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Warum heilen Lippen schnell

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Wann immer ich einen Schnitt in meinen Lippen habe, wird er in 2-3 Tagen geheilt, warum also heilen die Lippen im Vergleich zu anderen Körperteilen schneller?


Laut diesem Artikel:

Eine nasse oder feuchte Wundbehandlung reduziert die für die Reepithelisierung erforderliche Zeit erheblich

Da die Lippen (normalerweise) ständig mit Speichel benetzt werden, kann dies der Grund für eine beschleunigte Schnittheilung sein.


Sonnenverbrannte Lippen: Laut Dermatologen die besten Möglichkeiten, sie zu beruhigen und zu heilen

Schützen Sie Ihre Falten in diesem Sommer vor schädlichen UV-Strahlen.

Alle Körperteile sind anfällig für Sonnenbrand, aber einige mehr als andere, sei es, weil die Sonne direkt auf die Körperregion trifft oder weil Sie Sonnenschutzmittel aufgetragen haben. Ihre Lippen sind eine besonders verletzliche Stelle. Die Vorbeugung von sonnenverbrannten Lippen sollte eine Priorität sein, nicht nur, um schmerzhafte Rötungen und Schwellungen zu vermeiden, sondern auch, weil sonnenverbrannte Lippen das Risiko für Hautkrebs erhöhen können.


13 erstaunliche Fakten über deine Lippen

Was soll man über Lippen sagen? Sie sind natürlich unverzichtbare Ausrüstung zum Essen und Sprechen. Und Pfeifen. Und küssen. Und ohne sie würden wir ziemlich albern aussehen, oder?

Aber wenn Sie denken, dass das alles ist, was es über menschliche Lippen zu sagen und zu wissen gibt, werden Sie eine große Überraschung erleben. Werfen Sie einfach einen Blick auf unsere Liste mit 13 faszinierenden Fakten über Lippen:

FAKT: Ihre Lippen sind einzigartig.

Viele Tierarten haben natürlich Lippen. Aber nur menschliche Lippen haben laut LiveScience eine so deutliche Grenze zwischen den rosa, rötlichen Teilen und der umgebenden Haut. Wissenschaftler nennen dies die „zinnoberrote Grenze“.

FAKT: Deine Lippen können dir bei der Partnerwahl helfen.

Es ist schwer, sich ohne Lippen zu küssen, und einige Wissenschaftler glauben, dass das Küssen eine Schlüsselrolle bei der Partnerwahl spielt. Es scheint, dass das Schließen der Lippen potenzielle Partner so nah heranbringt, dass sie biologische Informationen austauschen – indem sie die Pheromone eines anderen schnüffeln. Es wird angenommen, dass Frauen den Duft von Männern bevorzugen, deren Immunsystem sich von ihrem eigenen unterscheidet – und Pheromone können ein Schlüssel zu dieser Bestimmung sein.

FAKT: Diese fleischige Beule in der Mitte deiner Oberlippe hat einen Namen.

Tatsächlich hat diese fleischige Beule einige Namen, darunter Procheilion, Labial Tuberkel oder Tuberculum labii superioris.

FAKT: Deine Lippen können etwas über deine Sexualität aussagen.

Kaum zu glauben, aber neuere Forschungen verbinden die Form der Lippen einer Frau mit ihrer Fähigkeit, einen Orgasmus zu erreichen. Insbesondere ein schottischer Psychologe namens Stuart Brody fand heraus, dass Frauen mit einem prominenten Tuberkel der Oberlippe besser in der Lage sind, einen vaginalen Orgasmus zu erreichen. Wer wusste?

FAKT: Größer ist im Allgemeinen besser.

Wenn es darum geht, das andere Geschlecht anzuziehen, sind große Lippen besser, berichtete die BBC. Zumindest was die Lippen einer Frau angeht. Aber Frauen scheinen Männer mit mittelgroßen Lippen zu bevorzugen, sagte ein Psychologe der University of Louisville der BBC im Jahr 2003.

FAKT: Deine Lippen sind nicht die größten der Welt.

Es sei denn, Sie sind Kristina Rei. Die junge Russin soll die größten Lippen der Welt haben, kein Wunder. Sie unterzog sich mehreren Silikoninjektionen, alles Teil des Bemühens, ihre Lippen wie die von Jessica Rabbit aus dem erfolgreichen Film von 1988 zu machen Wer hat Roger Rabbit eingerahmt? Ist es ihr gelungen? Überzeugen Sie sich selbst.

FAKT: Lippen wurden nicht immer zum Küssen verwendet.

„Das Küssen war bis vor kurzem sehr auf Gebiete Asiens – hauptsächlich Südostasien – und Europa bis zu den Eroberungen im 16. Jahrhundert beschränkt“, sagte Dr. Vaughn Bryant, Professor für Anthropologie an der Texas A&M University, in einer schriftlichen Erklärung. "Niemand in der Neuen Welt küsste, niemand in Ozeanien küsste, die Eskimos küssten nicht, die Menschen in Afrika südlich der Sahara küssten sich nicht." Laut Bryant begann das Küssen in Indien und breitete sich langsam aus, nachdem Soldaten unter dem Kommando von Alexander dem Großen den Brauch mit nach Hause brachten.

FAKT: Es braucht viele Muskeln, um sich zusammenzuziehen.

Um sich für einen Kuss zusammenzuziehen – oder diese Trompete zu spielen – musst du deinen Orbicularis oris zusammenziehen. Wissenschaftler dachten früher, der Orbicularis oris sei ein einzelner Schließmuskel innerhalb der Lippen. Aber jetzt wissen wir, dass es sich tatsächlich um einen Komplex von vier Muskeln handelt.

FAKT: Rote Lippen können dich reich machen.

Einige haben gesagt, dass Lippenstift Frauen für Männer attraktiver macht, weil er die Lippen mehr wie die Schamlippen der Vagina aussehen lässt. Hmm. Aber eines scheint klar zu sein, dass sich das Tragen von rotem Lippenstift für Frauen auszahlen kann. In einer aktuellen Studie aus Frankreich zeigten Soziologen, dass Kellnerinnen, die roten Lippenstift tragen, höhere Trinkgelder verdienen – allerdings nur von männlichen Kunden. Der rote Lippenstift der Kellnerinnen hatte keinen Einfluss auf die Großzügigkeit der weiblichen Kunden.

FAKT: Lippen können gelähmt werden.

Menschen, die an einer Form der Gesichtslähmung leiden, die als Bell-Lähmung bekannt ist, können Schwierigkeiten haben, zu lächeln oder die Stirn zu runzeln. Der Zustand wird durch eine Schädigung der Gesichtsnerven verursacht. Glücklicherweise erholen sich Menschen mit Bell-Lähmung im Allgemeinen mit der Zeit.

FAKT: Lippen schwitzen nicht.

Kein Wunder – Lippen haben einfach keine Schweißdrüsen. Da Schweißdrüsen auch dazu beitragen, die Haut mit Feuchtigkeit zu versorgen, trocknen die Lippen schneller aus als andere Körperteile.

FAKT: Blut verleiht deinen Lippen ihren rötlichen Farbton.

Die Haut der Lippen ist dünner als die Haut an anderen Stellen des Körpers und besteht aus drei bis fünf Zellschichten anstelle von bis zu 16. Dünnere Haut bedeutet, dass die darunter liegenden Blutgefäße besser zu sehen sind. Bei Menschen mit heller Haut ist dieser Effekt natürlich stärker ausgeprägt.

FAKT: Die Lippen werden mit zunehmendem Alter dünner.

Lippen erhalten ihre Form zum Teil durch Kollagen. Aber wenn der Körper altert, produziert der Körper weniger von diesem kritischen Protein und die Lippen verlieren ihre Fülle, sagte Dermatologin Dr. D'Anne Kleinsmith gegenüber Real Simple. Ein weiterer Faktor sei das ultraviolette Licht des Sonnenlichts. „Eine Möglichkeit, die Fülle Ihrer Lippen zu bewahren, besteht darin, sie vor der Sonne zu schützen, indem Sie einen Lippenstift oder Lippenbalsam mit Sonnencreme tragen“, sagte Dr. Kleinsmith dem Magazin.


Wie man trockene, rissige Lippen aufgrund von rauem Wetter heilt

Witterungseinflüssen und Wind entziehen Ihrer Haut, einschließlich Ihrer Lippen, Feuchtigkeit. Die Lösung besteht darin, Ihre trockenen Lippen mit einem einfachen, hochwertigen Lippenbalsam zu befeuchten.

Die beiden bewährten Lippenpflegeprodukte, die ich in meiner Praxis verwende, sind meine Natürlicher Lippenbalsam und Vanicream Lippenschutz LSF 30. Beide spenden intensiv Feuchtigkeit und beruhigen rissige Lippen. Beide werden in praktischen Tuben geliefert, sodass Sie sie problemlos mitnehmen und den ganzen Tag verwenden können. - Dermatologin Dr. Cynthia Bailey

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  • Wenn Sie sich im Freien in der Sonne aufhalten, verwenden Sie die Vanicream Lip SPF Protectantweil Sie Ihre empfindliche Lippenhaut vor den schädlichen UV-Strahlen der Sonne schützen müssen.

Sofern Sie nicht ständig bei rauem Wetter unterwegs sind (denken Sie an Fischer und Skifahrer), sollten Ihre Lippen schnell reagieren, wenn Sie den richtigen Lippenbalsam verwenden. Diese beiden Produkte sind die besten Lippenbalsame zur Pflege Ihrer Lippen!


