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Verläuft die Mitose bei einer Schmetterlingsart mit über 400 Chromosomen genauso wie beim Menschen?

Verläuft die Mitose bei einer Schmetterlingsart mit über 400 Chromosomen genauso wie beim Menschen?


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Der Beginn des Ars Technica-Artikels Gene Editing zerkleinert das Genom eines Organismus in ein einziges, riesiges DNA-Molekül:

Komplexe Organismen haben komplexe Genome. Während Bakterien und Archaeen alle ihre Gene auf einer einzigen DNA-Schleife halten, verstreuen Menschen sie auf 23 große DNA-Moleküle, die Chromosomen genannt werden. Die Anzahl der Chromosomen reicht von einem einzelnen Chromosom bei Männchen einer Ameisenart bis mehr als 400 in einem Schmetterling.

Vielen Dank an @Remi.b für das Aufspüren von Lukhtanov (2015) Der blaue Schmetterling Polyommatus (Plebicula) atlanticus (Lepidoptera, Lycaenidae) hält den Rekord für die höchste Chromosomenzahl in den nicht-polyploiden eukaryotischen Organismen.

Findet bei dieser Art von Schmetterlingszellen die Mitose statt, und wenn ja, läuft der Prozess, der die Paare trennt, auf ähnliche Weise mechanisch ab wie in Säugetierzellen wie den 23 Paaren in menschlichen Zellen, obwohl es so scheint? fast zwanzigmal so viele einzelne Chromosomen?

Wurde die Mechanik dieses Prozesses jemals abgebildet oder visualisiert?

Oben: von hier und hier.

Oben: " Bild der mitotischen Spindel in einer menschlichen Zelle mit Mikrotubuli in Grün, Chromosomen (DNA) in Blau und Kinetochoren in Rot." von hier


Mitose zeigte sich in vielen Organismen, auch in Organismen mit einer sehr hohen Chromosomenzahl. Hier ist ein Beispiel für die Analyse eines Fisches mit einer durchschnittlichen Anzahl von 280 Chromosomen. Betrachten Sie die Metaphase einer Zelle mit höherer Chromosomenzahl (Acipenser transmontanus):

Das heißt nicht jeden Chromosom ist anderen gleich: es gibt Mikrochromosomen, akrozentrische Chromosomen, Meta, Sub-Meta… Also, die Größe, die in den Kern benötigt wird (denn wo wir offensichtlich von eukaryotischen Zellen sprechen) ist nicht streng mit der Chromosomenzahl verbunden.

Die Antwort auf Ihre Frage ist kein klares "Ja": Die hohe Chromosomenzahl eines Schmetterlings ist mit einer Instabilität des Karyotyps verbunden, bei der einige Zellen eine falsche Chromosomenzahl für eine veränderte Mitose erhielten. Ist eigentlich nicht ganz klar warum und wie diese Fehler kommen raus. Hier ist noch etwas über Schmetterlings-Karyotyp und Phylogenie.


Verläuft die Mitose bei einer Schmetterlingsart mit über 400 Chromosomen genauso wie beim Menschen? - Biologie

Eine Zellatmung speichert ATP, während die Photosynthese ATP freisetzt.

B Die Zellatmung produziert Sauerstoff, während die Photosynthese Sauerstoff verwendet.

C Photosynthese setzt Energie frei, während die Zellatmung Energie speichert.

D Die Photosynthese verwendet Kohlendioxid, während die Zellatmung Kohlendioxid produziert.

Was ist-D Photosynthese verwendet Kohlendioxid, während die Zellatmung Kohlendioxid produziert.

Was ist weniger Pflanzenfresser

B. Energiebeteiligung an der Gametenproduktion

D. Anzahl der produzierten Nachkommen

A. Organismus, Population, Gemeinschaft, Ökosystem

B. Ökosystem, Population, Organismus, Gemeinschaft

C. Gemeinschaft, Ökosystem, Population, Organismus

D. Population, Organismus, Ökosystem, Gemeinschaft

Was ist ein Organismus, eine Population, eine Gemeinschaft, ein Ökosystem?

A. schwere Wetterbedingungen, die auftreten können, wie Hurrikane oder Schneestürme

B. Anpassung an lokale Umwelteigenschaften durch isolierte Populationen der Art

C. das Aussterben konkurrierender Arten in einem breiten Spektrum von Lebensräumen

D. geschlechtsspezifische Farbunterschiede

B. Anpassung an lokale Umwelteigenschaften durch isolierte Populationen der Art

A. Die Menge an Kohlendioxid in der Atmosphäre wird zunehmen.

B. Die Menge an Kohlendioxid in der Atmosphäre wird abnehmen.

C. Die Menge an Kohlendioxid, die von den Herstellern verwendet wird, wird zunehmen.

D. Die von den Verbrauchern benötigte Menge an Kohlendioxid wird sinken.

Was ist B? Die Menge an Kohlendioxid in der Atmosphäre nimmt ab.

A. Enzyme fungieren als Substrate, wenn die notwendigen Proteine ​​nicht verfügbar sind.

B. Enzyme wirken als Produkte, um neue chemische Reaktionen zu erzeugen.

C. Enzyme wirken als Katalysatoren, um chemische Reaktionen voranzutreiben.

D. Enzyme verbinden sich mit Substraten, um die neuen Reaktionsprodukte zu erzeugen.

Was ist C Enzyme wirken als Katalysatoren, um chemische Reaktionen voranzutreiben.

Welche der folgenden Aussagen trifft zu, wenn eine Umgebung ihre Tragfähigkeit für eine bestimmte Bevölkerung erreicht hat?

A. Die Wachstums- und Einwanderungsrate entspricht der Sterbe- und Auswanderungsrate.

B. Die Wachstums- und Einwanderungsrate ist höher als die Sterbe- und Auswanderungsrate.

C. Die Wachstums- und Einwanderungsrate ist geringer als die Sterbe- und Auswanderungsrate.

D. Die Wachstumsrate ist exponentiell.

Was ist A. Die Wachstums- und Einwanderungsrate entspricht der Sterbe- und Auswanderungsrate.


Zellteilung

Unterrichtsziele

  • Erklären Sie, warum sich Zellen teilen müssen.
  • Listen Sie die Stadien des Zellzyklus auf und erklären Sie, was in jeder Phase passiert.
  • Listen Sie die Stadien der Mitose auf und erklären Sie, was in jedem Stadium passiert.

Überprüfen Sie Ihr Verständnis

  • Was ist die Zelltheorie?
  • In welchem ​​Teil Ihrer Zellen befindet sich die genetische Information?

