwickelt werden könnte und wie die Farbe erzeugt wird und wie sie sich entwickelt hat. Sie wählten künstlich die extremsten Individuen jedes Geschlechts aus, indem sie ihre Reflexionsspektren aus der Region des hinteren Vorderflügels maßen, verbunden mit violett-blauer Farbe in anderen Fahrrad Arten, und dann gekreuzte Individuen, die während sechs aufeinanderfolgenden Generationen (d. Dieses Verfahren führte zu einem allmählichen Anstieg der Wellenlänge des Reflexionspeaks in der ausgewählten Population. Die Studie zeigte, dass Laborpopulationen von B. Anynana hatte eine signifikante additive genetische Variation, die die Wellenlänge des Reflexionspeaks kontrollierte, was die schnelle Entwicklung einer neuen Skalenfarbe ermöglichte. Diese Färbung spielt eine wichtige Rolle für Fitness und Diversität in natürlichen Populationen zweier anderer Arten derselben Gattung mit Reflexionspeaks von 400–450 nm (Wasik et al., 2014).

Im zweiten Teil der Studie wurden Personen ausgewählt, die eine signifikant erhöhte Reflexion im Wellenlängenbereich von 400–500 nm aufwiesen, um zu untersuchen, wie sich die violette Farbe entwickelt hat. Die Ergebnisse zeigten, dass in diesem Experiment mit künstlicher Selektion hauptsächlich Veränderungen der Grundschuppen, verursacht durch eine erhöhte Dicke der unteren Schicht dieser Schuppen, für die Entwicklung der violetten Farbe verantwortlich waren. Und in einem beschreibenden Teil der Studie haben Wasik et al. (2014) beobachteten durch Rasterelektronenmikroskopie das Vorkommen einer violetten Farbe in natürlichen Populationen bestimmter Fahrrad Arten und zeigten, dass die natürliche Evolution dieser Farbe durch den gleichen Mechanismus über ähnliche Skalenmodifikationen verursacht wurde, daher scheint die violette Farbe einen evolutionären Trend von braunpigmentierten Vorfahren mit UV-Strukturfarbe darzustellen.

Wasiket al. (2014) kamen zu dem Schluss, dass man in natürlichen Populationen dieser Schmetterlinge genetische Variationen finden kann, einschließlich der Möglichkeit einer violetten Farbe der Flügel, und dass die natürliche oder sexuelle Selektion hauptsächlich für das Vorhandensein oder Fehlen dieser Farbe verantwortlich sein kann. Strukturell gefärbte Flügelmuster wurden als Artenerkennungssignale und als sexuell dimorphe Signale bei der weiblichen Partnerwahl beschrieben, und es wurde gezeigt, dass einige der wirbellosen Raubtiere der Schmetterlinge (z. B. Spinnen) bei schlechten Lichtverhältnissen Signale im UV-Bereich wahrnehmen (Stevens, 2005).

Ein laufendes Experiment, das 1988 von Lenski (2014) gestartet wurde, begann mit 12 Populationen (von demselben Vorfahren) von Escherichia coli Leben in Flaschen mit 10 ml DM25, einem Minimalmedium mit 25 mg/l Glucose als limitierende Ressource. Jeden Tag wurden 0,1 ml jeder Kultur in einen neuen Kolben mit 0,9 ml Medium überführt. Diese Bakterien entwickeln sich seit >60.000 Generationen unter identischen, kontrollierten und konstanten Umweltbedingungen. Der Gründungsstamm ist strikt asexuell, daher haben sich Populationen durch natürliche Selektion entwickelt, die auf Variationen einwirkt, die durch spontane Mutationen erzeugt wurden, die während dieses Langzeitexperiments auftraten (Blount et al., 2008). Als Spezies, E coli ist dadurch gekennzeichnet, dass sie unter oxischen Bedingungen nicht auf Citrat wachsen kann. In diesem Experiment bestätigten die Autoren jedoch ihre Hypothese, dass diese Zellen, wenn sie in einem Medium mit reichlich Citrat vermehrt werden, eine neue Eigenschaft entwickeln würden: Einige Individuen einer Population haben sich entwickelt um das reichlich vorhandene Citrat in ihrer Umgebung effizient zu nutzen, während gleichzeitig Glukose verwendet wird, und haben nach 31.500 Generationen eine enorme Zunahme der Bevölkerungsdichte gezeigt (Blount et al., 2008, 2012).


