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Gibt es Hinweise darauf, dass Immunität oder Resistenz vererbbar sind?

Gibt es Hinweise darauf, dass Immunität oder Resistenz vererbbar sind?


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Sind Pocken oder eine andere Krankheit vererbbar?

Ich habe gehört, dass die Pocken, die von europäischen Kolonialisten eingeführt wurden, einen erheblichen Teil der amerikanischen Ureinwohner betroffen (und reduziert) haben. Wie waren die amerikanischen Ureinwohner anfälliger für Pocken? Ist Krankheitsanfälligkeit oder Immunität vererbbar?


TL; DR: Die präkolumbianischen Ureinwohner Amerikas wären aufgrund nicht vererbbarer Faktoren wie Immunität und traditionellem Wissen und auch aufgrund vererbbarer Faktoren viel anfälliger für Pocken gewesen als die Europäer, die sie verbreiteten. Es ist daher völlig glaubhaft, dass Pocken (und andere von Europäern eingeführte Krankheiten wie Masern) nach dem Kontakt zu massiven Todesfällen in der amerikanischen Bevölkerung geführt haben könnten.


Der Titel der Frage macht eine falsche Annahme. Eine Pockenresistenz müsste nicht vererbbar sein, um eine hochanfällige Population zu haben. Europäische Bevölkerungen waren ständig Pocken ausgesetzt, und in den meisten Bevölkerungsgruppen hätte es sowohl eine mütterliche als auch eine erworbene Immunität gegeben, was zu einem Herdenimmunitätseffekt führte, der sowohl die Virusausbreitung reduziert als auch die Resistenz bei einigen infizierten Personen erhöht hätte. (Es wird allgemein angenommen, dass die Herdenimmunität sehr hoch sein muss, um Schutz zu erreichen, aber das ist ein Missverständnis – je geringer die Ansteckungsfähigkeit der Krankheit, desto niedriger muss die Herdenimmunität sein, um Schutz zu erreichen.)

Pocken zirkulierten offenbar als Kinderkrankheit in Nordengland und Schweden, selbst dort, wo die Bevölkerungsdichte gering und die Siedlungsmuster verstreut waren.

--Die Geographie der Pocken in England vor der Impfung: Ein Rätsel gelöst

Auch kulturelle Faktoren wären wichtig. Die Europäer hatten Tausende von Jahren Erfahrung mit Pocken und wussten, dass es wichtig war, die Opfer zu isolieren, um die Ausbreitung einzudämmen.

Wir kamen zu dem Schluss, dass die Übertragung in Südengland durch lokale Praktiken der Vermeidung und Massenimpfung kontrolliert wurde, die im 17. und 18. Jahrhundert aufkamen. Zu den Vermeidungsmaßnahmen gehörten die Isolierung von Opfern in Schädlingshäusern und Privathäusern sowie die Absage von Märkten und anderen öffentlichen Versammlungen und vor der weit verbreiteten Anwendung von Impfungen.

--Die Geographie der Pocken in England vor der Impfung: Ein Rätsel gelöst

Allerdings gibt es auch Beweise dafür, dass die europäische Bevölkerung eine angeborene Resistenz gegen Pocken aufwies, die bei den präkolumbianischen Ureinwohnern Amerikas fehlte, und diese angeborene Resistenz könnte in Afrika noch stärker sein, wo (möglicherweise) die Pocken ihren Ursprung haben:

Krankheitserreger, die das Fortpflanzungspotenzial verringern, entweder durch Tod oder schlechte Gesundheit, treiben die Selektion auf genetische Varianten voran, die die Resistenz beeinflussen; Die Selektion ist wahrscheinlich am offensichtlichsten bei Krankheitserregern mit einer langjährigen Beziehung zum Homo sapiens, einschließlich derer, die Malaria, Pocken, Cholera, Tuberkulose und Lepra verursachen… Afrika (0,4–12%) als anderswo (4–38%), obwohl alle Isolate aus einer einzigen phylogenetischen Klade stammten. Dies steht im Einklang mit der Selektion auf Resistenz in Afrika, wo sich das Pockenvirus voraussichtlich vor Zehntausenden von Jahren aus einem von Nagetieren übertragenen Vorfahren entwickelt hat und wo auch heute noch Ausbrüche anderer Pockenviren andauern.

Wenn die Pocken ausgerottet sind, wird die Impfreaktion als grober phänotypischer Proxy für die Untersuchung der Wirtsresistenz verwendet. Zwei GWAS, die europäische, afroamerikanische und hispanische Populationen einschlossen, identifizierten 37 SNPs, die mit der Zytokinantwort auf die Impfung assoziiert sind179, 180 (P < 1 × 10–8). Die meisten der signifikanten Assoziationen (65 %) wurden bei Afroamerikanern gefunden, obwohl ihre Stichprobengröße halb so groß war wie die der europäischen Kohorten, was mit einem größeren Effekt aufgrund der Selektion in Afrika übereinstimmt.

--Natürliche Selektion und Infektionskrankheiten in der menschlichen Bevölkerung

Einige Resistenzallele wurden vorläufig kartiert:

Bei der Untersuchung der Population nach dem Kontakt und bis in die heutige Zeit erfahren jedoch Varianten des HLA-DQA1-Gens eine deutliche Frequenzänderung… Obwohl wir den Selektionskoeffizienten, der erforderlich ist, um die Allelfrequenzänderung zu steuern, nicht genau identifizieren konnten (da die Wahrscheinlichkeitsoberfläche relativ flach, ergänzende Abb. 8), ist es wahrscheinlich, dass eine relativ starke negative Selektion stattgefunden hat. Eine solche Stärke wäre in einem Zeitrahmen von weniger als sieben Generationen zu erwarten und korreliert mit den hohen Sterblichkeitsraten, die mit den regionalen Pockenepidemien des 19. Jahrhunderts verbunden waren und über 70 % erreichten.

--Ein Zeittransekt von Exomen einer indianischen Population vor und nach europäischem Kontakt

Die Mutation CCR5 Δ32 ist ein gutes Beispiel für ein vorteilhaftes Allel mit einer gut charakterisierten geografischen Verteilung… Die Mutation wird hauptsächlich in Europa und Westasien gefunden, wo die durchschnittliche Häufigkeit bei etwa 10 % liegt… Ursprünglich wurde die Beulenpest als selektives Agens vorgeschlagen [2 ], aber eine anschließende Analyse deutete darauf hin, dass eine Krankheit wie die Pocken ein plausiblerer Kandidat ist

--Die geografische Verbreitung des CCR5 Δ32 HIV-Resistenz-Allels


@iayork hat wie immer eine tolle Antwort. Lassen Sie mich zusätzlichen Kontext hinzufügen.

Wirt-Erreger-Interaktionen

Krankheitserreger sind keine Krankheit. Das Ergebnis einer Interaktion zwischen z. B. einem Virus und einem Wirt ist variabel. Dies ist ein grundlegendes und äußerst wichtiges Konzept für das Verständnis von Infektionskrankheiten. Sie können mehr darüber in Kapitel 286 von Cecil Medicine und Kapitel 119 von Harrisons Internal Medicine lesen. Das klinische Ergebnis einer Wirt-Pathogen-Interaktion hängt ebenso stark vom Wirt wie vom Erreger ab.

