Information

Heterozygotie unter genetischer Drift

Heterozygotie unter genetischer Drift


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Das Wright-Fisher-Modell der genetischen Drift lautet:

$$p_{ij} = inom{2N}{j}left(frac{i}{2N} ight)^j left(1-frac{i}{2N} ight)^{2N -j} $$

,wobei $inom{2N}{j}$ ein Binomialkoeffizient ist.

Aus dieser Gleichung kann man ableiten, dass die erwartete Heterozygotie in jedem Zeitschritt um $1-frac{1}{2N}$ abnehmen sollte, denn:

$$E[x_{t+1}(1-x_{t+1})space|space x_t] = (1-frac{1}{2N})x_t(1-x_t)$$

Ich verstehe diese Gleichberechtigung nicht. Das kann aber ganz einfach sein! Können Sie mir helfen, das zu verstehen?

Quelle


Um es abzuleiten, verwenden Sie zuerst, dass $E[x(1-x)]= E[xx^2]=E[x]-E[x^2]$ und dass $E[x^2]= ext{ Var}[x]+E[x]^2$ um die linke Seite neu zu schreiben: $$Eleft[x_{t+1}(1-x_{t+1}) ight] = Eleft [x_{t+1} ight](1-Eleft[x_{t+1} ight])- ext{Var}left[x_{t+1} ight].$$ Die Gleichung für $p_{ij}$ sagt nur, dass $2Nx_{t+1}$ mit $2N$ Versuchen mit Erfolgswahrscheinlichkeit $x_t$ binomialverteilt ist, also $E[x_{t+1}]=x_t$ und $ ext{Var}[x_{t+1}]=x_t(1-x_t)/(2N)$. (Beachten Sie, dass $ ext{Var}[alpha x]=alpha^2 ext{Var}[x]$.) Wenn Sie diese Werte in die obige Gleichung einsetzen, erhalten Sie die gesuchte Form.


Die Notation auf dieser Site ähnelt der in Ihrer Frage, behält jedoch die Notation $frac{x_t}{2N}$ für die Wahrscheinlichkeit der Auswahl eines Allels bei.

$$E[frac{x_{t+1}}{2N})(1 - frac{x_{t+1}}{2N} )|x_t] = (frac{x_{t}}{2N })(1 - frac{x_{t}}{2N}) (1 - frac{1}{2N}) $$

Der Ausdruck $(frac{x_{t}}{2N})(1 - frac{x_{t}}{2N}) $ ist die Wahrscheinlichkeit der Heterozygotie im Schritt $t.$

Ihr Ausdruck besagt, dass die erwartete Heterozygotie bei Schritt $(t+1)$ gleich der Heterozygotie bei Schritt bei $t$ multipliziert mit $(1-frac{1}{2N}) ist.$

Für eine Population der Größe $2N,~(1-frac{1}{2N})^{2N}approx 1/e,$ sind also große Populationen von diesem Effekt isoliert und kleine können schnell an genetischer Vielfalt verlieren.

Eine typische Erklärung finden Sie hier. Die Notation auf dieser Seite verdichtet den Ausdruck $(frac{x_{t}}{2N})(1 - frac{x_{t}}{2N}) $ zu $H_n$ und sagt explizit, dass es $1 - F_n . ist , $ wobei $F_n$ die Wahrscheinlichkeit der Homozygotie bei Schritt $n ist.$


Zuvor haben wir uns die Argumente von Vern Poythress angesehen, die sich auf die gemeinsame menschliche Abstammung, die Populationsgenetik und die Lokalisierung von Adam und Eva in der menschlichen Vorgeschichte beziehen. Ein zweiter bekannter Apologet, der ebenfalls mit diesen Daten interagiert hat, ist Dr. William Lane Craig. Wie Poythress ist Craig ein Old-Earth, progressiver Kreationist, der an der Ansicht festhält, dass alle Menschen einzigartig von Adam und Eva abstammen – obwohl Craig offener als Poythress für die Möglichkeit ist, dass Menschen Vorfahren mit anderen Lebensformen teilen. Craig ist sich bewusst, dass er auf diesem Gebiet kein Experte ist und nimmt oft eine bescheidene Haltung ein, wenn er über diese Angelegenheiten spricht:

Ich denke, eine progressive kreationistische Sichtweise würde die Beweise ziemlich gut erklären. Es würde Ihnen erlauben, die These der gemeinsamen Abstammung zu bestätigen oder zu leugnen, und es würde die Mechanismen der genetischen Mutation und der natürlichen Selektion durch göttliches Eingreifen ergänzen. Ich finde eine Art progressiven Kreationismus eine attraktive Sichtweise.

Auch hier möchte ich wiederholen, dass ich in diesen Fragen wie viele von Ihnen ein wissenschaftlicher Laie bin. Ich bin jemand, der sich für diese Themen interessiert, ich möchte sie lernen und weiter studieren und tiefer erforschen. Daher werden diese Meinungen vorläufig und auf die leichte Schulter genommen und können überarbeitet werden.

Ich hatte die Gelegenheit, Dr. Craig persönlich zu treffen und fand ihn nachdenklich, sympathisch und daran interessiert, mehr darüber zu erfahren, wie die moderne Genetik in das Gespräch über den historischen Adam und Eva eingreift. Während Craig die genetischen Beweise für gemeinsame menschliche Vorfahren kennen gelernt und deren Auswirkungen richtig verstanden hat, fehlt es ihm in gewisser Hinsicht an Verständnis für die Beweise aus der menschlichen Populationsgenetik. Diese Missverständnisse führen ihn leider dazu, einige grundlegende Fehler zu machen. Das Festhalten an einem historischen Adam – in dem Sinne, dass alle Menschen eindeutig von einem ursprünglichen Ahnenpaar abstammen – bleibt aus seiner Sicht vertretbar, da die Schlussfolgerungen der menschlichen Populationsgenetik auf kritikwürdigen Annahmen beruhen:

[Genetiker] schauen sich das Ausmaß der Variabilität in der genetischen Struktur an und berechnen dann, wie dies basierend auf den Mutationsraten und der verfügbaren Zeit entstanden sein könnte. Das gibt Ihnen dann diese Bevölkerungsschätzungen. Aber es gibt eine ganze Reihe von Annahmen, die in diese Art der Modellierung einfließen, die der Verteidiger des historischen Adam, glaube ich, in Frage stellen könnte.

Craigs Verteidigung eines historischen Adams und einer menschlichen Abstammung von einem Ahnenpaar (d.

Wir müssen verstehen, dass dies genetische Schätzungen sind, die auf mathematischen Modellen und Projektionen in die Vergangenheit basieren. Wir wissen, dass diese Art der mathematischen Modellierung auf bestimmten Annahmen basiert, die wahr oder falsch sein können und manchmal in ihren Projektionen völlig falsch sein können… Es kann gut sein, dass diese mathematischen Modelle einfach falsch sind.

Darüber hinaus vertritt Craig die Meinung, dass diese Unsicherheit groß genug ist, um an der genetischen Monogenese festzuhalten:

Wenn man darüber nachdenkt, ist es wirklich bemerkenswert, wie mir scheint, dass sie mit diesen Modellen in der Lage sind, die minimale menschliche Bevölkerungsgröße auf ein paar tausend Menschen zu reduzieren. Ich meine, das ist an sich schon erstaunlich. Es wäre kein großer Fehler, von zweitausend auf zwei zu kommen, denke ich.

Welche „Annahmen“ hat Craig also im Sinn? Zwei Hauptthemen in Craigs Interaktion mit den Beweisen der Populationsgenetik sind (a) dass Populationsgenetiker von einer konstanten Mutationsrate für die menschliche Abstammung ausgehen und dass (b) Populationsgenetische Modelle nachweislich reale Populationen überschätzen, deren tatsächliche Demografie bekannt ist. Wir werden uns der Reihe nach mit diesen Themen befassen.

Beschleunigte Mutationsraten?

Craig postuliert, dass die Mutationsraten in der Geschichte der Menschheit möglicherweise nicht konstant waren und dass die Mutationsraten in der Vergangenheit möglicherweise viel höher waren. Solche beschleunigten Raten, argumentiert er, könnten tatsächlich die genetische Vielfalt erzeugen, die wir heute sehen, und zwar ab nur zwei Personen:

Das Problem ist die Bevölkerungszahl. Um diese Menge an genetischer Vielfalt zu erhalten, müssen Sie ursprünglich mindestens 2.000 Menschen haben, um dies zu erreichen. Eine der zugrunde liegenden Annahmen ist, dass sich die Mutationsrate nicht ändert. Aber wenn sich die Mutationsraten ändern, könnten sie sich beschleunigen und das könnte zu einer größeren Vielfalt führen, als man erwarten würde. Man könnte sagen, dass eine zunehmende Vielfalt einen selektiven Vorteil hätte, also wäre dies vielleicht eine Art Beschleunigungsprozess. Auch hier wissen wir einfach nicht, dass diese Mutationsraten über all die Jahrtausende konstant waren.

Es gibt natürlich mehrere Probleme mit dieser Argumentation (nicht zuletzt, dass die Genetik darauf hindeutet, dass wir von einer Bevölkerung von etwa 10.000 und nicht von 2.000 abstammen). Erstens handelt es sich um eine Ad-hoc-Argumentation – die Argumentation erfolgt nur, weil die Beweise nicht mit Craigs vorheriger Erwartung übereinstimmen, dass wir alle von einem Ahnenpaar abstammen. Zweitens gibt es in der Tat gute Beweise dafür, dass sich die Mutationsrate, die unsere Abstammungslinie erlebte, in den letzten Millionen Jahren nicht nennenswert verändert hat.

Es gibt mehrere unabhängige Möglichkeiten, die Mutationsraten beim Menschen zu schätzen. Einen hervorragenden Überblick über die verschiedenen Methoden bietet diese Reihe von Blogbeiträgen von Larry Moran, Biochemiker an der University of Toronto: die biochemische Methode die phylogenetische Methode und die direkte Methode. Für unsere vorliegende Fragestellung ist die phylogenetische Methode von besonderem Interesse: Sie schätzt die Mutationsrate der menschlichen Abstammungslinie seit unserer Trennung von Schimpansen. Kurz gesagt, können wir die Unterschiede, die wir im heutigen menschlichen Genom und dem heutigen Schimpansengenom sehen, vergleichen und anhand vernünftiger Schätzungen der Generationszeiten die Anzahl der Mutationen pro Generation in unserer Abstammungslinie sowie in der Abstammungslinie ableiten führt zu Schimpansen, wobei beide Abstammungslinien von einer gemeinsamen Vorfahrenpopulation abstammen. Diese Schätzung ist ein Durchschnitt für unsere Abstammung über die letzten Millionen Jahre – und sie stimmt gut mit den Schätzungen überein, die wir mit biochemischen und direkten Methoden sehen. Selbst das beste Szenario für Craig – dass in der Abstammungslinie, die zu Schimpansen führte, überhaupt keine Mutationen auftraten und jeder Unterschied zwischen den Genomen unserer beiden Spezies nur auf Mutationen in der menschlichen Abstammungslinie zurückzuführen ist – bietet keine Mutationsrate, die hoch genug ist, um erklären die Vielfalt, die wir bei den heutigen Menschen sehen, vorausgesetzt, sie stammen von einem ursprünglichen Paar ab.

Schließlich verwenden nur einige Techniken, die verwendet werden, um die Dynamik der menschlichen Population im Laufe der Zeit zu messen, Schätzungen der Mutationsraten. Andere Methoden – die keine Mutationsratenschätzungen verwenden – liefern dieselben Ergebnisse wie mutationsratenbasierte Methoden. Ein solches Beispiel ist eines, das wir diskutiert haben: die Schätzung der menschlichen Bevölkerungsgröße im Laufe der Zeit anhand des Kopplungsungleichgewichts. Craigs Argument muss daher erklären, warum diese Methoden mit mutationsbasierten Methoden übereinstimmen, da Spekulationen über Mutationsraten diese Messungen nicht beeinflussen. Craig muss auch ansprechen, warum die verschiedenen unabhängigen Methoden, die zur Messung der Populationsgröße unserer Abstammungslinie verwendet werden, miteinander übereinstimmen: Wenn wir tatsächlich alle eindeutig von einem Ahnenpaar abstammen, warum geben dann diese unabhängigen Methoden alle die gleichen Werte zurück? Die vernünftige Schlussfolgerung ist, dass diese Methoden uns etwas Gültiges über unsere Evolutionsgeschichte sagen. Diese Methoden und ihre Schlussfolgerungen unterliegen natürlich der Überarbeitung und Verfeinerung – aber im Gegensatz zu Craigs Hoffnungen ist es nicht vernünftig zu erwarten, dass diese Verfeinerung unsere Vorfahren von 10.000 auf zwei reduzieren wird.


