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Thrombus und Embolie

Thrombus und Embolie


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Kann die Behandlung eines Thrombus bei sehr hohem Blutdruck Embolien verursachen, die sogar zu einem Herzinfarkt führen können?

Da der sehr hohe Blutdruck dazu führen kann, dass einige der Enzyme nicht vollständig auf den Thrombus einwirken und Embolien in die Blutbahn freisetzen?


Ja, Behandlung von Thrombus kann Embolie verursachen. Bluthochdruck begünstigt hämorrhagische Komplikationen.

Thrombolytika:

Ja, sie können paradoxe Embolien verursachen, obwohl dies eine seltene Komplikation ist [1]. Die gefährlichste Komplikation einer thrombolytischen Medikation ist eine starke Blutung. Und Bluthochdruck begünstigt Blutungen [2].

Katheter-gerichtete Thrombolyse:

Es wurde festgestellt, dass Hypertonie (mehr als 180 mmHg und verbunden mit kongestiver Herzinsuffizienz) hämorrhagische Komplikationen erhöht [3].

Angioplastie:

Angioplastie produziert einige embolische Partikel [4]. Allerdings ist die Anwendung des Embolieschutzes umstritten [4, 5].


Verweise:

  1. Liu YF, Bayliss M. Paradoxe Embolie: eine seltene Komplikation der Thrombolyse. Emerg Med J. 2008 März;25(3):180-1. doi: 10.1136/emj.2007.053934. PubMed-PMID: 18299379.

  2. Meneveau N, Vuillemenot A, Bassand JP. Komplikationen der thrombolytischen Therapie bei Lungenembolie. Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 Nov; 88 (11 Suppl): 1769-76. PubMed-PMID: 8815838.

  3. Agle SC, McNally MM, Powell CS, Bogey WM, Parker FM, Stoner MC. Die Assoziation von periprozeduraler Hypertonie und unerwünschten Ergebnissen bei Patienten, die sich einer kathetergerichteten Thrombolyse unterziehen. Ann Vasc Surg. 2010 Juli;24(5):609-14. doi: 10.1016/j.avsg.2009.12.011. PubMed-PMID: 20413257.

  4. Malik RK, Landis GS, Sundick S, Cayne N, Marin M, Faries PL. Vorhersage des embolischen Potenzials während der Karotis-Angioplastie und Stentimplantation: Analyse von eingefangenen Partikeltrümmern, Ultraschalleigenschaften und vorheriger Karotis-Endarteriektomie. J. Vasc. Surg. 2010 Feb.;51(2):317-22. doi: 10.1016/j.jvs.2009.08.063. PubMed-PMID: 20006918.

  5. Divani AA, Berezina TL, Zhou J, Pakdaman R, Suri MF, Qureshi AI. Mikroskopische und makroskopische Untersuchung von Embolien, die während Angioplastie- und Stentverfahren in extrakraniellen Wirbel- und A. carotis interna erfasst wurden. J. Endovasc. Da. Juni 2008;15(3):263-9. doi: 10.1583/07-2326.1. PubMed-PMID: 18540698.


Thrombose ist die Verringerung des Blutflusses durch die Bildung eines Gerinnsels in einem Blutgefäß . Der Thrombus wächst haftet an der Gefäßwand und während es wächst, verringert es den Blutfluss durch das Gefäß. Die Verringerung des Blutflusses erfolgt an der Stelle der Thrombusbildung.

Das Thrombose auslösende Gerinnsel kann sehr unterschiedliche Ursachen haben, aber Arteriosklerose ist mit Abstand am häufigsten. Andere Ursachen sind die Erhöhung der Blutgerinnung im Zusammenhang mit verschiedenen Krankheiten und Veränderungen der Blutgefäße die die Gerinnungskaskade auslösen, zum Beispiel Brüche und Risse in der Gefäßwand.

Thrombose in einer Venenklappe


Thrombose vs. Embolie

Der Unterschied zwischen Thrombose und Embolie besteht darin, dass eine Thrombose vorliegt, wenn der Blutfluss aufgrund der Bildung eines Blutgerinnsels in einem Blutgefäß blockiert wird. Auf der anderen Seite liegt eine Embolie vor, wenn entweder das gesamte Blutgerinnsel oder ein Teil des Blutgerinnsels von seinem eigentlichen Ort getrennt wird, wodurch ein Verschluss an einem anderen Körperteil verursacht wird.


Pathophysiologie

Damit der Gasaustausch stattfindet, arbeiten unser Atmungs- und Kreislaufsystem zusammen. Das Proteinmolekül in den roten Blutkörperchen, Hämoglobin, zirkuliert im Blutkreislauf und transportiert Sauerstoff in das Gewebe und Kohlendioxid in die Lunge, um es zu entfernen. Dafür treten drei systematische Mechanismen auf:

Ventilation, die Bewegung von Luft in und aus der Lunge.

Diffusion , die Bewegung von Gasen zwischen Lufträumen in der Lunge und dem Blutkreislauf.

Perfusion , die Bewegung von Blut in und aus den Kapillarbetten der Lunge und in die Körperorgane und -gewebe (Brashers, Kap. 35, Abs. 1).

Neben dem Sauerstoffaustausch verfügt das Lungensystem über ein umfangreiches Gefäßsystem aus Arterien, Kapillaren und Venen, das der Lunge Nährstoffe zuführt, als Blutreservoir für die linke Herzkammer fungiert und bei der Filtration hilft, Blutgerinnsel, Luft und andere Partikel aus dem Kreislauf zu entfernen .

Der Lungenkreislauf

Notiz. Von Pathophysiologie: Die biologische Grundlage für Krankheiten bei Erwachsenen und Kindern, von McCance, K., &. Huether, S., 2019, St. Louis, Missouri: Elsevier.

Nachdem Blut ohne Sauerstoff (venöses Blut) die rechten Herzkammern passiert hat, gelangt es zu den Lungenarterien und in die Lunge, die von jedem Hauptbronchus und mit den Bronchien bei jeder Teilung abzweigt. Jeder Bronchus und jede Bronchiole haben eine begleitende Arterie. Die Arterie teilt sich am Ende der Bronchiole, um ein Netzwerk von Kapillaren um die Alveolensäcke herum zu bilden. Die gemeinsamen Alveolar- und Kapillarwände bilden eine sehr dünne Alveolokapillarmembran. Die Blutzelle diffundiert durch die Membran Kohlendioxid und erhält Sauerstoff. Das sauerstoffreiche Blut (arterielles Blut) fließt dann in die Lungenvenen und in die linken Herzkammern, um Blut in den Rest des Körpers zu pumpen (Brashers, Lungen- und Bronchialkreislauf).

Notiz. Von Präsentation zum Sauerstofftransport, 2014, (https://makeagif.com/gif/oxygen-transport-presentation-d6LzaX).

PATHOPHYSIOLOGIE

Bei einem Verschluss oder teilweisen Verschluss der Pulmonalarterie oder ihrer Äste kommt es zu einer Lungenembolie.

Ein embolisiertes Gerinnsel aus tiefer Venenthrombose (TVT), das den Unterschenkel betrifft.

Weniger häufige Ursachen:

  • Gewebefragmente
  • Lipide
  • Fremder Körper
  • Luftblase
  • Fruchtwasser

Faktoren, die eine Venenthrombose begünstigen, werden als Dreiklang von Virchow .

  • Venöse Stauung (Immobilisation, Herzinsuffizienz, Fettleibigkeit, längere Beinabhängigkeit, Alter)
  • Hyperkoagulabilität (erbliche Gerinnungsstörungen, Malignität, Hormonersatz, orale Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Rauchen)
  • Endothelverletzung (Trauma, Infektion, ätzende intravenöse Infusionen)

Genetische Risiken umfassen: Faktor-V-Leiden-Mutation, Antithrombin-II-Mangel, Protein-S-Mangel, aktivierter Protein-C-Mangel und Prothrombin 20210.

Eine Lungenembolie kann zu einem der folgenden führen:

  1. Embolus mit Infarkt: Verursacht den Tod eines Teils des Lungengewebes.
  2. Embolus ohne Infarkt: Verursacht keine dauerhafte Lungenschädigung, da die Durchblutung des betroffenen Segments aufrechterhalten wird.
  3. Massive Okklusion: Blockiert einen Großteil des Lungenkreislaufs.
  4. Multiple Lungenembolie: zahlreiche Embolien, die chronisch oder wiederkehrend sein können.

