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Wie werden Blutgefäße durch UV- und Infrarotstrahlung beeinflusst?

Wie werden Blutgefäße durch UV- und Infrarotstrahlung beeinflusst?


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Die Auskleidung des Blutgefäßes als Grenz- und Grenzschicht ist für die Lebenserhaltung von Säugetieren existenziell notwendig.

Meine Frage ist:
Wie werden die großen Blutgefäße und die Blutgefäßauskleidung beim Menschen durch Sonnenbestrahlung beeinflusst, wenn sie insgesamt durch weniger als einen Millimeter Haut (einschließlich Unterhautfettgewebe) exponiert werden?

Informationen zur Infrarotbelichtung sind ebenfalls willkommen.

Quelle: http://www.dermatology.ucsf.edu/skincancer/General/prevention/UV_Radiation.aspx

Vielen Dank.


UV-Strahlen verursachen Schäden, indem sie die Wände der oberflächlichen Blutgefäße dünner machen, was zu Blutergüssen, Blutungen und dem Auftreten von Blutgefäßen durch die Haut führt. Die langwellige UV-Strahlung (UV-A) macht bis zu 95 % der UV-Strahlung aus, die die Erdoberfläche erreicht. Obwohl UV-A weniger intensiv ist als UV-B, ist es häufiger und kann tiefer in die Hautschichten eindringen und das Bindegewebe und die Blutgefäße beeinträchtigen, was zu vorzeitiger Alterung führt - Photoaging.

Gleichzeitig ist UVB - noch gefährlicher als UVA-Strahlung und verursacht auch Hautschäden und Hautkrebs. Es beeinflusst die oberflächliche Hautschicht. Die Haut reagiert, indem sie Chemikalien freisetzt, die die Blutgefäße erweitern. Dies führt zu Flüssigkeitsaustritt und Entzündungen - besser bekannt als Sonnenbrand.

Ich bin mir nicht ganz sicher, welche Chemikalien durch UV-Strahlung unter der Hautoberfläche erzeugt werden. Ich denke, es könnte zu viel sein freie Radikale die sich ansammeln und die Blutgefäße schädigen, da sie empfindlich sind. Es gibt eine Theorie, die von Hautschäden aufgrund der Freie-Radikal-Theorie des Alterns spricht

Um ein Beispiel zu geben, wie UV-Strahlung das Blutgefäß beeinflusst:

Bei der aktinischen Purpura schädigt UV-Strahlung das strukturelle Kollagen, das die Wände der winzigen Blutgefäße der Haut stützt. Besonders bei älteren Menschen macht diese Kollagenschädigung die Blutgefäße brüchiger und reißt nach einem leichten Aufprall eher.

Nachfolgende Abbildung, um eine Vorstellung davon zu geben, wie stark UV-Strahlung ist:


Energiesparlampen und Gesundheit

In der SCENIHR-Stellungnahme heißt es:


Die Interaktion mit Haut und Augen hängt von der Wellenlänge der Strahlung ab
Quelle: GreenFacts
  • Wärmebildung ("Ableitung")
  • Fluoreszenz / Phosphoreszenz / Radikalbildung / Lichtinduzierte chemische Reaktion
  • Ionisation (Elektronenemission von einem Atom oder Molekül)

Quelle & ©: Wissenschaftlicher Ausschuss für neu auftretende und neu identifizierte Gesundheitsrisiken, Lichtempfindlichkeit (2008),
3. Wissenschaftliche Begründung, Abschnitt 3.3. Physikalischer und biophysikalischer Hintergrund zur Lichtempfindlichkeit,
Unterabschnitt 3.3.1. Physischer Hintergrund, p. 12 - 14


Infrarot-Interaktionen

Die Quantenenergie von Infrarotphotonen liegt im Bereich von 0,001 bis 1,7 eV, was im Bereich der Energien liegt, die die Quantenzustände von Molekülschwingungen trennen. Infrarot wird stärker absorbiert als Mikrowellen, aber weniger stark als sichtbares Licht. Das Ergebnis der Infrarotabsorption ist eine Erwärmung des Gewebes, da sie die molekulare Schwingungsaktivität erhöht. Infrarotstrahlung dringt weiter in die Haut ein als sichtbares Licht und kann daher zur fotografischen Abbildung subkutaner Blutgefäße verwendet werden.

Wechselwirkung von Strahlung mit Materie


Inhalt

1928 erhielten Dr. Emmet Knott und ein Medizinstudent namens Lester Edblom ein US-Patent für ein "Mittel zur Behandlung von Blutstrominfektionen", das eine rudimentäre UV-Lampe, ein Vakuumextraktionssystem und eine Küvette enthielt. Der "Knott Hemo-Irradiator" wurde von den 1930er bis in die 1950er Jahre bei Patienten mit multiplen Infektionskrankheiten eingesetzt.

George P. Miley vom Hahnemann Hospital in Philadelphia, Pennsylvania, veröffentlichte eine Reihe von Artikeln über die Anwendung des Verfahrens bei der Behandlung von Thrombophlebitis, Staphylokokken-Sepsis, Peritonitis, Botulismus, Poliomyelitis, nicht heilenden Wunden und Asthma.

Eine der bekanntesten und umfassendsten Studien wurde 1947 von Dr. George Miley und Dr. Jens A. Christensen (von der Blood Bestrahlungsklinik des Hahnemann Medical College and Hospital of Philadelphia, Pennsylvania) veröffentlicht. Die Autoren untersuchten 445 Fälle von akuten pyogenen Infektionen und 74 Fälle von Virus- und virusähnlichen Infektionen. Zu den Ergebnissen gehörten: Sulfonamid- und Penicillin-resistente Infektionen haben auf die Behandlung angesprochen. Ein weiteres Ergebnis war: „Wir haben beobachtet, dass Toxämien aufgrund verschiedener Viren und virusähnlicher Infektionen schnell abklingen …“ Zu den beeindruckenderen Ergebnissen gehörten Fälle mit septischer Infektion, 57 von 57 Fällen erholten sich. Bei der Behandlung von Peritonitis erholten sich 16 von 18 Patienten. Bei einer Puerperalsepsis erholten sich 14 von 14 Patienten. Mit Thrombophlebitis erholten sich 34 von 34. Die Autoren betonten die Notwendigkeit, das von Knott festgelegte Protokoll zu befolgen. Wichtig war, dass dieses Protokoll die Verwendung einer Kammer oder Küvette mit einer flachen Quarzoberfläche beinhaltete.

Henry A Barrett vom Willard Parker Hospital in New York City berichtete 1940 über 110 Fälle, darunter eine Reihe von Infektionen. Neunundzwanzig verschiedene Zustände wurden als ansprechend beschrieben, einschließlich der folgenden: infektiöse Arthritis, septischer Abort, Osteoarthritis, Tuberkulose-Drüsen, chronische Blepharitis, Mastoiditis, Uveitis, Furunkulose, chronische Nasennebenhöhlenentzündung, Akne vulgaris und sekundäre Anämie. [7]

Dieses Verfahren geriet Ende der 1950er Jahre in Ungnade, zu einer Zeit, als Antibiotika und der Polio-Impfstoff weit verbreitet waren. [7] Seitdem wurde sie als eine Art alternativer und komplementärer Medizin an den Rand gedrängt. [1]

Die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) hat eine Art dieser Behandlung für das T-Zell-Lymphom zugelassen [8] [9]. Dieses spezielle Verfahren wurde von einem Team in Yale unter der Leitung von Richard Edelson entwickelt, der eine Photopherese-Maschine entwickelte. Diese Maschine trennt die weißen und roten Blutkörperchen. Die weißen Blutkörperchen werden dann in eine Blutkammer geleitet, wo diese Zellen UV-Licht aus dem UVA-Teil des Spektrums ausgesetzt werden. Bei diesem Verfahren wird ein Photosensibilisierungsmittel verwendet, das die Wirksamkeit des Lichts erhöht. [10] Beobachtungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Photopherese bei der Behandlung der Graft-versus-Host-Krankheit wirksam sein könnte, [11] obwohl kontrollierte Studien erforderlich sind, um diese Anwendung zu unterstützen. [12] [13]

Die American Cancer Society listet die Blutbestrahlungstherapie als eine von vielen Arten ineffektiver Krebsbehandlungen auf, die von Kliniken für alternative Krebsbehandlungen in Mexiko betrügerisch verkauft werden. [14]

Intravenöse Laserblutbestrahlung Bearbeiten

Die intravenöse oder intravaskuläre Laser-Blutbestrahlung (ILBI) beinhaltet die in-vivo Beleuchtung des Blutes durch Einspeisung von Low-Level-Laserlicht, das von einem 1–3 mW Helium-Neon-Laser mit einer Wellenlänge von 632,8 Nanometern (nm) erzeugt wird, in einen Gefäßkanal, normalerweise eine Vene im Unterarm, unter der Annahme, dass jede therapeutische Wirkung durch das Kreislaufsystem zirkuliert werden. [15] Am häufigsten werden Wellenlängen von 365, 405, 525 und 635 nm und eine Leistung von 2,3 mW verwendet. Die Technik ist derzeit in Russland weit verbreitet, weniger in Asien und in anderen Teilen der Welt nicht umfassend. Es wird gezeigt, dass ILBI den Blutfluss verbessert und seine Transportaktivitäten, also Gewebetropismus, einen positiven Einfluss auf das Immunsystem und den Zellstoffwechsel hat. [2] [3] [ bessere Quelle benötigt ] Dieses Thema ist skeptisch. [2]

Transkutane Laser-Blutbestrahlung Bearbeiten

Bei der transkutanen Therapie wird Laserlicht auf unverletzte Haut in Bereichen mit vielen Blutgefäßen (wie dem Unterarm) angewendet. Da die Haut als Barriere für das Blut fungiert und niedrige Laserenergie absorbiert, wird die Leistung des Lasers oft verstärkt, um dies zu kompensieren. [16] Das Problem kann durch die Verwendung von gepulsten Matrixlaserlichtquellen gelöst werden. [3]

Extrakorporale Bestrahlung Bearbeiten

Die extrakorporale Bestrahlung wird nur für die ultraviolette Blutbestrahlung verwendet, bei der Blut durch eine Vene entnommen und außerhalb des Körpers bestrahlt wird. [17]

Obwohl als Krebsbehandlung beworben, wurde eine Rezension aus dem Jahr 1952 in der Zeitschrift der American Medical Association [4] und eine andere Überprüfung der American Cancer Society im Jahr 1970 kam zu dem Schluss, dass die Behandlung unwirksam war. [18]


Negative (schädliche) Auswirkungen von UV

Verursacht Hautkrebs – UV ist ein umweltschädliches Humankarzinogen. Es ist das bekannteste und universellste krebserregende Mittel in unserer Umwelt. Es gibt sehr starke Hinweise darauf, dass jede der drei Hauptarten von Hautkrebs (Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom und Melanom) durch Sonneneinstrahlung verursacht wird. Untersuchungen zeigen, dass bis zu 90 % der Hautkrebserkrankungen auf UV-Strahlung zurückzuführen sind.

