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Warum sind die Lungenvene und -arterie nicht wie der Rest des Kreislaufsystems?

Warum sind die Lungenvene und -arterie nicht wie der Rest des Kreislaufsystems?


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Ich lerne Anatomie. Was ich gelernt habe, ist, dass wir Arterien haben, die sauerstoffreiches Blut haben, das rot erscheint, und Blut in Arteriolen verzweigen, um Blut über Kapillaren zu den Zellen zu transportieren, von wo aus sauerstoffarmes Blut über Venolen in Venen gesammelt wird, um zur Sauerstoffversorgung zurückzukehren. So:

Arterie = mit Sauerstoff angereichert

Vene = sauerstoffarm

Bei der Definition der Pulmonalvene und Pulmonalarterie sehe ich jedoch das Gegenteil dieser Definitionen.

Die Lungenarterie ist für sauerstoffarmes Blut.

Wieso ist es so?


Es stimmt, dass fast alle Arterien sauerstoffreiches Blut und fast alle Venen sauerstoffarmes Blut führen, aber das ist nicht das, was sie definiert. Arterien sind Blutgefäße, die Blut führen ein Weg aus dem Herzen und Venen führen Blut in Richtung das Herz. So gesehen ergibt die Namensgebung Sinn: Die Lungenarterie führt sauerstoffarmes Blut ein Weg vom Herzen zur Lunge, und die Lungenvene trägt die betreffend-Sauerstoffreiches Blut zurück zum Herzen, um durch den Rest des Körpers gepumpt zu werden.


LUNGENKREISLAUF

Nervöse Kontrolle

Der Lungenkreislauf wird sowohl mit sympathischer als auch parasympathischer Innervation versorgt. Im Allgemeinen führt eine erhöhte sympathische Aktivität zur Freisetzung von Katecholaminen (z. B. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Neuropeptid Y), die eine Vasokonstriktion und einen Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands verursachen. Pulmonalarterien enthalten weniger cholinerge als adrenerge Nervenfasern. Die parasympathische Stimulation bewirkt die Freisetzung von Acetylcholin und vasoaktivem intestinalem Polypeptid, die eine Gefäßerweiterung und eine Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstands vermitteln. Die Lunge enthält auch nichtadrenerge, nichtcholinerge Nerven, die erregend (e-NANC) oder hemmend (i-NANC) sein können. Die Freisetzung von vasoaktivem intestinalem Peptid, Calcitonin-Gen-Related-Peptid, Substanz P und Stickstoffmonoxid aus i-NANC-Nerven vermittelt die Vasodilatation, während die e-NANC-Nerven eine Vasokonstriktion vermitteln, obwohl der beteiligte Neurotransmitter unklar bleibt.

Seltsamerweise scheint es im Gegensatz zum systemischen Gefäßsystem eine minimale nervöse Kontrolle im Lungenkreislauf in Bezug auf das basale Gefäßkaliber zu geben. Darüber hinaus wurden die Existenz und Aktivität von e-NANC- und i-NANC-Nerven nachgewiesen in vitro, Tonregulierung in vivo durch diese Nerven wurde nicht nachgewiesen. Die Stimulation adrenerger Nerven kann jedoch den pulmonalen Gefäßwiderstand und den Blutfluss während körperlicher Belastung und Kälteexposition modulieren und den regulatorischen Beitrag bei pathologischen Zuständen, insbesondere bei Lungenödemen und Embolien, erhöhen.


Lungenkreislauf

Regulierung des pulmonalen vasomotorischen Tonus

Der Lungenkreislauf unterscheidet sich vom systemischen dadurch, dass er sich in einem minimalen Ruhetonus befindet und unter normalen Bedingungen fast vollständig erweitert ist (Hughes und Morrell, 2001). Die zirkulierende und lokale Produktion von Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren trägt zum Ruhetonus bei, wobei das Gleichgewicht zugunsten von Vasodilatatoren gekippt wird. Stickstoffmonoxid, das lokal von Endothelzellen produziert wird, und der Arachidonsäure-Metabolit Prostacyclin sind wichtige Vasodilatatoren, die zu einem niedrigen pulmonalen Gefäßtonus beitragen. Das autonome Nervensystem interagiert mit humoralen Mediatoren und hämodynamischen Kräften bei der Kontrolle des pulmonalen Gefäßtonus. Die autonome Innervation der Lunge erfolgt über parasympathische (cholinerge: überwiegend vasodilatatorische) und sympathische (adrenerge: überwiegend vasokonstriktorische) Nerven im periarteriellen Plexus.