Wenn die Bedingungen für die Bildung eines Thrombus entstehen, kann er sich lösen und ein Stück kann abbrechen, bekannt als Embolus. Wenn der Embolus durch das Kreislaufsystem navigiert, kann er den Lungenkreislauf blockieren. Der Körper sendet ein Signal zur Freisetzung von neurohormonellen Substanzen und Entzündungsmediatoren, die eine Gefäßverengung verursachen. Es kommt zu einer erhöhten pulmonalen Hypertonie. Der fehlende Blutfluss zum betroffenen Lungensegment verursacht eine Fehlanpassung von Ventilation und Perfusion und eine Abnahme der Surfactant-Produktion durch die Alveolen, die ihnen helfen, sich während der Inspiration auszudehnen. Dies führt zu Atelektase und verschlechtert die Hypoxie weiter. Wenn der Embolus groß genug ist, sind Infarkt des Lungengewebes, Rhythmusstörungen, verminderte Herzleistung, Schock und Tod möglich. (Brashers & Huether, 2019, Lungengefäßerkrankung).

Wie eine Lungenembolie auftritt

Notiz. Von Lungenembolie, von Ben-Barak, I., 2018, (https://healthand.com/us/topic/general-report/pulmonary-embolism).

  • TVT (s/s: Wadenschmerzen, Druckempfindlichkeit, Wadenasymmetrie, fleckige oder zyanotische Haut, kann auch asymptomatisch sein)
  • Pleuritische Brustschmerzen
  • Husten
  • Dyspnoe
  • Tachypnoe
  • Tachykardie
  • Unerklärliche Angst
  • Gelegentliche Synkope oder Hämoptyse
  • Bei großer Embolie Pleurareibung, Pleuraerguss, Fieber, Leukozytose

Die Diagnose kann basierend auf den Symptomen des Patienten, der Krankengeschichte und einer Reihe von Tests und Scans gestellt werden. Klinische Entscheidungsregeln, wie der Well’s Score, können die Diagnostik bei Verdacht auf akute venöse Thromboembolien leiten.


Abschluss

TVT ist ein potenziell gefährlicher klinischer Zustand, der zu vermeidbarer Morbidität und Mortalität führen kann. Ein diagnostischer Pfad mit Vortestwahrscheinlichkeit, D-Dimer-Assay und venösem Ultraschall dient als zuverlässigere Methode zur Diagnose von TVT. Die Prävention umfasst sowohl mechanische als auch pharmakologische Maßnahmen und wird sowohl bei stationären als auch bei ambulanten Patienten, bei denen ein Risiko für diese Erkrankung besteht, gefördert. Ziel der Therapie der TVT ist die Verhinderung der Thrombusausdehnung, der akuten LE, des Wiederauftretens von Thrombosen und der Entwicklung von Spätkomplikationen wie pulmonale Hypertonie und postthrombotisches Syndrom.


Lungenembolie – Rechtsventrikulärer Thrombus

Ein 22-jähriger Patient stellt sich mit Wadenschmerzen in der Notaufnahme vor. Bei weiterer Befragung hatte sie am Tag der Vorstellung ein präsynkopales Ereignis und klagt über Atemnot. Sie wurde vor kurzem wegen starker Menstruationsblutungen auf Tranexamsäure gesetzt. Sie nimmt auch das orale Kontrazeptivum.

Bei der Untersuchung ist sie bei 120/min tachykard, ihr Blutdruck beträgt 110/90, ihre Sättigung bei Raumluft 96%, ihre Brust ist bei der Auskultation klar, ihre linke Wade ist geschwollen. Ein Point-of-Care-Ultraschall wird durchgeführt, um nach einer Lungenembolie zu suchen.

Die PLAX-Ansicht zeigt einen Thrombus im rechten Ventrikel und einen großen RV

Die PSAX-Ansicht zeigt besser die Abflachung des IVS, die aufgrund einer RV-Drucküberlastung einen D-förmigen linken Ventrikel verursacht. Innerhalb des großen Wohnmobils ist wieder ein großer mobiler Thrombus zu sehen.

Die 4-Kammer-Ansicht zeigt, dass im RV 2 Thromben vorhanden sind. Das RV ist wieder vergrößert zu sehen. Es ist größer als das LV und das IVS ist abgeflacht, was auf hohe RV-Drücke hindeutet. Bei sorgfältiger Betrachtung des Apex des LV wird eine Hypokinese der rechten mittleren Ventrikelwand sichtbar, die eine “Einrückung” der freien RV-Wand am Apex verursacht. Das ist das Zeichen von MConnell’.

Sie ist hämodynamisch stabil und es wird sofort eine CTPA organisiert, die eine Sattel-Lungenembolie zeigt. Sie ist antikoaguliert. Ihr Troponin ist 30

Kurz darauf sinkt ihr Blutdruck auf 90 mmHg systolisch und sie wird tachykarder. Eine Angiojet-Thrombolyse ihrer Pulmonalarterien wird durchgeführt, wobei sowohl ihr Blutdruck als auch ihre HR normalisiert werden.

Thromben im rechten Ventrikel, die mit einer Lungenembolie assoziiert sind, haben eine Prävalenz von 4%. Die Prognose von Patienten mit Rechtsherzthromben hängt mit der hämodynamische Auswirkungen der Lungenembolie, nicht das Vorliegen von Rechtsherzthromben (2)

Der Schock (3,4) ist ein unabhängiger Prädiktor für die Mortalität bei Patienten mit Rechtsherzthromben. Die Motilität von Gerinnseln ist kein Prädiktor für die Sterblichkeit.

Die Risikostratifizierung ist der erste Schritt bei der Behandlung von Patienten mit Lungenembolie.(5)

  1. NIEDRIGES RISIKO : Kein bildgebender Nachweis von RVS, normalen kardialen Biomarkern. Kann asymptomatisch sein
  2. ZWISCHEN GERINGES RISIKO : Normotensiv mit entweder 1. bildgebendem Nachweis von RVS, 2. erhöhten kardialen Biomarkern
  3. ZWISCHEN _HOHES RISIKO : Normotensiv mit sowohl 1. bildgebendem Nachweis von RVS als auch 2. erhöhten kardialen Markern
  4. HOHES RISIKO : Herzstillstand, kardiogener Schock, paradoxe Bradykardie, Vasopressorbedarf, Hypotonie, akutes Atemversagen, ventrikuläre Tachyarrhythmien
  • Patienten mit niedrigem Risiko, wie Patienten ohne bildgebenden Nachweis einer rechtsventrikulären Belastung, normalen Herzmarkern und die asymptomatisch sind, können mit alleiniger oraler Antikoagulation (NOAK) behandelt werden.
  • Bei Patienten mit sehr hohem Risiko einer Lungenembolie mit Herzstillstand, kardiogenem Schock, paradoxer Bradykardie oder die Vasopressoren benötigen, sollte eine systemische Thrombolyse oder Embolektomie in Erwägung gezogen werden.
  • Patienten mit mittlerem Risiko mit Hinweisen auf eine Rechtsherzbelastung auf ECHO und erhöhten kardialen Markern stellen ein therapeutisches Dilemma dar, da das Risiko einer signifikanten Blutung durch systemische Thrombolyse bei dieser Therapieoption nicht unbedeutend ist.
  • Hybridlösungen sind jetzt verfügbar kathetergerichtete Thrombolyse (wie in diesem Fall verwendet), ultraschallunterstützte Thrombolyse (bei der Ultraschall durch einen Katheter verwendet wird, um Gerinnselfäden in Verbindung mit niedrig dosierten gezielten Thrombolytika durch einen anderen Katheter aufzubrechen), perkutane mechanische Eingriffe mit Unterbrechung oder Entfernung des Gerinnsels und chirurgische Lungenembolektomie.
  • Kavalfilter wurden als Hilfsmittel verwendet, um zu verhindern, dass große Thromben durch sie in die Lungenvenen gelangen.
  • ECMO wurde erfolgreich als hämodynamische Unterstützung bei der Durchführung einer Embolektomie eingesetzt.

