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Geschlechtsgebundene Gene?

Geschlechtsgebundene Gene?


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Ich lerne etwas über Genetik und geschlechtsspezifische Merkmale. Alle X-chromosomalen Merkmale, die wir betrachtet haben (Augenfarbe bei Drosophila, Duchene-Muskeldystrophie, um nur ein Paar zu nennen) folgen der Regel, dass eine Frau den Phänotyp nur dann ausdrückt, wenn sie beide Allele besitzt und ein Mann notwendigerweise den Phänotyp ausdrückt Phänotyp, wenn sein X-Chromosom das Allel enthält.

Dies brachte mich jedoch zum Nachdenken, gibt es ein Gen, das zwei Kopien benötigt, um exprimiert zu werden (und das nicht nur aus Dominanzgründen)? Dh, gibt es x-chromosomale Gene, die, selbst wenn das Männchen dieses Gen hat, nicht exprimiert werden, da es nur eine Kopie davon gibt (obwohl sich dieses Gen auf einer nicht homologen Region des X-Chromosoms befindet? und daher gibt es beim Männchen kein zweites Allel zu diesem Gen). In diesem Fall könnten nur die Weibchen dieses Merkmal ausdrücken, wenn sie für das Allel homozygot sind, und Männer würden das Merkmal niemals aufweisen.


Es ist für eine Person nicht leicht herauszufinden, ob es in einer bestimmten Sequenz haploid oder diploid ist. Dies ist meines Wissens nur durch die Suche nach einem bestimmten Fall von Heterozygotie möglich.

Der bekannteste Fall sind die Paarungsarten bei Hefen. In Hefen haben haploide Zellen Paarungstypen. Einzelpersonen sind entweder "a" oder "$alpha$". Individuen können nur mit Individuen eines anderen Paarungstyps verschmelzen. Als Ergebnis enthalten alle diploiden Zellen sowohl das "a"-Allel auf einem Chromosom als auch das "$alpha$"-Allel auf dem anderen Chromosom. Die "a"-Sequenz kodiert für Proteine, die nur die von der "$alpha$"-Sequenz kodierten Proteine ​​binden können. Wenn "a-$alpha$"-Dimere gebildet werden, "weiß" die Zelle, dass sie diploid ist. Lesen Sie mehr darüber auf Wikipedia > Paarung von Hefe.

Danach könnte eine Zelle herausfinden, welches Geschlechtschromosom sie hat, indem sie nach Heterozygotie sucht. Dies ist normalerweise NICHT die Art und Weise, wie die Geschlechtsbestimmung bei Säugetieren funktioniert. Ich kann mir kein konkretes Beispiel vorstellen, wo dies eine Sache wäre, aber ich würde mich wundern, wenn dies nicht der Fall ist.


Geschlechtsgebundene Gene

In dieser Aktivität lesen die Schüler über die Vererbung von Farbenblindheit und Hämophilie als Beispiele für sexuelle Bindungen. Dann machen sie strukturierte Notizen zu den wesentlichen Punkten mithilfe des Arbeitsblatts "Strukturierte Notizen". Im Anschluss an diese zwölf Übungen testen die Schüler das Verständnis von geschlechtsgebundenen Genen. Der letzte Abschnitt gibt den schnelleren Schülern eine zum Nachdenken anregende Lektüre über die übermäßigen Vereinfachungen in genetischen Beispielen.

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Ergebnisse

Polymorphismus und Populationsstruktur innerhalb von Arten im SlY1, SlX1, und CCLS37.1 Gene

Nukleotid-Diversität in den drei S. latifolia und S. dioica Gene ist in Tabelle 2 zusammengefasst. Die Längen der kodierenden und nicht-kodierenden Regionen unterscheiden sich zwischen den Genen (zum Beispiel unsere CCLS37.1 Sequenzen enthalten nur 18 % Nicht-Intron-Stellen, verglichen mit 25 % für SlX1). Daher kann ihre Vielfalt nicht direkt verglichen werden. Zumindest in Drosophila weisen stille Stellen in Exons typischerweise eine höhere Diversität auf als Intron-Stellen (Moriyama und Powell 1995). Wir schätzten daher die Nukleotiddiversität getrennt in nicht-kodierenden und kodierenden Stellen der drei Gene. Bei beiden Arten sind X-gebundene und autosomale Sequenzen an Ersatzstellen weniger variabel als an stillen oder Intronstellen. Zum SlX1, Diversity-Werte (π) reichen von 1% bis 2%, ohne konsistenten Unterschied in der Diversität zwischen synonymen und Intron-Stellen (Tabelle 2). Für alle Arten von Websites ist die SlY1 Gen beider Arten hatte eine geringere Diversität als SlX1 oder CCLS37.1. Unter den neun S. dioica SlY1 1,5-kb-Sequenzen fanden wir nur eine Nukleotidvariante (im Intron 11 von Sequenzen aus der Corrèze-Population Abb. 1). Im 22 S. latifolia SlY1 Sequenzen, für die die längeren Sequenzen (2 kb) analysiert wurden, fanden wir fünf Nukleotidvarianten (vier in Introns und einen Pro/Leu-Aminosäureersatz 1 ).