Wie Ihre Lippenfarbe heilen wird

Tage 1-2: Du liebst deine neue Lippenfarbe!

Ihre Lippenfarbe wird heller erscheinen, als sie heilen wird. Ihre Lippen werden sich auch geschwollen und zart anfühlen. Ihre Farbe wird im Laufe des Tages vorübergehend dunkler, da das Pigment oxidiert.

Tage 3-14: Die Schwellung ist beendet.

Ihre Lippen fühlen sich trocken an und beginnen den Abblätterungsprozess. Erlaube, dass das Ablösen auf natürliche Weise geschieht. Wenn Ihre Lippen schuppen, scheint Ihre Lippenfarbe sehr hell und "frostig" zu sein. Dies ist nur vorübergehend, da Sie noch heilen. In den nächsten Tagen wird Ihre Lippenfarbe wieder erscheinen, bis sie vollständig blüht.

Tag 28-42: Es ist Zeit für deine nachverfolgen.

Zu diesem Zeitpunkt sind Ihre Lippen vollständig verheilt und es wird empfohlen, dass Sie wiederkommen, um jede Farbe aufzufrischen, die möglicherweise zu hell oder unvollständig verheilt ist. Das Auftragen einer zweiten Schicht neuer Farbe baut auf Ihrer vorherigen Farbe auf und erzeugt eine gesättigtere und länger anhaltende Lippe. Während dieses Termins haben Sie auch die Möglichkeit, die Form auf Wunsch weiter anzupassen.


Wie die Lippenwunde heilt

Im Allgemeinen durchläuft der Wundheilungsprozess vier Hauptstadien – Hämostase, Entzündung, Proliferation und Umbau. Diese vier Stadien können Wochen bis Jahre dauern, abhängig von der Schwere der Wunde und der Eignung der Wundversorgung zur Förderung der Heilung. Wenn Sie einen ordnungsgemäßen Wundheilungsprozess für Ihre verletzte Lippe erwarten, sollten Sie einige der Faktoren berücksichtigen, die zu ihrer Heilung beitragen, wie zum Beispiel:

  • Die Tiefe der Wunde.
  • Die Richtung der Wunde.
  • Sonnenaussetzung.
  • Dressing-Typen.
  • Die Ursache der Wunde.

Manche Menschen erleben jedoch eine sehr langsame Heilung bei einer Gaumenwunde – der Wunde, die sich auf der Ober- oder Unterlippe befindet, da bereits eine kleine Bewegung der Lippen die Wunde zum Aufplatzen und erneuten Bluten führt. Daher stellen sich einige Fragen, heilen Gaumenwunden anders als Wunden an anderen Körperteilen? Tatsächlich durchläuft eine verletzte Lippe einen ähnlichen Heilungsprozess wie jede Wunde in jedem Körperteil. Überraschenderweise kann die Wunde möglicherweise schneller heilen und weniger anfällig für Infektionen sein als Wunden an anderen Körperstellen. Die Hauptstadien des Wundheilungsprozesses der Lippen sind:

  • Hämostase – Blutung, die auf natürliche Weise des Körpers zur Reinigung des verletzten Teils auftritt. Obwohl orale Wunden stark bluten können, heilt sie im Vergleich zu anderen Wunden an anderen Körperteilen schneller.
  • Entzündung – die durch vom Körper abgesonderte Chemikalien verursacht wird, die dazu dienen, Bakterien um die Wundstelle herum abzutöten. Lippen, die beispielsweise durch Kontakt mit rauer Oberfläche verletzt werden, bluten und schwellen einige Tage an, bevor der gesamte Heilungsprozess beginnt.
  • Proliferation – die durch die Bildung einiger neuer Hautzellen gekennzeichnet ist. Während dieses Stadiums wandern Epidermiszellen vom Wundrand ab, wodurch sich die Wundstelle einschließt. Während der Proliferationsphase kann die Wundstelle einen helleren Ton haben als ihre Umgebung. In dieser Zeit kann sich auch Schorf bilden, um empfindliches Hautgewebe zu schützen.
  • Umbau – Kollagen wird produziert und stärkt die Haut um die Wundstelle. Die Fasern werden reorganisiert und die Gewebeintegrität erhöht, so dass der Prozess länger als drei andere Stadien dauern kann.

Wenn man sich diese Stadien ansieht, wird klar, dass eine ausreichende Blutversorgung und antibakterielle Wirkstoffe einige der wichtigsten Faktoren sind, die bestimmen, wie schnell eine Wunde heilen wird. Warum Gaumen- oder Lippenwunde sehr schnell heilen und weniger anfällig für Infektionen sind, lässt sich daher wie folgt erklären:


Inhalt

  • Hämostase(Blutgerinnung): Innerhalb der ersten Minuten nach der Verletzung beginnen die Blutplättchen im Blut an der verletzten Stelle zu haften. Sie nehmen eine amorphe Form an, die besser für die Gerinnung geeignet ist, und sie geben chemische Signale ab, um die Gerinnung zu fördern. Dies führt zur Aktivierung von Fibrin, das ein Netz bildet und als "Kleber" fungiert, um die Blutplättchen aneinander zu binden. Dadurch entsteht ein Gerinnsel, das dazu dient, den Bruch im Blutgefäß zu verstopfen und weitere Blutungen zu verlangsamen/zu verhindern. [5] [6]
  • Entzündung: Während dieser Phase werden beschädigte und abgestorbene Zellen zusammen mit Bakterien und anderen Krankheitserregern oder Ablagerungen entfernt. Dies geschieht durch den Prozess der Phagozytose, bei dem weiße Blutkörperchen Trümmer verschlingen und zerstören. Von Blutplättchen stammende Wachstumsfaktoren werden in die Wunde freigesetzt, die die Migration und Teilung von Zellen während der proliferativen Phase bewirken.
  • Proliferation (Wachstum von neuem Gewebe): In dieser Phase treten Angiogenese, Kollagenablagerung, Bildung von Granulationsgewebe, Epithelisierung und Wundkontraktion auf. [7] Bei der Angiogenese bilden vaskuläre Endothelzellen neue Blutgefäße. [8] Bei Fibroplasie und Granulationsgewebebildung wachsen Fibroblasten und bilden eine neue, provisorische extrazelluläre Matrix (ECM) durch Ausscheidung von Kollagen und Fibronektin. [7] Gleichzeitig findet eine Reepithelisierung der Epidermis statt, bei der sich Epithelzellen vermehren und auf dem Wundbett „kriechen“ und so das neue Gewebe bedecken. [9] Bei der Wundkontraktion verkleinern Myofibroblasten die Größe der Wunde, indem sie die Wundränder greifen und sich mit einem Mechanismus zusammenziehen, der dem in glatten Muskelzellen ähnelt. Wenn die Rollen der Zellen fast vollständig sind, durchlaufen nicht benötigte Zellen Apoptose. [7]
  • Reifung (Umbau): Während der Reifung und des Umbaus wird Kollagen entlang von Spannungslinien neu ausgerichtet und nicht mehr benötigte Zellen werden durch programmierten Zelltod oder Apoptose entfernt.

Das Timing ist wichtig für die Wundheilung. Entscheidend ist, dass der Zeitpunkt der Reepithelisierung der Wunde das Ergebnis der Heilung bestimmen kann. [11] Wenn die Epithelisierung des Gewebes über einem entblößten Bereich langsam ist, bildet sich über viele Wochen oder Monate eine Narbe. [12] [13] Wenn die Epithelisierung eines verwundeten Bereichs schnell erfolgt, führt die Heilung zu einer Regeneration. [13]

Die Wundheilung wird klassisch in Hämostase, Entzündung, Proliferation und Remodeling unterteilt. Obwohl dieses Modell ein nützliches Konstrukt ist, verwendet es erhebliche Überschneidungen zwischen den einzelnen Phasen. Ein komplementäres Modell wurde kürzlich beschrieben [1], in dem die vielen Elemente der Wundheilung klarer abgegrenzt werden. Die Bedeutung dieses neuen Modells wird durch seine Nützlichkeit in den Bereichen der regenerativen Medizin und des Tissue Engineering deutlicher (siehe Abschnitt Forschung und Entwicklung unten). Bei diesem Konstrukt wird der Wundheilungsprozess in zwei Hauptphasen unterteilt: die frühe Phase und der zelluläre Phase: [1]

Die frühe Phase, die unmittelbar nach einer Hautverletzung beginnt, beinhaltet kaskadierende molekulare und zelluläre Ereignisse, die zur Hämostase und Bildung einer frühen, behelfsmäßigen extrazellulären Matrix führen, die ein strukturelles Staging für die zelluläre Anheftung und die anschließende zelluläre Proliferation bereitstellt.

In der zellulären Phase arbeiten mehrere Zelltypen zusammen, um eine Entzündungsreaktion auszulösen, Granulationsgewebe zu synthetisieren und die Epithelschicht wiederherzustellen. [1] Unterteilungen der zellulären Phase sind:

    und Entzündungskomponenten (innerhalb von 1–2 Tagen) -mesenchymale Interaktion: Reepithelisierung (Änderung des Phänotyps innerhalb von Stunden, Migration beginnt am 1. oder 2. Tag) und Myofibroblasten: progressive Ausrichtung, Kollagenproduktion und Matrixkontraktion (zwischen Tag 4 und Tag 14 .) ) und Angiogenese (beginnt am Tag 4)
  1. Dermale Matrix: Elemente der Herstellung (beginnt am 4. Tag, dauert 2 Wochen) und Veränderung/Umbau (beginnt nach der 2. Woche, dauert Wochen bis Monate – je nach Wundgröße). [1]

Kurz bevor die Entzündungsphase eingeleitet wird, tritt die Gerinnungskaskade auf, um eine Blutstillung zu erreichen oder den Blutverlust über ein Fibringerinnsel zu stoppen. Danach werden verschiedene lösliche Faktoren (einschließlich Chemokine und Zytokine) freigesetzt, um Zellen anzuziehen, die Trümmer, Bakterien und beschädigtes Gewebe phagozytieren, zusätzlich zur Freisetzung von Signalmolekülen, die die proliferative Phase der Wundheilung einleiten.