Ein Vergleich der Behandlungsoptionen für Patienten mit Lungenembolie ist in der folgenden Tabelle enthalten.

Es gibt noch einen Mangel an Konsens und Leitlinien bezüglich der Behandlung von rechtsseitigen Thromben im Kontext einer Lungenembolie. Es wird angenommen, dass diese Thromben einfach Thromben sind, die “in Transit” sind. Sie sind nicht in der Risikostratifizierung enthalten, werden aber häufig für eine Thrombolyse oder perkutane oder chirurgische Embolektomie in Betracht gezogen.

Daten, die ein signifikantes kumulatives Risiko für schwere Blutungen (13 %) einschließlich intrakranieller Blutungen (2 % Rate) mit Thrombolyse zeigen, weisen darauf hin, dass die Thrombolyse nur bei hämodynamisch instabilen Patienten angewendet werden sollte, unabhängig davon, ob Rechtsherzthromben vorliegen oder nicht. (4)


Venöse und arterielle Thrombose

Thrombose (lokalisierte Blutgerinnung) kann sowohl in arteriellen als auch in venösen Blutgefäßen auftreten. Historisch gesehen gab es einen Konsens darüber, dass drei pathophysiologische Zustände (bekannt als Virchow's Triade ) spielen höchstwahrscheinlich eine bedeutende Rolle bei der Bildung eines Thrombus (Kumar et al, 2010):

Die Pathophysiologie der arteriellen vs. venösen Thrombose unterscheidet sich ebenso wie die Art der Behandlung. Arterielle Thromben werden beispielsweise hauptsächlich mit Medikamenten behandelt, die auf Thrombozyten abzielen, während venöse Thromboembolien mit Medikamenten behandelt werden, die auf verschiedene Proteine ​​in der Gerinnungskaskade abzielen (Mackman, 2010).

Arterielle Thromboembolie

Venöse Thromboembolie (VTE) und rote Blutgerinnsel

Eine tiefe Venenthrombose entwickelt sich am häufigsten in den großen Bein- und Oberschenkelvenen, kann aber auch in tiefen Venen der oberen Gliedmaßen, viszeralen Venen oder der Hohlvene auftreten (Olaf & Cooney, 2017 Ashorobi & Fernandez, 2019 Makman, 2008 ). Lungenembolie ist eine häufige Folge einer tiefen Venenthrombose und entsteht, wenn ein Teil des Thrombus in einer Vene abreißt und in die Lunge wandert, wo er sich in einer Lungenarterie festsetzt und den Lungenblutfluss blockiert (Makman, 2008).

Thromben, die sich in tiefen Venen bilden, sind reich an Fibrin und eingeschlossenen roten Blutkörperchen und werden daher allgemein als . bezeichnet rote Klumpen (im Vergleich zu plättchenreichen weißen Gerinnseln, die sich häufiger in Arterien bilden).

Veränderungen der normalen Blutzusammensetzung, die die Blutgerinnung fördern, verminderte Durchblutung und/oder Veränderungen der Gefäßwand können alle zur Bildung von venösen Thromben beitragen (Cushman, 2007).

Die Hypothese der Klappensegelhypoxie bei VTE

Es gibt substanzielle Hinweise darauf, dass in den Klappentaschen der Hauptvenen Gefäßstauungen auftreten können, wenn die Blutbewegung während längerer Immobilität nicht mehr pulsiert. Diese Stauung, kombiniert mit einer schlechten Mikrozirkulation innerhalb des Gewebes der Klappensegel, kann eine lokale Hypoxie und eine hypoxische Verletzung der Endothelauskleidung der Klappensegel verursachen. Thrombozyten und Leukozyten haften dann am geschädigten Endothel (um Reparaturprozesse einzuleiten). Wenn die Ablagerung von Blutplättchen und Fibrin im Laufe der Zeit fortschreitet, entwickelt sich ein Thrombus, der reich an roten Blutkörperchen ist (manchmal auch als "rotes Gerinnsel" ). Es wird angenommen, dass die Wahrscheinlichkeit, dass der anfängliche Thrombus groß genug wird, um potenziell schädlich zu sein und zu einer Thromboembolie führt, bei Patienten mit mehreren Risikofaktoren signifikant erhöht ist. Bei solchen Patienten können venöse Thromben im Laufe der Zeit wachsen und eine Länge von 30-50 cm erreichen (

12-20 Zoll), da mehr Blutzellen eingeschlossen werden. Schließlich kann sich entweder der gesamte Thrombus oder ein Teil des Thrombus lösen, wodurch ein Embolus entsteht, der durch das Herz wandern und sich in einer Lungenarterie festsetzen kann, was zu den Anzeichen und Symptomen einer Lungenembolie führt (Malone & Agutter 2006, 2016) .

VTE-Risikofaktoren

Die meisten Patienten, die eine VTE entwickeln, weisen mehr als einen Risikofaktor auf (Bauer & Lip, 2019). Einer der häufigsten Risikofaktoren für VTE sind fortgeschrittenes Alter, wobei die Inzidenz bei Patienten über 40 Jahren relativ gering ist (

1 pro 10.000 pro Jahr), aber nach 45 Jahren immer höher, um im Alter von 80 Jahren eine Rate von 5-6 pro 1.000 zu erreichen (Cushman, 2007). Andere Risikofaktoren sind vererbt (genetisch) und erworben (Umwelt) Faktoren. Genetische Faktoren umfassen die Vererbung einer erhöhten Aktivität von Proteinen, die die Gerinnung fördern (Faktor-V-Leiden-Mutation) oder eine verringerte Aktivität von Proteinen, die die Gerinnung hemmen (z. B. Antithrombin, Protein C- oder S-Mangel). Andere exogene erworbene Risikofaktoren (außer dem Alter) umfassen Krebs, Fettleibigkeit, größere Operationen, verlängerte Krankenhausaufenthalte, Östrogentherapie (orale Kontrazeptiva oder Tamoxifen/Raloxifen-Chemotherapie) und Schwangerschaft (Mackman, 2008, Olaf & Cooney, 2017).

Tabelle 2: Vererbte Risikofaktoren für VTE δ
Zustand Relatives Risiko
Antithrombinmangel 25
Protein C- oder S-Mangel 10
Faktor-V-Leiden-Mutation 5/50 ♦
Mutation des Prothrombin-Gens 2.5

♦: heterozygot / homozygot
δ: Daten zitiert von Olaf & Cooney (2017)

Tabelle 3: Erworbene Risikofaktoren für VTE δ
Zustand Relatives Risiko
Große Operation / Trauma 5-200
Krebs 5
Längerer Krankenhausaufenthalt 5
Alter >50 5
Alter >70 10
Schwangerschaft 7
Östrogen-Kontrazeptiva 5
Fettleibigkeit 1-3

δ: Daten zitiert von Olaf & Cooney (2017)


Inhalt

Die Symptome einer Lungenembolie treten typischerweise plötzlich auf und können eine oder mehrere der folgenden Symptome umfassen: Dyspnoe (Atemnot), Tachypnoe (schnelle Atmung), Brustschmerzen "pleuritischer" Art (verstärkt durch Atmung), Husten und Hämoptyse ( Blut husten). [17] Schwerere Fälle können Anzeichen wie Zyanose (Blauverfärbung, normalerweise der Lippen und Finger), Kollaps und Kreislaufinstabilität aufgrund eines verminderten Blutflusses durch die Lunge und in die linke Seite des Herzens umfassen. Etwa 15 % aller Fälle von plötzlichem Tod sind auf LE zurückzuführen. [2] Während LE mit Synkope auftreten kann, sind weniger als 1% der Synkopenfälle auf LE zurückzuführen. [18]

