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Das ist der Knochen von welchem ​​Tier? Und welcher Knochen?

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Also wurde dieser Knochen auf einer Baustelle in Paris gefunden und ich habe mich gefragt, von welchem ​​Tier stammt er?


38.2: Knochen

  • Beigetragen von OpenStax
  • Allgemeine Biologie bei OpenStax CNX
  • Klassifizieren Sie die verschiedenen Knochentypen im Skelett
  • Erklären Sie die Rolle der verschiedenen Zelltypen im Knochen
  • Erklären Sie, wie sich Knochen während der Entwicklung bildet

Knochen oder Knochengewebe ist ein Bindegewebe, das das Endoskelett bildet. Es enthält spezialisierte Zellen und eine Matrix aus Mineralsalzen und Kollagenfasern.

Zu den Mineralsalzen gehört in erster Linie Hydroxyapatit, ein Mineral, das aus Calciumphosphat gebildet wird. Kalzifizierung ist der Prozess der Ablagerung von Mineralsalzen auf der Kollagenfasermatrix, die das Gewebe kristallisiert und verhärtet. Der Verkalkungsprozess findet nur in Gegenwart von Kollagenfasern statt.

Die Knochen des menschlichen Skeletts werden nach ihrer Form klassifiziert: lange Knochen, kurze Knochen, flache Knochen, Nahtknochen, Sesambeinknochen und unregelmäßige Knochen (Abbildung (PageIndex<1>)).

Abbildung (PageIndex<1>): Gezeigt werden verschiedene Arten von Knochen: flach, unregelmäßig, lang, kurz und sesamoid.

Lange Knochen sind länger als breit und haben einen Schaft und zwei Enden. Die Diaphyse oder der zentrale Schaft enthält Knochenmark in einer Markhöhle. Die abgerundeten Enden, die Epiphysen, sind mit Gelenkknorpel bedeckt und mit rotem Knochenmark gefüllt, das Blutzellen produziert (Abbildung (PageIndex<2>)). Die meisten Gliedmaßenknochen sind lange Knochen, zum Beispiel Femur, Tibia, Ulna und Radius. Ausgenommen hiervon sind die Kniescheibe und die Knochen des Hand- und Sprunggelenks.

Abbildung (PageIndex<2>): Der Röhrenknochen ist an beiden Enden von Gelenkknorpel bedeckt und enthält Knochenmark (in dieser Abbildung gelb dargestellt) in der Markhöhle.

Kurze Knochen oder quaderförmige Knochen sind Knochen, die die gleiche Breite und Länge haben und ihnen eine würfelähnliche Form verleihen. Zum Beispiel sind die Knochen des Handgelenks (Karpalen) und Knöchels (Tarsalen) kurze Knochen (Abbildung (PageIndex<1>)).

Flache Knochen sind dünne und relativ breite Knochen, die dort gefunden werden, wo ein umfassender Schutz von Organen erforderlich ist oder wo breite Oberflächen der Muskelbefestigung erforderlich sind. Beispiele für flache Knochen sind das Brustbein (Brustbein), Rippen, Schulterblätter (Schulterblätter) und das Schädeldach (Abbildung (PageIndex<1>)).

Unregelmäßige Knochen sind Knochen mit komplexen Formen. Diese Knochen können kurze, flache, gekerbte oder geriffelte Oberflächen haben. Beispiele für unregelmäßige Knochen sind die Wirbel, Hüftknochen und mehrere Schädelknochen.

Sesambeinknochen sind kleine, flache Knochen und haben eine ähnliche Form wie ein Sesamsamen. Die Kniescheiben sind Sesambeinknochen (Abbildung (PageIndex<3>)). Sesambeinknochen entwickeln sich in den Sehnen und können in der Nähe der Gelenke an Knien, Händen und Füßen gefunden werden.

Abbildung (PageIndex<3>): Die Kniescheibe ist ein Beispiel für einen Sesambein.

Nahtknochen sind kleine, flache, unregelmäßig geformte Knochen. Sie können zwischen den flachen Knochen des Schädels gefunden werden. Sie unterscheiden sich in Anzahl, Form, Größe und Position.


Inhaltsverzeichnis

Teil I
Grundprinzipien
A. Zellbiologie

Kapitel 1:
Struktur, Modellierung und Umbau des Knochens / Größe und Form des Knochens als Ort der metabolischen Knochenaktivität
Ego Seeman

Kapitel 2:
Biomechanik des Knochens
Elise Morgan

Kapitel 3:
Embryonale Knochenentwicklung und molekulare Regulation der intramembranösen und endochondralen Knochenbildung
Andrew Karaplis

Kapitel 4:
Mesenchymale Stammzellen und Osteoblastenlinie
Jane Aubin

Kapitel 5:
Transkriptionelle Kontrolle der Osteoblastendifferenzierung und -funktion
Thorsten Schinke

Kapitel 6:
Wnt-Signalisierung und Knochen
Mark Johnson

Kapitel 7:
Sklerostin und Knochen
Rutger van Bezooijen

Kapitel 8:
Die Osteozyten
Jenneke Klein-Nulend

Kapitel 9:
Knochenzellen: Osteoplast-Erzeugung
Tatsuo Suda

Kapitel 10:
Osteoklastenfunktion: Biologie und Mechanismen
Kalervo Vaananen

Kapitel 11:
RANG-Signalisierung
Hiroshi Takanayagi

Kapitel 12:
Regulierung der Knochenresorption
Roland Baron

Kapitel 13:
Apoptose in Knochenzellen
Stavros Manolagas

Kapitel 14:
Skelettale Genexpression in nuklearen Mikroumgebungen
Gary Stein

Kapitel 15:
Kollagen Typ I: Struktur, Synthese und Regulation
Benoit de Crombrugghe

Kapitel 16:
Kollagenvernetzung und Stoffwechsel
Simon Robins

Kapitel 17:
Knochenmatrix-Proteoglykane und Glykoproteine
Pamela Robey

Kapitel 18:
Osteopontin
Masaki Noda

Kapitel 19:
Knochenproteinasen
Nicola Rebhuhn

Kapitel 20:
Integrine und andere Moleküle zur Anheftung an die Zelloberfläche von Knochenzellen
Michael Horton

Kapitel 21:
Interzelluläre Verbindungen und Zell-Zell-Kommunikation im Skelettsystem
Roberto Civitelli

C. Knochenumbau und Mineralhomöostase

Kapitel 22:
Histomorphometrische Analyse des Knochenumbaus
David Dempster

Kapitel 23:
Phosphor-Homöostase und verwandte Störungen
Marc Drezner

Kapitel 24:
Magnesiumhomöostase
Robert Rude

Kapitel 25:
Metalle im Knochen: Aluminium, Bor, Cadmium, Chrom, Blei, Silizium und Stro
Felix Bronner

Kapitel 26:
Biologie des extrazellulären Ca2+-sensorischen Rezeptors
Edward Brown

Kapitel 27:
Rezeptoren für Parathormon (PTH) und PTH-verwandtes Protein
John Potts

Kapitel 28:
Parathormon - Molekularbiologie
Hank Kronenberg

Kapitel 29:
Nebenschilddrüsenhormon-Rezeptor-Wechselwirkungen
Mike Rosenblatt

Kapitel 30:
Wirkungen von Parathormon auf das Gefäßsystem und das Herz-Kreislauf-System
John Bilezikian

Kapitel 31:
Die vaskulären und kardiovaskulären Wirkungen von PTH
John Bilezikian

Kapitel 32:
PTH- und PTHrP-Wirkungen auf Niere und Knochen
Peter Friedmann

Kapitel 33:
Physiologische Wirkungen von Parathormon und PTH-verwandtem Protein
John Wysolmerski

Kapitel 34:
Vaskuläre, kardiovaskuläre und neurologische Wirkungen von Nebenschilddrüsen-verwandtem Protein
Thomas Clemens

Kapitel 35:
Strukturen des Vitamin D-Kernrezeptors (VDR) und des Plasma-Vitamin D-bindenden Proteins (DBP) und Präferenzen der Ligandenform für genomische und schnelle biologische Reaktionen
Tony Norman

Kapitel 36:
Vitamin D-Genregulierung
Sylvia Christakos

Kapitel 37:
Photobiologie und nicht-kalzämische Wirkungen von Vitamin D
Mike Holick

Kapitel 38:
Calcitonin-Struktur und Molekularbiologie der Calcitonin-Rezeptor / Calcitonin-Genfamilie und -Rezeptoren: Struktur, Molekularbiologie und Wirkungen
Bob Gagel

Kapitel 39:
Amylin- und Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid
Jill Cornish

E. Andere systemische Hormone, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen

Kapitel 40:
Östrogene und Gestagene
Russell Turner

Kapitel 41:
Die Pharmakologie selektiver Östrogenrezeptor-Modulatoren
Henry Bryant

Kapitel 42:
Mechanismen der Östrogenwirkung im Knochen
Roberto Pacifici

Kapitel 43:
Schilddrüsenhormon & Knochen
Paula Stern

Kapitel 44:
Klinische und grundlegende Aspekte der Glukokortikoidwirkung im Knochen
Barbara Kream

Kapitel 45:
Auswirkungen von Diabetes und Insulin auf die Knochenphysiologie
Johan Verhaeghe

Kapitel 46:
Androgene: Rezeptorexpression und Steroidwirkung im Knochen
Kristine Wiren

Kapitel 47:
Kinine und neuro-osteogene Faktoren
Ulf Lerner

Kapitel 48:
Regulation des Knochenumbaus durch zentrale und periphere Nervensignale
Patricia Ducy

Kapitel 49:
Insulinähnliche Wachstumsfaktoren und die IGF-bindenden Proteine: Implikationen für die Knochenbiologie
Klippe Rosen

Kapitel 50:
Thrombozyten-Wachstumsfaktor und das Skelett
Ernesto Canalis

Kapitel 51:
Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF) und FGF-Rezeptorfamilien in Knochen
Marja Hurley

Kapitel 52:
Vascular Endothelial Growth Factor und osteogene-angiogene Kopplung
Dwight Towler

Kapitel 53:
Transforming Growth Factor-â
Sarah Dallas

Kapitel 54:
Knochenmorphogenetische Proteine ​​und das Skelett
Vicki Rosen

Kapitel 55:
Knochenmorphogenetische Proteinrezeptoren und Aktionen
Kohei Miyazono

Kapitel 56:
Kolonie-stimulierender Faktor-1
Willy Hofstetter

Kapitel 57:
Lokale Regulatoren des Knochens: IL-1, TNF, Lymphotoxin, Interferon-?, IL-8, IL-10, IL-4, die LIF/IL-6-Familie und zusätzliche Zytokine
Mark Horowitz

Kapitel 58:
Prostaglandine & Knochenstoffwechsel
Carol Pilbeam

Teil II
Molekulare Mechanismen der metabolischen Knochenerkrankung

Kapitel 59:
Auswirkungen von Stickstoffmonoxid auf das Skelett: Neuer Wirkstoff gegen Osteoporose
Sunil Wimalawansa

Kapitel 60:
Molekulare Basis der PTH-Überexpression
Andy Arnold

Kapitel 61:
Familiäre benigne hypokalziurische Hyperkalzämie und neonataler primärer Hyperparathyreoidismus
Ghada EI-Hajj Fuleihan

Kapitel 62:
Multiple endokrine Neoplasie Typ I
Maria Luisa Brandi

Kapitel 63:
Parathormon-verwandtes Peptid und andere systemische Faktoren bei skelettalen Manifestationen von Malignität
David Goltzmann

Kapitel 64:
Lokale Faktoren bei malignen Skeletterkrankungen
Greg Mundy

Kapitel 65:
Genetische Regulation der Entwicklung der Nebenschilddrüse
Raj Thakker

Kapitel 66:
Jansens metaphysäre Chondrodysplasie und Blomstrands letale Chondrodysplasie: Zwei genetische Störungen durch PTH/PTHrP-Rezeptormutationen
Harald Jüppner

Kapitel 67:
Erkrankungen durch Defekte des G-Proteins Gs
Lee Weinstein

Kapitel 68:
Nierenosteodystrophie – Pathogene Mechanismen und Therapieoptionen
Bill Goodman

Kapitel 69:
Osteogenesis imperfecta
David Rowe

Kapitel 70:
Erbliche Mängel der Vitamin-D-Wirkung
Uri Libermann

Kapitel 71:
Onkogene Osteomalazie
Suzanne Jan de Beur

Kapitel 72:
Osteopetrose
Lyndon-Schlüssel

Kapitel 73:
Hypophosphatasie: Das Fenster der Natur zur Funktion der alkalischen Phosphatase beim Menschen
Michael Whyte

Kapitel 74:
Pagets Knochenkrankheit
Fred Sänger

Kapitel 75:
Genetische Determinanten von Knochenmasse und osteoporotischem Bruch
Stuart Ralston

Kapitel 76:
Pathophysiologie der Osteoporose
Bilezikian, Raisz, Martin

Kapitel 77:
Bewertung des Risikos für Osteoporose-Fraktur
Stuart Silverman

Teil III
Pharmakologische Mechanismen von Therapeutika

Kapitel 78:
Nebenschilddrüsenhormon
Dave Hanley

Kapitel 79:
Kalzium
Robert Heaney

Kapitel 80:
Arzneimittel, die auf den Calciumrezeptor einwirken Calcimimetika und Calcilytika
Edward Nemeth

Kapitel 81:
Bisphosphonate: Wirkmechanismen
Graham Russell

Kapitel 82:
Die Pharmakologie von Östrogenen bei Osteoporose
Robert Lindsay

Kapitel 83:
Vitamin D und Analoga
Glenville Jones

Kapitel 84:
Östrogenwirkungen auf die Knochen des männlichen Skeletts
Luigi Gennari

Kapitel 85:
Wirkungsmechanismen des Trainings auf die Knochenquantität und -qualität
Clint Rubin

Teil IV
Methoden in der Knochenforschung

Kapitel 86:
Anwendung von transgenen Mäusen auf Probleme des Skelettknochens
Stephen Clark

Kapitel 87:
Biochemische Marker des Knochenstoffwechsels
Markus Seibel

Kapitel 88:
Methoden und klinische Probleme in der Knochendichtemessung
Glen Blake

Kapitel 89:
Kontroverse Fragen in der Knochendichtemessung
Paul Miller

Kapitel 90:
Makro- und Mikrobildgebung der Knochenarchitektur
Klaus Engelke, Sven Prevrhal und Harry K. Genant


Knochenbiologie

Knochenstruktur

Knochen ist nicht homogen fest, sondern besteht aus lebenden Knochenzellen, die in ein biomineralisches Medium eingebettet sind. Tatsächlich wird Knochen durch die Zähigkeit dieses Mediums in der Nähe verwickelter Zellen konstruiert. Der Knochen selbst besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern und einem anorganischen Knochenmineral in Form kleiner Kristalle (Uskokovic et al. 2019).

Knochenzellen und Matrix

Das biomineralische Medium des Knochens enthält etwa 30 % organische und 70 % anorganische Segmente (Wang et al. 2019). Fast 90% dieses organischen Segments sind Kollagen, während die restlichen 10% hauptsächlich nicht kollagene Proteine, Lipide, Proteoglykanmoleküle, Osteopontin (OPN) und andere Knochenmatrixproteine ​​waren (Hu et al. 2019). Die Proteine ​​der Knochenmatrix spielen eine entscheidende Rolle bei der mechanischen Festigkeit und den Gewebeadhäsionseigenschaften. Die mineralische Phase des Knochens besteht im Wesentlichen aus hexagonalem Hydroxylapatit (HA)-Kristall (Qiu et al. 2019). Die chemische Formel von kristallinem HA ist Ca10(PO4)6(OH)2 (Türk et al. 2019), wobei Oberflächenbindung und elektrostatische Wechselwirkungen mit der Anwesenheit von Ca 2+ und (PO4) 3− (Samavedi et al. 2013). Die HA-Kristalle sind durch Selbstorganisation von Kollagen-Tripelhelices parallel zu den Längsachsen der Kollagenfasern organisiert (Wang et al. 2012).