Wortschatz

  • Anaphase
  • Krebs
  • Zellzyklus
  • Chromosom
  • Zytokinese
  • Tochterzelle
  • Zwischenphase
  • Metaphase
  • Mitose
  • Mutterzelle
  • prophase
  • Schwesterchromatiden
  • Spindel
  • Telophase

Warum sich Zellen teilen

Stellen Sie sich die ersten Lebensabschnitte vor. Beim Menschen befruchtet ein Spermium eine Eizelle und bildet die erste Zelle. Aber der Mensch besteht aus Billionen von Zellen, woher kommen die neuen Zellen? Denken Sie daran, dass nach der Zelltheorie alle Zellen aus bestehenden Zellen stammen müssen. Aus dieser einen Zelle entwickelt sich ein ganzes Baby.

Wie kommt ein neues Leben von einer Zelle zu so vielen? Die Zelle teilt sich in zwei Hälften, wodurch zwei Zellen entstehen. Dann teilen sich diese beiden Zellen auf insgesamt vier Zellen. Die neuen Zellen teilen und teilen sich weiter. Aus einer Zelle werden zwei, dann vier, dann acht usw. (Abbildung unter).

Zellen teilen sich wiederholt, um einen Embryo zu produzieren. Zuvor teilte sich die einzellige Zygote (die erste Zelle eines neuen Organismus) in zwei Zellen (a). Jede der beiden Zellen teilt sich zu vier Zellen (b), dann teilen sich die vier Zellen zu acht Zellen (c) und so weiter. Durch Zellteilung entsteht aus einer Ausgangszelle ein ganzer Embryo.

Neben der Entwicklung eines Babys gibt es noch viele weitere Gründe, warum die Zellteilung lebensnotwendig ist:

  1. Um zu wachsen und sich zu entwickeln, müssen Sie neue Zellen bilden. Stellen Sie sich vor, wie oft sich Ihre Zellen während eines Wachstumsschubs teilen müssen. Um nur einen Zentimeter zu wachsen, sind unzählige Zellteilungen erforderlich.
  2. Die Zellteilung ist auch notwendig, um beschädigte Zellen zu reparieren. Stellen Sie sich vor, Sie schneiden sich in den Finger. Nachdem sich der Schorf gebildet hat, wird er schließlich verschwinden und neue Hautzellen wachsen, um die Wunde zu reparieren. Woher kommen diese Zellen? Einige Ihrer bestehenden Hautzellen teilen sich und produzieren neue Zellen.
  3. Ihre Zellen können sich auch einfach abnutzen. Im Laufe der Zeit müssen Sie alte und abgenutzte Zellen ersetzen. Die Zellteilung ist für diesen Prozess unerlässlich.

Der Zellzyklus

Der Prozess der Zellteilung in eukaryontischen Zellen wird sorgfältig kontrolliert. Die Zellzyklus ist der Lebenszyklus einer Zelle, mit der Zellteilung am Ende des Zyklus. Wie ein menschlicher Lebenszyklus, der sich aus verschiedenen Phasen wie Kindheit, Jugend und Erwachsenenalter zusammensetzt, gibt es eine Reihe von Schritten, die zur Zellteilung führen (Abbildung unter).

Diese Schritte können in zwei Hauptkomponenten unterteilt werden, Interphase und Mitose.

  1. Interphase: Das Stadium, in dem die Zelle hauptsächlich ihre „alltäglichen“ Funktionen erfüllt. Zum Beispiel, wenn eine Nierenzelle das tut, was eine Nierenzelle tun soll.
  2. Mitose: Das Stadium, in dem sich die Zelle darauf vorbereitet, zwei Zellen zu werden.

Der größte Teil des Zellzyklus besteht aus Zwischenphase, die Zeit zwischen den Zellteilungen. Die Interphase kann in drei Phasen unterteilt werden:

  1. Die erste Wachstumsphase (G1): Während des G1-Stadiums verdoppelt sich die Größe der Zelle und die Anzahl der Organellen.
  2. Die Synthesephase (S): Während dieser Phase wird die DNA repliziert. Mit anderen Worten, es wird eine identische Kopie der gesamten DNA der Zelle erstellt. Dadurch wird sichergestellt, dass jede neue Zelle über einen Satz genetischen Materials verfügt, der mit dem der Elternzelle identisch ist. Die DNA-Replikation wird in Lektion 5.3 weiter besprochen.
  3. Die zweite Wachstumsphase (G2): Es werden Proteine ​​synthetisiert, die die Zellteilung unterstützen. Am Ende der Interphase ist die Zelle bereit, in die Mitose einzutreten.

Der Zellzyklus ist der sich wiederholende Prozess des Wachstums und der Teilung. Beachten Sie, dass der größte Teil des Zellzyklus in der Interphase (G1, S und G2) (I) verbracht wird. G0 ist ein Ruhezustand des Zellzyklus.

Während Mitose, der Kern teilt sich. Auf die Mitose folgt Zytokinese, wenn sich das Zytoplasma teilt, was zu zwei Zellen führt. Nach der Zytokinese ist die Zellteilung abgeschlossen. Wissenschaftler sagen das Mutterzelle, oder die sich teilende Zelle, bildet zwei genetisch identische Tochterzellen, oder die Zellen, die sich von der Elternzelle teilen. Der Begriff "genetisch identisch" bedeutet, dass jede Zelle einen identischen DNA-Satz besitzt und diese DNA auch mit der der Elternzelle identisch ist. Wenn der Zellzyklus nicht sorgfältig kontrolliert wird, kann dies eine Krankheit namens . verursachen Krebs, wodurch die Zellteilung zu schnell erfolgt. Aus dieser Art von Wachstum kann ein Tumor entstehen.

Zwei Animationen des Zellzyklus sind unter den folgenden Links verfügbar. Sehen Sie, ob Sie erklären können, was in diesen Animationen passiert.

Mitose und Chromosomen

Die genetische Information der Zelle oder DNA wird im Zellkern gespeichert. Während der Mitose müssen sich zwei Kerne (Plural für Kern) bilden, damit sich in jeder der neuen Zellen ein Kern befinden kann. Die DNA im Kern wird ebenfalls kopiert. Die kopierte DNA muss in den Zellkern transportiert werden, damit jede Zelle über die richtigen genetischen Anweisungen verfügt.

Um die Mitose zu beginnen, wickelt sich die DNA im Zellkern um Proteine, um zu bilden Chromosomen. Jeder Organismus hat eine einzigartige Anzahl von Chromosomen. In menschlichen Zellen ist unsere DNA in 23 Chromosomenpaare unterteilt. Nachdem die DNA während der S-Phase der Interphase repliziert wurde, hat jedes Chromosom zwei identische DNA-Moleküle, genannt Schwesterchromatiden, die das in dargestellte "X"-förmige Molekül bilden Abbildung unter.

Die DNA-Doppelhelix wickelt sich um Proteine ​​(2) und wickelt sich mehrmals eng zusammen, um ein Chromosom zu bilden (5). Diese Abbildung zeigt die Komplexität des Wickelprozesses. Der rote Punkt zeigt den Ort des Zentromers, an dem sich die Mikrotubuli während der Mitose und Meiose anlagern.