Wirtseffekte sind variabel und vererbbar

Es gibt groß interindividuelle und interpopuläre Variabilität in der Wirtsfaktorseite dieses Diagramms, die Anfälligkeit/Resistenz gegenüber bestimmten Infektionskrankheiten. Vieles davon ist vererbbar. Das Sichelzellenmerkmal ist ein hervorragendes Beispiel. Wir beziehen uns so oft darauf, um genetische Prinzipien zu veranschaulichen, dass die wichtigste Lektion über die Wirt-Pathogen-Interaktion oft vergessen wird. Es blieb im Originalpapier nicht unbemerkt. Diese genetische Variation der Anfälligkeit ist keine Ausnahme, siehe Jean-Laurent Casanovas Eröffnungsartikel in PNAS für eine ausgezeichnete Diskussion.

Kommentiere @iayorks Antwort

Ich habe die Diskussion des nicht-genetischen (aber sicherlich vertikal übertragenen) traditionellen Wissens über die Anfälligkeit einer Bevölkerung für Pocken sowie die Hinweise auf einzelne Genassoziationen genossen. Die Anfälligkeit und Resistenz des Wirts ist sicherlich vererbbar, aber wie er/sie betont, gibt es wichtige nicht vererbbare Beiträge zu berücksichtigen.


Das frühe Leben des Menschen (von der fetalen Phase bis zu den ersten Lebensjahren) ist mit dramatischen Entwicklungsmeilensteinen im Immunsystem verbunden, was dieses Stadium besonders wichtig und einzigartig macht. Der angeborene Zweig des Immunsystems besteht aus Zellen wie Neutrophilen und Makrophagen und ist die erste Reaktion auf eine Infektion. Es fehlt das Gedächtnis und wird im Allgemeinen durch das Erkennen von generischen pathogenassoziierten molekularen Mustern aktiviert. Im Gegensatz dazu ist der adaptive Zweig, der aus Zellen wie B- und T-Zellen besteht, zielgerichtet, spezifisch und hat ein Gedächtnis für zuvor begegnete Reize. Die Entwicklung der angeborenen und adaptiven Zweige des Immunsystems erfolgt in Wellen, wobei die frühesten geweberesidenten Makrophagen in der 4. Schwangerschaftswoche und die früheste T-Zell-Entwicklung zwischen der 8. und 12. Schwangerschaftswoche beobachtet werden. Verglichen mit dem Immunsystem von Erwachsenen, das jahrelang Antigenen und Umweltreizen ausgesetzt war, tritt das Immunsystem des Neugeborenen aus einer relativ sterilen Umgebung in eine Umgebung mit bakteriellen, pilzlichen und viralen Herausforderungen auf.

Diese Unterschiede in der Exposition gegenüber Antigenen und Umweltreizen haben Konsequenzen bei der Untersuchung der Krankheitsanfälligkeit. So sind Säuglinge im Vergleich zu Erwachsenen und Kindern anfälliger für Infektionen [1, 2]. Viele unserer präventiven Strategien für Neugeborene beruhen jedoch auf unserem Verständnis des Immunsystems von Erwachsenen aufgrund unseres begrenzten Wissens über die Immunität im frühen Leben. Um die vielen offenen Fragen zu beantworten, wie Umwelt und Genetik des frühen Lebens die Anfälligkeit für Krankheiten sowohl in den frühen Lebensstadien als auch später im Leben beeinflussen, müssen die Vererbbarkeit von Immunreaktionen und die Variabilität der Reaktionen in einer Population verstanden werden. Studien zur Variabilität des Immunsystems bei Erwachsenen unterstreichen den umfassenden Einfluss, den die Umwelt auf die Immunantwort hat. Brodin et al. [3] analysierten die Vererbbarkeit von Immunreaktionsmerkmalen bei Zwillingen und fanden heraus, dass der Großteil der Variation nicht durch vererbbare Einflüsse erklärt werden kann, was darauf hindeutet, dass die Umwelt eine erhebliche Rolle bei der Gestaltung der erwachsenen Immunantwort spielt. Außerdem nahm die Variabilität mit dem Alter zu. In ähnlicher Weise haben Cheung et al. [4] fanden heraus, dass 70 % der interindividuellen Variabilität der Chromatin-Modifikationen in Immunzellen auf nicht vererbbare Faktoren zurückzuführen sind. Beide Studien implizieren ein Modell, in dem die Immunantwort im frühen Leben bei allen Individuen weitgehend einheitlich ist und dass die Zeit und die damit verbundene Umweltexposition zu Divergenzen führt. Leider sind immunologische Studien an Neugeborenen in der Regel klein angelegt und konzentrieren sich aufgrund begrenzter Probenvolumina und Techniken mit niedrigem Durchsatz nur auf wenige Parameter. Hochdimensionale Einzelzelltechnologien wie Cytometrie nach Flugzeit (CyTOF) und Methoden zur Profilierung von Hunderten von Plasmaproteinen in kleinen Mengen haben jedoch mehrere neue Studien zur Entwicklung des Immunsystems im frühen Leben ermöglicht. Ein hochauflösendes Verständnis der Immunantwort im frühen Leben könnte zu Impfstoffen mit einer besseren Wirksamkeit bei jungen Menschen führen, dazu beitragen, Risikofaktoren für Autoimmunität zu identifizieren und die Behandlung von Infektionskrankheiten im frühen Leben zu verbessern.


Einführung

Dieses Papier zielt darauf ab, die relativen Definitionen von Resistenz und Toleranz zu betrachten, wie sie auf die genetische Resistenz des Wirts gegen Krankheiten bei Nutztieren angewendet werden, die Situationen zu bestimmen, in denen Resistenz und Toleranz nützliche Zuchtziele sind, und die diskutierten Konzepte auf Nematodeninfektionen bei Wiederkäuern anzuwenden. Derzeit gibt es unter Nutztiergenetikern eine beträchtliche Debatte über den relativen Nutzen von Resistenz und Toleranz, wenn man den Begriff “Krankheitsresistenz” betrachtet. Seltsamerweise wurde eine parallele Debatte über die Vorzüge von Toleranz und Resistenz innerhalb der ökologischen und immunologischen Gemeinschaften geführt (z. B. Rrg et al., 2007, 2009). Es gab jedoch wenig gegenseitige Befruchtung zwischen diesen verschiedenen Forschergruppen. Die Debatte über die relativen Vorteile von Resistenz und Toleranz ist jetzt besonders angebracht, da die Krankheitsresistenz in vielen Zuchtprogrammen immer mehr zum Ziel wird und von den Züchtern ausnahmslos als ein Merkmal mit hoher Priorität nominiert wird. Darüber hinaus wird die genomische Selektion (wenn auch mit geringer Präzision) jetzt mit der leichten Verfügbarkeit von DNA aus Populationen von Tieren, die mit epidemischen Herausforderungen konfrontiert waren, zu einer Option für Krankheiten, die bisher schwer in Zuchtprogramme zu integrieren gewesen wären.