Somatische Drift und schneller Verlust der Heterozygotie deuten auf eine geringe effektive Populationsgröße von Stammzellen und eine hohe somatische Mutationsrate bei asexuellen Planarien hin

Planarische Plattwürmer haben sich aufgrund der vielen Stammzellen, die in ihren Körpern verstreut sind, als vielversprechende Modelle der Körperregeneration herausgestellt. Derzeit besteht kein Konsens über die Anzahl der in jedem Regenerationszyklus aktiven Stammzellen oder die Gleichheit ihrer relativen Beiträge. Wir haben uns diesem Problem mit einem populationsgenetischen Modell der somatischen genetischen Drift genähert. Wir haben den spaltenden Lebenszyklus asexueller Planarien als asexuelle Zellpopulation modelliert, die wiederholte Ereignisse der Aufspaltung in zwei Subpopulationen durchläuft, gefolgt von einem Populationswachstum, um die ursprüngliche Größe wiederherzustellen. Wir haben einen Stammbaum von obligaten asexuellen Klonen von Girardia vgl. tigrina zu mehreren Zeitpunkten, die 14 Generationen umfassen. Die effektive Populationsgröße von Stammzellen wurde aus der Größenordnung der zeitlichen Fluktuationen in der Häufigkeit somatischer Varianten abgeleitet und in den meisten der untersuchten Szenarien auf einige Hundert geschätzt. Die durchschnittliche genomische Nukleotiddiversität betrug 0,00398. Unter der Annahme einer neutralen Evolution und eines Mutations-Drift-Gleichgewichts wurde die somatische Mutationsrate im Bereich von 10 –5 – 10 –7 geschätzt. Alternativ haben wir geschätzt ne und somatisch μ aus zeitlichen Veränderungen der Nukleotiddiversität π ohne Gleichgewichtsannahme. Diese zweite Methode schlug noch kleiner vor ne und größer μ. Ein wichtiger unbekannter Parameter in unserem Modell, für den Schätzungen von ne und μ abhängen ist g, das Verhältnis von zellulären zu organismischen Generationen, das durch die Gewebeumsatzrate bestimmt wird. Eine geringe effektive Anzahl von sich vermehrenden Stammzellen könnte dazu beitragen, Reproduktionskonflikte in klonalen Organismen zu reduzieren.


Materialen und Methoden

Forscher der Isle Royale haben seit 1958 Elchkadaver aus dem Isle Royale National Park gesammelt. Ungefähres Alter, wahrscheinliche Todesursache und Geschlecht sind für Ϥ.500 Kadaver bekannt. Wir wählten willkürlich 55 Elche, die in jedem der fünf Probenahmezeiträume geboren wurden: 1960�, 1970�, 1980�, 1990� und 2000�, für die Analyse aus. Die Probenahmeperioden wurden gewählt, um die Überlappung der Generationen zu minimieren und weil sie die Extreme der Fluktuationen der Elchpopulation einbeziehen (Abb. 2).

DNA wurde aus der Pulpahöhle von Zähnen gewonnen, indem die Zähne mit einem Dremel 300 (Robert Bosch Tool Corporation, Racine, WI, USA) in ρ,5 cm-Abschnitte der Wurzelhöhle sowie von an den Seiten befestigtem Gewebe zerlegt wurden der Zähne. Die DNA wurde mit Qiagen DNeasy Kits nach dem veröffentlichten Protokoll (Qiagen Valencia, CA, USA) extrahiert, mit einem NanoDrop Spectrophotometer ND-1000 (Thermo Scientific, Wilmington, DE, USA) quantifiziert und auf eine Konzentration von 15 ng/&# x000b5l.

Alle Elchproben wurden an neun Mikrosatelliten-Loci amplifiziert, unter Verwendung der Primer BM757, BM4513, BM848 (Bishop et al., 1994), MAF70 (Buchanan & Crawford, 1992), MAF46 (Swarbrick et al., 1992), McM58 (Hulme et al., 1994), RT5, RT9, RT30 (Wilson et al., 1997) über Polymerasekettenreaktion (PCR) unter Verwendung eines Eppendorf Mastercycler Gradient (Eppendorf, Westbury, NY, USA). PCRs wurden unter Verwendung des Qiagen Multiplex Kit (Qiagen, Valencia, CA, USA) durchgeführt. Die Primer MAF70, McM58 und BM848 hatten eine optimierte Annealing-Temperatur von 60 ଌ und bestanden aus einer Multiplex-Gruppierung. Die Primer BM757, RT9 und BM4513 umfassten eine zweite Multiplex-Gruppierung mit einer Annealing-Temperatur von 57 ଌ. Die endgültige Multiplex-Gruppierung der Primer MAF46, RT5 und RT30 hatte eine optimale Annealing-Temperatur von 58 ଌ. Wir verwendeten 50 µl-Reaktionen mit 50� ng DNA, 0,2 µM von jedem Vorwärts- und Rückwärtsprimer, 0,5x Q-Lösung und 1x Qiagen Multiplex PCR Master Mix mit einer 3 mM MgCl-Konzentration2 und 15 µl RNase-freies Wasser. Die PCR-Bedingungen bestanden aus 15 min bei 95 ଌ, gefolgt von 30� Zyklen von 94 ଌ für 30 s, 57 °� ଌ für 90 s und 60 s bei 72 & #x000b0C mit einer letzten Verlängerungsperiode von 10 Minuten bei 72 ଌ. Amplifizierte DNA wurde unter Verwendung eines ABI Prism 310 Genetic Analyzer (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) analysiert. Die Allelgröße wurde unter Verwendung von GENESCAN v. 3.1.2 und Genotyper v. 2.0 mit dem TAMRA 500 Basenpaar-Größenstandard (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) bestimmt. Proben, die mit Multiplex-Kits nicht erfolgreich genotypisiert wurden, wurden in 10 µl Einzelprimer-PCR’s reamplifiziert, die 50� ng Template-DNA, 125 µM dNTP’s, je 0,16 µM Vorwärts- und Rückwärtsprimer, 1x . enthielten Puffer und 0,375 Einheiten Hotmaster Taq Polymerase (5 PRIME, Gaithersburg, MD, USA). PCR-Zyklen wurden wie folgt durchgeführt: Denaturierung der DNA für 2 min bei 94 ଌ, gefolgt von 30� Zyklen bei 94 ଌ für 45 s zum Denaturieren von Primer-spezifischem Annealing bei 57°� &# x000b0C für 45 s und eine letzte Verlängerung bei 65 ଌ für 10 min (Broders et al., 1999). Zur Qualitätskontrolle wurde allen PCR-Platten eine negative Probe beigefügt.

Vor der statistischen Analyse verwendeten wir MICRO-CHECKER, um Mikrosatelliten-Genotypen auf das Vorhandensein von Null-Allelen, Wiederholungsmotivkonsistenz, Scoring-Fehler und Allel-Dropout zu testen (Van Oosterhout et al., 2004). Wir verwendeten GENEPOP im Web (Raymond & Rousset, 1995 Rousset, 2008), um alle Mikrosatelliten-Loci auf Abweichungen vom Hardy-Weinberg-Gleichgewicht zu testen, indem wir Wahrscheinlichkeitstests mit einem Bonferroni-korrigierten Alpha (α =਀.0055 Rice , 1989). Darüber hinaus wurden alle Loci-Paare in jeder Population anhand von Log-Likelihood-Ratio-Statistiken mit einem Bonferroni-korrigierten Alpha (α =਀.0014) auf Kopplungsungleichgewicht getestet. Die Parameter der Markov-Kette wurden auf 1.000 Dememorisierungen eingestellt, 100 Chargen mit 1.000 Iterationen pro Charge.

Um besser zu verstehen, wie sich die genetische Diversität im Laufe der Zeit verändert hat, haben wir Schätzungen der Heterozygotie und Inzucht zu jedem Zeitpunkt gemessen und das während des Studienzeitraums beobachtete Änderungsmuster bestimmt. Zuerst schätzten wir unter Verwendung von GENALEX 6.3 (Peakall & Smouse, 2005) die Anzahl der Allele und beobachteten Heterozygotie für jeden Probenzeitraum. Wir haben auch Inzuchtkoeffizienten (FIST) für jeden Locus und über jeden Stichprobenzeitraum unter Verwendung des R Demerelate-Pakets (Kraemer & Gerlach, 2017 R Core Team, 2016) nach Weir & Cockerham (1984). Schließlich verwendeten wir einfache lineare Regressionen, um zu bestimmen, ob unsere Schätzungen der genetischen Diversität (Anzahl der Allele, beobachtete Heterozygotie, FIST) im Laufe der Zeit verändert (fünf, 5-Jahres-Zeiträume beginnend im Jahr 1960� und endend im Jahr 2000�). In allen drei linearen Regressionen wurden signifikante Modelle durch eine Steigung gekennzeichnet, die sich signifikant von  null unterschied.

Die Populationssubstrukturierung wurde innerhalb und über die Stichprobenzeiträume hinweg mit dem nicht-räumlich expliziten Programm STRUCTURE (Pritchard, Stephens & Donnelly, 2000) und einem räumlich expliziten Programm, BAPS (Corander et al., 2008), bewertet. Angesichts der kürzlich aufgezeigten Komplikationen bei der Schätzung der Populationsstruktur mithilfe von Mikrosatelliten (Putman & Carbone, 2014), benötigten wir beide modellbasierten Clusteranalysen, um darauf hinzuweisen, dass die Populationssubstruktur Vertrauen in ihre Anwesenheit hat. Wir haben fünf unabhängige STRUCTURE-Läufe mit durchgeführt K =ਁ −ਉ für jeden Stichprobenzeitraum und für alle Stichprobenzeiträume zusammen, wobei korrelierte Allelfrequenzen und Beimischung angenommen werden. Die Strukturergebnisse wurden mit Structure Harvester (Earl & von Holdt, 2012) visualisiert. In ähnlicher Weise wurde BAPS für fünf Replikate von K =ਁ −ਉ für jeden Stichprobenzeitraum und den kombinierten Zeitraumdatensatz, unter Verwendung der Option „Clustering von Individuen“ und ohne räumliche Vorher. Für beide Analysen verwendeten wir einen Burn-In von 100.000 Schritten und 100.000 Wiederholungen (Falush, Stephens & Pritchard, 2003), was eine Konvergenz ermöglichte.

Wir suchten mit zwei genetischen Markern nach Beweisen für die Migration auf die Isle Royale: (1) mtDNA und (2) Mikrosatelliten-Genotypen. Zunächst wurden 134 Proben, die über unsere Probenzeiträume verteilt waren, für die mitochondriale Sequenzierung ausgewählt. DNA wurde extrahiert und vor der PCR auf einem 1% Agarosegel laufen gelassen, um den DNA-Abbau zu überprüfen. Die Gele wurden mit SybrGold (Molecular Probes, Eugene, OR, USA) gefärbt und auf einem UV-Transilluminator untersucht. Der DNA-Teil, der der Vertiefung am nächsten war, wurde ausgeschnitten und unter Verwendung von Qiagen MinElute Kits (Qiagen Valencia, CA, USA) gereinigt.DNA wurde an der linken hypervariablen Domäne der Kontrollregion mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) unter Verwendung eines Eppendorf Mastercycler Gradient (Eppendorf, Westbury, New York) und der Primer LGL283 und ISM015 (Hundertmark et al., 2002) amplifiziert. Wir verwendeten 20 µl PCR-Reaktionen mit 25� ng DNA, 125 µM dNTP’s, 0,2 µM Vorwärts- und Rückwärtsprimer, 1 × Puffer mit 1,5 mM MgCl2, 1 × Flexi Buffer, 1 Einheit GoTaq Polymerase (Promega Corporation, Madison, WI, USA) und 6,45 µl Reinstwasser. Die Bedingungen der Polymerase-Kettenreaktion bestanden aus 2 min bei 94 ଌ, gefolgt von 35 Zyklen bei 94 ଌ für 45 s, 50 ଌ für 45 s und 45 s bei 72 ଌ mit einer letzten Verlängerung 10 min bei 72 ଌ. Die resultierenden Sequenzen wurden mit BLASTn vom National Center for Biotechnology Information (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi, zuletzt abgerufen am 05/2017) mit bekannten Elch-Haplotypen aus mehreren Populationen in Nordamerika und Europa abgeglichen. um sicherzustellen, dass unsere Sequenzen Elche waren. Alle 134 Sequenzen wurden als Elch verifiziert und anschließend mit dem Programm MACVECTOR 7.2.3 (Cary, NC, USA http://www.macvector.com) ausgerichtet. Vor den Analysen wurden die ersten und letzten 30 Basenpaare jeder Sequenz entfernt, um eine falsche Identifizierung von Mutationen zu reduzieren. Wir haben das ClustalW-Alignment-Tool in MACVECTOR für mehrere Alignments verwendet, um Mutationen zu identifizieren und die Anzahl der Sequenzen pro Abtastperiode zu berechnen. ClustalW-Parameter wurden auf 10,0 Penalty für offene Lücke, 5,0 für erweiterte Lücke, 40% divergente Verzögerung und gewichtete Übergänge eingestellt.