AUFBAU EINER BIOLOGIE-KLASSENZIMMERKULTUR, DIE IN DER METAKOGNITION GEGRÜNDET WIRD

Wenn die Diskussion über metakognitives Wissen Teil des alltäglichen Diskurses im Klassenzimmer wird, wird eine Sprache gefördert, in der die Schüler über ihre eigene Kognition und ihr eigenes Lernen sprechen können. (Pintrich, 2002)

Während die Verwendung spezifischer individueller Aufgaben zur Vermittlung metakognitiver Strategien ein expliziter Ansatz ist, gibt es subtilere Möglichkeiten, wie Metakognition in die Struktur jedes Kurses integriert und Teil der Alltagssprache von Lehrern und Schülern wird. Dies ist besonders nützlich, um den Schülern zu helfen, sich bewusst zu machen, wann es angemessen ist, ihre eigenen metakognitiven Strategien anzuwenden – zum Beispiel Verwirrungen zu erkennen –, die sie möglicherweise durch frühere Aufgaben gelernt haben. Der Punkt, an dem die Schüler metakognitive Strategien erlernt haben und bewusst geworden sind, wann diese Strategien anzuwenden sind, ist hypothetisch der Punkt, an dem sie in ihren Disziplinen zu lebenslangen Lernenden gereift sind. Im Folgenden finden Sie einige Ansatzpunkte, um darüber nachzudenken, wie die Sprache und die Gewohnheit der Metakognition Teil der alltäglichen Unterrichtskultur werden könnten. Darüber hinaus enthält Tabelle 2 einige Beispielaufforderungen, die verwendet werden können, um Lernaktivitäten, die möglicherweise bereits in Ihrem Unterricht verwendet werden, einen metakognitiven Aspekt hinzuzufügen, wie z - Präsentieren Sie Prüfungen und Quizfragen. Das einfache Hinzufügen einer zusätzlichen Frage oder die Verwendung eines Teils der Sprache in der Tabelle bei der Erstellung der Aufgabe kann den Schülern zeigen, welchen Wert Sie als Dozent auf ihre Bemühungen legen, metakognitive Denkgewohnheiten als Biologiestudent zu entwickeln. Im Folgenden finden Sie vier allgemeine Möglichkeiten, wie Lehrkräfte eine Unterrichtskultur aufbauen können, die Metakognition fördert und diese Kultur den Schülern vermittelt.

Tabelle 2. Beispiele für Aufforderungen zur Integration von Metakognition in Kursaktivitäten

Erteilen Sie den Schülern die Lizenz, Verwirrungen innerhalb der Klassenzimmerkultur zu erkennen

Während die meisten Fakultäten Fragen von Studenten innerhalb oder außerhalb des Unterrichts begrüßen, ist es im Allgemeinen nicht in der Kultur von College-Wissenschaftskursen, dass Studenten ihre Verwirrung teilen Aronson, 1995, Seymour und Hewitt, 1997). Schülern einfach die Erlaubnis zu geben, verwirrt zu sein, ist eine Möglichkeit, den Schülern den Anstoß zu geben, metakognitiv zu sein und sich selbst zu fragen, was sie nicht verstehen. Manchmal ist es lediglich erforderlich, dass ein Dozent den Schülern ausdrücklich mitteilt, dass ein bevorstehendes Thema sich in der Vergangenheit für die Schüler als verwirrend erwiesen hat und dass Verwirrung zu erwarten ist. Selbst geringfügige Änderungen in den verbalen Anweisungen für Kursaktivitäten könnten dazu dienen, den Schülern die Lizenz zu geben, das, was sie verwirrend ist, zu teilen und anzuzeigen, anstatt es zu verbergen. Zum Beispiel könnte die Anweisung, während der Paardiskussion einer Clicker-Frage in der Klasse nicht nur ausgewählte Antworten mit einem Kollegen zu vergleichen, sondern auch eine Frage zu stellen, die sich auf etwas bezieht, das Sie an der Frage verwirrend fanden, die Bereitschaft und das Komfortniveau der Frage sofort erhöhen Schüler, um Verwirrung zu diskutieren, was von ihnen verlangt, während der Aktivität metakognitiv zu sein.