Knochenzellen

Neben mineralisierten Knochenmilieus sind auch Knochenzellen entscheidend für die Funktion der Knochen. Knochen ist für mehrere Funktionen im Körper verantwortlich, die mechanische Funktionen (Schutz, Form, Bewegung und Fortbewegung), synthetische Funktionen (Synthese von Blutzellen) und metabolische Funktionen (Mineralspeicher, Regulierung von Kalzium und Phosphat, Fettspeicherung und Rolle bei der Säure- Grundsaldo). Die vier wichtigsten Zellen, darunter: osteogene, Osteoblasten, Osteozyten und Osteoklasten (zusammen als die multizelluläre Basiseinheit (BMU) erkannt), die in der Knochenregeneration und -struktur enthalten sind, sind in Abb. 1 gezeigt (Kular et al. 2012).

Im Knochengewebe finden sich vier Zelltypen, darunter osteogene Zellen, Osteozyten, Osteoklasten und Osteoblasten (Behzadi et al. 2017)

Osteoblasten stammen aus Osteoprogenitorzellen mesenchymalen Ursprungs im Knochenmark und anderen Bindegeweben. Sie werden vor der Knochenbildung differenziert und zu Osteoblasten proliferiert, stimuliert durch knochenmorphogenetische Proteine ​​(BMPs). Diese Zellen sind für das Wachstum oder den Umbau von Knochen verantwortlich (Standring 2016). Ihre Aufgaben sind auch die Synthese, Ablagerung und Mineralisierung der Knochenmatrix durch die Produktion einer Proteinmischung namens Osteoid. Reife Osteoblasten können sich in eine Schicht quaderförmiger Zellen umwandeln, die Apoptose durchlaufen oder zu Osteozyten und Knochenauskleidungszellen werden (Sikavitsas et al. 2001).

Osteozyten sind der am häufigsten vorkommende Zelltyp im Knochengewebe (Noble und Reeve 2000). Sie werden durch eine sternförmige Morphologie beschrieben. Osteozyten werden von MSCs abgeleitet, die eine osteoblastische Differenzierung durchlaufen. Dies sind inaktive Osteoblasten, die sich in dem von ihnen gebildeten Knochen verfangen haben. Sie unterhalten Verbindungen zu anderen Osteozyten und Osteoblasten. Sie sind für die Kommunikation innerhalb des Knochengewebes von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Osteozyten auf verschiedene biochemische Signalwege reagieren und zur Regulierung der Calcium- und Phosphathomöostase beitragen. Eine Fehlfunktion des Wachstums der Osteozytenzellen führt zu Knochenbrüchigkeit und kann zu Osteoporose führen (Standring 2016 Teti 2011).

Knochenauskleidungszellen sind inaktive Osteoblasten, die sich auf Knochenoberflächen befinden (Franz Odendaal et al. 2006). Auskleidungszellen spielen eine bedeutende Rolle bei der Kopplung der Knochenresorption an die Knochenbildung und bei der Calciumhämostase und bei der osteoklastischen Differenzierung. Sie fungieren auch als Hürde, die eine direkte Schnittstelle zwischen Osteoklasten und Knochenmatrix vermeidet (Luginbuehl et al. 2004).

Osteoklasten sind große Zellen mit mehr als einem Kern, die sich von der hämatopoetischen Linie unterscheiden. Ihre Aufgabe ist es, Knochen abzubauen (Boyle et al. 2003). Sie setzen Enzyme und Säuren frei, um Mineralien im Knochen aufzulösen und zu verdauen. Dieser Vorgang wird als Resorption bezeichnet. Osteoklasten helfen, verletzte Knochen umzugestalten und Bahnen für Nerven und Blutgefäße zu schaffen. Unregelmäßigkeiten in der osteoklastischen Aktivität unterscheiden Krankheiten wie Osteoporose (erhöhte Osteoklastenaktivität) und Osteopetrose (Kular et al. 2012 Standring 2016).

Mechanismus der Knochenreparatur

Die Knochenbruchregeneration ist ein mehrteiliges, arrangiertes, reformierendes Verfahren, das eine wichtige Anzahl von Vorläuferzellen zusammen mit entzündlichen, endothelialen und hämatopoetischen Zellen enthält. Das knochenrestaurierende Verfahren hat drei sich überschneidende Phasen: Entzündung, Knochenproduktion und Knochenumbau (Schindeler et al. 2008). Die Entzündung beginnt sofort, sobald der Knochen gebrochen ist und dauert mehr als ein paar Tage. Sobald der Knochen gebrochen ist, blutet in die Region, was zu einer Entzündung und Blutgerinnung an der Bruchstelle führt (Sikavitsas et al. 2001). Dies ist für die primäre Grundfestigkeit und Grundlage für die Knochenneubildung verantwortlich. Die Knochenproduktion beginnt, sobald das durch die Entzündung gebildete koagulierte Blut durch Fasergewebe und Knorpel (erkannt als weicher Kallus) ersetzt wird. Während der Regeneration wird der weiche Kallus mit hartem Knochen (identifiziert als harter Kallus) ersetzt, was einige Wochen nach der Fraktur auf Röntgenaufnahmen erkennbar ist. Der Knochenumbau, das ultimative Stadium der Knochenheilung, dauert mehr als ein paar Monate. Bei der Regeneration regeneriert sich Knochen in Form und wandelt sich kondensiert um und kehrt in seine ursprüngliche Form zurück (Dimitriou et al. 2005). Außerdem schreitet die Durchblutung in der Region voran. Sobald ein geeignetes Knochenrestaurationsmittel gefolgt ist, inspiriert die Gewichtsbelastung die Knochenheilung. Die Stadien der Knochenbruchreparatur sind in Abb. 2 kurz dargestellt.

Stadien der Reparatur und des Umbaus von Knochenbrüchen


2 MOLEKULARER MECHANISMUS DER OSTEOPOROSE

Osteoporose ist die häufigste Erkrankung des Knochenumbaus, und das daraus resultierende erhöhte Risiko für Fragilitätsfrakturen gibt Anlass zu großer Besorgnis (Pouresmaeili et al., 2018). Bemerkenswerterweise verdoppelt sich das Frakturrisiko mit jedem 10 % Verlust an Knochenmasse (Rodan & Martin, 2000). Die Zahl der Menschen, die in den Vereinigten Staaten eine Hüftfraktur erleiden, wird bis 2050 auf über 6,26 Millionen geschätzt, was zu dramatisch hohen Morbiditäts- und Gesundheitskosten führt (Gullberg et al., 1997). In China werden derzeit über 60 Millionen Menschen mit Osteoporose diagnostiziert, und die Prävalenz wird auf 6,49 % bzw. 29,13 % für Männer und Frauen ab 50 Jahren geschätzt (Zeng et al., 2019). Angesichts der enormen sozialen und wirtschaftlichen Belastung, die mit Osteoporose verbunden ist, besteht ein dringender Bedarf an einem besseren Verständnis der der Osteoporose zugrunde liegenden molekularen Mechanismen, die eine wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung wirksamerer Therapien bieten könnten.

2.1 Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress

Kürzlich durchgeführte klinische und präklinische Tierstudien haben einen Zusammenhang zwischen erhöhter mitochondrialer Schädigung und osteoporotischem Knochenverlust gezeigt (Trifunovic & Larsson, 2008 Trifunovic et al., 2004 Varanasi et al., 1999). Mäuse ohne HTRA2/OMI, eine mitochondriale Adenosintriphosphat (ATP)-unabhängige Serinprotease, zeigten erhöhte mtDNA-Deletionen und schwere Osteoporose (Kang et al., 2013). Eine gestörte ATP-Produktion, verursacht durch ein dysfunktionales mitochondriales Transkriptionsfaktor-A (Tfam)-Gen, führte zu einer erhöhten Knochenresorption (Miyazaki et al., 2012). Mitophagie und die ungefaltete Proteinantwort (UPR mt ) sind wichtig für die mitochondriale Homöostase (Fang et al., 2014 Mouchiroud et al., 2013b), während ihre Störung zu starkem Knochenverlust führt, der eng mit einer beeinträchtigten mitochondrialen Funktion verbunden ist (Wang et al.). al., 2020 Zainabadi, Liu, Caldwell, et al., 2017).Darüber hinaus haben In-vitro-Zell- und In-vivo-Tierstudien einen Zusammenhang zwischen aus Mitochondrien stammenden reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Osteoporose gezeigt (Manolagas, 2010 Treiber et al., 2011 Yang et al., 2014). Die Skelettveränderungen bei alternden Mäusen wurden von einem progressiven Anstieg der ROS-Spiegel in den Knochengeweben begleitet (Almeida et al., 2007), was das Überleben und die Differenzierung von Osteoblasten und Osteozyten von ihren entsprechenden Vorläuferzellen nachteilig beeinflussen könnte. Mäuse mit einem Mangel an homozygoter Superoxiddismutase 2 (SOD2) im Bindegewebe (ermittelt mit Col1α2-Cre) zeigten eine verringerte Knochenmineraldichte (BMD) verbunden mit erhöhten ROS-Spiegeln (Treiber et al., 2011). Die spezifische Deletion von SOD2 in Osteozyten führte in altersabhängiger Weise zu einem bemerkenswerten Knochenverlust, der mit einer verringerten Anzahl von Osteozyten und einer Desorganisation der kanalikulären Netzwerke der Osteozyten aufgrund erhöhter ROS-Spiegel verbunden war (Kobayashi et al., 2015). Hohe Konzentrationen von Wasserstoffperoxid (H2Ö2) in osteoblastischen Zellen führte zu Apoptose und initiierte Osteoporose durch Beeinträchtigung der Osteoblastenbildung (Treiber et al., 2011 Yang et al., 2014 ). Umgekehrt induzierte die Akkumulation von ROS die Osteoklastenproliferation und erleichterte die Osteoklastendifferenzierung (Baek et al., 2010 Bartell et al., 2014 Garrett et al., 1990 Treiber et al., 2011 Yang et al., 2014). Der Verlust der Forkhead Box O (FoxO)-Funktion bei Osteoklasten bei Mäusen erhöhte die Anzahl der Osteoklasten und führte zu Knochenverlust aufgrund der Ansammlung von intrazellulärem H2Ö2 (Bartell et al., 2014). Dämpfung von H2Ö2 Generation in Zellen der Osteoklasten-Linie (unter Verwendung des Lysozym-M-Promotors) beseitigte den Verlust von kortikalem Knochen nach einer Ovariektomie (OVX) durch eine Verringerung der Osteoklastenzahl (Ucer et al., 2017). Zusammenfassend könnten Faktoren, die die mitochondriale Funktion und die antioxidative Abwehr modulieren, potenzielle Ziele für eine interventionelle Behandlung oder Prävention von Osteoporose sein.

2.2 Zelluläre Seneszenz

Verschiedene intra- und extrazelluläre Stressfaktoren wie DNA-Schäden, onkogene Insults, reaktive Metabolite und proteotoxischer Stress führen zu zellulärer Seneszenz (LeBrasseur et al., 2015 Swanson et al., 2013 Tchkonia et al., 2013 Zhu et al., 2014), bei dem Zellen aufhören, sich zu teilen, deutliche genetische und phänotypische Veränderungen erfahren und einen Seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp entwickeln (SASP Blasco et al., 2013 Campisi, 2013). SASP ist durch die Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen, Chemokinen und extrazellulären Matrix-abbauenden Proteinen gekennzeichnet, die schädliche parakrine und systemische Wirkungen haben (Acosta et al., 2013 Coppé et al., 2010 Nelson et al., 2012 Xu, Palmer , et al., 2015). Durch die Sekretion von schädlichen Faktoren in benachbarte Zellen induziert das SASP über den Bystander-Effekt die zelluläre Seneszenz in normalen Zellen, die an die seneszenten Zellen angrenzen (Nelson et al., 2012). Verringerung der Anzahl der seneszenten Zellen durch entweder genetische (TINTE-ATTAC transgene Mäuse) oder pharmakologische (senolytische Langzeitbehandlung) Clearance von p16 Es wurde gezeigt, dass Ink4a-exprimierende seneszente Zellen die Lebensdauer verlängern und die Entwicklung multipler altersbedingter Komorbiditäten sowohl bei vorzeitig als auch bei natürlich gealterten Mäusen verhindern (Baker et al., 2011 Roos et al., 2016 Xu, Palmer, et al. , 2015). Eine kürzlich durchgeführte Studie zum Vergleich junger (6 Monate alter) und alter (24 Monate alter) Mäuse zeigte, dass Osteozyten und myeloische Zellen die beiden wichtigsten seneszenten Zellen in der Knochenmikroumgebung waren (Farr et al., 2016). Eine erhöhte Seneszenz von Osteozyten wurde durch eine weitere Studie bestätigt, die eine höhere Expression der Seneszenzmarker γH2AX und p16 Ink4a sowie mehrerer SASP-Marker in Osteozyten bei 21 Monate alten Mäusen im Vergleich zu ihren Expressionsniveaus bei 7 Monate alten Mäusen zeigte (Piemontese et al., 2017). Eine nachfolgende Studie derselben Gruppe zeigte ähnliche Ergebnisse bei Osteoprogenitoren. Insbesondere wurde bei Mäusen mit zunehmendem Alter eine abnehmende Anzahl von Osterix (Osx)-exprimierenden Osteoprogenitorzellen beobachtet, die mit einer erhöhten Expression von Seneszenzmarkern verbunden waren (Kim, Chang, et al., 2017). Darüber hinaus wiesen Stromazellen des Knochenmarks von alten Mäusen auch eine erhöhte Expression von SASP-Genen auf (Kim, Chang, et al., 2017 Sui et al., 2016). Zusätzlich zu diesen Ergebnissen zur zellulären Seneszenz bei altersbedingtem Knochenverlust wurde eine erhöhte zelluläre Seneszenz in Knochenzellen auch mit Glukokortikoid-induzierten (Leclerc et al., 2004 Li et al., 2012 ) und entladungsinduzierten (Okazaki et al.) in Verbindung gebracht ., 2004 Sakai et al., 2002 ) Knochenverlust. Der kausale Zusammenhang zwischen zellulärer Seneszenz und altersbedingtem Knochenverlust wurde durch die bei gealterten Mäusen beobachtete höhere Knochenmasse und -stärke nach der Eliminierung seneszenter Zellen im Knochengewebe durch Aktivierung transduzierter Suizidgene oder Verabreichung von Senolytika oder eines JAK-Inhibitors belegt (Farr et al ., 2017 Kim, Chang, et al., 2017). Es wurde vorgeschlagen, dass die SASP-assoziierte Faktorsekretion aus den seneszenten Osteoblasten und Osteozyten zu einer erhöhten Knochenresorption und reduzierten Knochenbildung führen könnte. Somit stellt das Targeting von seneszenten Osteozyten eine neuartige Behandlung für altersbedingten Knochenschwund dar. Darüber hinaus ist der Zellzyklusarrest Teil der zellulären Seneszenz, die die Osteoblastendifferenzierung von Skelettvorläuferzellen einschränkt und zum altersbedingten Knochenverlust beiträgt (Wang et al., 2012). Zukünftige eingehende Studien sind erforderlich, um die Mechanismen zu untersuchen, durch die zelluläre Seneszenz den Knochenumbau beeinflussen könnte. Angesichts aktueller Belege für positive Effekte stellt die Eliminierung alternder Zellen in der Knochenmikroumgebung eine neue Strategie dar, die möglicherweisefür die Prävention und Behandlung von Osteoporose verwendet werden kann.