Die vier Phasen der Mitose

Während der Mitose müssen die beiden Schwesterchromatiden getrennt werden. Jedes resultierende Chromosom besteht aus 1/2 des "X". Durch diesen Prozess erhält jede Tochterzelle eine Kopie jedes Chromosoms. Die Mitose gliedert sich in vier Phasen (Abbildung unter):

  1. Prophase: Die Chromosomen "kondensieren" oder werden so eng gewunden, dass man sie unter dem Mikroskop sehen kann. Die Wand um den Kern, die Kernhülle genannt wird, verschwindet. Spindeln auch Chromosomen bilden und anheften, um ihnen zu helfen, sich zu bewegen.
  2. Metaphase: Die Chromosomen reihen sich in der Mitte der Zelle auf. Die Chromosomen reihen sich in einer Reihe übereinander an.
  3. Anaphase: Die beiden Schwesterchromatiden jedes Chromosoms trennen sich, was zu zwei identischen Chromosomensätzen führt.
  4. Telophase: Die Spindel löst sich auf und es bilden sich Kernhüllen um die Chromosomen in beiden Zellen.

Ein Überblick über den Zellzyklus und die Mitose: Während der Prophase kondensieren die Chromosomen, während der Metaphase richten sich die Chromosomen auf, während der Anaphase werden die Schwesterchromatiden an gegenüberliegende Seiten der Zelle gezogen und während der Telophase bildet sich die Kernhülle.

Jeder neue Zellkern enthält genau die gleiche Anzahl und Art von Chromosomen wie die ursprüngliche Zelle. Die Zelle ist nun bereit für die Zytokinese, was wörtlich "Zellbewegung" bedeutet. Die Zellen trennen sich und produzieren zwei genetisch identische Zellen mit jeweils eigenem Zellkern. Abbildung unten ist eine Darstellung von sich teilenden Pflanzenzellen.

Weitere Animationen der Mitose können unter den folgenden Links angesehen werden:

Dies ist eine Darstellung von sich teilenden Pflanzenzellen. Die Zellteilung in Pflanzenzellen unterscheidet sich geringfügig von tierischen Zellen, da sich eine Zellwand bilden muss. Beachten Sie, dass sich die meisten Zellen in der Interphase befinden. Können Sie Beispiele für die verschiedenen Stadien der Mitose finden?

Zusammenfassung der Lektion

  • Zellen teilen sich für Wachstum, Entwicklung, Reproduktion und Ersatz verletzter oder abgenutzter Zellen.
  • Der Zellzyklus ist eine Reihe von kontrollierten Schritten, durch die sich eine Zelle teilt.
  • Während der Mitose werden die neu duplizierten Chromosomen in zwei Tochterkerne geteilt.
  • Dieses zusammenfassende Diagramm zeigt eine Zelle, die sich in zwei genetisch identische Zellen teilt. Die Mitose tritt nach der DNA-Replikation auf. Eine diploide Zelle hat zwei Chromosomensätze, wie hier gezeigt.

Rezensionsfragen

Abrufen

1. In welcher Phase der Mitose bewegen sich Chromosomen zu entgegengesetzten Seiten der Zelle?

2. In welcher Mitosephase kondensieren die duplizierten Chromosomen?

3. Welcher Schritt des Zellzyklus ist der längste?

4. Wie bezeichnet man die Teilung des Zytoplasmas?

5. Was passiert während der S-Phase der Interphase?

Konzepte anwenden

6. Früher galt die Interphase als „Ruhephase“ des Zellzyklus. Warum ist das nicht richtig?

7. Aus welchen Gründen teilen sich Zellen?

8. In welcher Phase des Zellzyklus verdoppelt sich die Größe der Zelle?

9. Warum muss die Zellteilung streng reguliert werden?

Kritisches Denken

10. Was würde passieren, wenn die Zellen in Ihrer Leber den Prozess der Mitose nicht mehr durchlaufen?

11. Was könnte Ihrer Meinung nach passieren, wenn die Mitose in den Zellen in Ihrem Gehirn NICHT aufhören könnte?

Weiterführende Literatur / Ergänzende Links

Punkte, die man beachten sollte

  • Wie könnte sich eine Zelle ohne Zellkern teilen?
  • Wie werden neue Zellen hergestellt, die die DNA zweier Elternteile enthalten?

Reproduktionsmedizin

Bobby B. Najari , Joseph P. Alukal , in Encyclopedia of Reproduction (Zweite Ausgabe) , 2018

Robertsonsche Translokationen

Robertsonsche Translokationen treten zwischen zwei akrozentrischen Chromosomen auf, bei denen sich das Zentromer nahe an einem Ende des Chromosoms befindet, was zu einem kleinen (p for petit) Länge des genetischen Materials jenseits des Zentromers. Es gibt sechs akrozentrische Chromosomen im menschlichen Genom: 13, 14, 15, 21, 22 und das Y-Chromosom. Ein Robertson-Ereignis führt normalerweise zu einem genetischen Komplement von 45 Chromosomen aufgrund der Verschmelzung von zwei langen (q) Chromosomenarmen und dem Verlust der entsprechenden beiden kurzen Arme.

In einer retrospektiven Untersuchung von 333 unfruchtbaren Männern hatten 10 (3%) Robertson-Translokationen (Antonelli et al., 2000). Neun davon betrafen Chromosom 13 und acht betrafen Chromosom 14. Nur 2 Männer dieser 10 Männer hatten Spermienkonzentrationen über 20 Millionen/ml und 3 hatten Konzentrationen unter 5 Millionen/ml, obwohl kein Mann Azoospermie hatte. Während alle Männer einen ausreichenden Anteil an Spermien mit normaler Morphologie aufwiesen, wies nur ein Mann eine Spermienmotilität von mindestens 50 % auf.

In einer anderen retrospektiven Untersuchung von 2078 Männern, die sich einer IVF/ICSI unterzogen, hatten 11 (0,5%) Robertson-Translokationen (Clementini et al., 2005). Die Prävalenz dieser genetischen Veränderungen betrug bei den 1559 Männern mit normalen Spermienkonzentrationen 0,3 %, während 1,4 % der 514 Männer mit Spermienkonzentrationen < 20 Mio./ml Robertsonsche Translokationen aufwiesen. Leider wurde die Motilität in dieser Studie nicht kommentiert, aber die Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass diese Chromosomenanomalie mit einer verminderten Spermienproduktion verbunden ist.

Eine neuere Studie verglich 35 Männer mit Robertson-Translokationen mit 57 Männern mit normalen Karyotypen und Partnern mit weiblicher Unfruchtbarkeit des Eileiterfaktors ( Pastuszek et al., 2015 ). Während 71,9 % der Männer mit einem normalen Karyotyp Spermienkonzentrationen von > 15 Millionen/ml aufwiesen, hatten nur 25,7 % der Männer mit Robertson-Translokationen eine normale Spermienkonzentration. Während Männer mit einem normalen Karyotyp eine durchschnittliche progressive Spermienmotilität von 40 % aufwiesen, hatten Männer mit Robertson-Translokationen nur 22 % progressive Motilität.