Verursacht Sonnenbrand – UV verbrennt die Haut. Sonnenbrand ist eine Verbrennung, die auftritt, wenn Hautzellen beschädigt werden. Diese Schädigung der Haut wird durch die Absorption von Energie aus UV-Strahlen verursacht. Zusätzliches Blut fließt in die geschädigte Haut, um sie zu reparieren, weshalb sich Ihre Haut bei einem Sonnenbrand rot färbt.

Schädigt das Immunsystem – Übermäßige UV-Strahlung wirkt schädlich auf das Immunsystem. Wissenschaftler glauben, dass Sonnenbrand die Verteilung und Funktion der krankheitsbekämpfenden weißen Blutkörperchen beim Menschen für bis zu 24 Stunden nach der Sonnenexposition verändern kann. Wiederholte übermäßige Exposition gegenüber UV-Strahlung kann das Immunsystem des Körpers noch stärker schädigen. Das Immunsystem verteidigt den Körper gegen Bakterien, Mikroben, Viren, Toxine und Parasiten (Krankheit und Infektion). Sie können sehen, wie effektiv das Immunsystem ist, wenn Sie sich ansehen, wie schnell etwas zerfällt, wenn es stirbt und das Immunsystem aufhört zu arbeiten.

Schädigt die Augen – Längere UV-Exposition oder hohe UV-Intensität (z. B. in Solarien) schädigt das Augengewebe und kann ein „Brennen“ der Augenoberfläche verursachen, das als „Schneeblindheit“ oder Photokeratitis bezeichnet wird. Die Auswirkungen verschwinden normalerweise innerhalb weniger Tage, können aber später im Leben zu weiteren Komplikationen führen. 1998 wurde die Zeitschrift der American Medical Association berichteten, dass selbst geringe Mengen an Sonnenlicht das Risiko für Augenschäden wie Katarakte (die unbehandelt zur Erblindung führen), Pterygium und Pinguecula erhöhen können. UV-Schäden an den Augen sind kumulativ, daher ist es nie zu spät, die Augen zu schützen.

Altershaut – UV beschleunigt die Hautalterung, da das UV Kollagen und Bindegewebe unter der obersten Hautschicht zerstört. Dies führt zu Falten, braunen „Leberflecken“ und einem Verlust der Hautelastizität. Der Unterschied zwischen Hautton, Falten oder Pigmentierung auf der Unterseite des Armes einer Person und der Oberseite desselben Armes veranschaulicht die Auswirkungen der Sonneneinstrahlung auf die Haut. Normalerweise war die Oberseite des Arms stärker der Sonne ausgesetzt und weist größere Sonnenschäden auf. Da die Lichtalterung der Haut kumulativ ist, ist es nie zu spät, ein Sonnenschutzprogramm zu beginnen. Ansonsten sieht eine Bräune zwar jetzt gut aus, aber später könntest du dafür mit faltiger ledriger Haut oder Hautkrebs bezahlen.

Schwächt Kunststoffe – Viele Polymere, die in Konsumgütern verwendet werden (einschließlich Kunststoffe, Nylon und Polystyrol) werden durch UV-Licht abgebaut oder verlieren an Festigkeit.

Verblasst Farben – Viele Pigmente (zum Färben von Lebensmitteln, Kosmetika, Stoff, Kunststoff, Farbe, Tinte und anderen Materialien verwendet) und Farbstoffe absorbieren UV-Strahlen und verändern ihre Farbe. Stoffe, Einrichtungsgegenstände und Gemälde müssen vor UV-Strahlung (Leuchtstofflampen sowie Sonnenlicht) geschützt werden, um Farbveränderungen oder -verlust zu vermeiden.


ERGEBNISSE

Kollagen- und Elastin-Assay

Das gesamte lösliche Kollagen war 2 Stunden nach der IR-Bestrahlung im Vergleich zu den Kontrollen erhöht und der Gesamtgehalt stieg mit der Dauer der IR-Bestrahlung ( 1 ). Die Ergebnisse waren ein Durchschnitt von drei Messungen. Die Konzentration des gesamten löslichen Kollagens in der Kontrolle betrug 4,6 µg/ml, und in den Behandlungsgruppen stiegen die Konzentrationen auf 3,18 µg/ml, 13,37 µg/ml, 19,77 µg/ml, 29,23 µg /ml und 36,46 µg/ml mit 1, 2, 3, 4 bzw. 5 Stunden IR-Behandlung. Lösliches Elastin erhöhte sich auch 1 Stunde nach Infrarotbestrahlung im Vergleich zur Kontrolle. Ähnlich wie bei Kollagen nahm der Gehalt an löslichem Elastin mit längerer Bestrahlungsdauer zu (Abb. 2). Die Konzentration an löslichem Elastin in der Kontrolle betrug 4,58 µg/ml, und in den Behandlungsgruppen stieg die Konzentration an löslichem Elastin auf 9,17 µg/ml, 15,1 µg/ml, 17,61 µg/ml, 26,84 & #x000b5g/ml und 29,31 µg/ml mit 1, 2, 3, 4 bzw. 5 Stunden Bestrahlung.

Konzentrationen des gesamten löslichen Kollagens nach IR-Bestrahlung. Das gesamte lösliche Kollagen stieg nach 2 Stunden Infrarotstrahlung im Vergleich zur Kontrolle an. Die Konzentrationen nahmen mit der Bestrahlungsdauer zu.

Konzentration von löslichem Elastin nach IR-Bestrahlung. Lösliches Elastin stieg nach 1 Stunde Infrarotstrahlung im Vergleich zur Kontrolle an. Die Konzentration an löslichem Elastin nahm mit der Bestrahlungsdauer zu.

Klinische Bewertung

Der durchschnittliche Verbesserungsscore, wie von den Patienten bewertet, betrug 1,88, was statistisch signifikant war (P < 0,05). Die Bewertungsskala in der Kategorie Rauheit und Dichtheit betrug 2,55 bzw. 2,45, was eine Verbesserung von 51-75% anzeigt. Die Bewertungsskala des Hautfarbtons war 1,95. Die Bewertungsskala für kleine Fältchen betrug 1,8, was auf eine angemessene Verbesserung (26-50 %) hinweist. Im Gegensatz zu den vorherigen Kategorien zeigten hyperpigmentierte Läsionen jedoch eine minimale Verbesserung (Abb. 3). Die durchschnittliche Bewertungsskala, die von einem medizinischen Beobachter bewertet wurde, betrug 1,31, was ebenfalls statistisch signifikant war (P < 0,05). Rauheit war die am stärksten verbesserte Kategorie mit einer Bewertungsskala von 2,45 ( Abb. 4 ). Feine Falten waren bei allen Patienten mit der Bewertungsskala 1,9 zumindest ziemlich verbessert (26-50%), jedoch zeigten grobe Falten eine minimale Verbesserung ( Abb. 5 ). Hautton und Schlaffheit mit einer Bewertungsskala von 1,1 bzw. 1,2 waren bei allen 20 Patienten ziemlich verbessert (26-50%), und hyperpigmentierte Läsionen zeigten keine statistisch signifikante Verbesserung.

Klinische Verbesserungswerte (Patientenbewertung). Der vom Patienten bestimmte durchschnittliche Verbesserungsscore betrug 1,88. Rauheit und Dichtheit waren die am stärksten verbesserten Kategorien mit einer Notenskala von 2,55 bzw. 2,45. Hyperpigmentierte Läsionen zeigten jedoch eine minimale Verbesserung.

Klinische Verbesserungspunkte (Bewertung durch medizinische Beobachter). Der durchschnittliche Verbesserungswert, wie von einem medizinischen Beobachter bestimmt, betrug 1,2. Rauheit war die am stärksten verbesserte Kategorie mit einer Notenskala von 2,45. Feine Fältchen waren bei allen Patienten zumindest einigermaßen gebessert, mit der Notenskala von 1,9. In der Kategorie der groben Falten gab es eine minimale Verbesserung.

Fotografische Auswertung von Gesichtsfalten. Verbesserung der Gesichtsfalten nach 6 Monaten (A: Baseline, B: nach 6 Monaten).

Histopathologische Untersuchung

Histopathologische Untersuchungen zeigten, dass nach 6-monatiger Behandlung im Vergleich zur Kontrollgruppe kein signifikanter Unterschied in der basalen Hyperpigmentierung bestand. Weder die Tiefe noch das Ausmaß der solaren Elastose in der Dermis waren nach 6-monatiger Behandlung mit IR-Strahlung signifikant unterschiedlich. Es wurden keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen festgestellt, die spezielle Färbungen wie Elastin-Färbung oder Masson-Trichrom-Färbung verwendeten.

Nebenwirkungen

Im Allgemeinen waren alle Nebenwirkungen der Infrarotstrahlungsbehandlung minimal und vorübergehend. Von den 20 behandelten Patienten entwickelten 80 % ein leichtes vorübergehendes Erythem, das nur wenige Stunden nach der Behandlung anhielt und für die Patienten kein signifikantes Problem darstellte. Weitere Beschwerden waren leichte Trockenheit (3 Patienten) und Schuppung des Gesichts (2 Patienten). Bei einem Patienten kam es zu einer Exazerbation einer perioralen Dermatitis, die ohne Behandlung abgeklungen war. Es traten keine behandlungsbedingten Pigmentveränderungen oder Verbrennungen auf und alle Behandlungssitzungen wurden im Allgemeinen mit minimalen Beschwerden gut vertragen.


Was behandelt es?