Darüber hinaus waren Indel-Polymorphismen in den X-gebundenen und autosomalen Genen häufiger als in dem Y-gebundenen Gen. Wenn man Regionen mit überlappenden Indels als Single-Indel-Stellen behandelt, gibt es mindestens 28 Insertions-/Deletions-(Indel-)Polymorphismen im 24 S. latifolia SlX1 Sequenzen und 17 in der 11 SlX1 S. dioica Sequenzen. Unter den CCLS37.1 Sequenzen gibt es sieben Indels in der 21 S. latifolia Sequenzen und vier in den 15 Sequenzen aus S. dioica. In der Probe von S. latifolia SlY1 Sequenzen gibt es jedoch nur zwei Indels, und es gibt einen in der S. dioica SlY1 Sequenzen. Indel-Regionen wurden von den meisten weiteren Analysen ausgeschlossen, aber sie wurden in Analysen von geteilten und festen Varianten in . einbezogen S. latifolia und S. dioica (siehe unten). Die S. latifolia SlY1 Sequenzen fallen in vier Haplotypen, die sich durch mehrere Nukleotid-Substitutionen und Indels unterscheiden (Abb. 1).

Alle untersuchten Gene zeigen Hinweise auf eine Unterteilung der Population in beiden S. latifolia und S. dioica, und alles FNS Schätzungen, außer dass für die S. latifolia CCLS37.1 Gen sind deutlich größer als Null (P < 0,05). Die S. latifolia SlY1 Haplotypen sind mit den geografischen Orten assoziiert, aus denen die Proben stammen, obwohl die Assoziation nicht vollständig ist, und mehrere Populationen haben zwei Haplotypen, selbst bei unseren kleinen Proben ( Abb. 1 ). Die FNS Schätzungen für die SlY1, SlX1, und CCLS37.1 Gene in S. latifolia waren 0,76, 0,46 bzw. 0,36. Für die SlX1 und CCLS37.1 Gene von S. dioica, FNS Schätzungen waren 0,79 bzw. 0,18 (FNS wurde nicht berechnet für die S. dioica SlY1 weil nur eine polymorphe Stelle in der Probe gefunden wurde).

HKA-Tests und Tests auf Unterschiede der Mutationsrate in der SlX1 und SlY1 Gene

Um die Nukleotiddiversität in der zu vergleichen SlY1, SlX1, und CCLS37.1 Gene haben wir den HKA-Test verwendet (Hudson, Kreitman und Aguadé 1987). Dieser Test geht davon aus, dass Sequenzen einem neutralen Koaleszenzprozess folgen, bei dem der Polymorphismus proportional zur Divergenz ist, was für eine unterteilte Population, wie sie unsere Stichproben stammen, möglicherweise nicht zutrifft (siehe vorheriger Abschnitt). Wakeley (1999) hat jedoch gezeigt, dass der Koaleszenz-Ansatz in unterteilten Populationen immer noch nützlich sein kann. Die Genealogie solcher Proben kann als zwei Phasen angesehen werden: eine sehr kurze kürzliche „Streuphase“ und eine viel längere „Sammelphase“, die beginnt (in der Zeit zurückgehen), wenn sich jede Abstammungslinie der Probe in einer separaten Deme befindet . Wakeley (1999) zeigte, dass die Genealogie der Ahnenlinien während der Sammelphase zusammenwächst. Da die Sammelphase viel länger dauert als die Streuphase, kann die Streuphase vernachlässigt werden, vorausgesetzt, dass eine ausreichend große Anzahl von Populationen beprobt wird. Da unser S. latifolia Die Stichprobe umfasste 10 natürliche Populationen, so dass die Genealogie durch einen Koaleszenzprozess gut angenähert werden kann und der HKA-Test verwendet werden kann. Dies ist jedoch möglicherweise nicht legitim für die S. dioica Stichprobe von nur vier Populationen.