Integration von Reflexion in angerechnete Studienleistungen

Die Integration der Reflexion in jeden Kurs kann durch eine relativ einfache Anpassung bestehender Kursaufgaben erreicht werden. Zusätzlich dazu, dass die Schüler auf Hausaufgabenfragen antworten oder Probleme lösen, müssen die Lehrkräfte nur eine oder mehrere Fragen hinzufügen, die die Schüler dazu bringen, über ihr eigenes Denken nachzudenken (siehe Tabelle 1). Diese Fragen können so einfach sein wie „Was war für Sie bei dieser Aufgabe die größte Herausforderung?“ zu „Welche Fragen haben sich während Ihrer Arbeit an dieser Aufgabe gestellt, die Sie vorher nicht bedacht hatten?“ Die Entscheidung des Dozenten, diese Art von Fragen in eine Hausaufgabe aufzunehmen – und in das Benotungsschema für die Hausarbeit – kann die Studierenden dazu veranlassen, eine metakognitivere Haltung in ihren Unterrichtsalltag einzubringen. In ähnlicher Weise können die Lehrkräfte bei Aufgaben, die Diagrammerstellung oder Konzeptzuordnung beinhalten, die Schüler ermutigen (oder fordern), in ihrer Arbeit anzugeben, welche Fragen auftraten und welche Konzepte sie am verwirrendsten fanden. Bei diesem subtileren Ansatz ändert sich nicht die Aufgabe selbst, sondern die Art der Aufgabe.

Metakognitive Modellierung vom Dozenten für Studenten

Als professioneller, praktizierender Biologe kann es fast unmöglich sein, sich an eine Zeit zu erinnern, in der Sie es getan haben nicht biologisch denken, sich an die Natur Ihrer eigenen biologischen Verwirrung als Schüler erinnern und in der Lage sein, Ihren Schülern selbstreflexive Beispiele für Ihre eigenen Denkübergänge anzubieten. Als Forscher denken wir die ganze Zeit metakognitiv und reflektieren unser aktuelles Verständnis unseres Forschungssystems, was die brennenden Fragen sind und wie sich unser Denken im Laufe der Jahre mit neuen Daten verändert hat. Schülern explizit zu zeigen, wie Sie als Biologe bei der Lösung eines Problems prozedural denken – wie Sie beginnen, wie Sie entscheiden, was Sie zuerst und dann als nächstes tun, wie Sie Ihre Arbeit überprüfen, woher Sie wissen, wann Sie fertig sind – ist ein Beispiel dafür metakognitive Modellierung. Ein Kollege von mir teilte mit, dass er verwirrt war, warum Schüler nicht in der Lage waren, genaue Vorhersagen über die Anteile verschiedener Phänotypen bei den Nachkommen einer bestimmten Kreuzung zu treffen, wie es als Antwort auf eine Hausaufgabenfrage erforderlich war. Aber als er eines Tages alle Schüler bat, im Unterricht eine Aufgabe zu lösen, bemerkte er, dass nur eine Minderheit von ihnen ein Punnett-Quadrat zeichnete. Als er mehrere Schüler fragte, warum sie keinen Bleistift und kein Papier zur Hand hätten, sagten sie, dass sie dachten, dass sie es einfach mental schaffen sollten. Mein Kollege ging dann auf die Bühne und fuhr fort, metakognitiv darzustellen, wie er ein Problem durchdenkt, das seiner Hausaufgabenfrage ähnelt. Sein erster Schritt – immer, auch als geübter Biologe – ist, Bleistift und Zettel hervorzuholen und das Problem in ein Punnett-Quadrat zu übersetzen! Den Schülern zu zeigen, wie wir über ein Biologiekonzept denken oder wie Biologen im Allgemeinen über ein Konzept im Laufe der Geschichte der Biologie nachgedacht haben, veranschaulicht, wie das gesamte Gebiet der Biologie sein kollektives Verständnis verändert hat. Was zum Beispiel Biologen darüber denken, wie Pflanzen wachsen und Masse aufbauen, wurde im Laufe der Zeit mehrfach überarbeitet. Darüber hinaus ist unser kollektives Verständnis darüber, wie genetische Informationen von Eltern zu Nachkommen über alle Arten hinweg übertragen werden, reif für die Analyse, inwiefern das „Denken wie ein Biologe“ in Mendels Zeiten anders aussah als in der Neuzeit.