Was sind die anderen Arterien?

Andere Arterien sind die Blutgefäße, die sauerstoffreiches Blut vom Herzen weg transportieren. Im Allgemeinen bestehen Arterien aus einer dicken Wand und enthalten keine Klappen wie in Venen. Außerdem ist der Blutdruck in den Arterien höher als in den Venen. Die Arterienwand besteht aus drei Schichten: Tunica externa, Tunica media und Tunica intima. Die Tunica externa besteht aus Bindegewebe, das eine Überdehnung der Blutgefäße verhindert. Die Tunica media besteht aus glatten Muskeln. Andererseits besteht die Tunica intima aus elastischen Fasern und einem Endothel.

Abbildung 2: Arterielles System

Die Hauptschlagader, die das Herz verlässt, ist die Aorta. Es beginnt in der linken Herzkammer und verzweigt sich nach und nach in mehrere Arterien, die verschiedene Organe des Körpers mit Blut versorgen. Einige Äste sind die Arteria brachiocephalica, Koronararterie usw. Diese kleinen Arterien verzweigen sich weiter in Arteriolen und Blutkapillaren.

Arterien mit Ausnahme der Lungenarterie und -venen bilden das systemische Kreislaufsystem bei Tieren. Das sauerstoffreiche Blut wandert vom linken Ventrikel durch diese Arterien zum Körper und Venen sammeln sauerstoffarmes Blut aus dem Körper und fließen in den rechten Vorhof ab.


Tests auf Lungengefäßerkrankung

Basierend auf den Symptomen, Anzeichen und der Vorgeschichte einer Person kann ein Arzt das Vorliegen einer Lungengefäßerkrankung vermuten. Die Diagnose einer Lungengefäßerkrankung wird in der Regel mit einem oder mehreren der folgenden Tests gestellt:

Computertomographie (CT-Scan): Ein CT-Scanner nimmt mehrere Röntgenbilder auf, und ein Computer erstellt detaillierte Bilder der Lunge und des Brustkorbs. CT-Scans können normalerweise eine Lungenembolie in einer Lungenarterie erkennen. CT-Scans können auch Probleme aufdecken, die die Lunge selbst betreffen.

Beatmungs-/Perfusionsscan (V/Q-Scan): Dieser nuklearmedizinische Test macht Bilder davon, wie gut sich die Lunge mit Luft füllt. Diese Bilder werden mit Bildern verglichen, die zeigen, wie gut das Blut durch die pulmonalen Blutgefäße fließt. Nicht übereinstimmende Bereiche können auf eine Lungenembolie (Blutgerinnsel) hinweisen.

Echokardiographie (Echokardiogramm): Ein Ultraschallvideo des schlagenden Herzens. Eine kongestive Herzinsuffizienz, eine Herzklappenerkrankung und andere Erkrankungen, die zu einer Lungengefäßerkrankung beitragen, können mit einem Echokardiogramm entdeckt werden.

Rechtsherzkatheteruntersuchung: Ein Drucksensor wird durch eine Nadel in eine Hals- oder Leistenvene eingeführt. Ein Arzt schiebt den Sensor durch die Venen in das rechte Herz und dann in die Lungenarterie vor. Der Rechtsherzkatheter ist der beste Test, um eine pulmonale arterielle Hypertonie zu diagnostizieren.

Röntgenfilm der Brust: Eine einfache Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann keine Lungengefäßerkrankung diagnostizieren. Es kann jedoch eine beitragende Lungenerkrankung identifizieren oder vergrößerte Lungenarterien zeigen, die auf eine pulmonalarterielle Hypertonie hindeuten.

Lungenangiographie (Angiogramm): Kontrastmittel wird in das Blut injiziert und Röntgenbilder des Brustkorbs zeigen detaillierte Bilder des Lungenarteriensystems. Die Angiographie ist sehr gut bei der Diagnose einer Lungenembolie, wird aber selten mehr durchgeführt, da CT-Scans einfacher, weniger invasiv und mit einem geringeren Risiko sind.