Während Robertson-Translokationen mit abnormalen Parametern der Samenanalyse in Verbindung gebracht werden können, sind die Patienten mehr besorgt über die Geburtenraten. In einer Studie mit 367 Paaren mit mindestens 2 Fehlgeburten wurden Robertsonsche Translokationen bei 6 Paaren (1,6%) gefunden, davon 4 beim männlichen Partner (Kochhar und Ghosh, 2013). Vier (67 %) dieser Paare brachten anschließend ein Kind zur Welt, die restlichen zwei Paare erlitten eine weitere Fehlgeburt. Karyotypen aller sechs Paare zeigten zwei Fälle der Übertragung der Robertson-Translokation: einer führte zu einer Lebendgeburt, der andere als Produkt einer Fehlgeburt. In einem kürzlich veröffentlichten Bericht von 2282 unfruchtbaren Männern, die sich in einer andrologischen Klinik in China vorstellten, hatten 6 (0,3%) Robertson-Translokationen (Guo et al., 2016). Interessanterweise wies nur einer dieser Patienten eine verminderte Spermienkonzentration auf, was für die relativ hohe Lebendgeburtenrate von 83% relevant sein könnte.

Robertsonsche Translokationen sind mit abnormalen Samenanalyseprofilen verbunden. Obwohl es relativ wenige Berichte über diese Erkrankung gibt, scheint sie bei Männern mit niedriger Spermienkonzentration und niedriger Spermienmorphologie häufiger vorzukommen. Es wird seltener mit Azoospermie in Verbindung gebracht. Glücklicherweise scheinen die Lebendgeburtenraten bei Männern, die sich in reproduktionsmedizinischen Kliniken vorstellen, im normalen Bereich zu liegen.


Abstrakt

Eine erfolgreiche Zellteilung erfordert die präzise und rechtzeitige Koordination von chromosomalen, zytoskelettalen und Membrantransportereignissen. Diese Prozesse werden durch die konkurrierenden Wirkungen von Proteinkinasen und Phosphatasen reguliert. Aurora B ist eine der am intensivsten untersuchten Kinasen. Zusammen mit dem inneren Zentromerprotein (INCENP), Borealin (auch bekannt als Dasra) und Survivin bildet es den chromosomalen Passagierkomplex (CPC). Dieser Komplex zielt zu unterschiedlichen Zeitpunkten während der Mitose an verschiedene Stellen, wo er wichtige mitotische Ereignisse reguliert: Korrektur von Chromosom-Mikrotubulus-Anheftungsfehlern Aktivierung des Kontrollpunkts der Spindelanordnung und Aufbau und Regulierung des kontraktilen Apparats, der die Zytokinese antreibt. Unser wachsendes Verständnis des CPC hat dazu geführt, dass es sich von einem bloßen Passagier, der auf den Chromosomen reitet, zu einem der Hauptkontroller der Mitose entwickelt hat.


Experimentelle Beweise für holokinetischen Antrieb

Die holokinetische Triebhypothese könnte experimentell durch den Nachweis einer präferenziellen Chromosomenübertragung basierend auf dem Größenunterschied zwischen Homologen gestützt werden, d 2001b Underkoffler ua 2005). Solche Experimente erfordern eine weibliche strukturelle Heterozygote eines holokinetischen Organismus (ein Individuum, das mindestens ein Paar fusionierter Chromosomen und seine nicht fusionierten Homologen oder ein nicht fragmentiertes Chromosom und seine homologen Fragmente trägt). Da holokinetische Chromosomen Chromosomenbrüche oder -fusionen tolerieren (Sheikh et al. 1995 Stear und Roth 2002 Lowden et al. 2011 ), könnte beispielsweise durch Bestrahlung leicht eine strukturelle Heterozygote hergestellt werden. Die Nachkommenschaft des strukturellen Heterozygoten könnte dann auf die Chromosomenzahl gescreent werden. Bei Vorliegen eines holokinetischen Antriebes sollten sich die homozygoten Nachkommen signifikant von einem 1:1-Verhältnis unterscheiden.

Ohne die Absicht, den holokinetischen Antrieb zu verifizieren, führte Hedda Nordenskiöld ( 1963 ) vor 50 Jahren ein ähnliches Experiment an der holokinetischen Pflanze durch Luzula elegans (früher L. purpurea) aus der Familie Juncaceae. Nordenskiöld verwendete Röntgenstrahlen, um sechs strukturell heterozygote Pflanzen mit jeweils sieben Chromosomen herzustellen (Tabelle 1). Während der Meiose zeigten diese Heterozygoten zwei normale zweiwertige und eine dreiwertige, die aus einem großen Chromosom und zwei kleineren Chromosomenfragmenten des entsprechenden Homologs bestand. Diese heterozygoten Pflanzen wurden selbstbefruchtet, und von den gesamten Nachkommen von 213 Individuen waren 96 homozygot. Von diesen Homozygoten hatten 70 Individuen acht (vier kleine, vier große) Chromosomen, während nur 26 sechs große Chromosomen hatten, was eine signifikante Abweichung vom erwarteten 1:1-Verhältnis homozygoter Nachkommen darstellt (Tabelle 1). Bei der getrennten Analyse der Nachkommen jeder Mutterpflanze wurde in fünf von sechs Fällen die Abweichung zugunsten der Nachkommen mit 2n = 8 festgestellt, obwohl die Abweichung nur in drei Fällen signifikant war (Tabelle 1). Rein mechanistisch betrachtet ist die bevorzugte Vererbung kleinerer Chromosomen in L. elegans als eine Form der größenabhängigen chromosomalen Vererbung scheint die holokinetische Triebhypothese experimentell zu unterstützen. Im phylogenetischen Kontext verblasst jedoch der tragende Wert von Nordenskiölds Experiment, weil L. elegans hat sowohl die größten Chromosomen (1394 Mbp im Durchschnitt Barlow und Nevin 1976) als auch die wenigsten Chromosomen (2n = 6 Nordenskiöld 1951, 1963) in der Gattung, was vermutlich das Ergebnis einer Bevorzugung des holokinetischen Triebs für große eher ist als kleine Chromosomen.

Anlage 2n = 6 2n = 7 2n = 8 2n = 6: 2n = 8 Chi-Quadrat P =
EIN 0 13 13 13.00 0,00031a ein Die bevorzugte Übertragung kleinerer Chromosomen ist signifikant bei P < 0,001.
B 0 17 12 12.00 0,00053a ein Die bevorzugte Übertragung kleinerer Chromosomen ist signifikant bei P < 0,001.
C 12 32 15 0.33 0.56569
D 4 8 7 0.82 0.36518
E 2 31 19 13.76 0,00021a ein Die bevorzugte Übertragung kleinerer Chromosomen ist signifikant bei P < 0,001.
F 8 16 4 1.33 0.24881
Gesamt 26 117 70 20.17 0.00001ein ein Die bevorzugte Übertragung kleinerer Chromosomen ist signifikant bei P < 0,001.