Das frühe Erbe

Obwohl nicht bekannt ist, wann das Studium der Biologie begann, müssen die frühen Menschen einige Kenntnisse über die Tiere und Pflanzen in ihrer Umgebung gehabt haben. Das Überleben des Menschen hing von der genauen Erkennung ungiftiger Nahrungspflanzen und vom Verständnis der Gewohnheiten gefährlicher Raubtiere ab. Archäologische Aufzeichnungen zeigen, dass der Mensch schon vor der Entwicklung der Zivilisation praktisch alle zugänglichen Tiere domestiziert und ein landwirtschaftliches System entwickelt hat, das stabil und effizient genug ist, um die Bedürfnisse einer großen Anzahl von Menschen, die in Gemeinschaften zusammenleben, zu befriedigen. Es ist daher klar, dass ein Großteil der Geschichte der Biologie älter ist als die Zeit, als die Menschheit begann, zu schreiben und Aufzeichnungen zu führen.


Darwins Gott

Es ist im Entferntesten möglich, dass das neue Papier von Joel Lehman und Kenneth Stanley über die Entwicklungsfähigkeit eine nützliche, praktische Anwendung finden könnte. Vielleicht könnte es bei der Entwicklung besserer selbstlernender Systeme helfen. Oder vielleicht könnte es zu einer verbesserten Trainingssoftware führen. Ich hoffe auf jeden Fall, dass es zu etwas Nützlichem führt, weil ich es für mich und meine Mitsteuerzahler bezahlt habe. Leider scheint das Papier eine weitere Verschwendung des hart verdienten Geldes der Steuerzahler zu sein, um den unwissenschaftlichen, religiös motivierten Glauben zu unterstützen, dass die gesamte Welt der Biologie und alles andere von selbst entstanden ist.

Eines der grundlegenden wissenschaftlichen Probleme bei der Evolution besteht darin, dass es, damit Evolution stattfinden kann, bereits etwas existieren muss, das sich weiterentwickeln kann. Darwin stellte sich vor, wie sich eine Spezies in eine andere entwickeln könnte, aber woher kam die erste?

Evolutionisten haben dieses Existenzproblem normalerweise gelöst, indem sie es entweder ignorierten oder vage Spekulationen darüber benutzten, wie das Leben irgendwie begann. Und wenn Sie so weit gehen können, dann geht es von da an um Mutationen, die DNA-Nukleotide zufällig verändern und manchmal mit einem besseren Design Glück haben.

Was diese einfach klingende Erzählung nicht vollständig erklärt, ist der Kontext dieser DNA-Mutationen. Denn DNA existiert in einem Genom, und Genome sind immens kompliziert. Und darüber hinaus findet die Evolution neuer Arten innerhalb von Populationen statt.

Das Existenzproblem ist also mehr als ein vererbbares Material in einer Art sich selbst replizierenden Organismus. Es gibt auch Genome, Gene und Populationen.

Aber das ist nur der Anfang des Existenzproblems. Denn in den letzten Jahrzehnten mussten Evolutionisten als Reaktion auf wissenschaftliche Erkenntnisse eine viel bizarrere Version der Evolution konstruieren. Wenn beispielsweise die Evolution wahr ist, muss sie über zutiefst komplexe molekulare Maschinen und Mechanismen erfolgen. Dazu gehören horizontaler Gentransfer, Epigenetik und regulatorische Netzwerke.

Mit anderen Worten, wir müssen glauben, dass die Evolution unglaublich komplexe Designs geschaffen hat, die dann noch mehr Evolution hervorgebracht haben.

Evolutionisten nennen es Evolvierbarkeit, und das ist das Thema von Lehmans und Stanleys neuem Papier. Es war ein riesiges Problem für Evolutionisten, diesen Zufall mit Steroiden zu erklären, aber laut Lehman und Stanley ist das ganze Problem eigentlich ziemlich trivial.

In den letzten Jahren haben Evolutionisten versucht zu erklären, wie sich Evolvierbarkeit entwickelt, weil sie gebraucht wird. Mit anderen Worten, Evolvierbarkeit entsteht als Folge des Wettbewerbs. Das erklärt natürlich nicht, wie sich horizontaler Gentransfer, Epigenetik und regulatorische Netzwerke entwickelt haben.

