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Wie gelangt Zucker in Neuronen, wenn sie kein Insulin verwenden?

Wie gelangt Zucker in Neuronen, wenn sie kein Insulin verwenden?


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Ich habe irgendwo gehört, dass Neuronen im Gegensatz zu anderen Zellen kein Insulin verwenden, um ihre Zuckerversorgung zu erreichen.

Warum ist das so?

Was ist der alternative Mechanismus? Ich nehme an, Zucker kann nicht ohne die Hilfe eines Proteins in die Zelle gelangen, ist das wahr?


Insulin ist nicht direkt an der Zuckeraufnahme beteiligt. Es beschleunigt die Zuckeraufnahme, indem es Glukosetransporter hochreguliert und die Glykogenese aktiviert.

Neuronen haben viele Glukosetransporter, einschließlich GLUT1 und GLUT3, die für die Glukoseaufnahme verantwortlich sind.

Darüber hinaus hat Insulin als endokrines Molekül Auswirkungen auf den gesamten Körper, einschließlich der Neuronen. Neuronen müssen also kein Insulin absondern.


Die meisten nicht-autotrophen Zellen sind nicht in der Lage, freie Glukose zu produzieren, da ihnen die Expression von Glukose-6-Phosphatase fehlt und sie daher nur an der Glukoseaufnahme und am Glukose-Katabolismus beteiligt sind. Normalerweise nur in Hepatozyten produziert, können unter Fastenbedingungen andere Gewebe wie Darm, Muskeln, Gehirn und Nieren nach Aktivierung der Gluconeogenese Glukose produzieren.

In Saccharomyces cerevisiae Der Glukosetransport erfolgt durch erleichterte Diffusion. [1] Die Transportproteine ​​stammen hauptsächlich aus der Hxt-Familie, aber viele andere Transporter wurden identifiziert. [2]

Name Eigenschaften Anmerkungen
Snf3 Sensor mit niedrigem Glukosespiegel wird durch Glukose-Repressor mit niedrigem Expressionslevel von Hxt6 . reprimiert
Rgt2 Sensor mit hohem Glukosespiegel niedrige Expressionsrate
Hxt1 Kilometer: 100 mM, [3] 129 - 107 mM [1] Glukosetransporter mit niedriger Affinität, induziert durch einen hohen Glukosespiegel
Hxt2 km = 1,5 [1] - 10 mM [3] Glukosetransporter mit hoher/mittlerer Affinität, induziert durch niedrigen Glukosespiegel [3]
Hxt3 Vm = 18,5, Kd = 0,078, Km = 28,6/34,2 [1] - 60 mM [3] Glukosetransporter mit niedriger Affinität [3]
Hxt4 Vm = 12,0, Kd = 0,049, Km = 6,2 [1] Glukosetransporter mit mittlerer Affinität [3]
Hxt5 km = 10 mM [4] Moderate Glukoseaffinität. Reichlich während der stationären Phase, bei der Sporulation und bei niedrigen Glukosebedingungen. Transkription durch Glucose unterdrückt. [4]
Hxt6 Vm = 11,4, Kd = 0,029, Km = 0,9/14, [1] 1,5 mM [3] hohe Glukoseaffinität [3]
Hxt7 Vm = 11,7, Kd = 0,039, Km = 1,3, 1,9, [1] 1,5 mM [3] hohe Glukoseaffinität [3]
Hxt8 niedriges Expressionsniveau [3]
Hxt9 an pleiotropen Arzneimittelresistenzen beteiligt [3]
Hxt11 an pleiotropen Arzneimittelresistenzen beteiligt [3]
Gal2 Vm = 17,5, Kd = 0,043, Km = 1,5, 1,6 [1] hohe Galactose-Affinität [3]

GLUTs sind integrale Membranproteine, die 12 membranüberspannende Helices enthalten, wobei sowohl die Amino- als auch die Carboxyltermini auf der zytoplasmatischen Seite der Plasmamembran exponiert sind. GLUT-Proteine ​​transportieren Glukose und verwandte Hexosen gemäß einem Modell der alternierenden Konformation [5] [6] [7], das voraussagt, dass der Transporter eine einzelne Substratbindungsstelle entweder nach außen oder nach innen exponiert. Die Bindung von Glukose an eine Stelle provoziert eine mit dem Transport verbundene Konformationsänderung und setzt Glukose an die andere Seite der Membran frei. Die inneren und äußeren Glukosebindungsstellen befinden sich anscheinend in den Transmembransegmenten 9, 10, 11 [8] auch das im siebten Transmembransegment befindliche DLS-Motiv könnte an der Selektion und Affinität des transportierten Substrats beteiligt sein. [9] [10]

Typen Bearbeiten

Jede Glukosetransporter-Isoform spielt eine spezifische Rolle im Glukosestoffwechsel, die durch ihr Muster der Gewebeexpression, Substratspezifität, Transportkinetik und regulierte Expression unter verschiedenen physiologischen Bedingungen bestimmt wird. [11] Bis heute wurden 14 Mitglieder des GLUT/SLC2 identifiziert. [12] Aufgrund von Sequenzähnlichkeiten wurde die GLUT-Familie in drei Unterklassen unterteilt.