Forscher wissen seit einiger Zeit von der Rotlichttherapie. Aber es gibt nicht viele Studien darüber, und sie wissen nicht, ob es besser ist als andere Arten von Behandlungen, die Ihnen bei der Heilung helfen. Die Rotlichttherapie kann helfen bei:

  • Demenz. In einer kleinen Studie hatten Menschen mit Demenz, die 12 Wochen lang regelmäßig Nahinfrarot-Lichttherapie am Kopf und durch die Nase erhielten, bessere Erinnerungen, schliefen besser und waren seltener wütend.
  • Zahnschmerzen. In einer anderen kleinen Studie hatten Menschen mit temporomandibulärem Dysfunktionssyndrom (TMD) nach der Rotlichttherapie weniger Schmerzen, Klickgeräusche und Kieferempfindlichkeit.
  • Haarverlust. Eine Studie ergab, dass Männer und Frauen mit androgenetischer Alopezie (einer genetischen Störung, die Haarausfall verursacht), die 24 Wochen lang ein RLT-Gerät zu Hause verwendeten, dickeres Haar wuchsen. Personen in der Studie, die ein gefälschtes RLT-Gerät verwendeten, erzielten nicht die gleichen Ergebnisse.
  • Arthrose. Eine Studie ergab, dass die Rot- und Infrarotlichttherapie die Schmerzen im Zusammenhang mit Arthrose um mehr als 50 % reduzierte.
  • Sehnenscheidenentzündung. Eine sehr kleine Studie mit 7 Personen deutet darauf hin, dass RLT Entzündungen und Schmerzen bei Menschen mit Achillessehnenentzündung verringert.
  • Falten und andere Anzeichen von Hautalterung und Hautschäden. Untersuchungen zeigen, dass RLT Ihre Haut glätten und bei Falten helfen kann. RLT hilft auch bei Aknenarben, Verbrennungen und Anzeichen von UV-Sonnenschäden.

So funktioniert die KYnergy® Infrarot-Technologie

Unsere KYnergy® Infrarot-Technologie absorbiert die natürliche, kürzerwellige, energiereichere Strahlung, die von unserem eigenen Körper und Elementen wie sichtbarem Licht in unserer natürlichen Umgebung abgegeben wird, und die Mineralien in unseren Fasern wandeln sie in Infrarotlicht um, das dann wieder abgegeben wird in unsere Körper.Für diejenigen, die etwas Atomphysik 101 möchten, findet diese Umwandlung statt, da das einfallende Photon die Mineralien auf atomarer Ebene anregt. Dies ist ein weniger stabiler Zustand für das Atom, daher gibt es die Energie in Form von Infrarotlicht innerhalb unseres angestrebten Emissionsspektrums ab. Dieses Infrarot dringt 4 cm in Ihre Muskulatur ein und bewirkt eine periphere Wirkung von 2 – 3 cm über die des getragenen KYMIRA ® -Produkts hinaus.


Wie werden Blutgefäße durch UV- und Infrarotstrahlung beeinflusst? - Biologie

Abteilung für Dermatologie, Harvard Medical School, BAR 414
Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital
40 Blossom Street, Boston MA 02114
[email protected]
www.mgh.harvard.edu/wellman/people/mhamblin.asp

Die Verwendung von schwachem sichtbarem oder nahem Infrarot (NIR) zur Linderung von Schmerzen, Entzündungen und Ödemen, zur Förderung der Heilung von Wunden, tieferen Geweben und Nerven und zur Vorbeugung von Gewebeschäden ist seit der Erfindung des Lasers seit fast vierzig Jahren bekannt. Ursprünglich als eine besondere Eigenschaft von Laserlicht (weicher oder kalter Laser) angesehen, hat sich das Thema nun auf die Photobiomodulation und die Photobiostimulation mit nicht-kohärentem Licht ausgeweitet.Trotz vieler Berichte über positive Ergebnisse aus Experimenten, die in vitro, in Tiermodellen und in randomisierten kontrollierten klinischen Studien durchgeführt wurden, bleibt LLLT umstritten. Dies ist wahrscheinlich auf zwei Hauptgründe zurückzuführen: Erstens sind die biochemischen Mechanismen, die den positiven Effekten zugrunde liegen, unvollständig verstanden, und zweitens ist die Komplexität der rationalen Auswahl aus einer Vielzahl von Beleuchtungsparametern wie Wellenlänge, Fluenz, Leistungsdichte, Pulsstruktur und Behandlungszeitpunkt hat zur Veröffentlichung einer Reihe negativer und vieler positiver Studien geführt. Insbesondere wurde häufig eine zweiphasige Dosisreaktion beobachtet, bei der geringe Lichtmengen eine viel bessere Wirkung haben als höhere Mengen.

Diese einführende Übersicht wird einige der vorgeschlagenen zellulären Chromophore behandeln, die für die Wirkung von sichtbarem Licht auf Säugerzellen verantwortlich sind, darunter Cytochrom-c-Oxidase (mit Absorptionspeaks im NIR) und photoaktive Porphyrine. Es wird angenommen, dass Mitochondrien ein wahrscheinlicher Ort für die anfänglichen Wirkungen von Licht sind, die zu einer erhöhten ATP-Produktion, einer Modulation reaktiver Sauerstoffspezies und einer Induktion von Transkriptionsfaktoren führen. Diese Effekte wiederum führen zu einer erhöhten Zellproliferation und -migration (insbesondere durch Fibroblasten), einer Modulation der Zytokinspiegel, Wachstumsfaktoren und Entzündungsmediatoren und einer erhöhten Sauerstoffversorgung des Gewebes. Die Ergebnisse dieser biochemischen und zellulären Veränderungen bei Tieren und Patienten umfassen Vorteile wie eine verbesserte Heilung chronischer Wunden, Verbesserungen bei Sportverletzungen und Karpaltunnelsyndrom, Schmerzlinderung bei Arthritis und Neuropathien und Linderung von Schäden nach Herzinfarkten, Schlaganfällen, Nervenverletzungen und Netzhauttoxizität.

1967, wenige Jahre nach der Erfindung des ersten funktionierenden Lasers, wollte Endre Mester von der Semmelweis-Universität in Budapest, Ungarn, testen, ob Laserstrahlung bei Mäusen Krebs auslösen könnte [1]. Er rasierte das Rückenhaar, teilte es in zwei Gruppen und gab einer Gruppe eine Laserbehandlung mit einem Rubinlaser geringer Leistung (694 nm). Sie bekamen keinen Krebs, und zu seiner Überraschung wuchsen die Haare bei der behandelten Gruppe schneller nach als bei der unbehandelten Gruppe. Dies war die erste Demonstration der "Laser-Biostimulation". Seitdem hat die medizinische Behandlung mit kohärenten Lichtquellen (Laser) oder nicht-kohärentem Licht (Leuchtdioden, LEDs) ihre Kindheit und Jugend durchlebt. Derzeit wird in vielen Teilen der Welt die Low-Level-Laser-(oder Licht-)Therapie (LLLT), auch bekannt als "Kaltlaser", "Softlaser", "Biostimulation" oder "Photobiomodulation", als Teil der physikalischen Therapie praktiziert. Tatsächlich ist die Lichttherapie eine der ältesten Therapiemethoden des Menschen (historisch als Sonnentherapie bei den Ägyptern, später als UV-Therapie, für die Nils Finsen 1904 den Nobelpreis erhielt [2]). Der Einsatz von Lasern und LEDs als Lichtquellen war der nächste Schritt in der technologischen Entwicklung der Lichttherapie, die heute täglich bei vielen Tausend Menschen weltweit angewendet wird. Bei der LLLT stellt sich nicht mehr die Frage, ob Licht biologische Wirkungen hat, sondern wie die Energie aus therapeutischen Lasern und LEDs auf Zell- und Organismusebene wirkt und welche Lichtparameter für die verschiedenen Anwendungen dieser Lichtquellen optimal sind.

Ein wichtiger Punkt, der durch mehrere Studien in Zellkultur [3], Tiermodellen [4] und in klinischen Studien nachgewiesen wurde, ist das Konzept einer biphasischen Dosis-Wirkung, wenn das Ergebnis mit der gesamten abgegebenen Lichtenergiedichte (Fluenz) verglichen wird. Es hat sich herausgestellt, dass es für jede bestimmte Anwendung eine optimale Lichtdosis gibt, und Dosen, die niedriger als dieser optimale Wert oder signifikanter größer als der optimale Wert sind, führen zu einem verminderten therapeutischen Ergebnis oder bei hohen Lichtdosen zu einem negativen Ergebnis sogar die Folge sein kann. Es gibt Hinweise darauf, dass sowohl die Energiedichte als auch die Leistungsdichte wichtige biologische Parameter für die Wirksamkeit der Lasertherapie sind, und beide können mit Schwellenwerten arbeiten (dh einer unteren und einer oberen Schwelle für beide Parameter, zwischen denen die Lasertherapie wirksam ist und außerhalb derer Lasertherapie ist zu schwach, um eine Wirkung zu entfalten, oder so intensiv, dass das Gewebe gehemmt wird) [5].

Der Grund, warum die Technik als LOW-Level bezeichnet wird, liegt darin, dass die optimale abgegebene Energiedichte im Vergleich zu anderen Formen der Lasertherapie, wie sie zum Abtragen, Schneiden und thermischen Koagulieren von Gewebe praktiziert wird, niedrig ist. Im Allgemeinen sind die für LLLT verwendeten Leistungsdichten niedriger als diejenigen, die zum Erhitzen von Gewebe benötigt werden, d. h. weniger als 100 mW/cm 2 , abhängig von Wellenlänge und Gewebetyp.

2. PHYSIKALISCHE MECHANISMEN

Nach der quantenmechanischen Theorie besteht Lichtenergie aus Photonen oder diskreten Paketen elektromagnetischer Energie. Die Energie eines einzelnen Photons hängt nur von der Wellenlänge ab. Daher hängt die Energie einer "Lichtdosis" nur von der Anzahl der Photonen und von ihrer Wellenlänge oder Farbe ab (blaue Photonen haben mehr Energie als grüne Photonen, die mehr Energie als rote haben, die mehr Energie als NIR haben usw.) . Photonen, die in lebendes Gewebe abgegeben werden, können entweder absorbiert oder gestreut werden. Gestreute Photonen werden schließlich absorbiert oder entweichen in Form von diffuser Reflexion aus dem Gewebe. Die absorbierten Photonen interagieren mit einem im Gewebe befindlichen organischen Molekül oder Chromophor. Da diese Photonen Wellenlängen im roten oder NIR-Bereich des Spektrums haben, neigen die Chromophore, die diese Photonen absorbieren, dazu, delokalisierte Elektronen in Molekülorbitalen zu haben, die vom Grundzustand in den ersten angeregten Zustand durch das vom Photon. Gemäß dem ersten Hauptsatz der Thermodynamik muss die an das Gewebe abgegebene Energie konserviert werden, und es gibt drei mögliche Wege, um zu berücksichtigen, was mit der abgegebenen Lichtenergie passiert, wenn eine Low-Level-Lasertherapie in das Gewebe abgegeben wird.