Gerinnungskaskade Bearbeiten

Wenn Gewebe zum ersten Mal verletzt wird, kommt Blut mit Kollagen in Kontakt, was dazu führt, dass die Blutplättchen beginnen, Entzündungsfaktoren abzusondern. [15] Blutplättchen exprimieren auch klebrige Glykoproteine ​​auf ihren Zellmembranen, die es ihnen ermöglichen, sich zu aggregieren und eine Masse zu bilden. [7]

Fibrin und Fibronektin vernetzen sich und bilden einen Pfropfen, der Proteine ​​und Partikel einfängt und weiteren Blutverlust verhindert. [16] Dieser Fibrin-Fibronektin-Pfropfen ist auch die wichtigste strukturelle Stütze für die Wunde, bis sich Kollagen ablagert. [7] Wanderzellen verwenden diesen Pfropfen als Matrix, um darüber zu kriechen, und Blutplättchen haften daran und sezernieren Faktoren. [7] Das Gerinnsel wird schließlich lysiert und durch Granulationsgewebe und später durch Kollagen ersetzt.

Blutplättchen, die Zellen, die kurz nach einer Wunde am stärksten vorhanden sind, geben Mediatoren ins Blut ab, darunter Zytokine und Wachstumsfaktoren. [15] Wachstumsfaktoren stimulieren Zellen, ihre Teilungsrate zu beschleunigen. Blutplättchen setzen andere proinflammatorische Faktoren wie Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine, Prostacycline, Thromboxan und Histamin frei [3], die mehreren Zwecken dienen, einschließlich der Erhöhung der Zellproliferation und -migration in das Gebiet und der Erweiterung und Porösität der Blutgefäße. In vielerlei Hinsicht erfüllen extravasierte Blutplättchen bei Traumata eine ähnliche Funktion wie Gewebemakrophagen und Mastzellen, die bei einer Infektion mikrobiellen molekularen Signaturen ausgesetzt sind: Sie werden aktiviert und sezernieren molekulare Mediatoren – vasoaktive Amine, Eicosanoide und Zytokine – die den Entzündungsprozess initiieren.

Vasokonstriktion und Vasodilatation Bearbeiten

Unmittelbar nach dem Durchbrechen eines Blutgefäßes setzen geplatzte Zellmembranen entzündliche Faktoren wie Thromboxane und Prostaglandine frei, die das Gefäß verkrampfen, um Blutverlust zu verhindern und Entzündungszellen und -faktoren in der Umgebung zu sammeln. [3] Diese Vasokonstriktion dauert fünf bis zehn Minuten und wird von einer Vasodilatation gefolgt, einer Erweiterung der Blutgefäße, die etwa 20 Minuten nach der Verwundung ihren Höhepunkt erreicht. [3] Vasodilatation ist das Endergebnis von Faktoren, die von Blutplättchen und anderen Zellen freigesetzt werden. Der Hauptfaktor bei der Vasodilatation ist Histamin. [3] [15] Histamin bewirkt auch, dass Blutgefäße porös werden, wodurch das Gewebe ödematisiert wird, da Proteine ​​aus dem Blutkreislauf in den extravaskulären Raum austreten, was seine osmolare Belastung erhöht und Wasser in den Bereich zieht. [3] Eine erhöhte Porosität der Blutgefäße erleichtert auch den Eintritt von Entzündungszellen wie Leukozyten aus dem Blutkreislauf in die Wundstelle. [17] [18]

Polymorphkernige Neutrophile Bearbeiten

Innerhalb einer Stunde nach der Verwundung erreichen polymorphkernige Neutrophile (PMNs) die Wundstelle und werden in den ersten zwei Tagen nach der Verletzung die vorherrschenden Zellen in der Wunde, mit besonders hoher Zahl am zweiten Tag. [19] Sie werden von Fibronektin, Wachstumsfaktoren und Substanzen wie Kininen angezogen. Neutrophile phagozytieren Trümmer und töten Bakterien ab, indem sie freie Radikale in einem sogenannten „Atemstoß“ freisetzen. [20] [21] Sie reinigen auch die Wunde, indem sie Proteasen absondern, die beschädigtes Gewebe abbauen. Funktionelle Neutrophile an der Wundstelle haben nur eine Lebensdauer von etwa 2 Tagen, so dass sie nach Erfüllung ihrer Aufgaben in der Regel Apoptose durchlaufen und von Makrophagen verschlungen und abgebaut werden. [22]

Andere Leukozyten, die in das Gebiet eindringen, umfassen T-Helferzellen, die Zytokine sezernieren, um mehr T-Zellen zur Teilung zu veranlassen, Entzündungen zu erhöhen und die Vasodilatation und Gefäßpermeabilität zu erhöhen. [17] [23] T-Zellen erhöhen auch die Aktivität von Makrophagen. [17]

Makrophagen Bearbeiten

Eine der Aufgaben der Makrophagen besteht darin, andere verbrauchte Fresszellen, [24] Bakterien und geschädigtes Gewebe [19] zu phagozytieren, und sie entfernen auch geschädigtes Gewebe, indem sie Proteasen freisetzen. [25]

Makrophagen wirken bei der Regeneration [26] [27] und sind für die Wundheilung essentiell. [19] Sie werden durch den niedrigen Sauerstoffgehalt ihrer Umgebung stimuliert, Faktoren zu produzieren, die die Angiogenese induzieren und beschleunigen [20] und sie stimulieren auch Zellen, die die Wunde reepithelisieren, Granulationsgewebe bilden und eine neue extrazelluläre Matrix aufbauen. [28] Durch die Sekretion dieser Faktoren tragen Makrophagen dazu bei, den Wundheilungsprozess in die nächste Phase zu schieben. Sie ersetzen PMNs als vorherrschende Zellen in der Wunde zwei Tage nach der Verletzung. [24]

Die Milz enthält die Hälfte der Monozyten des Körpers in Reserve, die bereit sind, in verletztes Gewebe eingesetzt zu werden. [29] [30] Durch Wachstumsfaktoren, die von Blutplättchen und anderen Zellen freigesetzt werden, von der Wundstelle angezogen, gelangen Monozyten aus dem Blutstrom durch die Wände der Blutgefäße in den Bereich. [31] Die Zahl der Monozyten in der Wunde erreicht ihren Höhepunkt ein bis eineinhalb Tage nach dem Auftreten der Verletzung. [23] Sobald sie sich an der Wundstelle befinden, reifen Monozyten zu Makrophagen. Makrophagen sezernieren auch eine Reihe von Faktoren wie Wachstumsfaktoren und andere Zytokine, insbesondere während des dritten und vierten Tages nach der Verwundung. Diese Faktoren ziehen Zellen, die an der Proliferationsphase der Heilung beteiligt sind, in den Bereich an. [fünfzehn]

Bei der Wundheilung, die zu einer unvollständigen Reparatur führt, kommt es zu einer Narbenkontraktion, die unterschiedliche Abstufungen von strukturellen Unvollkommenheiten, Deformitäten und Problemen mit der Flexibilität mit sich bringt. [32] Makrophagen können die Kontraktionsphase hemmen. [27] Wissenschaftler haben berichtet, dass das Entfernen der Makrophagen aus einem Salamander dazu führte, dass eine typische Regenerationsreaktion (Gliedmaßenregeneration) versagt und stattdessen eine Reparaturreaktion (Narbenbildung) ausgelöst wurde. [33] [34]

Rückgang der Entzündungsphase Bearbeiten

Wenn die Entzündung abklingt, werden weniger Entzündungsfaktoren sezerniert, vorhandene abgebaut und die Zahl der Neutrophilen und Makrophagen an der Wundstelle reduziert. [19] Diese Veränderungen weisen darauf hin, dass die entzündliche Phase endet und die proliferative Phase im Gange ist. [19] In-vitro-Beweise, die unter Verwendung des dermalen Äquivalentmodells erhalten wurden, legen nahe, dass das Vorhandensein von Makrophagen tatsächlich die Wundkontraktion verzögert und daher das Verschwinden von Makrophagen aus der Wunde für das Auftreten nachfolgender Phasen wesentlich sein kann. [27]

Da Entzündungen eine Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen, der Beseitigung von Trümmern und der Einleitung der Proliferationsphase spielen, ist sie ein notwendiger Teil der Heilung. Eine Entzündung kann jedoch zu Gewebeschäden führen, wenn sie zu lange anhält. [7] Daher ist die Reduktion von Entzündungen häufig ein Ziel in therapeutischen Settings. Die Entzündung hält so lange an, wie sich Ablagerungen in der Wunde befinden. Wenn also das Immunsystem des Individuums geschwächt ist und nicht in der Lage ist, die Wundablagerungen zu entfernen und/oder wenn übermäßiger Detritus, devitalisiertes Gewebe oder mikrobieller Biofilm in der Wunde vorhanden ist, können diese Faktoren eine verlängerte Entzündungsphase verursachen und die Wunde verhindern vom richtigen Beginn der Proliferationsphase der Heilung. Dies kann zu einer chronischen Wunde führen.