Neben der Untersuchung der mtDNA auf ein Einwanderungssignal haben wir auch unsere Mikrosatellitendaten auf Hinweise auf eine kürzliche Migration auf die Isle Royale untersucht. Konkret haben wir in GENECLASS2 (Piry et al., 2004) einen Zuordnungstest verwendet, der in der Lage ist, die Wahrscheinlichkeit zu bestimmen, mit der ein Individuum innerhalb eines Datensatzes aus der (den) genotypisierten Population(en) stammt, selbst wenn die Quellpopulation nicht beprobt oder genotypisiert wurde. Wir haben jeden Stichprobenzeitraum mit dem Baysian-Framework (Rannala & Mountain, 1997) mit 10.000 Iterationen und dem Standardschwellenwert analysiert P Wert (Fehler Typ I) von 0,01. Die Zuordnungswahrscheinlichkeit wurde mit der Monte-Carlo-Resampling-Methode von Paetkau et al. (2004), die simulierte Populationen auf die gleiche Stichprobengröße wie Referenzpopulationen begrenzt und dadurch die Stichprobenvarianz genauer widerspiegelt.

Schließlich simulierten wir den Verlust der genetischen Diversität von Mikrosatelliten in der Elchpopulation der Isle Royale, um eine theoretische Basis zum Vergleich mit der beobachteten Veränderung der Diversität bereitzustellen. Die R-Simulationen begannen mit der Simulation von 564 Individuen, die der Populationsgröße von Elchen auf Isle Royale im Jahr 1960 entsprachen, und mit der Zuweisung von 2 Allelen pro Locus für jedes Individuum unter Verwendung der empirischen Allelfrequenzen aus dem Datensatz von 1960�. Wir haben diese Anfangspopulation als Ausgangspunkt verwendet und ermöglichten, dass sich die Mikrosatelliten-Allelfrequenzen in den kommenden Jahren entwickeln, indem wir neu erstellte (d.h., geboren) Individuen-Allele, die zufällig aus den elterlichen Genotypen dieses Individuums ausgewählt wurden. Um die Reproduktion zu simulieren, wählten wir Züchter aus, indem wir zunächst das Zuchtalter der Weibchen auf zwei bis 15 Jahre (Schwartz & Hundertmark, 1993) und das Zuchtalter der Männchen zwischen fünf und 12 Jahren (Mysterud, Solberg & Yoccoz, 2005) und dann zufällig aus den verbleibenden Pools auswählen. Wir bauten Mutationen in die Modelle ein, wobei wir eine Mutationsrate von 10 𢄤 (Schlötterer, 2000 Bulut et al., 2009) annahmen, indem wir schrittweise Mutationen während der Allelzuweisung erlaubten. Für alle Personen haben wir männlich/weiblich mit einer Wahrscheinlichkeit von 0,5 für beide Geschlechter und zugeordnetes Alter (1� Jahre) mit gleicher Wahrscheinlichkeit im ersten simulierten Jahr und schrittweise erhöhtes Alter der Personen in den folgenden Jahren zugeordnet. Schließlich haben wir das Bevölkerungswachstum begrenzt, indem wir uns an die bekannten Elch-Populationsdaten der Isle Royale gehalten und Personen über 15 Jahren aus der simulierten Population entfernt haben. In Jahren des Bevölkerungswachstums haben wir die Population von der aktuellen Zahl auf die Volkszählungsgröße des nächsten Jahres mit neuen Nachkommen erhöht. In Jahren des Bevölkerungsrückgangs wählten wir zufällig Individuen aus der Population für die Eingabe in das nächste simulierte Jahr aus. Die Simulation wurde 100 Iterationen lang durchgeführt, um die mit unseren Schätzungen verbundene Variabilität zu quantifizieren. Wir berechneten die mittlere beobachtete Heterozygotie und die Anzahl der Allele in jedem Jahr über alle Replikate.


Das Mutationsmodell

Das Mutationsmodell wurde nach der von Cockerham (1984) formulierten Theorie entwickelt, wonach die Anzahl der Allelzustände pro Locus (n) wird als endlich angenommen. Der Einfachheit halber habe ich auch eine gleiche Mutationsrate angenommen (v) eines Allels zu einem anderen spezifischen Allel, so dass die Gesamtmutationsrate du = (n − 1)V. Zur Ableitung wird der Gen-Alike-Index von Cockerham (1984) verwendet. Der Gen-Alike-Index innerhalb der Population x ist definiert als die Wahrscheinlichkeit, dass ein zufälliges Paar von Allelen gleich ist (nach Zustand identisch) und wird geschätzt durch Qx = 1 − DXX =ich=1 n xich 2. Ebenso der Gen-ähnliche Index zwischen den Populationen x und Ja ist definiert als QXY = 1 − DXY =ich=1 n xichjaich. Es wird angenommen, dass die Phylogenie mit einem gleichgewichtigen Gen-ähnlichen Wert in der Ahnenpopulation begann, bevor die Taxa divergierten. Diese Annahme impliziert, dass der Gen-Alike-Index innerhalb jeder Population und jedes internen Knotens eine Konstante ist, d. h. Qich = Q* für alle ich's, damit nur QXY ist informativ für phylogenetische Inferenz. Cockerham (1984) lieferte den gleichen Wert des Gleichgewichtsgens Q* ≈ (1 + 4nev)/(1 + 4nenv). Die Annahme des Gleichgewichts Qx impliziert keine konstanten Allelfrequenzen über die Zeit. Tatsächlich müssen sich die Allelfrequenzen von Zeit zu Zeit ändern, so dass der Gen-ähnliche Index zwischen den Populationen auch im Laufe der Zeit variiert.

Zum Ausdruck gebracht jaij als lineare Funktion der Länge der Zweige sind wir bereit, eine gegebene Phylogenie zu bewerten.

Die gleiche Methode der kleinsten Quadrate wird hier angewendet, um den Baum zu bewerten und die Längen der Zweige abzuschätzen.


Genetische Drift

Unsere Redakteure prüfen, was Sie eingereicht haben, und entscheiden, ob der Artikel überarbeitet werden soll.

Genetische Drift, auch genannt genetischer Stichprobenfehler oder Sewall Wright-Effekt, eine rein zufällige Veränderung im Genpool einer kleinen Population. Genetische Drift kann dazu führen, dass genetische Merkmale einer Population verloren gehen oder sich in einer Population ohne Rücksicht auf das Überleben oder den Reproduktionswert der beteiligten Allele verbreiten. Als statistischer Zufallseffekt kann genetische Drift nur in kleinen, isolierten Populationen auftreten, in denen der Genpool klein genug ist, dass zufällige Ereignisse seine Zusammensetzung erheblich verändern können. In größeren Populationen wird jedes spezifische Allel von so vielen Individuen getragen, dass es fast sicher von einigen von ihnen übertragen wird, es sei denn, es ist biologisch ungünstig.

Die genetische Drift basiert auf der Tatsache, dass eine Teilstichprobe (d. h. kleine, isolierte Population), die aus einer großen Stichprobe (d. h. einer großen Population) abgeleitet wird, nicht unbedingt repräsentativ für die größere Gruppe ist. Erwartungsgemäß ist die Wahrscheinlichkeit eines Stichprobenfehlers (oder einer falschen Darstellung der größeren Population) und damit einer signifikanten Drift in einer Generation umso größer, je kleiner die Population ist. Im Extremfall kann die Drift über die Generationen zum vollständigen Verlust eines Allels in einem Allelpaar führen, das verbleibende Allel gilt dann als fixiert.

Die Herausgeber der Encyclopaedia Britannica Dieser Artikel wurde zuletzt von Kara Rogers, Senior Editor, überarbeitet und aktualisiert.


Genetische Stochastik, mittlere Fitness von Individuen und Populationsdynamik

Keller, Biebach & Hoeck (2007) und McGowan, Wright & Hunt (2007) betonen beide die Notwendigkeit weiterer Forschung, die darauf abzielt, ein besseres Verständnis des Zusammenhangs zwischen Inzuchtgrad und Populationsdynamik sowie der Implikationen dieses Zusammenhangs für den Naturschutz zu erlangen Bemühungen. Wir stimmen voll und ganz mit ihnen überein, dass weitere Studien erforderlich sind, und danken ihnen für ihre freundlichen Worte, die darauf hindeuten, dass unsere Forschungen (Reed, Nicholas & Stratton, 2007ein ) ist ein ausgezeichneter Schritt zu einem besseren Verständnis der Interaktion genetischer Faktoren mit der Umwelt, um das Risiko des Aussterbens in Wildpopulationen zu beeinflussen. Unsere Daten deuten darauf hin, dass Inzuchtstress-Interaktionen die durchschnittliche Fitness von Individuen in mehr Inzuchtpopulationen verringern, den gefährlichen Teil der Populationsschwankungen verschlimmern und das Risiko des Aussterbens erhöhen.

Es wurde gezeigt, dass kleinere Populationen, wie durch Schätzungen verringerter genetischer Variation oder durch direkte Zählung von Individuen angezeigt, im Vergleich zu größeren Populationen niedrigere Werte für zahlreiche Fitnesskomponenten aufweisen (Reed & Frankham, 2003, Reed, 2005, 2007). Dies ist nicht überraschend, da die Populationsgröße und die Zuchtstruktur die Fitness durch mehrere Mechanismen beeinflussen: Effizienz der Selektion, Inzuchtdepression, Fixierung schädlicher Allele und Verlust potenziell adaptiver Allele durch Drift sowie der Input nützlicher Mutationen ( Reed, 2005, 2007 ) . Bei den in dieser Studie verwendeten Spinnenpopulationen haben wir direkt gezeigt, dass die Fruchtbarkeit in kleineren Populationen geringer ist (Reed, Nicholas & Stratton, 2007B ) und daher ist die potenzielle Wachstumsrate niedriger. Wir haben bewusst darauf verzichtet, die Begriffe Inzuchtdepression und zufällige genetische Drift zu verwenden, obwohl es offensichtlich ist, was hier vor sich geht. Stattdessen haben wir den Begriff genetische Qualität verwendet. Der Begriff ist nicht nebulös und verlässt sich nicht darauf, Personen mit einigen zu vergleichen lokales Optimum wie von Brodie (2007) angegeben. Wir definieren genetische Qualität genau als Abnahme der durchschnittlichen Fitness eines Individuums und die Fitness wird im Verhältnis zu den anderen Populationen in der Studie gemessen. Wir haben diesen Begriff speziell gewählt, weil dies in praktischer Hinsicht für die zentrale Frage von Bedeutung ist, die wir beantworten wollten: Führt eine reduzierte mittlere Fitness von Individuen zu Veränderungen in der Populationsdynamik, die diese Populationen trotz dichteabhängiger Mortalität anfälliger für das Aussterben machen? Die Tatsache, dass das Schicksal von Allelen in kleineren Populationen stochastischer ist, bedeutet, dass kleinere Populationen unter sonst gleichen Bedingungen aus Individuen mit geringerer durchschnittlicher genetischer Qualität bestehen werden.

Brodie (2007) legt nahe, dass es wichtig ist, Inzucht vom Verlust genetischer Vielfalt zu unterscheiden. In unseren Daten sind sowohl die erwartete als auch die beobachtete Heterozygotie ausgezeichnete Prädiktoren für die Populationsfitness, und die Korrelation zwischen ihnen ist extrem hoch (R= 0,99). Dabei spielt es keine Rolle, welche dieser beiden Variablen in den Modellen verwendet wird. Also, was auch immer nicht zufällige Paarung stattfindet innerhalb Populationen, es ist fast identisch unter Bevölkerungen. Die von uns verwendeten statistischen Techniken können nur zwischen unabhängigen Variablen unterscheiden, die sich zwischen den Populationen unterscheiden, daher können wir die Auswirkungen einer nicht zufälligen Paarung auf die Fitness in diesen Populationen nicht kommentieren. Wir können jedoch sagen, dass die Unterschiede in der erwarteten Heterozygotie zwischen diesen Populationen mit ziemlicher Sicherheit auf unterschiedliche Mengen zufälliger genetischer Drift zurückzuführen sind und daher auch die Unterschiede in der Fitness hauptsächlich auf Drift zurückzuführen sind.

Der Allelreichtum hingegen ist ein eher schlechter Prädiktor für die Fitness der Population im Verhältnis zu den erwarteten Heterozygotiegraden (Tabelle 1). Einige glauben, dass der Allelreichtum für das evolutionäre Potenzial von Populationen sehr wichtig ist, da die Grenze der Selektionsreaktion über Zeitrahmen, in denen die Mutation vernachlässigbar ist, durch die anfängliche Anzahl von Allelen bestimmt werden kann (James, 1971, Hill & Rasbash, 1986). Da die seltenen Allele jedoch meist schädlich sind, überrascht es nicht, dass der Allelreichtum stark mit der erwarteten Heterozygotie korreliert (R= 0,95), aber diese erwartete Heterozygotie hat eine viel stärkere Unterstützung als Modelle, die Allelreichtum verwenden.