2.3 Entzündung

Unter dem Einfluss einer lebenslangen Exposition gegenüber chronischer Antigenbelastung und oxidativem Stress während des Alterns werden eine Vielzahl von Zytokinen, darunter Interleukin 6 (IL-6), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) und Interleukin 1 (IL-1) erhöht und spielen eine direkte Rolle bei der Pathogenese altersbedingter Krankheiten, einschließlich Arteriosklerose, Alzheimer und Diabetes (Bruunsgaard, 2002 Ferrucci & Fabbri, 2018 Sarkar & Fisher, 2006 Yuan et al., 2019). Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Osteoporose und andere altersbedingte Erkrankungen bis zu einem gewissen Grad als entzündliche Erkrankungen angesehen werden könnten (Arron & Choi, 2000, Lorenzo, 2000). Klinische Studien haben einen Zusammenhang zwischen einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Osteoporose und entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Spondylitis ankylosans und entzündlichen Darmerkrankungen berichtet (Bultink et al., 2005 Haugeberg et al., 2004 Mikuls et al., 2005 Mitra et al al., 2000 Moschen et al., 2005). Entzündliche Zytokine wie TNF-α, IL-1 und IL-6 sind erhöht und spielen bei diesen Zuständen eine kritische Rolle (Ishihara & Hirano, 2002, Manolagas & Jilka, 1995 Moschen et al., 2005). Insbesondere fördern die oben genannten Zytokine die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten, was mit einem beschleunigten Knochenverlust bei verschiedenen Knochenerkrankungen in Verbindung gebracht wurde, einschließlich postmenopausaler Osteoporose, Paget-Krankheit und idiopathischer Osteoporose (Kim et al., 2009 Manolagas & Jilka, 1995 Moffett et al., 2005 Pacifici et al., 1989 Wei et al., 2005 Yun & Lee, 2004). Bei Frauen ist die häufigste Ursache der postmenopausalen Osteoporose ein Östrogenmangel, der zu erhöhten Spiegeln proinflammatorischer und proosteoklastischer Zytokine führt (Ershler et al., 1997 Liu et al., 2005 Pfeilschifter et al., 2002 Scheidt-Nave et al., 2001). Diese Ergebnisse unterstützen die Beobachtung, dass Entzündungen einen signifikanten Einfluss auf den Knochenumsatz haben und zur Entstehung von Osteoporose beitragen könnten.


Knochenbestimmung - Mensch oder Tier

Hallo, als ich in der Nähe eines Sees in Cambridgeshire, England, spazieren ging, fand ich den Knochen auf den beigefügten Bildern. Ich war ein wenig besorgt, dass es menschlich sein könnte, weil es für die meisten kleinen Tiere zu groß und für die größeren Haustiere zu zart ist, während es (für mein ungeschultes Auge) ungefähr die richtige Länge und das richtige Aussehen für Knochen von einem menschlichen Arm oder Bein hat.

Dies sieht aus wie ein Radius, obwohl ich angesichts der Länge (fast 13 Zoll) und der nicht kreisförmigen Form des Kopfes ziemlich zuversichtlich bin, dass dies NICHT menschlich ist. Das heißt, ich bin ratlos, was für Tiere das ist! Es ist zu zart und zu lang für eine Kuh und obwohl ich kein Anatom bin, sieht es für ein Reh nicht richtig aus. Ich würde hoffen, dass sich nach den Feiertagen jemand einloggen und es identifizieren könnte - ich bin genauso fasziniert wie Sie.

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Wenn man sich dies noch einmal ansieht, ist es möglich, dass beide Enden erodiert oder beschädigt sind und daher ungewöhnlich erscheinen. Die Länge beunruhigt mich immer noch, aber ich frage mich jetzt, ob das menschlich ist und wenn ja, dann ist es neu. Ich denke, es ist am besten, auf der sicheren Seite zu sein und es auf eine Polizeistation zu bringen, die es wiederum von forensischen Experten untersuchen und gegebenenfalls testen lässt, ob es menschlich ist.

Posten Sie noch einmal und teilen Sie uns das Ergebnis mit!

Nach Daves Kommentar ist dieser Knochen der Humerus eines Schwans oder einer Gans, also würde ich mir nicht zu viele Sorgen machen. Vogel-Humeri haben eine ganz andere Form als ein Säugetier und es ist leicht, durch die Form des proximalen Endes geworfen zu werden.

Der hilfsbereiteste Paolo. Es kam mir nicht einmal in den Sinn, an einen Vogel mit 13 Zoll zu denken. Wie Sie sagen, gibt es nur sehr wenig Ähnlichkeit mit dem Humerus von Säugetieren - das Wunder der Evolution / Selektion!

Da ich ein menschlicher Anatom bin, kann ich sagen, dass dies ohne den geringsten Zweifel kein Mensch ist. Aber dann sieht es auch nicht sehr säugerlich aus. Ich war ratlos, also fragte ich einen befreundeten Tierarzt, der Paolo zustimmt - es ist ein Schwan-Humerus. Hier ist eine nützliche Datenbank zur Vogelanatomie, um dies zu beweisen:


Fledermäuse, Knochen und Biologie

Gibt es Vampirfledermäuse, die darauf warten, dein Blut zu trinken? Haben wir einen komischen Knochen in unserem Körper? Dies sind nur einige der Dinge von Dr. Biology und seinen Gästen Rebecca Fischer und Elisabeth Hagen in dieser Sendung sprechen. Sie können sogar echtes Fledermaus-Geplapper hören.

Thema Zeitcode
Einführung 00:00
Trinken Fledermäuse Blut und was fressen sie? [Vampir Fledermäuse] 02:18
Fledermausgröße. [Hummel- und Flying Fox-Fledermäuse] 04:11
Sind Fledermäuse blind? 05:29
Wie navigieren Fledermäuse nachts? [Echo-Standort] 05:53
Ultraschalltöne 07:05
Hören Sie zwei Fledermausrufgeräusche - 07:31
Können andere Tiere Fledermausrufe hören? 09:34
Warum brauchen wir Fledermäuse? Wie wäre die Welt mit Fledermäusen? 09:48
Wie viele Fledermausarten gibt es auf der Welt? 10:25
Eine der seltsamer aussehenden Fledermäuse. 10:33
Was ist an Fledermausskeletten anders und warum sind sie die einzigen Säugetiere, die fliegen? 11:08
Was tun unsere Knochen für uns? 13:15
Was macht ein Paläontologe? 15:17
Was ist der größte Knochen oder das größte Skelett, das Sie untersucht haben? 16:00
Was ist der größte Knochen eines Tieres? 16:46
Was ist der kleinste Knochen eines Tieres? 17:14
Haben wir einen komischen Knochen? 18:13
Einfache Möglichkeit, sich daran zu erinnern, wie viele Knochen das menschliche Skelett eines Erwachsenen enthält. 19:44
Was ist mit all den zusätzlichen Knochen passiert, die wir bei unserer Geburt haben? [Knorpel und Bindung - Bindegewebe] 20:17
Was ist Knorpel und was ist Knochen? 22:35
Was braucht es, um wirklich starke Knochen zu haben? [Milch - Milchprodukte - Vitamin D] 23:26
Drei Fragen - wann wussten Sie zum ersten Mal, dass Sie Wissenschaftlerin werden wollen? 24:04
Was würden Sie tun oder werden, wenn Sie kein Biologe sein könnten? 26:15
Was raten Sie jemandem, der Biologe werden möchte? 27:25
Abmeldung - Fledermausartikel - Yo-Yo-Skelett zum Ausmalen 29:38

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Dr. Biologe: Dies ist Ask-a-Biologist, ein Programm über die lebende Welt, und ich bin Dr. Biology. Heute begeben wir uns in eine Welt, die manche sagen oder als gruselig bezeichnen, voller Fledermäuse [Soundeffekte], Knochen, [Soundeffekte] und für diese Show die Biologie dahinter.

Natürlich fallen uns alle möglichen gruseligen Dinge ein. Wenn der Oktober kommt, können Sie nicht anders. Es ist schließlich Halloween, die perfekte Zeit, um an Fledermäuse in der Luft und Skelette zu denken, die aus dem Schrank kommen. Es sorgt auch für eine perfekte Show. Wir haben heute zwei Wissenschaftler im Studio, die in diesem Jahr in der Lage sein werden, Ihrem Trick-or-Treating etwas Biologie hinzuzufügen. Der eine ist ein Experte für Fledermäuse, der andere ist ein großer Knochenexperte und studiert in ihrem Fall auch einige wirklich große Knochen.

Rebecca Fisher ist Fakultätsmitglied der School of Life Sciences und in Partnerschaft mit der Arizona State University auch eine der Fakultäten des University of Arizona College of Medicine, Phoenix. Das ist ein Bissen, ich weiß.

Im Rahmen ihrer Forschung hat sie die Skelette von Flusspferden und roten Pandas untersucht. Wenn Sie jemals das Nilpferd gesehen haben, können Sie sich vorstellen, wie groß einige dieser Knochen sind. Ich möchte herausfinden, was sie gelernt hat und warum wir vielleicht Tierskelette untersuchen wollen.

Mein anderer Gast ist Beth Hagen, ebenfalls Doktorandin an der Fakultät für Life Sciences. Beth hat viel Zeit damit verbracht, das einzige Säugetier zu studieren, das fliegen kann: Fledermäuse. Sicher, es gibt Tiere wie Vögel und Insekten, die fliegen können, aber Fledermäuse sind die einzigen Säugetiere, die fliegen können. Heute erfahren wir, ob Fledermäuse wirklich blind sind und wie sie sich nachts fortbewegen. Da dies eine Halloween-Zeit des Jahres ist, was können wir von dem Skelett im Schrank lernen? Willkommen in der Show, Rebecca.

[Soundeffekt - Tür schlägt zu]

Rebecca Fischer: Dankeschön.

Dr. Biologe: Und Beth, vielen Dank, dass Sie sich uns angeschlossen haben.

Beth Hagen: Dankeschön.

Dr. Biologe: Beth, letzte Nacht habe ich mir diesen Vampirfilm angeschaut und er ist eigentlich irgendwie lustig, aber er hatte viele Fledermäuse und weißt du was? Sie ließen sie Blut trinken. Trinken Fledermäuse wirklich Blut?

Beth: Die meisten Fledermäuse fressen tatsächlich Insekten. Manche essen Obst. Manche essen sogar Frösche, Vögel und Fische, aber es gibt ein paar Arten, die Blut essen, oder ich sollte sagen, ich sollte Blut trinken.

Dr. Biologe: Oh, ok. Muss ich nachts beim Ausgehen aufpassen, dass nicht eine Fledermaus herabstürzt und mein Blut trinkt?

Beth: Gar nicht. Also die drei Arten von Fledermäusen, die Blut trinken, und ich sollte Ihnen auch sagen, dass sie Vampirfledermäuse heißen.

Dr. Biologe: Oh, perfekt für Halloween.

Beth: Genau. Diese Fledermäuse leben nur in Mittel- und Südamerika.

Dr. Biologe: Was für ein Blut trinken diese Fledermäuse?

Beth: Vampirfledermäuse jagen hauptsächlich Vieh, also trinken sie Blut von Kühen, Schafen und Pferden. Vampirfledermäuse trinken eigentlich nicht so viel Blut. Sie gehen oft zu einer schlafenden Kuh oder einem schlafenden Pferd, machen einen kleinen Schnitt am Fuß der Kuh und trinken ein wenig Blut. Normalerweise sind es weniger als zwei Teelöffel. Dann fliegen sie weg. Nun, ich sollte sagen, sie kriechen irgendwie weg, weil sie ziemlich voll sind, nachdem sie zwei Teelöffel Blut getrunken haben.

Dr. Biologe: Okay, zwei Teelöffel klingen nach etwas, aber wenn sie so voll sind, müssen das keine wirklich großen Fledermäuse sein.

Beth: Sie sind überhaupt keine großen Fledermäuse, also sind zwei Teelöffel Blut für die Kuh nichts. Oft wacht die Kuh nicht einmal auf, wenn die Fledermaus davon frisst. Aber die Fledermaus verdoppelt ihr Körpergewicht fast, und so fällt es ihr schwer zu fliegen, nachdem sie das Blut der Kuh getrunken hat.

Dr. Biologe: Die Rede ist von diesen kleinen Fledermäusen. Sind alle Fledermäuse klein?

Beth: Nein, eigentlich ist die Fledermausgröße sehr unterschiedlich. Natürlich gibt es auch kleine Fledermäuse.

Dr. Biologe: Über wie wenig reden wir?

Beth: Wir sprechen von der Größe eines menschlichen Daumens. Das ist wirklich klein. Dies sind Hummelfledermäuse und sie leben in Thailand. Diese Fledermäuse wiegen tatsächlich weniger als einen Cent.

Dr. Biologe: Weniger als einen Cent, Hummelfledermäuse. Hey, der Name gefällt mir schon. Was meinst du, Rebecca?

Rebekka: Sind das ihre Flügel oder nur ihre Körper?

Beth: Das ist nur ihr Körper, wenn ihre Flügel eng am Körper hängen. Ihre Flügelspannweite beträgt etwa 15 cm, daher sind sie etwas größer, wenn sie herumfliegen.

Dr. Biologe: Ich verstehe. Und wie groß werden sie dann?

Beth: Die größte Fledermaus der Welt ist der Flying Fox und seine Flügelspannweite beträgt sechs Fuß.

Dr. Biologe: Sechs Fuß!

Beth: Sechs Fuß.

Dr. Biologe: Whoa! Ich hätte nicht gedacht, dass Fledermäuse so groß werden. Hast du?

Rebekka: Ich nicht, und ich bin froh, dass ich noch nie einen so großen gesehen habe.

Beth: Der Grund, warum Sie wahrscheinlich noch nie eine gesehen haben, ist, dass dies tropische Fledermäuse der Alten Welt sind. Diese Fledermäuse leben an Orten wie Australien, den Philippinen, Indonesien, an solchen Orten. Hier in den Vereinigten Staaten werden wir keine Flughunde sehen, es sei denn, Sie gehen in Ihren örtlichen Zoo. Vielleicht haben sie welche.

Dr. Biologe: Ich habe auch gehört, dass Leute den Satz "er oder sie ist blind wie eine Fledermaus" verwenden. Sind Fledermäuse wirklich blind?

Beth: Viele Leute denken, dass Fledermäuse blind sind, weil sie nachts aktiv sind. Das stimmt einfach nicht. Fledermäuse können sogar ziemlich gut sehen, einige Fledermäuse haben eine ausgezeichnete Sicht.

Dr. Biologe: Wäre es besser als bei uns?

Beth: Bei manchen Fledermäusen mag das der Fall sein.

Dr. Biologe: Wow OK. Kommen sie herum, indem sie ihre Vision nutzen?

Beth: Sie nicht. Auch hier sind Fledermäuse nachtaktiv und genau wie Menschen können wir im Dunkeln nicht sehen. Fledermäuse auch nicht. Die Art und Weise, wie Fledermäuse sich nachts fortbewegen, um Nahrung und Unterschlupf zu finden, ist, dass sie eine sogenannte "Echoortung" verwenden.

Dr. Biologe: Okay, Echoortung. Ist das so etwas wie Sonar?

Beth: Es ist ein bisschen wie Sonar. Echoortung ist im Grunde ein Prozess, bei dem Fledermäuse Schallwellen erzeugen. Wir nennen diese „Fledermausrufe“ und die Schallwellen werden in der Sprachbox der Fledermaus erzeugt. Die Schallwellen verlassen das Maul der Fledermaus und wandern in die Umgebung. Wenn diese Schallwellen auf ein Objekt treffen – und dieses Objekt könnte ein Insekt, ein Baum oder ein Gebäude sein – wird ein Echo erzeugt, das vom Objekt abprallt und zur Fledermaus zurückkehrt. Sobald die Fledermaus das Echo hört, bekommt sie ein Gefühl dafür, wo sich das Objekt im Raum befindet.

Dr. Biologe: Beeindruckend. Damit sie diese Echos hören können. Das muss wirklich sehr empfindlich sein.

Beth: Es ist ziemlich erstaunlich. Die andere Sache, die Sie bei diesen Fledermausrufen beachten sollten, ist, dass sie Ultraschall sind, was bedeutet, dass sie eine Frequenz haben, die über dem liegt, was Menschen hören können. Aber die Fledermäuse können sie hören. Tatsächlich sind die Rufe der Fledermäuse so laut, dass sich beim Rufen der Fledermäuse ein Muskel in ihrem Ohr schließt, damit sie nicht durch ihren eigenen Fledermausruf taub werden.

Dr. Biologe: Es ist interessant, dass Sie erwähnen, dass Menschen Fledermäuse nicht hören können, weil sie Ultraschall sind.

Beth: Das ist richtig.