Dieser Widerspruch zwischen den experimentellen Ergebnissen und Annahmen könnte auf verschiedene Weise erklärt werden. (Ich weil L. elegans ist eine phylogenetische Schwester zu allen anderen (kleinchromosomierten) Luzulas (Záveská Drábková und Vlček 2010), allen Arten dieser Gattung (einschließlich L. elegans) könnte sich von einem Vorfahren entwickelt haben, der noch größere Chromosomen besitzt als L. elegans über einen holokinetischen Antrieb, der kleine Chromosomen bevorzugt, was mit den Ergebnissen des Nordenskiöld-Experiments übereinstimmen würde. (ii) Alternativ muss der holokinetische Antrieb nicht bei allen Individuen vorherrschende Chromosomenvarianten (akrozentrisch oder metazentrisch) konsistent bevorzugen, was bei Mäusen nachgewiesen wurde (King 1993), da der holokinetische Antrieb keine bestimmten Chromosomengrößenvarianten bevorzugt auch alle Einzelpersonen. Diese gelegentlich invertierte Übertragung wird durch die Umkehrung der Spindelpolarität erklärt (de Villena und Sapienza 2001a), und Nordenskiöld könnte mit solchen Mutterpflanzen gearbeitet haben. (iii) Es ist auch möglich, Nordenskiölds Ergebnisse ohne holokinetischen Antrieb als Folge von strahlungsinduzierten semidominanten letalen (oder subletalen) Mutationen in nicht fragmentierten großen Chromosomen zu erklären. Es erscheint jedoch unwahrscheinlich, dass die Bestrahlung nur in nicht fragmentierten Homologen wiederholt Mutationen induziert und gleichzeitig das fragmentierte Gegenstück unberührt lässt. Obwohl die größenabhängige Vererbung holokinetischer Chromosomen unter experimentellen Bedingungen von Nordenskiöld (1963 L. elegans insbesondere ist unsicher und mit Vorsicht zu genießen.

Experimentelle Unterstützung für den holokinetischen Antrieb könnte auch aus Analysen der Nachkommen von strukturellen Heterozygoten stammen, die durch Hybridisierung entstanden sind. Als Nordenskiöld das meiotische Verhalten von Chromosomen untersuchte, stellte sie solche Hybriden her (Nordenskiöld 1961), und obwohl sie fruchtbar waren, hat sie ihre Nachkommen nie analysiert. Die Nachkommenschaft strukturell heterozygoter Hybriden wurde jedoch an Schmetterlingen der Gattung Antheraea (Jolly et al. 1979, Nagaraju und Jolly 1986). Jollyet al. ( 1979 ) wechselseitig gekreuzt A. pernyi (2n = 98) und A. roylei (2n = 60), und in beiden Kreuzungen war die F1-Generation fruchtbar und einheitlich in der Bildung von 30 Chromosomeneinheiten in der Meiose (vermutlich 19 dreiwertige und 11 zweiwertige Jolly et al. 1979 Nagaraju und Jolly 1986). Darüber hinaus wiesen die F2- und Rückkreuzungsgenerationen in allen Fällen mehr als 30 Einheiten (von 32 bis 49) auf, was auf eine bevorzugte Vererbung kleinerer Chromosomen hindeutet. Die zytologische Analyse der F23- und F32-Generationen ergab 49 Chromosomeneinheiten (49 Bivalente) in der Meiose für alle Nachkommen, dh große Chromosomen wurden vollständig aus der Hybridlinie eliminiert (Nagaraju und Jolly 1986). Obwohl die Eliminierung großer Chromosomen durch Selektion gegen sie nicht ausgeschlossen werden kann, glauben wir, dass der holokinetische Antrieb, der kleinere Chromosomen begünstigt, eine bessere (oder zumindest ebenso plausible) Erklärung liefert. Der holokinetische Antrieb würde auch mit der vermeintlichen Entwicklung von vereinbar sein A. pernyi (2n = 98) von A. roylei (2n = 60) über chromosomale Spaltung, die auch durch das häufige Vorhandensein chromosomaler Rassen mit 2n > 60 in . unterstützt wird A. roylei (Jolly et al. 1978).

Holokinetischer Antrieb, der größere Chromosomen bevorzugt, könnte in Eleocharis palustris Untersp. palustris oder E. mamillata Untersp. mamillata (beide 2n = 16 Cyperaceae Eleocharis subgen. Eleocharis), wobei die Häufigkeit anderer chromosomaler Rassen (2n 16) in natürlichen Populationen stark auf fusionierte Chromosomenzytotypen (2n = 14 und 2n = 15) ausgerichtet ist (Strandhede 1965, 1966 Bureš et al. 2004). Interessanterweise besitzt sogar der vorherrschende Zytotyp in diesen beiden Taxa (2n = 16) mindestens vier Chromosomen, die höchstwahrscheinlich durch Fusion entstanden sind (Strandhede 1965, 1966). Eine ähnlich verzerrte Zytotypverteilung liegt in vor E. makulosa (Eleocharis subgen. Eleocharis), bei dem der vorherrschende Zytotyp (2n = 10) von natürlich vorkommenden fusionierten Zytotypen begleitet wird (2n = 8, 7, 6 da Silva et al. 2008 ). Im Gegensatz zu kontrollierten Experimenten mit strukturellen Heterozygoten können in natürlichen Populationen verzerrte Zytotypverteilungen auch aus Mutationen in Richtung Fusion/Spaltung resultieren und können daher nicht als Beweis für einen holokinetischen Antrieb angesehen werden. Bezüglich der bevorzugten Vererbung größerer Chromosomen sagt das Modell des holokinetischen Antriebs nicht nur chromosomale Fusionen, sondern auch eine gleichzeitige DNA-Proliferation voraus. Tatsächlich nahm die genomische Dichte von TE mit zunehmender durchschnittlicher Chromosomengröße während der Evolution der holokinetischen Gattung zu Eleocharis (Zedek et al. 2010). Interessanterweise ist eine Grundvoraussetzung des holokinetischen Antriebs – die meiotische Asymmetrie – nicht nur bei der weiblichen Meiose, sondern auch bei der männlichen Meiose bei Cyperaceae (Hipp 2007 Furness und Rudall 2011 ), einer Familie, die die meisten (>90%) der bekannten Angiospermen-Holokinetiken umfasst, vorhanden. Dies deutet darauf hin, dass der holokinetische Antrieb in dieser Familie sehr effektiv sein könnte, was die bemerkenswerte Variabilität der Chromosomenzahl nicht nur zwischen (Abb. 1A), sondern sogar innerhalb von Cyperaceae-Arten erklären könnte (Roalson 2008 Hipp et al. 2010 Rotreklovà et al. 2011 ). Bemerkenswert ist, dass bei monozentrischen Angiospermen die Pseudomonaden-Mikrosporogenese äußerst selten ist und nur auf die Epacriden-Unterfamilie Styphelioideae der Familie Ericaceae beschränkt ist (Furness und Rudall 2011).