Aus der Literatur zur Krankheitsresistenz (aus Sicht der Nutztiere) wird ersichtlich, dass verschiedene Autoren den Begriff “resistance” unterschiedlich interpretieren. Üblich ist beispielsweise die Definition von Resistenz in Bezug auf die Anfälligkeit für Infektionen an sichd.h. die Anfälligkeit für eine Infektion bei einer Infektionsherausforderung durch einen Parasiten oder Krankheitserreger, wobei weniger anfällige Tiere resistenter sind. Diese Definition gilt jedoch nicht für Nematodeninfektionen, bei denen die fäkale Eizahl (FEC) häufig als Indikator für die relative Resistenz verwendet wird und FEC als Zusammenfassung des Nettoergebnisses der Wirt-Parasiten-Interaktion angesehen werden kann. Die Frage der Merkmalsdefinition für Resistenz wurde gelegentlich sogar umgangen. Boddicker et al. (2012) beschrieb in einer Studie, die darauf abzielte, QTL für die Resistenz gegen das porcine Reproduktions- und Atemwegssyndrom (PRRS) zu finden, einfach deren Merkmal (Virämie nach Infektion) als Maß für die Reaktion des Wirts auf eine Infektion.

Das Problem der Merkmalsdefinition kann bis zu einem gewissen Grad geklärt werden, indem die Definitionen verallgemeinert werden, um die Merkmalsbiologie zu kapseln, wie von Bishop und Stear (2003) skizziert. Indem sie eine Infektion als die Besiedelung eines Wirtstieres durch einen Parasiten (oder Krankheitserreger) und Krankheiten als Nebenwirkungen einer Infektion definieren, definieren diese Autoren dann Resistenz als die Fähigkeit des einzelnen Wirts, den Lebenszyklus des Parasiten (Pathogens) zu kontrollieren oder zu beeinflussen, und Toleranz als die Nettoauswirkung der Infektion auf die Leistung des Wirtstiers, dh die Nebenwirkungen der Krankheit. Diese Definitionen stimmen mit denen überein, die an anderer Stelle in diesem Sonderthema verwendet werden. So weit gefasste Definitionen ermöglichen die Anwendung der Konzepte von Resistenz und Toleranz auf jede Krankheit und gleichermaßen auf jeden Aspekt der Interaktion des Wirts mit Parasiten (Pathogen) oder jedes Ergebnis einer Infektion. Vollständige Definitionen der in diesem Papier verwendeten Begriffe zur Beschreibung der Auswirkungen einer Infektion auf einzelne Wirte und Populationen sind in Kasten 1 zusammen mit einer schematischen Darstellung dieser Begriffe aufgeführt.

Kasten 1. In Papierform verwendete Definitionen..

Dieser Übersichtsartikel befasst sich mit den weiterreichenden Auswirkungen von Resistenz und Toleranz bei Anwendung auf alle Infektionskrankheiten, mit besonderem Fokus auf Nematodeninfektionen bei Wiederkäuern. Es wird davon ausgegangen, dass die Interaktionen zwischen Wirt und Parasiten bei den meisten Krankheiten komplex und unter teilweiser genetischer Kontrolle sind (z. B. Davies et al., 2009). Darüber hinaus wird angenommen, dass die Komplexität der Wirts-Parasiten-Interaktionen dazu führt, dass die Resistenzvariation in den meisten (aber nicht allen) Fällen polygen ist.


Resultate und Diskussionen

Wir haben kultiviert Escherichia coli K12 MG1655 als Biofilme in Abwesenheit von Antibiotika. Kurz gesagt, wir haben geimpft E coli in Fließzellen und kultivierte Biofilme unter Verwendung von Minimalmedium mit Glucose als einziger Kohlenstoffquelle. Wir haben Biofilm-Populationen nach 15, 30 und 60 Tagen entnommen und zu jedem Zeitpunkt zehn Bakterienklone aus drei Replikat-Flusszellen isoliert. Mit der Kirby-Bauer-Scheibendiffusionsmethode [34] haben wir jeden Bakterienklon auf Resistenz gegen zwölf Antibiotika charakterisiert, indem wir die Durchmesser der Zonen der (Wachstums-)Hemmung (ZOI) für jeden Klon auf jedem Antibiotikum gemessen haben (Tabelle 1 siehe detaillierte Methoden unten). .

Wir testeten, ob sich während der Biofilmentwicklung vererbbare Variationen für Antibiotikaresistenzen entwickelten, indem wir die Veränderung des mittleren ZOI für die vom Biofilm abgeleiteten Klone im Vergleich zum Vorfahren bewerteten. Wir beobachteten die Entwicklung statistisch signifikanter Unterschiede in der Antibiotikaresistenz in Biofilmen (einfache MANOVA über alle Ebenen der Biofilmreplikation × Zeit, Wilks' = 0,016, P < 0,0001 Abbildung 1), wobei Klone, die empfindlicher oder resistenter waren, unabhängig voneinander erschienen in jedem unserer Replikate (Abbildung 2 siehe Zusatzdatei 1: Abbildung S1 für Hinweise, dass diese Variation vererbbar ist, und Zusatzdatei 1: Tabelle S1 für eine Analyse der Korrelationen zwischen verschiedenen Antibiotika). Die für die Analyse verwendeten Daten wurden formatiert, um eine ausgewogene Designmatrix zu erstellen. Unter Verwendung eines Satzes von neun geplanten Kontrasten fanden wir signifikante Veränderungen der mittleren Resistenzentwicklung für mehrere Antibiotika im Laufe der Zeit (Tabelle 2). Viele weiterentwickelte Klone zeigten auch eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber Antibiotika. Obwohl resistente Klone in unseren Experimenten ungewöhnlich waren, traten sie, wenn sie in entwickelten Biofilmen auftauchten, mit bemerkenswerter Häufigkeit auf (Abbildung 2). Bei einigen Kombinationen von Antibiotika und Probenahmezeiten zeigten mehrere Proben aus entwickelten Biofilmen eine höhere Variabilität als bei mehreren Proben aus dem Vorfahrenklon (Abbildung 3). Diese Ergebnisse stützen die Hypothesen 1 und 2, dass sich die genetische Variation der Antibiotikaresistenz während der Biofilmentwicklung in Abwesenheit von Antibiotika entwickelt, und diese Variation umfasst sowohl resistente als auch empfindliche Klone. Es gab keine Hinweise auf eine erhöhte Variation im Zeitverlauf in unseren Daten (Hypothese 3 lineare Regression der gesamten multivariaten phänotypischen Variation [Disparität] zwischen Klonen vs. Biofilmalter, P > 0,05, Anzahl resistenter oder empfindlicher Klone vs. Biofilmalter, P > 0,05) .