Dr. Biologe: Aus Neugierde habe ich vor der Show recherchiert und mich hauptsächlich gefragt, wie sie klingen, und fand eine der USGS-Sites – das ist die US Geological Survey-Site – und sie haben einige sehr schöne Aufnahmen von Fledermausrufen, die mit gemacht wurden ein spezieller Rekorder, mit dem Sie tatsächlich hören können, wie die Fledermausrufe klingen. Mit ihrer Erlaubnis dachte ich, es würde Spaß machen, Fledermaus-Geplapper zu hören. Was denken Sie?

Beth: Das hört sich nach einer guten Idee an.

[Fledermausruf gespielt – Klickgeräusche]

Dr. Biologe: Okay, haben sie alle dieses Klickgeräusch?

Beth: Viele Fledermäuse haben dieses Klickgeräusch, aber eine Sache, die mir bei dieser Fledermaus aufgefallen ist, ist, dass es Zeiten gab, in denen die Klicks ziemlich langsam waren und sie dann schneller wurden. Wenn die Fledermausrufe schneller werden, sagt mir das etwas darüber, was die Fledermaus macht. Es geht um Insekten.

Dr. Biologe: Oh, also ist es auf seine Beute fokussiert und verfolgt sie.

Beth: Genau.

Dr. Biologe: Okay, das ist eine Fledermaus, die wir ohne diesen Recorder nicht hören könnten.

Beth: Richtig.

Dr. Biologe: Es gibt eine andere Fledermaus, die sie auf der Website hatten, eine Western Mastiff-Fledermaus, die tatsächlich einen Ruf hat, der in der Frequenz niedrig genug ist, dass Sie ihn hören können, wenn Sie ein gutes Gehör haben. Hören wir rein.

[zweiter Fledermausruf gespielt – Klickgeräusche]

Dr. Biologe: Das klingt für mich jetzt anders als beim ersten Anruf.

Beth: Es tut. Diese Fledermaus jagt höchstwahrscheinlich keine Insekten. Sie bemerken, dass die Rufe sehr weit auseinander lagen, und daher flog der Western Mastiff höchstwahrscheinlich auf der Suche nach Nahrung durch den Weltraum, hatte aber keine gefunden.

Rebekka: Können andere Tiere die Fledermausrufe hören?

Beth: Es gibt einige Tiere. Es gibt tatsächlich einige Insekten, insbesondere einige Motten und einige Käfer, die den von der Fledermaus erzeugten Ultraschallruf hören können.

Dr. Biologe: Viele Leute fragen sich vielleicht, warum brauchen wir Fledermäuse? Weil viele Leute von einer Fledermaus irgendwie ausgeflippt sind. Es ist nicht ihre Lieblingsbeschäftigung und ich nehme an, deshalb haben wir sie in diese gruseligen Filme gesteckt. Was wäre die Welt ohne Fledermaus?

Beth: Zum einen würden viel mehr Insekten herumfliegen. Zum Beispiel kann eine kleine braune Fledermaus in einer Stunde 1200 Mücken fressen.

Dr. Biologe: In einer Stunde?

Beth: Das sind viele Insekten.

Dr. Biologe: Das ist toll, denn wer will schon von einer Mücke gebissen werden, oder?

Beth: Genau. Denken Sie an all das Insektenspray, das Sie nicht verwenden müssten.

Dr. Biologe: Wie viele Arten von Fledermäusen gibt es?

Beth: Es gibt ungefähr tausend verschiedene Arten von Fledermäusen.

Dr. Biologe: Eintausend?

Beth: Eintausend.

Dr. Biologe: Wir kennen also die Kleinsten und wir kennen die Größten. Gibt es eine wirklich seltsame Fledermaus?

Beth: Es gibt tatsächlich viele ziemlich seltsam aussehende Fledermäuse. Ich denke, meine schrägste Lieblingsfledermaus wäre die gefleckte Fledermaus, die hier in Arizona lebt. Sie können ihn um den Grand Canyon herumfliegen finden. Diese Fledermaus hat riesige Ohren, die etwa halb so groß sind wie ihr Körper. Es hat auch dunkelschwarzes Haar mit großen weißen Flecken. Ich finde es einfach eine sehr interessant aussehende Fledermaus.

Dr. Biologe: Was ist der Unterschied zwischen dem Skelett eines Vogels und dem einer Fledermaus? Was unterscheidet sie von anderen und warum sind Fledermäuse die einzigen Säugetiere, die fliegen können?

Beth: Eine Sache, die Fledermäuse haben, die andere Säugetiere nicht haben, sind ihre Hand und ihre Arme haben sich zu Flügeln entwickelt. Es ist ziemlich interessant, wenn man sich die Knochen eines Menschen und einer Fledermaus anschaut, wir haben die gleichen Knochen, nur bei der Fledermaus sehen sie sehr unterschiedlich aus.

Der Schläger hat also immer noch vier Finger und einen Daumen, aber die Finger werden wirklich sehr lang sein. Die Finger werden tatsächlich länger als der Unterarm. Damit haben Sie eine Hautmembran, die im Wesentlichen ihren Arm und ihre Finger bedeckt, die den Flügel bilden, der ihnen das Fliegen ermöglicht.

Dr. Biologe: Als wir über die Vogelknochen sprachen, sind sie hohl. Sie sind nicht hohl wie eine Röhre oder ein Strohhalm. Sie sind irgendwie hohl, ich würde nicht sagen, dass sie wabenförmig sind, aber es gibt Lufteinschlüsse und das hält diese Knochen wirklich, wirklich leicht. Fledermausknochen, sie sind im Grunde wie unsere Knochen.

Beth: Sie sind.

Dr. Biologe: Aber sie sind nur wirklich winzig.

Beth: Sie sind wirklich winzig, also sind Fledermäuse insgesamt ziemlich kleine Tiere. Wir haben über den Flying Fox gesprochen, der eine Flügelspannweite von sechs Fuß hat, aber die meisten Fledermäuse werden ziemlich klein sein. Die Fledermäuse hier in Arizona, die ich gefangen habe, reichen von fünf Gramm bis 20 Gramm. Das ist nicht sehr schwer.

Dr. Biologe: Diese Fledermäuse haben Knochen, die denen sehr ähnlich sind, die Sie und ich haben. Dies ist der andere Teil unserer heutigen Geschichte, sind die Knochen. Rebecca war so toll. Sie hat hier gesessen und dir ein paar Fragen gestellt, und du hast auch mit mir gelernt, nicht wahr?

Rebekka habe ich. Es ist sehr interessant, danke, Beth.

Beth: Oh sicher.

Dr. Biologe: Das ist natürlich die Sache mit der Wissenschaft. Nur weil Sie Wissenschaftler und Experte auf einem Gebiet sind, sind Sie nicht auf jedem Gebiet ein Experte. Es macht Spaß, diese Dinge zu teilen. Was ich gerne wissen würde, ist, dass ich ins Studio gegangen bin, um diesen Podcast zu machen, und ich konnte hier runter gehen.

Ich habe ein Skelett, und die meisten von uns wissen, ohne das wären wir nur dieser große Klumpen und wir wären nicht in der Lage, wirklich etwas zu tun. Wir könnten wahrscheinlich nicht einmal ein guter Stubenhocker sein. Was mich interessiert, abgesehen davon, dass wir uns bewegen können, was tun Knochen für uns?

Rebekka: Knochen tun tatsächlich sehr viele Dinge für Sie. Zuallererst helfen sie, alle Ihre Organe zu schützen. Ihr Schädel schützt Ihr Gehirn, Ihr Brustkorb mit Ihren Rippen und Wirbeln schützt Ihr Herz und Ihre Lunge sowie einige Ihrer Bauchorgane wie Ihre Leber und Ihren Magen und Ihre Milz.

Der Schutz unserer Organe ist ein großer Teil dessen, was unsere Skelette für uns tun. Sie machen auch einige sehr coole Dinge, wie die Knochen in deinem Ohr. Wir haben drei winzige Knochen in unseren beiden Ohren, die dabei helfen, die eingehenden Geräusche, die Schallwellen sind, zu übertragen, und unser Gehirn wird diese interpretieren, um uns zu helfen, auf unsere Umgebung zu hören.

Dr. Biologe: Ohne diese Knochen könnten wir nicht hören.

Rebekka: Ohne unsere Knochen in unseren Mittelohren könnten wir nicht hören.

Dr. Biologe: Was machen Knochen in unserem Körper noch?

Rebekka: Knochen sind auch sehr wichtig für die Speicherung von Mineralien – denken Sie an Kalzium, wenn Sie an Knochen denken. Unsere Knochen sind also wirklich Speicherorte für Kalzium, das dann freigesetzt werden kann, wenn unser Körper es braucht.

Eine weitere sehr wichtige Funktion von Knochen hat auch mit den Hohlräumen in den Knochen zu tun, die Knochenmark enthalten. Knochenmark ist für unseren Körper sehr wichtig, da rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen alle in den Knochenmarkhöhlen produziert werden.

Dr. Biologe: Wow, das ist viel Arbeit.

Rebekka: Es ist. Sie sind beschäftigt.

Dr. Biologie: In Ordnung. Nun, Sie forschen viel mit Knochen.

Rebekka: Das tue ich. Ich bin Paläontologe.

Dr. Biologie: Ja. Und so sind Sie nicht nur in den Knochen, sondern auch in den Muskeln und Sehnen und allem, was zusammenpasst, wirklich interessant.

Können Sie uns etwas über Ihre Tätigkeit erzählen? Jeden Tag gehst du rein und fängst an, einen Knochen aufzuheben und damit zu spielen?

Rebekka: Nein, in meinem Labor untersuchen wir lebende Säugetiere. Wir untersuchen ihre Muskeln und ihre Knochen, um zu verstehen, wie sie sich beispielsweise in der Landschaft fortbewegen. Und dann können Paläontologen, die nur die Knochen haben, mit denen sie arbeiten können, diese Informationen, die wir über lebende Säugetiere sammeln, verwenden, um zu interpretieren, wie fossile Säugetiere lebten.

Dr. Biologie: Was ist der größte Knochen oder das größte Skelett, das Sie untersucht haben?

Rebekka: Ich glaube, die größten, mit denen ich die meiste Zeit verbracht habe, sind die Nilpferde. Flusspferde sind sehr große Landsäugetiere. Ich habe sie in Afrika studiert, wo sie heute leben. Aber ich habe auch mit Elefantenknochen gearbeitet, die viel größer sind als Nilpferde. Elefanten sind die größten Landsäugetiere.

Dr. Biologie: Von wie großen Knochen sprechen wir also?

Rebekka: Ein Elefantenschädel hätte wahrscheinlich die gleiche Größe wie der runde Küchentisch.

Dr. Biologie: Und können Sie es abholen?

Rebekka: Absolut nicht. [lacht]

Rebekka: Sie sind schwer. Vor allem die versteinerten Schädel, mit denen ich arbeite, die zu Stein geworden sind. Sie sind also nicht mehr die leichten Knochen oder unsere Körper, die jetzt versteinert sind.

Dr. Biologie: Da wir von groß sprechen, nehme ich an, dass der größte Knochen eines lebenden Tieres einem Elefanten gehört?

Rebekka: Für die Landtiere stimmt das. Die größten lebenden Tiere sind jedoch im Ozean. Die Wale und insbesondere der Blauwal sind die größten Wale.

Rebekka: Die größten Knochen des Planeten findet man heute im Blauwal und insbesondere in seinem Unterkieferknochen, der Mandibula genannt wird.

Dr. Biologie: Wow. OK, was ist mit dem kleinsten Knochen?

Rebekka: Der kleinste Knochen, über den wir bereits gesprochen haben, sind die Knochen, die sich in den Ohren von Säugetieren befinden. Daher haben kleinere Säugetiere wie Nagetiere sehr kleine Knochen in ihren Ohren. Und diese werden Gehörknöchelchen genannt.

Dr. Biologie: Ooh, das ist ein cooler Name.

Rebekka: Das ist ein sehr cooler Name.

Dr. Biologie: Gehörknöchelchen. Das sind also die Knochen im Mittelohr.

Rebekka: Das ist richtig.

Dr. Biologie: Wir sprechen hier nicht von einem Ohr, das zwischen Ihren beiden Ohren ist, das sich in der Mitte Ihrer Stirn befindet oder so?

Rebekka: Nein, Anatomen beschreiben das Ohr als dreiteilig. Das äußere Ohr ist das Ohr, das Sie an der Außenseite Ihres Körpers sehen können. Das Mittelohr ist der Ort, an dem sich unsere Gehörknöchelchen befinden, und es ist ein luftgefüllter Raum mit diesen drei Knochen. Das Innenohr wird mit Flüssigkeit gefüllt.

Und es sind Zellen im Innenohr, die das zentrale Nervensystem, Ihr Gehirn, als Schall interpretiert.

Dr. Biologie: Wenn Sie über Knochen sprechen, ist es nicht ungewöhnlich, dass Sie eine Beule am Ellenbogen erlebt haben. Und es ist nicht immer angenehm. Es ist ein stechender Schmerz und es ist auch ziemlich üblich, dass jemand sagt, oh, hast du dir deinen komischen Knochen angestoßen?

Es fühlt sich für mich nicht sehr komisch an. Gibt es da einen lustigen Knochen?

Rebekka: Es gibt keinen lustigen Knochen in Ihrem Körper. Ich habe oft gedacht, das sei die falsche Art zu beschreiben, was passiert, weil es wehtut, nicht sehr lustig. Ihr Ellenbogen besteht eigentlich aus zwei Knochen in Ihrem Unterarm, einem Radius und einer Elle.

Wenn Sie Ihren Ellbogen auf die Tischoberfläche schlagen, klemmen Sie tatsächlich einen Nerv, der neben der Elle verläuft. Und genau das ist dieses Gefühl. Sie klemmen diesen Nerv tatsächlich, wenn er durch diesen Bereich geht.

Dr. Biologie: Ich habe mich immer gefragt, ob es mit dem Knochen zu tun hat, der vom Ellbogen bis zur Schulter verläuft.

Rebekka: Der Humerus.

Dr. Biologie: Was nicht sehr lustig ist.

Rebekka: [lacht] Gut, Dr. Biologie. [Lachen]

Dr. Biologie: Also dachte ich, hey, wissen Sie, Sie haben diesen Humerus und auch wenn es nicht sehr lustig ist, wenn Sie ihn anstoßen, könnte es sein, dass jemand mit Wörtern spielt.

Rebekka: Es könnte sein. Das ist eine gute Hypothese.

Rebekka: Dieser Nerv liegt sehr nahe an Ihrem distalen Humerus sowie an der Ulna.

Dr. Biologie: Sie wissen noch ein bisschen Wissenswertes. Sie haben von den drei Knochen in jedem unserer Ohren gesprochen, dem Mittelohr. Und obwohl ich nicht wirklich gut darin bin, Zahlen auswendig zu lernen. Das finde ich nicht wirklich wichtig.

Wenn Sie unterwegs sind und versuchen, Ihre Freunde zu beeindrucken, wenn Sie auf diese Weise Ihre Freunde beeindrucken und jemand sagt, wie viele Knochen hat der menschliche Körper? Es ist eine wirklich einfache Nummer. Sie erinnern sich immer daran, denn wenn Sie diese drei Knochen in jedem Ohr hinzufügen, sind es 206.

Es ist also eine einfache Möglichkeit, sich daran zu erinnern, wie viele Knochen sich im menschlichen Körper befinden. Und wenn wir von der Anzahl der Knochen im menschlichen Körper sprechen, Junge, ich sage Ihnen, eine der beliebtesten Fragen für Ask-a-Biologist ist, wie viele Knochen im menschlichen Körper sind, aber nicht im erwachsenen menschlichen Körper, was wir waren sprechen über. Sie wollen wissen, wie viele Knochen ein Neugeborenes oder ein Baby hat.

Das ist schwer zu beantworten, aber ich werde Sie durcharbeiten lassen, weil ich denke, die Leute möchten wissen, was vor sich geht. Denn Sie haben viel mehr als 206, wenn Sie geboren werden. Die Frage ist also, sind sie verschwunden?

Rebekka: Nein, wir haben keine Knochen, die mit zunehmendem Alter verloren gehen. Was passiert ist, dass sich unsere Knochen in einem Fötus zuerst als Knorpel entwickeln. Wir haben also Knorpelmodelle, die mit zunehmendem Alter durch Knochen ersetzt werden.