Mitoseindex

Der Prozentsatz der Zellen, die eine Mitose durchmachen, ist definiert als das Verhältnis von Nr. der Zellen in der Teilungsphase auf die Gesamtzahl der beobachteten Zellen. Dies wird helfen, die Region der meisten mitotischen Aktivitäten zu identifizieren. Mitotischer Index hilft uns, die Zellteilung zu quantifizieren. Der Mitoseindex nimmt mit zunehmender Entfernung von der Wurzelspitze ab. Das bedeutet eine allmähliche Abnahme der Zellteilung, während sie sich von der Zone der Zellteilung in die Zone der Zellverlängerung bewegt. Die meristematische Region in der Wurzelspitze ist die aktiv wachsende Region und daher ist der Mitoseindex hoch.

Mitoseindex = n/N &mal 100

Der Mitoseindex wird verwendet, um die Unterschiede in der Zellteilung zu quantifizieren, wenn Umweltparameter geändert werden. Studien haben bereits bewiesen, dass die in der Schwerelosigkeit im Weltraum angebauten Pflanzen einen höheren Mitoseindex haben als am Boden angebaute Pflanzen. Die Schwerkrafterfassungssignale in der Wurzelkappe sind nicht in der Lage, richtige Orientierungssignale zu senden, die das Wachstum in den Zellen hemmen, die von der Wurzelspitze und der Wurzelkappenverbindung entfernt sind, wenn sie in der Schwerelosigkeit gehalten werden. Dies führt zu einer Mitose in einer größeren Anzahl von Zellen und Pflanzen produzieren auch mit hoher Rate Sekundärwurzeln.


Kein begründeter Zweifel, dass die letzte Person gestorben ist

Nur bekannt, um in Kultur, in Gefangenschaft oder als eingebürgerte Bevölkerung zu überleben

Angesichts eines extrem hohen Aussterberisikos in der Wildnis

Angesichts eines hohen Aussterberisikos in der Wildnis

Angesichts eines hohen Aussterberisikos in der Wildnis

Wird sich wahrscheinlich in naher Zukunft für eine bedrohte Kategorie qualifizieren

Qualifiziert nicht für vom Aussterben bedroht, gefährdet, gefährdet oder nahe gefährdet

Verlust des Lebensraums

Der Lebensraum des Sumatra-Tigers wurde durch Rodung für Landwirtschaft (insbesondere Ölpalmen), Plantagen und Siedlungen drastisch reduziert. In vielen Teilen der Insel sind illegaler Holzeinschlag und Waldumwandlung außer Kontrolle geraten. Zwischen 1985 und 2014 ist die Waldbedeckung der Insel von 58 % auf 26 % gesunken. Auch Schutzgebiete haben Probleme. Darüber hinaus hat die Waldumwandlung Nationalparks voneinander isoliert, zusammen mit Populationen von Arten wie Tigern, die große Gebiete zum Brüten, Füttern und Verteilen benötigen.

Illegaler Handel mit Wildtieren

Die meisten Tiger auf Sumatra werden absichtlich aus kommerziellen Gründen getötet. Laut einer Umfrage von TRAFFIC, dem globalen Überwachungsnetzwerk für den Wildtierhandel, ist die Wilderei für den Handel für fast 80 % der geschätzten Todesfälle von Sumatra-Tigern verantwortlich – mindestens 40 Tiere pro Jahr.

Trotz intensivierter Erhaltungs- und Schutzmaßnahmen in Teilen Sumatras und einiger Erfolge bei der Einschränkung der Märkte für Tigerknochen gibt es kaum Hinweise darauf, dass die Tigerwilderei auf der Insel seit Anfang der 1990er Jahre deutlich zurückgegangen ist.

Mensch-Wildtier-Konflikt

Die Ausbreitung von Tigern auf der Suche nach ihrem Territorium und die Zerstörung ihres Lebensraums zwingt Tiger aus Schutzgebieten und in von Menschen besetzte Räume – wo sie eher mit Menschen in Konflikt geraten. Wie in anderen Teilen des Tigergebiets ist der Mensch-Tiger-Konflikt auf Sumatra ein ernstes Problem. Menschen wurden getötet oder verwundet, und Vieh fällt Tigern zum Opfer. Vergeltungsmaßnahmen von Dorfbewohnern können zur Tötung von Tigern führen.


Abstrakt

SMC-Komplexe (Structural Aufrechterhaltung der Chromosomen) – zu denen Condensin, Cohesin und der SMC5-SMC6-Komplex gehören – sind Hauptbestandteile der Chromosomen in allen lebenden Organismen, von Bakterien bis hin zum Menschen. Diese ringförmigen Proteinmaschinen, die durch ATP-Hydrolyse angetrieben werden, umschließen DNA topologisch. Mit ihrer Fähigkeit, mehr als einen DNA-Strang zusammenzuhalten, kontrollieren SMC-Komplexe eine Vielzahl von chromosomalen Aktivitäten. Bemerkenswert unter diesen sind die Chromosomenkondensation und die Schwesterchromatid-Kohäsion. Darüber hinaus spielen SMC-Komplexe eine wichtige Rolle bei der DNA-Reparatur. Neuere mechanistische Einblicke in die Funktion und Regulation dieser universellen Chromosomenmaschinen ermöglichen es uns, molekulare Modelle der Chromosomenstruktur, -dynamik und -funktion vorzuschlagen, die eine der grundlegenden Einheiten der Biologie beleuchten.