Ungefähr zwei oder drei Tage nach dem Auftreten der Wunde beginnen Fibroblasten, in die Wundstelle einzudringen und markieren den Beginn der proliferativen Phase, noch bevor die Entzündungsphase beendet ist. [35] Wie in den anderen Phasen der Wundheilung laufen die Schritte in der proliferativen Phase nicht hintereinander ab, sondern überlappen sich teilweise zeitlich.

Angiogenese Bearbeiten

Der Prozess der Angiogenese, auch Neovaskularisierung genannt, findet gleichzeitig mit der Fibroblastenproliferation statt, wenn Endothelzellen in den Wundbereich wandern. [36] Da die Aktivität von Fibroblasten und Epithelzellen Sauerstoff und Nährstoffe benötigt, ist die Angiogenese für andere Stadien der Wundheilung, wie die Epidermis- und Fibroblastenmigration, unerlässlich. Das Gewebe, in dem eine Angiogenese aufgetreten ist, sieht aufgrund des Vorhandenseins von Kapillaren typischerweise rot aus (ist erythematös). [36]

Angiogenese tritt in überlappenden Phasen als Reaktion auf eine Entzündung auf:

  1. Latenzzeit: Während der blutstillenden und entzündlichen Phase des Wundheilungsprozesses ermöglichen Vasodilatation und Permeabilisierung eine Leukozytenextravasation und ein phagozytisches Debridement und Dekontamination des Wundbereichs. Die Gewebeschwellung unterstützt die spätere Angiogenese durch Erweiterung und Lockerung der bestehenden kollagenen extrazellulären Matrix.
  2. Endothelaktivierung: Wenn die Wundmakrophagen vom Entzündungs- in den Heilungsmodus wechseln, beginnen sie, chemotaktische Endothel- und Wachstumsfaktoren zu sezernieren, um benachbarte Endothelzellen anzuziehen. Aktivierte Endothelzellen reagieren, indem sie Zellverbindungen zurückziehen und reduzieren und sich von ihrem eingebetteten Endothel lösen. Charakteristischerweise zeigen die aktivierten Endothelzellen vergrößerte Nukleolen.
  3. Abbau der endothelialen Basalmembran: Die Wundmakrophagen, Mastzellen und die Endothelzellen selbst sezernieren Proteasen, um die bestehende vaskuläre Basallamina abzubauen.
  4. Gefäßsprossen: Durch den Abbau der endothelialen Basalmembran können sich abgelöste Endothelzellen aus bereits bestehenden Kapillaren und postkapillaren Venolen teilen und chemotaktisch in Richtung Wunde wandern und dabei neue Gefäße bilden. Die vaskuläre Keimung kann durch Umgebungshypoxie und Azidose in der Wundumgebung unterstützt werden, da Hypoxie den endothelialen Transkriptionsfaktor, den Hypoxie-induzierbaren Faktor (HIF), stimuliert, um angiogene Gene wie VEGF und GLUT1 zu transaktivieren. Gekeimte Gefäße können sich selbst zu luminalen Morphologien organisieren, und die Verschmelzung blinder Kanäle führt zu neuen Kapillarnetzwerken.
  5. Gefäßreifung: Das Endothel der Gefäße reift durch die Bildung neuer endothelialer extrazellulärer Matrix, gefolgt von der Bildung der Basallamina. Schließlich bildet das Gefäß eine Perizytenschicht.

Stammzellen von Endothelzellen, die aus Teilen von unverletzten Blutgefäßen stammen, entwickeln Pseudopodien und dringen durch die ECM in die Wundstelle, um neue Blutgefäße zu bilden. [20]

Endothelzellen werden durch Fibronektin auf dem Fibrinschorf und chemotaktisch durch angiogenetische Faktoren, die von anderen Zellen freigesetzt werden, zum Wundbereich angezogen, [37] z. von Makrophagen und Blutplättchen in einer sauerstoffarmen Umgebung. Endothelwachstum und -proliferation werden auch direkt durch Hypoxie und das Vorhandensein von Milchsäure in der Wunde stimuliert. [35] Zum Beispiel stimuliert Hypoxie den endothelialen Transkriptionsfaktor, den Hypoxie-induzierbaren Faktor (HIF), um eine Reihe von proliferativen Genen einschließlich des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und des Glucosetransporters 1 (GLUT1) zu transaktivieren.

Um zu migrieren, benötigen Endothelzellen Kollagenasen und Plasminogenaktivator, um das Gerinnsel und einen Teil der ECM abzubauen. [3] [19] Zinkabhängige Metalloproteinasen verdauen Basalmembran und ECM, um Zellmigration, Proliferation und Angiogenese zu ermöglichen. [38]

Wenn sich Makrophagen und andere Wachstumsfaktor-produzierende Zellen nicht mehr in einer hypoxischen, mit Milchsäure gefüllten Umgebung befinden, hören sie auf, angiogenetische Faktoren zu produzieren. [20] Wenn das Gewebe ausreichend durchblutet ist, wird die Migration und Proliferation von Endothelzellen reduziert. Schließlich sterben nicht mehr benötigte Blutgefäße durch Apoptose ab. [37]

Fibroplasie und Granulationsgewebebildung Bearbeiten

Gleichzeitig mit der Angiogenese beginnen sich Fibroblasten an der Wundstelle anzusammeln. Fibroblasten beginnen zwei bis fünf Tage nach der Verwundung in die Wundstelle einzudringen, wenn die Entzündungsphase endet, und ihre Anzahl erreicht ein bis zwei Wochen nach der Verwundung ihren Höhepunkt. [19] Am Ende der ersten Woche sind Fibroblasten die Hauptzellen in der Wunde. [3] Die Fibroplasie endet zwei bis vier Wochen nach der Verwundung.

Als Modell kann der Mechanismus der Fibroplasie als ein analoger Prozess zur Angiogenese (siehe oben) konzeptualisiert werden - nur der beteiligte Zelltyp sind Fibroblasten und keine Endothelzellen. Anfänglich gibt es eine latente Phase, in der die Wunde Plasmaexsudation, entzündliche Dekontamination und Debridement durchläuft. Ödeme erhöhen die histologische Zugänglichkeit der Wunde für eine spätere fibroplastische Migration. Zweitens, wenn sich die Entzündung dem Ende nähert, setzen Makrophagen und Mastzellen Fibroblastenwachstum und chemotaktische Faktoren frei, um Fibroblasten aus angrenzendem Gewebe zu aktivieren. Fibroblasten lösen sich in diesem Stadium von den umgebenden Zellen und der ECM. Phagozyten setzen außerdem Proteasen frei, die die ECM des benachbarten Gewebes abbauen, wodurch die aktivierten Fibroblasten freigesetzt werden, um sich zu vermehren und in Richtung Wunde zu wandern. Der Unterschied zwischen vaskulärer Keimung und Fibroblastenproliferation besteht darin, dass erstere durch Hypoxie verstärkt wird, während letztere durch Hypoxie gehemmt wird. Das abgelagerte fibroblastische Bindegewebe reift durch Sekretion von ECM in den extrazellulären Raum und bildet Granulationsgewebe (siehe unten). Schließlich wird Kollagen in die ECM eingelagert.

In den ersten zwei bis drei Tagen nach der Verletzung wandern und vermehren sich hauptsächlich Fibroblasten, während sie später die Hauptzellen sind, die die Kollagenmatrix in der Wundstelle ablegen. [3] Es wird angenommen, dass diese Fibroblasten aus dem angrenzenden unverletzten Hautgewebe stammen (obwohl neue Beweise nahelegen, dass einige von blutübertragenen, zirkulierenden adulten Stammzellen/Vorläufern stammen). [39] Anfänglich nutzen Fibroblasten die Fibrin-vernetzenden Fasern (die am Ende der Entzündungsphase gut ausgebildet sind), um durch die Wunde zu wandern und anschließend an Fibronektin zu haften. [37] Fibroblasten lagern dann Bodensubstanz in das Wundbett und später Kollagen ein, an dem sie zur Migration haften können. [fünfzehn]

Granulationsgewebe fungiert als rudimentäres Gewebe und beginnt bereits während der Entzündungsphase, zwei bis fünf Tage nach der Verwundung, in der Wunde zu erscheinen und wächst weiter, bis das Wundbett bedeckt ist. Granulationsgewebe besteht aus neuen Blutgefäßen, Fibroblasten, Entzündungszellen, Endothelzellen, Myofibroblasten und den Bestandteilen einer neuen, provisorischen extrazellulären Matrix (ECM). Die provisorische ECM unterscheidet sich in ihrer Zusammensetzung von der ECM in normalem Gewebe und ihre Bestandteile stammen von Fibroblasten. [28] Solche Komponenten umfassen Fibronektin, Kollagen, Glykosaminoglykane, Elastin, Glykoproteine ​​und Proteoglykane. [37] Seine Hauptbestandteile sind Fibronektin und Hyaluronan, die eine sehr hydratisierte Matrix bilden und die Zellmigration erleichtern. [31] Später wird diese provisorische Matrix durch eine ECM ersetzt, die derjenigen in nicht verletztem Gewebe ähnlicher ist.

Wachstumsfaktoren (PDGF, TGF-β) und Fibronektin fördern die Proliferation, die Migration zum Wundbett und die Produktion von ECM-Molekülen durch Fibroblasten. Fibroblasten sezernieren auch Wachstumsfaktoren, die Epithelzellen an die Wundstelle locken. Hypoxie trägt auch zur Proliferation von Fibroblasten und zur Ausscheidung von Wachstumsfaktoren bei, obwohl zu wenig Sauerstoff ihr Wachstum und die Ablagerung von ECM-Komponenten hemmt und zu übermäßiger, fibrotischer Narbenbildung führen kann.