Mittlerer Durchmesser (in Pixel) der Hemmzone (ZOI), ein Maß für die Antibiotikaresistenz, über Vorfahren (Zeitpunkt Null) und Bakterien, die aus Biofilmen nach 15, 30 und 60 Tagen isoliert wurden. Einzelne Replikate erscheinen als unterschiedliche Farben, die mit einer Linie verbunden sind. Der ZOI des Vorfahren ist zum Zeitpunkt 0 als offener Kreis aufgetragen.

Rohdaten für die Hemmzone, ein Maß für die Antibiotikaresistenz, über Vorfahren (Zeitpunkt Null) und Bakterien, die aus Biofilmen nach 15, 30 und 60 Tagen isoliert wurden. Einzelne Klone erscheinen als Punkte. Rote bzw. grüne Quadrate kennzeichnen empfindliche bzw. resistente Formen, die als Datenpunkte bestimmt werden, die mehr als zwei Standardabweichungen über oder unter dem Mittelwert liegen. Mittelwerte für jede Wiederholung sind mit schwarzen Balken markiert und Gesamtmittelwerte mit einer gepunkteten Linie verbunden. Antibiotika derselben Klasse werden von übereinstimmenden Symbolen gefolgt.

Standardabweichung (in Pixel) der Durchmesser der Hemmzonen (ZOI) über Vorfahren (Zeitpunkt Null) und Bakterien, die aus Biofilmen nach 15, 30 und 60 Tagen isoliert wurden. Einzelne Replikate erscheinen als unterschiedliche Farben, die mit einer Linie verbunden sind. Die Varianz über ZOI-Messungen des Vorfahren wird zum Zeitpunkt 0 als offener Kreis aufgetragen.

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich Antibiotikaresistenz und Anfälligkeit in Biofilmen über relativ kurze Zeiträume (<15 Tage) schnell entwickeln können, was die Frage aufwirft, wie diese Raten der Mutationsakkumulation im Vergleich zu denen in gut gemischten Flüssigkulturen stehen, die exponentielles Wachstum unterstützen. Ein solcher Vergleich ist schwierig, weil die Abschätzung der „Mutationsrate“ in den räumlich strukturierten Bakterienzellen von Biofilmen problematisch ist. Mutationsraten werden fast immer „pro Generation“ berechnet und verglichen (z. B. [35, 36]), aber die Rate der bakteriellen Zellteilung in Biofilmen variiert stark je nach Ort innerhalb der Biofilmmatrix. Diese Variation der Zellwachstumsraten ist eine Folge der Nährstoffverarmung und der Bildung starker Gradienten von Substraten, Elektronenakzeptoren und anderen Ressourcen innerhalb der räumlich strukturierten Umgebung von Biofilmen [37, 38]. Diese Gradienten bewirken, dass die Wachstumsraten innerhalb von Biofilmen enorm variieren, sodass sich Zellen tief in der Biofilmmatrix möglicherweise überhaupt nicht teilen [39]. Aus diesem Grund kann die Mutationshäufigkeit nicht in den gleichen Begriffen, d. h. pro Generation, wie in gut gemischten Flüssigkulturen ausgedrückt werden, noch kann man eine aussagekräftige bevölkerungsweite durchschnittliche Wachstumsrate für Zellen in Biofilmen berechnen. Man kann sich vorstellen, Modelle anzuwenden, die das unterschiedliche Wachstum in Biofilmen berücksichtigen (z. B. [40]), und dann anhand aktueller Daten Mutationsraten zu berechnen, die mit Raten in gut gemischten Kulturen verglichen werden können. Für solche Berechnungen sind jedoch weitgehend fehlende Daten über Mutationsraten in nicht wachsenden Bakterienzellen erforderlich, sodass direkte und einfache Vergleiche zwischen Biofilmen und gut durchmischten Kulturen derzeit nicht möglich sind.

Die Evolution von Antibiotikaresistenz und Anfälligkeit in bakteriellen Biofilmen beinhaltet die Interaktion zwischen Mutation, Selektion, genetischer Drift und räumlicher Struktur [26, 40]. Die hier präsentierten Daten können die Bedeutung dieser vielfältigen Erklärungsfaktoren nicht bestimmen. Es scheint wahrscheinlich, dass die Evolution in Biofilmen typischerweise unter Bedingungen abläuft, die im Gegensatz zu dem, was typischerweise in der Theorie der Populationsgenetik angenommen wird (z auch [26]). Zukünftige Arbeiten, die räumlich explizite Modelle für das Biofilmwachstum (z. B. [40, 42]) mit modellbasierten Schätzungen von Mutationsraten und Effektstärken für Bakterien (z. B. [43]) kombinieren, würden mehr Einblick in die Details der Evolution in Biofilmen geben.


Infektionen verfolgen

Eine Studie in der Hoffnung, die Immunität nach einer Coronavirus-Infektion aufzuklären, veröffentlicht auf medRxiv im Juni und noch nicht begutachtet, entnahm Blutproben von gesunden Kontrollpersonen in einem laufenden HIV-Projekt, das 1985 begann. [Aktualisierung: Diese Studie wurde jetzt begutachtet und wurde in Naturmedizin am 14. September] Forscher des Amsterdam University Medical Center (UMC) und ihre Kollegen an anderen Institutionen analysierten gelagerte Proben von 10 Probanden, deren Blut mindestens 10 Jahre lang alle drei bis sechs Monate entnommen wurde, auf Antikörper gegen Proteine ​​von die vier bekannten erkältungserregenden Coronaviren, die auf eine kürzlich erfolgte Virusinfektion hinweisen würden.

Siehe „Eine kurze Geschichte der menschlichen Coronaviren“

Das Forschungsteam wusste von der früheren 229E-Reinfektionsstudie, daher waren sie nicht überrascht, dass in ihren eigenen Daten mehrere 229E-Infektionen bei denselben Probanden auftauchten, wie die Zunahme der Antikörperspiegel zeigte, sagt Arthur Edridge, Arzt und Amsterdam UMC Doktorand, der der erste Autor des Papiers ist. „Was für uns überraschend war, ist, dass [Reinfektion] tatsächlich ein gemeinsames Merkmal aller von uns untersuchten saisonalen Coronaviren zu sein schien“, sagt er. Bis auf einen hatten sich alle Studienteilnehmer während des Studienzeitraums mehrfach mit einem bestimmten Coronavirus infiziert, und in einigen Fällen betrug der Zeitraum zwischen den Infektionen mit demselben Virus nur sechs Monate bis zu einem Jahr, was auf eine „erschreckend kurze Dauer von“ hinweist schützende Immunität“, schreiben die Autoren in ihrem Papier.

Edridge warnt davor, dass es nicht klar ist, ob SARS-CoV-2 dem gleichen Muster wie diese bekannteren Coronaviren folgen wird – aber wenn dies der Fall ist, wäre die Idee, dass sich das Virus ausbreiten kann, um eine Herdenimmunität zu erreichen, keine erfolgreiche Strategie , er addiert.