Der häufigste Weg, der auftritt, wenn Licht von lebendem Gewebe absorbiert wird, wird als interne Umwandlung bezeichnet. Dies geschieht, wenn der erste angeregte Singulett-Zustand des Chromophors einen Übergang von einem höheren in einen niedrigeren elektronischen Zustand durchläuft. Es wird manchmal als "strahlungslose Abregung" bezeichnet, weil keine Photonen emittiert werden. Es unterscheidet sich vom Intersystem Crossing dadurch, dass es sich bei beiden um strahlungslose Methoden der Abregung handelt, der molekulare Spinzustand für die interne Umwandlung gleich bleibt, während er sich für das Intersystem Crossing ändert. Die Energie des elektronisch angeregten Zustands wird an Schwingungsmoden des Moleküls abgegeben, dh die Anregungsenergie wird in Wärme umgewandelt.

Der zweite Weg, der auftreten kann, ist die Fluoreszenz. Fluoreszenz ist eine Lumineszenz oder Reemission von Licht, bei der die molekulare Absorption eines Photons die Emission eines anderen Photons mit einer längeren Wellenlänge auslöst. Der Energieunterschied zwischen den absorbierten und emittierten Photonen endet als molekulare Schwingungen oder Wärme. Die beteiligten Wellenlängen hängen von der Absorptionskurve und der Stokes-Verschiebung des jeweiligen Fluorophors ab.

Der dritte Weg, der nach der Absorption von Licht durch einen Gewebechromophor auftreten kann, repräsentiert eine Reihe von Prozessen, die grob unter einer Oberkategorie der Photochemie zusammengefasst werden. Aufgrund der Energie der beteiligten Photonen können kovalente Bindungen nicht aufgebrochen werden. Die Energie reicht jedoch aus, um den ersten angeregten Singulett-Zustand zu bilden, und dieser kann einen Intersystem-Crossing zum langlebigen Triplett-Zustand des Chromophors durchlaufen. Die lange Lebensdauer dieser Spezies ermöglicht das Auftreten von Reaktionen, wie z. B. die Energieübertragung auf molekularen Sauerstoff im Grundzustand (ein Triplett), um die reaktive Spezies Singulett-Sauerstoff zu bilden. Alternativ kann der Triplettzustand des Chromophors einen Elektronentransfer (wahrscheinlich eine Reduktion) durchlaufen, um das Radikalanion zu bilden, das dann ein Elektron auf Sauerstoff übertragen kann, um Superoxid zu bilden. Elektronentransferreaktionen sind in der mitochondrialen Atmungskette von großer Bedeutung, wo die Hauptchromophore der Lasertherapie vermutet werden. Ein dritter photochemischer Weg, der nach der Absorption eines Rot- oder NIR-Photons auftreten kann, ist die Dissoziation eines nicht kovalent gebundenen Liganden von einer Bindungsstelle an einem metallhaltigen Cofaktor in einem Enzym. Der wahrscheinlichste Kandidat für diesen Weg ist die Bindung von Stickoxid an die eisenhaltigen und kupferhaltigen Redoxzentren in Einheit IV der mitochondrialen Atmungskette, bekannt als Cytochrom-c-Oxidase (siehe unten).

Es sollte erwähnt werden, dass es einen anderen Mechanismus gibt, der vorgeschlagen wurde, um Lasereffekte mit niedrigem Level auf Gewebe zu berücksichtigen. Diese Erklärung beruht auf dem Phänomen des Laserspeckles, das dem Laserlicht eigen ist. Der Speckle-Effekt ist das Ergebnis der Interferenz vieler Wellen mit unterschiedlichen Phasen, die sich zu einer resultierenden Welle addieren, deren Amplitude und damit Intensität zufällig variiert. Jeder Punkt auf beleuchtetem Gewebe fungiert als Quelle sekundärer Kugelwellen. Das Licht an jedem Punkt des Streulichtfeldes besteht aus Wellen, die von jedem Punkt der beleuchteten Oberfläche gestreut wurden. Wenn die Oberfläche rau genug ist, um Weglängenunterschiede von mehr als einer Wellenlänge zu erzeugen, können Phasenänderungen größer als . auftreten 2, die Amplitude (und damit die Intensität) des resultierenden Lichts variiert zufällig. Es wird vorgeschlagen, dass die Intensitätsvariation zwischen Speckle-Spots, die etwa 1 Mikrometer voneinander entfernt sind, zu kleinen, aber steilen Temperaturgradienten innerhalb subzellulärer Organellen wie Mitochondrien führen kann, ohne Photochemie zu verursachen. Es wird vermutet, dass diese Temperaturgradienten einige nicht näher bezeichnete Veränderungen im mitochondrialen Stoffwechsel verursachen

3. BIOCHEMISCHE MECHANISMEN

Es gibt vielleicht drei Hauptbereiche der Medizin und Veterinärpraxis, in denen LLT eine wichtige Rolle spielt (Abbildung 1). Diese sind (i) Wundheilung, Gewebereparatur und Verhinderung des Gewebetods (ii) Linderung von Entzündungen bei chronischen Erkrankungen und Verletzungen mit den damit verbundenen Schmerzen und Ödemen (iii) Linderung von neurogenen Schmerzen und einigen neurologischen Problemen. Die vorgeschlagenen Wege zur Erklärung der Mechanismen der LLLT sollten idealerweise auf all diese Erkrankungen anwendbar sein.

3.1 Gewebephotobiologie. Das erste Gesetz der Photobiologie besagt, dass die Photonen von elektronischen Absorptionsbanden absorbiert werden müssen, die zu einem molekularen Chromophor oder Photoakzeptor gehören, damit sichtbares Licht geringer Leistung eine Wirkung auf ein lebendes biologisches System haben kann [6]. Ein Ansatz zum Auffinden der Identität dieses Chromophors besteht darin, Aktionsspektren durchzuführen. Dies ist ein Graph, der die biologische Photoantwort als Funktion der Wellenlänge, Wellenzahl, Frequenz oder Photonenenergie darstellt und dem Absorptionsspektrum des Photoakzeptormoleküls ähneln sollte. Die Tatsache, dass ein strukturiertes Aktionsspektrum konstruiert werden kann, unterstützt die Hypothese der Existenz von zellulären Photoakzeptoren und durch Licht stimulierten Signalwegen.

Die zweite wichtige Überlegung betrifft die optischen Eigenschaften von Gewebe. Sowohl die Absorption als auch die Streuung von Licht im Gewebe sind wellenlängenabhängig (beide im blauen Bereich des Spektrums viel höher als im roten), und der Hauptchromophor des Gewebes (Hämoglobin) weist hohe Absorptionsbanden bei Wellenlängen unter 600 nm auf. Aus diesen Gründen gibt es ein sogenanntes "optisches Fenster". Die zweite wichtige Überlegung betrifft die optischen Eigenschaften von Gewebe. Sowohl die Absorption als auch die Streuung von Licht im Gewebe sind wellenlängenabhängig (beide im blauen Bereich des Spektrums viel höher als im roten), und die wichtigsten Gewebechromophore (Hämoglobin und Melanin) weisen hohe Absorptionsbanden bei Wellenlängen unter 600 nm auf. Wasser beginnt bei Wellenlängen von mehr als 1150 nm signifikant zu absorbieren. Aus diesen Gründen gibt es im Gewebe ein sogenanntes "optisches Fenster", das die roten und NIR-Wellenlängen abdeckt, wo die effektive Durchdringung des Lichts in das Gewebe maximiert wird (Abbildung 2). Obwohl blaues, grünes und gelbes Licht signifikante Auswirkungen auf Zellen haben kann, die in optisch transparentem Kulturmedium wachsen, wird bei der Anwendung von LLLT bei Tieren und Patienten fast ausschließlich rotes und NIR-Licht (600 - 950 nm) verwendet.

3.2 Aktionsspektren. 1989 wurde vorgeschlagen, dass der Mechanismus der LLLT auf zellulärer Ebene auf der Absorption monochromatischer sichtbarer und NIR-Strahlung durch Komponenten der zellulären Atmungskette beruht [7]. Die innere Mitochondrienmembran enthält 5 Komplexe integraler Membranproteine: NADH-Dehydrogenase (Komplex I), Succinatdehydrogenase (Komplex II), Cytochrom-c-Reduktase (Komplex III), Cytochrom-c-Oxidase (Komplex IV), ATP-Synthase (Komplex V) und zwei frei diffusionsfähige Moleküle, Ubichinon und Cytochrom c, die Elektronen von einem Komplex zum nächsten transportieren (Abbildung 3). Die Atmungskette bewerkstelligt die schrittweise Übertragung von Elektronen von NADH und FADH 2 (hergestellt im Zitronensäure- oder Krebszyklus) auf Sauerstoffmoleküle, um (mit Hilfe von Protonen) Wassermoleküle zu bilden, die die durch diese Übertragung freigesetzte Energie zum Pumpen von Protonen nutzen (H + ) von der Matrix zum Intermembranraum. Der Protonengradient, der durch diesen aktiven Transportprozess über die innere Membran gebildet wird, bildet eine Miniaturbatterie. Die Protonen können nur durch einen anderen Komplex von integralen Proteinen in der inneren Membran, den ATP-Synthase-Komplex, diesen Gradienten hinunterfließen und wieder in die Matrix eintreten.


Figur 3. Struktur der mitochondrialen Atmungskette.