Wenn dieser Knochen jedoch gelegt wird, geschieht dies an verschiedenen Stellen. So werden Sie beispielsweise in Ihrem Oberschenkelknochen, der als Femur bezeichnet wird, mehrere Zentren der Knochenbildung haben.

Dr. Biologie: Oh. Wenn Sie also geboren werden, haben Sie tatsächlich mehrere Knochen, die das, was wir den Oberschenkelknochen nennen, bilden.

Rebekka: Das ist richtig. Sie werden verschiedene Ossifikationszentren haben, die durch Knorpel getrennt sind. Dieser Knorpel ist sehr wichtig. Ohne den Knorpel zwischen den sich entwickelnden Knochenzentren könnten wir unsere Knochen nicht wachsen lassen.

Dr. Biologie: Oh. Ich verstehe es. So können wir größere Knochen wachsen lassen. Das ist gut. Mm.

Rebekka: Ja, das ist sehr wichtig. Und irgendwann werden sich diese knöchernen Verknöcherungszentren treffen und all dieser Knorpel wird durch Knochen ersetzt und wir werden mit einem einzigen Oberschenkelknochen zurückbleiben.

Dr. Biologie: Richtig. Und wenn Sie wissen möchten, wo sich an Ihrem Körper etwas Knorpel befindet, können Sie einige sehr schnell anfassen. Gehen Sie einfach zum Ohr, aber Sie können auch bis zur Nasenspitze gehen.

Beth: Das ist tatsächlich sehr interessant. Meine Forschung, weil ich unter anderem feststellen kann, ob eine Fledermaus, die ich im Feld gefangen habe, ein Jungtier oder ein Erwachsener ist, indem ich ihre Flügel ausbreite und schaue, ob ihre Fingerknochen verknöchert sind.

Wenn ich also ein Licht durchscheinen kann, ist es im Grunde ihr Knöchel, und wenn das Licht durchkommt, weiß ich, dass es eine jugendliche Fledermaus ist. Aber wenn dieser Knochen bereits verknöchert ist, dann sage ich, dass es ein Erwachsener ist.

Dr. Biologie: Wir haben also über Knorpel gesprochen und wir haben über Knochen gesprochen und wir haben das Wort Ossifikation verwendet. Reden wir kurz darüber. Was ist Knorpel und was ist Knochen?

Rebekka: Beides sind Bindegewebe. Der Knochen hat jedoch mehr Mineralstoffe als Ihr Knorpel.

Dr. Biologie: Oh, ich verstehe. Das ist also der Hauptunterschied.

Rebekka: Jawohl.

Dr. Biologie: Das ist starrer, oder?

Rebekka: Jawohl.

Rebekka: Sie unterstützen unseren Körper viel besser, wenn er einmal zu Knochen geworden ist.

Dr. Biologie: Richtig. Aber wir brauchen den Knorpel, denn er ist das, was verbindet, wächst und sich ausdehnt.

Rebekka: Genau.

Dr. Biologie: Wie cool ist das! Eine Art Verwandlung. Sie sind selbst ein Transformator. Wir waren Transformatoren, bevor es Transformatoren gab.

Rebekka: Und einige unserer Zuhörer verwandeln sich gerade und eure Knochen werden geformt, während wir sprechen.

Dr. Biologie: Ooh, auch wenn Sie schlafen.

Rebekka: Auch wenn du schläfst.

Dr. Biologie: Was braucht es, um wirklich starke Knochen zu haben?

Rebekka: Trinken Sie viel Milch oder Milchprodukte in Ihrer Ernährung und nehmen Sie viel Vitamin D zu sich, das für die Aufnahme von Kalzium in Ihrem Körper wichtig ist. Der beste Weg, um Vitamin D zu bekommen, ist, in die Sonne zu gehen.

Dr. Biologie: Richtig. Und das war ein echtes Problem, weil uns beigebracht wurde, nicht in die Sonne zu gehen, weil wir versuchen, Hautkrebs zu vermeiden. Also, sagen sie, tun Sie das nicht oder tragen Sie Ihre Sonnencreme auf. Und wir haben das so gut gemacht, dass einige von uns einen Vitamin-D-Mangel haben.

Rebekka: Das ist richtig.

Dr. Biologie: Sie müssen also mit Ihrem Arzt darüber sprechen. das ist eine Sache, über die man nachdenken sollte. Nun, bei Ask-a-Biologist kommen meine Biologen hier nie raus, ohne dass ich drei Fragen stelle.

Ich fange mit Beth an. Wann wussten Sie zum ersten Mal, dass Sie Wissenschaftler oder Biologe werden wollten?

Elizabeth Hagen: Wow, das ist eine gute Frage. Ich glaube, schon als kleines Kind wusste ich, dass ich Biologe werden wollte. Ich verbrachte viel Zeit beim Campen und Wandern mit meiner Familie und sammelte immer Steine, um zu sehen, was darunter lebte. Ich habe immer meine Fragen zu Dingen gestellt, die ich in der Natur gesehen habe.

Ich glaube, ich wusste schon als kleines Kind, dass ich Biologe werden würde, wenn ich groß bin.

Dr. Biologie: Nicht ungewöhnlich. Sie wussten wahrscheinlich nicht einmal, was das Wort Biologe bedeutet.

Beth: Wahrscheinlich nicht. Aber ich wusste, dass ich es liebte, draußen zu sein. [lacht]

Dr. Biologie: OK, Rebecca, ein Aha-Moment für Sie.

Rebekka: Ich erinnere mich, dass ich einen Aha-Moment hatte. Wie Beth beschrieb, liebte ich es auch, draußen zu sein, und ich hatte einen Hund und wir spielten die ganze Zeit draußen und studierten Steine ​​und Pflanzen, aber als ich zur Schule ging, dachte ich wirklich, ich würde Schriftsteller werden.

Und dafür war ich sehr engagiert. Ich wollte Romane und Gedichte schreiben. Aber dann habe ich einen Kurs am College besucht und es war ein Anthropologiekurs. Es ging um Archäologie, das Studium der alten Zivilisationen.

Und dieser Professor inspirierte mich, Archäologie als Beruf zu betrachten. Und ich landete in diesem Sommer bei einer archäologischen Ausgrabung in New Mexico. Bei dieser Ausgrabung fanden wir ein menschliches Skelett. Das war mein Aha-Moment.

Als ich sah, dass das menschliche Skelett wahrscheinlich seit Hunderten und Aberhunderten von Jahren begraben war, inspirierte mich das wirklich, mehr über Skelette im Allgemeinen zu lernen und unsere alte Geschichte zu studieren.

Dr. Biologie: Und diese Skelette haben einige sehr interessante Geschichten, die sie immer noch erzählen können.

Beth: Tun sie. Die Knochen sprechen.

Dr. Biologie: Die Knochen sprechen. Ich liebe es. Das nächste, was ich tun werde, ist, dir alles wegzunehmen. Sie können kein Biologe sein. Sie können kein Wissenschaftler sein. Du kannst deiner Fantasie freien Lauf lassen, auch wenn du denkst, dass du nicht die Fähigkeiten hast, du kannst alles sein, was du willst oder tun, was du willst.

Was würden Sie tun oder wären Sie, wenn Sie kein Wissenschaftler wären?

Rebekka: Ich glaube, ich wäre ein Rockstar.

Dr. Biologie: Ein Rockstar. Nun, du meinst einen musikalischen Rockstar.

Rebekka: Jawohl.

Dr. Biologie: weil es Rockstars der Wissenschaft gibt. Also Beth, was ist mit dir? Was ist, wenn ich dir alles wegnehme? Nun, Sie sind ein Doktorand, also haben Sie gerade erst angefangen, aber ich werde alles wegnehmen. Sie müssen sich für einen anderen Beruf entscheiden, was werden Sie tun?

Beth: Weißt du, eine Sache, die ich gerne mache, ist, dass ich sehr gerne koche. Und so liebe ich es, neue Rezepte mit interessanten Zutaten zu finden, die ich noch nie ausprobiert habe, und zu sehen, was mir einfällt.

Ich denke, ich könnte diesen Weg gehen und vielleicht eine Kochschule besuchen und Koch werden, ein Restaurant eröffnen, so ähnlich.

Dr. Biologie: Ja, das kann ich sehen. Und ich lasse Sie damit durchkommen, aber das klingt für mich nach Experimentieren, was wir alle tun, ob wir Wissenschaftler sind oder nicht. Es passt also wunderbar.

Rebecca, was würden Sie jemandem raten, der Wissenschaftler werden möchte?

Rebekka: Ich denke, das Wichtigste ist, offen zu bleiben und immer wieder dazuzulernen und Neues auszuprobieren. Wenn ich nicht so aufgeschlossen gewesen wäre, hätte ich meinen Karriereweg vielleicht nie vom Schriftsteller zum Wissenschaftler gewechselt.

Ich denke, man muss bereit sein, seine Welt zu erkunden, und keine vorgefassten Vorstellungen davon haben, was man später einmal werden wird.

Dr. Biologie: Schreiben Sie jetzt noch in Ihrer Freizeit?

Rebekka: Das ist das Gute daran, Wissenschaftler zu sein. Schreiben ist unglaublich wichtig für das, was wir tun. Wir schreiben Papiere. Wir schreiben Bücher. Wir schreiben Stipendien, um Geld für unsere Forschung zu bekommen. Also ja, das Schreiben ist immer noch ein wichtiger Teil meines Lebens.

Dr. Biologie: Beth, Sie stehen gerade am Anfang Ihrer Karriere.

Dr. Biologie: Was würden Sie raten und es sollte ganz in der Nähe von zu Hause sein. Was würden Sie jemandem sagen, der sagt, ich glaube, ich möchte Wissenschaftler werden? Ich liebe meinen Biologieunterricht sehr.

Beth: Ich denke, der Rat, den ich geben würde, ist herauszufinden, wofür Sie leidenschaftlich sind.Was fasziniert dich? Was hält Sie nachts wach, weil Sie einfach so aufgeregt sind, etwas über dieses Thema zu lernen und diesem nachzugehen, denn wenn Sie es lieben, werden Sie Spaß an dem haben, was Sie tun.

Und es ist einfach, aus etwas, das man absolut liebt, Karriere zu machen.

Dr. Biologie: Richtig, Leidenschaft. Das hören wir oft auf Ask-a-Biologist. Nicht zu unterschätzen. Professor Fisher und Beth Hagen, ich möchte Ihnen beiden dafür danken, dass Sie bei Ask-a-Biologist sind und mir bei der Halloween-Show "Fledermäuse, Knochen und Biologie" geholfen haben.

Beth: Dankeschön.

Rebekka: Danke, Dr. Biologie. Fröhliches Halloween.

Dr. Biologie: Gehst du Süßes oder Saures, Beth?

Beth: Ich denke, ich könnte bleiben und Süßigkeiten verteilen.

Dr. Biologie: Süßigkeiten verteilen? Und du, Rebecca?

Rebekka: Ich werde das gleiche tun und ein paar Kürbisse schnitzen.

Beth: Oh, das klingt nach einer guten Idee.

Dr. Biologie: Okay, wenn Sie Tricks oder Saures machen, kann ich Beth sehen. Sie würde als die Fledermaus gehen.

Beth: Ich habe mich schon mal als Fledermaus verkleidet.

Dr. Biologie: Haben Sie? Und du, Rebecca? Warst du ein Skelett?

Rebekka: Nein! Ich nicht. Ich mag Beths Fledermaus-Idee. Das könnte ich in einem Jahr machen.

Dr. Biologie: Nun, Sie haben Ask-a-Biologist gehört und meine Gäste waren die Biologen Rebecca Fisher und Beth Hagen von der ASU School of Life Sciences.

Für diejenigen, die gerne malen möchten oder jemanden kennen, der von Malvorlagen begeistert ist, haben wir eine lustige Malvorlage zum Thema Knochen auf der Ask-a-Biologist-Website. Es heißt Yoyo-Skelett und kann kostenlos von unserer Experiments and Stuff-Seite heruntergeladen werden.

Wir haben auch einen brandneuen Artikel namens "Bats" von Beth Hagen. Sie werden das also überprüfen wollen.

Der Podcast Ask-a-Biologist wird auf dem Campus der Arizona State University produziert und im Grass Roots Studio der School of Life Sciences, einer akademischen Einheit des College of Liberal Arts and Sciences, aufgenommen.


Modelle von Knochendefekten

Knochendefekte sind schwerwiegende Erkrankungen, bei denen ein Teil des Knochens aufgrund eines Traumas oder einer Operation beschädigt ist oder fehlt und durch interventionelle Techniken wie Knochentransplantation repariert werden muss. Es gibt viele Tiermodelle, die verwendet werden, um Knochenersatzstoffe zu bewerten, aber die vier wichtigsten Typen sind der Schädeldachdefekt, der Röhrenknochen- oder Segmentdefekt, der partielle Kortikalisdefekt und die Spongiosadefektmodelle (Bigham-Sadegh und Oryan, 2015) (Abb. 1 ). Die segmentalen und kalvarialen Knochendefekte werden in der Literatur am häufigsten beschrieben und verwendet (Bigham-Sadegh und Oryan, 2015).

Vorherrschende Knochendefektmodelle. (A) Schädeldefekte werden im Allgemeinen durch das Einbringen eines kreisförmigen Bohrlochs und das anschließende Entfernen der resultierenden Knochenscheibe erzeugt. Die Operation wird so durchgeführt, dass die darunter liegende Dura mater nicht beschädigt wird. (B) Im segmentalen Knochendefektmodell wird ein größerer und vollständig durchdringender Knochendefekt erzeugt. Ein Segment des Knochens wird chirurgisch entfernt, wobei ein großer und nicht verbundener Wundbereich (Lücke) zwischen den Knochenrändern verbleibt. Die Lücke wird normalerweise mit einer Fixiervorrichtung stabilisiert und/oder mit einem gewebekonstruierten Knochenersatzmaterial gefüllt, um die Knochenheilung zu stimulieren und die Knochenbildung zu untersuchen. (C) Im Bohrloch- oder Teildefektmodell wird ein unvollständiges Loch in die Seite des Knochens gebohrt, um einen verwundeten Bereich zu erzeugen. Das Bohrloch durchdringt normalerweise die Kortikalis und kann sich in die darunter liegende Spongiosa oder die Knochenmarkhöhle erstrecken. Bei diesem Modell wird meist nur eine Seite des Knochens verletzt.

Vorherrschende Knochendefektmodelle. (A) Schädeldefekte werden im Allgemeinen durch das Einbringen eines kreisförmigen Bohrlochs und das anschließende Entfernen der resultierenden Knochenscheibe erzeugt. Die Operation wird so durchgeführt, dass die darunter liegende Dura mater nicht beschädigt wird. (B) Im segmentalen Knochendefektmodell wird ein größerer und vollständig durchdringender Knochendefekt erzeugt. Ein Segment des Knochens wird chirurgisch entfernt, wobei ein großer und nicht verbundener Wundbereich (Lücke) zwischen den Knochenrändern verbleibt. Die Lücke wird normalerweise mit einer Fixiervorrichtung stabilisiert und/oder mit einem gewebekonstruierten Knochenersatzmaterial gefüllt, um die Knochenheilung zu stimulieren und die Knochenbildung zu untersuchen. (C) Im Bohrloch- oder Teildefektmodell wird ein unvollständiges Loch in die Seite des Knochens gebohrt, um einen verwundeten Bereich zu erzeugen. Das Bohrloch durchdringt normalerweise die Kortikalis und kann sich in die darunter liegende Spongiosa oder die Knochenmarkhöhle erstrecken. Bei diesem Modell ist meist nur eine Seite des Knochens verwundet.