Eine weitere aktuelle Studie zum Nachweis einer Coronavirus-Reinfektion war eine Analyse von Daten aus einem zwischen 2016 und 2018 durchgeführten Überwachungsprogramm für Atemwegsviren. Diese Studie umfasste 214 Kinder und Erwachsene in New York City und stützte sich auf Selbstberichte von Symptomen und viraler RNA von der Rückseite des Rachens abgewischt, fanden 12 Fälle einer Reinfektion durch dasselbe Coronavirus, obwohl neun davon bei Kindern waren, deren Immunsystem weniger entwickelt ist als das von Erwachsenen. Bei drei der vier erkältungserregenden Coronaviren (OC43, HKU1 und 229E) wurden Reinfektionen festgestellt.

Es ist nicht klar, ob SARS-CoV-2 dem gleichen Muster folgen wird wie diese bekannteren Coronaviren – aber wenn dies der Fall ist, wäre die Idee, dass sich das Virus ausbreiten kann, um eine Herdenimmunität zu erreichen, keine erfolgreiche Strategie.

Marta Galanti, Postdoc an der Columbia University und Erstautorin der Studie, stellt fest, dass die Reinfektionen zeitlich in zwei Cluster aufgeteilt wurden: vier bis acht Wochen nach der Erstinfektion und 8 bis 10 Monate nach der Erstinfektion. Sie und ihr Co-Autor konnten nicht ausschließen, dass es sich bei den früheren Reinfektionen tatsächlich um persistierende Erstinfektionen handelte, sagt sie, obwohl sie in einer Folgestudie daran arbeiten.

Wie Edridge ist Galanti klar, dass die Reinfektionsergebnisse nicht unbedingt auf SARS-CoV-2 zutreffen. Sie weisen jedoch darauf hin, dass "wir auf die Möglichkeit vorbereitet sein müssen, dass die mehrfachen Folgeinfektionen mit dem neuartigen Coronavirus auftreten können".

„Vielleicht ist es möglich, dass Sie, wenn Sie nur diese leichten Atemwegssymptome [mit SARS-CoV-2-Infektion] haben, keine wirklich starke Immunantwort entwickeln und Sie sich erneut infizieren“, sagt Rachel Roper, Immunologin in East Carolina Universität, die an keiner der Studien beteiligt war. Sie glaubt jedoch immer noch, dass es ungewiss ist, ob es mit endemischen Coronaviren zu Reinfektionen kommt, und fügt hinzu, dass eine Infektion mit dem murinen Hepatitis-Virus, einem Coronavirus, das bei Mäusen schwere Krankheiten verursacht, eine lebenslange Immunität verleiht, da sie schwerere Fälle von COVID-19 vermutet. „Wenn Sie beim ersten Mal eine schwere Infektion hatten, sind alle Anzeichen dafür, dass Sie eine stärkere Immunantwort haben“ und wären entweder immun gegen eine zweite Infektion oder würden beim zweiten Mal nur leichte Symptome zeigen.


Die Christensenellaceae sind mit der Stoffwechselgesundheit verbunden

Körperzusammensetzung und Stoffwechselgesundheit

Der Body-Mass-Index (BMI) war der erste Wirtsphänotyp, der mit der relativen Häufigkeit von Christensenellaceae im Darm. Goodrichet al. beobachtet, dass Christensenellaceae war bei Personen mit einem normalen BMI (18,5–24,9) im Vergleich zu adipösen Personen (BMI ≥ 30) signifikant angereichert [21]. Seit dieser ersten Beobachtung ist die Assoziation von Christensenellaceae mit einem normalen BMI wurde wiederholt in Populationen aus einer Reihe von Ländern bestätigt, darunter erwachsene Männer und Frauen unterschiedlichen Alters (Tabelle 3). In Übereinstimmung mit seiner Assoziation mit Schlankheit, Christensenellaceae haben sich nach ernährungsinduzierter Gewichtsabnahme erhöht [100]. Obwohl adipöse und magere Probanden oft anhand von Aspekten der mikrobiellen Ökologie des Darms unterschieden werden können, unterscheiden sich diese Aspekte (z Christensenellaceae und der BMI steht daher als der am stärksten bestätigte Zusammenhang zwischen dem Darmmikrobiom und dem BMI.

Der BMI ist ein Proxy für Adipositas und steht im Einklang mit Berichten, die Niveaus von Christensenellaceae mit BMI haben Studien, in denen Adipositas direkter gemessen wird, auch starke Assoziationen mit der Häufigkeit von . festgestellt Christensenellaceae im Darm. Beaumont et al. korrelierte Adipositas-Messungen, bestimmt mittels Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DEXA), mit dem Mikrobiom in einer Studie mit 1313 britischen Zwillingen. Auf Familienebene war die wichtigste Assoziation mit Christensenellaceae, die negativ mit der viszeralen Fettmasse korreliert [84], einer Fettart, die als kardiometabolischer Risikofaktor gilt. Eine ähnliche Beobachtung wurde von Hibberd et al. gemacht, die über signifikante negative Korrelationen von . berichteten Christensenellaceae mit Rumpffett und Androidenfett [102]. Zusätzlich, Christensenellaceae wurde negativ mit Taillenumfang und Taillen-Hüft-Verhältnis korreliert, die direkte Marker für zentrale Adipositas sind [66, 102, 103, 104].

Neben seiner Assoziation mit Körperfettmessungen, Christensenellaceae ist in mehreren Studien negativ mit Serumlipiden korreliert. In der niederländischen LifeLines DEEP-Kohorte (n = 893), Fuet al. berichtete eine negative Korrelation von Christensenellaceae mit BMI, zusammen mit einer starken Assoziation mit niedrigen Triglyceridspiegeln und erhöhten Spiegeln von High Density Lipoprotein (HDL, oder „gutes Cholesterin“) [96]. Das haben auch andere Gruppen berichtet Christensenellaceae ist mit reduzierten Serumtriglyceriden assoziiert [66, 102, 104]. In ähnlicher Weise ist diese Familie auch negativ mit Gesamtcholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte (LDL oder „schlechtes Cholesterin“) und Apolipoprotein B, einem Bestandteil von LDL-Partikeln, assoziiert [94, 102].

Christensenellaceae wird bei Personen mit metabolischem Syndrom (MetS) im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen als erschöpft berichtet [66, 104]. Neben überschüssigem viszeralen Fett enthält MetS weitere Risikofaktoren wie Dyslipidämie und gestörten Glukosestoffwechsel und ist ein Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Christensenellaceae wurde in einer Kohorte von 441 Kolumbianern als positiv mit einem niedrigeren kardiometabolischen Risikoscore [103] identifiziert, andere berichten, dass es negativ mit dem Blutdruck korreliert [66, 104, 105], der bei MetS oft erhöht ist [106]. Christensenellaceae wurde auch mit einem gesunden Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht [66, 107] und Christensenellaceae OTUs sind bei Personen mit Prä-Typ-2-Diabetes reduziert [65]. Angesichts der Tatsache, dass ein hoher BMI, ein gestörter Glukosestoffwechsel, Dyslipidämie und andere Aspekte von MetS Begleiterkrankungen sind, überrascht es nicht, dass Christensenellaceae umgekehrt verfolgt mit vielen dieser Bedingungen. Der Mechanismus, der seiner negativen Assoziation mit MetS zugrunde liegt, muss noch aufgeklärt werden.