Bei der körperlichen Untersuchung sind die Lungen normalerweise normal. Gelegentlich kann ein pleurales Reibungsreiben über dem betroffenen Bereich der Lunge hörbar sein (meist bei LE mit Infarkt). Manchmal ist ein Pleuraerguss vorhanden, der exsudativ ist, erkennbar an einer verminderten Perkussionsnote, hörbaren Atemgeräuschen und Stimmresonanz. Eine Belastung des rechten Ventrikels kann als linksparasternaler Hebung, als laute pulmonale Komponente des zweiten Herztons und/oder als erhöhter Jugularvenendruck erkannt werden. [2] Ein leichtes Fieber kann vorhanden sein, insbesondere wenn eine damit verbundene Lungenblutung oder ein Lungeninfarkt vorliegt. [19]

Da kleinere Lungenembolien dazu neigen, sich in periphereren Bereichen ohne Kollateralkreislauf festzusetzen, verursachen sie eher Lungeninfarkte und kleine Ergüsse (beide schmerzhaft), jedoch keine Hypoxie, Dyspnoe oder hämodynamische Instabilität wie Tachykardie. Größere PEs, die dazu neigen, zentral zu bleiben, verursachen typischerweise Dyspnoe, Hypoxie, niedrigen Blutdruck, schnelle Herzfrequenz und Ohnmacht, sind aber oft schmerzlos, da es aufgrund der Kollateralzirkulation keinen Lungeninfarkt gibt. Die klassische Präsentation einer LE mit pleuritischen Schmerzen, Dyspnoe und Tachykardie wird wahrscheinlich durch eine große fragmentierte Embolie verursacht, die sowohl große als auch kleine LE verursacht. Daher werden kleine PEs oft übersehen, weil sie allein pleuritische Schmerzen ohne weitere Befunde verursachen, und große PEs werden oft übersehen, weil sie schmerzlos sind und andere Zustände nachahmen, die häufig EKG-Veränderungen und kleine Anstiege der Troponin- und natriuretischen Peptidspiegel im Gehirn verursachen. [20]

PEs werden je nach klinischen Anzeichen und Symptomen manchmal als massiv, unterwürfig und nicht massiv beschrieben. Obwohl die genauen Definitionen davon unklar sind, ist eine akzeptierte Definition von massiver LE eine hämodynamische Instabilität wie anhaltender niedriger Blutdruck, verlangsamte Herzfrequenz oder Pulslosigkeit. [21]

Etwa 90 % der Embolien stammen von einer proximalen Beinvenenthrombose (DVT) oder einer Beckenvenenthrombose. [22] TVTs sind gefährdet, sich zu verlagern und in den Lungenkreislauf zu wandern. Die Bedingungen werden im Allgemeinen als ein Kontinuum angesehen, das als bezeichnet wird venöse Thromboembolie (VTE).

VTE tritt viel häufiger bei immungeschwächten Personen sowie Personen mit Begleiterkrankungen auf, darunter:

  • Diejenigen, die sich einer orthopädischen Operation an oder unterhalb der Hüfte ohne Prophylaxe unterziehen. [23]
    • Dies ist auf Immobilität während oder nach der Operation sowie auf Venenschäden während der Operation zurückzuführen. [23]
    • Dies ist auf die Freisetzung von Prokoagulanzien zurückzuführen. [23]
      • Das VTE-Risiko ist während der Diagnose und Behandlung am größten, sinkt jedoch in der Remission. [23]
      • Da sich der Körper in einen sogenannten "hyperkoagulierbaren Zustand" versetzt, wird das Risiko einer Blutung während der Geburt verringert und durch eine erhöhte Expression der Faktoren VII, VIII, X, Von Willebrand und Fibrinogen reguliert. [23]

      Die Entstehung einer Thrombose ist klassischerweise auf eine Gruppe von Ursachen zurückzuführen, die als Virchow-Trias bezeichnet wird (Veränderungen des Blutflusses, Faktoren in der Gefäßwand und Faktoren, die die Eigenschaften des Blutes beeinflussen). Oft ist mehr als ein Risikofaktor vorhanden.

      • Veränderungen des Blutflusses: Ruhigstellung (nach Operation, Langstreckenflug), Verletzung, Schwangerschaft (auch Prokoagulans), Fettleibigkeit (auch Prokoagulans), Krebs (auch Prokoagulans)
      • Faktoren in der Gefäßwand: Operation, Katheterisierungen mit direkter Verletzung ("Endothelverletzung")
      • Faktoren, die die Eigenschaften des Blutes beeinflussen (Prokoagulationszustand):
          -haltige hormonelle Verhütungsmittel [Zitat benötigt]
      • Genetische Thrombophilie (Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation G20210A, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Antithrombin-Mangel, Hyperhomocysteinämie und Plasminogen-/Fibrinolyse-Erkrankungen)
      • Erworbene Thrombophilie (Antiphospholipid-Syndrom, nephrotisches Syndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie) (aufgrund der Sekretion von Prokoagulanzien)
      • Obwohl die meisten Lungenembolien die Folge einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) des proximalen Beins sind, gibt es noch viele andere Risikofaktoren, die ebenfalls zu einer Lungenembolie führen können.

        • Zu den Risikofaktoren gehören:
            verursacht durch Gefäßschäden [24][24][24]
        • Traumatische Hüftfrakturen, die den Patienten immobilisieren [24]
        • Gelenkfixierung (hauptsächlich in den Beinen) [23]
        • Zugrunde liegende Ursachen Bearbeiten

          Nach einer ersten PE ist die Suche nach sekundären Ursachen meist kurz. Erst wenn eine zweite LE auftritt, und insbesondere wenn dies noch unter antikoagulativer Therapie geschieht, wird weiter nach Grunderkrankungen gesucht. Dazu gehören Tests ("Thrombophilie-Screening") auf Faktor-V-Leiden-Mutation, Antiphospholipid-Antikörper, Protein C- und S- und Antithrombinspiegel sowie spätere Prothrombin-Mutation, MTHFR-Mutation, Faktor VIII-Konzentration und seltener erbliche Gerinnungsstörungen. [25]

          Um eine Lungenembolie zu diagnostizieren, wird eine Überprüfung der klinischen Kriterien empfohlen, um die Notwendigkeit eines Tests zu bestimmen. [26] Bei Personen mit niedrigem Risiko, Alter unter 50, Herzfrequenz unter 100 Schlägen pro Minute, Sauerstoffgehalt mehr als 94 % der Raumluft und keine Beinschwellungen, Bluthusten, Operationen oder Traumata im letzten vier Wochen, frühere Blutgerinnsel oder Östrogengebrauch, sind weitere Tests in der Regel nicht erforderlich. [27]

          In Situationen mit Personen mit höherem Risiko sind weitere Tests erforderlich. Ein CT-Lungenangiogramm (CTPA) ist aufgrund seiner einfachen Anwendung und Genauigkeit die bevorzugte Methode zur Diagnose einer Lungenembolie. [28] Obwohl ein CTPA bevorzugt wird, können auch andere Tests durchgeführt werden. Beispielsweise kann ein proximaler Kompressionsultraschall der unteren Extremität (CUS) verwendet werden. [28] Dies ist ein Test, der in erster Linie als Bestätigungstest verwendet wird, dh er bestätigt eine vorherige Analyse, die das Vorliegen oder das vermutete Vorliegen einer Lungenembolie zeigt. [28] Laut einer Querschnittsstudie haben CUS-Tests eine Sensitivität von 41 % und eine Spezifität von 96 %. [28]

          Wenn Bedenken bestehen, folgt ein Test zur Bestimmung der Wahrscheinlichkeit, eine Diagnose durch Bildgebung bestätigen zu können, gefolgt von einer Bildgebung, wenn andere Tests gezeigt haben, dass die Wahrscheinlichkeit einer LE-Diagnose besteht. [26] [29] [30]

          Die Diagnose der LE basiert primär auf validierten klinischen Kriterien in Kombination mit selektiver Testung, da das typische klinische Erscheinungsbild (Atemnot, Brustschmerz) nicht eindeutig von anderen Ursachen von Brustschmerzen und Atemnot abgegrenzt werden kann. Die Entscheidung, eine medizinische Bildgebung durchzuführen, basiert auf dem Clinical Reasoning, d. h. der Anamnese, den Symptomen und den Befunden der körperlichen Untersuchung, gefolgt von einer Bewertung der klinischen Wahrscheinlichkeit. [2]