Schädelknochendefekte

Der Schädeldachdefekt wird normalerweise bei Nagetieren durchgeführt. Nagetiere bauen ihr Skelett während ihres gesamten Lebens weiter um, wobei die Wachstumsfugen (Kasten 1) während des gesamten Erwachsenenalters offen bleiben (Gomes und Fernandes, 2011). Das Verfahren bei einem Schädelknochendefekt ist sehr einfach. Der Schädeldachdefekt der Ratte beinhaltet das Erzeugen eines sagittalen Einschnitts (Kasten 1) über die Kopfhaut des Tieres. Dann wird ein Lappen angehoben, um den Calvarialknochen freizulegen, und ein standardisierter kreisförmiger Knochendefekt über die gesamte Tiefe des Knochens wird erstellt (normalerweise der Parietalknochen Abb. 1A) unter Verwendung eines Trepanbohrers mit Kochsalzlösung, um eine Beschädigung des umgebenden Wirtsknochens zu verhindern. Die herausgeschnittene Knochenscheibe wird entfernt, um eine Schädigung der Dura mater zu vermeiden. Anschließend wird das Periost reponiert und der darüberliegende Hautlappen mit Nähten verschlossen (Nakamura et al., 2017). Mehrere Gruppen haben das Kalvarienmodell verwendet, um verschiedene TE-Gerüsttypen zu bewerten, einschließlich synthetischer und natürlicher Materialien, mit und ohne Zellen und Wachstumsfaktoren wie BMPs (Tabelle 1).

Beispiele für Studien mit Modellen für Schädeldachdefekte von Ratten

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Überlegungen bei der Verwendung des Kalvarialmodells

Bei der Generierung eines Knochendefektmodells ist die Größe des induzierten Defekts von größter Bedeutung, insbesondere der CSD (Reichert et al., 2009). Bei Ratten gab es Kontroversen über die optimalen Dimensionen der CSD (Bosch et al., 1998 Gomes und Fernandes, 2011 Hollinger und Kleinschmidt, 1990). Um eine CSD im Schädeldach der Ratte zu etablieren, werden am häufigsten Defekte mit einem Durchmesser von 5 mm verwendet. Boschet al. zeigten, dass bei Ratten nach 12 Monaten eine minimale Knochenbildung an den Defekträndern beobachtet wurde (Bosch et al., 1998). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Vorteile dieses 5-mm-Defekts in der Fähigkeit liegen, zwei Defekte pro Tier zu induzieren und die den Defekt überspannende Sagittalnaht zu vermeiden. Einige befürworten jedoch 8-mm-Defekte als CSDs für Ratten, aufgrund von Hollinger et al. 10% demonstrieren de novo Knochenbildung nach 13 Monaten im 5-mm-Defekt, wodurch die akzeptierten Kriterien für eine Klassifikation als CSD nicht erfüllt werden (Gosain et al., 2000 Hollinger und Kleinschmidt, 1990). Die Generierung des 8-mm-Defekts erfordert jedoch einen seitlichen Kraniotomie-Ansatz, der den lokalen Regenerationsprozess beeinträchtigen und die gesamte Knochenheilung beeinträchtigen könnte (Gomes und Fernandes, 2011). Bei Mäusen werden 4-mm-Defekte als CSDs betrachtet, es wurden jedoch sowohl größere als auch kleinere Defekte berichtet (Ducheyne et al., 2011). Darüber hinaus ist klar, dass Alter und Stamm des Tieres auch die CSD sowohl bei der Maus als auch bei der Ratte bestimmen (Gomes und Fernandes, 2011).

Vor- und Nachteile von Kalvarialmodellen

Das Modell des Schädelknochendefekts ist unter Forschern beliebt, da die Knochenstruktur die Erzeugung eines standardisierten Defekts ermöglicht, der mittels Histologie und Röntgenanalyse analysiert werden kann (Gomes und Fernandes, 2011). Darüber hinaus können Biomaterialien aufgrund der Unterstützung durch die Dura mater und die Haut mit adäquatem chirurgischen Zugang ohne externe Fixation eingebracht werden (Gomes und Fernandes, 2011). Darüber hinaus sind Nagetiermodelle kostengünstig, einfach zu halten und rufen nur begrenzte soziale Besorgnis hervor (Gomes und Fernandes, 2011). Mehrere Biomaterialien wurden mit dem Kalvarialmodell bewertet, was einen guten Vergleich der Unterschiede zwischen verschiedenen TE-Gerüsten ermöglicht. Ein Nachteil des Kalvarialmodells ist die Unfähigkeit, die Leistung des TE-Biomaterials unter physiologischen mechanischen Belastungen zu beurteilen, was für einige klinische Anwendungen der Knochen-TE wichtig ist, wie z. B. die Regeneration von tragenden Knochen (Gomes und Fernandes, 2011). Darüber hinaus sind Nagetiermodelle aufgrund ihrer kurzen Lebensdauer und relativ kleinen Gewebe- und Blutvolumina im Vergleich zu denen von Menschen und größeren Tiermodellen wie Schafen und Schweinen nicht für Langzeitstudien geeignet, bei denen mehrere Biopsien oder Blutproben erforderlich sind. Darüber hinaus versagen Nagetiermodelle bei der klinischen Anwendung aufgrund ihrer unterschiedlichen Skelettbelastungsmuster die Beantwortung von Fragen zur Überprüfung der Wirksamkeit der TE-Strategie. Um diese Einschränkungen zu überwinden, können segmentale Knochendefekte in langen Knochen großer Tiere verwendet werden, um das klinische Szenario genauer nachzuahmen.

Modelle von segmentalen Defekten des langen Knochens

Große Tiermodelle wurden entwickelt, um die Wirksamkeit von Tissue-Engineering-Strategien in Situationen zu bewerten, die das klinische Szenario besser nachahmen. In den meisten Berichten wird die CSD in Röhrenknochen mit einem Osteotomie-Ansatz erstellt, bei dem ein Bohrer oder eine Säge verwendet wird, um das erforderliche Segment von einer vorbestimmten Stelle im Knochen zu entfernen (Abb. 1B,C) (Berner et al., 2013 Cipitria et al., 2013, 2015 Reichert et al., 2010a). Wenn die Studie die Modellierung eines traumatischen Defekts erfordert, kann die Kante uneben bleiben.

Segmentale Defekte des langen Knochens wurden bei mehreren Arten modelliert, einschließlich Hunden, Schafen, Ziegen und Schweinen (Reichert et al., 2009). Diese beinhalten die Bewertung der Ähnlichkeiten der Spezies mit der menschlichen Physiologie, der technischen Betriebsfähigkeit sowie der Verfügbarkeit und Kosten der Tiere (Tabelle 2) (Reichert et al., 2009).

Überlegungen bei der Auswahl einer Tierart für Segmentdefekte des langen Knochens

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Die Knochenzusammensetzung von Hund, Schaf, Ziege und Schwein ähnelt der des Menschen (Newman et al., 1995). Hunde wurden traditionell als Modell in der orthopädischen Forschung verwendet, aber aufgrund öffentlicher Bedenken hat ihre Verwendung in segmentalen Defektmodellen abgenommen (O'Loughlin et al., 2008). Schweine wurden in der Knochenregenerationsforschung verwendet, jedoch schreckt die Forderung nach einem sorgfältigen Umgang mit der Art häufig von deren Verwendung ab. Somit ist die am häufigsten verwendete Tierart für segmentale Knochendefekte das Schaf (Tabelle 3). Ausgewachsene Schafe haben ein ähnliches Körpergewicht wie erwachsene Menschen, was eine einfache Übertragung der Befunde auf das klinische Umfeld ermöglicht (Reichert et al., 2009). Darüber hinaus ist die mechanische Belastung der Hinterbeine von Schafen (Schafen) gut dokumentiert, und etwa die Hälfte davon beim Menschen während der Gehphase (Taylor et al., 2006), was die Übersetzung von Forschungsergebnissen weiter erleichtert. Darüber hinaus weisen Schafe und Menschen ähnliche Stoffwechsel- und Knochenumbauraten auf (den Boer et al., 1999).

Beispiele für segmentale Modelle des Schienbeins mit langem Knochen

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Segmentdefekt der langen Tibia

Ähnlich wie bei den Kalvarialmodellen muss die Größe des Defekts bei Röhrenknochen sorgfältig berücksichtigt werden, um eine echte CSD zu erstellen. Der segmentale Defekt wird durch die Entfernung eines Knochenstücks mit einem Bohrer oder einer Säge verursacht und wird normalerweise klinisch als Reaktion auf ein Trauma oder durch Resektion von totem, infiziertem oder nicht heilendem Knochen durchgeführt (Abb. 1B). Es wird allgemein akzeptiert, dass die Größe des Defekts das 2- bis 2,5-fache des Durchmessers des Röhrenknochens betragen sollte (ASTM, 2014 Lindsey et al., 2006). Ein CSD wird jedoch nicht nur durch seine Größe bestimmt, sondern auch durch andere Faktoren, wie Alter und Tierart, Defektlage, Knochenstruktur, Vorhandensein des Periosts, mechanische Belastung des Knochens und die metabolische und systemische Zustand des Tieres sowie durch das Fixiergerät zur Stabilisierung des Knochendefekts und zur frühzeitigen Rückkehr zur Mobilität (Glatt und Matthys, 2014).

Mehrere Stellen langer Röhrenknochen wurden verwendet, um segmentale Knochendefekte zu demonstrieren, einschließlich des proximalen Drittels der Tibia, des Oberschenkelhalses und des Mittelfußes (Kasten 1) (Christou et al., 2014). Die Tibia ist die am häufigsten verwendete anatomische Stelle in Schafmodellen. Die meisten Studien an Schafen berichten, dass eine CSD in der Tibia das 2- bis 2,5-fache des Knochendurchmessers beträgt (ASTM, 2014 Gugala et al., 2007 Lindsey et al., 2006), aber es gibt Berichte über die Verwendung des dreifachen Durchmessers ( Gugalaet al., 2007). Viele Studien berichten jedoch oft nur über die Länge des Defekts und nicht über die Größe des Knochens selbst, sodass unklar ist, ob es sich bei dem induzierten Defekt wirklich um eine CSD handelt (Gugala et al., 2007). Chirsouet al. fanden auch heraus, dass bei einer Schafrasse mit einem mittleren Schaftdurchmesser von 22 cm ein Durchmesser von 50 mm ausreichte, um eine CSD zu verursachen (Christou et al., 2014). Kürzlich haben Lammens et al. schlugen die Verwendung eines großen 4,5-cm-Defekts mit einem Polymethylmethacrylat (PMMA)-Abstandshalter als besser geeignet als ein 3-cm-Defekt im Schienbeindefektmodell von Schafen vor (Lammens et al., 2017). Daher bleibt das Verständnis und der Konsens der CSD in Röhrenknochen unklar (Gugala et al., 2007).

Die CSD selbst ist jedoch nicht der einzige Aspekt von segmentalen Defekten des langen Knochens, der untersucht wird. Mehrere Studien haben verschiedene Biomaterialien im Tibiadefektmodell evaluiert (Mastrogiacomo et al., 2006). Unter den verschiedenen TE-Gerüsttypen wurden Gerüste auf Keramikbasis aufgrund ihrer osteokonduktiven Eigenschaften bevorzugt. Keramikgerüste aus 100 % Calciumphosphat zeigten eine progressive Knochenbildung bei einem 48-mm-Schienbeindefekt des Schafs über 1 Jahr, wobei die Gerüste nach 2 Jahren vollständig resorbiert waren (Mastrogiacomo et al., 2006). Auch die Zugabe von Stammzellen zu Keramikgerüsten wurde in mehreren Studien untersucht. Kon et al. zeigten, dass BMSCs verwendet werden können, um Knochendefekte in einem Schafmodell unter Verwendung eines porösen Keramikgerüsts zu reparieren (Kon et al., 2000). Bereits nach 2 Monaten war die Knochenbildung in den BMSC-besäten Gerüsten im Vergleich zu zellfreien porösen Keramikgerüsten verstärkt (Kon et al., 2000). Liuet al. zeigten, dass bei Ziegen mit 26 mm Tibiadefekt β-Tricalciumphosphat (β-TCP Box 1) Gerüste mit osteogen induzierten BMSCs nach 32 Wochen effektiv neuen Knochen bilden können (Liu et al., 2010).

Knochengewebe beherbergt viele wachstumsfördernde Faktoren, die die Knochenbildung ermöglichen, einschließlich BMPs, Platelet-derived Growth Factor (PDGF) und insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF). Die Zugabe von Wachstumsfaktoren zu den Gerüsten zur Verbesserung der Knochenbildung wurde in mehreren Tibiadefektmodellen untersucht. Unsere Gruppe untersuchte die Rolle von rekombinantem humanem BMP-7 (rhBMP-7) und einem Verbundgerüst aus Poly-ε-caprolacton (PCL) medizinischer Qualität mit β-TCP bei der Förderung der Knochenregeneration bei einem CSD-Tibiadefekt des Schafes (Cipitria et al.) ., 2013). Wir applizierten 3,5 mg rhBMP-7 auf das Kompositgerüst und beobachteten nach 12 Monaten eine stärkere Knochenbildung und bessere mechanische Eigenschaften für das rhBMP-7-beladene Kompositgerüst im Vergleich zum aktuellen Standard, der autologen Knochentransplantation (Abb. 2). Niemeyeret al. untersuchten die Wirkung von Wachstumsfaktoren aus plättchenreichem Plasma (PRP) auf die Knochenheilung. Die Studie verglich BMSCs mit Fettstammzellen (ADSCs) mit und ohne PRP-Supplementierung über 26 Wochen. Die radiologische Auswertung zeigte, dass die BMSC-Tiere nach 10 Wochen mehr Knochenbildung zeigten als die ADSC-Alleingruppe, dies konnte jedoch durch Zugabe von PRP zu den ADSCs ausgeglichen werden (Niemeyer et al., 2010).

Chirurgie und Gerüst-/rhBMP-7-Vorbereitung. (A-G) Chirurgische Erzeugung eines segmentalen Knochendefekts und Implantation eines TE-Scaffolds. Zur Erzeugung eines segmentalen Tibiadefekts von 3 cm wurde der Knochen freigelegt und eine dynamische Kompressionsplatte mit zwei Schrauben provisorisch fixiert (A). Anschließend wurden die Schraubenlöcher gebohrt, die Defektmitte und die Osteotomielinien markiert (B,C) und das Knochensegment nach der Osteotomie entfernt (D,E). Das Periost wurde 1 cm an beiden Enden der Tibiadefektstelle entfernt, bevor die Knochenfragmente neu ausgerichtet (F) und mit Platte und Schrauben fixiert wurden (G). (H-M) Draufsicht (H) und seitliche (I) Ansichten eines zylindrischen Polycaprolacton-Tricalciumphosphat-(mPCL-TCP)-Gerüsts medizinischer Qualität, das durch Schmelzabscheidung hergestellt wurde. Vor der Transplantation wurden die Gerüste mit NaOH oberflächenbehandelt, um sie hydrophiler zu machen, wie in den rasterelektronenmikroskopischen Bildern vor (J, Einschub) und nach (J) NaOH-Behandlung gezeigt. Um die Gerüste mit dem rekombinanten humanen knochenmorphogenen Protein BMP-7 zu beladen, wurde das lyophilisierte BMP-7 mit steriler Kochsalzlösung gemischt und in den inneren Gang des Gerüsts und auf die Kontaktschnittstellen zwischen Knochen und Gerüst übertragen (K,L) . Die mit BMP-7 erweiterten Gerüste wurden dann in die segmentalen Tibiadefekte (M) implantiert. (NP) Repräsentative Röntgenbilder, die segmentale Tibiadefekte nach 3-monatiger Behandlung nur mit dem Gerüst (N), dem Gerüst mit 1,75 mg rhBMP-7 (O) oder dem Gerüst mit 3,5 mg rhBMP-7 (P) zeigen , die aufgrund der starken osteoinduktiven Eigenschaften von rhBMP-7 eine überlegene Knochenregeneration in den Gerüsten mit zunehmenden Mengen an rhBMP-7-Beladung zeigt. In Anlehnung an Cipitria et al. (2013).