Stoffwechselstörungen sind oft mit Ernährungsmustern verbunden. Die Christensenellaceae scheinen auf die Ernährung zu reagieren, und es gibt Hinweise auf eine Rolle bei der Protein- und Faserfermentation. Auf einer groben Ebene haben groß angelegte Ernährungsstudien damit in Verbindung gebracht Christensenellaceae mit gesunden Ernährungsgewohnheiten, die wenig raffinierten Zucker enthalten und viel Obst und Gemüse verzehren [108,109,110]. Christensenellaceae wird bei Menschen mit einer Allesfresser-Diät in relativer Häufigkeit im Vergleich zu Vegetariern häufiger berichtet [71, 111] und wurde auch mit dem Verzehr von Milchprodukten in Verbindung gebracht [112]. In einem direkteren Link, Christensenellaceae Es wurde gezeigt, dass es schnell auf eine Zunahme von tierischen Produkten in der Nahrung reagiert [113]. Außerdem, Christensenellaceae wurde positiv mit den für den Proteinkatabolismus typischen Darmmetaboliten und tierischem Nahrungsprotein in Verbindung gebracht [114,115,116]. Christensenellaceae Es wurde auch berichtet, dass es bei menschlichen Ernährungsinterventionen mit präbiotischen Ballaststoffen wie resistenter Stärke 4, Galacto-Oligosaccharid und Polydextrose zunimmt [22, 102, 112]. Ähnliche Beobachtungen wurden auch in Nagetiermodellen gemacht [117, 118, 119]. Zusammengenommen weisen diese Studien darauf hin, dass die Assoziation von Christensenellaceae mit Gesundheitsparametern kann zum Teil auf die Verbindung mit einer protein- und ballaststoffreichen Ernährung zurückzuführen sein.

Um auf eine kausale Rolle zu testen für Christensenellaceae bei Stoffwechselerkrankungen unter Kontrolle der Ernährung, Goodrich et al. wählte einen fettleibigen menschlichen Spender basierend auf fast nicht nachweisbaren Mengen von Christensenellaceae im Mikrobiom und führten Kottransfers auf keimfreie Mäuse durch, die mit dem gleichen ballaststoffreichen Futter gefüttert wurden, sich aber ansonsten nur dadurch unterschieden, ob das adipöse humane Mikrobiom-Inokulum mit geändert wurde oder nicht C. minuta. Diese Experimente zeigten, dass die Änderung mit C. minuta reduzierte die Zunahme der Adipositas von Mäusen im Vergleich zu denen, die ungeänderten Stuhl (oder mit Hitze abgetötetem Stuhl) erhielten C. minuta) [21]. Der Mechanismus, der der Schutzwirkung von C. minuta gegen eine übermäßige Zunahme der Adipositas muss noch aufgeklärt werden, kann jedoch eine Neumodellierung der mikrobiellen Gemeinschaft beinhalten, da eine Verschiebung der Diversität beobachtet wurde, als C. minuta wurde hinzugefügt. Diese Experimente zeigten, dass die Aktivität von C. minuta im Darmmikrobiom kann die Zusammensetzung des Wirtskörpers selbst bei kontrollierter Ernährung beeinflussen, möglicherweise über Wechselwirkungen mit anderen Mitgliedern der Mikrobiota. In der Tat ist die ökologische Rolle der Mitglieder der Christensenellaceae und ihre Funktion im Darm im Allgemeinen muss noch besser verstanden werden (Kasten 3).

Entzündung und Transitzeit

In einer Metaanalyse der chronisch entzündlichen Darmerkrankung (IBD), an der über 3000 Personen teilnahmen, haben Mancabelli et al. gemeldet Christensenellaceae als eines von fünf Taxa, die als Signatur eines gesunden Darms gelten [120]. In der Tat, Christensenellaceae waren bei Patienten mit Morbus Crohn [121,122,123,124,125,126,127,128,129] und Colitis ulcerosa [97, 122, 125, 129, 130], den beiden wichtigsten Unterarten von CED, durchweg erschöpft. Beim Reizdarmsyndrom (IBS), einer Magen-Darm-Erkrankung, die durch Bauchschmerzen und abnormalen Stuhlgang gekennzeichnet ist, ist eine höhere relative Häufigkeit von Christensenellaceae bei gesunden Kontrollpersonen im Vergleich zu Personen mit RDS wurde in mehreren Studien berichtet [131,132,133,134]. Mehrere Studien haben auch eine positive Korrelation von . festgestellt Christensenellaceae und längere Transitzeit oder sogar Verstopfung [67, 114, 133, 135, 136]. Und so kam es dass der Christensenellaceae scheinen bei Zuständen, die mit Entzündungen und schneller Transitzeit verbunden sind, erschöpft zu sein.

Gegeben Christensenellaceaes Zusammenhang mit der Transitzeit ist es vielleicht nicht überraschend, dass die Familie mit affektiven Störungen in Verbindung gebracht wird, die die Darmmotilität beeinflussen. So sind etwa zwei Drittel der Patienten mit Morbus Parkinson (PD) und Multipler Sklerose (MS) von Magenfunktionsstörungen, insbesondere Verstopfung, betroffen [137, 138]. Studien haben eine größere relative Häufigkeit von Christensenellaceae bei PD- und MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen [139,140,141,142]. Da die Ernährung auch mit der Darmtransitzeit zusammenhängt, müssen die Auswirkungen von Ernährung, Wirtsstatus und Wirtsgenetik noch sorgfältig entwirrt werden, um besser zu verstehen, wie die Christensenellaceae werden kontrolliert.