          Wahrscheinlichkeitstests Bearbeiten

          Die am häufigsten verwendete Methode zur Vorhersage der klinischen Wahrscheinlichkeit, der Wells-Score, ist eine klinische Vorhersageregel, deren Anwendung durch die Verfügbarkeit mehrerer Versionen erschwert wird. 1995 entwickelte Philip Steven Wells zunächst eine Vorhersageregel (basierend auf einer Literaturrecherche), um die Wahrscheinlichkeit einer LE auf der Grundlage klinischer Kriterien vorherzusagen. [31] Die Vorhersageregel wurde 1998 überarbeitet. [32] Diese Vorhersageregel wurde weiter überarbeitet, als sie während einer Validierung durch Wells vereinfacht wurde et al. im Jahr 2000. [33] In der Veröffentlichung von 2000 schlug Wells zwei verschiedene Bewertungssysteme vor, die Cutoffs von 2 oder 4 mit derselben Vorhersageregel verwenden. [33] Im Jahr 2001 veröffentlichte Wells Ergebnisse, bei denen der konservativere Cutoff von 2 verwendet wurde, um drei Kategorien zu erstellen. [34] Eine zusätzliche Version, die "modifizierte erweiterte Version", die den neueren Cutoff von 2 verwendet, aber Erkenntnisse aus den ersten Studien von Wells [31] [32] enthält, wurde vorgeschlagen. [35] Vor kurzem griff eine weitere Studie auf Wells' frühere Verwendung eines Cutoffs von 4 Punkten zurück [33], um nur zwei Kategorien zu erstellen. [36]

          Es gibt zusätzliche Vorhersageregeln für PE, wie zum Beispiel die Genfer Regel. Noch wichtiger ist die Verwendung von irgendein Die Regel ist mit einer Verringerung rezidivierender Thromboembolien verbunden. [37]

          • klinisch vermuteter TVT – 3,0 Punkte
          • alternative Diagnose ist weniger wahrscheinlich als LE – 3,0 Punkte (Herzfrequenz > 100) – 1,5 Punkte
          • Ruhigstellung (≥ 3d)/Operation in den letzten vier Wochen – 1,5 Punkte
          • Vorgeschichte von TVT oder LE – 1,5 Punkte – 1,0 Punkte
          • Malignität (mit Behandlung innerhalb von sechs Monaten) oder palliativ – 1,0 Punkte
          • Score >6,0 – Hoch (Wahrscheinlichkeit 59% basierend auf gepoolten Daten) [29]
          • Score 2,0 bis 6,0 – Moderat (Wahrscheinlichkeit 29% basierend auf gepoolten Daten) [29]
          • Score <2.0 – Niedrig (Wahrscheinlichkeit 15% basierend auf gepoolten Daten) [29]
          • Punktzahl > 4 – PE wahrscheinlich. Ziehen Sie eine diagnostische Bildgebung in Betracht.
          • Punktzahl 4 oder weniger – PE unwahrscheinlich. Betrachten Sie D-Dimer, um PE auszuschließen.

          Empfehlungen für einen diagnostischen Algorithmus wurden von den PIOPED-Untersuchern veröffentlicht, diese Empfehlungen spiegeln jedoch nicht die Forschung mit 64-Schicht-MDCT wider. [29] Diese Ermittler empfahlen:

          • Geringe klinische Wahrscheinlichkeit. Bei negativem D-Dimer ist PE ausgeschlossen. Bei positivem D-Dimer eine MDCT durchführen und die Behandlung auf Grundlage der Ergebnisse durchführen.
          • Mäßige klinische Wahrscheinlichkeit. Bei negativem D-Dimer ist PE ausgeschlossen. jedoch, machten sich die Autoren keine Sorgen, dass eine negative MDCT mit negativem D-Dimer in dieser Einstellung mit einer Wahrscheinlichkeit von 5 % falsch ist. Vermutlich wird die Fehlerrate von 5 % sinken, da 64-Slice-MDCT häufiger verwendet wird. Wenn D-Dimer positiv ist, MDCT durchführen und die Behandlung basierend auf den Ergebnissen durchführen.
          • Hohe klinische Wahrscheinlichkeit. Fahren Sie mit MDCT fort. Wenn positiv, behandeln, wenn negativ, sind weitere Tests erforderlich, um eine LE auszuschließen. Ein D-Dimer von weniger als 750 ug/l schließt eine PE bei Hochrisikopatienten nicht aus. [40]

          Ausschlusskriterien für Lungenembolie Bearbeiten

          Die Ausschlusskriterien für Lungenembolien (PERC) helfen bei der Beurteilung von Personen, bei denen eine Lungenembolie vermutet, aber unwahrscheinlich ist. Im Gegensatz zum Wells-Score und dem Geneva-Score, bei denen es sich um klinische Vorhersageregeln zur Risikostratifizierung von Personen mit Verdacht auf LE handelt, soll die PERC-Regel das Risiko einer LE bei Personen ausschließen, wenn der Arzt sie bereits in eine Kategorie mit niedrigem Risiko stratifiziert hat. [ Zitat benötigt ]

          Personen in dieser Niedrigrisikokategorie ohne eines dieser Kriterien dürfen sich keiner weiteren Untersuchung auf LE unterziehen: niedrige Sauerstoffsättigung – SaÖ2 <95%, einseitige Beinschwellung, Bluthusten, frühere TVT oder LE, kürzliche Operation oder Trauma, Alter >50, Hormonkonsum, schneller Herzschlag. Der Grund für diese Entscheidung ist, dass weitere Tests (insbesondere CT-Angiogramm des Brustkorbs) mehr Schaden (durch Strahlenbelastung und Kontrastmittel) verursachen können als das Risiko einer LE. [41] Die PERC-Regel hat eine Sensitivität von 97,4 % und eine Spezifität von 21,9 % mit einer falsch-negativen Rate von 1,0 % (16/1666). [42]

          Bluttests Bearbeiten

          Bei Personen mit geringem oder mäßigem Verdacht auf LE ist ein normaler D-Dimer-Spiegel (durch einen Bluttest nachgewiesen) ausreichend, um die Möglichkeit einer thrombotischen LE auszuschließen, wobei das 3-Monats-Risiko für thromboembolische Ereignisse 0,14 % beträgt. [43] D-Dimer ist hochempfindlich, aber nicht spezifisch (Spezifität etwa 50 %). Mit anderen Worten, ein positives D-Dimer ist nicht gleichbedeutend mit PE, aber ein negatives D-Dimer ist mit ziemlicher Sicherheit ein Hinweis auf das Fehlen eines PE. [44] Eine niedrige Pretest-Wahrscheinlichkeit ist auch wertvoll, um eine PE auszuschließen. [45] Der typische Cut-off beträgt 500 μg/L, variiert jedoch je nach Assay. [46] Bei Personen über 50 Jahren wird jedoch empfohlen, den Cut-off-Wert auf das Alter der Person multipliziert mit 10 μg/L (unter Berücksichtigung des verwendeten Assays) zu ändern, da dies die Anzahl falsch positiver Tests ohne fehlende zusätzliche Fälle von PE. [27] [46] [47]

          Bei Verdacht auf eine LE werden mehrere Blutuntersuchungen durchgeführt, um wichtige Sekundärursachen einer LE auszuschließen. Dazu gehören ein großes Blutbild, der Gerinnungsstatus (PT, aPTT, TT) und einige Screening-Tests (Erythrozytensedimentationsrate, Nierenfunktion, Leberenzyme, Elektrolyte). Wenn eine dieser Störungen abnormal ist, können weitere Untersuchungen des Problems erforderlich sein. [48]

          Der Troponinspiegel ist bei einer Lungenembolie um 16–47 % erhöht. [49]

          Bildbearbeitung

          Bei typischen Personen, bei denen kein hohes LE-Risiko bekannt ist, ist die Bildgebung hilfreich, um eine LE-Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen, nachdem einfachere Erstlinientests verwendet wurden. [26] [29] [50] Medizinische Gesellschaften empfehlen Tests wie das D-Dimer, um zuerst einen unterstützenden Beweis für die Notwendigkeit einer Bildgebung zu liefern, und eine Bildgebung würde durchgeführt, wenn andere Tests eine mäßige oder hohe Wahrscheinlichkeit bestätigen, Beweise für a . zu finden Diagnose einer PE. [29] [50]

          Die CT-Lungenangiographie ist bei den meisten Menschen die empfohlene Erstliniendiagnostik. [51]

          Ultraschall der Beine kann das Vorliegen einer LE bestätigen, aber nicht ausschließen. [52]

          CT-Lungenangiographie Bearbeiten

          Die CT-Lungenangiographie (CTPA) ist ein Lungenangiogramm, das mittels Computertomographie (CT) mit Röntgenkontrast anstelle einer Rechtsherzkatheteruntersuchung erstellt wird. Seine Vorteile sind, dass es genau ist, nicht invasiv ist, häufiger verfügbar ist und andere Lungenerkrankungen erkennen kann, falls keine Lungenembolie vorliegt. Die Genauigkeit und der nicht-invasive Charakter von CTPA machen es auch für Schwangere von Vorteil. [53]

          Im CT-Scan können Lungenembolien nach dem Niveau entlang des Arterienbaums klassifiziert werden.