Die HKA-Testergebnisse waren für beide Spezies ähnlich (Tabelle 3). Die SlY1 Gen hat signifikant (P < 0,05) weniger Vielfalt als SlX1, unter Berücksichtigung der Ploidie. Für beide Arten ist jedoch SlX1 hat deutlich (P < 0,05) höherer Nukleotidpolymorphismus als CCLS37.1, während die HKA auf die CCLS37.1/SlY1 Vergleich sind nicht aussagekräftig.

Der HKA-Test berücksichtigt mögliche Mutationsratenunterschiede zwischen den Genen, so dass die reduzierte SlY1 Diversität ist wahrscheinlich nicht auf eine niedrigere neutrale Mutationsrate dieses Gens zurückzuführen. Darüber hinaus konnten wir mithilfe von Likelihood-Ratio-Tests keine signifikanten Unterschiede in den evolutionären Raten in den X- und Y-gebundenen Genen feststellen: ein Modell mit zwei Raten (eine für Sc1 und noch einer für die SlX1 und SlY1 Gene) macht die Daten aus, ebenso eines mit drei Raten (für SlX1, SlY1, und Sc1) χ 2 = 2,48 für S. latifolia und 1,33 für S. dioica (df ​​= 1, P > 0,05 für beide). Die Evolutionsraten in der SlX1 und SlY1 Gene unterscheiden sich also nicht wesentlich. Unterschiede in den Evolutionsraten können daher die niedrige SlY1 Polymorphismus.

Wir können auch die Möglichkeit ausschließen, dass die geringere Diversität von CCLS37.1 im Vergleich zu SlX1 könnte einfach an unterschiedlichen Mengen an kodierender und nicht-kodierender Sequenz der beiden Gene liegen. Unsere Daten zeigen keine Anzeichen einer geringeren Introndiversität (Tabelle 2). Darüber hinaus bleibt der HKA-Test bedeutsam für SlX1 und CCLS37.1 nur Introns (Tabelle 3).

Mögliche Ursachen für geringe Diversität im CCLS37.1 Gen

Überraschend ist die viel geringere Diversität im autosomalen Gen als im X-chromosomalen Gen. Wie oben angemerkt, wird erwartet, dass die effektive Populationsgröße für autosomale Gene vier Drittel der von X-chromosomalen Genen beträgt, und daher sollte die neutrale Diversität von autosomalen Genen etwas höher sein als die für X-chromosomale Loci. Wir haben mehrere andere Möglichkeiten für diesen Unterschied getestet, darunter Unterschiede in den Rekombinationsraten und die Auswirkungen einer der beiden Ausgleichsauswahlen (die sich aufblähen könnten). SlX1 Diversität) oder selektive Sweeps (die die Diversität in CCLS37.1).

Schätzungen der Rekombinationsraten für X-chromosomale und autosomale Gene

Eine mögliche Ursache für den niedrigen CCLS37.1 Diversität ist der bekannte Effekt einer reduzierten Diversität in Regionen geringer Rekombination (z. B. Begun und Aquadro 1992, Stephan und Langley 1998). Um diese Möglichkeit zu untersuchen, schätzten wir die Rekombinationsraten unter Verwendung von Hudsons (1987) Maß der Rekombinationsrate pro Nukleotid, CHud, und berechnete Kellys (1997)ZnS Statistik, eine Zusammenfassung des Verknüpfungsungleichgewichts für alle Websites. Bei beiden Arten, SlX1 scheint weniger Rekombination zu erfahren als CCLS37.1, das Gegenteil des Unterschieds in der DNA-Diversität. Zum S. latifolia, CHud = 0,012 für SlX1 und 0,122 für CCLS37.1, und ZnS = 0,131 für SlX1 und 0,08 für CCLS37.1. Zum S. dioica, beide Statistiken deuten auf eine geringere Rekombination hin als in S. latifolia (CHud = 0,004 für SlX1 und 0,013 für CCLS37.1 ZnS = 0,291 für SlX1 und 0,098 für CCLS37.1). Diese Schätzungen gehen davon aus, dass sich die Populationen im Mutations-Drift-Gleichgewicht befinden, eine Annahme, die für die hier untersuchten Loci und Populationen verletzt werden kann. Vorbehaltlich dieser Einschränkung gibt es jedoch bei keiner der Arten Beweise dafür, dass eine geringere Rekombination eine geringere Diversität in verursacht CCLS37.1 als in SlX1. Da dieser Ansatz häufig die Rekombinationsfrequenzen zu unterschätzen scheint (Andolfatto und Przeworski2000), ist diese Schlussfolgerung konservativ.