Absorptionsspektren, die für Cytochrom-c-Oxidase in verschiedenen Oxidationsstufen erhalten wurden, wurden aufgezeichnet und es wurde festgestellt, dass sie den Wirkungsspektren für biologische Reaktionen auf Licht sehr ähnlich sind. Daher wurde vorgeschlagen, dass Cytochrom-c-Oxidase (Cox) der primäre Photoakzeptor für den roten NIR-Bereich in Säugerzellen ist [8] (Abbildung 4). Das wichtigste Molekül in Zellen und Gewebe, das Licht zwischen 630 und 900 nm absorbiert, ist Cox (verantwortlich für mehr als 50% der Absorption über 800 nm. Cytochrom-C-Oxidase enthält zwei Eisenzentren, haem a und haem a 3 (auch bezeichnet als Cytochrome a und a 3 ) und zwei Kupferzentren, CuA und CuB während vollständig reduzierte Cytochrom-c-Oxidase Eisen in Fe(II)- und Kupfer in Cu(I)-Oxidationszuständen aufweist.Es gibt viele gemischtvalente Zwischenformen des Enzyms und andere koordinierte Liganden wie CO, CN und Formiat können Alle die vielen individuellen Oxidationsstufen des Enzyms weisen unterschiedliche Absorptionsspektren auf [10], was wahrscheinlich für geringfügige Unterschiede in den Wirkungsspektren von LLLT verantwortlich ist, über die berichtet wurde. Eine kürzlich veröffentlichte Arbeit von Karus Gruppe [11] gab die folgenden Wellenlängenbereiche an: für vier Gipfel im L LLT-Aktionsspektrum: 1) 613,5–623,5 nm, 2) 667,5–683,7 nm, 3) 750,7–772,3 nm, 4) 812,5–846,0 nm.


Figur 4. Struktur und Wirkungsweise der Cytochrom-c-Oxidase.

Eine Studie von Pastore et al. [12] untersuchten die Wirkung von He-Ne-Laserbeleuchtung (632,8 nm) auf das gereinigte Cytochrom-c-Oxidase-Enzym und fanden eine erhöhte Oxidation von Cytochrom c und einen erhöhten Elektronentransfer. Artyukhov und Kollegen fanden [13] eine erhöhte Enzymaktivität der Katalase nach He-Ne-Laserbeleuchtung.

Die Absorption von Photonen durch Moleküle führt zu elektronisch angeregten Zuständen und kann folglich zu einer Beschleunigung von Elektronentransferreaktionen führen [14]. Mehr Elektronentransport führt zwangsläufig zu einer erhöhten Produktion von ATP [15]. Die lichtinduzierte Zunahme der ATP-Synthese und der erhöhte Protonengradient führen zu einer zunehmenden Aktivität der Na + /H + - und Ca 2+ /Na + -Antiporter sowie aller ATP-getriebenen Träger für Ionen, wie Na + /K + ATPase- und Ca 2+-Pumpen. ATP ist das Substrat für Adenylcyclase, und daher steuert der ATP-Spiegel den cAMP-Spiegel. Sowohl Ca 2+ als auch cAMP sind sehr wichtige sekundäre Botenstoffe. Ca 2+ reguliert nahezu alle Vorgänge im menschlichen Körper (Muskelkontraktion, Blutgerinnung, Signalübertragung in Nerven, Genexpression etc.).

3.3 Stickoxid und LLLT. Die lichtvermittelte Vasodilatation wurde erstmals 1968 von Furchgott in seiner Stickoxid-Forschung beschrieben, die dreißig Jahre später, 1998, zu einem Nobelpreis führte [16]. Spätere Studien, die von anderen Forschern durchgeführt wurden, bestätigten und erweiterten Furchgotts frühe Arbeit und zeigen die Fähigkeit von Licht, die lokalisierte Produktion oder Freisetzung von NO zu beeinflussen und die Vasodilatation durch die Wirkung von NO auf cGMP zu stimulieren. Dieser Befund legt nahe, dass richtig konstruierte Beleuchtungsvorrichtungen wirksame, nichtinvasive therapeutische Mittel für Patienten sein können, die von einer erhöhten lokalisierten NO-Verfügbarkeit profitieren würden. Die Wellenlängen, die bei dieser lichtvermittelten Freisetzung von NO am effektivsten sind, unterscheiden sich jedoch von denen, die bei LLLT verwendet werden, und liegen im UV-A- (320-400 nm) und blauen Bereich [17].

Einige Wellenlängen des Lichts werden von Hämoglobin absorbiert, und diese Beleuchtung kann das NO aus Hämoglobin (insbesondere aus den Nitrosothiolen in der Beta-Kette des Hämoglobinmoleküls) in roten Blutkörperchen (RBCs) freisetzen [18-20] Da RBCs kontinuierlich an Im Behandlungsbereich gibt es eine natürliche Zufuhr von NO, die von jedem neuen Erythrozyten freigesetzt werden kann, der unter die Lichtquelle gelangt und der entsprechenden Wellenlänge der Photoenergie ausgesetzt wird. Da die Halbwertszeit des freigesetzten NO unter dem Beleuchtungsbereich nur 2 bis 3 Sekunden beträgt, ist die NO-Freisetzung sehr lokal, wodurch verhindert wird, dass sich die Wirkung von erhöhtem NO in anderen Bereichen des Körpers manifestiert. Die Vasodilatation von NO basiert auf seiner Wirkung auf das Enzym Guanylatzyklase (GC), das cGMP bildet, um Myosin zu phosphorylieren und glatte Muskelzellen im Gefäßsystem zu entspannen. Sobald die verfügbaren GC-Spiegel mit NO gesättigt sind oder sobald die maximalen cGMP-Spiegel erreicht sind, findet keine weitere Vasodilatation durch Beleuchtung statt, bis diese biologischen Verbindungen in ihren Zustand vor der Beleuchtung zurückkehren. Auch hier liegen die Wellenlängen, von denen gezeigt wurde, dass sie diesen Effekt vermitteln, eher im UV-A- und blauen Bereich, nicht im roten und NIR-Wellenlängenbereich, die hauptsächlich für LLLT verwendet werden [21].

Die Aktivität der Cytochrom-c-Oxidase wird durch Stickstoffmonoxid (NO) gehemmt [22, 23]. Diese überraschende Entdeckung, dass der Körper eines seiner eigenen Enzyme vergiften könnte, wurde zunächst als Unvollkommenheit abgetan [24], aber einige Jahre später berichteten mehrere Gruppen, dass Mitochondrien ein Enzym produzierten, das NO synthetisiert [25], das als neuronale Isoformen der NO-Synthase [26]. Es wurde vorgeschlagen, dass die Evolution die Cytochrom-c-Oxidase so gestaltet hat, dass sie nicht nur Sauerstoff, sondern auch NO bindet. Die Wirkung der Verlangsamung der Atmung an einigen Stellen bestand darin, Sauerstoff an andere Stellen in Zellen und Geweben abzuleiten, zum Beispiel blockiert NO die Atmung in den Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, und dies hilft, Sauerstoff in die glatten Muskelzellen in diesen Gefäßen zu übertragen [27].

Diese Hemmung der mitochondrialen Atmung durch NO kann durch eine direkte Konkurrenz zwischen NO und O 2 um das reduzierte zweikernige Zentrum CuB/a3 der Cytochrom-c-Oxidase erklärt werden und ist reversibel [28].Es wurde vorgeschlagen, dass Laserbestrahlung die Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase durch NO umkehren könnte, indem NO von seinen Bindungsstellen photodissoziiert wird [24, 29]. Da diese koordinative Bindung viel schwächer ist als eine kovalente Bindung, ist diese Dissoziation durch sichtbares und NIR-Licht möglich, das nicht genügend Energie hat, um kovalente Bindungen aufzubrechen. Die Dissoziation von NO von Cox wird somit die Atemfrequenz erhöhen ("NO-Hypothese") [29]. Licht kann tatsächlich die durch die NO-Bindung an Cytochromoxidase verursachte Hemmung umkehren, sowohl in isolierten Mitochondrien als auch in ganzen Zellen [30]. Licht kann Zellen auch vor NO-induziertem Zelltod schützen. Diese Experimente verwendeten Licht im sichtbaren Spektrum mit Wellenlängen von 600 bis 630 nm. NIR scheint auch Auswirkungen auf die Cytochromoxidase unter Bedingungen zu haben, bei denen die Anwesenheit von NO unwahrscheinlich ist.

Tiina Karu lieferte experimentelle Beweise [29], dass NO am Mechanismus der zellulären Antwort auf LLLT im roten Bereich des Spektrums beteiligt ist. Eine Suspension von HeLa-Zellen wurde mit 600-860 nm oder mit einem Diodenlaser bei 820 nm bestrahlt und die Anzahl der an einer Glasmatrix anhaftenden Zellen wurde nach einer 30-minütigen Inkubation gezählt. Die NO-Donatoren Natriumnitroprussid (SNP), Glyceryltrinitrat (GTN) oder Natriumnitrit (NaNO 2 ) wurden der Zellsuspension vor oder nach der Bestrahlung zugesetzt. Die Behandlung der Zellsuspension mit SNP vor der Bestrahlung modifiziert das Wirkungsspektrum zur Verbesserung der Zellanheftungseigenschaft signifikant und eliminiert die lichtinduzierte Zunahme der Anzahl der Zellen, die an die Glasmatrix angelagert werden, vermutlich über die Bindung von NO an Cytochrom-c-Oxidase . Andere In-vivo-Studien über die Verwendung von 780-nm-Licht zur Stimulierung der Knochenheilung bei Ratten [31], die Verwendung eines 804-nm-Lasers zur Verringerung von Schäden an Rattenherzen nach der Entstehung von Herzinfarkten [32] haben einen signifikanten Anstieg des NO-in . gezeigt beleuchtete Gewebe nach LLLT. Andererseits wurden Studien über die Verwendung von Rot- und NIR-LLLT zur Behandlung von Mäusen mit Arthritis berichtet, die durch intraartikuläre Injektion von Zymosan verursacht wurden [33], und Studien mit 660-nm-Laser bei Schlaganfällen bei Ratten [34]. haben beide eine Reduktion von NO in den Geweben gezeigt. Diese Autoren erklärten diese Beobachtung, indem sie vorschlugen, dass LLLT die induzierbare Stickoxid-Synthase (iNOS) hemmt.