Klasse I Bearbeiten

Klasse I umfasst die gut charakterisierten Glucosetransporter GLUT1-GLUT4. [13]

Name Verteilung Anmerkungen
GLUT1 Ist im fetalen Gewebe weit verbreitet. Beim Erwachsenen wird es am höchsten in Erythrozyten und auch in den Endothelzellen von Barrieregeweben wie der Blut-Hirn-Schranke exprimiert. Es ist jedoch für die geringe basale Glucoseaufnahme verantwortlich, die zur Aufrechterhaltung der Atmung in allen Zellen erforderlich ist. Die Spiegel in den Zellmembranen werden durch verringerte Glukosespiegel erhöht und durch erhöhte Glukosespiegel gesenkt. Die GLUT1-Expression ist in vielen Tumoren hochreguliert.
GLUT2 Ist ein bidirektionaler Transporter, der Glukose in 2 Richtungen fließen lässt. Wird von renalen Tubuluszellen, Leberzellen und pankreatischen Betazellen exprimiert. Es ist auch in der basolateralen Membran des Dünndarmepithels vorhanden. In Leberzellen ist Bidirektionalität erforderlich, um Glukose für die Glykolyse und Glykogenese aufzunehmen und während der Glukoneogenese Glukose freizusetzen. In pankreatischen Betazellen ist frei fließende Glucose erforderlich, damit die intrazelluläre Umgebung dieser Zellen die Serumglucosespiegel genau messen kann. Alle drei Monosaccharide (Glukose, Galaktose und Fruktose) werden durch GLUT2 aus der Darmschleimhautzelle in den Pfortaderkreislauf transportiert. Ist eine Isoform mit hoher Frequenz und niedriger Affinität. [12]
GLUT3 Wird hauptsächlich in Neuronen (von denen angenommen wird, dass sie die wichtigste Isoform des Glukosetransporters sind) und in der Plazenta exprimiert. Ist eine hochaffine Isoform, die den Transport auch in Zeiten niedriger Glukosekonzentrationen ermöglicht.
GLUT4 Exprimiert in Fettgewebe und quergestreifter Muskulatur (Skelett- und Herzmuskel). Ist der insulinregulierte Glukosetransporter. Verantwortlich für die insulinregulierte Glukosespeicherung.
GLUT14 Ausgedrückt in Hoden Ähnlichkeit mit GLUT3 [12]

Klassen II/III Bearbeiten

    (SLC2A5), ein Fruktosetransporter in Enterozyten (SLC2A7), gefunden im Dünn- und Dickdarm, [12] transportiert Glukose aus dem endoplasmatischen Retikulum[14] - (SLC2A9) (SLC2A11)

Die meisten Mitglieder der Klassen II und III wurden kürzlich bei Homologiesuchen in EST-Datenbanken und den von den verschiedenen Genomprojekten bereitgestellten Sequenzinformationen identifiziert.

Die Funktion dieser neuen Glukosetransporter-Isoformen ist derzeit noch nicht klar definiert. Einige von ihnen (GLUT6, GLUT8) bestehen aus Motiven, die dazu beitragen, sie intrazellulär zu halten und somit den Glukosetransport zu verhindern. Ob Mechanismen existieren, um die Translokation dieser Transporter auf der Zelloberfläche zu fördern, ist noch nicht bekannt, aber es wurde eindeutig festgestellt, dass Insulin die Translokation der Zelloberfläche von GLUT6 und GLUT8 nicht fördert.

Entdeckung des Natrium-Glukose-Cotransports Bearbeiten

Im August 1960 präsentierte Robert K. Crane in Prag erstmals seine Entdeckung des Natrium-Glukose-Cotransports als Mechanismus der intestinalen Glukoseabsorption. [15] Cranes Entdeckung des Cotransports war der erste Vorschlag einer Flusskopplung in der Biologie. [16] Crane formulierte 1961 als erster das Konzept des Co-Transports, um den aktiven Verkehr zu erklären. Insbesondere schlug er vor, dass die Ansammlung von Glukose im Darmepithel über die Bürstensaummembran mit dem bergabwärts gerichteten Na+-Transport über die Bürstensaum hinweg gekoppelt ist. Diese Hypothese wurde schnell getestet, verfeinert und erweitert [um] den aktiven Transport einer Vielzahl von Molekülen und Ionen in praktisch jeden Zelltyp zu umfassen. [17]


Zellen verwenden Zucker, um auf molekularer Ebene zu kommunizieren

Der menschliche Körper besteht aus 30 bis 40 Millionen Zellen, einem großen und komplexen Netzwerk von Blutzellen, Neuronen und spezialisierten Zellen, die Organe und Gewebe bilden. Herauszufinden, welche Mechanismen die Kommunikation zwischen ihnen steuern, hat sich bisher als große Herausforderung für die Zellbiologie erwiesen.