Tests zur Auswahl

Wenn Vielfalt in CCLS37.1 durch einen kürzlich durchgeführten selektiven Sweep (Kaplan, Hudson und Langley 1989) reduziert wurde, sollte das Frequenzspektrum der polymorphen Stellen überschüssige seltene Varianten aufweisen (Langley 1990 Braverman et al. 1995). Wenn jedoch SlX1 Diversität wird aufgebläht aufgrund der ausgewogenen Auswahl an einer verlinkten Site, die die Diversität sehr lange aufrechterhalten kann (z. B. Strobeck 1983 Nordborg, Charlesworth und Charlesworth 1996 Charlesworth, Nordborg und Charlesworth 1997 Takahata und Satta 1998 ), das Site-Frequenzspektrum sollte eine Tendenz zu häufigen Varianten haben. Die Unterteilung der Population beeinflusst das Frequenzspektrum ähnlich wie die ausgleichende Selektion, sollte aber alle Gene gleichermaßen beeinflussen.

Die SlX1 Das Spektrum weicht nicht wesentlich von der für neutrale Varianten erwarteten Verteilung ab. Weder Tajimas (1989)D noch Fu und Li (1993) D* Statistik weicht für beide untersuchten Arten signifikant von Null ab (Tabelle 4). Daher ist es unwahrscheinlich, dass SlX1 weist eine ungewöhnlich hohe Diversität auf, die durch die ausgleichende Auswahl verursacht wird. Diese Tests sind auch nicht signifikant für CCLS37.1. Fus (1997)FS Statistik, die sehr empfindlich auf die Verzerrung des Frequenzspektrums hin zu seltenen Polymorphismen reagiert, erkennt eine signifikante Abweichung von der Neutralität für die CCLS37.1 Gen in beiden Arten, trotz der Unterteilung der Population, die dazu neigt, das Frequenzspektrum in die entgegengesetzte Richtung zu verzerren und den Effekt eines selektiven Sweeps zu maskieren (Strobeck 1983 Nordborg, Charlesworth und Charlesworth 1996). Dies deutet auf einen kürzlich erfolgten selektiven Sweep in CCLS37.1. Die Verzerrung des Frequenzspektrums hin zu seltenen Varianten ist für dieses Gen signifikant. Wir schließen daher vorläufig, dass die CCLS37.1 weist für einen autosomalen Locus eine atypisch geringe Diversität auf und hat vielleicht einen selektiven Sweep erfahren. Im Folgenden nehmen wir daher an, dass die niedrigere Diversität bei SlY1 als SlX1 erfordert eine weitere Erklärung, anstatt zu versuchen, zu erklären, warum SlX1 die Vielfalt ist hoch.

Genfluss zwischen S. latifolia und S. dioica

Ein möglicher Grund für den Unterschied in der Vielfalt zwischen den SlY1 und SlX1 Gene ist ein Unterschied im Genfluss dieser Loci zwischen S. latifolia und S. dioica. Zwischen den beiden Arten tritt eindeutig eine Hybridisierung auf. Beide Pflanzen mit einem intermediären Blütenphänotyp (blassrosa Pflanzen 270 und 271 aus der North Berwick-Population in Schottland) haben CCLS37.1 und SlY1 Sequenzen (SlY1 nur für Pflanze 271) sequenziert, die mit den entsprechenden S. dioica Sequenzen, während ihre SlX1 Sequenzen Cluster mit denen von S. latifolia SlX1 (Abb. 2). Außerdem ein S. dioica Werk (Werk 484) von vier aus der Corrèze-Population (Frankreich) hatte a CCLS37.1 Sequenz, die sich mit denen von gruppierte S. latifolia, obwohl es SlX1 und SlY1 Sequenzen fielen unter die von S. dioica (Abb. 2). Aufgrund dieser Sequenzdaten wurde diese Pflanze als Hybride umklassifiziert.