          Segmentale und subsegmentale Lungenembolie auf beiden Seiten

          CT-Lungenangiographie mit "Sattelembolus" an der Gabelung der Hauptpulmonalarterie und Thrombusbelastung in den Lobararterien beidseits.

          Lungenembolie (weißer Pfeil), die seit langem besteht und einen Lungeninfarkt (schwarzer Pfeil) verursacht hat, der als umgekehrtes Halo-Zeichen erkannt wird.

          Die Beurteilung der Genauigkeit der CT-Lungenangiographie wird durch die schnellen Änderungen der Anzahl der Detektorreihen, die in Multidetektor-CT-Geräten (MDCT) verfügbar sind, behindert. [54] According to a cohort study, single-slice spiral CT may help diagnose detection among people with suspected pulmonary embolism. [55] In this study, the sensitivity was 69% and specificity was 84%. In this study which had a prevalence of detection was 32%, the positive predictive value of 67.0% and negative predictive value of 85.2%. However, this study's results may be biased due to possible incorporation bias, since the CT scan was the final diagnostic tool in people with pulmonary embolism. The authors noted that a negative single slice CT scan is insufficient to rule out pulmonary embolism on its own. A separate study with a mixture of 4 slice and 16 slice scanners reported a sensitivity of 83% and a specificity of 96%, which means that it is a good test for ruling out a pulmonary embolism if it is not seen on imaging and that it is very good at confirming a pulmonary embolism is present if it is seen. This study noted that additional testing is necessary when the clinical probability is inconsistent with the imaging results. [56] CTPA is non-inferior to VQ scanning, and identifies more emboli (without necessarily improving the outcome) compared to VQ scanning. [57]

          Ventilation/perfusion scan Edit

          A ventilation/perfusion scan (or V/Q scan or lung scintigraphy) shows that some areas of the lung are being ventilated but not perfused with blood (due to obstruction by a clot). [17] This type of examination is as accurate as multislice CT, but is less used, due to the greater availability of CT technology. It is particularly useful in people who have an allergy to iodinated contrast, impaired kidney function, or are pregnant (due to its lower radiation exposure as compared to CT). [58] [59] [60] The test can be performed with planar two-dimensional imaging, or single photon emission tomography (SPECT) which enables three-dimensional imaging. [51] Hybrid devices combining SPECT and CT (SPECT/CT) further enable anatomic characterization of any abnormality. [ Zitat benötigt ]

          Low probability diagnostic tests/non-diagnostic tests Edit

          Tests that are frequently done that are not sensitive for PE, but can be diagnostic.

            are often done on people with shortness of breath to help rule-out other causes, such as congestive heart failure and rib fracture. Chest X-rays in PE are rarely normal, [61] but usually lack signs that suggest the diagnosis of PE (for example, Westermark sign, Hampton's hump). of the legs, also known as leg doppler, in search of deep venous thrombosis (DVT). The presence of DVT, as shown on ultrasonography of the legs, is in itself enough to warrant anticoagulation, without requiring the V/Q or spiral CT scans (because of the strong association between DVT and PE). This may be a valid approach in pregnancy, in which the other modalities would increase the risk of birth defects in the unborn child. However, a negative scan does not rule out PE, and low-radiation dose scanning may be required if the mother is deemed at high risk of having a pulmonary embolism. The main use of ultrasonography of the legs is therefore in those with clinical symptoms suggestive of deep vein thrombosis. [60]

          Fluoroscopic pulmonary angiography Edit

          Historically, the gold standard for diagnosis was pulmonary angiography by fluoroscopy, but this has fallen into disuse with the increased availability of non-invasive techniques that offer similar diagnostic accuracy. [62]

          Electrocardiogram Edit

          The primary use of the ECG is to rule out other causes of chest pain. [63] An electrocardiogram (ECG) is routinely done on people with chest pain to quickly diagnose myocardial infarctions (heart attacks), an important differential diagnosis in an individual with chest pain. While certain ECG changes may occur with PE, none are specific enough to confirm or sensitive enough to rule out the diagnosis. [63] An ECG may show signs of right heart strain or acute cor pulmonale in cases of large PEs – the classic signs are a large S wave in lead I, a large Q wave in lead III, and an inverted T wave in lead III (S1Q3T3), which occurs in 12–50% of people with the diagnosis, yet also occurs in 12% without the diagnosis. [64] [65]

          This is occasionally present (occurring in up to 20% of people), but may also occur in other acute lung conditions, and, therefore, has limited diagnostic value. The most commonly seen signs in the ECG are sinus tachycardia, right axis deviation, and right bundle branch block. [66] Sinus tachycardia, however, is still only found in 8–69% of people with PE. [67]

          ECG findings associated with pulmonary emboli may suggest worse prognosis since the six findings identified with RV strain on ECG (heart rate > 100 beats per minute, S1Q3T3, inverted T waves in leads V1-V4, ST elevation in aVR, complete right bundle branch block, and atrial fibrillation) are associated with increased risk of circulatory shock and death. [68]

          Cases with inverted T in leads V1-3 are suspected with PE or inferior myocardial infarction. PE cases show inverted T waves in leads II and aVF, but inferior myocardial infarction cases do not show inverted T waves in II and aVF. [69]

          Echocardiography Edit

          In massive and submassive PE, dysfunction of the right side of the heart may be seen on echocardiography, an indication that the pulmonary artery is severely obstructed and the right ventricle, a low-pressure pump, is unable to match the pressure. Some studies (see below) suggest that this finding may be an indication for thrombolysis. Not every person with a (suspected) pulmonary embolism requires an echocardiogram, but elevations in cardiac troponins or brain natriuretic peptide may indicate heart strain and warrant an echocardiogram, [70] and be important in prognosis. [71]

          The specific appearance of the right ventricle on echocardiography is referred to as the McConnell's sign. This is the finding of akinesia of the mid-free wall but a normal motion of the apex. This phenomenon has a 77% sensitivity and a 94% specificity for the diagnosis of acute pulmonary embolism in the setting of right ventricular dysfunction. [72]

          Ultrasound of the heart showing signs of PE [73]

          Ultrasound of the heart showing signs of PE [73]

          Pulmonary embolism may be preventable in those with risk factors. People admitted to hospital may receive preventative medication, including unfractionated heparin, low molecular weight heparin (LMWH), or fondaparinux, and anti-thrombosis stockings to reduce the risk of a DVT in the leg that could dislodge and migrate to the lungs. [74]

          Following the completion of anticoagulation in those with prior PE, long-term aspirin is useful to prevent recurrence. [5]

          Anticoagulant therapy is the mainstay of treatment. Acutely, supportive treatments, such as oxygen or analgesia, may be required. People are often admitted to hospital in the early stages of treatment, and tend to remain under inpatient care until the INR has reached therapeutic levels (if warfarin is used). Increasingly, however, low-risk cases are managed at home in a fashion already common in the treatment of DVT. [5] [75] Evidence to support one approach versus the other is weak. [76] [ needs update ]