Die Forschung unter der Leitung von Virgil Percec in Penns Department of Chemistry in Zusammenarbeit mit den Departments für Zell- und Entwicklungsbiologie und -biologie der Universität sowie mit den Universitäten Temple und Aachen bietet ein neues Werkzeug, um synthetische Zellen in unglaublichen Details zu untersuchen. Percec und seine Gruppe demonstrierten den Wert ihrer Methode, indem sie untersuchten, wie die Struktur einer Zelle ihre Fähigkeit zur Kommunikation und Interaktion mit anderen Zellen und Proteinen bestimmt. Sie fanden heraus, dass Zuckermoleküle eine Schlüsselrolle bei der zellulären Kommunikation spielen und als „Kanäle“ dienen, über die Zellen und Proteine ​​miteinander kommunizieren. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie diese Woche im Journal Proceedings of the National Academy of Sciences.

„Letztendlich geht es bei dieser Forschung darum zu verstehen, wie Zellmembranen funktionieren“, sagt Percec. "Die Leute versuchen zu verstehen, wie menschliche Zellen funktionieren, aber es ist sehr schwierig. Alles in der Zelle ist flüssigkeitsartig, und das macht es schwierig, es mit Routinemethoden zu analysieren."

Zellbiologen haben in der Vergangenheit die Beugung verwendet, um Zellen zu untersuchen. Dazu werden sie auseinandergebrochen und auf atomarer Ebene Bilder einzelner Teile, wie beispielsweise Proteine, gemacht. Das Problem bei diesem Ansatz besteht jedoch darin, dass er keine Untersuchung der Zelle als Ganzes zulässt. Neuere Methoden wie die Fluoreszenzmikroskopie ermöglichen es Forschern, ganze Zellen zu untersuchen, aber diese Werkzeuge sind kompliziert und bieten nicht die hochauflösende Ansicht, die die Beugung bieten kann.

Unter Verwendung von künstlich hergestellten synthetischen Zellen als Modellsystem entdeckte Hauptautor Cesar Rodriguez-Emmenegger, ein ehemaliges Mitglied von Percecs Gruppe, jetzt in Aachen, einen Weg, Zellmembranen mit einer Methode namens Rasterkraftmikroskopie direkt zu untersuchen. Dieser Ansatz erzeugt extrem hochauflösende Scans, die Formen und Strukturen im Maßstab von weniger als einem Nanometer zeigen, fast 10.000 Mal kleiner als die Breite eines menschlichen Haares. Die Gruppe von Percec erstellte dann ein Modell, das berechnet, wie sich die Strukturbilder auf die Funktion der Zelle beziehen.

Die Studie ist das erste Beispiel für eine beugungsähnliche Methode, die an ganzen synthetischen Zellen durchgeführt werden kann. Mit dieser neuen Methode entdeckte die Gruppe von Percec, dass eine geringere Zuckerkonzentration auf der Oberfläche einer Zellmembran zu einer erhöhten Reaktivität mit Proteinen auf den Membranen anderer Zellen führt.

Eines von Percecs Zielen ist es herauszufinden, wie die Zell-zu-Zell-Kommunikation und die Zellfunktion kontrolliert werden können, was mit der laufenden Arbeit seiner Gruppe an der Herstellung von Hybridzellen aus Teilen menschlicher und bakterieller Zellen verbunden ist. Während seine Gruppe seit 2010 Zellmembran-Nachahmungen und konstruierte Systeme untersucht, war die Entdeckung dieser neuen beugungsähnlichen Methode, wie Percec beschreibt, ein "glücklicher Zufall".

„Wir gehen Probleme an, für die andere sagen, dass es keine Lösung gibt. Man kann nicht über Nacht einen großen Durchbruch erzielen“, sagt Percec. "All diese Leute in unserem Team sind begabt und verfügen über die notwendigen Maschinen, um die verschiedenen Probleme auf dem Weg zu lösen, die die Geschichte zusammenbringen."


Wie gelangt Zucker in Neuronen, wenn sie kein Insulin verwenden? - Biologie

Der Zuckerstoffwechsel ist der Prozess, bei dem Energie, die in den Lebensmitteln enthalten ist, die wir essen, als Brennstoff für den Körper verfügbar gemacht wird. Die Körperzellen können Glukose direkt zur Energiegewinnung nutzen, und die meisten Zellen können auch Fettsäuren zur Energiegewinnung nutzen. Glukose und Fruktose werden unterschiedlich verstoffwechselt, und wenn sie im Übermaß konsumiert werden, können sie unterschiedliche Auswirkungen auf die Gesundheit haben.