Chirurgie und Gerüst-/rhBMP-7-Vorbereitung. (A-G) Chirurgische Erzeugung eines segmentalen Knochendefekts und Implantation eines TE-Gerüsts. Zur Erzeugung eines segmentalen Tibiadefekts von 3 cm wurde der Knochen freigelegt und eine dynamische Kompressionsplatte mit zwei Schrauben provisorisch fixiert (A). Anschließend wurden die Schraubenlöcher gebohrt, die Defektmitte und die Osteotomielinien markiert (B,C) und das Knochensegment nach der Osteotomie entfernt (D,E). Das Periost wurde 1 cm an beiden Enden der Tibiadefektstelle entfernt, bevor die Knochenfragmente neu ausgerichtet (F) und mit Platte und Schrauben fixiert wurden (G). (H-M) Draufsicht (H) und seitliche (I) Ansichten eines zylindrischen Polycaprolacton-Tricalciumphosphat-(mPCL-TCP)-Gerüsts medizinischer Qualität, das durch Schmelzabscheidung hergestellt wurde. Vor der Transplantation wurden die Gerüste mit NaOH oberflächenbehandelt, um sie hydrophiler zu machen, wie in den rasterelektronenmikroskopischen Bildern vor (J, Einschub) und nach (J) NaOH-Behandlung gezeigt. Um die Gerüste mit dem rekombinanten humanen knochenmorphogenen Protein BMP-7 zu beladen, wurde das lyophilisierte BMP-7 mit steriler Kochsalzlösung gemischt und in den inneren Gang des Gerüsts und auf die Kontaktschnittstellen zwischen Knochen und Gerüst übertragen (K,L) . Die mit BMP-7 erweiterten Gerüste wurden dann in die segmentalen Tibiadefekte (M) implantiert. (NP) Repräsentative Röntgenbilder, die segmentale Tibiadefekte nach 3-monatiger Behandlung nur mit dem Gerüst (N), dem Gerüst mit 1,75 mg rhBMP-7 (O) oder dem Gerüst mit 3,5 mg rhBMP-7 (P) zeigen , die aufgrund der starken osteoinduktiven Eigenschaften von rhBMP-7 eine überlegene Knochenregeneration in den Gerüsten mit zunehmenden Mengen an rhBMP-7-Beladung zeigt. In Anlehnung an Cipitria et al. (2013).

Ein weiterer Parameter, der die Qualität und Quantität der Knochenheilung beim segmentalen Knochendefekt beeinflussen kann, ist die Art des verwendeten Fixationsgeräts (Reichert et al., 2009). Für klinische Translationszwecke ist es sinnvoll, ein externes Fixationsgerät einzusetzen, das in der Klinik verwendet wird und auch die Knochenheilung unterstützt.Eine zu starre Fixierung verhindert die Heilung (Perren, 2002). Interne Fixationsvorrichtungen, einschließlich Knochenplatten und -schrauben oder Marknagelung, werden häufig verwendet, um den Tibiadefekt zu stabilisieren und das klinische Umfeld nachzuahmen (Cipitria et al., 2013 Fernandes et al., 2014 Histing et al., 2016 Pobloth et al., 2017). Eine Gruppe empfahl eine externe Fixation in Kombination mit zylindrischen Netzimplantaten anstelle einer internen Fixation, da sie jede Störung der biologischen Reaktionen an der Defektstelle verhindert (Gugala et al., 2007). Bis heute hat keine Studie die Auswirkungen verschiedener Fixationsvorrichtungen auf die Knochenheilung direkt verglichen, um zu bestimmen, welche für segmentale Tibiadefekte am besten geeignet ist.

Darüber hinaus muss das Alter des Tieres bei der Untersuchung des Tibiadefektmodells berücksichtigt werden. Studien haben sowohl bei skelettreifen als auch bei jungen Schafen über Segmentdefekte des Schienbeins berichtet. Malhotraet al. zeigten, dass die Knochenwachstumsrate bei femoralen und proximalen Tibiadefekten mit einem Durchmesser von 8, 11 und 14 mm bei skelettunreifen (18 Monate alten) Schafen höher war als bei alten, skelettreifen (5 Jahre alten) Tieren ( Malhotra et al., 2014). Reichert et al. empfahl den Einsatz von Schafen mit einem Durchschnittsalter von 7-9 Jahren, da ein sekundärer osteonaler Umbau (Kasten 1), der ihn in seiner Struktur dem Menschen ähnlicher machen würde, erst in diesem Alter stattfindet (Reichert et al., 2010a). Wenn Forscher jedoch Studien an großen Tieren durchführen, werden aus Kostengründen häufig jüngere Tiere bevorzugt. Dies kann zu einer unterschätzten Wirksamkeit der TE-Strategien führen, die am wahrscheinlichsten auf die ältere menschliche Bevölkerung angewendet werden, sobald sie in das klinische Umfeld übertragen wurden.

Überlegungen bei der Verwendung des segmentalen Defektmodells der langen Tibia

Eine der größten Herausforderungen bei der Entwicklung eines Arzneimittels für neuartige Therapien (ATMP) besteht darin, ein geeignetes präklinisches Modell zu entwickeln, das das reale klinische Szenario nachahmt und das Ergebnis genau vorhersagt. Bisher haben Variationen in den Protokollen für segmentale Defektmodelle der langen Knochen der Tibia, wie Alter und Geschlecht der Tiere, Knochenstabilisierungsvorrichtung, postoperative Verfahren und geeignete Kontrollen, die Entwicklung eines standardisierten Defektmodells für lange Knochen großer Tiere verhindert (Cipitria et al., 2013 Fernandes et al., 2014 Pobloth et al., 2017). Das segmentale Defektmodell der langen Tibia ist das bisher am häufigsten verwendete Großtiermodell. Bis jedoch ein standardisiertes Protokoll und ein standardisiertes Modell implementiert werden können, wodurch alle oben aufgeführten Variationen eliminiert oder minimiert werden können, sind weitere Untersuchungen erforderlich. Die Dauer der Nachbeobachtung der Tiere nach dem Eingriff variiert ebenfalls zwischen den Studien. Trotz Berichten, dass eine einfache Fraktur bei einem Schaf in 10-15 Wochen geheilt wird (Nakamura et al., 2017), beeinflussen auch andere chirurgische Parameter, wie z die lokale biologische Heilung muss verstanden werden, um den Zeitpunkt der postoperativen Nachsorge zu standardisieren (Utvag et al., 1998).

Geeignete Kontrollen sind ein weiterer wichtiger Aspekt bei der Bewertung der Wirksamkeit eines TEC in einem segmentalen Knochendefektmodell. Einige Studien verwenden leere Defekte, bei denen der TEC nicht implantiert ist, als Kontrollen, während andere überhaupt keine Kontrollen verwenden (Christou et al., 2014). Darüber hinaus wird auch die akzeptable Knochenbildungsrate im leeren Defekt, die als über die gesamte Versuchsdauer definierte Heilung des Defektbereichs von mehr als 10 % definiert werden kann (Hollinger und Kleinschmidt, 1990), bei den Kontrolltieren diskutiert (Christou et al ., 2014) und muss standardisiert werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein Konsens über die Standardisierung eines langen segmentalen Knochendefektmodells bei großen Tieren erforderlich ist, um die Lücke zwischen der Laborbank und dem Krankenbett für Knochen-TE-Strategien zu verringern.

Um die Einschränkungen bei der klinischen Übersetzung größerer Tiersegmentdefektmodelle anzugehen, hat das Hutmacher-Labor in den letzten zehn Jahren ein 3 cm und ein 6 cm Schafsegmentdefektmodell standardisiert und validiert (Berner et al., 2017, 2013 Cipitria et al., 2013, 2015 Reichert et al., 2012a, 2010a, 2011). In diesem Modell wurden über einen Zeitraum von 3 bis 12 Monaten verschiedene Konzepte des Knochengewebe-Engineerings untersucht in vivo Zeitraum (Tabelle 4). Folglich führte die präklinische Prüfung eines von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassenen und von der Europäischen Konformität (CE) gekennzeichneten biologisch abbaubaren Verbundgerüsts in Kombination mit BMP-2 und/oder vaskularisiertem Kortikoperiostlappen (Kasten 1) zu einer klinischen Translation bei einem jungen Patient mit einem 36-cm-Tibiadefekt aufgrund einer traumatischen Verletzung (Hutmacher, 2017).

Zusammenfassung der Knochen-TE-Konzepte in Modellen mit segmentalen Defekten bei Schafen

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Vergleiche zwischen verschiedenen Knochendefektmodellen

Wie bereits beschrieben, entstehen die meisten Knochen aus dem embryonalen Mesoderm und bilden sich über ein Knorpelzwischenprodukt in einem Prozess, der als enchondrale Ossifikation bekannt ist. Im Schädelknochen tragen jedoch sowohl die Neuralleiste als auch das Mesoderm in einem Prozess, der als intramembranöse Ossifikation bezeichnet wird, zu seiner Entwicklung bei. Die unterschiedliche Herkunft dieser Knochen hat wichtige biologische Konsequenzen. Quarto et al. beobachtetes überlegenes osteogenes Potenzial in vitro und knöcherne Heilungskapazitäten in in vivo Schädeldachdefektmodelle in Neuralleisten-abgeleiteten im Vergleich zu Mesoderm-abgeleiteten Osteoblasten und Knochen (Quarto et al., 2010). In ähnlicher Weise wurde festgestellt, dass Zellen aus Neuralleisten mehr mineralisiertes Gewebe produzieren und mehr Knochenbildung induzieren als aus dem Mesoderm stammende Zellen aus langen Knochen (Aghaloo et al., 2010 Reichert et al., 2013). Auf der anderen Seite haben Lim et al. beobachteten eine schnellere Heilung in der Tibia als im Modell mit Schädeldachdefekt (Lim et al., 2013). Die Autoren vermuten, dass die Unterschiede in der Heilungszeit zwischen den beiden Defektmodellen durch eine erhöhte mechanische Belastung oder den Einfluss des verbleibenden Periosts an der Tibiadefektstelle im Vergleich zur Schädeldachdefektstelle verursacht sein könnten. Unterschiede in der Heilungskapazität bestehen offensichtlich nicht nur zwischen Osteoprogenitorzellen (Kasten 1) unterschiedlichen embryonalen Ursprungs, sondern auch zwischen verschiedenen Knochendefektmodellen. Diese Unterschiede müssen bei der Analyse der Wirksamkeit von TEC auf die Knochenregeneration von Wunden berücksichtigt werden, die an verschiedenen Defektstellen entstanden sind.

Wie zuvor beschrieben, können TE-Techniken zur Knochenregeneration und -reparatur in Tierknochendefektmodellen angewendet werden, um neue osteokonduktive Gerüste und Biomaterialien zu untersuchen. Bei der Modellwahl und beim Vergleich mit bereits veröffentlichten Daten müssen jedoch die Unterschiede in der Heilungskapazität zwischen verschiedenen Knochendefektstellen berücksichtigt werden. Diese Überlegungen sind nicht nur auf TE-Ansätze für traumainduzierte Knochendefekte anwendbar, sondern auch auf TE-Ansätze, die verwendet werden, um Knochen zu erzeugen, um Interaktionen mit Krebszellen zu untersuchen. Im folgenden Abschnitt beschreiben wir, wie TE-Knochen derzeit für fortgeschrittene in vivo Modellierung von primären und sekundären Knochenmalignomen.


Hauptmerkmale

    Spart Wissenschaftlern, Medizinern und Pharmaforschern Zeit, indem sie schnell auf die neuesten Details zu einer Vielzahl von genetischen Knochenproblemen zugreifen, anstatt Tausende von Zeitschriftenartikeln durchsuchen zu müssen.

Bietet eine gemeinsame Sprache für Knochenbiologen und Genetiker, um die Entwicklung von Knochenzellen und Genetik und ihre Wechselwirkungen bei der Entstehung von Krankheiten zu diskutieren

Für klinische Forscher, die auch Ärzte sind, hängt die richtige Diagnose (und damit die richtige Behandlung) von Knochenerkrankungen von einem guten Verständnis der molekularen Grundlage der Krankheit ab.


38.2 Knochen

Am Ende dieses Abschnitts können Sie Folgendes tun:

  • Klassifizieren Sie die verschiedenen Knochentypen im Skelett
  • Erklären Sie die Rolle der verschiedenen Zelltypen im Knochen
  • Erklären Sie, wie sich Knochen während der Entwicklung bildet

Knochen oder Knochengewebe ist ein Bindegewebe, das das Endoskelett bildet. Es enthält spezialisierte Zellen und eine Matrix aus Mineralsalzen und Kollagenfasern.

Zu den Mineralsalzen gehört in erster Linie Hydroxyapatit, ein Mineral, das aus Calciumphosphat gebildet wird. Kalzifizierung ist der Prozess der Ablagerung von Mineralsalzen auf der Kollagenfasermatrix, die das Gewebe kristallisiert und verhärtet. Der Verkalkungsprozess findet nur in Gegenwart von Kollagenfasern statt.

Die Knochen des menschlichen Skeletts werden nach ihrer Form klassifiziert: lange Knochen, kurze Knochen, flache Knochen, Nahtknochen, Sesambeinknochen und unregelmäßige Knochen (Abb. 38.16).

Lange Knochen sind länger als breit und haben einen Schaft und zwei Enden. Die Diaphyse oder der zentrale Schaft enthält Knochenmark in einer Markhöhle. Die abgerundeten Enden, die Epiphysen, sind mit Gelenkknorpel bedeckt und mit rotem Knochenmark gefüllt, das Blutzellen produziert (Abb. 38.17). Die meisten Gliedmaßenknochen sind Röhrenknochen – zum Beispiel Femur, Tibia, Elle und Radius. Ausgenommen hiervon sind die Kniescheibe und die Knochen des Hand- und Sprunggelenks.

Kurze Knochen oder quaderförmige Knochen sind Knochen, die die gleiche Breite und Länge haben und ihnen eine würfelähnliche Form verleihen. Zum Beispiel sind die Knochen des Handgelenks (Karpalen) und des Sprunggelenks (Tarsals) kurze Knochen (Abb. 38.16).

Flache Knochen sind dünne und relativ breite Knochen, die dort gefunden werden, wo ein umfassender Schutz von Organen erforderlich ist oder wo breite Oberflächen der Muskelbefestigung erforderlich sind. Beispiele für flache Knochen sind das Brustbein (Brustbein), Rippen, Schulterblätter (Schulterblätter) und das Schädeldach (Abb. 38.16).

Unregelmäßige Knochen sind Knochen mit komplexen Formen. Diese Knochen können kurze, flache, gekerbte oder geriffelte Oberflächen haben. Beispiele für unregelmäßige Knochen sind die Wirbel, Hüftknochen und mehrere Schädelknochen.

Sesambeinknochen sind kleine, flache Knochen und haben eine ähnliche Form wie ein Sesamsamen. Die Kniescheiben sind Sesambeinknochen (Abb. 38.18). Sesambeinknochen entwickeln sich in den Sehnen und können in der Nähe der Gelenke an Knien, Händen und Füßen gefunden werden.

Nahtknochen sind kleine, flache, unregelmäßig geformte Knochen. Sie können zwischen den flachen Knochen des Schädels gefunden werden. Sie unterscheiden sich in Anzahl, Form, Größe und Position.

Knochengewebe

Knochen gelten als Organe, weil sie verschiedene Gewebearten wie Blut, Bindegewebe, Nerven und Knochengewebe enthalten. Osteozyten, die lebenden Zellen des Knochengewebes, bilden die mineralische Matrix der Knochen. Es gibt zwei Arten von Knochengewebe: kompakt und schwammig.

Kompaktes Knochengewebe

Kompakter Knochen (oder kortikaler Knochen) bildet die harte äußere Schicht aller Knochen und umgibt die Markhöhle oder das Knochenmark. Es bietet den Knochen Schutz und Festigkeit. Kompaktes Knochengewebe besteht aus Einheiten, die Osteone oder Haverssche Systeme genannt werden. Osteone sind zylindrische Strukturen, die eine mineralische Matrix und lebende Osteozyten enthalten, die durch Kanäle verbunden sind, die Blut transportieren. Sie sind parallel zur Längsachse des Knochens ausgerichtet. Jedes Osteon besteht aus Lamellen, bei denen es sich um Schichten kompakter Matrix handelt, die einen zentralen Kanal, den Haversschen Kanal, umgeben. Der Haverssche Kanal (Osteonischer Kanal) enthält die Blutgefäße und Nervenfasern des Knochens (Abb. 38.19). Osteone in kompaktem Knochengewebe sind entlang von Belastungslinien in die gleiche Richtung ausgerichtet und helfen dem Knochen, Biegen oder Brechen zu widerstehen. Daher tritt kompaktes Knochengewebe in Knochenbereichen auf, auf die Belastungen nur in wenigen Richtungen ausgeübt werden.