4. Der Lungenkreislauf transportiert nur Blut zwischen Herz und Lunge

In der Lungenschleife verlässt sauerstoffarmes Blut die rechte Herzkammer und passiert den Lungenstamm. Der Lungenstamm teilt sich in die rechte und linke Lungenarterie. Diese Arterien transportieren das sauerstoffarme Blut zu Arteriolen und Kapillarbetten in der Lunge. Dort wird Kohlendioxid freigesetzt und Sauerstoff aufgenommen. Sauerstoffreiches Blut gelangt dann von den Kapillarbetten durch Venolen in die Lungenvenen. Die Lungenvenen transportieren es zum linken Vorhof des Herzens. Die Lungenarterien sind die einzigen Arterien, die sauerstoffarmes Blut führen, und die Lungenvenen sind die einzigen Venen, die sauerstoffreiches Blut führen.


Wie wird eine Lungenembolie behandelt?

Behandlungsmöglichkeiten für Lungenembolie (LE) umfassen:

Antikoagulanzien. Diese Arzneimittel werden auch als Blutverdünner bezeichnet und verringern die Gerinnungsfähigkeit des Blutes. Dies hilft zu verhindern, dass ein Gerinnsel größer wird und sich keine neuen Gerinnsel bilden. Beispiele sind Warfarin und Heparin.

Fibrinolytische Therapie. Diese Arzneimittel werden auch als Gerinnselbuster bezeichnet und werden intravenös (iv oder in eine Vene) verabreicht, um das Gerinnsel aufzulösen. Diese Arzneimittel werden nur in lebensbedrohlichen Situationen angewendet.

Vena-cava-filter. Ein kleines Metallgerät, das in die Hohlvene (das große Blutgefäß, das das Blut vom Körper zum Herzen zurückführt) platziert wird, kann verwendet werden, um zu verhindern, dass Blutgerinnsel in die Lunge gelangen. Diese Filter werden im Allgemeinen verwendet, wenn Sie (aus medizinischen Gründen) keine Antikoagulationsbehandlung erhalten können, trotz Antikoagulationsbehandlung mehr Blutgerinnsel entwickeln oder wenn Sie Blutungsprobleme durch Antikoagulationsmedikamente haben.

Lungenembolektomie. Selten verwendet, ist dies eine Operation, die durchgeführt wird, um eine PE zu entfernen. Es wird im Allgemeinen nur in schweren Fällen durchgeführt, wenn Ihre LE sehr groß ist, Sie aufgrund anderer medizinischer Probleme keine Antikoagulation und/oder thrombolytische Therapie erhalten können oder Sie nicht gut auf diese Behandlungen ansprechen oder Ihr Zustand instabil ist.

Perkutane Thrombektomie. Ein langer, dünner Hohlschlauch (Katheter) kann röntgengesteuert durch das Blutgefäß zum Ort der Embolie gefädelt werden. Sobald der Katheter an Ort und Stelle ist, wird er verwendet, um die Embolie aufzubrechen, herauszuziehen oder mit einem thrombolytischen Medikament aufzulösen.

Ein wichtiger Aspekt der Behandlung einer LE ist die vorbeugende Behandlung, um die Bildung zusätzlicher Embolien zu verhindern.


Was ist der Gefäßwiderstand: systemisch, pulmonal und peripher?

Der Gefäßwiderstand beschreibt den Grad, in dem die Blutgefäße des Herz-Kreislauf-Systems – die Arterien, Kapillaren und Venen – die Durchblutung der verschiedenen Organe des Körpers beeinflussen.

Die Hauptmerkmale, die die Höhe des Widerstands bestimmen, sind der Durchmesser, die Länge der Gefäße und die Viskosität bzw. Dicke des Blutes. Von diesen drei Faktoren ist der Durchmesser des Gefäßes der bedeutendste.

Die Vasokonstriktion, also die Verengung oder Verengung des Durchmessers der Blutgefäße, erhöht den Gefäßwiderstand auf die gleiche Weise, wie die Zapfdüse den Druck von Wasser, das durch einen Schlauch oder Schlauch fließt, einschränkt und erhöht.