Kollagenablagerung Bearbeiten

Eine der wichtigsten Aufgaben der Fibroblasten ist die Produktion von Kollagen. [36]

Die Kollagenablagerung ist wichtig, weil sie die Festigkeit der Wunde erhöht, bevor sie gelegt wird. Das einzige, was die Wunde geschlossen hält, ist das Fibrin-Fibronektin-Gerinnsel, das keinen großen Widerstand gegen traumatische Verletzungen bietet. [20] Auch Zellen, die an Entzündungen, Angiogenese und Bindegewebsaufbau beteiligt sind, lagern sich an, wachsen und differenzieren sich auf der Kollagenmatrix, die von Fibroblasten gebildet wird. [40]

Typ III-Kollagen und Fibronektin werden im Allgemeinen in nennenswerten Mengen zwischen etwa 10 Stunden [41] und 3 Tagen [37] produziert, hauptsächlich abhängig von der Wundgröße. Ihre Ablagerung erreicht ihren Höhepunkt nach ein bis drei Wochen. [28] Sie sind die vorherrschenden Zugstoffe bis zur späteren Reifephase, in der sie durch das stärkere Typ-I-Kollagen ersetzt werden.

Während Fibroblasten neues Kollagen produzieren, bauen Kollagenasen und andere Faktoren es ab. Kurz nach der Verwundung übersteigt die Synthese den Abbau, so dass der Kollagenspiegel in der Wunde ansteigt, aber später werden Produktion und Abbau gleich, so dass es keinen Netto-Kollagengewinn gibt. [20] Diese Homöostase signalisiert den Beginn der späteren Reifungsphase. Die Granulation hört nach und nach auf und die Zahl der Fibroblasten in der Wunde nimmt ab, sobald ihre Arbeit erledigt ist. [42] Am Ende der Granulationsphase beginnen Fibroblasten Apoptose zu begehen und wandeln Granulationsgewebe von einer zellreichen Umgebung in eine Umgebung um, die hauptsächlich aus Kollagen besteht. [3]

Epithelisierung Bearbeiten

Die Bildung von Granulationsgewebe zu einer offenen Wunde ermöglicht die Reepithelisierungsphase, da Epithelzellen durch das neue Gewebe wandern, um eine Barriere zwischen Wunde und Umgebung zu bilden. [37] Basale Keratinozyten aus den Wundrändern und Hautanhangsgebilden wie Haarfollikel, Schweißdrüsen und Talgdrüsen sind die Hauptzellen, die für die Epithelisierungsphase der Wundheilung verantwortlich sind. [42] Sie bewegen sich in einem Bogen über die Wundstelle und vermehren sich an den Rändern und hören auf, sich zu bewegen, wenn sie sich in der Mitte treffen. Bei der Heilung, die zu einer Narbe führt, bilden sich keine Schweißdrüsen, Haarfollikel [43] [44] und Nerven. With the lack of hair follicles, nerves and sweat glands, the wound, and the resulting healing scar, provide a challenge to the body with regards to temperature control. [44]

Keratinocytes migrate without first proliferating. [45] Migration can begin as early as a few hours after wounding. However, epithelial cells require viable tissue to migrate across, so if the wound is deep it must first be filled with granulation tissue. [46] Thus the time of onset of migration is variable and may occur about one day after wounding. [47] Cells on the wound margins proliferate on the second and third day post-wounding in order to provide more cells for migration. [28]

If the basement membrane is not breached, epithelial cells are replaced within three days by division and upward migration of cells in the stratum basale in the same fashion that occurs in uninjured skin. [37] However, if the basement membrane is ruined at the wound site, reepithelization must occur from the wound margins and from skin appendages such as hair follicles and sweat and oil glands that enter the dermis that are lined with viable keratinocytes. [28] If the wound is very deep, skin appendages may also be ruined and migration can only occur from wound edges. [46]

Migration of keratinocytes over the wound site is stimulated by lack of contact inhibition and by chemicals such as nitric oxide. [48] Before they begin to migrate, cells must dissolve their desmosomes and hemidesmosomes, which normally anchor the cells by intermediate filaments in their cytoskeleton to other cells and to the ECM. [23] Transmembrane receptor proteins called integrins, which are made of glycoproteins and normally anchor the cell to the basement membrane by its cytoskeleton, are released from the cell's intermediate filaments and relocate to actin filaments to serve as attachments to the ECM for pseudopodia during migration. [23] Thus keratinocytes detach from the basement membrane and are able to enter the wound bed. [35]

Before they begin migrating, keratinocytes change shape, becoming longer and flatter and extending cellular processes like lamellipodia and wide processes that look like ruffles. [31] Actin filaments and pseudopodia form. [35] During migration, integrins on the pseudopod attach to the ECM, and the actin filaments in the projection pull the cell along. [23] The interaction with molecules in the ECM through integrins further promotes the formation of actin filaments, lamellipodia, and filopodia. [23]

Epithelial cells climb over one another in order to migrate. [42] This growing sheet of epithelial cells is often called the epithelial tongue. [45] The first cells to attach to the basement membrane form the stratum basale. These basal cells continue to migrate across the wound bed, and epithelial cells above them slide along as well. [45] The more quickly this migration occurs, the less of a scar there will be. [49]

Fibrin, collagen, and fibronectin in the ECM may further signal cells to divide and migrate. Like fibroblasts, migrating keratinocytes use the fibronectin cross-linked with fibrin that was deposited in inflammation as an attachment site to crawl across. [25] [31] [42]

As keratinocytes migrate, they move over granulation tissue but stay underneath the scab, thereby separating the scab from the underlying tissue. [42] [47] Epithelial cells have the ability to phagocytize debris such as dead tissue and bacterial matter that would otherwise obstruct their path. Because they must dissolve any scab that forms, keratinocyte migration is best enhanced by a moist environment, since a dry one leads to formation of a bigger, tougher scab. [25] [37] [42] [50] To make their way along the tissue, keratinocytes must dissolve the clot, debris, and parts of the ECM in order to get through. [47] [51] They secrete plasminogen activator, which activates plasminogen, turning it into plasmin to dissolve the scab. Cells can only migrate over living tissue, [42] so they must excrete collagenases and proteases like matrix metalloproteinases (MMPs) to dissolve damaged parts of the ECM in their way, particularly at the front of the migrating sheet. [47] Keratinocytes also dissolve the basement membrane, using instead the new ECM laid down by fibroblasts to crawl across. [23]

As keratinocytes continue migrating, new epithelial cells must be formed at the wound edges to replace them and to provide more cells for the advancing sheet. [25] Proliferation behind migrating keratinocytes normally begins a few days after wounding [46] and occurs at a rate that is 17 times higher in this stage of epithelialization than in normal tissues. [25] Until the entire wound area is resurfaced, the only epithelial cells to proliferate are at the wound edges. [45]

Growth factors, stimulated by integrins and MMPs, cause cells to proliferate at the wound edges. Keratinocytes themselves also produce and secrete factors, including growth factors and basement membrane proteins, which aid both in epithelialization and in other phases of healing. [52] Growth factors are also important for the innate immune defense of skin wounds by stimulation of the production of antimicrobial peptides and neutrophil chemotactic cytokines in keratinocytes.

Keratinocytes continue migrating across the wound bed until cells from either side meet in the middle, at which point contact inhibition causes them to stop migrating. [31] When they have finished migrating, the keratinocytes secrete the proteins that form the new basement membrane. [31] Cells reverse the morphological changes they underwent in order to begin migrating they reestablish desmosomes and hemidesmosomes and become anchored once again to the basement membrane. [23] Basal cells begin to divide and differentiate in the same manner as they do in normal skin to reestablish the strata found in reepithelialized skin. [31]

Kontraktion Bearbeiten

Contraction is a key phase of wound healing with repair. If contraction continues for too long, it can lead to disfigurement and loss of function. [32] Thus there is a great interest in understanding the biology of wound contraction, which can be modelled in vitro using the collagen gel contraction assay or the dermal equivalent model. [27] [53]

Contraction commences approximately a week after wounding, when fibroblasts have differentiated into myofibroblasts. [54] In full thickness wounds, contraction peaks at 5 to 15 days post wounding. [37] Contraction can last for several weeks [46] and continues even after the wound is completely reepithelialized. [3] A large wound can become 40 to 80% smaller after contraction. [31] [42] Wounds can contract at a speed of up to 0.75 mm per day, depending on how loose the tissue in the wounded area is. [37] Contraction usually does not occur symmetrically rather most wounds have an 'axis of contraction' which allows for greater organization and alignment of cells with collagen. [54]

At first, contraction occurs without myofibroblast involvement. [55] Later, fibroblasts, stimulated by growth factors, differentiate into myofibroblasts. Myofibroblasts, which are similar to smooth muscle cells, are responsible for contraction. [55] Myofibroblasts contain the same kind of actin as that found in smooth muscle cells. [32]

Myofibroblasts are attracted by fibronectin and growth factors and they move along fibronectin linked to fibrin in the provisional ECM in order to reach the wound edges. [25] They form connections to the ECM at the wound edges, and they attach to each other and to the wound edges by desmosomes. Also, at an adhesion called the fibronexus, actin in the myofibroblast is linked across the cell membrane to molecules in the extracellular matrix like fibronectin and collagen. [55] Myofibroblasts have many such adhesions, which allow them to pull the ECM when they contract, reducing the wound size. [32] In this part of contraction, closure occurs more quickly than in the first, myofibroblast-independent part. [55]

As the actin in myofibroblasts contracts, the wound edges are pulled together. Fibroblasts lay down collagen to reinforce the wound as myofibroblasts contract. [3] The contraction stage in proliferation ends as myofibroblasts stop contracting and commit apoptosis. [32] The breakdown of the provisional matrix leads to a decrease in hyaluronic acid and an increase in chondroitin sulfate, which gradually triggers fibroblasts to stop migrating and proliferating. [19] These events signal the onset of the maturation stage of wound healing.