          Anticoagulation Edit

          Anticoagulant therapy is the mainstay of treatment. For many years, vitamin K antagonists (warfarin or less commonly acenocoumarol or phenprocoumon) have been the cornerstone. As vitamin K antagonists do not act immediately, initial treatment is with rapidly acting injectable anticoagulants: unfractionated heparin (UFH), low molecular weight heparin (LMWH), or fondaparinux, while oral vitamin K antagonists are initiated and titrated (usually as part of inpatient hospital care) to the international normalized ratio, a test that determines the dose. [5] In terms of injectable treatments, LMWH may reduce bleeding among people with pulmonary embolism as compared to UFH. [77] According to the same review, LMWH reduced the incidence of recurrent thrombotic complications and reduced thrombus size when compared to heparin. There was no difference in overall mortality between participants treated with LMWH and those treated with unfractionated heparin. [77] Vitamin K antagonists require frequent dose adjustment and monitoring of the international normalized ratio (INR). In PE, INRs between 2.0 and 3.0 are generally considered ideal. [5] If another episode of PE occurs under warfarin treatment, the INR window may be increased to e.g. 2.5–3.5 (unless there are contraindications) or anticoagulation may be changed to a different anticoagulant e.g. LMWH. [ Zitat benötigt ]

          In recent years, many anticoagulants have been introduced that offer similar to warfarin but without a need for titration to the INR. Known as the directly acting oral anticoagulants, these treatments are now preferred over vitamin K antagonists by American professional guidelines. [5] Two of these (rivaroxaban and apixaban) do not require initial heparin or fondaparinux treatment, whereas dabigatran and edoxaban do. [5] A Cochrane review found that there is no evidence of a difference between oral DTIs (dabigatran, rivaroxaban, edoxaban, apixaban) and standard anticoagulation in the prevention of recurrent pulmonary embolism. [78]

          In people with cancer who develop pulmonary embolism, therapy with a course of LMWH is favored over warfarin or other oral anticoagulants. [5] [79] Similarly, pregnant women are treated with low molecular weight heparin until after delivery to avoid the known teratogenic effects of warfarin, especially in the early stages of pregnancy, but it can be used while breastfeeding. [60]

          Anticoagulation therapy is usually continued for 3–6 months, or "lifelong" if there have been previous DVTs or PEs, or none of the usual transient risk factors is present. [5] [79] In those without a known cause that can be reversed 2 years of treatment may be better than 6 months. [80] For those with small PEs (known as subsegmental PEs) the effects of anticoagulation is unknown as it has not been properly studied as of 2020. [81]

          Thrombolysis Edit

          Massive PE causing hemodynamic instability (shock and/or low blood pressure, defined as a systolic blood pressure <90 mmHg or a pressure drop of 40 mmHg for >15 min if not caused by new-onset arrhythmia, hypovolemia or sepsis) is an indication for thrombolysis, the enzymatic destruction of the clot with medication. In this situation, it is the best available treatment in those without contraindications and is supported by clinical guidelines. [30] [79] [82] It is also recommended in those in cardiac arrest with a known PE. [83]

          Catheter-directed thrombolysis (CDT) is a new technique found to be relatively safe and effective for massive PEs. This involves accessing the venous system by placing a catheter into a vein in the groin and guiding it through the veins by using fluoroscopic imaging until it is located next to the PE in the lung circulation. Medication that breaks up blood clots is released through the catheter so that its highest concentration is directly next to the pulmonary embolus. CDT is performed by interventional radiologists or vascular surgeons, and in medical centers that offer CDT, it may be offered as a first-line treatment. [84] Catheter-based ultrasound-assisted thrombolysis is being investigated. [85]

          The use of thrombolysis in non-massive PEs is still debated. [86] [87] Some have found that the treatment decreases the risk of death and increases the risk of bleeding including intracranial hemorrhage. [88] Others have found no decrease in the risk of death. [87]

          Inferior vena cava filter Edit

          There are two situations when an inferior vena cava filter is considered advantageous, and those are if anticoagulant therapy is contraindicated (e.g. shortly after a major operation), or a person has a pulmonary embolus in spite of being anticoagulated. [79] In these instances, it may be implanted to prevent new or existing DVTs from entering the pulmonary artery and combining with an existing blockage. [79] In spite of the device's theoretical advantage of preventing pulmonary emboli, there is a lack of evidence supporting its effectiveness. [89]

          Inferior vena cava filters should be removed as soon as it becomes safe to start using anticoagulation. [79] Although modern filters are meant to be retrievable, complications may prevent some from being removed. The long-term safety profile of permanently leaving a filter inside the body is not known. [89]

          Surgery Edit

          Surgical management of acute pulmonary embolism (pulmonary thrombectomy) is uncommon and has largely been abandoned because of poor long-term outcomes. However, recently, it has gone through a resurgence with the revision of the surgical technique and is thought to benefit certain people. [90] Chronic pulmonary embolism leading to pulmonary hypertension (known as chronic thromboembolic hypertension) is treated with a surgical procedure known as a pulmonary thromboendarterectomy. [ Zitat benötigt ]

          There are roughly 10 million cases of pulmonary embolisms per year. [23] In the United states, pulmonary embolisms are the primary cause of at least 10,000 to 12,000 deaths per year and a contributing cause in at least 30,000 to 40,000 deaths per year. [9] True incidence involving pulmonary embolisms is unknown because they often go undiagnosed or unnoticed until autopsy. [23] From 1993 to 2012, there have been an increased number of admissions in hospitals due to pulmonary embolisms, jumping from 23 cases per 100,000 people to 65 cases per 100,000 people. [23] Despite this increase, there has been a decrease in mortality during that same time period due to medical advances that have occurred. [23]

          Venous thromboembolism (VTE), a common risk factor, is present at much higher rates in those over the age of 70 (three times higher compared to those aged 45 to 69). [23] This is likely due to there being a generally lower level of activity among the elderly, resulting in higher rates of immobility and obesity. [23] VTE has a large, and continuously rising, case fatality rate. [23] This rate is roughly 10% after 30 days, 15% after three months and up to 20% after one year. [23] Pulmonary embolisms alone (when resulting in hospitalizations) have a case fatality rate of about 5% to 10% so VTE can play a large factor in the severity of the embolisms. [23]

          When looking at all cases, the rate of fatal pulmonary emboli has declined from 6% to 2% over the last 25 years in the United States. [91] In Europe, an average of approximately 40,000 deaths per year with pulmonary embolism as the primary cause were reported between 2013 and 2015, a conservative estimate because of potential underdiagnosis. [10]

          Less than 5 to 10% of symptomatic PEs are fatal within the first hour of symptoms. [30] [83]

          There are several markers used for risk stratification and these are also independent predictors of adverse outcomes. These include hypotension, cardiogenic shock, syncope, evidence of right heart dysfunction, and elevated cardiac enzymes. [30] Some ECG changes including S1Q3T3 also correlate with a worse short-term prognosis. [21] There have been other patient-related factors such as COPD and chronic heart failure thought to also play a role in prognosis. [30]

          Prognosis depends on the amount of lung that is affected and on the co-existence of other medical conditions chronic embolisation to the lung can lead to pulmonary hypertension. After a massive PE, the embolus must be resolved somehow if the patient is to survive. In thrombotic PE, the blood clot may be broken down by fibrinolysis, or it may be organized and recanalized so that a new channel forms through the clot. Blood flow is restored most rapidly in the first day or two after a PE. [92] Improvement slows thereafter and some deficits may be permanent. There is controversy over whether small subsegmental PEs need treatment at all [93] and some evidence exists that patients with subsegmental PEs may do well without treatment. [56] [94]

          Once anticoagulation is stopped, the risk of a fatal pulmonary embolism is 0.5% per year. [95]

          Mortality from untreated PEs was said to be 26%. This figure comes from a trial published in 1960 by Barrit and Jordan, [96] which compared anticoagulation against placebo for the management of PE. Barritt and Jordan performed their study in the Bristol Royal Infirmary in 1957. This study is the only placebo-controlled trial ever to examine the place of anticoagulants in the treatment of PE, the results of which were so convincing that the trial has never been repeated as to do so would be considered unethical. That said, the reported mortality rate of 26% in the placebo group is probably an overstatement, given that the technology of the day may have detected only severe PEs. [ Zitat benötigt ]

          Predicting mortality Edit

          The PESI and sPESI scoring tools can estimate mortality of patients. The Geneva prediction rules and Wells criteria are used to calculate a pre-test probability of patients to predict who has a pulmonary embolism. These scores are tools to be used with clinical judgment in deciding diagnostic testing and types of therapy. [97] The PESI algorithm comprises 11 routinely available clinical variables. [98] It puts the subjects into one of five classes (I–V), with 30-day mortality ranging from 1.1% to 24.5%. Those in classes I and II are low-risk and those in classes III–V are high-risk. [98]


          Pulmonary Embolism – Right ventricular thrombus

          A 22 year old patient presents to the Emergency Department with calf pain. On further questioning she has had a presyncopal event the day of presentation and complains of shortness of breath. She has recently been put on tranexamic acid for heavy menstrual bleeding. She is also on the oral contraceptive.