Zusätzlich zu der durch Cytochrom-c-Oxidase vermittelten Erhöhung der ATP-Produktion können bei LLLT andere Mechanismen wirken. Die erste davon, die wir betrachten werden, ist die „Singulett-Sauerstoff-Hypothese“. Bestimmte Moleküle mit sichtbaren Absorptionsbanden, wie Porphyrine ohne Übergangsmetallkoordinationszentren [35] und einige Flavoproteine ​​[36] können nach Photonenabsorption in einen langlebigen Triplettzustand überführt werden. Dieser Triplettzustand kann mit Grundzustandssauerstoff unter Energieübertragung wechselwirken, was zur Bildung einer reaktiven Spezies, Singulettsauerstoff, führt. Dies ist das gleiche Molekül, das in der photodynamischen Therapie (PDT) verwendet wird, um Krebszellen abzutöten, Blutgefäße zu zerstören und Mikroben abzutöten. PDT-Forscher wissen seit langem, dass sehr niedrige PDT-Dosen eine Zellproliferation und Gewebestimulation verursachen können, anstatt das bei hohen Dosen beobachtete Abtöten [37].

Der nächste vorgeschlagene Mechanismus war die „Redox-Eigenschaften-Änderungs-Hypothese“ [38]. Eine Veränderung des mitochondrialen Stoffwechsels und die Aktivierung der Atmungskette durch Beleuchtung würde auch die Produktion von Superoxid-Anionen, O 2 .-, erhöhen. Es hat sich gezeigt, dass die zelluläre Gesamtproduktion von O 2 .- in erster Linie vom Stoffwechselzustand der Mitochondrien abhängt. Auch andere Redoxketten in Zellen können durch LLLT aktiviert werden. NADPH-Oxidase ist ein Enzym, das auf aktivierten Neutrophilen vorkommt und zu einem nicht-mitochondrialen Atemausbruch fähig ist, und die Produktion hoher Mengen an ROS kann induziert werden [39]. Diese Effekte hängen vom physiologischen Zustand des Wirtsorganismus sowie von Strahlungsparametern ab.

3.4 Zellsignalisierung. Die Kombination der Produkte des Reduktionspotentials und der Reduktionskapazität der verknüpften Redoxpaare, die in Zellen und Geweben vorhanden sind, repräsentieren die Redoxumgebung (Redoxzustand) der Zelle. In der Zelle vorhandene Redoxpaare umfassen: Nicotinamidadenindinukleotid (oxidierte/reduzierte Formen) NAD/NADH, Nicotinamidadenindinukleotidphosphat NADP/NADPH, Glutathion/Glutathiondisulfidpaar GSH/GSSG und Thioredoxin/Thoredoxindisulfidpaar Trx(SH)2/ TrxSS [40]. Mehrere wichtige Regulationswege werden durch den zellulären Redoxzustand vermittelt. Veränderungen des Redoxzustandes induzieren die Aktivierung zahlreicher intrazellulärer Signalwege, regulieren die Nukleinsäuresynthese, Proteinsynthese, Enzymaktivierung und die Zellzyklusprogression [41]. Diese zytosolischen Reaktionen wiederum induzieren Transkriptionsänderungen. Mehrere Transkriptionsfaktoren werden durch Veränderungen im zellulären Redoxzustand reguliert. Darunter Redoxfaktor-1 (Ref-1)-abhängiges Aktivatorprotein-1 (AP-1) (Fos und Jun), Nuklearfaktor (B (NF-(B), p53, aktivierender Transkriptionsfaktor/cAMP-Antwortelement- Bindungsprotein (ATF/CREB), Hypoxie-induzierbarer Faktor (HIF)-1, ein HIF-ähnlicher Faktor. Abbildung 5 veranschaulicht die Wirkung von redoxsensitiven Transkriptionsfaktoren, die nach LLLT aktiviert wurden, die Transkription von schützenden Genprodukten zu verursachen , die oxidierte Form der redoxabhängigen Transkriptionsfaktoren eine geringe DNA-Bindungsaktivität aufweisen.Ref-1 ist ein wichtiger Faktor für die spezifische Reduktion dieser Transkriptionsfaktoren.Es wurde jedoch auch gezeigt, dass geringe Mengen an Oxidationsmitteln die Proliferation und Differenzierung zu stimulieren scheinen einer bestimmten Art von Zellen [42-44].


Abbildung 5. Durch LLLT induzierte Zellsignalwege.

Es wird vorgeschlagen, dass LLLT eine Verschiebung des Gesamtredoxpotentials der Zelle in Richtung einer stärkeren Oxidation bewirkt [45]. Unterschiedliche Zellen bei einer Reihe von Wachstumsbedingungen weisen unterschiedliche Redoxzustände auf. Daher können die Auswirkungen von LLLT erheblich variieren. Zellen, die sich anfangs in einem stärker reduzierten Zustand (niedriger intrazellulärer pH-Wert) befinden, haben ein hohes Potenzial, auf LLLT zu reagieren, während Zellen im optimalen Redoxzustand schwach oder nicht auf die Behandlung mit Licht reagieren.

4. IN VITRO ERGEBNISSE

4.1 Zelltypen. Es gibt Hinweise darauf, dass mehrere Säugetier- und Mikrobenzelltypen auf LLLT reagieren können. Ein Großteil von Karus Arbeit hat verwendet Escherichia coli (ein Gram-negatives aerobes Bakterium) [46] und HeLa-Zellen [47] und eine humane Zervixkarzinom-Zelllinie. Für die Validierung klinischer Anwendungen von LLLT ist es jedoch viel wichtiger, die Auswirkungen von LLLT auf nicht-maligne Zelltypen zu untersuchen, die wahrscheinlich nützlich stimuliert werden, um Krankheiten oder Verletzungen zu heilen. Für Wundheilungsstudien handelt es sich bei diesen Zellen wahrscheinlich um Endothelzellen [48], Fibroblasten [49], Keratinozyten [50] und möglicherweise um einige Klassen von Leukozyten. wie Makrophagen [51] und Neutrophile [52]. Für Studien zur Schmerzlinderung und zum Neuwachstum von Nerven werden diese Zellen Neuronen [53–55] und Gliazellen [56] sein. Für entzündungshemmende und antiödemische Anwendungen werden die Zelltypen Makrophagen [51], Mastzellen [57], Neutrophile [58], Lymphozyten [59] usw. sein in vitro LLLT-Effekte für die meisten dieser Zelltypen.

4.2 Isolierte Mitochondrien. Da die Atmungskette und die Cytochrom-c-Oxidase in Mitochondrien lokalisiert sind, haben mehrere Gruppen die Wirkung von LLLT auf Präparate isolierter Mitochondrien getestet. Das beliebteste zu untersuchende System sind die Auswirkungen der HeNe-Laserbeleuchtung (632,8 nm) von Mitochondrien, die aus Rattenleber isoliert wurden. Es wurde ein erhöhtes elektrochemisches Protonenpotential und eine erhöhte ATP-Synthese gefunden [60]. Nach 5 J/cm 2 wurde eine gesteigerte RNA- und Proteinsynthese nachgewiesen [61]. Pastoreet al. [62] fanden eine erhöhte Aktivität der Cytochrom-c-Oxidase und eine Zunahme der polarographisch gemessenen Sauerstoffaufnahme nach 2 J/cm 2 von 632.8 nm. In beleuchteten Mitochondrien wurde eine wesentliche Stimulation der Protonenpumpaktivität, etwa 55% Erhöhung des H + /e – -Verhältnisses, gefunden. Yuet al. [14] verwendeten einen 660-nm-Laser bei einer Leistungsdichte von 10 mW/cm 2 und zeigten einen erhöhten Sauerstoffverbrauch (0,6 J/cm 2 und 1,2 J/cm 2 ), ein erhöhtes Phosphatpotential und eine Energieladung (1,8 J/cm 2 und 2,4 J/cm 2 ) und verstärkte Aktivitäten von NADH, Ubichinon-Oxidoreduktase, Ubiquinol, Ferricytochrom-C-Oxidoreduktase und Ferrocytochrom C und Sauerstoff-Oxidoreduktase (zwischen 0,6 J/cm 2 und 4,8 J/cm 2 ).

4.3 Zelluläre LLLT-Antwort. Die in vitro nach LLLT beobachteten zellulären Reaktionen können grob in eine Zunahme des Metabolismus, der Migration, der Proliferation und der Zunahme der Synthese und Sekretion verschiedener Proteine ​​eingeteilt werden. Viele Studien berichten über Auswirkungen auf mehr als einen dieser Parameter. Yuet al. [50] berichteten über kultivierte Keratinozyten und Fibroblasten, die mit einem 0,5-1,5 J/cm 2 HeNe-Laser (632,8 nm) bestrahlt wurden. Sie fanden eine signifikante Zunahme der Freisetzung von basischem Fibroblasten-Wachstumsfaktor (bFGF) sowohl aus Keratinozyten als auch aus Fibroblasten und eine signifikante Zunahme der Freisetzung von Nervenwachstumsfaktor aus Keratinozyten. Medium aus laserbestrahlten Keratinozyten stimulierte die [3H]Thymidin-Aufnahme und die Proliferation von kultivierten Melanozyten. Darüber hinaus wurde die Melanozytenmigration entweder direkt durch HeNe-Laser oder indirekt durch das Medium verstärkt, das von mit HeNe-Laser (632,8 nm) behandelten Keratinozyten stammte.

Das Vorhandensein zellulärer Antworten auf LLLT auf molekularer Ebene wurde ebenfalls nachgewiesen [63]. Normale menschliche Fibroblasten wurden 3 Tage lang 0,88 J/cm 2 von 628 nm Licht von einer Leuchtdiode ausgesetzt. Genexpressionsprofile nach Bestrahlung wurden unter Verwendung eines cDNA-Mikroarrays mit 9982 menschlichen Genen untersucht. Es wurde festgestellt, dass 111 Gene durch Licht beeinflusst werden. Alle Gene aus der Kategorie der Antioxidantien und Gene, die mit dem Energiestoffwechsel und der Atmungskette in Zusammenhang stehen, wurden hochreguliert. Die meisten Gene, die mit der Zellproliferation zusammenhängen, wurden ebenfalls hochreguliert. Unter den Genen, die mit Apoptose und Stressreaktion in Verbindung stehen, wurden einige Gene wie das JAK-Bindungsprotein hochreguliert, andere wie HSP701A, Caspase 6 und das stressinduzierte Phosphoprotein wurden herunterreguliert. Es wurde vorgeschlagen, dass LLLT das Zellwachstum direkt stimuliert, indem es die Expression spezifischer Gene reguliert, sowie indirekt, indem es die Expression der Gene reguliert, die mit der DNA-Synthese und -Reparatur und dem Zellmetabolismus zusammenhängen.