Visuelle Verbindung

Welche der folgenden Aussagen zum Knochengewebe ist falsch?

  1. Kompaktes Knochengewebe besteht aus zylindrischen Osteonen, die so ausgerichtet sind, dass sie sich entlang des Knochens bewegen.
  2. Haverssche Kanäle enthalten nur Blutgefäße.
  3. Haverssche Kanäle enthalten Blutgefäße und Nervenfasern.
  4. Im Inneren des Knochens befindet sich schwammartiges Gewebe und außen kompaktes Knochengewebe.

Schwammiges Knochengewebe

Während kompaktes Knochengewebe die äußere Schicht aller Knochen bildet, bildet schwammiger Knochen oder Spongiosa die innere Schicht aller Knochen. Schwammiges Knochengewebe enthält keine Osteone, die kompaktes Knochengewebe bilden. Stattdessen besteht es aus Trabekeln, das sind Lamellen, die als Stäbchen oder Platten angeordnet sind. Zwischen den Trabukeln befindet sich rotes Knochenmark. Blutgefäße in diesem Gewebe liefern den Osteozyten Nährstoffe und entfernen Abfallstoffe. Das rote Knochenmark des Oberschenkelknochens und das Innere anderer großer Knochen, wie beispielsweise des Darmbeins, bilden Blutzellen.

Ein schwammiger Knochen verringert die Knochendichte und ermöglicht es den Enden langer Knochen, sich als Ergebnis der auf den Knochen ausgeübten Belastungen zu komprimieren. Schwammiger Knochen ist in Knochenbereichen ausgeprägt, die nicht stark belastet sind oder wo Belastungen aus vielen Richtungen eintreffen. Die Epiphysen von Knochen, wie beispielsweise der Oberschenkelhals, werden aus vielen Richtungen belastet. Stellen Sie sich vor, Sie legen ein schweres gerahmtes Bild flach auf den Boden. Sie könnten eine Seite des Bildes mit einem Zahnstocher hochhalten, wenn der Zahnstocher senkrecht zum Boden und zum Bild stand. Bohren Sie nun ein Loch und stecken Sie den Zahnstocher in die Wand, um das Bild aufzuhängen. Die Funktion des Zahnstochers besteht in diesem Fall darin, den Abwärtsdruck des Bildes auf die Wand zu übertragen. Die Kraft auf das Bild wirkt direkt auf den Boden, aber die Kraft auf den Zahnstocher ist sowohl das Herunterziehen des Bilddrahts als auch das Hochdrücken des Bodens des Lochs in der Wand. Der Zahnstocher bricht direkt an der Wand ab.

Der Oberschenkelhals ist horizontal wie der Zahnstocher in der Wand. Das Körpergewicht drückt es in der Nähe des Gelenks nach unten, aber die vertikale Diaphyse des Oberschenkelknochens drückt es am anderen Ende nach oben. Der Femurhals muss stark genug sein, um die nach unten gerichtete Kraft des Körpergewichts horizontal auf den vertikalen Schaft des Femurs zu übertragen (Abb. 38.20).

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Sehen Sie sich mikroskopische Aufnahmen von Muskel-Skelett-Gewebe an, während Sie die Anatomie überprüfen.

Zelltypen in Knochen

Knochen besteht aus vier Zelltypen: Osteoblasten, Osteoklasten, Osteozyten und Osteoprogenitorzellen. Osteoblasten sind Knochenzellen, die für die Knochenbildung verantwortlich sind. Osteoblasten synthetisieren und sezernieren den organischen Teil und den anorganischen Teil der extrazellulären Matrix des Knochengewebes und Kollagenfasern. Osteoblasten werden in diesen Sekreten eingeschlossen und differenzieren in weniger aktive Osteozyten. Osteoklasten sind große Knochenzellen mit bis zu 50 Kernen. Sie entfernen Knochenstruktur, indem sie lysosomale Enzyme und Säuren freisetzen, die die knöcherne Matrix auflösen. Diese Mineralien, die aus den Knochen ins Blut abgegeben werden, helfen, die Kalziumkonzentration in Körperflüssigkeiten zu regulieren. Knochen kann auch für den Umbau resorbiert werden, wenn sich die angelegten Spannungen geändert haben. Osteozyten sind reife Knochenzellen und sind die Hauptzellen im knöchernen Bindegewebe, die sich nicht teilen können. Osteozyten erhalten eine normale Knochenstruktur, indem sie die Mineralsalze in der knöchernen Matrix recyceln. Osteoprogenitorzellen sind Plattenepithel-Stammzellen, die sich teilen, um Tochterzellen zu produzieren, die sich in Osteoblasten differenzieren. Osteoprogenitorzellen sind wichtig bei der Reparatur von Frakturen.

Entwicklung von Knochen

Ossifikation oder Osteogenese ist der Prozess der Knochenbildung durch Osteoblasten. Die Verknöcherung unterscheidet sich vom Prozess der Verkalkung, während die Verkalkung während der Verknöcherung von Knochen stattfindet, sie kann auch in anderen Geweben auftreten. Die Ossifikation beginnt etwa sechs Wochen nach der Befruchtung eines Embryos. Vor dieser Zeit besteht das embryonale Skelett vollständig aus Fasermembranen und hyalinem Knorpel. Die Entwicklung von Knochen aus Fasermembranen wird als intramembranöse Ossifikation bezeichnet Die Entwicklung von hyalinem Knorpel wird als enchondrale Ossifikation bezeichnet. Das Knochenwachstum dauert ungefähr bis zum 25. Lebensjahr an. Knochen können im Laufe des Lebens an Dicke zunehmen, aber nach dem 25. Lebensjahr dient die Ossifikation hauptsächlich dem Knochenumbau und der Knochenreparatur.

Intramembranöse Ossifikation

Die intramembranöse Ossifikation ist der Prozess der Knochenentwicklung aus fibrösen Membranen. Es ist an der Bildung der flachen Knochen des Schädels, des Unterkiefers und der Schlüsselbeine beteiligt. Die Ossifikation beginnt, wenn mesenchymale Zellen eine Vorlage für den zukünftigen Knochen bilden. Im Ossifikationszentrum differenzieren sie sich dann zu Osteoblasten. Osteoblasten sezernieren die extrazelluläre Matrix und lagern Kalzium ab, das die Matrix verhärtet. Der nicht mineralisierte Teil des Knochens oder Osteoids bildet sich weiterhin um die Blutgefäße herum und bildet schwammartigen Knochen. Bindegewebe in der Matrix differenziert sich beim Fötus zu rotem Knochenmark. Der Schwammknochen wird auf der Oberfläche des Schwammknochens zu einer dünnen Schicht kompakten Knochens umgebaut.

Endochondrale Ossifikation

Endochondrale Ossifikation ist der Prozess der Knochenentwicklung aus hyaliner Knorpel. Alle Knochen des Körpers, mit Ausnahme der flachen Knochen des Schädels, des Unterkiefers und der Schlüsselbeine, werden durch enchondrale Ossifikation gebildet.

In langen Knochen bilden Chondrozyten eine Vorlage der hyaliner Knorpeldiaphyse. Als Reaktion auf komplexe Entwicklungssignale beginnt die Matrix zu verkalken. Diese Verkalkung verhindert die Diffusion von Nährstoffen in die Matrix, was zum Absterben der Chondrozyten und zur Öffnung von Hohlräumen im Diaphysenknorpel führt. Blutgefäße dringen in die Hohlräume ein und Osteoblasten und Osteoklasten modifizieren die verkalkte Knorpelmatrix zu schwammartigem Knochen. Osteoklasten bauen dann einen Teil des schwammartigen Knochens ab, um eine Markhöhle oder Markhöhle in der Mitte der Diaphyse zu schaffen. Dichtes, unregelmäßiges Bindegewebe bildet eine Hülle (Periost) um die Knochen. Das Periost hilft bei der Befestigung des Knochens an umgebenden Geweben, Sehnen und Bändern. Der Knochen wächst und verlängert sich weiter, während sich die Knorpelzellen an den Epiphysen teilen.

Im letzten Stadium der vorgeburtlichen Knochenentwicklung beginnen die Epiphysenzentren zu verkalken. In den Epiphysen bilden sich sekundäre Ossifikationszentren, wenn Blutgefäße und Osteoblasten in diese Bereiche eindringen und hyaliner Knorpel in spongiösen Knochen umwandeln. Bis zum Jugendalter persistiert hyaliner Knorpel an der Epiphysenfuge (Wachstumsplatte), dem Bereich zwischen Diaphyse und Epiphyse, der für das Längenwachstum der Röhrenknochen verantwortlich ist (Abb. 38.21).

Knochenwachstum

Lange Knochen verlängern sich weiter, möglicherweise bis zur Adoleszenz, durch das Hinzufügen von Knochengewebe an der Epiphysenfuge. Durch appositionelles Wachstum nehmen sie auch an Breite zu.

Verlängerung langer Knochen

Chondrozyten auf der Epiphysenseite der Epiphysenfuge teilen sich eine Zelle, die in der Nähe der Epiphyse undifferenziert bleibt, und eine Zelle bewegt sich in Richtung Diaphyse. Die aus der Epiphyse verdrängten Zellen reifen und werden durch Verkalkung zerstört. Bei diesem Vorgang wird auf der diaphysären Seite der Platte Knorpel durch Knochen ersetzt, was zu einer Verlängerung des Knochens führt.

Lange Knochen hören bei Frauen im Alter von etwa 18 Jahren und bei Männern im Alter von 21 Jahren auf zu wachsen, was als Epiphysenplattenverschluss bezeichnet wird. Während dieses Prozesses hören die Knorpelzellen auf, sich zu teilen und der gesamte Knorpel wird durch Knochen ersetzt. Die Epiphysenfuge verblasst und hinterlässt eine Struktur, die als Epiphysenlinie oder Epiphysenrest bezeichnet wird, und Epiphyse und Diaphyse verschmelzen.

Verdickung langer Knochen

Appositionelles Wachstum ist die Zunahme des Knochendurchmessers durch die Anlagerung von Knochengewebe an die Knochenoberfläche. Osteoblasten an der Knochenoberfläche sezernieren Knochenmatrix und Osteoklasten an der inneren Oberfläche bauen Knochen ab. Die Osteoblasten differenzieren zu Osteozyten.Ein Gleichgewicht zwischen diesen beiden Prozessen ermöglicht es dem Knochen, sich zu verdicken, ohne zu schwer zu werden.

Knochenumbau und -reparatur

Die Knochenerneuerung setzt sich nach der Geburt bis ins Erwachsenenalter fort. Unter Knochenumbau versteht man den Ersatz von altem Knochengewebe durch neues Knochengewebe. Es umfasst die Prozesse der Knochenablagerung durch Osteoblasten und der Knochenresorption durch Osteoklasten. Ein normales Knochenwachstum erfordert die Vitamine D, C und A sowie Mineralstoffe wie Kalzium, Phosphor und Magnesium. Hormone wie Parathormon, Wachstumshormon und Calcitonin werden auch für das richtige Knochenwachstum und die Erhaltung benötigt.

Der Knochenumsatz ist ziemlich hoch, wobei jede Woche fünf bis sieben Prozent der Knochenmasse recycelt werden. Unterschiede in der Umschlagsgeschwindigkeit bestehen in verschiedenen Bereichen des Skeletts und in verschiedenen Bereichen eines Knochens. Zum Beispiel kann der Knochen im Femurkopf alle sechs Monate vollständig ersetzt werden, während der Knochen entlang des Schafts viel langsamer verändert wird.

Der Knochenumbau ermöglicht es den Knochen, sich an Belastungen anzupassen, indem sie bei Belastung dicker und stärker werden. Knochen, die keiner normalen Belastung ausgesetzt sind, zum Beispiel wenn eine Gliedmaße in einem Gips ist, verlieren an Masse. Ein gebrochener oder gebrochener Knochen wird in vier Phasen repariert:

  1. Blutgefäße im gebrochenen Knochen reißen und bluten, was zur Bildung von Blutgerinnseln oder einem Hämatom an der Bruchstelle führt. Die durchtrennten Blutgefäße an den gebrochenen Enden des Knochens werden durch den Gerinnungsprozess verschlossen und die nährstoffarmen Knochenzellen beginnen abzusterben.
  2. Innerhalb weniger Tage nach der Fraktur wachsen Kapillaren in das Hämatom hinein und phagozytäre Zellen beginnen, die toten Zellen zu entfernen. Obwohl Fragmente des Blutgerinnsels zurückbleiben können, dringen Fibroblasten und Osteoblasten in den Bereich ein und beginnen, Knochen umzuformen. Fibroblasten produzieren Kollagenfasern, die die gebrochenen Knochenenden verbinden, und Osteoblasten beginnen, schwammartigen Knochen zu bilden. Das Reparaturgewebe zwischen den gebrochenen Knochenenden wird als fibrokartilaginärer Kallus bezeichnet, da es sowohl aus Hyalin als auch aus Faserknorpel besteht (Abb. 38.22). An dieser Stelle können auch einige Knochennadeln erscheinen.
  3. Der faserknorpelige Kallus wird in einen knöchernen Kallus aus schwammigem Knochen umgewandelt. Es dauert etwa zwei Monate, bis die gebrochenen Knochenenden nach der Fraktur fest miteinander verbunden sind. Dies ähnelt der enchondralen Knochenbildung, da Knorpel verknöcherte Osteoblasten, Osteoklasten und Knochenmatrix vorhanden sind.
  4. Der knöcherne Kallus wird dann durch Osteoklasten und Osteoblasten umgebaut, wobei überschüssiges Material an der Außenseite des Knochens und innerhalb der Markhöhle entfernt wird. Kompakter Knochen wird hinzugefügt, um Knochengewebe zu erzeugen, das dem ursprünglichen, ungebrochenen Knochen ähnelt. Dieser Umbau kann viele Monate dauern, und der Knochen kann jahrelang ungleichmäßig bleiben.

Wissenschaftliche Methodenverbindung

Entkalkung von Knochen

Frage: Welche Auswirkungen hat die Entfernung von Kalzium und Kollagen auf die Knochenstruktur?

Hintergrund: Führen Sie eine Literaturrecherche zur Rolle von Kalzium und Kollagen bei der Erhaltung der Knochenstruktur durch. Führen Sie eine Literaturrecherche zu Krankheiten durch, bei denen die Knochenstruktur beeinträchtigt ist.

Hypothese: Entwickeln Sie eine Hypothese, die Vorhersagen über die Flexibilität, Festigkeit und Masse von Knochen enthält, bei denen die Kalzium- und Kollagenkomponenten entfernt wurden. Entwickeln Sie eine Hypothese über den Versuch, entkalkten Knochen wieder Kalzium hinzuzufügen.

Testen Sie die Hypothese: Testen Sie die Vorhersage, indem Sie Kalzium aus Hühnerknochen entfernen, indem Sie sie sieben Tage lang in ein Glas Essig legen. Testen Sie die Hypothese, dass dem entkalkten Knochen wieder Kalzium hinzugefügt wird, indem Sie die entkalkten Hühnerknochen in ein Glas Wasser mit hinzugefügten Kalziumzusätzen geben. Testen Sie die Vorhersage, indem Sie das Kollagen aus den Knochen denaturieren, indem Sie sie drei Stunden lang bei 250 °C backen.

Analysieren Sie die Daten: Erstellen Sie eine Tabelle, die die Veränderungen der Knochenflexibilität, -festigkeit und -masse in den drei verschiedenen Umgebungen zeigt.

Melden Sie die Ergebnisse: Unter welchen Bedingungen war der Knochen am flexibelsten? Unter welchen Bedingungen war der Knochen am stärksten?

Schlussfolgerungen ziehen: Haben die Ergebnisse die Hypothese bestätigt oder widerlegt? Wie korrespondieren die in diesem Experiment beobachteten Ergebnisse mit Krankheiten, die Knochengewebe zerstören?


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