Schadensschwellenhypothese der Anfälligkeit für Korallen-Holobionten

Das Immunsystem kann Resistenz- oder Toleranzstrategien nutzen, um die Fitness bei Vorliegen einer Störung zu fördern 71,72,73,74 (Kasten 1). Die Schadensschwellenhypothese von Insekten-Erreger-Interaktionen 15 schlägt vor, dass Resistenz und Toleranz eng mit dem Ausmaß des Schadens/der Gefahr verbunden sind, der eine Infektion signalisiert, und deren Auswirkung auf die Fitness. Daher können wir die Schadensschwellenhypothese 15 erweitern, um einen hypothetischen und dynamischen Rahmen dafür zu bilden, wie Korallen-Holobionten Mutualismen mäßigen, mit Kommensalen kohabitieren, Krankheitserreger abtöten und akute abiotische Störungen bewältigen können (Kasten 1). Während die Begriffe Toleranz und Resistenz und sogar Resilienz in der Korallenbiologie oft synonym verwendet werden 53,54, repräsentieren sie unterschiedliche Immunstrategien und Ergebnisse 72 . Eine Störung zu widerstehen verursacht hohe kurzfristige Kosten, energetisch, durch schnelles Aufbauen einer starken Immunantwort und Autoimmunschäden 24 . Toleranz hingegen verursacht geringere, aber längerfristige Kosten für eine kontinuierliche Immunaktivität, die physiologisch eine Schadensbelastung wie oxidativen Stress ausgleicht und möglicherweise das Mikrobiom strenger moderiert 15 . Die Schadensschwellen-Hypothese der Anfälligkeit für Korallen-Holobionten (Kasten 1, Abb. 2) zeigt, wie tolerantere Holobionten mit ihrer höheren Konstituentenimmunität 13 möglicherweise besser in der Lage sind, die Homöostase durch Störungen (einschließlich eines funktionellen Mikrobioms) aufrechtzuerhalten als Holobionten, die eine Widerstandsstrategie, die leichter überwältigt werden kann. Die Abwägung der Kompromisse bei der Immunstrategie (Kasten 1) im Kontext der Lebensgeschichtentheorie und -physiologie kann helfen, die hohe Schwankung der Anfälligkeit für Störungen zu erklären, die bei Korallen-Holobionten mit ihrer dynamischen Mikrobiota beobachtet wurde 13,67,75 (Kasten 1) .

Schadensschwellenhypothese der Korallenanfälligkeit. Holobiont mit geringer Anfälligkeit, Toleranzstrategie (ein) hat eine vergleichsweise hohe Immunität gegenüber Bestandteilen, (B) ist mittelschwer, lebt näher an der herabgesetzten Schadensschwelle (dt) und (C) stellt einen sehr anfälligen Holobionten dar, der die hypothetische Störung nicht überleben kann. ein zeigt konstituierende Immunitätswerte an, während A und B eine homöostatische Toleranz gegenüber Schäden zeigen, was die Belastung senkt. C und D repräsentieren das Ausmaß der erhöhten Immunität gegenüber einer Störung und D und E zeigen Widerstandsfähigkeit (die Zeit, die benötigt wird, um unter die Schadensschwelle zurückzukehren), wobei die kürzere Dauer eine höhere Widerstandsfähigkeit anzeigt

Kasten 1: Schadensschwellenhypothese der Anfälligkeit für Korallen-Holobionten

The damage threshold hypothesis proposes a model for which a holobiont can coexist with a specific microbiota (tolerance) and remain vigilant to disturbance (resistance). How this is achieved likely varies among holobionts and is dependent upon evolved life history strategy and physiological trade-offs 24 , which combine to determine damage thresholds (Fig. 2). Damage thresholds, defined as the upper limit of damage that can be tolerated without causing harm, are inversely related to susceptibility.

Coral constituent immunity during homeostasis is directly, and inversely, related to disease and bleaching susceptibility 13 . Holobiont constituent immunity—potentially including the benefits conferred by mutualists—can physiologically off-set damage incurred by fluctuations in local or holobiont conditions, and therefore can be used as a proxy for determining damage thresholds. It can be hypothesized that high investment into constituent immunity equates to a high damage threshold and reduced damage burden, and therefore a low susceptibility, high tolerance immune strategy e.g., Porites spp. (Fig. 2a). When a severe perturbation occurs, inducing damage that exceeds the damage threshold, such as with a virulent pathogen, wounding, an acute shift in environmental conditions or dysfunctional mutualists, an immune response is triggered to resist and eliminate the threat, to repair the damage and re-establish homeostasis. For the tolerant strategist, with high constituent immunity, there is a large buffer before damage threshold is breached, suggesting that signs of stress, disease and bleaching will likely be delayed and less severe. Similarly, the immune response will likely be short lived, returning homeostasis rapidly (high resilience) and with lower up-regulation as compared to less tolerant strategists (e.g., Fig. 2b).

For the hypothetical intermediate strategist (Fig. 2b), constituent immunity enables a reasonably high damage threshold, though the damage burden during homeostasis is notably closer to it. This ensures that, at the onset of a perturbation, a higher magnitude response is required, and return to homeostasis (immune activity returning below the damage threshold) takes longer, demonstrating lower resilience. Holobionts with least investment into constituent immunity live the closest to the damage threshold (Fig. 2c) e.g., Akropora spp., and therefore are at highest risk of mortality in the face of a perturbation. Low constituent immunity means that a comparatively higher up-regulation is required, risking autoimmunity and a high short-term energetic cost—the resistance strategist. It may also mean that the holobiont is overcome before physiological measures can compensate for damage, and resistance measures may be overwhelmed, leading to death. While Fig. 2a–c can represent different holobionts with differing life histories, they may also represent one holobiont sliding from low to high susceptibility during a chronic perturbation.


Heavy use of hand sanitizer boosts antimicrobial resistance

Hand sanitisers can contain ingredients that may cause antimicrobial resistance. Credit: Maridav/ Shutterstock

Since the start of the coronavirus pandemic, scientists and governments have been advising people about the best hygiene practices to protect themselves. This advice has caused a significant surge in the sale and use of cleaning products and hand sanitisers. Unfortunately, these instructions rarely come with advice about using them responsibly or of the consequences of misuse.

But as with the misuse of antibiotics, the excessive use of cleaning products and hand sanitisers can lead to antimicrobial resistance in bacteria. There's concern that the sudden overuse in cleaning products and hand sanitisers during the pandemic could lead to an increase in the number of antimicrobial-resistant bacterial species we encounter. This would put a greater strain on our already struggling healthcare systems, potentially leading to more deaths. What's more, the problem could continue long after the current pandemic is over.

Antimicrobials (including antibiotic, antiprotozoal, antiviral and antifungal medicines) are important to our health. They help us fight against infections—particularly if your immune system is weak or compromised. However, some organisms (like bacteria) can change or mutate after being exposed to an antimicrobial. This makes them able to withstand the medicines designed to kill them. As the use and misuse of antimicrobials become more widespread, the number of resistant strains increases. Infections that were once easily treated are now becoming life threatening.

The processes that lead to antimicrobial resistance are many and varied. One route is through mutation. Some mutations occur after the bacteria's DNA has been damaged. This can happen naturally during cell replication, or after exposure to genotoxic chemicals, which damage the cell's DNA. Another route is if bacteria acquires resistant genes from another bacteria.

We usually (and correctly) associate antimicrobial resistance with the misuse of medications, such as antibiotics. Misuse could include failing to complete a course of antibiotics, or ignoring daily dose intervals. Both of these can increase the chance of the most resistant strains of bacteria in a population surviving and multiplying.

But bacteria can also acquire resistance after the inappropriate or excessive use of certain chemicals, including cleaning agents. Diluting sanitising agents, or using them intermittently and inefficiently, can provide a survival advantage to the most resistant strains. This ultimately leads to greater overall resistance.