Betrachtet man zunächst die Glukose bei der Nahrungsaufnahme, so ergibt sich ein entsprechender Anstieg und anschließender Abfall des Blutzuckerspiegels, da Glukose aus dem Magen-Darm-Trakt ins Blut aufgenommen und dann in die Körperzellen aufgenommen wird.

Glukose im Blut stimuliert die Bauchspeicheldrüse zur Ausschüttung von Insulin, das dann die Aufnahme von Glukose durch Zellen im Körper (z. Insulin schaltet die Fettverbrennung ab und fördert die Glukoseverbrennung als primäre Energiequelle des Körpers. Überschüssige Glukose wird als Glykogen in den Muskeln gespeichert und kann auch als Lipid im Fettgewebe gespeichert werden.

Fruktose wird auch aus dem Darm ins Blut aufgenommen, aber in diesem Fall dient die Leber als Vorverarbeitungsorgan, das Fruktose in Glukose oder Fett umwandeln kann. Die Leber kann Glukose und Fett ins Blut abgeben oder als Glykogen oder Fettdepots speichern, was bei übermäßigem Zuckerkonsum zu einer Fettleber führen und auch das Risiko für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen kann.

Es gibt auch einige bekannte Wechselwirkungseffekte zwischen Glukose und Fruktose, da Glukose die Aufnahme von Fruktose aus dem Darm ermöglicht, während Fruktose die Glukoseaufnahme und -speicherung in der Leber beschleunigen kann.

Wenn der Zucker mit seinen inhärenten Ballaststoffen kommt (wie bei ganzen Früchten), werden bis zu 30% dieses Zuckers nicht aufgenommen. Stattdessen wird es von den Mikroben im Darm metabolisiert, was die mikrobielle Vielfalt verbessern und Krankheiten vorbeugen kann. Die Ballaststoffe führen auch zu einem langsameren Anstieg des Blutzuckers, was sich nachweislich positiv auf die Gesundheit auswirkt.

Es ist leicht, Zucker zu viel zu konsumieren

Es ist leicht, Zucker in Säften und süßen Getränken zu viel zu konsumieren, da sie hauptsächlich Wasser und Zucker enthalten. Ein Glas Orangensaft kann konzentrierten Zucker aus fünf oder sechs ganzen Orangen enthalten. Und während es einfach ist, so viel Zucker zu trinken, ist es weniger wahrscheinlich, dass Sie so viele Orangen auf einmal essen.

Bei kohlensäurehaltigen Getränken wird man nicht so schnell satt wie beim Essen. Dies macht sie leicht zu viel zu konsumieren. Und ein kleines kohlensäurehaltiges Getränk enthält neun Teelöffel zugesetzten Zucker. Wenn Sie also nur eine Dose trinken, haben Sie Ihre empfohlene maximale Aufnahmemenge für den ganzen Tag fast erreicht.

Leber erkrankung

Ein weit gefasster Begriff, der jeden körperlichen Vorgang bezeichnet, bei dem die Leber verletzt wird oder nicht so funktioniert, wie sie soll. Auf dieser Website konzentrieren wir uns auf Lebererkrankungen, bei denen die Ernährung der Leber schadet

Zucker hinzugefügt

Jeder Zucker, der bei der Zubereitung von Lebensmitteln zugesetzt wird, entweder am Tisch, in der Küche oder in der Verarbeitungsanlage. Dies kann Saccharose, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt und andere umfassen.

Diabetes Mellitus

In der Regel nur auf Diabetes verkürzt. Manchmal Zuckerdiabetes genannt. Weitere Informationen finden Sie unter Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes

Fettsäuren

Eine Art Fett in unserem Körper und unserer Nahrung. Drei Fettsäuren werden mit einer anderen Chemikalie namens Glycerin kombiniert, um ein Triglycerid zu bilden.

Zucker

Zucker sind Chemikalien aus Kohlenstoff, Wasserstoff und Sauerstoff, die süß schmecken und in Lebensmitteln vorkommen. Sie sind ein wichtiger Bestandteil unseres Essens und Trinkens und unseres Körpers. Auf dieser Seite werden unter Zucker einfache Zucker (Monosaccharide) wie Fructose oder Glucose und Disaccharide wie Haushaltszucker (Saccharose) verstanden. Saccharose sind beispielsweise zwei miteinander verklebte Einfachzucker (siehe Tafelzucker). Zucker sind eine Art von Kohlenhydrat. Kohlenhydrate sind Energielieferanten für unseren Körper Zucker gelangt nach dem Verzehr sehr schnell in den Blutkreislauf.