Modul 1: Einführung in Evolution, natürliche Selektion und DNA

Der gesamte Prozess der natürlichen Selektion ist bis zu einem gewissen Grad
abhängig von der Idee der Variation, die innerhalb jeder
Population einer Art haben Sie eine genetische Variation.
Nehmen wir zum Beispiel an, ich habe ein paar – nun, das hier
ist eine Kreisart, und ein Typ hat diese Farbe, und dann ich
Ich habe noch ein paar mehr, vielleicht haben einige diese Farbe - oh, das ist
die gleiche Farbe – die und die und die.
Und aus welchen Gründen auch immer, manchmal gibt es keine
Umweltfaktoren, die einen dieser Faktoren prädisponieren
Jungs, um zu überleben und sich über die anderen zu reproduzieren, aber
hin und wieder kann es zu Umwelteinflüssen kommen
Faktor, und es macht diesen Kerl vielleicht plötzlich mehr
zum Reproduzieren geeignet.
Und aus welchem ​​Grund auch immer, dieser Typ kann sich reproduzieren
häufiger und diese Jungs seltener.
Und einige von ihnen werden getötet oder was auch immer, oder von ihnen gefressen
Vögel oder was auch immer, oder sie können sich einfach nicht vermehren
warum auch immer, und dann sind diese Typen vielleicht etwas
zwischen.
Also im Laufe der Zeit die Häufigkeit der verschiedenen Merkmale, die Sie sehen
in dieser Population wird sich ändern.
Und wenn sie drastisch genug sind, fangen diese Jungs vielleicht an
becoming dominant and start not liking these guys, because
they're so different or whatever else.
We could see a lot of different reasons.
This could eventually turn into a different species.
Now, the obvious question is what leads to this variation?
In a population what leads to this-- in fact, even in our
population, what leads to one person having dirty blonde
hair, one person having brown hair, one person having black
hair, and we have the spectrum of skin complexions and
heights is pretty much infinite.
Was verursacht das?
And then one thing that I kind of point to, we talked about
this a little bit in the DNA video, is
this notion of mutations.
DNA, we learned, is just a sequence of these bases.
So adenine, guanine, let's say I've got some thymine going.
I have some more adenine, some cytosine.
And that these code, if you have enough of these in a row,
maybe you have a few hundred or a few thousand of these,
these code for proteins or they code for things that
control other proteins, but maybe you have a
change in one of them.
Maybe this cytosine for whatever reason becomes a
guanine randomly, or maybe these got deleted, and that
would change the DNA.
But you could imagine, if I went to someone's computer
code and just randomly started changing letters and randomly
started inserting letters without really knowing what
I'm doing, most of the time, I'm going to break the
computer program.
Most of the time, the great majority of the time, this is
going to go nowhere.
It'll either do nothing, for example, if I go into
someone's computer program and if I just add a couple of
spaces or something, that might not change the computer
program, but if I start getting rid of semicolons and
start changing numbers and all that, it'll probably make the
computer program break.
So it'll either do nothing or it'll actually kill the
organisms most of the time.
Mutations: sometimes, they might make the actual cell
kind of run amok, and we'll do a whole maybe series of videos
on cancer, and that itself obviously would hurt the
organism as well as a whole, although if it occurs after
the organism has reproduced, it might not be something that
selects against the organism and it also
wouldn't be passed on.
But anyway, I won't go detailed into that.
But the whole point is that mutations don't seem to be a
satisfying source of variation.
They could be a source or kind of contribute on the margin,
but there must be something more profound than mutations
that's creating the diversity even within, or maybe I should
call it the variation, even within a population.
And the answer here is really it's kind of
right in front of us.
It really addresses kind of one of the most fundamental
things about biology, and it's so fundamental that a lot of
people never even question why it is the way it is.
And that is sexual reproduction.
And when I mean sexual reproduction, it's this notion
that you have, and pretty much if you look at all organisms
that have nucleuses-- and we call those eukaroytes.
Maybe I'll do a whole video on eukaryotes versus prokaryotes,
but it's the notion that if you look universally all the
way from plants-- not universally, but if you look
at cells that have nucleuses, they almost universally have
this phenomenon that you have males and you have females.
In some organisms, an organism can be both a male and a
female, but the common idea here is that all organisms
kind of produce versions of their genetic material that
mix with other organisms' version of
their genetic material.
If mutations were the only source of variation, then I
could just bud off other Sals.
Maybe just other Sals would just bud off from me, and then
randomly one Sal might be a little bit different and
whatever else.
But that would, as we already talked about, most of the
time, we would have very little change, very little
variation, and whatever variation does occur because
of any kind of noise being introduced into this kind of
budding process where I just replicate myself identically,
most of the time it'll be negative.
Most of the time, it'll break the organism.
Now, when you have sexual reproduction, what happens?
Well, you keep mixing and matching every possible
combination of DNA in a kind of species pool of DNA.
So let me make this a little bit more concrete for you.
So let me erase this horrible drawing I just did.
So we all have-- let me stick to humans because
that's what we are.
We have 23 pairs of chromosomes, and in each pair,
we have one chromosome from our mother and one chromosome
from our father.
So let me draw that.
So I'll draw my father's chromosomes in blue.
So I have 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15--
I'm running out of space.
Let me do more here-- 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, and then
I'll throw another one here that looks
a little bit different.
I'll throw one here that looks like a Y, and we'll talk more
about the X's and the Y chromosomes.
Then I have 23 chromosomes from my mother.
And not to be stereotypical, but maybe I'll do that in a
more feminine color.
Let's see, so I have 23 chromosomes from my mother.
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18, 19, 20, 21, 22, 23.
So what's going on here?
I have 23 from my mother.
I have 23 from my father.
Now, each of these chromosomes, and I made them
right next to each other.
So let me zoom in on one pair of these.
So let's say we look at chromosome number-- I'll just
call this chromosome number 3.
So let me zoom in on chromosome number 3.
I have one from my mother right here.
Actually, maybe I'll do it this way.
Remember, chromosome is just a big-- if you take the DNA, the
DNA just keeps wrapping around, and it actually wraps
around all these proteins, and it creates this structure, but
it's just a big-- when you see it like that, you're like, oh,
maybe the DNA-- no, but this could have millions of base
pair, so maybe it'll look something like that.
It's a densely wrapped version of-- well, it's a long string
of DNA, and when it's normally drawn like this, which is not
always the way it is, and we'll talk more about that,
they draw it as densely packed like that.
So let's say that's from my mother and
that's from my father.
Now, let's call this chromosome 3.
They're both chromosome 3.
And what the idea here is that I'm getting different traits
from my father and from my mother.
And I'm doing a gross oversimplification here, but
this is really just to give you the idea of
what's going on.
This chromosome 3, maybe it contains this
trait for hair color.
And maybe my father had-- and I'll use my actual example.
My father had very straight hair.
So someplace on this chromosome, there's a gene for
hair straightness.
Let's say it's a little thing right there.
And remember, that gene could be thousands of base pairs,
but let's say this is hair straightness.
So my father's version of that gene, he had the allele for
straightness.
And remember, an allele is just a version of a gene, so
I'll call it the allele straight for straight hair.
Now, this other chromosome that my mother gave me, this
essentially, and there are exceptions, but for the most
part, it codes for the same genes, and that's why I put
them next to each other.
So this will also have the gene for hair straightness or
curlyness, but my mom does happen to
actually have curly hair.
So she has the gene right there for curly hair.
The version of the gene here is allele curly.
The gene just says, look, this is the gene for whether or not
your hair is curly.
Each version of the gene is called an allele.
Allele curly.
Now, when I got both of these in my body or in my cells, and
this is in every cell of my body, every cell of my body