Unterschiede im Selektionsdruck gegen introgressierte Allele für X-gebundene, Y-gebundene und nicht geschlechtsgebundene Gene könnten theoretisch zu unterschiedlichen Genflussraten für die SlX1, SlY1, und CCLS37.1 Gene. Findet Genfluss statt, tritt er für die untersuchten Loci mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten auf und könnte er die beobachteten Diversitätsunterschiede erklären? Tabelle 5 vergleicht die Nukleotidstellen- und Indel-Unterschiede zwischen den beiden Spezies. In SlY1, keine Polymorphismen irgendeiner Art werden zwischen den Arten geteilt (ausgenommen alle drei Hybriden). Die meisten der variablen Standorte sind feste Differenzen, und FNS zwischen den Arten ist hoch. Genfluss zwischen S. latifolia und S. dioica muss daher für diesen Ort niedrig sein. Zum SlX1, es gibt wenige feste Unterschiede und mehrere gemeinsame polymorphe Stellen, so dass Netto-Silent-Site-Divergenz und FNS sind niedriger als für SlY1 (Tabelle 5). Das autosomale Gen, CCLS37.1, ist noch weniger divergiert als SlX1, mit nur zwei festen Indels und keinen geteilten Sites (von 48 variablen Sites). Die FNS Schätzungen für CCLS37.1 sind jedoch ähnlich denen für SlX1. Endlich, auch nach dem Entfernen aus den Daten die 11 SlX1 Stellen mit Polymorphismen, die zwischen den beiden Arten geteilt werden und durch Genfluss verursacht werden könnten, die Diversitätsunterschiede zwischen SlX1 und SlY1 bleiben für beide Spezies signifikant (HKA-Test P < 0,05 siehe Tabelle 3).

Gemeinsam genutzte polymorphe Sites S. latifolia und S. dioica Gene, wie die in SlX1, kann jedoch keinen Genfluss anzeigen, könnte aber seit der Zeit der gemeinsamen Abstammung bestehen bleiben, insbesondere wenn die Zeit seit der Artbildung kurz ist. Um zu testen, ob eine Aufspaltung ohne weiteren Genfluss mit unseren Daten von diesen Loci kompatibel ist oder ob eine nachträgliche Introgression erforderlich ist, um die Ergebnisse zu erklären, führten wir Koaleszenzsimulationen unter der Annahme ohne Genfluss durch (siehe Materialen und Methoden) und geschätzte Divergenzzeiten zwischen den beiden Arten (Tein). Die Tein Werte, skaliert in ne Werte, sind konsistent für die SlX1 und CCLS37.1 Gene und deuten auf eine Artbildung zwischen 2ne und 4ne Generationen vor. Wenn ein Genfluss stattgefunden hat, ist dies eine Unterschätzung.

Ein Modell der Populationsdivergenz ohne Genfluss (Wakeley und Hey 1997) ist auch mit unseren Daten kompatibel. Geschätzte Anzahl von Generationen seit der Aufspaltung zwischen den beiden Populationen, basierend auf der SlX1 und CCLS37.1 Daten, sind in Tabelle 6 aufgeführt. Die geschätzten Parameterwerte für S. latifolia und S. dioica von diesem Modell sind ähnlich denen, die oben innerhalb jeder Art einzeln geschätzt wurden. Bei gleicher Mutationsrate (μ) in der Vorfahren- und der modernen Population liegt die geschätzte Größe der Vorfahren-Population nahe bei der modernen S. latifolia Einwohnerzahl. Unter der Annahme, dass kein Genfluss zwischen den beiden Arten stattfindet, wird das Speziationsereignis auf etwa 2 . geschätztne Generationen zurück (Tabelle 6), im Einklang mit der aus den Koaleszenzsimulationen geschätzten Zeit.


Gene, die mit dem Geschlechterverhältnis und der männlichen Fruchtbarkeit bei Mäusen verbunden sind

Einer der neueren Trends bei werdenden Eltern ist die sogenannte Gender-Enthüllung, eine Party mit rosa oder blauem Kuchen, um die brennende Frage zu beantworten: "Ist es ein Junge oder ein Mädchen?" Schließlich wird davon ausgegangen, dass die Wahrscheinlichkeit, dass Sie das eine oder andere haben, 50:50 beträgt. In einem neuen Artikel veröffentlicht in Aktuelle Biologie, Michigan Medizinforscher, die die Geschlechtschromosomen untersuchen, haben Gene entdeckt, die zumindest bei Mäusen dieses angenommene Verhältnis verzerren, um ein Geschlecht zu begünstigen, und dies könnte erhebliche Auswirkungen auf die männliche Unfruchtbarkeit haben.