Modell AICC Δich W ich
Rabidosa rabida 2003–2004
ΔPCR+hE+ΔPCR ×hE −26.97 0.00 0.676
ΔPCR+n+ΔPCR ×n −25.49 1.47 0.321
ΔPCR+AR+ΔPCR ×EIN −18.11 8.85 0.013
Rabidosa rabida 2004–2005
ΔPCR+n −30.88 0.00 0.615
ΔPCR+hE −29.38 1.50 0.291
ΔPCR+EIN −27.14 3.74 0.094
  • Die Akaike-Gewichte (Wich) bieten die relative Unterstützung für jedes Modell. Die erwartete Heterozygotie bietet die beste Gesamtanpassung über beide Jahre, aber die Populationsgröße bietet eine nahezu identische Anpassung. Es gibt weit weniger Unterstützung für ein Modell mit Allelreichtum.

Brodie (2007) weist auch darauf hin, dass der wichtigste Aspekt vieler realer Naturschutzprobleme der relative Einfluss demografischer, ökologischer und genetischer Faktoren ist. In diesem Punkt müssen wir uns widersprechen. (1) Es gibt keine feste relative Bedeutung unter den Faktoren. Ihre relative Bedeutung hängt von der Tragfähigkeit des Lebensraums, den Besonderheiten der Umgebung usw. ab. ( Reed et al., 2007B ). (2) Es ist wahrscheinlich, dass die Wechselwirkungen zwischen den verschiedenen Faktoren sehr wichtig sind und die Einzelbetrachtung der Faktoren zu schlechten Managemententscheidungen führen kann (Reed, 2007). (3) Nur weil ein Faktor „wichtiger“ ist als ein anderer, heißt das nicht, dass er das beste Ziel für Managementmaßnahmen ist. Welches das beste Ziel für Managementmaßnahmen ist, hängt auch davon ab, inwieweit und zu welchem ​​Preis die verschiedenen Faktoren manipuliert werden können.

Praktisch gesehen besteht die Lösung für Naturschutzprobleme darin, die Transportkapazitäten groß genug zu halten, um evolutionäre Prozesse fortzusetzen und alle Umweltfaktoren (einschließlich biotischer) zu verbessern, die zu einem deterministischen Rückgang führen. Dies verringert die demografische und genetische Stochastik und kann auch die Umweltstochastik verringern (Reed, 2007). Die Tatsache, dass eine Verbesserung der Habitatqualität (oder eine Erhöhung des verfügbaren Habitats) die Persistenzzeiten von Arten verlängern kann, hat in der Literatur Aufmerksamkeit erregt ( Reed et al., 2003 Reed, 2007 ) und wir haben dieses Thema in einem anderen Artikel behandelt ( Reed et al., 2007B ). Manchmal kann jedoch ein genetischer Eingriff erforderlich sein (z. B. Westemeier et al., 1998 Pimm, Dollar & Bass, 2006).

Keller et al. (2007) untersuchen unsere Ergebnisse im Kontext der harten und weichen Selektion. Wie sie suggerieren, enthält unsere Studie nicht genügend Informationen zu allen wichtigen Variablen. Umfassendere Studien mit Wildpopulationen, wie wir sie verwendet haben, sind erforderlich. Allerdings können für eine solche Evaluation geeignete Systeme schwer zu finden sein und wir konnten unsere Studie aufgrund fehlender Finanzierung nicht so verständlich abschließen wie ursprünglich geplant.

Wir können jedoch einige mögliche Antworten auf das bieten, was Keller et al. (2007) scheinen ein Rätsel zu sein. Sie geben an, dass eine Inzuchtdepression der individuellen Fitness voraussichtlich stärker zu einem verringerten Bevölkerungswachstum führt, wenn die Populationen eine geringe Dichteabhängigkeit aufweisen. Wir vermuten, dass der Mechanismus, der zur Korrelation zwischen der individuellen Fitness und der Fitness der Bevölkerung führt, durch Sterblichkeitsquellen verursacht werden kann, die mit dem Körperzustand variieren. In Jahren mit negativem Populationswachstum nimmt die Zahl der Populationen beider Arten ab, und auch die mittlere Körpergröße der Individuen nimmt bei der Reife signifikant ab. So können Spinnen in Jahren mit geringer Beuteverfügbarkeit anfälliger für Krankheiten, Hitzestress, Raubtiere usw. sein, da ein höherer Anteil von ihnen unterernährt ist. Dies könnte diese Populationen unter diesen Umweltbedingungen weiter in Richtung des harten Endes des weich-hart-Selektionskontinuums treiben.

Wir danken unseren Kollegen für ihre aufschlussreichen Kommentare zu unserem Papier. Wir danken auch den Herausgebern von Tierschutz für die Wahl unserer Arbeit als vorgestelltes Papier.


Heterozygotie unter genetischer Drift - Biologie

Bitte lesen Sie am 4. und 6. November jeden Tag zwei von drei Artikeln genau durch, aber Sie müssen nur einen der sechs Artikel kritisieren. Die Kritik ist am 6. November fällig.

  • Sork et al. 2002
  • Dick et al. 2003
  • Godoy und Jordano 2002 (Neue Wahl)
  • Heuertzet al. 2003 (Nicht mehr für die Klassendiskussion enthalten)

I. Die wichtigsten evolutionären Kräfte (Rückblick)

A. Zufällige genetische Drift

1. Zufällige Fluktuationen in der Allelfrequenz, die als Ergebnis von Zufallsstichproben zwischen Gameten auftreten.

2. Wichtig bei kleinen Populationen

3. Verlust der genetischen Variation

B. Genfluss oder Migration

1. Bewegung von Genen zwischen Populationen

2. Homogenisiert Unterschiede zwischen Populationen

3. Quelle der Variation für einzelne Populationen

C. Mutation

1. Veränderungen des genetischen Materials

2. Umfasst einzelne Nukleotid-Insertionen, Deletionen, Veränderungen, Chromosomenveränderungen und spontane Polyploidie.

3. Quelle der genetischen Variation

D. Natürliche Selektion

1. Prozess, bei dem Genotypen mit größerer Fitness durchschnittlich mehr Nachkommen hinterlassen als weniger fitte Genotypen.

2. Die genetische Zusammensetzung ändert sich allmählich, um eine bessere Anpassung an die Umwelt zu fördern

3. Führt normalerweise zu einem Verlust der genetischen Variation (aber nicht immer)

II. Genetische Drift

A. Binomiale Wahrscheinlichkeit

1. Für eine Population diploider Individuen (2N) die Wahrscheinlichkeit, dass eine Population eine bestimmte Anzahl, i, eines Alleltyps enthält.

2. Gleichung:

3. Die Wahrscheinlichkeit der Fixierung ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein gegebenes Allel eine Häufigkeit von 100 % hat.

4. Die Wahrscheinlichkeit des Verlusts des Allels ist die Wahrscheinlichkeit, dass es eine Häufigkeit von 0% hat.

5. Zum Beispiel eine Pflanzenpopulation von N=4 und 6 A-Allelen.

6. Beachten Sie, dass das Beispiel eine hohe Wahrscheinlichkeit eines Allelverlustes in dieser kleinen Population zeigt.

(Abbildung aus Felsensetein, NOAA Tech Memo NMFS NWFSC-30: Genetic Effects of Straying (http://research.nwfsc.noaa.gov/pubs/tm/tm30/felsenstein.html)

B. Chancen für genetische Drift

1. Kontinuierliche Drift-Zufallseffekte sind oft der wichtigste Faktor, der zu evolutionären Veränderungen in immer kleinen Populationen beiträgt.

A. Gefährdete Arten, z.B. Kalifornische Kondore

B. Inselarten (kleine Inseln, fragmentierte Lebensräume

C. Schiefe Paarungssysteme - viele Individuen, aber wenige Züchter.

2. Intermittierende Drift: große Schwankungen der Populationsgröße.

3. Engpasseffekte – z.B. Nördliche See-Elefanten, Geparden (oder Metapopulation)

A. wenn eine kleine Gruppe von Individuen geografisch vom Rest der Bevölkerung isoliert wird oder eine kleine Gruppe von Individuen einen neuen Standort kolonisiert.

B. Zufallseffekte werden die Häufigkeit von Genen in der neuen Population maßgeblich bestimmen. z.B. Hawaiianische Drosophila

C. Simulationen von genetischer Drift und natürlicher Selektion im Zeitverlauf

Siehe Felsensteins genetisches Simulationsprogramm PopG

ftp://evolution.gs.washington.edu/pub/popgen/popg.html

1. Im Laufe der Zeit werden immer mehr Populationen fixiert

2. Die Population zeigt die Auswirkungen von "Inzucht", das heißt einem Gesamtmangel an Heterozygoten.

3. Innerhalb von Subpopulationen entsprechen die Allelfrequenzen den HW-Erwartungen.

4.Bei großen Populationen, die aufgrund eines eingeschränkten Genflusses unterteilt werden, wird die genetische Drift den Verlust der lokalen genetischen Variation beeinflussen, aber bei einer ausreichenden Anzahl von Subpopulationen bleibt die globale genetische Variation konstant.

D. Diskussion: Genfluss und Selektion

Kirkpatrick und Barton 1997

III. Populationsgenetische Struktur

A. Maße der Heterozygotie (Sewall Wright)

1. H I = Heterozygotie für ein Individuum in einer Subpopulation

=durchschnittliche Heterozygotie aller Loci für das Individuum

(normalerweise berechnen wir die durchschnittlich beobachtete Heterozygotie über alle Individuen in einer Subpopulation.

2. H S = Heterozygotie einer sich zufällig paarenden Subpopulation

3. H T = Heterozygotie einer zufällig gepaarten Gesamtpopulation

B. Ebenen der genetischen Struktur

1. Inzuchtkoeffizient

A. misst die Verringerung der Heterozygotie eines Individuums aufgrund nicht zufälliger Paarung innerhalb einer Subpopulation.

B. Gleichung:

A. Maßnahmen zur Verringerung der Heterozygotie aufgrund genetischer Drift innerhalb von Subpopulationen

B. misst das Ausmaß der genetischen Differenzierung zwischen Populationen

Gleichung:

3. Gesamtinzuchtkoeffizient

A. Maß für die Verringerung der Heterozygotie eines Individuums im Verhältnis zur Gesamtbevölkerung

B. spiegelt die Auswirkungen von Inzucht und genetischer Drift wider

C. Gleichung

C. Beispiel von Hartl: Levin 1978

1. Phlox cuspidata, Einzellokus, PGM-, mit zwei Allelen, a und b.

2. 43 Teilpopulationen

3. Ergebnisse

Population Frequenz(b) h
1-40 1.0 0
41 .49 .17
42 .83 .06
43 .91 .06
meint: .9821 .067

Hinweis: der hohe Grad an Inzucht und Populationsunterteilung

Seien Sie vorsichtig bei Studien mit nur einem Locus.

D. Beispiel aus Schaal 1975

1. Liatris cylandacea, krautige Staude

2. Untersuchungsgebiet: 18 m x 13 m großes Grundstück in Sandprairie, Illinois, 66 Quadrate von 3 m 2

3. 27 Loci, 15 polymorphe

4. Ergebnisse:

Ort F IS F ST FIT
HABE .3773 .1084 .3885
MDH .4853 .0903 .5318
ADH .4508 .0452 .4755
AP-1 .4669 .2240 .5863
AP-2 .5050 .0438 .5267
Est-1 .5020 .0464 .5249
Est-2 .5059 .2190 .4110
Pep .3025 .0256 .3203
G-6PGDH .4013 .0677 .4419
6-PGDH .3629 .0756 .4110
Pro-- .1004 .0139 .1121
Pro+ .2579 .0395 .1004
g.g.A .4401 .0767 .4830
AlkP .4148 .0361 .4358
Est-3 .4289 .0091 .4344
MEINT: .4070 .0687 .4257

Hohe Inzucht und moderate Populationsdifferenzierung

Achtung: Beide Maße sind eine Funktion ihrer Quadratgröße.