Glucose

Glukose ist ein Zucker, den wir essen. Es ist in Stärke enthalten. Es ist der wichtigste Treibstoff für unseren Körper. Es ist der Zucker, der gemessen wird, wenn wir einen Bluttest haben, um den Blutzucker zu messen.

Pankreas

Die Bauchspeicheldrüse ist ein inneres Organ, das uns hilft, unsere Nahrung zu verdauen, indem es Insulin und andere Chemikalien herstellt.

Eine der drei Hauptgruppen von Nährstoffen, die wir essen. Ein Großteil dieser Website bezieht sich auf Probleme, die mit zu viel Fettspeicherung im Körper verbunden sind. Jedes Gramm Fett produziert 9 Kalorien Energie, wenn es vom Körper als Brennstoff verbrannt wird. Fett kann an vielen Stellen im Körper gespeichert werden. Wir stellen uns Fett im Allgemeinen als unter der Haut (subkutan) vor, aber das Fett, das für uns am schädlichsten sein kann, ist das Fett, das in der Leber und um die Bauchorgane herum gespeichert ist (intrahepatisch und viszeral oder abdominal oder intraabdominal).

Fruktose

Ein Zucker, den wir essen. Auch Fruchtzucker genannt. Die meiste Fructose kommt in Saccharose (Haushaltszucker, Rohrzucker, Rübenzucker) oder aus Maissirup mit hohem Fructosegehalt.

Leber

Das größte innere Organ. Es wiegt etwa drei bis vier Pfund und befindet sich unter der Unterkante der Rippen auf der rechten Seite. Es hilft uns, unsere Nahrung zu verdauen und Giftstoffe aus unserem Blut zu entfernen. "Hepat" bedeutet in einem Wort Leber, also ist ein "Hepato-Toxin" ein Lebergift oder etwas, das die Leber schädigen kann

Insulin

Insulin ist ein Botenstoff, der nach dem Essen von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt wird und Energie (Glukose oder Triglyceride) aus dem Blut zur Speicherung in Fettzellen umleitet. Einigen Diabetikern wird Insulin verabreicht, um den Blutzucker zu senken, der das Blut verlässt und zur Speicherung in die Fettzelle gelangt.

SugarScience ist die maßgebliche Quelle für evidenzbasierte, wissenschaftliche Informationen über Zucker und seine Auswirkungen auf die Gesundheit.


Verdauen von echtem vs. künstlichem Zucker

Wenn wir Zucker essen, wandert er vom Verdauungssystem in den Blutkreislauf und erhöht unseren Blutzuckerspiegel. Die Bauchspeicheldrüse hat die Aufgabe, Hormone (wie Insulin) ins Blut auszuschütten, um unseren Blutzuckerspiegel zu regulieren. Die Bauchspeicheldrüse ist wie eine Fabrik, die Zucker in etwas verwandelt, das unser Körper verwerten kann, und die Fabrik verlangsamt sich, wenn der Zucker oder das Süßungsmittel uns nicht viel Energie gibt. Künstliche Süßstoffe erhöhen nicht den Blutzuckerspiegel oder die Insulinproduktion, wie dies bei echtem Zucker der Fall ist. Dies führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse anders auf die künstlichen Zucker reagiert, da sie der Bauchspeicheldrüse fast keine Reaktion geben. Der Verzehr von künstlichen Süßstoffen kann daher zu Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion und des Insulinspiegels sowie zu Veränderungen anderer Funktionen führen, die unseren Stoffwechsel beeinflussen, was uns einem Risiko für verwandte Krankheiten wie Typ-2-Diabetes aussetzen kann.

Wir alle haben Mikroorganismen in unserem Verdauungssystem, die helfen, die Nahrung, die wir zu uns nehmen, zu zersetzen. Zusammen werden sie als Darmmikrobiota bezeichnet. Die Darmmikrobiota reagiert anders auf künstliche Süßstoffe als auf echten Zucker. Diese Organismen werden weniger in der Lage, echten Zucker abzubauen, je mehr sie künstlichen Süßstoffen ausgesetzt sind. Eine an Mäusen durchgeführte Studie zeigte, dass der Verzehr eines künstlichen Süßungsmittels zu Veränderungen der Darmmikrobiota führte, die die Fähigkeit der Mäuse, Zucker zu verdauen, verringerten [5]. Zucker nicht abbauen zu können ist eine schlechte Sache, denn diese Veränderung der Mikrobiota kann die Menge an Nährstoffen verändern, die der Körper aus der Nahrung aufnehmen kann. Dies bedeutet, dass wir möglicherweise nicht die Vitamine und Mineralstoffe erhalten, die wir benötigen, selbst wenn wir die richtigen Lebensmittel zu uns nehmen.