Und zum Glück für die Evolutionisten haben Lehman und Stanley das Problem nun gelöst. Die Antwort ist, dass Evolvierbarkeit einfach von selbst passiert (kommt Ihnen das bekannt vor?):

Nun, das war einfach. Glücklicherweise wurde nun ein verheerendes theoretisches Problem für die Evolution gelöst. Und wie machten Lehman und Stanley ihre tiefgreifende Entdeckung? Nun, äh, sie haben ein Computerprogramm geschrieben, das eine vereinfachte Simulation des Evolutionsprozesses verwendet. Es wurden keine realen Arten modelliert.

Tatsächlich wurden auch diese dornigen Mechanismen wie horizontaler Gentransfer, Epigenetik und regulatorische Netzwerke nicht explizit modelliert.

Stattdessen verwendeten sie einen konzeptionellen Algorithmus.

Das heißt nicht, dass es kein komplexes Computerprogramm war. Das Team musste hart arbeiten, um das Programm zu entwerfen und zu entwickeln. Und natürlich war es in einer Sprache geschrieben. Eine Sprache, für die es einen Interpreter im Computer gibt, der das Programm in einen einfachen Satz von Anweisungen übersetzt, die der Computer verstehen kann.

Und natürlich erforderte das gesamte Experiment den Computer selbst. Es benötigte auch die elektrische Energie, um den Computer zu betreiben.

Kurz gesagt, es war ein enormes Maß an Technologie, Design und Arbeit erforderlich, um zu zeigen, dass die komplexesten bekannten Strukturen, ja die gesamte Biologie, keine solche Technologie, Design oder Arbeit erforderten. Die biologische Welt ist zufällig entstanden, ganz von selbst.

Probleme wie die Evolvierbarkeit sind also heute bekanntlich keine Probleme. Das, obwohl das Experiment wenig oder gar keine Ähnlichkeit mit der realen Welt hat, in der die Evolution hätte arbeiten müssen. Hier ist die abschließende Schlussfolgerung des Papiers:

39 Kommentare:

neodarwinistische Prozesse haben, wie Behe ​​in seinem 2010 erschienenen Aufsatz 'The First Rule' gezeigt hat, eine überwältigende Tendenz, bereits vorhandene molekulare Strukturen abzubauen. Anscheinend erstreckt sich diese Erniedrigung, die der Neodarwinismus allem auferlegt, was er berührt, auf die Makroebene der Erniedrigung der Wissenschaft selbst und sogar auf die Erniedrigung der menschlichen Moral:

Wie ist die Gesellschaft dazu gekommen, dass wir Babys die Toilette runterspülen?
Auszug: Der Titel dieses Artikels stammt eigentlich aus einem Zitat eines Mitarbeiters einer Abtreibungseinrichtung in Bronx, New York.
http://www.lifenews.com/2013/05/01/how-did-society-get-to-where-we-flush-babies-down-the-toilet/

Wie Darwins Theorie die Welt veränderte -
Ablehnung jüdisch-christlicher Werte
Auszug: Weikart erklärt, wie die Annahme des darwinistischen Dogmas das Denken der Gesellschaft über das menschliche Leben veränderte: “Bevor der Darwinismus Mitte des 19. wie bei allen ethischen Prinzipien, die in der Praxis nicht immer befolgt werden). Die jüdisch-christliche Ethik verbot die Tötung unschuldiger Menschenleben, und die christlichen Kirchen verbot ausdrücklich Mord, Kindermord, Abtreibung und sogar Selbstmord.

“Die Heiligkeit des menschlichen Lebens wurde in der klassischen liberalen Menschenrechtsideologie als ‘das Recht auf Leben’ verankert, das laut John Locke und der Unabhängigkeitserklärung der Vereinigten Staaten eines der höchsten Rechte jedes Einzelnen war” (S. 75).

Erst Ende des 19. und insbesondere Anfang des 20. Jahrhunderts entbrannten bedeutende Debatten über Fragen der Heiligkeit des menschlichen Lebens, insbesondere Kindermord, Euthanasie, Abtreibung und Selbstmord. Es war kein Zufall, dass diese strittigen Fragen zur gleichen Zeit auftauchten, als der Darwinismus an Einfluss gewann. Der Darwinismus spielte in dieser Debatte eine wichtige Rolle, denn er veränderte die Vorstellungen vieler Menschen über die Bedeutung und den Wert des menschlichen Lebens sowie die Bedeutung des Todes (ebd.).
http://www.gnmagazine.org/issues/gn85/darwin-theory-changed-world.htm

BA, diese Dinge gab es schon immer zu einem gewissen Grad. Aber jetzt werden solche Dinge von unserer Regierung und vielen Führern unserer Gesellschaft gefördert.Darwin machte es intellektuell akzeptabel, Babys die Toilette hinunterzuspülen.