When the levels of collagen production and degradation equalize, the maturation phase of tissue repair is said to have begun. [20] During maturation, type III collagen, which is prevalent during proliferation, is replaced by type I collagen. [17] Originally disorganized collagen fibers are rearranged, cross-linked, and aligned along tension lines. [31] The onset of the maturation phase may vary extensively, depending on the size of the wound and whether it was initially closed or left open, [28] ranging from approximately 3 days [41] to 3 weeks. [56] The maturation phase can last for a year or longer, similarly depending on wound type. [28]

As the phase progresses, the tensile strength of the wound increases. [28] Collagen will reach approximately 20% of its tensile strength after 3 weeks, increasing to 80% by 12th week. The maximum scar strength is 80% of that of unwounded skin. [57] Since activity at the wound site is reduced, the scar loses its red appearance as blood vessels that are no longer needed are removed by apoptosis. [20]

The phases of wound healing normally progress in a predictable, timely manner if they do not, healing may progress inappropriately to either a chronic wound [7] such as a venous ulcer or pathological scarring such as a keloid scar. [58] [59]

Many factors controlling the efficacy, speed, and manner of wound healing fall under two types: local and systemic factors. [2]

Local factors Edit

  • Moisture keeping a wound moist rather than dry makes wound healing more rapid and with less pain and less scarring [60]
  • Mechanical factors
  • Faulty technique of wound closure and necrosis
  • Foreign bodies. Sharp, small foreign bodies can penetrate the skin leaving little surface wound but causing internal injury and internal bleeding. For a glass foreign body, "frequently, an innocent skin wound disguises the extensive nature of the injuries beneath". [61] First-degree nerve injury requires a few hours to a few weeks to recover. [62] If a foreign body passes by a nerve and causes first-degree nerve injury during entry, then the sensation of the foreign body or pain due to internal wounding may be delayed by a few hours to a few weeks after entry. A sudden increase in pain during the first few weeks of wound healing could be a sign of a recovered nerve reporting internal injuries rather than a newly developed infection.
  • Low oxygen tension
  • Perfusion

Systemic factors Edit

In the 2000s, there were proposed the first Mathematical models of the healing process, based on simplified assumptions and on a system of differential equations solved through MATLAB. The data shed an experimental evidence for which the "rate of the healing process" appears to be "highly influenced by the activity and size of the injury itself as well as the activity of the healing agent." [70]

Up until about 2000, the classic paradigm of wound healing, involving stem cells restricted to organ-specific lineages, had never been seriously challenged. Since then, the notion of adult stem cells having cellular Plastizität or the ability to differentiate into non-lineage cells has emerged as an alternative explanation. [1] To be more specific, hematopoietic progenitor cells (that give rise to mature cells in the blood) may have the ability de-differentiate back into hematopoietic stem cells and/or transdifferentiate into non-lineage cells, such as fibroblasts. [39]

Stem cells and cellular plasticity Edit

Multipotent adult stem cells have the capacity to be self-renewing and give rise to different cell types. Stem cells give rise to progenitor cells, which are cells that are not self-renewing, but can generate several types of cells. The extent of stem cell involvement in cutaneous (skin) wound healing is complex and not fully understood.

It is thought that the epidermis and dermis are reconstituted by mitotically active stem cells that reside at the apex of rete ridges (basal stem cells or BSC), the bulge of hair follicles (hair follicular stem cell or HFSC), and the papillary dermis (dermal stem cells). [1] Moreover, bone marrow may also contain stem cells that play a major role in cutaneous wound healing. [39]

In rare circumstances, such as extensive cutaneous injury, self-renewal subpopulations in the bone marrow are induced to participate in the healing process, whereby they give rise to collagen-secreting cells that seem to play a role during wound repair. [1] These two self-renewal subpopulations are (1) bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSC) and (2) hematopoietic stem cells (HSC). Bone marrow also harbors a progenitor subpopulation (endothelial progenitor cells or EPC) that, in the same type of setting, are mobilized to aid in the reconstruction of blood vessels. [39] Moreover, it is thought that extensive injury to skin also promotes the early trafficking of a unique subclass of leukocytes (circulating fibrocytes) to the injured region, where they perform various functions related to wound healing. [1]

Wound repair versus regeneration Edit

An injury is an interruption of morphology and/or functionality of a given tissue. After injury, structural tissue heals with incomplete or complete regeneration. [71] [72] Tissue without an interruption to the morphology almost always completely regenerates. An example of complete regeneration without an interruption of the morphology is non-injured tissue, such as skin. [73] Non-injured skin has a continued replacement and regeneration of cells which always results in complete regeneration. [73]

There is a subtle distinction between 'repair' and 'regeneration'. [1] [71] [72] Reparatur meint incomplete regeneration. [71] Repair or incomplete regeneration, refers to the physiologic adaptation of an organ after injury in an effort to re-establish continuity without regards to exact replacement of lost/damaged tissue. [71] True tissue regeneration oder complete regeneration, [72] refers to the replacement of lost/damaged tissue with an ‘exact’ copy, such that both morphology and functionality are completely restored. [72] Though after injury mammals can completely regenerate spontaneously, they usually do not completely regenerate. An example of a tissue regenerating completely after an interruption of morphology is the endometrium the endometrium after the process of breakdown via the menstruation cycle heals with complete regeneration. [73]

In some instances, after a tissue breakdown, such as in skin, a regeneration closer to complete regeneration may be induced by the use of biodegradable (collagen-glycoaminoglycan) scaffolds. These scaffolds are structurally analogous to extracellular matrix (ECM) found in normal/un-injured dermis. [74] Fundamental conditions required for tissue regeneration often oppose conditions that favor efficient wound repair, including inhibition of (1) platelet activation, (2) inflammatory response, and (3) wound contraction. [1] In addition to providing support for fibroblast and endothelial cell attachment, biodegradable scaffolds inhibit wound contraction, thereby allowing the healing process to proceed towards a more-regenerative/less-scarring pathway. Pharmaceutical agents have been investigated which may be able to turn off myofibroblast differentiation. [75]

A new way of thinking derived from the notion that heparan sulfates are key player in tissue homeostasis: the process that makes the tissue replace dead cells by identical cells. In wound areas, tissue homeostasis is lost as the heparan sulfates are degraded preventing the replacement of dead cells by identical cells. Heparan sulfate analogues cannot be degraded by all known heparanases and glycanases and bind to the free heparin sulfate binding spots on the ECM, therefore preserving the normal tissue homeostasis and preventing scarring. [76] [77] [78]

Repair or regeneration with regards to hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1a). In normal circumstances after injury HIF-1a is degraded by prolyl hydroxylases (PHDs). Scientists found that the simple up-regulation of HIF-1a via PHD inhibitors regenerates lost or damaged tissue in mammals that have a repair response and the continued down-regulation of Hif-1a results in healing with a scarring response in mammals with a previous regenerative response to the loss of tissue. The act of regulating HIF-1a can either turn off, or turn on the key process of mammalian regeneration. [79] [80]

Scarless wound healing Edit

Scarless wound healing is a concept based on the healing or repair of the skin (or other tissue/organs) after injury with the aim of healing with subjectively and relatively weniger scar tissue than normally expected. Scarless healing is sometimes mixed up with the concept of scar free healing, which is wound healing which results in absolutely no scar (kostenlos of scarring). However they are different concepts.

A reverse to scarless wound healing is scarification (wound healing to scar more). Historically, certain cultures consider scarification attractive [81] however, this is generally not the case in the modern western society, in which many patients are turning to plastic surgery clinics with unrealistic expectations. Depending on scar type, treatment may be invasive (intralesional steroid injections, surgery) and/or conservative (compression therapy, topical silicone gel, brachytherapy, photodynamic therapy). [82] Clinical judgment is necessary to successfully balance the potential benefits of the various treatments available against the likelihood of a poor response and possible complications resulting from these treatments. Many of these treatments may only have a placebo effect, and the evidence base for the use of many current treatments is poor. [83]

Since the 1960s, comprehension of the basic biologic processes involved in wound repair and tissue regeneration have expanded due to advances in cellular and molecular biology. [84] Currently, the principal goals in wound management are to achieve rapid wound closure with a functional tissue that has minimal aesthetic scarring. [85] However, the ultimate goal of wound healing biology is to induce a more perfect reconstruction of the wound area. Scarless wound healing only occurs in mammalian foetal tissues [86] and complete regeneration is limited to lower vertebrates, such as salamanders, and invertebrates. [87] In adult humans, injured tissue are repaired by collagen deposition, collagen remodelling and eventual scar formation, where fetal wound healing is believed to be more of a regenerative process with minimal or no scar formation. [86] Therefore, foetal wound healing can be used to provide an accessible mammalian model of an optimal healing response in adult human tissues. Clues as to how this might be achieved come from studies of wound healing in embryos, where repair is fast and efficient and results in essentially perfect regeneration of any lost tissue.