Frage: Was würde passieren, wenn die Quadratgröße im Verhältnis zur Fläche von . zu groß wäre

E. Andere Modelle zur Schätzung der genetischen Struktur

NS. Genfluss geschätzt aus Bevölkerungsstruktur

A. Wrights Inselmodell

      Unter Annahme eines Gleichgewichts zwischen Genfluss und genetischer Drift

      (Gleichung 1)

    B. Slatkins Isolation nach Distanzmodell

    1. Verwendet Gleichung 1, um den paarweisen Genaustausch abzuschätzen,

    2. Basierend auf Kimuras Sprungbrettmodell, dass Individuen aus benachbarten Populationen verstreut sind.

    3. Isolation nach Distanz sagt voraus, dass der Genaustausch mit der Distanz zwischen den Populationen abnehmen sollte.

    4. Der ibd-Ansatz kann Landschaftsmerkmale einbeziehen, indem er verschiedene Wege der Interpopulation abschätzt.

    C. Vorteile und Grenzen indirekter Methoden

    1. Einblicke in das evolutionäre Gleichgewicht des Genflusses und der genetischen Drift geben
    2. Die genetische Struktur kann durch andere evolutionäre Kräfte durcheinander gebracht werden, was uns über das Ausmaß des Genflusses in die Irre führen würde

    D. Diskussion

    V. . Andere Arten von genetischer Struktur

    A. Feine genetische Struktur

    1. Misst die Verteilung von Genotypen innerhalb einer Population

    2. Räumlich explizit

    3. Die meisten Pflanzenpopulationen weisen Cluster von Individuen mit gemeinsamen Allelen auf

    A. vermutlich auf eingeschränkten Genfluss zurückzuführen

    B. beeinflusst Schätzungen des Paarungssystems.

    Siehe Rousett 1997 für die ausgeklügelte Verwendung räumlicher Autokorrelationsstatistiken zur Untersuchung des Genflusses

    B. Genetische Struktur der Metapopulation (Quelle: Hedrick und Gilpin 1997)

    1. Die Dynamik von Kolonisation und Aussterben erzeugt eine andere genetische Struktur als von herkömmlichen genetischen Populationsmodellen vorhergesagt (z. B. Insel, Festland-Kontinent, Sprungbrett)

    2. Hedrick und Gilpin schätzen die effektive Größe einer Metapopulation und zeigen, dass die Metapopulationsdynamik die folgenden Auswirkungen hat:

    A. Heterozygotie sinkt auf ein niedrigeres Niveau

    B. F ST steigt auf ein niedrigeres Niveau

    C. Die effektive Größe der Metapopulation wird reduziert

    D. Anzahl der Subpopulationen erhöht effektive Populationsgröße und F ST

    Tabelle IV. Geschätzte effektive Populationsgrößen für unterschiedliche Anzahlen von Subpopulationen, wenn lokale Patches eine unendliche Größe haben, c=.2 und e=.05.
    N P N e(S) Netz) N e(S) / N e(T) F ST
    5 43.3 57.2 .756 .166
    10 40.7 766 .531 .312
    20 39.4 148.8 .265 .386
    40 39.5 306.1 .124 .418

    e. Genfluss erhöht die effektive Populationsgröße der Metapopulation und reduziert F ST

    Tabelle V. Die geschätzten effektiven Populationsgrößen für verschiedene Ebenen des Genflusses zwischen den Patches, wenn K unendlich ist, c = 0,2, e = 0,05 und N P = 10.
    m N e(S) Netz) N e(S) / N e(T) F ST
    .00 40.7 76.6 .531 .312
    .00125 66.5 95.1 .699 .224
    .0025 88.9 115.7 .769 .167
    .005 125.8 140.1 .898 .114
    .01 156.7 172.4 .909 .069
    .02 217.7 219.7 .991 .040

    3. Die Dynamik der Metapopulation kann zu einem Verlust der Heterozygotie führen und kann schneller verloren gehen, als durch traditionelle Schätzungen der effektiven Populationsgröße vorhergesagt.

    4. Die Dynamik der Metapopulation könnte eine bessere Erklärung für die geringe genetische Variation bei Geparden sein als die Flaschenhalshypothese.

    C. Nicht behandelte Themen, die behandelt werden sollten

    Koaleszenztheorie

    Phylogenetischer Ansatz

    Phylogeographie

    VI. Zeitgenössischer Genfluss (Direkte Maßnahmen)

    Ein Hintergrund

    1. Schätzung der Genbewegung pro Fortpflanzungsepisode

    2. Schätzungen sind nicht die gleichen wie Nm eher dem Nachbarschaftsmodell von Wright:

    3. Frühe Ansätze verfolgten Tierbewegungen oder dokumentierte Pollen- und Samenbewegungen

    4. Die meisten genetisch basierten Pflanzenpopulationsstudien quantifizieren die pollenvermittelte Genbewegung, aber ein samenvermittelter Genfluss ist möglich.

    B. Abstammungsmodell

    1. Konzentriert sich normalerweise auf den pollenvermittelten Genfluss

    2. Beispiel Streiff et al. 1999

    B. Genetischer Strukturansatz zur Abschätzung des gegenwärtigen pollenvermittelten Genflusses

    1. TwoGener: Zwei-Generationen-Modell zur Schätzung der effektiven Anzahl von Pollenspendern und der durchschnittlichen Entfernung der Pollenbewegung.

    2. Beispiel: Diskutieren Sie Sork et al. 2002: Genfluss in windbestäubter Valley-Eiche in kalifornischer Eichen-Savanne

      • Das TwoGener-Modell legt nahe, dass die genetischen Konsequenzen des pollenvermittelten Genflusses zu einem viel stärker eingeschränkten Genfluss führen können, als die Vaterschaftsanalyse vermuten lässt.

      3. Beispiel 2: Diskutieren Sie Dick et al. 2003: Pollenbewegung in brasilianischen Waldfragmenten


      Genetische Drift

      Genetische Drift ist ein Prozess, der dazu führt, dass sich die Allelfrequenzen einer Population einfach zufällig von einer Generation zur nächsten ändern. Dies geschieht, weil der Fortpflanzungserfolg innerhalb einer Population variabel ist, wobei einige Individuen mehr Nachkommen produzieren als andere. Als Ergebnis werden nicht alle Allele im gleichen Ausmaß reproduziert, und daher schwanken die Allelfrequenzen von einer Generation zur nächsten. Da die genetische Drift die Allelfrequenzen rein zufällig verändert, führt sie zu einer nicht-adaptiven evolutionären Veränderung. Die Auswirkungen der Drift sind in kleinen Populationen am stärksten, in denen die Drift ohne Selektion jedes Allel innerhalb eines relativ kurzen Zeitraums entweder zur Fixierung oder zum Aussterben treibt, und daher besteht ihre Gesamtwirkung darin, die genetische Vielfalt zu verringern. Genetische Drift wird sich auch auf relativ große Populationen auswirken, aber wie wir später in diesem Kapitel sehen werden, ist ein entsprechend längerer Zeitraum erforderlich, bis sich die Auswirkungen bemerkbar machen. Die genetische Drift ist eine äußerst einflussreiche Kraft in der Populationsgenetik und bildet die Grundlage für eines der wichtigsten theoretischen Maße für die genetische Struktur einer Population: die effektive Populationsgröße (Ne). Da genetische Drift und Ne untrennbar miteinander verbunden sind, werden wir nun untersuchen, wie sich Ne von der Volkszählungspopulationsgröße (Nc) unterscheidet, wie es mit der genetischen Drift zusammenhängt und was dies letztendlich für die genetische Vielfalt von Populationen bedeutet.

      Was ist die effektive Bevölkerungsgröße?

      Ein grundlegendes Maß für eine Population ist ihre Größe. Die Bedeutung der Populationsgröße kann nicht genug betont werden, da sie, wie wir in diesem Text sehen werden, praktisch alle anderen Aspekte der Populationsgenetik beeinflussen kann. Aus praktischer Sicht überleben relativ große Populationen bei ansonsten gleichen Bedingungen eher als kleine Populationen. Aus diesem Grund verwendet die Weltnaturschutzunion (IUCN) die Populationsgröße als Schlüsselvariable und betrachtet eine Art als vom Aussterben bedroht, wenn sie aus einer Population besteht, die weniger als 50 ausgewachsene Individuen umfasst. In seiner einfachsten Form bezieht sich die Populationsgröße einfach auf die Anzahl der Individuen, die sich in einer bestimmten Population befinden – dies ist die Volkszählungspopulationsgröße (Nc). Aus populationsgenetischer Sicht ist jedoch die effektive Populationsgröße (Ne) ein relevanteres Maß.

      Das Ne einer Population spiegelt die Rate wider, mit der genetische Vielfalt infolge einer genetischen Drift verloren geht, und diese Rate ist umgekehrt proportional zum Ne einer Population. In einer idealen Population Ne = Nc, aber in Wirklichkeit ist dies selten der Fall. Wenn eine tatsächliche Population von 500 Individuen genetische Variation durch Drift mit einer Geschwindigkeit verliert, die in einer idealen Population von 100 Individuen zu finden wäre, dann hätte diese Population Nc = 500, aber Ne = 100, mit anderen Worten, sie wird stark an Diversität verlieren schneller als bei einer idealen Population von 500 erwartet. Ein Ne/Nc-Verhältnis von 100/500 = 0,2 würde nicht als ungewöhnlich niedrig angesehen werden. Eine Überprüfung berechnete das durchschnittliche Verhältnis von Ne/Nc in Wildpopulationen basierend auf den Ergebnissen von fast 200 veröffentlichte Ergebnisse, als ungefähr 0,1 (Abbildung 3.3 Frankham, 1995). Wir werden uns nun drei der häufigsten Gründe ansehen, warum Ne oft viel kleiner als Nc ist: ungleiches Geschlechterverhältnis, Variation des Fortpflanzungserfolgs und schwankende Populationsgröße. Am Ende dieses Abschnitts werden wir auf eine explizite Diskussion der Beziehung zwischen Ne, genetischer Drift und genetischer Diversität zurückkommen.

      Abbildung 3.3 Eine Überprüfung veröffentlichter Studien ergab eine Reihe von Ne/Nc-Werten bei Insekten, Weichtieren, Fischen, Amphibien, Reptilien, Vögeln, Säugetieren und Pflanzen. Beachten Sie, dass, obwohl Ne oft viel kleiner als Nc ist, es sich um eine theoretische Messung handelt und unter bestimmten Bedingungen größer als Nc sein kann (Daten von Frankham, 1995, und Referenzen darin).

      Abbildung 3.3 Eine Überprüfung veröffentlichter Studien ergab eine Reihe von Ne/Nc-Werten bei Insekten, Weichtieren, Fischen, Amphibien, Reptilien, Vögeln, Säugetieren und Pflanzen. Beachten Sie, dass, obwohl Ne oft viel kleiner als Nc ist, es sich um eine theoretische Messung handelt und unter bestimmten Bedingungen größer als Nc sein kann (Daten von Frankham, 1995, und Referenzen darin).

      Geschlechterverhältnisse Ungleiche Geschlechterverhältnisse verringern im Allgemeinen das Ne einer Population. Ein Überschuss des einen oder anderen Geschlechts kann aus einem adaptiven elterlichen Verhalten resultieren. Obwohl die Mechanismen dahinter nicht gut verstanden sind, gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass die Eltern das Geschlechterverhältnis der Nachkommen in einer Reihe taxonomischer Gruppen manipulieren, einschließlich einiger Vogelarten, die möglicherweise auf Umweltbeschränkungen wie ein begrenztes Nahrungsangebot reagieren (Hasselquist und Kempenaers, 2002). Selbst wenn das Gesamtgeschlechtsverhältnis in einer Population nahe 1,0 liegt, kann das Geschlechterverhältnis der brütenden Erwachsenen ungleich sein, und es ist der relative Anteil von reproduktiv erfolgreichen Männchen und Weibchen, der letztendlich Ne beeinflusst. In Seeelefantenpopulationen zum Beispiel gibt es heftige Kämpfe zwischen Männchen um den Zugang zu Harems. Dieser intensive Wettbewerb bedeutet, dass innerhalb einer typischen Brutsaison nur eine Handvoll dominanter Männchen in jeder Population ihre Gene an die nächste Generation abgeben, während sich die Mehrheit der Weibchen fortpflanzt. Dieser überproportionale genetische Beitrag führt zu einem effektiv von Frauen beeinflussten Geschlechterverhältnis. Der Effekt eines ungleichen Geschlechterverhältnisses auf Ne ist ungefähr gleich:

      wobei Nef die effektive Anzahl der brütenden Weibchen und Nem die effektive Anzahl der brütenden Männchen ist. Die Bedeutung des Geschlechterverhältnisses lässt sich durch einen Vergleich zweier hypothetischer Populationen von Hauszaunkönigen (Troglodytes aedon) veranschaulichen, die unter schwierigen Bedingungen tendenziell einen Überschuss an Weibchen produzieren (Albrecht, 2000). Jede dieser Populationen hat 1000 brütende Erwachsene. In der ersten Population waren die Bedingungen seit mehreren Jahren günstig und so war der Nef von 480 mit dem Nem von 520 vergleichbar. Der Ne wäre also:

      Die zweite Population hingegen erlebt seit einiger Zeit relativ raue Bedingungen. Infolgedessen beträgt der Nef 650, der Nem jedoch nur 350. Der Ne in dieser Population ist:

      In diesem Beispiel betrug der Ne/Nc in der ersten Population, die fast die gleiche Anzahl von Männern und Frauen hatte, 998/1000 = 0,998. In der zweiten Population mit überproportional vielen Weibchen betrug der Ne/Nc 910/1000 = 0,910. Obwohl das Ne/Nc-Verhältnis in der zweiten Population kleiner war, war die Reduktion von Ne, die auf ein ungleiches Geschlechterverhältnis zurückzuführen ist, in beiden dieser hypothetischen Populationen im Vergleich zu dem, was wir in vielen Wildpopulationen finden würden, tatsächlich relativ gering. Laut einer Untersuchung mehrerer Taxa führen ungleiche Geschlechterverhältnisse dazu, dass die effektiven Populationsgrößen im Durchschnitt um 36 Prozent niedriger sind als die Populationsgrößen der Volkszählung (Frankham, 1995), obwohl es nicht überraschend sowohl innerhalb als auch zwischen den Arten erhebliche Unterschiede gibt.