"Es gibt eine Handvoll Gene, von denen bekannt ist, dass sie der männlichen Unfruchtbarkeit zugrunde liegen, aber es ist noch vieles unbekannt", sagt Alyssa Kruger, Ph.D. Student am Lehrstuhl für Humangenetik. Kruger, der im Labor des leitenden Forschers Jacob Mueller, Ph.D., arbeitet, und ihre Kollegen haben die X- und Y-Chromosomen untersucht – die von Spermien an eine Eizelle abgegeben werden, um das Geschlecht eines Nachwuchses zu bestimmen – arten- und übergreifend Millionen Jahre Evolution.

Geschlechtschromosomen sind einzigartig, erklärt Kruger, denn obwohl sie einst ein identisches Chromosomenpaar waren, entwickelten sie unabhängig voneinander unterschiedliche Gensätze. Bei der Untersuchung der Geschlechtschromosomen von Mäusen fanden sie zwei kürzlich entwickelte X-chromosomale Genfamilien, die nur bei Mäusen vorkommen. Interessanterweise sind diese Gene auch mehrfach vorhanden. Um herauszufinden, wofür die Gene verantwortlich sind, entfernte Krugers Team sie mit CRISPR und anderen Technologien aus dem Genom einiger Mäuse.

Das Entfernen aller Kopien einer X-chromosomalen Genfamilie erzeugte Mäuse, deren Nachkommen in einem Verhältnis von 60–40 männlich waren. Diese Diskrepanz war nicht auf mehr Y-tragende Spermien zurückzuführen – die Anzahl der X- und Y-Spermien blieb bei den Mäusen gleich. „Dies deutet darauf hin, dass dieses Gen die relative Fitness von X- und Y-Spermien beeinflusst, aber wir wissen nicht wie. Vielleicht schwimmen die Y-tragenden Spermien schneller oder in einer geraderen Linie, wir wissen es noch nicht.“ sagt Krüger.

Als nächstes beschloss das Team, die Kopienzahl beider X-chromosomaler Genfamilien zu erhöhen, um ein besseres Gefühl dafür zu bekommen, warum es mehrere Kopien gibt. Sie duplizierten diese Regionen des Genoms und überraschenderweise verzerrte dies auch das Geschlechterverhältnis von 60 bis 40, nur dieses Mal zugunsten der weiblichen Nachkommen.

Kruger sagt, dass diese X-chromosomalen Genfamilien ein "Zifferblatt" für die Fitness X-tragender Spermien zu sein scheinen. Interessanterweise liegt eine verwandte Genfamilie auf dem Y-Chromosom ebenfalls in mehreren Kopien vor und kann eine analoge Rolle in Y-tragenden Spermien spielen. Die gleiche Geschlechtsverzerrung wurde in anderen Experimenten mit Fruchtfliegen beobachtet, und sie sagt, dass etwas Ähnliches beim Menschen vorhanden sein könnte, wenn auch schwieriger zu beobachten. "Wir betrachten das Hin- und Herkopieren dieser Gene als eine Art evolutionäres Wettrüsten zwischen den X- und Y-Chromosomen, das über 20 Millionen Jahre gespielt hat, um das Geschlechterverhältnis von 50 zu 50 Männern zu Frauen aufrechtzuerhalten."

Abgesehen von ihren Auswirkungen auf das Geschlechtsverhältnis besteht ein wichtiges Merkmal der beiden Gene darin, dass ihre vollständige Entfernung zur Unfruchtbarkeit bei männlichen Mäusen führt.

Insbesondere das Entfernen aller Kopien beider X-chromosomaler Genfamilien verhinderte, dass männliche Mäuse Spermien produzierten, die sie nicht in der Lage waren, runde Zellen in die länglichen Zellen mit einem Kopf und Schwanz zu verwandeln, die wir als Spermien erkennen. Kruger sagt: "Es müssen viele zelluläre Prozesse ablaufen, die nicht passieren. Wir hoffen, dass dieses Modell uns ein besseres Verständnis des Entwicklungsprozesses der Spermienproduktion geben wird."