Es gibt drei Arten von Gefäßwiderständen: den systemischen Gefäßwiderstand, den pulmonalen Gefäßwiderstand und den peripheren Lungenwiderstand.

Systemischer Gefäßwiderstand

Es ist der Widerstand, den das Blut auf seinem Weg durch das Kreislaufsystem des Körpers „sieht“. Sie wird durch drei verschiedene Faktoren gesteuert: Blutgefäßlänge (l), Blutgefäßradius (r) und Blutviskosität (η). Die Gleichung, die diese drei Faktoren mit dem Widerstand in Beziehung setzt, ist als Poiseuilles-Gleichung bekannt:
R ≈ (η x L) / R4

Der systemische Gefäßwiderstand wird durch die Länge und den Radius der Blutgefäße sowie die Viskosität des Blutes beeinflusst. Er wird aus dem mittleren arteriellen Druck, dem zentralen Venendruck und dem Herzzeitvolumen berechnet.

Der systemische Gefäßwiderstand spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Blutdrucks innerhalb der etablierten Bereiche, so dass die Organperfusion maximiert wird.

Lungengefäßwiderstand

Es tritt auf, wenn die Lungenarterie Widerstand gegen das Blut leistet, das aus der rechten Herzkammer in sie fließt. Widerstand entsteht natürlich durch die Anordnung der Blutgefäße der Lunge und ist in geringen Mengen gesund.

Das Problem des pulmonalen Gefäßwiderstandes entsteht, wenn die Menge oder Viskosität des Blutflusses zur Lungenarterie und damit der Widerstand zunimmt.

Das Herz, wenn es gesund ist, fungiert als System zum Pumpen und Filtern von Blut. Das verwendete desoxygenierte Blut tritt in den rechten Vorhof der unteren und oberen Hohlvene ein und fließt in die rechte Herzkammer.

Der rechte Ventrikel zieht sich zusammen und pumpt Blut in die Lungenarterie, die das Blut zur Filtration und Sauerstoffversorgung zum Herzen transportiert. Dieses neue Blut fließt in den linken Vorhof und dann in die linke Herzkammer und zwingt das Blut, in die Aorta und den Rest des Körpers zu fließen.

Durch die Schwerkraft entsteht ein natürlicher Widerstand gegen den Blutfluss, insbesondere wenn die Venen und Arterien in einem vertikalen Winkel nach oben fließen. Die Kontraktionen der Herzkammern liefern normalerweise genug Kraft, damit trotz des Widerstands genügend Blut fließen kann.

Der pulmonale Gefäßwiderstand ist eine besondere Art von Widerstand, der durch das Gefäßsystem oder die Anordnung von Blutgefäßen in der Lunge erzeugt wird. Das Herz begegnet diesem Widerstand in der Lungenarterie, wo das Blut zur Filtration in die Lunge gelangt.

Die häufigste Ursache für einen pulmonalen Gefäßwiderstand sind Durchblutungsstörungen. Veränderungen der Blutviskosität, die durch eine Veränderung des Hämatokrits verursacht werden können, beeinflussen den Widerstand der Lungengefäße.

Ein weiterer Faktor, der den Widerstand beeinflusst, sind Arteriolen, die sich in begrenztem Maße ausdehnen und zusammenziehen können, um den Blutfluss zu erhöhen oder zu reduzieren.

Wenn die Kommunikation zwischen der linken und rechten Seite des Herzens unterbrochen wird, normalerweise aufgrund von Kreislaufproblemen, fließt Blut in den Bereich des geringsten Widerstands. Dies führt oft zu einer erhöhten Durchblutung der Lungenarterie.

Die Erhöhung des Blutflusses führt zu einer Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands. Unbehandelt kann der erhöhte Widerstand die Blutgefäße der Lunge dauerhaft schädigen.

Der pulmonale Gefäßwiderstand ist ziemlich schwer zu erkennen, da er die innere Funktion des Herzens und der Lungenhöhle betrifft. Wissenschaftler arbeiten an nicht-invasiven Methoden, um diese Störung zu erkennen.

Eine dieser Methoden, die nur begrenzt getestet wurde, ist die echokardiographische Auswertung. Diese Methode ist wirksam bei der Erkennung niedriger Gefäßwiderstände, ist jedoch bei höheren Werten nicht so effektiv.