      Variation des Fortpflanzungserfolgs Selbst wenn eine Population ein effektives Geschlechterverhältnis von 1:1 aufweist, werden nicht alle Individuen die gleiche Anzahl lebensfähiger Nachkommen zeugen, und diese Variation des Fortpflanzungserfolgs (VRS) verringert auch Ne relativ zu Nc. Bei einigen Arten können die Auswirkungen davon ausgeprägt sein. Genetische und demografische Daten wurden über einen Zeitraum von 17 Jahren für eine Steelheadforellenpopulation (Oncorhynchus mykiss) im Bundesstaat Washington erhoben, und es wurde festgestellt, dass die Variation des Fortpflanzungserfolgs der wichtigste Faktor bei der Reduzierung von Ne ist (Ardren und Kapuscinski, 2003). Wenn diese Forellenpopulation eine hohe Dichte aufweist, d. h. wenn Nc groß ist, erleben die Weibchen eine verstärkte Konkurrenz um Männchen, Laichplätze und andere Ressourcen. Die erfolgreichen Konkurrenten werden eine große Anzahl von Nachkommen zeugen, während die weniger erfolgreichen Individuen möglicherweise nicht reproduzieren. Bei anderen Arten kann die Variation des Fortpflanzungserfolgs relativ geringen Einfluss auf Ne haben. Das relativ hohe Ne/Nc-Verhältnis in der Balsamtanne (Abies balsamea Abbildung 3.4) wurde teilweise dem insgesamt hohen Fortpflanzungserfolg dieser windbestäubten Art zugeschrieben (Dodd und Silvertown, 2000).

      Die Auswirkungen der reproduktiven Variation auf Ne können quantifiziert werden, wenn wir die VRS einer Population kennen. Der Fortpflanzungserfolg spiegelt die Anzahl der Nachkommen wider, die jedes Individuum während seines Lebens produziert und kann daher bei kurzlebigen Arten aus einer einzigen Brutsaison bestimmt werden, obwohl Individuen mit mehreren Brutsaisons für die erforderliche Anzahl von Jahren überwacht werden müssen. Die Langzeitüberwachung einer Population von Darwins Mittelgrundfinken (Geospiza fortis) auf dem Galapagos-Archipel ergab eine geschätzte VRS von 7,12 (Grant und Grant, 1992a). Die Auswirkungen von VRS auf Ne können wie folgt berechnet werden:

      Wenn die Volkszählungspopulation von G. fortis auf einer bestimmten Insel 500 beträgt, dann wird der Einfluss der Variation des Fortpflanzungserfolgs auf Ne wie folgt sein:

      Selbst wenn das Geschlechterverhältnis gleich ist, führt die Variation in der Anzahl der Küken, die jedes Individuum produziert, dazu, dass Ne wesentlich kleiner als Nc ist.

      VRS kann bei klonalen Arten am höchsten sein. Beim Süßwasser-Bryozoen (Moostier) Cristatella mucedo (Abbildung 3.5) bedeutet die Klonselektion während der Vegetationsperiode, dass einige Klone eliminiert werden, während sich andere so produktiv vermehren

      Abbildung 3.4 Balsamtanne (Abies balsamea). Die Windbestäubung bei dieser Art trägt dazu bei, insgesamt einen hohen Fortpflanzungserfolg aufrechtzuerhalten, und dies trägt dazu bei, das Ne/Nc-Verhältnis innerhalb der Populationen hoch zu halten. Foto von Mike Dodd zur Verfügung gestellt und mit Genehmigung reproduziert

      dass der Nc einer Population am Ende der Vegetationsperiode bei Zehntausenden liegen kann (Freeland, Rimmer und Okamura, 2001). Da die klonale Selektion den Anteil einzigartiger Genotypen während des Sommers verringert (Abbildung 3.6), muss die VRS beträchtlich sein, wobei einige Klone keine Nachkommen und andere eine große Anzahl von Jungen produzieren. Im extremsten Szenario können einige Populationen von Bryozoen und anderen klonalen Taxa von einem einzigen Klon dominiert werden, der den gesamten Fortpflanzungserfolg innerhalb dieser Population erfährt, und wenn dies geschieht, beträgt die effektive Populationsgröße praktisch eins (Freeland, Noble und Okamura, 2000 ). Wenn dies in einer Population mit einem großen Nc auftritt, nähert sich das Ne/Nc-Verhältnis Null.

      Abbildung 3.5 Eine Nahaufnahme, die einen Teil einer Kolonie des Süßwasser-Bryozoen Cristatella mucedo zeigt. Diese verlängerten Tentakelkronen sind etwa 0,8 mm breit und fangen winzige schwebende Nahrungspartikel ein. Foto von Beth Okamura zur Verfügung gestellt und mit Genehmigung reproduziert

      0 25 50 75 100 125 150 175 200 Relatives Datum

      Abbildung 3.6 Lineare Regression des ln-relativen Datums (Probenahmedatum dargestellt als Anzahl der Tage nach dem 1. Januar) gegenüber der Gesamtzahl der Allele in einer britischen Population des Süßwasser-Bryozoen Cristatella mucedo (nach Freeland, Rimmer und Okamura, 2001). Die klonale Selektion hat die genetische Vielfalt dieser Population während der Vegetationsperiode reduziert, obwohl die Zahl der Kolonien in dieser Zeit zugenommen hat. Dies führt zu einer Verringerung des Ne/Nc-Verhältnisses

      0 25 50 75 100 125 150 175 200 Relatives Datum

      Abbildung 3.6 Lineare Regression des ln-relativen Datums (Probenahmedatum dargestellt als Anzahl der Tage nach dem 1. Januar) gegenüber der Gesamtzahl der Allele in einer britischen Population des Süßwasser-Bryozoen Cristatella mucedo (nach Freeland, Rimmer und Okamura, 2001). Die klonale Selektion hat die genetische Vielfalt dieser Population während der Vegetationsperiode reduziert, obwohl die Zahl der Kolonien in dieser Zeit zugenommen hat. Dies führt zu einer Verringerung des Ne/Nc-Verhältnisses

      Schwankende Populationsgröße Unabhängig von der Brutbiologie einer Art wirken sich Schwankungen der Populationsgröße der Volkszählung von einem Jahr zum nächsten nachhaltig auf Ne aus. Eine Untersuchung mehrerer Taxa ergab, dass schwankende Populationsgrößen das Ne von Wildpopulationen um durchschnittlich 65 Prozent reduziert haben, was dies zum wichtigsten Faktor für niedrige Ne/Nc-Verhältnisse macht (Frankham, 1995). Dies liegt daran, dass die langfristige effektive Populationsgröße nicht durch den über mehrere Jahre gemittelten Ne bestimmt wird, sondern durch das harmonische Mittel des Ne (Wright, 1969). Der harmonische Mittelwert ist der Kehrwert des Mittelwerts der Kehrwerte, dh niedrige Werte wirken sich nachhaltig und überproportional auf das Langzeit-Ne aus. Ein Populationszusammenbruch innerhalb eines Jahres kann daher ein bleibendes genetisches Erbe hinterlassen, selbst wenn eine Population anschließend wieder zu ihrer früheren Fülle zurückkehrt. Ein derartiger Bevölkerungszusammenbruch wird als Flaschenhals bezeichnet und kann auf eine Reihe verschiedener Faktoren zurückzuführen sein, darunter Umweltkatastrophen, Überjagung oder Krankheiten.

      Da Schwankungen der Populationsgröße solch nachhaltige Auswirkungen auf die genetische Vielfalt haben, werden wir uns später in diesem Kapitel noch genauer mit Engpässen befassen. Vorerst beschränken wir uns darauf, den Einfluss von schwankenden Populationsgrößen auf Ne zu untersuchen, der wie folgt berechnet werden kann:

      Ne = t/[(l/Nei) + (1/Nez) + (1/N*) ■■■ + (1/Net)] (3.10)

      Dabei ist t die Gesamtzahl der Generationen, für die Daten verfügbar sind, Ne1 ist die effektive Populationsgröße in Generation 1, Ne2 ist die effektive Populationsgröße in Generation 2 und so weiter.

      Die Fransen-Orchidee (Platanthera praeclara) ist eine weltweit seltene Pflanze, die in Teilen der Hochgras-Prärie in Kanada vorkommt.Der Ne der meisten Populationen wird durch Schwankungen der Populationsgröße von einem Jahr zum nächsten erheblich reduziert. Wenn eine Bevölkerung in den letzten vier Jahren eine Volkszählungsgröße von 220, 70, 40 und 200 hatte und wir annehmen, dass Ne/Nc = 1,0, dann können die Auswirkungen dieser Schwankungen auf den Ne wie folgt berechnet werden:

      Ne = 4/[(1/220) + (1/70) + (1/40) + (1/200)] Ne = 82

      Obwohl sich diese Population von ihrem Engpass in den Jahren 2 und 3 erholt hat, bedeutet diese vorübergehende Verringerung von Nc, dass das aktuelle Ne/Nc-Verhältnis nur 82/200 = 0,41 beträgt. Beachten Sie, dass wir unser Beispiel der Einfachheit halber auf einen Zeitraum von 4 Jahren beschränkt haben, obwohl für eine genaue Schätzung von Ne ein längerer Zeitraum erforderlich ist.

      Bisher haben wir untersucht, wie einzelne Faktoren – Geschlechterverhältnisse, VRS und schwankende Populationsgrößen – Ne beeinflussen können. In jedem der vorhergehenden Abschnitte haben wir die Auswirkungen einer einzelnen Variablen auf Ne berechnet, aber in Wirklichkeit können alle diese Variablen gleichzeitig das Ne einer Population beeinflussen. Es ist sehr unwahrscheinlich, dass wir über genügend Informationen verfügen, um die Reduktion von Ne, die jeder relevanten Variablen zuzuschreiben ist, einzeln zu berechnen. Im nächsten Abschnitt werden wir uns daher von der Untersuchung der Auswirkungen einzelner Variablen entfernen und stattdessen untersuchen, wie wir das Gesamt-N einer Population berechnen können, unabhängig davon, welche Faktoren die größte Verringerung von Ne verursacht haben.

      Es gibt drei allgemeine Ansätze zum Schätzen von Ne. Die erste davon, basierend auf langfristigen ökologischen Daten, erfordert genaue Zensusgrößen und ein gründliches Verständnis der Brutbiologie einer Population, die für die meisten Arten weder verfügbar noch verfügbar sind. Ein zweiter Ansatz basiert auf einem Aspekt der genetischen Struktur einer Population zu einem einzigen Zeitpunkt, z. Heterozygotieüberschuss (Pudovkin, Zaykin und Hedgecock, 1996) oder Kopplungsungleichgewicht (Hill, 1981). Die Anwendung von Mutationsmodellen auf solche Parameter kann Schätzungen von Ne liefern, obwohl dieser Ansatz nicht weit verbreitet ist, da er viele Annahmen über die Quelle der genetischen Variation macht und stark durch demografische Prozesse wie Einwanderung beeinflusst werden kann (Beaumont, 2003). .

      Der dritte Ansatz, der von vielen als der zuverlässigste angesehen wird, erfordert Proben aus zwei oder mehr Zeiträumen, die durch mindestens eine Generation getrennt sind. Mehrere unterschiedliche Verfahren können dann verwendet werden, um Ne aus der Variation der Allelfrequenzen über die Zeit zu berechnen. Die derzeit am weitesten verbreitete Methode basiert auf der Methode von Nei und Tajima (1981) zur Berechnung der Varianz der Allelfrequenzänderung (Fc) wie folgt:

      Fc = 1/K£(x - yO/[(x + yi)2/(2 - xyi)] (3-11)

      wobei K = die Gesamtzahl der Allele und i = die Häufigkeit eines bestimmten Allels zu den Zeitpunkten x bzw. y. Dieser Wert kann dann verwendet werden, um Ne zu berechnen, während die Stichprobengröße und Nc korrigiert werden, indem die folgende Gleichung verwendet wird (nach Waples, 1989):

      wobei t = Generationszeit, S0 = Stichprobenumfang zum Zeitpunkt Null und St = Stichprobenumfang zum Zeitpunkt t.