Brent Cornell

  • Das Y-Chromosom ist viel kürzer als das X-Chromosom und enthält nur wenige Gene (50 Millionen bp 78 Gene)
  • Das X-Chromosom ist länger und enthält viele Gene, die auf den Y-Chromosomen nicht vorhanden sind (153 Millionen bp

X- und Y-Chromosomen

Verstehen:

• Das Vererbungsmuster ist bei geschlechtsgebundenen Genen aufgrund ihrer Lage auf den Geschlechtschromosomen unterschiedlich


Geschlechtsgebundene Vererbungsmuster unterscheiden sich von autosomalen Mustern aufgrund der Tatsache, dass die Chromosomen bei Männern nicht gepaart sind (XY)

  • Dies führt dazu, dass der Ausdruck geschlechtsgebundener Merkmale überwiegend mit einem bestimmten Geschlecht in Verbindung gebracht wird

Wie menschliche Frauen haben zwei X-Chromosomen (und damit zwei Allele), sie können entweder homozygot oder heterozygot sein

  • Daher sind X-chromosomale dominante Merkmale häufiger in Weibchen (da jedes Allel dominant sein und Krankheiten verursachen kann)

Menschliche Männer haben nur einer X-Chromosom (und daher nur ein Allel) und sind halbzygot für X-chromosomale Merkmale

  • X-chromosomal-rezessive Merkmale treten häufiger auf in Männer, da der Zustand nicht durch ein zweites Allel maskiert werden kann

Die folgenden Trends gelten immer für X-chromosomale Bedingungen:

  • Nur Frauen können Träger sein (eine Heterozygote für eine rezessive Erkrankung), Männer können keine heterozygoten Träger sein
  • Männer werden immer erben ein X-chromosomales Merkmal von ihrer Mutter (sie erben ein Y-Chromosom von ihrem Vater)
  • Weibchen können keine X-chromosomal rezessive Erkrankung von einem nicht betroffenen Vater erben (muss sein dominantes Allel erhalten)

Vererbung einer X-chromosomal rezessiven Erkrankung

Anwendung:

• Rot-Grün-Farbenblindheit und Hämophilie als Beispiele für geschlechtsgebundene Vererbung


Rot-Grün-Farbenblindheit und Hämophilie sind beides Beispiele für X-chromosomal-rezessive Erkrankungen

  • Folglich sind beide bei Männern weitaus häufiger als bei Frauen (Männchen können das Merkmal nicht als Träger maskieren).

Bei der Zuweisung von Allelen für ein geschlechtsgebundenes Merkmal wird das Allel als hochgestellt auf das Geschlechtschromosom (X) geschrieben.

  • Hämophilie:X H = unbeeinflusst (normale Blutgerinnung) X h = betroffen (Hämophilie)
  • Farbenblindheit:X A = unbeeinflusst (normales Sehvermögen) X a = betroffen (Farbenblindheit)

Hämophilie

Hämophilie ist eine genetische Störung, bei der die Fähigkeit des Körpers, die Blutgerinnung zu kontrollieren (und damit die Blutung zu stoppen), beeinträchtigt ist

  • Die Bildung eines Blutgerinnsels wird durch eine Kaskade von Gerinnungsfaktoren gesteuert, deren Gene auf dem X-Chromosom liegen
  • Wenn einer dieser Faktoren defekt wird, wird die Fibrinbildung verhindert – das heißt, die Blutung hält lange an
  • Es können verschiedene Formen der Hämophilie auftreten, je nachdem, welcher spezifische Gerinnungsfaktor mutiert ist (z. B. Hämophilie A = Faktor VIII)

Rot-Grün-Farbenblindheit

Rot-Grün-Farbenblindheit ist eine genetische Störung, bei der eine Person nicht zwischen roten und grünen Farbtönen unterscheiden kann

  • Dieser Zustand wird durch eine Mutation der roten oder grünen Photorezeptoren der Netzhaut verursacht, die sich auf dem X-Chromosom befinden
  • Rot-Grün-Farbenblindheit kann mit dem Ishihara-Farbtest diagnostiziert werden

Der Ishihara-Farbtest
(Klicken Sie auf das Bild, um normales Sehen und farbenblindes Sehen zu vergleichen)