The etymology of the term scarless wound healing has a long history. [88] [89] [90] In print the antiquated concept of scarless healing was brought up the early 20th century and appeared in a paper published in the London Lancet. This process involved cutting in a surgical slant, instead of a right angle… it was described in various Newspapers. [88] [89] [90]

Krebs Bearbeiten

After inflammation, restoration of normal tissue integrity and function is preserved by feedback interactions between diverse cell types mediated by adhesion molecules and secreted cytokines. Disruption of normal feedback mechanisms in cancer threatens tissue integrity and enables a malignant tumor to escape the immune system. [91] [92] An example of the importance of the wound healing response within tumors is illustrated in work by Howard Chang and colleagues at Stanford University studying Breast cancers. [8]

Oral collagen supplements Edit

Preliminary results are promising for the short and long-term use of oral collagen supplements for wound healing and skin aging.Oral collagen supplements also increase skin elasticity, hydration, and dermal collagen density. Collagen supplementation is generally safe with no reported adverse events. Further studies are needed to elucidate medical use in skin barrier diseases such as atopic dermatitis and to determine optimal dosing regimens. [93]

Wound Dressings Edit

Modern wound dressing to aid in wound repair have undergone considerable research and development in recent years. Scientists aim to develop wound dressings which have the following characteristics: [94]

  • Provide wound protection
  • Remove excess exudate properties
  • Maintain a humid environment
  • Have high permeability to oxygen
  • Easily removed from a wound site
  • Non-anaphylactic characteristics

Cotton gauze dressings have been the standard of care, despite their dry properties that can adhere to wound surfaces and cause discomfort upon removal. Recent research has set out to improve cotton gauze dressings to bring them closer in line to achieve modern wound dressing properties, by coating cotton gauze wound dressing with a chitosan/Ag/ZnO nanocomposite. These updated dressing provide increase water absorbency and improved antibacterial efficacy. [94]

Wound cleansing Edit

Dirt or dust on the surface of the wound, bacteria, tissue that has died, and fluid from the wound may be cleaned. The evidence supporting the most effective technique is not clear and there is insufficient evidence to determine conclude whether cleaning wounds is beneficial for promoting healing or whether wound cleaning solutions (polyhexamethylene biguanide, aqueous oxygen peroxide, etc.) are better than sterile water or saline solutions to help venous leg ulcers heal. [95] It is uncertain whether the choice of cleaning solution or method of application makes any difference to venous leg ulcer healing. [95]

Considerable effort has been devoted to understanding the physical relationships governing wound healing and subsequent scarring, with mathematical models and simulations developed to elucidate these relationships. [96] The growth of tissue around the wound site is a result of the migration of cells and collagen deposition by these cells. The alignment of collagen describes the degree of scarring basket-weave orientation of collagen is characteristic of normal skin, whereas aligned collagen fibers lead to significant scarring. [97] It has been shown that the growth of tissue and extent of scar formation can be controlled by modulating the stress at a wound site. [98]

The growth of tissue can be simulated using the aforementioned relationships from a biochemical and biomechanical point of view. The biologically active chemicals that play an important role in wound healing are modeled with Fickian diffusion to generate concentration profiles. The balance equation for open systems when modeling wound healing incorporates mass growth due to cell migration and proliferation. Here the following equation is used:

wo ρ represents mass density, R represents a mass flux (from cell migration), and R0 represents a mass source (from cell proliferation, division, or enlargement). [99] Relationships like these can be incorporated into an agent-based models, where the sensitivity to single parameters such as initial collagen alignment, cytokine properties, and cell proliferation rates can be tested. [100]

Successful wound healing is dependent on various cell types, molecular mediators and structural elements. [101]

Primary intention Edit

Primary intention is the healing of a clean wound without tissue loss. [101] In this process, wound edges are brought together, so that they are adjacent to each other (re-approximated). Wound closure is performed with sutures (stitches), staples, or adhesive tape or glue.

Primary intention can only be implemented when the wound is precise and there is minimal disruption to the local tissue and the epithelial basement membrane, e.g. surgical incisions. [102]

This process is faster than healing by secondary intention. [101] There is also less scarring associated with primary intention, as there are no large tissue losses to be filled with granulation tissue, though some granulation tissue will form. [101]

  • Examples of primary intention include: well-repaired lacerations, well reduced bone fractures, healing after flap surgery.
  • Early removal of dressings from clean or clean-contaminated wounds does affect primary healing of wounds. [103] [bessere Quelle benötigt]

Secondary intention Edit

  • Secondary intention is implemented when primary intention is not possible because of significant tissue damage or loss, usually due to the wound having been created by major trauma. [102]
  • The wound is allowed to granulate.
  • Surgeon may pack the wound with a gauze or use a drainage system.
  • Granulation results in a broader scar.
  • Healing process can be slow due to presence of drainage from infection.
  • Wound care must be performed daily to encourage wound debris removal to allow for granulation tissue formation.
  • Using antibiotics or antiseptics for the surgical wound healing by secondary intention is controversial. [104]
  • Examples: gingivectomy, gingivoplasty, tooth extraction sockets, poorly reduced fractures, burns, severe lacerations, pressure ulcers.
  • There is insufficient evidence that the choice of dressings or topical agents affects the secondary healing of wounds. [105]
  • There is lack of evidence for the effectiveness of negative pressure wound therapy in wound healing by secondary intention. [106]

Tertiary intention Edit

(Delayed primary closure or secondary suture):

  • The wound is initially cleaned, debrided and observed, typically 4 or 5 days before closure.
  • The wound is purposely left open.
  • Examples: healing of wounds by use of tissue grafts.

If the wound edges are not reapproximated immediately, delayed primary wound healing transpires. This type of healing may be desired in the case of contaminated wounds. By the fourth day, phagocytosis of contaminated tissues is well underway, and the processes of epithelization, collagen deposition, and maturation are occurring. Foreign materials are walled off by macrophages that may metamorphose into epithelioid cells, which are encircled by mononuclear leukocytes, forming granulomas. Usually the wound is closed surgically at this juncture, and if the "cleansing" of the wound is incomplete, chronic inflammation can ensue, resulting in prominent scarring.

Following are the main growth factors involved in wound healing:

  • Activated macrophages
  • Keratinocyte and fibroblast mitogen
  • Keratinocyte migration formation
  • Activated macrophages
  • T-lymphocytes
  • Keratinocytes
    and epithelial cell proliferation
  • Expression of antimicrobial peptides
  • Expression of chemotactic cytokines
  • Epithelial and endothelial cell proliferation
  • Hepatocyte motility
  • Mesenchymal cells
  • Vascular permeability
  • Endothelial cell proliferation
  • Platelets
  • Makrophagen
  • Endothelial cells
  • Smooth muscle cells
  • Keratinocytes
    , macrophage, fibroblast and smooth muscle cell chemotaxis
  • Granulocyte, macrophage and fibroblast activation
  • Fibroblast, endothelial cell and smooth muscle cell proliferation , fibronectin and hyaluronan production
  • Angiogenese
  • Wound remodeling
  • Integrin expression regulation
  • Makrophagen
  • T-lymphocytes
  • Endothelial cells
  • Fibroblasts
  • Fibroblast chemotaxis
  • Fibroblast and keratinocyte proliferation
  • Keratinocyte migration
  • Angiogenese
  • Wound contraction
  • Matrix (collagen fibers) deposition
  • Platelets
  • T-lymphocytes
  • Makrophagen
  • Endothelial cells
  • Keratinocytes
  • Smooth muscle cells
  • Fibroblasts
  • Granulocyte, macrophage, lymphocyte, fibroblast and smooth muscle cell chemotaxis synthesis
  • Angiogenese
  • Fibroplasia
  • Matrix metalloproteinase production inhibition
  • Keratinocyte proliferation
  • Keratinocytes
  • Keratinocyte migration, proliferation and differentiation

The major complications are many:

  1. Deficient scar formation: Results in wound dehiscence or rupture of the wound due to inadequate formation of granulation tissue.
  2. Excessive scar formation: Hypertrophic scar, keloid, desmoid.
  3. Exuberant granulation (proud flesh).
  4. Deficient contraction (in skin grafts) or excessive contraction (in burns).
  5. Others: Dystrophic calcification, pigmentary changes, painful scars, incisional hernia

Other complications can include infection and Marjolin's ulcer.

Advancements in the clinical understanding of wounds and their pathophysiology have commanded significant biomedical innovations in the treatment of acute, chronic, and other types of wounds. Many biologics, skin substitutes, biomembranes and scaffolds have been developed to facilitate wound healing through various mechanisms. [108] This includes a number of products under the trade names such as Epicel, Laserskin, Transcyte, Dermagraft, AlloDerm/Strattice, Biobrane, Integra, Apligraf, OrCel, GraftJacket and PermaDerm. [109]


Causes of Peeling Lips

People usually have a tendency to bite their lips at times of stress and tensions. The biting of lips leads to the formation of wounds. The skin of the lips then begins to peel out when these wounds begin to heal. Therefore one must always leave the lips alone during stressful hours.

Licking of lips is another one very common habit observed in most people. The licking of lips causes the lips to dry even faster and thereby leaving the skin dry, which gradually begin to peel out if proper moisturization is not given.

Cold and dry weather is also one of the major reasons which result in the peeling of lips.

Natural agents such as wind, sunlight, and dust may also sometimes lead to peeling lips. When exposed to these agents, the skin of the lips begins to dry out and develop cracks which cause bleeding and peeling of lips.