      Die zeitliche Varianz der Allelfrequenzen wurde verwendet, um die Ne von Crested Molch (Triturus cristatus)-Populationen zu berechnen, die aus Teichen in Westfrankreich entnommen wurden. Die Forscher waren zuerst in der Lage, eine genaue Zählung dieser Populationen mit einer Standard-Markierungs-Wiederaufnahme-Methode zu erhalten. Bei der Zählung wurden die Individuen durch das Entfernen von Zehen markiert, die dann als DNA-Quellen für die Ableitung genetisch basierte Schätzungen von Ne verwendet wurden. Die Volkszählung

      Tabelle 3.5 Einige Schätzungen von Ne/Nc. In all diesen Beispielen wurde Ne mit einer Methode berechnet, die auf der zeitlichen Varianz der Allelfrequenzen basiert

      Stahlkopfforelle (Oncorhynchus mykiss) Hauskatze (Felis catus)

      (Sciaenops ocellatus) Haubenmolch (Triturus cristatus) Marmormolch (T. marmoratus)

      (Phalacrus substriatus) Karotte (Daucus carota) Grizzlybär (Ursus arctos) Apache-Silberfleck-Schmetterling

      (Speyeria nokomis apacheana) Pazifische Auster (Crassostrea gigas)

      Ardren und Kapuscinski (2003) Kaeuffer, Pontier und Perrin (2004)

      Turner, Waren und Gold (2002)

      Ingvarsson und Olsson (1997)

      Le Clercet al. (2003) Miller und Waits (2003) Britten et al. (2003)

      Hedgecock, Chow und Waples (1992)

      Die Populationsgröße in einem Teich betrug etwa 77 Molche im Jahr 1989 und 73 Molche im Jahr 1998. Die Varianz der Allelfrequenzen zwischen 1989 und 1998, basierend auf acht Mikrosatelliten-Loci, ergab eine Ne-Schätzung von ungefähr 12 und ein Ne/Nc-Verhältnis von 0,16 (Jehle et al., 2001). Weitere Beispiele für Ne/Nc-Verhältnisse, die aus zeitlichen Änderungen der Allelfrequenzen berechnet wurden, sind in Tabelle 3.5 aufgeführt.

      Die Schätzung von Ne aus der Varianz der Allelfrequenzen kann aufgrund des Zeit- und Kostenaufwands für die Probenahme derselben Population über mehrere Jahre eine logistische Herausforderung darstellen. Die Beschaffung von Proben aus Museen ist eine Antwort darauf, obwohl Museumsexemplare eine endliche Ressource sind und nicht alle Arten ausreichend vertreten sind. Darüber hinaus sind einige Taxa, wie z. B. wirbellose Tiere mit weichem Körper, für die Erhaltung in Museen nicht geeignet, und in vielen Fällen sind Pflanzen unterrepräsentiert. Praktische Einschränkungen können sich auch aus der Verfügbarkeit von Markern ergeben, da sie auf Allelfrequenzen basiert, die zeitliche Methode sollte idealerweise mit Daten von kodominanten Loci durchgeführt werden. Dominante Daten wie AFLPs können ebenfalls verwendet werden, obwohl, wie bereits erwähnt, begleitende Schätzungen der Allelfrequenzen das Hardy-Weinberg-Gleichgewicht annehmen, was unrealistisch sein kann.

      Der vielleicht größte Nachteil bei der Schätzung von Ne aus der zeitlichen Varianz der Allelfrequenzen ist die Annahme, dass alle Änderungen der Allelfrequenzen auf genetische Drift zurückzuführen sind. Dies lässt die Möglichkeit nicht zu, dass Einwanderer aus anderen Populationen neue Allele einführen und daher die Allelfrequenzen durch einen Prozess verändern, der vollständig von der genetischen Drift getrennt ist. Wie wir im nächsten Kapitel sehen werden, nehmen die meisten Bevölkerungsgruppen mit einiger Regelmäßigkeit Einwanderer auf, und daher ist es unwahrscheinlich, dass diese Annahme erfüllt wird. Dieses Problem wurde teilweise durch einen kürzlich entwickelten Maximum-Likelihood-(ML-)Ansatz angegangen, der Ne aus zeitlichen Änderungen der Allelfrequenzen so abschätzt, dass die Auswirkungen sowohl der Einwanderung als auch der genetischen Drift aufgeteilt werden (Wang und Whitlock, 2003).

      Maximum Likelihood ist ein allgemeiner Begriff für ein statistisches Verfahren, das zuerst eine Reihe von Bedingungen spezifiziert, die einem bestimmten Datensatz zugrunde liegen, und dann die Wahrscheinlichkeit bestimmt, dass diese bestimmten Bedingungen zu den fraglichen Daten geführt hätten. Im Fall von Ne können die Bedingungen eine bestimmte Evolutionsgeschichte der fraglichen Allele beinhalten, und die maximale Wahrscheinlichkeit würde verwendet, um die Wahrscheinlichkeit zu berechnen, dass verschiedene Szenarien zu der beobachteten Varianz der Allelfrequenzen geführt hätten (Berthier et al., 2002) . Maximale Wahrscheinlichkeit ist ein leistungsfähiger Ansatz, obwohl er rechenintensiv und analytisch komplex ist. Aus diesen Gründen hat es den Mainstream bisher vermieden, obwohl seine Popularität zunimmt, da Computer immer leistungsfähiger und Software benutzerfreundlicher werden, und es könnte bald die Analysemethode der Wahl für verschiedene Aspekte der molekularen Ökologie, einschließlich der Schätzung von Ne, werden.

      Die Methode von Wang und Whitlock (2003) ist eine äußerst vielversprechende Entwicklung bei der Suche nach genauen Schätzungen von Ne. Es erfordert jedoch Daten von einer ausreichenden Anzahl von variablen Markern, um den Nachweis selbst relativ kleiner Änderungen der Allelfrequenzen zu ermöglichen, was besonders anspruchsvoll sein kann, wenn Ne relativ groß und die Migrationsraten relativ klein sind. Darüber hinaus werden Allelfrequenzdaten sowohl von der untersuchten Population (Fokuspopulation) als auch von den Populationen benötigt, aus denen Einwanderer stammen können (potenzielle Quellpopulationen). Unter der Annahme, dass letztere identifiziert werden können, besteht eine Möglichkeit darin, Daten aus allen möglichen Quellpopulationen zu bündeln und abzuschätzen, inwieweit ihr kollektiver Beitrag der Migranten zur Fokuspopulation die Varianz der Allelfrequenzen beeinflusst hat, die ansonsten vollständig auf Drift zurückgeführt werden könnte. Diese Methode wurde auf eine Metapopulation von Molchen (Triturus cristatus und T. marmoratus) in Frankreich angewendet. Die Ne/Nc-Verhältnisse reichten von 0,07 bis 0,51, wenn die Forscher davon ausgingen, dass Änderungen der Allelfrequenzen ausschließlich auf Drift zurückzuführen waren, und 0,05 - 0,65, wenn sie die Auswirkungen von Einwanderern berücksichtigten (Jehle et al., 2005). Da es darauf abzielt, die Auswirkungen von genetischer Drift und Migration auf sich ändernde Allelfrequenzen zu trennen, markiert dieser Ansatz einen bedeutenden Fortschritt bei der Quantifizierung von Ne. Obwohl keine davon perfekt ist, wurden die Methoden zur Schätzung von Ne in den letzten Jahren immer verfeinert, und dieser Trend wird sich zweifellos fortsetzen, da genaue Schätzungen von Ne entscheidend für das Verständnis vieler verschiedener Aspekte der Populationsgenetik und Evolution sind.

      Effektive Populationsgröße, genetische Drift und genetische Vielfalt

      Wir haben diesen Abschnitt damit begonnen, dass wir die genetische Drift als einen der Schlüsselprozesse identifiziert haben, der die genetische Vielfalt von Populationen beeinflusst. Wir werden nun zu diesem Konzept zurückkehren, indem wir die spezifische Beziehung zwischen Ne, genetischer Drift und genetischer Diversität betrachten. Die genetische Vielfalt einer Population wird immer dann reduziert, wenn ein Allel eine Fixierung erreicht (eine Häufigkeit von 1,0 erreicht), da die Population in diesem Fall nur ein Allel an diesem bestimmten Locus hat. Die Wahrscheinlichkeit, dass eine neue Mutation durch genetische Drift in einer Population fixiert wird, beträgt 1/(2Ne) für diploide Loci, also umgekehrt proportional zum Ne der Population (Abbildung 3.7). Da die Geschwindigkeit, mit der Allele zur Fixierung driften, auch die Geschwindigkeit darstellt, mit der alle anderen Allele an diesem Locus verloren gehen, kann 1/(2Ne) als die Geschwindigkeit angesehen werden, mit der genetische Variation innerhalb einer Population aufgrund von genetische Drift.

      Die vorhersagbare Beziehung zwischen Ne und genetischer Drift bedeutet, dass wir, wenn wir die effektive Größe einer Population und ihre aktuelle genetische Vielfalt (gemessen als erwartete Heterozygotie) kennen und davon ausgehen, dass die Populationsgröße im Wesentlichen konstant bleibt, berechnen können, was die Heterozygotie wird werden nach einer bestimmten Zeit zu:

      wobei Ht und H0 Heterozygotie zum Zeitpunkt t bzw. zum Zeitpunkt Null darstellen. Zeitintervalle beziehen sich auf Generationen, nicht auf Jahre (obwohl sie natürlich gleich sind, wenn die Generationszeit 1 Jahr beträgt). Die vorhergesagte Heterozygotie zum Zeitpunkt t wird häufiger als Anteil der Heterozygotie zum Zeitpunkt Null dargestellt:

      Dies sagt uns, welcher Anteil der anfänglichen Heterozygotie nach t Generationen übrig bleibt. Wir können diese Gleichung verwenden, um die erwarteten Veränderungen der Heterozygotie in zwei hypothetischen Populationen von Kammmolch mit einer Generationszeit von 1 Jahr zu vergleichen. Die erste Population lebt in einem See und behält über einen Zeitraum von 10 Jahren eine effektive Populationsgröße von etwa 200. Die zweite Population bewohnt einen kleinen Teich und hat für den gleichen Zeitraum ein Ne von ungefähr 40. Aus Gleichung 3.14 können wir die proportionale Änderung der Heterozygotie wie folgt abschätzen:

      Ht/H0 =[1 - 1/(2 x 200)]10 = [0,9975]10 = 0,975 für die Seepopulation und als:

      Ht/H0 = [1 - 1/(2 x 40)]10 = [0,9875]10 = 0,882

      für die Teichpopulation. Dies bedeutet, dass die Seepopulation in zehn Generationen ungefähr 2,5 Prozent ihrer ursprünglichen Heterozygotie verliert, während die kleinere Teichpopulation ungefähr 12 Prozent ihrer Heterozygotie verliert.

      Die Driftgeschwindigkeit hängt nicht nur vom Ne einer Population ab, sondern wird auch von der Populationsgröße des jeweiligen Genoms beeinflusst (Tabelle 3.6 und Abbildung 3.7). Da die Populationsgrößen von Plastiden und Mitochondrien effektiv

      Abbildung 3.7 Die Wahrscheinlichkeit, dass eine neutrale Mutation in einer bestimmten Generation fixiert wird, spiegelt die Rate wider, mit der genetische Variation nach genetischer Drift verloren geht. In dieser Abbildung ist die Fixierungswahrscheinlichkeit für diploide Loci angegeben, berechnet als 1/(2Ne) und für mitochondriale Haplotypen, die als 1/Nef berechnet wird (hier haben wir angenommen, dass die Hälfte der Brutpopulation weiblich ist siehe Tabelle 3.6 ). Beachten Sie, dass die Wahrscheinlichkeit der Fixierung (und des damit einhergehenden Verlustes von Allelen) nach genetischer Drift umgekehrt proportional zur effektiven Populationsgröße ist, ein Viertel derjenigen der Kerngenome bei diploiden Arten, sie verlieren die genetische Variation schneller als die meisten Kerngene (Abbildung 3.7). Zurück zu unserem Beispiel der Kammmolche: Wir wissen, dass die Rate, mit der die genetische Variation von diploiden Kerngenen verloren geht, 1/2 Ne pro Generation beträgt, was etwa 1/400 = 0,0025 in der Seepopulation von 200 Individuen entspricht. Tabelle 3.6 sagt uns, dass in derselben Population unter der Annahme, dass die Hälfte des Ne weiblich ist, die mitochondriale Variation mit einer viel schnelleren Rate von ungefähr 1/100 = 0,01 pro Generation verloren geht.