Making matters worse are internet and social media "experts" offering advice about making homemade hand sanitisers they claim can kill the virus. For most of these products, there's no evidence they're effective. There's also no consideration about any possible adverse effects from using them. What we do know is that many of these homemade products contain ingredients, such as alcohol, that have antibacterial properties in the right quantities. Anything that's antibacterial has the potential to increase antimicrobial resistance.

Common cleaning supplies contain genotoxic chemicals. Credit: Chutima Chaochaiya/ Shutterstock

As a toxicologist, I'm concerned that more microorganisms could become antimicrobially resistant as a result of mutations caused by exposure to chemicals found in store-bought and homemade cleaning and hand sanitising products. Many of these (including phenols and hydrogen peroxide) have the potential to damage or alter DNA, and are sometimes referred to as genotoxic agents.

A small amount of DNA damage from normal cellular metabolism is common, particularly in rapidly multiplying bacteria. This damage is normally repaired properly. But if there's extensive DNA damage, or if the repair isn't correct, the cell may not survive.

However, mutations are more likely to happen in the few cases where the genotoxicity is not accurately repaired and the cell survives. A few of these cells may now have a survival advantage, such as antimicrobial resistance. The more frequent the genotoxic events, the more likely a few surviving cells will acquire antimicrobial resistance.

Many of the ingredients in various cleaning agents and hand sanitisers recommended by the World Health Organization have the potential to cause DNA damage and could lead to mutations necessary for antimicrobial resistance.

Common ingredients in many cleaning supplies and hand sanitisers include alcohols, quaternary ammonium compounds, phenols, hydrogen peroxide, surfactants, benzalkonium chloride and triclosan. The use of some of these compounds have already been linked to an increase in antimicrobial resistance. The current encouragement by the government to use products with these compounds—without clear warnings about the consequences of misuse—needs to be addressed.

When using hand sanitisers and cleaning products, treat them as you would a prescription medication. Read the instructions carefully, as any deviation can render them ineffective. Avoid diluting or combining pre-prepared products with other ones. Only make homemade sanitiser and cleaning products using recipes from government sites with ingredients bought from reputable stores.

Our attempts to protect ourselves from COVID-19 may also be creating an environment where even more antimicrobial resistant microorganisms can emerge. Given that antimicrobial resistance already causes more than 700,000 deaths a year worldwide, it's important we act with caution to prevent further impact.

Dieser Artikel wurde von The Conversation unter einer Creative Commons-Lizenz neu veröffentlicht. Lesen Sie den Originalartikel.


We thank the reviewers for their insightful and constructive comments on the manuscript.

Abbildung S1. Quantity of articles from 𠇋oth” category with possible tag interactions. Total articles per tag are shown next to each tag title. If a tag is applied, it is indicated with a black dot. Black lines connecting dots indicates conditions where two or more tags were applied to the same article. Quantity of articles in each category are shown above the respective bar.

Tabelle S1. Complete analysis of 5,626 articles retrieved from webofknowledge.com search. The Boolean search was: (TS = ((infection OR immunity OR hemocyte OR imd OR toll) AND drosophila) NOT TI = (bug OR bumblebee OR shrimp OR damesfly OR mollusc OR crab OR squid OR beetle OR baculovirus OR ant OR monochamus OR dastarcus OR cockroach OR crickets OR gryllus OR bemisia OR armyworm OR spodoptera OR mussel OR galleria OR helicoverpa OR amphibian OR manduca OR bee OR honey OR bactrocera OR tenebrio OR zebra OR dugesia OR flesh OR Apis OR house OR glossnia OR jelly OR Andrias OR dragonfly OR pachydiplax OR termite OR leech OR stick OR rhynchophorus OR rhodnius OR pardosa OR plutella OR coleoptera OR zophobas OR glossina OR ceratitis OR suzukii OR diabrotica OR rootworm OR sheep OR whitefly OR bird OR branchiostoma OR lizards OR laodelphax OR ceratopogonidae OR crassostrea OR oyster OR artemia OR freshwater OR calliphoridae OR phytomonas OR acyrthosiphon OR aphid OR crustacean OR parhyale OR hippocampus OR seahorse OR anopheles OR protaetia OR sea OR litopenaeus OR copepod OR swine OR planthopper OR arabidopsis OR circulifer OR leafhopper OR apostichopus OR cryptolaemus OR clam OR paphia OR mollusk OR achaea OR castor OR musca OR salmon OR dog OR echinococcus OR hetaerina OR sarcophaga OR fleshfly OR bovine OR zygoptera OR calopterygidae OR coenagrionidae OR scorpion OR locusta OR harpalus OR culex OR scylla OR firefly OR honeybees OR antheraea OR penaeus OR trichinella OR prawn OR macrobrachium OR ostrinia OR arge OR magnaporthe OR Phaeotabanus OR palm OR ostrinia OR daphnia OR scallop OR Chlamys OR Biomphalaria OR pig OR Anostostomatidae OR Orthoptera OR crayfish OR procambarus OR Platynereis)).


Quellen

Pathogen Phylogenies. Nextstrain.org. accessed 12 May 2021.

Lauring, Adam, associate professor, University of Michigan Medical School. Phone interview with FactCheck.org. 10 May 2021.

Centers for Disease Control and Prevention. “About Variants of the Virus that Causes COVID-19​​.” CDC.gov. updated 2 Apr 2021.

Centers for Disease Control and Prevention. “SARS-CoV-2 Variant Classifications and Definitions.” CDC.gov. updated 12 May 2021.

Mina, Michael, assistant professor of epidemiology at the Harvard T.H. Chan School of Public Health. Facebook Live Q&A. 20 Apr 2021.

Offit, Paul, director of the Vaccine Education Center at the Children’s Hospital of Philadelphia. Phone interview with FactCheck.org. 5 May 2021.

Read, Andrew, evolutionary microbiologist and director of Pennsylvania State University’s Huck Institutes of the Life Sciences. Phone interview with FactCheck.org. 6 May 2021.

Vasileiou, Eleftheria, et. al. “Effectiveness of first dose of COVID-19 vaccines against hospital admissions in Scotland: national prospective cohort study of 5.4 million people.” preprint. University of Edinburgh website. accessed 12 May 2021.

Abu-Raddad, Laith J. and Adeel A. Butt. “Effectiveness of the BNT162b2 Covid-19 Vaccine against the B.1.1.7 and B.1.351 Variants.” Letter to the editor. New England Journal of Medicine. 5 May 2021.

COVID-19 Vaccine Ad26.COV2.S, sponsor briefing document. Vaccines and Related Biological Products Advisory Committee. FDA.gov. 26 Feb 2021.

Vanden Bossche, Geert. geertvandenbossche.org. accessed 12 May 2021.

Ferrari, Matthew, director of the Center for Infectious Disease Dynamics, Pennsylvania State University. Phone interview with FactCheck.org. 5 May 2021.

Kennedy, David A. and Andrew F. Read. “Why the evolution of vaccine resistance is less of a concern than the evolution of drug resistance.” Proceedings of the National Academy of Sciences. 18 Dec 2018.

Q: Can employers, colleges and universities require COVID-19 vaccinations?


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