except for, and we'll talk in a few seconds about my germ
cells, but every cells other than the ones that I use for
reproduction have this complete set of chromosomes in
it, which I find amazing.
But only certain chromosomes-- for example, these genes will
be completely useless in my fingernails, because all of a
sudden, the straight and the curly don't matter that much.
And I'm simplifying.
Maybe they will on some other dimension.
But let's say for simplicity, they won't
matter in certain places.
So certain genes are expressed in certain parts of the body,
but every one of your body cells, and we call those
somatic cells, and we'll separate those from the sex
sells or the germs that we'll talk about later.
So this is my body cells.
So this is the great majority of your cells, and this is
opposed to your germ cells.
And the germ cells-- I'll just write it here, just so you get
a clear-- for a male, that's the sperm cells, and for
female that's the egg cells, or the ova.
But most of my cells have a complete collection of these,
and what I want to give you the idea is that for every
trait, I essentially have two versions: one from my mother
and one from my father.
Now, these right here are called homologous chromosomes.
What that means is every time you see this prefix homologous
or if you see like Homo sapiens or even the word
homosexual or homogeneous, it means same, right?
You see that all the time.
So homologous means that they're almost the same.
They're coding for the most part the same set of genes,
but they're not identical.
They actually might code for slightly different versions of
the same gene.
So depending on what versions I get, what is actually
expressed for me, so my genotype-- let me introduce
another word, and I'm overwhelming
you with words here.
So my genotype is exactly what alleles I have, what versions
of the gene.
So I got like the fifth version of the curly allele.
There could be multiple versions of the curly allele
in our gene pool.
And maybe I got some version of the straight allele.
That is my genotype.
My phenotype is what my hair really looks like.
So, for example, two people could have different genotypes
with the same-- they might code for hair that looks
pretty much the same, so it might have a
very similar phenotype.
So one phenotype can be
represented by multiple genotypes.
So that's just one thing to think about, and we'll talk a
lot about that in the future, but I just wanted to introduce
you to that there.
Now, I entered this whole discussion because I wanted to
talk about variation.
So how does variation happen?
Well, what's going to happen when I-- well, let
me put it this way.
What's going to happen when I reproduce?
And I have. I have a son.
Well, my contribution to my son is going to be a random
collection of half of these genes.
For each homologous pair, I'm either going to contribute the
one that I got from my mother or the one that I got from my
father, right?
So let's say that the sperm cell that went on to fertilize
my wife's egg, let's say it happened to have that one,
that one, or I could just pick one from
each of these 23 sets.
And you say, well, how many combinations are there?
Well, for every set, I could pick one of the two homologous
chromosomes, and I'm going to do that 23 times.
2 times 2 times 2, so that's 2 to the twenty third.
So 2 to the 23 different versions that I can contribute
to any son or daughter that I might have. We'll talk about
how that happens when we talk about meiosis or mitosis, that
when I generate my sperm cells, sperm cells essentially
takes one-- instead of having 23 pairs of chromosomes in
sperm, you only have 23 chromosomes.
So, for example, I'll take one from each of those, and
through the process of meiosis, which we'll go into,
I'll generate a bunch of sperm cells.
And each sperm cell will have one from each of these pairs,
one version from each of those pairs.
So maybe for this chromosome I get it from my dad, from the
next chromosome, I get it from my mom.
Then I donate a couple more from-- I should've drawn them
next to each other.
I donate a couple more from my mom.
Then for chromosome number 5, it comes from my dad, and so
on and so forth.
But there's 2 to the twenty-third combinations
here, because there are 23 pairs that
I'm collecting from.
Now, my wife's egg is going to have the same situation.
There are 2 to the 23 different combinations of DNA
that she can contribute just based on which of the
homologous pairs she will contribute.
So the possible combinations that just one couple can
produce, and I'm using my life as an example, but this
applies to everything.
This applies to every species that experiences sexual
reproduction.
So if I can give 2 to twenty-third combinations of
DNA and my wife can give 2 to the 23 combinations of DNA,
then we can produce 2 to the forty-sixth combinations.
Now, just to give an idea of how large of a number this is,
this is roughly 12,000 times the number of human beings on
the planet today.
So there's a huge amount of variation that even one couple
can produce.
And if you thought that even that isn't enough, it turns
out that amongst these homologous pairs, and we'll
talk about when this happens in meiosis, you can actually
have DNA recombination.
And all that means is when these homologous pairs during
meiosis line up near each other, you can have this thing
called crossover, where all of this DNA here crosses over and
touches over here, and all this DNA crosses over and
touches over there.
So all of this goes there and all of this goes there.
What you end up with after the crossover is that one DNA, the
one that came from my mom, or that I thought came from my
mom, now has a chunk that came from my dad, and the chunk
that came from my dad, now has a chunk that came from my mom.
Let me do that in the right color.
It came from my mom like that.
And so that even increases the amount of variety even more.
So you can almost now, instead of talking about the different
chromosomes that you're contributing where the
chromosomes are each of these collections of DNA, you're now
talking about-- you can almost go to the different
combinations at the gene level, and now you can think
about it in almost infinite form of variation.
You can think about all of the variation that might emerge
when you start mixing and matching different versions of
the same gene in a population.
And you don't just look at one gene.
I mean, the reality is that genes by themselves very
seldom code for a specific-- you can very seldom look for
one gene and say, oh, that is brown hair, or look for one
gene and say, oh, that's intelligence, or that is how
likable someone is.
It's usually a whole set of genes interacting in an
incredibly complicated way.
You know, hair might be coded for by this whole set of genes
on multiple chromosomes and this might be coded for a
whole set of genes on multiple chromosomes.
And so then you can start thinking about all of the
different combinations.
And then all of a sudden, maybe some combination that
never existed before all of a sudden emerges, and that's
very successful.
But I'll leave you to think about it because maybe that
combination might be passed on, or it may not be passed on
because of this recombination.
But we'll talk more about that in the future.
But I wanted to introduce this idea of sexual reproduction to
you, because this really is the main source of variation
within a population.
To me, it's kind of a philosophical idea, because we
almost take the idea of having males and females for granted
because it's this universal idea.
But I did a little reading on it, and it turns out that this
actually only emerged about 1.4 billion years ago, that
this is almost a useful trait, because once you introduce
this level of variation, the natural selection can start--
you can kind of say that when you have this more powerful
form of variation than just pure mutations, and maybe you
might have some primitive form of crossover before, but now
that you have this sexual reproduction and you have this
variation, natural selection can occur in a
more efficient way.
So that species that were able to reproduce and essentially
recombine their DNA and mix and match it in this way were
able to produce more variety and were able to essentially
be selected for their environment in a more
efficient way so they started to essentially outnumber the
ones that couldn't, so it became a kind of very
universal trait.
But you could have imagined a world, and there are science
fiction books written about this, where you have three
genders, where you have gender one, two, three.
You could have 10 genders.
It just happens to be that on Earth, this notion of having
two genders turned out to be a very efficient and stable way
of introducing variation into a population.
So, hopefully, you found that interesting.
In the next video, I'll go more into the detail of how
exactly meiosis and mitosis works.

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