      Diskussion

      Unser wichtigstes Ergebnis ist, dass die Driftbelastung in Populationen kleiner Größe (d. h. geringer hE) und mit geringer intraspezifischer Konkurrenz, während die Segregationsbelastung weder mit der Populationsgröße noch mit der lokalen Pflanzendichte in Verbindung gebracht wurde. Es ist nicht klar, ob dies eine demografische Kernschmelze (sensu Lynch et al., 1995a) in kleinen, spärlichen Populationen bedeutet. Wenn jedoch die Leistungsminderung aufgrund der Driftlast die Populationswachstumsrate verringert, dann würde dies nur die geringe Populationsgröße und die geringen lokalen Dichten verstärken, die die Driftlast in erster Linie verschlimmerten. Da die hier bewerteten 13 Populationen ohne vorherige Kenntnis der langfristigen Populationsgröße oder der intraspezifischen Konkurrenz ausgewählt wurden, schlagen wir vor, dass viele A. lyrata ssp. lyrata Populationen in der Natur bergen erhebliche genetische Belastungen.

      Die durchschnittliche Segregationsfracht von etwa 0,2 war im Vergleich zu Werten, die in anderen auskreuzenden Pflanzenpopulationen beobachtet wurden, niedrig ( ⩾ 0,5 Winn et al., 2011). Unsere Studienpopulationen oder die Vorfahrenpopulationen, die sie hervorgebracht haben, haben möglicherweise einen Teil der Segregationslast am Ende des letzten glazialen Maximums beseitigt, da sie während der Verbreitungserweiterung mehrere Gründerereignisse durchmachten. Es könnte auch argumentiert werden, dass die Segregationsbelastung aufgrund der günstigen Bedingungen in der experimentellen Gemeinschaftsgartenumgebung gering war (Armbruster und Reed, 2005). Stressbedingungen scheinen die Belastung jedoch nur mäßig zu erhöhen, und interspezifische Konkurrenz – eine potenzielle Stressquelle in der Natur für diese Art – interagiert im Allgemeinen nicht mit der segregierenden Belastung, um diese zu verstärken (Willi et al., 2007a). Auch die in einigen Populationen vorhandenen hohen Driftbelastungen weisen darauf hin, dass die Bedingungen im Garten nicht so gut waren, dass die Belastungsausprägung verhindert wurde.

      Unsere Ergebnisse stimmen mit theoretischen Vorhersagen überein, dass die Segregation Load in Populationen von langfristig geringer Größe nicht stark abnehmen sollte (Glémin, 2003). Andere empirische Studien bestätigen dies. Vergleiche von natürlich großen und kleinen Populationen von Pflanzen und Schnecken zeigen, dass die Segregationsbelastung beträchtlich sein kann, aber nicht mit der Populationsgröße zusammenhängt (van Treuren et al., 1993 Willi et al., 2005 Escobar et al., 2008). Eine Studie an einem selbstkompatiblen Enzian berichtete über eine verringerte Segregationslast in kleineren Populationen (Paland und Schmid, 2003), möglicherweise weil diese Populationen erst in den letzten 50 Jahren zurückgegangen sind und möglicherweise eine Säuberung durch nicht zufällige Paarung stattgefunden hat.

      Driftlast in A. lyrata war erheblich, insbesondere bei langfristig kleinen Populationen und solchen mit geringer Pflanzendichte. Unsere Schätzungen können sogar niedrig ausfallen, wenn die Heterosis durch ein gewisses Maß an Auszuchtdepression reduziert wurde (Lynch, 1991). Andere Studien, die eine angemessene Anzahl von Replikatpopulationen (>5) vergleichen, berichten ebenfalls, dass die Driftlast hoch ist und manchmal mit der Populationsgröße zusammenhängt. Die bereits erwähnten Pflanzen- und Schneckenstudien ergaben, dass die Driftbelastung in kleinen Populationen in einigen Fällen signifikant höher war (Willi und Fischer, 2005 Willi et al., 2007b Escobar et al., 2008), in anderen jedoch nicht (van Treuren et al., 1993 .). ). Die experimentelle Untersuchung von Schnecken ergab eine signifikante Heterosis für die kleinste Flaschenhalsgrößenklasse im Vergleich zu jeder der drei größeren Klassen (Coutellec und Caquet, 2011). Auch hier bildete die Enzianstudie von Paland und Schmid (2003) eine Ausnahme, bei der im Allgemeinen eine geringe Driftbelastung ohne Korrelation zur Populationsgröße vorliegt. Alles in allem scheint die Driftbelastung in Populationen wichtig zu sein, die klein sind oder einen kürzlichen Engpass durchgemacht haben, aber weitere Studien, die eine angemessene Anzahl von Replikatpopulationen einschließen, wären wertvoll.

      Die Driftbelastung nahm mit zunehmender intraspezifischer Dichte ab. Wenn Pflanzen aus Populationen mit geringer Dichte ausgekreuzt wurden, keimten ihre Samen eher als diejenigen aus Kreuzungen innerhalb der Population (Abbildung 1b). Dies deutet darauf hin, dass es eine Driftbelastung für die Keimung gab. In späteren Lebensstadien nahm die Driftbelastung mit der Dichte für die Blütezeit im zweiten Jahr und für die kumulative Blütenproduktion bis zum vierten Jahr von Pflanzen ab, die erfolgreich gekeimt und sich im ersten Jahr ohne Krankheit etabliert hatten (Abbildung 1d). Diese Ergebnisse bestätigen die von Pujol und McKey (2006), die beobachteten, dass Individuen mit einer höheren Multilokus-Heterozygotie in dichteren Pflanzenclustern bevorzugt wurden, da die Beseitigung schädlicher Mutationen unter Bedingungen hoher intraspezifischer Konkurrenz wahrscheinlicher zu sein scheint.

      Beide Arten der genetischen Belastung wurden im Allgemeinen erst spät im Leben exprimiert. Die Segregationsbelastung war für Samengröße, Keimung, Keimlingsbildung und frühe Pathogeninfektion nicht vorhanden, verstärkte sich jedoch nach Beginn der Reproduktion sowohl für die männlichen als auch für die weiblichen Leistungskomponenten. Die Driftbelastung beeinflusste frühere Lebensverlaufskomponenten sowie die Fortpflanzungsleistung. Es gab eine signifikante Driftbelastung bei der Keimung, und die Driftbelastung für die Pathogenresistenz war negativ mit der langfristigen Populationsgröße korreliert (Abbildung 1c). Die hier gefundenen Belastungs-Expressionsmuster stimmen mit denen überein, die bei sich selbst befruchtenden Arten beobachtet wurden, für die eine sehr geringe Segregationsbelastung für die Samenproduktion, die Keimung und das Überleben bis zur Fortpflanzung, aber eine beträchtliche Belastung für Wachstum und Fortpflanzung besteht (Husband und Schemske, 1996). Ehemann und Schemske kamen zu dem Schluss, dass die meisten früh wirkenden Belastungen auf rezessive Letale zurückzuführen sein müssen und durch Inzucht beseitigt werden, während ein Großteil der spät wirkenden Belastung auf schwach schädliche Mutationen zurückzuführen ist und schwer zu beseitigen ist. Wenn früh wirkende rezessive Letale in unserer Auskreuzung A. lyrata während der postglazialen Wiederbesiedelung gespült wurden, müssen die Populationsgrößen seitdem gering geblieben sein, um eine Erholung der Segregationslast zu verhindern (Kirkpatrick und Jarne, 2000). Im Gegensatz dazu scheint die Beseitigung von spät wirkenden und vermutlich schwach schädlichen Mutationen in unserem System durch die langfristige geringe Größe und geringe Konkurrenz behindert zu sein. Dies hat zu einer relativ hohen Driftbelastung in kleinen, spärlichen Populationen geführt.

      Warum ist es wichtig, zwischen Last und Driftlast zu unterscheiden? Ein Grund dafür ist, dass die beiden Belastungsarten unterschiedliche Einflüsse auf wichtige evolutionäre Übergänge haben. Zum Beispiel wird die Entwicklung der Selbstbildung durch Auskreuzung nur erwartet, wenn die Segregationslast kleiner als ein bestimmter Schwellenwert ist (Lande und Schemske, 1985), die Höhe der Driftlast ist für diesen Übergang nicht direkt relevant.In ähnlicher Weise ist die Entwicklung der Asexualität aus der Sexualität (und der langfristigen Persistenz der Asexualität) bei geringer Segregation und insbesondere bei geringer Driftbelastung wahrscheinlicher, da die Belastung in asexuellen Linien nur zunehmen kann (Muller, 1964, rezensiert in Hartfield und Keightley, 2012). Auch in Anwendungsbereichen wie der Naturschutzbiologie haben die beiden Belastungsarten unterschiedliche Auswirkungen. Es ist unwahrscheinlich, dass die Abnahme der Fitness aufgrund von Belastungen, die innerhalb relativ isolierter Populationen fixiert sind, ohne natürliche oder unterstützte Migration rückgängig gemacht wird. Während die Segregationsbelastung durch die langfristige kleine Populationsgröße weitgehend unbeeinflusst bleibt, erfordert eine feste Driftbelastung, dass Dutzende bis Hunderte von Generationen großer Größe ohne genetische Wiederherstellung überwunden werden müssen. Zum Beispiel, Caenorhabditis elegans 240 Generationen lang gehalten, da einzelne Flaschenhalslinien eine beträchtliche Driftbelastung anhäuften und bis zu 80 Generationen Kultur bei großer Populationsgröße unter hochkompetitiven Bedingungen erforderten, um eine Erholung der Fitness zu erfahren (Estes und Lynch, 2003). In natürlichen Systemen mit geringerer Konkurrenz kann die Erholung einige hundert Generationen dauern.

      Unsere Ergebnisse heben einen wichtigen Punkt bezüglich neutraler Evolution und Mutationsakkumulation hervor, der der allgemeinen Weisheit der Evolutionsbiologie und des Naturschutzes widerspricht. Viele spezialisierte Arten sind schlechte Verbreitungsarten und kommen in Lebensräumen mit lückenhafter Verbreitung vor. Kleine Populationen solcher Arten durchlaufen eine neutrale Evolution, die in Bezug auf die Fitness nicht wirklich neutral ist, weil die Mutationsakkumulation die mittlere Fitness senkt. Naturschutzbiologen glauben, dass die Anhäufung von Mutationen in kleinen und isolierten Populationen eine weniger bedeutende Bedrohung darstellt als Inzuchtdepression und der Verlust der genetischen Vielfalt (Frankham, 2005). Die Begründung ist, dass Inzuchtdepression sofort wirkt und ein Verlust genetischer Variation immer dann wichtig ist, wenn sich die Umgebung ändert, während es viele Generationen dauert, bis die Mutationsakkumulation und -fixierung eine merklich niedrigere mittlere Fitness erreicht. Dies ist sinnvoll für Arten, die von Bedeutung sind und deren Populationsgröße in letzter Zeit zurückgegangen ist. Viele Arten bestehen jedoch seit langem in kleinen und isolierten Populationen, und unter diesen Bedingungen kann die Anhäufung von Mutationen ihren Tribut fordern. Dies wird durch einige Populationen von veranschaulicht A. lyrata.

      Ganz allgemein hinterfragt diese Studie die anpassungsorientierte Wahrnehmung, dass Populationen normalerweise auf oder in der Nähe lokaler Fitnessoptima existieren. Eine bekannte Herausforderung für diese Perspektive sind Studien der genetischen, entwicklungsbedingten und selektiven Beschränkungen, die die Erzeugung von Variation und die Reaktion auf Selektion in bestimmten Merkmalen beeinflussen (Maynard Smith et al., 1985). Eine hohe genetische Belastung stellt jedoch eine allgemeinere Herausforderung für die Anpassung dar, da sie zu einer Verringerung der mittleren Fitness der Population führt, die die Anpassung in allen Merkmalen gleichzeitig einschränkt (Lynch und Lande, 1993 Willi et al., 2006 Willi und Hoffmann, 2009). Arten mit natürlich fragmentierten Verteilungen, für die die Driftbelastung besonders wichtig ist, können für eine langfristige Persistenz schlecht positioniert sein. Dies gilt selbst unter normalen Bedingungen, aber wenn sich die Umgebung schnell ändert, verbindet sich die Driftbelastung mit einer geringen genetischen Vielfalt, um die Persistenzzeit kleiner Populationen stark zu begrenzen (Hoffmann und Willi, 2008 Willi und Hoffmann, 2009). Obwohl Engpässe und Gründerereignisse gelegentlich adaptive Neuheiten hervorbringen können (Carson, 1975 Templeton, 1980 Wright, 1982), ist das typischere Schicksal solcher Populationen das Aussterben. Viele Arten existieren in Populationen, die klein sind oder immer wieder Engpässe erlebt haben, und in diesem Fall sind weder genetische Innovation noch gesunde Wachstumsraten für eine langfristige Persistenz zu erwarten.


      Schau das Video: Genetic Drift (Kann 2022).