Warum Insulin und nicht Glukose bei Typ-2-Diabetes am wichtigsten ist

Diesen eindringlichen Vergleich zog Dr. Benjamin Bikman während der zweiten jährlichen Metabolix-Konferenz. Die Konferenz ist dieses Jahr online, hat aber ansonsten ihren Sitz in Israel und widmet sich der Verbesserung der globalen Stoffwechselgesundheit.

Dr. Benjamin Bikman

Dr. Bikman ist ein weithin anerkannter Experte für Insulinresistenz. Er ist Professor für Physiologie und Entwicklungsbiologie an der Brigham Young University. Sein Vortrag auf der Metabolix 2021 – „Flipping the Switch: From Insulin Resistance to Diabetes“ – diskutierte die genauen Veränderungen, die während des Übergangs von der bloßen Insulinresistenz und Prädiabetes zu einem vollwertigen Typ-2-Diabetes auftreten.

Er ist nicht der erste Experte, der die Verwendung von exogenem Insulin bei Patienten mit T2D in Frage stellt – Dr. Mariela Glandt, eine ASweetLife-Mitarbeiterin und eine der Organisatorinnen der Metabolix-Konferenz, hat ähnliche Fragen aufgeworfen. Dr. Bikmans Statur im Feld und die Kühnheit seiner Darbietung machen seinen Anspruch besonders bemerkenswert.

Das glukozentrische Paradigma

Dr. Bikman beschrieb Typ-2-Diabetes als „eine Krankheit der Insulinresistenz“, die leider durch die Messung des Blutzuckers anstelle der Insulinresistenz selbst definiert und diagnostiziert wird. Infolgedessen wird der gesamte Zustand typischerweise durch ein „glukozentrisches Paradigma“ betrachtet, eine falsche Perspektive, die unglückliche Folgen für die Millionen von Menschen hat, die damit leben.

„Das Problem ist, dass die wahre Letalität von Diabetes nicht auf der Glukose beruht. Ich sage nicht, dass die Glukose nicht relevant ist … Aber die wahren Killer sind wirklich Insulinderivate.“

Insulinresistenz, die grundlegende Ursache von Typ-2-Diabetes, wird seltener in Betracht gezogen als Blutzucker. Der Blutzucker ist schnell und einfach zu messen und wird fast überall verwendet, um den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit seiner Behandlung zu beurteilen. Viele Ärzte zielen daher fälschlicherweise auf eine Senkung des Blutzuckers als ultimatives Therapieziel und priorisieren eine Senkung des Blutzuckers „um jeden Preis“. Das bei weitem stärkste blutzuckersenkende Mittel ist Insulin. Unweigerlich enden die Ärzte damit, „das Insulin auf ein überphysiologisches Niveau zu erhöhen“, was kurzfristig den Blutzuckerspiegel senkt, aber die grundlegende Dysfunktion, die überhaupt zu Diabetes geführt hat, erheblich verschlimmert.

„Eine Insulintherapie bei einem Diabetiker verschlimmert die Insulinresistenz. Wenn wir einem Patienten mit Typ-2-Diabetes Insulin geben, machen wir ihn dicker und kränker als zuvor.“

Insulinresistenz und Prädiabetes

Leider hat das glukozentrische Paradigma in den allerersten Stadien des Fortschreitens von Typ-2-Diabetes Konsequenzen: „Unsere Versäumnis, Insulin selbst zu messen, bedeutet, dass wir eine Insulinresistenz in den frühesten Stadien nicht erkennen.“

Typ-2-Diabetes wird schließlich diagnostiziert, wenn der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht ist. Dies mag der erste Moment sein, in dem ein Arzt die Stoffwechselprobleme eines Patienten bemerkt, aber tatsächlich ist der Anstieg des Blutzuckers nur eine der späteren Stadien eines langen Krankheitsverlaufs. Der durchschnittliche Patient, bei dem T2D neu diagnostiziert wurde, leidet wahrscheinlich bereits seit Jahren unter einer wachsenden Insulinresistenz und deren kaskadierenden Auswirkungen.

Noch bevor eine Person identifizierbaren Prä-Diabetes hat, kann sie einen höheren Insulinspiegel als normal haben, ein Zustand, der bei einer Routineuntersuchung fast nie festgestellt wird. Während der Körper in diesem frühen Stadium in der Lage ist, zusätzliches Insulin herzustellen, um die Insulinresistenz auszugleichen, beschleunigen diese erhöhten Insulinspiegel einfach den Rückgang der Insulinsensitivität. „Jeder unaufhörliche Stimulus für eine Zelle führt zu einem Widerstand gegen diesen Stimulus.“

Dr. Bikman behauptet, dass die Insulinresistenz in den Fettzellen beginnt. Insulinresistente Fettzellen werden vergrößert und überfüllt und beginnen, Zytokine und andere entzündliche Substanzen durch den Körper zu verteilen. Die Insulinresistenz breitet sich aus. Als der Blutzuckerspiegel zu steigen begann, „hat sich die Insulinresistenz in drei andere Gewebe ausgebreitet: den Muskel, die Leber und die Bauchspeicheldrüse“.