Es gab eine große Anzahl von Tiermodellen, die verwendet wurden, um die Wirkungen von LLLT auf eine Vielzahl von Krankheiten, Verletzungen und sowohl chronischen als auch akuten Zuständen zu zeigen. In diesem Review werde ich nur drei spezielle Anwendungen diskutieren, für die es gute Literaturberichte zur Wirksamkeit gibt.

5.1 Wundheilung. Die Literatur zu LLLT zur Stimulation der Wundheilung in einer Vielzahl von Tiermodellen enthält sowohl positive als auch negative Studien. Die Gründe für die widersprüchlichen Berichte, teilweise in sehr ähnlichen Wundmodellen, sind vermutlich vielfältig. Es ist wahrscheinlich, dass die Anwendung von LLLT in Tiermodellen effektiver ist, wenn sie an Modellen durchgeführt wird, die einen intrinsischen Krankheitszustand aufweisen. Obwohl mehrere Berichte darüber vorliegen, dass Prozesse wie die Wundheilung durch LLLT bei normalen Nagetieren beschleunigt werden [3, 34], besteht ein alternativer Ansatz darin, die Heilung zu hemmen, indem ein bestimmter Krankheitszustand induziert wird. Dies wurde im Fall von Diabetes durchgeführt, einer Krankheit, von der bekannt ist, dass sie die Wundheilung bei Patienten erheblich beeinträchtigt. LLLT verbessert signifikant die Wundheilung sowohl bei diabetischen Ratten [35, 36] als auch bei diabetischen Mäusen [37, 38]. LLLT war auch bei durch Röntgenstrahlung beeinträchtigter Wundheilung bei Mäusen wirksam [39]. Eine Studie [64] an haarlosen Mäusen ergab eine Verbesserung der Zugfestigkeit der mit HeNe-Laser (632,8 nm) bestrahlten Wunden nach 1 und 2 Wochen. Darüber hinaus war der Gesamtkollagengehalt nach 2 Monaten im Vergleich zu Kontrollwunden signifikant erhöht.

Die vorteilhafte Wirkung von LLLT auf die Wundheilung kann durch die Berücksichtigung mehrerer grundlegender biologischer Mechanismen erklärt werden, einschließlich der Induktion von Expressionszytokinen und Wachstumsfaktoren, von denen bekannt ist, dass sie für die vielen Phasen der Wundheilung verantwortlich sind. Erstens gibt es einen Bericht [65], dass der HeNe-Laser (632,8 nm) sowohl die Protein- als auch die mRNA-Spiegel von IL-1 und IL-8 in Keratinozyten erhöht. Dies sind Zytokine, die für die anfängliche Entzündungsphase der Wundheilung verantwortlich sind. Zweitens gibt es Berichte [66], dass LLLT Zytokine, die für die Proliferation und Migration von Fibroblasten verantwortlich sind, wie bFGF, HGF und SCF, hochregulieren kann. Drittens wurde berichtet [67], dass LLLT Wachstumsfaktoren wie VEGF erhöhen kann, die für die für die Wundheilung notwendige Neovaskularisierung verantwortlich sind. Viertens ist TGF-ß ein Wachstumsfaktor, der für die Induktion der Kollagensynthese aus Fibroblasten verantwortlich ist und von dem berichtet wurde, dass er durch LLLT hochreguliert wird [68]. Fünftens gibt es Berichte [69, 70], dass LLLT Fibroblasten dazu bringen kann, sich in Myofibloblasten umzuwandeln, einen Zelltyp, der Aktin und Desmin der glatten Muskulatur exprimiert und den Phänotyp kontraktiler Zellen aufweist, die die Wundkontraktion beschleunigen.

5.2 Neuronale Toxizität. Studien von Whelans Gruppe haben den Einsatz von 670-nm-LEDs bei der Bekämpfung von neuronalen Schäden durch Neurotoxine untersucht. Eine Methanolintoxikation wird durch seine metabolische Umwandlung in Ameisensäure verursacht, die zu einer Verletzung der Netzhaut und des Sehnervs führt, was zur Erblindung führt. Unter Verwendung eines Rattenmodells und des Elektroretinogramms als empfindlicher Indikator für die Netzhautfunktion zeigten sie, dass drei kurze 670-nm-LED-Behandlungen (4 J/cm 2 ), die bei 5, 25 und 50 h Methanolintoxikation verabreicht wurden, die retinotoxischen Wirkungen von von Methanol abgeleitetes Formiat. Es gab eine signifikante Erholung der Stäbchen- und Zapfen-vermittelten Funktion bei LED-behandelten, methanolvergifteten Ratten und histopathologische Hinweise auf einen Netzhautschutz [71]. Eine nachfolgende Studie [72] untersuchte die Wirkungen eines irreversiblen Inhibitors der Cytochrom-c-Oxidase, Kaliumcyanid, in primär kultivierten Neuronen. Die LED-Behandlung stellte teilweise die Enzymaktivität wieder her, die durch 10-100 µM KCN ​​blockiert wurde. Es reduzierte den durch 300 µM KCN ​​induzierten neuronalen Zelltod signifikant von 83,6 auf 43,5 %. LED stellte den neuronalen ATP-Gehalt nur bei 10 µM KCN ​​signifikant wieder her, nicht jedoch bei höheren getesteten KCN-Konzentrationen. Im Gegensatz dazu war LED in der Lage, die schädliche Wirkung von Tetrodotoxin, das die Enzymspiegel nur indirekt herunterregulierte, vollständig umzukehren. Unter den getesteten Wellenlängen (670, 728, 770, 830 und 880 nm) entsprachen die effektivsten (670 nm und 830 nm) dem NIR-Absorptionsspektrum der oxidierten Cytochrom-c-Oxidase.

5.3 Nervenregeneration. Tiermodelle wurden verwendet, um LLLT-Effekte bei der Nervenreparatur zu untersuchen [73, 74]. Byrneset al. [56] verwendeten 1.600 J/cm 2 eines 810-nm-Diodenlasers, um die Heilung und Funktionalität bei einer T9-dorsalen Hemisektion des Rückenmarks bei Ratten zu verbessern. Anderset al. [75] untersuchten LLLT für die Regeneration zerdrückter Gesichtsnerven von Ratten durch Vergleich von 361, 457, 514, 633, 720 und 1064 nm und fanden die beste Reaktion mit 162,4 J/cm 2 eines 633 nm HeNe-Lasers.

Die Low-Power-Lasertherapie wird von Physiotherapeuten zur Behandlung einer Vielzahl von akuten und chronischen Muskel-Skelett-Beschwerden und Schmerzen, von Zahnärzten zur Behandlung von entzündeten Mundgeweben und zur Heilung verschiedener Geschwüre, von Dermatologen zur Behandlung von Ödemen, nicht heilenden Geschwüren, Verbrennungen, und Dermatitis, von Orthopäden zur Schmerzlinderung und Behandlung von chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen und von anderen Fachärzten sowie Hausärzten. Auch in der Veterinärmedizin (insbesondere in Rennpferde-Ausbildungszentren) sowie in Sportmedizin- und Rehabilitationskliniken (um Schwellungen und Hämatome zu reduzieren, Schmerzen zu lindern, die Beweglichkeit zu verbessern und akute Weichteilverletzungen zu behandeln) ist die Lasertherapie weit verbreitet. Laser und LEDs werden direkt an den jeweiligen Stellen (z.B. Wunden, Verletzungsstellen) oder an verschiedenen Punkten des Körpers (Akupunkturpunkte, Muskelauslösepunkte) appliziert. Eine der wichtigsten Einschränkungen bei der Einführung des LLLT-Bereichs in die allgemeine medizinische Praxis ist jedoch das Fehlen entsprechend kontrollierter und blinder klinischer Studien. Die Studien sollten prospektiv, placebokontrolliert und doppelblind sein und ausreichend Probanden umfassen, um statistisch valide Schlussfolgerungen zu ziehen.

Die klinischen Anwendungen der Low-Power-Lasertherapie sind vielfältig. Das Feld zeichnet sich durch eine Vielzahl von Methoden und Verwendungen verschiedener Lichtquellen (Laser, LEDs) mit unterschiedlichen Parametern (Wellenlänge, Ausgangsleistung, Dauerstrich- oder gepulste Betriebsarten, Pulsparameter) aus. In den letzten Jahren wurden längere Wellenlängen (

800 bis 900 nm) und höhere Ausgangsleistungen (bis 100 mW) wurden in therapeutischen Geräten bevorzugt, insbesondere um eine tiefere Gewebepenetration zu ermöglichen. Im Jahr 2002 erhielt MicroLight Corp die 510K FDA-Zulassung für den ML 830 nm Diodenlaser zur Behandlung des Karpaltunnelsyndroms. Es gab mehrere kontrollierte Studien, die eine signifikante Verbesserung der Schmerzen und eine gewisse Verbesserung der objektiven Ergebnismessungen berichteten [76-78]. Seitdem wurden mehrere Lichtquellen als gleichwertig zu einer Infrarot-Wärmelampe zur Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen des Bewegungsapparates ohne unterstützende klinische Studien zugelassen.

7. UNGELÖSTE FRAGEN

7.1 Wellenlänge. Dies ist wahrscheinlich der Parameter, bei dem die größte Übereinstimmung in der LLLT-Gemeinschaft herrscht. Wellenlängen im Bereich von 600-700 nm werden für die Behandlung von oberflächlichem Gewebe gewählt, und Wellenlängen zwischen 780 und 950 nm werden für tiefer sitzende Gewebe aufgrund der längeren optischen Penetrationsstrecken durch das Gewebe gewählt. Wellenlängen zwischen 700 und 770 nm gelten als wenig aktiv. Einige Geräte kombinieren eine rote Wellenlänge mit einer NIR-Wellenlänge auf der Grundlage, dass die Kombination von zwei Wellenlängen additive Effekte haben kann und auch eine breitere Verwendung des Geräts zur Behandlung von mehr Krankheiten ermöglichen kann. Es ist natürlich noch viel zu tun, um die optimale Wellenlänge für die verschiedenen Indikationen zu definieren, für die LLLT eingesetzt wird.