"Darwin hat es intellektuell akzeptabel gemacht, Babys die Toilette hinunterzuspülen."

Hinweise zur Simulation der ‘Evolvability’ mit Computerprogrammen:

Alan Turing und Kurt Gödel – Unvollständigkeitssatz und menschliche Intuition – Video (Anmerkungen in der Videobeschreibung)
http://www.metacafe.com/watch/8516356/

“Informationen sind Informationen, nicht Materie oder Energie. Kein Materialismus, der dies nicht zugibt, kann heute überleben.”
Norbert Weiner – MIT-Mathematiker -(Kybernetik, 2. Auflage, S.132) Norbert Wiener hat das moderne Feld der Steuerungs- und Kommunikationssysteme mit Konzepten wie negativer Rückkopplung geschaffen. Sein bahnbrechendes Buch Kybernetik von 1948 definierte und benannte das neue Feld.

Algorithmische Informationstheorie, freier Wille und der Turing-Test – Douglas S. Robertson
Auszug: Die Algorithmische Informationstheorie von Chaitin zeigt, dass Informationen unter formalen mathematischen Operationen und entsprechend unter Computeroperationen erhalten bleiben. Dieses Naturschutzgesetz eröffnet eine neue Perspektive auf viele bekannte Probleme im Zusammenhang mit künstlicher Intelligenz. Zum Beispiel könnte der berühmte “Turing-Test” für künstliche Intelligenz besiegt werden, indem einfach nach einem neuen Axiom in der Mathematik gefragt wird. Menschliche Mathematiker sind in der Lage, Axiome zu erstellen, aber ein Computerprogramm kann dies nicht tun, ohne die Informationserhaltung zu verletzen. Die Schaffung neuer Axiome und des freien Willens sind unterschiedliche Aspekte desselben Phänomens: die Schaffung neuer Informationen.
http://cires.colorado.edu/

“Darwin or Design” mit Dr. Tom Woodward mit Gast Dr. Robert J. Marks II – Video
http://www.youtube.com/watch?v=Yoj9xo0YsOQ

Bevor sie Stephen Meyers neues Buch gesehen haben, verschwenden Darwinisten keine Zeit mit der Kritik an Darwins Zweifeln – William A. Dembski – 4. April 2013
Auszug: Bei dem neueren Ansatz der Informationserhaltung liegt der Fokus nicht auf dem Ziehen von Design-Inferenzen, sondern auf dem Verständnis der Suche im Allgemeinen und wie Informationen eine erfolgreiche Suche erleichtern. Der Fokus liegt daher weniger auf individuellen Wahrscheinlichkeiten als auf Wahrscheinlichkeitsverteilungen und wie sie sich ändern, wenn die Suche Informationen einbezieht. Meine universelle Wahrscheinlichkeitsgrenze von 1 zu 10^150 (ein ewiger Knackpunkt für Shallit und Felsenstein) wird daher in der neuen Form der Informationserhaltung irrelevant, während sie in der früheren unerlässlich war, weil dort eine bestimmte Wahrscheinlichkeitsschwelle erreicht werden musste, bevor man sie bewahrte von Informationen gelten könnte. Die neue Form ist kraftvoller und konzeptionell eleganter. Anstatt zu einer Design-Inferenz zu führen, zeigt es, dass die Berücksichtigung der für eine erfolgreiche Suche erforderlichen Informationen zu einem Regress führt, der sich nur verstärkt, wenn man zurückverfolgt. Es schlägt daher eine ultimative Informationsquelle vor, von der vernünftigerweise argumentiert werden kann, dass es sich um einen Designer handelt. Ich erkläre all dies auf nichttechnische Weise in einem Artikel, den ich vor ein paar Monaten bei ENV mit dem Titel “Conservation of Information Made Simple” (hier gehen) veröffentlicht habe. .
. Hier sind die beiden bahnbrechenden Artikel über die Konservierung von Informationen, die ich mit Robert Marks geschrieben habe:

“The Search for a Search: Measurement the Information Cost of Higher-Level Search,” Journal of Advanced Computational Intelligence and Intelligent Informatics 14(5) (2010): 475-486

“Conservation of Information in Search: Measurement the Cost of Success,” IEEE Transactions on Systems, Man and Cybernetics A, Systems & Humans, 5(5) (September 2009): 1051-1061

Für andere Arbeiten, die Marks, seine Studenten und ich erstellt haben, um die Ergebnisse dieser Arbeiten zu erweitern, besuchen Sie die Publikationsseite unter http://www.evoinfo.org
http://www.evolutionnews.org/2013/04/before_theyve_e070821.html

Folgendes sagte Gregory Chaitin über die Grenzen des Computerprogramms, das er zu entwickeln versuchte, um zu beweisen, dass die Evolution mathematisch machbar ist:

Endlich sagt ein darwinistischer Mathematiker die Wahrheit über die Evolution - VJT - November 2011
Auszug: In Chaitins eigenen Worten: “Sie dürfen Gott oder jemanden bitten, Ihnen die Antwort auf eine Frage zu geben, bei der Sie die Antwort nicht berechnen können, und das Orakel wird Ihnen sofort die Antwort geben und Sie gehen weiter vorne.”
http://www.uncommondescent.com/intelligent-design/at-last-a-darwinist-mathematician-tells-the-truth-about-evolution/

Hier ist das Video, in dem Sie nach 30:00 Minuten das vorhergehende Zitat aus Chaitins eigenem Mund im vollständigen Kontext hören können:

Leben als sich entwickelnde Software, Greg Chaitin bei PPGC UFRGS
http://www.youtube.com/watch?v=RlYS_GiAnK8

Darüber hinaus gibt Chaitin bei der 40:00-Minuten-Marke des Videos bereitwillig zu, dass intelligentes Design der bestmögliche Weg ist, um die Evolution zu erreichen, und bei der 43:30-Minuten-Marke erzählt Chaitin sogar von einem Freund, der darauf hinweist, dass die Idee Evolutionary Das von Chaitin entwickelte Computermodell hat nicht genug Zeit, um zu arbeiten. Und Chaitin stimmte sogar zu, dass sein Freund Recht hatte, obwohl Chaitin am Ende immer noch "wollen" und nie beweisen konnte, dass seine Idee des darwinistischen mathematischen Modells wahr ist!

Algorithmische Informationstheorie, freier Wille und der Turing-Test - Douglas S. Robertson
Auszug: Das Grundproblem bezüglich des Zusammenhangs zwischen AIT (Algorithmic Information Theory) und freiem Willen lässt sich kurz und bündig formulieren: Da die Theoreme der Mathematik nicht mehr Informationen enthalten können, als in den zur Ableitung dieser Theoreme verwendeten Axiomen enthalten ist, folgt daraus, dass keine formale Operation in der Mathematik (und entsprechend keine von einem Computer ausgeführte Operation) kann neue Informationen erzeugen.
http://cires.colorado.edu/

Im folgenden Podcast hält Robert Marks einen sehr informativen Vortrag über die strengen Grenzen, die wir von einem evolutionären Computerprogramm (evolutionärer Algorithmus) erwarten können:

Darwin als Pinball Wizard: Talking Probability mit Robert Marks - Podcast
http://www.idthefuture.com/2010/03/darwin_as_the_pinball_wizard_t.html

Hier einige Zitate von Robert Marks aus dem vorangegangenen Podcast sowie Links zu weiteren Zitaten von Dr. Marks:

* [Computer]-Programme zur Demonstration der Darwinschen Evolution sind einem Flipperautomaten ähnlich. Die Stahlkugel springt jedes Mal anders herum, fällt aber schließlich in das kleine Loch hinter den Flossen.
* Es ist viel einfacher, Flipper zu spielen, als einen Flipper zu bauen.
* Computerprogramme, einschließlich aller mir bekannten Modelle der Darwinschen Evolution, funktionieren so, wie es ihre Programmierer beabsichtigt haben. Dazu muss der Programmierer Informationen über das Ziel des Programms eingeben. Sie können kein gutes Programm schreiben, ohne [dies zu tun].
Robert J. Marks II - Distinguished Professor of Electrical and Computer Engineering an der Baylor University


Schau das Video: hvem er skovudstyr 1 (Kann 2022).