Gesamter peripherer Widerstand

Der totale periphere Widerstand (RPT) ist der Widerstand gegen den Blutfluss im Gefäßsystem des Körpers. Es kann als die Menge der Arbeitskraft gegen das Herz angesehen werden, da es Blut in das Gefäßsystem ausstößt.

Obwohl der totale periphere Widerstand eine wesentliche Rolle bei der Bestimmung des Blutdrucks spielt, ist er ein Maß, das ausschließlich vom Herz-Kreislauf-System bestimmt wird und nicht mit dem Druck gegen die Arterienwände, der ein Maß für den Blutdruck ist, verwechselt werden sollte.

Das Gefäßsystem, das für den Blutfluss zum und vom Herzen verantwortlich ist, kann in zwei Komponenten unterteilt werden: systemische und pulmonale.

Das Lungensystem transportiert Blut zu und von der Lunge, wo es mit Sauerstoff angereichert wird, und das systemische Gefäßsystem ist dafür verantwortlich, dieses Blut durch die Arterien zu den Körperzellen zu transportieren und das Blut nach der Perfusion zum Herzen zurückzuführen.

Der Gesamtumfangswiderstand wird unter Verwendung einer bestimmten Gleichung berechnet. Diese Gleichung lautet RPT = Änderung des Drucks / Herzzeitvolumens.

Druckänderung ist die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck und dem venösen Druck. Der mittlere arterielle Blutdruck entspricht dem diastolischen Blutdruck, mehr als ein Drittel der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck.


Was verursacht pulmonale Hypertonie?

Einige häufige zugrunde liegende Ursachen von pulmonaler Hypertonie sind Bluthochdruck in den Lungenarterien aufgrund einiger Arten angeborener Herzerkrankungen, Bindegewebserkrankungen, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Lebererkrankungen (Zirrhose), Blutgerinnsel in der Lunge und chronische Lungenerkrankungen wie Emphysem. Auch die Genetik spielt eine Rolle.

Pulmonale Hypertonie kann in Verbindung mit vielen anderen Krankheiten wie Lungenerkrankungen und Herzerkrankungen auftreten. Herzinsuffizienz ist bei pulmonaler Hypertonie häufig.


Was ist der Unterschied zwischen Venen und Arterien?

Venen und Arterien sind wichtige Akteure im Kreislaufsystem aller Wirbeltiere. Sie arbeiten zusammen, um das Blut durch den Körper zu transportieren, und helfen bei jedem Herzschlag dabei, jede Zelle mit Sauerstoff zu versorgen und Abfallstoffe zu entfernen. Arterien transportieren sauerstoffreiches Blut vom Herzen, während Venen sauerstoffarmes Blut zurück zum Herzen transportieren. Eine einfache Gedächtnisstütze ist „A für ‚Arterie‘ und ‚weg‘ (vom Herzen).“ (Ausnahmen von dieser allgemeinen Regel sind die Lungengefäße. Die Lungenvenen transportieren sauerstoffreiches Blut von der Lunge zum Herzen zurück, während die Lungenarterien sauerstoffarmes Blut vom Herzen in die Lunge transportieren.)

Als Gefäße, die dem Herzen am nächsten sind, müssen die Arterien dem starken physischen Druck des Blutes standhalten, das sich gewaltsam durch sie hindurch bewegt. Sie pulsieren bei jedem Herzschlag (deshalb wird Ihr Puls aus einer Arterie entnommen) und haben dickere Wände. Die Venen erfahren viel weniger Druck, müssen jedoch der Schwerkraft widerstehen, um das Blut von den Extremitäten zurück zum Herzen zu transportieren. Viele Venen, insbesondere in den Beinen, haben Klappen, um den Rückfluss und die Ansammlung von Blut zu verhindern. Obwohl Venen in medizinischen Diagrammen oft blau dargestellt werden und manchmal durch blasse Haut blau erscheinen, sind sie nicht wirklich blau. Licht interagiert mit Haut und sauerstoffarmem Blut, das einen dunkleren Rotton hat, um einen Blauton zu reflektieren. Venen, die während einer Operation oder in Leichen gesehen werden, sehen fast genauso aus wie Arterien.