Wenn diese neuen Gewebe beginnen, eine Insulinresistenz zu entwickeln, schreitet das Fortschreiten der Krankheit regelrecht voran. Die Muskeln, „der Hauptverbraucher von Glukose“, verlieren ihre Fähigkeit, Glukose in den Blutkreislauf aufzunehmen. Die Leber, die normalerweise Glukose in Form von Glykogen speichert, beginnt das genaue Gegenteil zu tun und Glykogen freizusetzen, wenn es nicht benötigt wird. Und in der Bauchspeicheldrüse, wenn Alpha-Zellen insulinresistent werden, setzen sie eine andere Form von gespeicherter Glukose frei, Glukagon. Alle diese Funktionsstörungen haben den gleichen Effekt: den Blutzucker zu erhöhen.

Diese Zusammenfassung kratzt kaum an der Oberfläche dessen, was vor sich geht. „Buchstäblich jede Zelle hat einen Insulinrezeptor“, und viel mehr als die oben genannten Gewebe werden bei Kontakt mit Insulinresistenz versagen. Die Quintessenz ist nach Dr. Bikmans Ansicht, dass die Hauptursache für Typ-2-Diabetes – die einzige notwendige Bedingung, die diese lange und unglaublich komplizierte Kettenreaktion auslöst – ein erhöhter Insulinspiegel ist.

Insulinresistenz beheben

„Ich bin fest davon überzeugt, dass der beste Weg, die Insulinresistenz zu senken, darin besteht, das Insulin selbst zu senken.“

Dr. Bikman plädiert für eine kohlenhydratarme Ernährung, um den Insulinspiegel im Körper auf natürliche Weise zu senken. Kohlenhydrate sind bei weitem der einzige Stimulus, der die Insulinproduktion am zuverlässigsten und dramatischsten anregt. Das Essen von weniger Kohlenhydraten reduziert einfach und sofort den Insulinspiegel im ganzen Körper.

Er teilte die Ergebnisse mehrerer Studien, in denen kohlenhydratarme Diäten mit traditionellen fettarmen oder kalorienreduzierten Diäten verglichen wurden. In diesen Experimenten führte die kohlenhydratarme Ernährung zu wunderbaren Verbesserungen sowohl des Nüchterninsulinspiegels als auch der Insulinresistenz. Die fettarme Ernährung zeigte keinen solchen Erfolg, manchmal sogar das Gegenteil: „Wir wissen seit über 30 Jahren, dass die konventionelle Ernährungsberatung für Diabetiker die Situation verschlimmern kann.“

Dr. Bikman bezweifelt den Einsatz von Arzneimitteln bei Typ-2-Diabetes: „Meiner Meinung nach sollten wir niemals nach einem Medikament suchen, um Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes zu lösen.“ Metformin und niedrig dosierte entzündungshemmende Pillen (wie Aspirin) können auch bei Typ-2-Diabetes helfen, aber „Metformin ist nur halb so wirksam wie selbst bescheidene Lebensstilstrategien“.

Wir hatten das Glück, Dr. Bikman letztes Jahr nach der Veröffentlichung seines Buches zu interviewen. Warum wir krank werden, und kann sein Buch empfehlen, um mehr darüber zu erfahren, wie sich die Insulinresistenz auf unsere Gesundheit auswirkt und wie man sie vermeidet.

Ross Wollen

Ross Wollen ist Koch und Autor aus der Midcoast-Region von Maine. Vor seinem Umzug in den Osten war Ross ein Veteran der Restaurant- und Handwerksszene in der Bay Area und arbeitete auch als Berater für Lebensmittelsicherheit. Als Executive Chef von Belcampo Meat Co. half Ross dabei, den Knochenbrühe-Wahn ins Leben zu rufen. Seit seiner Diagnose mit Typ-1-Diabetes im Jahr 2017 konzentriert er sich darauf, das Potenzial des natürlich kohlenhydratarmen Kochens zu erforschen.


Insulin und die Leber

Ein großer Teil der Glukose, die in den Blutkreislauf aufgenommen wird, wird in die Leberzellen, auch als Hepatozyten bekannt, eingebracht. Die Hepatozyten haben die Hauptverantwortung für die Umwandlung der Glukose in ihre Speicherform, ein langes Polymer, das als Glykogen bekannt ist.

Insulin beeinflusst die Leber auf verschiedene Weise. Es bewirkt die Aktivierung von Hexokinase, einem Enzym, das Glukose phosphoryliert, sodass sie die Zellen nicht verlassen kann. Insulin aktiviert auch andere Enzyme, die für die Speicherung von Glykogen in der Leber notwendig sind. Zwei dieser Enzyme werden Glykogensynthase und Phosphofructokinase genannt. In seiner allgemeinen Rolle in der Leber ist Insulin für die Speicherung von Glukose in der Leber verantwortlich.