7.2 Laser im Vergleich zu nicht kohärentem Licht. Eine der aktuellsten und am häufigsten diskutierten Fragen in der klinischen LLLT-Gemeinschaft ist, ob die Kohärenz und die monochromatische Natur der Laserstrahlung im Vergleich zu breitbandigerem Licht von einer herkömmlichen Lichtquelle oder LED mit derselben Mittenwellenlänge und -intensität zusätzliche Vorteile haben . Bei diesem Problem sind zwei Aspekte zu unterscheiden: die Kohärenz des Lichts selbst und die Kohärenz der Wechselwirkung von Licht mit Materie (Biomoleküle, Gewebe). Die letztere Wechselwirkung erzeugt das als Laserspeckle bekannte Phänomen, von dem postuliert wurde, dass es eine Rolle bei der Photobiomodulations-Wechselwirkung mit Zellen und subzellulären Organellen spielt. Es ist aus dem folgenden Grund schwierig, ein Experiment zu entwerfen, um kohärentes Laserlicht direkt mit nicht-kohärentem Nicht-Laserlicht zu vergleichen.Laserlicht ist fast immer monochromatisch mit einer Bandbreite von 1 nm oder weniger, und es ist sehr schwierig, Licht aus einer anderen Quelle (sogar einer LED) mit einer Bandbreite von weniger als 10-20 nm zu erzeugen, daher ist es unsicher, wenn es beobachtet wird Unterschiede sind auf kohärentes gegenüber nicht kohärentem Licht oder auf monochromatisches gegenüber schmalbandigem Licht zurückzuführen.

7.3 Dosis. Aufgrund der möglichen Existenz einer oben erwähnten zweiphasigen Dosis-Wirkungs-Kurve ist die Auswahl der richtigen Lichtdosierung (in Bezug auf die Energiedichte) für jeden speziellen medizinischen Zustand schwierig. Darüber hinaus gab es in der Literatur einige Verwirrung bezüglich der gelieferten Fluenz, wenn der Lichtfleck klein ist. Wenn einem Punkt von 5 mm 2 5 J Licht zugeführt werden, beträgt die Fluenz 100 J/cm 2 , was nominell die gleiche Fluenz wie 100 J/cm 2 für 10 cm 2 ist, aber die im letzteren Fall abgegebene Gesamtenergie ist 200 mal größer. Die verwendete Lichtdosis hängt von der zu behandelnden Pathologie ab und insbesondere davon, wie tief das Licht vermutlich in das Gewebe eindringen muss. Dosierungen, die bei relativ oberflächlichen Erkrankungen häufig im roten Wellenlängenbereich verwendet werden, liegen in der Regel im Bereich von 4 J/cm 2 mit einem Bereich von 1-10 J/cm 2 . Dosen der NIR-Wellenlängen, die dazu neigen, für tiefer sitzende Störungen verwendet zu werden, können höher als diese Werte sein, d. h. im Bereich von 10–50 J/cm 2 . Die Lichtbehandlung wird in der Regel entweder jeden Tag oder jeden zweiten Tag wiederholt und eine Kur kann über einen Zeitraum von etwa zwei Wochen dauern.

7.4 Gepulst oder CW. Es gab einige Berichte, dass die Pulsstruktur ein wichtiger Faktor bei LLLT ist, zum Beispiel Ueda et al. [79, 80] fanden bessere Effekte bei der Verwendung von 1- oder 2-Hz-Pulsen als 8-Hz- oder CW-830-nm-Laser auf Rattenknochenzellen, aber der zugrunde liegende Mechanismus für diesen Effekt ist unklar.

7.5 Polarisationsstatus. Es gibt einige Behauptungen, dass polarisiertes Licht bei LLLT-Anwendungen bessere Effekte hat als ansonsten identisches nicht polarisiertes Licht (oder sogar um 90 Grad gedrehtes polarisiertes Licht) [81]. Es ist jedoch bekannt, dass polarisiertes Licht in stark streuenden Medien wie Gewebe (wahrscheinlich in den ersten paar hundert µm) schnell verwürfelt wird, und es scheint daher sehr unwahrscheinlich, dass Polarisation eine Rolle spielen könnte, außer bei oberflächlichen Anwendungen im oberen Bereich Schichten der Haut.

7.6 Systemische Wirkungen. Obwohl die LLLT meist bei lokalisierten Erkrankungen angewendet wird und ihre Wirkung oft als auf den bestrahlten Bereich beschränkt angesehen wird, gibt es Berichte über systemische Wirkungen von LLLT, die an einer von der Beleuchtung entfernten Stelle wirken [82, 83]. Es ist bekannt, dass UV-Licht systemische Wirkungen haben kann [84], und es wurde vorgeschlagen, dass auch rotes und NIR-Licht systemische Wirkungen haben können. Es wurde vorgeschlagen, dass diese durch lösliche Mediatoren wie Endorphine und Serotonin vermittelt werden. Es gibt ein ganzes Gebiet, das als Laserakupunktur bekannt ist [85], in dem vorgeschlagen wird, dass die Stimulation bestimmter Akupunkturpunkte durch einen fokussierten Laserstrahl ähnliche Wirkungen an entfernten Orten hat wie die bekannteren Nadelakupunkturtechniken.


ANMERKUNG DER HERAUSGEBER (23.02.13)
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Vorsichtsmaßnahmen und Kontraindikationen für die UV-Behandlung

Bei der Anwendung von UV-Strahlung bei Patienten, die photosensibilisierende Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, ist Vorsicht geboten. Photosensibilisierende Medikamente umfassen Sulfonamid, Tetracyclin und Chinolon-Antibiotika Medikamente auf Goldbasis zur Behandlung von rheumatoider Arthritis Amiodaronhydrochlorid und Chinidine zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen Phenothiazine zur Behandlung von Angstzuständen und Psychosen und Psoralene zur Behandlung von Psoriasis. Bestimmte Nahrungsergänzungsmittel, darunter Johanniskraut, sind auch als photosensibilisierend bekannt. Während Patienten diese Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, haben sie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber UV-Strahlung, was zu einer Verringerung der minimalen Erythemdosis und einem erhöhten Verbrennungsrisiko bei einer zu hohen Dosis führt. Die minimale Erythemdosis eines Patienten muss erneut gemessen werden, wenn der Patient während einer UV-Behandlung beginnt, ein photosensibilisierendes Medikament oder Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen.

Keine Dosis der UV-Strahlung sollte wiederholt werden, bis die Wirkung der vorherigen Dosis abgeklungen ist. Aufgrund der möglichen kumulativen Nebenwirkungen einer wiederholten Exposition gegenüber UV-Strahlung in geringer Konzentration wird Ärzten empfohlen, während der Behandlung des Patienten eine häufige oder übermäßige Exposition zu vermeiden. Dies kann durch das Tragen einer UV-undurchlässigen Schutzbrille und UV-undurchlässiger Kleidung erreicht werden.


Warum wir Blutzellen in unseren Knochen bilden

Dieses Standbild aus einem HHMI-Video über die Arbeit des Zon-Labors zeigt, wie Blutstammzellen bei Zebrafischen vor ultravioletter Strahlung geschützt werden.

Bei Menschen und anderen Säugetieren befinden sich die Stammzellen, aus denen alle Blutzellen entstehen, im Knochen. Aber bei Fischen finden sich Blutstammzellen in der Niere. Seit Ende der 1970er Jahre, als Biologen erstmals erkannten, dass sich Blut an einer bestimmten Stelle im Körper entwickelt – der „Blutstammzellnische“ – haben sie sich gefragt, warum sich verschiedene Lebewesen entwickelt haben, um diese Funktion an verschiedenen Stellen auszuüben.

Vierzig Jahre später haben Wissenschaftler einen wertvollen Hinweis gefunden: Die Nische wurde entwickelt, um Blutstammzellen vor den schädlichen ultravioletten (UV) Strahlen des Sonnenlichts zu schützen.

Die Ergebnisse werden veröffentlicht in Natur von Forschern des Harvard Department of Stem Cell and Regenerative Biology, des Stem Cell Program des Boston Children’s Hospital und des Harvard Stem Cell Institute. Dieses neue Teil des Puzzles „Blutstammzellnische“ wird dem Team helfen, die Sicherheit von Blutstammzelltransplantationen für Spender und für Patienten mit Blutkrankheiten und Krebs zu verbessern.

Ein Sonnenschirm über der Niere

Die Inspiration für diese Studie kam von einer zufälligen Beobachtung beim Zebrafisch, einem Tiermodell, das in vielen Labors verwendet wird.

„Ich habe versucht, Blutstammzellen unter dem Mikroskop zu betrachten, aber eine Melanozytenschicht über der Niere versperrte mir die Sicht“, sagte Dr Klinikum Freiburg in Deutschland. Melanozyten sind Zellen, die Melanin produzieren, das Pigment, das für die Farbe der menschlichen Haut verantwortlich ist.

„Die Form der Melanozyten über der Niere erinnerte mich an einen Sonnenschirm, also dachte ich, bieten sie den Blutstammzellen UV-Schutz?“ sagte Kapp.

Also setzte Kapp normale Zebrafische und mutierte Zebrafische, denen Melanozyten fehlten, UV-Strahlung aus. Tatsächlich nahm die Zahl der Blutstammzellen in den Mutanten ab.

Darüber hinaus verloren die normalen Zebrafische Blutstammzellen, wenn sie auf den Kopf gestellt und bestrahlt wurden. Dies bestätigte, dass der Melanozytenschirm die Niere physisch vor den Strahlen darüber schützte.

Vom Wasser aufs Land

Nachdem die Forscher gezeigt hatten, dass Melanozyten Blutstammzellen vor UV-Strahlung schützen, durchsuchten die Forscher den evolutionären „Baum des Lebens“ nach Ähnlichkeiten. Sie fanden heraus, dass Melanozyten die Nische der Blutstammzellen schon seit langem umgeben – sogar bei einer Fischart, die sich vor etwa 500 Millionen Jahren vom Rest der Wirbeltierstammbäume trennte.

Mit Blick auf die neuere Entwicklung hin zu Landtieren zoomten die Forscher auf eine Art Pfeilgiftfrosch. Als den Kaulquappen Beine wuchsen, wanderten die Blutstammzellen von der mit Melanozyten bedeckten Niere in das Knochenmark. Die Forscher stellten fest, dass die Blutstammzellnische des Frosches in allen Entwicklungsstadien vor UV-Licht geschützt war.


Schau das Video: The most Martian place on Earth. Armando Azua-Bustos (Juni 2022).


Bemerkungen:

  1. Franco

    Ich gratuliere dieser brillanten Idee gerade

  2. Barrick

    Was die richtigen Worte ... super, großer Satz



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