Excessive use of cosmetic products such as lipsticks, lip glosses, and lip liners also leads to the dryness and chapping of lips, which further causes peeling lips which are extremely painful.


The Only Way to Use Vaseline on Chapped Lips

Both statements run rampant online. And it can be incredibly difficult to pare down these ChapStick-size nuggets of truth into reliable shopping decisions.

Here’s the catch: When people say “Vaseline,” they mean petroleum jelly (also called petrolatum), a mixture of mineral oils and waxes that’s been on the market for more than 150 years. It’s almost like “Kleenex” vs. “tissue,” except that Vaseline is 100 percent petroleum jelly.

While people have long used Vaseline to help heal minor cuts, scrapes, and burns as well as to moisturize dry skin, your lip skin is a different story from the rest of your body. Your lips are thinner than many other parts of your face, which makes them more vulnerable to the environment. And that slight blush? It’s likely because they’re the inside-out in-between of hair-producing skin tissue (outside) and mucous membrane (inside).

We’re all familiar with this thick jelly (probably because it’s pretty affordable and widely available) — but how does it stack up to all the noisy claims on the internet? Lass uns mal sehen.

Short answer: No. If you’re actually talking about petroleum and not the brand, then it depends on ingredient sourcing and, to be honest, your goals. If you’re talking about Vaseline specifically, it’s how you use it that matters.

Vaseline is a type of moisturizer called an occlusive. Occlusives hold in moisture. They’re different from humectants, which draw in moisture from the air.

When you apply Vaseline to your lips, the petroleum jelly acts as a protective barrier and prevents moisture from escaping. It’s not going to add moisture.

If you lick your lips before applying Vaseline and nothing else, you might make chapped lips worse because lips don’t retain water very well. Theoretically, you could work around that by applying a moisturizer before Vaseline to really pack a hydrating punch.

Allergy research also suggests petroleum jelly may improve the skin barrier in people with eczema. A strong skin barrier means less dry, irritated skin.

In short, you can safely use Vaseline as part of your skin care routine, as many people have for a long time.

Remember: Refined white petroleum jelly — aka Vaseline — is what you’re looking for. It’s generally safe for gentle external use. Just don’t inhale it, eat it, or apply it to sensitive areas (it’s no lube).

What you don’t want is unrefined petroleum jelly. Vaseline is refined, meaning that after the petroleum jelly has been collected, it goes through a process to filter out the harmful, cancerous elements people are worried about.

This begs another question, though: Is Vaseline eco-friendly?

Nicht wirklich. It’s derived from petroleum, a fossil fuel, which is obtained through oil drilling — hardly a sustainable practice in the long term. Yes, petroleum jelly is a byproduct of this drilling and is not the reason oil companies spend billions. But still, it’s not like petroleum jelly is growing on trees.

The good news is that Vaseline isn’t the only thing in the world keeping your lips soft. There are greener swaps many people swear by:

First things first: Don’t lick or pick. Soothe your lips with balms to avoid irritating them further. If your chapped lips are due to weather (like extreme cold, high winds, or super dry air), aim for tricks like heading inside, turning on a humidifier, or drinking lots of water.

For immediate relief, try exfoliating your lips. Exfoliating may seem counterproductive, but as long as your lips aren’t in too much pain and don’t have open cuts, removing dry, flaky skin will restore their softness and smoothness.

All you need to do is combine an abrasive substance, like sugar, with an emollient, like shea butter, and massage the mixture over your lips. You can also use Vaseline. Instead of mixing in an abrasive substance, rub the Vaseline over your lips with a towel or toothbrush.

After you exfoliate, apply your fave moisturizing lip balm. Balms containing the uber-moisturizing ingredients ceramide and hyaluronic fatty acids are your best bet. Top it off with Vaseline (or your fave alternative) to lock in that moisture.

Just don’t overexfoliate. Stick to a couple of times a week to avoid further damaging your lips.

Not all lip care products are good for chapped lips, no matter the sleek marketing. According to the American Academy of Dermatology, you’ll want to steer clear of:

  • chemical exfoliants like salicylic acid
  • minty ingredients like menthol and peppermint
  • Zimt
  • citrus
  • camphor
  • Eukalyptus
  • any fragrances
  • octinoxate
  • oxybenzone
  • phenol
  • propyl gallate

You know your body best. If you find that something on this list doesn’t irritate you or something that “shouldn’t” does, adjust your use accordingly. A good rule of thumb: If the product is stinging or burning, it’s not working — it’s actually hurting!


What to know about lip cancer

Lip cancer is a form of head and neck cancer that starts in the squamous cells of the lips and mouth. Early signs can include a sore or lump that does not heal on the lips or in the mouth.

According to the Skin Cancer Foundation (SCF), lip cancer accounts for about 0.6 percent of all cancers in the United States. The SCF also state that this type of cancer is most common in males with light skin over the age of 50 years. Common risk factors for lip cancer include prolonged sun exposure, heavy alcohol intake, and tobacco use.

Treatment options depend on the stage, size, and location of the tumor. However, lip cancer is often curable with early diagnosis and treatment.

In this article, we discuss the symptoms of lip cancer, the risk factors, and when to see a doctor. We also cover diagnosis, treatment, prevention, and outlook.

The most common symptom of lip cancer is a sore on the lips or inside the mouth that does not heal.

Other signs and symptoms of lip cancer can include:

  • a lump on the lips or a noticeable thickening
  • painful or numb lips
  • bleeding from the lips
  • a red or white patch on the lips
  • tightness in the jaw that results from swelling

As with other types of cancer, lip cancer may not always have obvious symptoms in the early stages. People sometimes discover that they have lip cancer during a routine visit to their dentist.

The symptoms of lip cancer can be similar to those of other conditions, so it is important to see a doctor or dentist about any unexplained lesions or bleeding from the lips.

Anyone can get lip cancer. However, certain lifestyle and environmental factors can increase a person’s risk of developing this disease.

  • heavy alcohol use
  • smoking or using tobacco products
  • prolonged exposure to natural or artificial sunlight, such as from tanning beds

Other risk factors for lip cancer include:

  • being male
  • having light-colored skin
  • being over the age of 40 years
  • being infected with certain strains of the human papillomavirus (HPV), including strains 16 and 18

A person should consult a doctor or dentist about any unusual changes to their lips or mouth, particularly lumps or other lesions that do not get better on their own.

Regular visits to the dentist increase the likelihood of detecting lip and other types of oral cancer early. It is especially important for people with a higher risk of developing lip cancer to have regular dental checkups.

If a dentist suspects or discovers lip cancer, it is essential for the individual to book an appointment with their primary care provider. A doctor can fully diagnose lip cancer and work with the person to develop an appropriate treatment plan.

A doctor will typically begin a diagnosis by reviewing a person’s symptoms, medical history, and risk factors. They may ask about:

  • the family history of cancer and other diseases
  • tobacco or alcohol consumption
  • previous or current medical conditions
  • history of dental procedures

The doctor will then carry out a physical examination of the person’s mouth. Typically, they will closely inspect the lips and the inside of the mouth for lumps and abnormalities. The doctor may also check the lymph nodes in the neck for swelling.

If the doctor suspects that a person has lip cancer, they will usually carry out a biopsy. This test involves taking a small sample of skin from the affected area and examining it under a microscope for signs of cancer.

If the biopsy confirms a diagnosis of lip cancer, the doctor will then order additional tests to help determine the stage of the cancer and whether it has spread to other areas of the body. These tests may include imaging tests and an endoscopy, or the doctor may take more tissue samples.

The type of treatment for lip cancer typically depends on:

  • the stage of the cancer
  • the size and location of the tumor
  • the person’s general health

A doctor will discuss the available treatment options with the person and work closely with them to develop a suitable treatment plan.

Standard therapy for lip cancer usually involves a combination of surgery and radiation therapy. The aim of surgery is to remove the tumor and also to restore the function and appearance of the lips. Radiation therapy involves the use of high-energy beams to kill tumor cells and prevent cancer from returning.

Other treatment options for lip cancer can include:

It is not always possible to prevent lip cancer. However, a person can reduce their risk of developing lip cancer by:

  • using appropriate sun protection when outside, including sunscreen, lip balm with SPF protection, and a hat with a brim
  • limiting or avoiding the use of tanning beds
  • reducing alcohol intake
  • quitting tobacco products and avoiding tobacco smoke
  • having regular dental checkups

According to the SCF, the most common risk factor for lip cancer is cumulative ultraviolet (UV) light exposure, which is likely to affect people who spend a lot of time in the sun or use tanning beds.

The outlook for people with lip cancer is generally good if a doctor detects and treats the disease early.

According to the American Cancer Society (ACS), the overall 5-year relative survival rate for lip cancer is 88 percent. This figure means that people with lip cancer are 88 percent as likely as those without the condition to live for at least 5 years following diagnosis.

The ACS also state that the 5-year relative survival rate for lip cancer that has not spread beyond the lip is 92 percent, while it is 61 percent when the cancer has spread to nearby tissues or lymph nodes and 24 percent when it has spread to distant parts of the body.

Early signs of lip cancer often include a lump or sore on the lips or inside the mouth that fails to heal. Lip cancer is most common in older males with light-colored skin.

The treatment options for people with lip cancer depend on the stage and size of the tumor, but standard therapy usually involves a combination of surgery and radiation therapy. Early detection and treatment of lip cancer significantly improve a person’s outlook.

People can reduce their risk of lip cancer by using sun protection, limiting alcohol intake, and avoiding the use of tobacco products. Having regular dental checkups makes the early detection of lip cancer more likely.


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