Dihybridkreuzungen und Genverknüpfung

Eine Kreuzung zwischen zwei Organismen mit zwei Genen wird als Dihybridkreuzung bezeichnet. Eine größere Anzahl von Gametentypen (vier) wird produziert, wenn zwei Gene betrachtet werden. Beachten Sie, dass die beschriebenen Gene auf separaten Chromosomen getragen werden, die Gene nicht verbunden sind und daher während der Meiose unabhängig voneinander sortiert werden. Bestimmen Sie die Genotypen und Phänotypen der Nachkommen einer dihybriden Kreuzung zwischen einer homozygoten, dominanten runden, gelben Erbsenpflanze mit einer homozygoten, rezessiv faltigen, grünen Erbsenpflanze. Verwenden Sie die gleichen Schritte wie bei Monohybridkreuzen, um dieses Problem zu lösen. Teste dich selbst: bestimmen die Genotypen und Phänotypen einer dihybridhybriden Kreuzung zwischen den F1-Nachkommen einer faltigen gelben Erbsenpflanze und einer runden grünen Erbsenpflanze. Wenn Sie Ihren Mauszeiger auf die Abbildung unten platzieren, werden die Genotypen und Phänotypen der Nachkommen der F1-Kreuzung angezeigt.

10.2.2: Autosomen vs. Geschlechtschromosomen

Autosomen sind rot nummeriert, Geschlechtschromosomen sind blau beschriftet.

10.2.3: Kreuzung und Austausch von Allelen

Ein Cross-over zwischen Nicht-Schwesterchromatiden eines homologen Chromosomenpaares während der Prophase I kann zum Austausch von Allelen führen.


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Geschlechtsgebundenes Gen

So viel wir auch über heterosexuelle Paare mit großen Altersunterschieden klatschen, so verzichten wir zumindest darauf, sie als Sexualstraftäter zu bezeichnen.

Scruff glaubt, dass Sex nicht das Hauptanliegen der Nutzer ist.

Die mit der Al-Qaida verbundenen bewaffneten Männer schossen zurück, konnten jedoch nur einen Beamten verletzen, bevor sie ausgeschaltet wurden.

Denjenigen, die ihm zustimmten, versprach Bush, dass das Gesetz gegen gleichgeschlechtliche Ehen intakt bleiben würde.

Bush war damit beschäftigt, Wähler auf beiden Seiten der Debatte um die gleichgeschlechtliche Ehe vor den Präsidentschaftswahlen 2004 zu gewinnen.

Bist du dir ganz sicher, dass du noch nie an dieser recht verbreiteten Störung gelitten hast, lieber Leser, zumindest, wenn du männlichen Geschlechts bist?

Aber wenn Sie es auf den Sinn beschränken, in dem es gewöhnlich auf das Engelsgeschlecht angewendet wird, bin ich nicht bereit, darauf zu antworten.

Als öffentlicher Ankläger verursachte er den Tod einer Unzahl von Menschen jeden Alters und jeden Geschlechts.

Daß er den Kopf verlieren und »ein Element von Sex einführen« könnte, war ein Gewissen, das schon eingestand, es schon eingeführt zu haben.

Er respektierte ihren Mut und ihre offensichtliche Kraft, sich über die persönliche Einstellung ihres Geschlechts zu erheben.


Mrs Matheson's Blog

Diese Woche haben wir ein wenig über Sex-Verbindungen gelernt. Das Geschlecht einer Person wird durch die Geschlechtschromosomen sie erben von ihren Eltern. Entweder XX (weiblich) oder XY (männlich). Alle anderen Chromosomen, die die Person von ihren Eltern erbt, sind bekannt als Autosomen. In einer großen Bevölkerung beträgt das Geschlechterverhältnis etwa 50 % männlich und 50 % weiblich.

Während der Meiose verhalten sich die X- und Y-Chromosomen wie ein homologes Paar. Sie unterscheiden sich jedoch in vielerlei Hinsicht. Zum Beispiel ist das X-Chromosom größer als das Y-Chromosom. Die Gene, die vom X-Chromosom, aber nicht vom Y-Chromosom getragen werden, werden als geschlechtsgebunden bezeichnet. Die Pfeile unten zeigen die Region, in der diese geschlechtsgebundenen Gene gefunden werden können.

Zu den Merkmalen, von denen bekannt ist, dass sie geschlechtsgebunden sind, gehören Farbenblindheit und Hämophilie beim Menschen. Bei Drosophila ist die Augenfarbe ein geschlechtsspezifisches Merkmal. Hier ist ein Beispiel für ein Kreuz

Eine weißäugige weibliche Drosophila wird mit einem rotäugigen Männchen gekreuzt. Das ist ein geschlechtsgebunden Merkmal, bei dem das rote Auge gegenüber dem weißen Auge dominant ist.