          On examination she is tachycardic at 120/min, her BP is 110/90, her saturations 96% on room air, her chest is clear on auscultation, her left calf is swollen. A point of care ultrasound is performed to look for a pulmonary embolism.

          The PLAX view shows a thrombus in the right ventricle, and a large RV

          The PSAX view better demonstrates flattening of the IVS causing a D shaped left ventricle due to RV pressure overload. A large mobile thrombus is again seen within the large RV.

          The 4 chamber view shows that there are 2 thrombi within the RV. The RV is again seen to be enlarged. It is bigger than the LV and the IVS is flattened indicating high RV pressures. Looking carefully at the apex of the LV, right mid ventricular wall hypokinesis causing an “indentation” of the free RV wall at the apex is visualised. This is MConnell’s sign.

          She is hemodynamically stable and an immediate CTPA is organised which shows a saddle pulmonary embolus. She is anticoagulated. Her troponin is 30

          Shortly afterwards her BP drops to 90mmHg systolic , and she becomes more tachycardic. Angiojet thrombolysis of her pulmonary arteries is performed with normalisation of both her BP and HR.

          Thrombi in the right ventricle, associated with pulmonary embolism, has a prevalence of 4%. The prognosis of patients with right heart thrombi is related to the haemodynamic effects of the pulmonary embolism, not the presence of right heart thrombi (2)

          Shock (3,4) is an independent predictor of mortality in patients with right heart thrombi. Clot motility is not a predictor of mortality.

          Risk stratification is the first step in treating patients with pulmonary embolism.(5)

          1. LOW RISK : No imaging evidence of RVS, normal cardiac biomarkers. May be asymptomatic
          2. INTERMEDIATE LOW RISK : Normotensive with either 1. imaging evidence of RVS, 2. elevated cardiac biomarkers
          3. INTERMEDIATE _HIGH RISK : Normotensive with both 1. imaging evidence of RVS and 2. elevated cardiac markers
          4. HIGH RISK : cardiac arrest, cardiogenic shock, paradoxical bradycardia, vasopressor requirements, hypotension , acute respiratory failure, ventricular tachyarrhythmias
          • Low risk patients, such as patients with no imaging evidence of right ventricular strain, normal cardiac markers and who are asymptomatic can be treated with oral anticoagulation alone (NOAC).
          • Patients with very high risk pulmonary embolism presenting with cardiac arrest, cardiogenic shock, paradoxical bradycardia or who require vasopressors should be considered for systemic thrombolysis or embolectomy.
          • Intermediate risk patients with evidence of right heart strain on ECHO and elevated cardiac markers pose a therapeutic dilemma as the risks of significant bleeding from systemic thrombolysis is not insignificant with this therapeutic option.
          • Hybrid solutions are now available catheter directed thrombolysis (as was used in this case), ultrasound assisted thrombolysis (which uses ultrasound through a catheter to break up filaments of clot in association with with low dose targeted thrombolytics through another catheter), percutaneous mechanical interventions involving disruption or removal of the clot and surgical pulmonary embolectomy.
          • Caval filters have been used as an adjunct to halt large thrombi from passing through them into the pulmonary veins.
          • ECMO has been used successfully as haemodynamic support while embolectomy is performed .

          A comparison of treatment options for patients with pulmonary embolism are included in the table below.

          There is still a lack of consensus and guidelines regarding the management of right sided thrombi in the context of pulmonary embolism. It is thought that these thrombi are simply thrombi “in transit”. They are not included in the risk stratification but are often considered for thrombolysis or percutaneous or surgical embolectomy.

          Data showing significant cumulative risk of major bleeding (13%) including intracranial bleeding (2% rate) with thrombolysis indicate that thrombolysis should be used only in haemodynamically unstable patients irrespective of whether right heart thrombi are present or not. (4)


          Definition

          A stationary blood clot on vessel wall. A blood clot has a stationary mass.

          A blood clot develops as a result of injury to a body tissue or a blood vessel. The development of blood clots is induced by several conditions like cigarette smoking, high cholesterol, high blood sugar, malignancy (cancer), obesity or overweight, anxiety and depression, and sedentary lifestyle.

          A mobile or floating clot, which often is a fragment of a thrombus. An embolus has a free-floating mass. The lodging of the embolus in the blood vessel happens if the diameter of the blood vessel is too tiny for it to pass through.

          Classification

          Venous blood clot (formed in a vein) and

          Arterial blood clot (formed in an artery).

          Arterial embolism and venous embolism.

          Typen

          Blood Clot or Thrombosis

          • Blood clot in arteries or heart / Arterial thrombosis
          • Blood clot in veins or Venous thrombosis
          • Deep vein thrombosis (DVT) – development of a blood clot in a vein located deep inside the body
          • Pulmonary embolism – A complication that arises when a piece of thrombus blocks the pulmonary artery or its branches
          • Brain embolism – An obstruction in the supply of blood to part of the brain caused by debris (embolus) or a blood clot
          • Retinal embolism – blocked arteries in the retina of an eye

          Some embolisms that are not caused by blood clots include

          Septic embolism, Amniotic embolism, Air embolism, and Fat embolism

          Symptome

          Blood Clot or Thrombosis

          • Warmth to the touch
          • Redness
          • Entzündung
          • Ischämischer Schlaganfall
          • Unstable angina
          • Peripheral arterial limb ischemia
          • Herzinfarkt
          • Angst
          • Schwindel
          • Unregelmäßige Atmung
          • Sharp chest pain
          • Increased or irregular heartbeat
          • Excessive sweating
          • Shortness of breath that may occur suddenly
          • Cool and numb limbs
          • Verwechslung
          • Tingling, numbness, or pain in the muscles
          • Feeling of weakness
          • Dry cough, possibly with blood, or blood and mucus
          • Clammy or discoloured skin (cyanosis)

          More severe cases may result in shock, loss of consciousness, heart attack, and death.

          Ursachen

          2) Genetic errors in the clotting mechanism

          Also, a clot can develop more easily when a person:

          • Has malignancy
          • Has blood sugar
          • Has depression and anxiety
          • Uses tobacco
          • Has an inactive lifestyle
          • Has high cholesterol
          • Is overweight and has obesity

          The primary cause of most pulmonary embolisms is DVT – deep vein thrombosis, that could happen because of

          • Injury or damage (muscle tears, bone fractures leading to clots)
          • Inactivity – (due to sitting for a lengthy trip or lying in bed recovering from an illness)
          • Medical conditions (Several health conditions can result in blood clot formation. Also, some treatments such as chemotherapy for cancer, can also cause blood clots)

          If the clot breaks free from the site, it may result in blockage in other parts of the body. Other causes of embolism include endocarditis, mitral stenosis, atherosclerosis, and atrial fibrillation.

          Quelle

          Thrombus aka blood clot is always caused by constituents of blood such as cellular items, fibrins, and platelets

          Ninety nine percent of embolus originate from blood clot (thrombus). Others happen due to fat, air, and infectious particles

          Pathology

          Thrombus (blood clot) impedes blood vessels, resulting thrombosis.

          The lodging of an embolus in the blood vessels of the lungs, brain or heart can be fatal

          Behandlung

          Anticoagulants (medications that help prevent blood clots) and compression socks are used to avoid formation of blood clots.

          Painkillers, Anticoagulants (blood thinners like warfarin and heparin), painkillers, antiplatelet medications, thrombolytics, and surgery are used to avoid embolus.