Wie Insulin funktioniert

Insulin ist das Energiespeicherhormon. Nach einer Mahlzeit hilft es den Zellen, Kohlenhydrate, Fette und Proteine ​​nach Bedarf zu verwenden und die Reste (hauptsächlich als Fett) für die Zukunft zu speichern. Der Körper zerlegt diese Nährstoffe in Zuckermoleküle, Aminosäuremoleküle bzw. Lipidmoleküle. Der Körper kann diese Moleküle auch speichern und zu komplexeren Formen wieder zusammensetzen.

Kohlenhydratstoffwechsel

Der Blutzuckerspiegel steigt, wenn die meisten Nahrungsmittel konsumiert werden, aber mit Kohlenhydraten steigt er schneller und dramatischer an. Das Verdauungssystem setzt Glukose aus der Nahrung frei und die Glukosemoleküle werden in den Blutkreislauf aufgenommen. Der steigende Glukosespiegel signalisiert der Bauchspeicheldrüse, Insulin auszuschütten, um Glukose aus dem Blutkreislauf zu entfernen.

Dazu bindet Insulin an Insulinrezeptoren auf der Zelloberfläche und wirkt wie ein Schlüssel, der die Zellen für die Aufnahme von Glukose öffnet. Insulinrezeptoren existieren in fast allen Geweben des Körpers, einschließlich Muskelzellen und Fettzellen.

Insulinrezeptoren haben zwei Hauptkomponenten – den äußeren und den inneren Teil. Der äußere Teil erstreckt sich außerhalb der Zelle und bindet an Insulin. Der innere Teil signalisiert dann der Zelle, dass Glukosetransporter ausgehen und die Glukose aufnehmen. Wenn der Blutzucker- und Insulinspiegel sinkt, leeren sich die Rezeptoren und die Glukosetransporter gehen zurück in die Zelle.

Wenn der Körper normal funktioniert, wird die aus den aufgenommenen Kohlenhydraten gewonnene Glukose durch diesen Prozess schnell beseitigt. Wenn jedoch kein Insulin oder ein sehr niedriger Insulinspiegel vorhanden ist, geschieht dies nicht, was zu anhaltend hohen Blutzuckerspiegeln führt.

Übermäßiger Blutzucker entsteht auch, wenn Zellen Insulin nicht richtig verwenden können. Insulinresistenz kann auf ein Problem mit der Form des Insulins (Verhinderung der Rezeptorbindung), unzureichende Insulinrezeptoren, Signalprobleme oder nicht richtig funktionierende Glukosetransporter zurückzuführen sein. Darüber hinaus kann durch überschüssiges Körperfett eine Insulinresistenz auftreten.

Fettstoffwechsel

Insulin hat einen großen Einfluss auf den Fettstoffwechsel. Nach einer Mahlzeit bewirkt Insulin, dass "zusätzlich" aufgenommene Fette und Glukose als Fett für die zukünftige Verwendung gespeichert werden. Insulin spielt auch eine Schlüsselrolle bei der Leberfunktion und den Fettzellen.

Leberfunktion

Insulin stimuliert die Bildung und Speicherung von Glykogen aus Glukose. Ein hoher Insulinspiegel führt dazu, dass die Leber mit Glykogen gesättigt wird. In diesem Fall widersetzt sich die Leber einer weiteren Speicherung.

Dann wird stattdessen Glukose verwendet, um Fettsäuren zu erzeugen, die in Lipoproteine ​​umgewandelt und in den Blutkreislauf abgegeben werden. Diese zerfallen in freie Fettsäuren und werden in anderen Geweben verwendet. Einige Gewebe verwenden diese, um Triglyceride zu erzeugen.

Insulin stoppt den Fettabbau und verhindert den Abbau von Triglyceriden in Fettsäuren. Wenn Glukose in diese Zellen eindringt, kann daraus eine Verbindung namens Glycerin hergestellt werden.

Glycerin kann mit den überschüssigen freien Fettsäuren aus der Leber kombiniert werden, um Triglyceride herzustellen. Dies kann dazu führen, dass sich Triglyceride in den Fettzellen ansammeln.

Proteinstoffwechsel

Insulin hilft den Aminosäuren im Protein, in die Zellen einzudringen. Ohne ausreichende Insulinproduktion wird dieser Prozess behindert, was den Aufbau von Muskelmasse erschwert.

Insulin macht die Zellen auch empfänglicher für Kalium, Magnesium und Phosphat. Zusammenfassend als Elektrolyte bekannt, helfen diese Mineralien, Elektrizität im Körper zu leiten. Dabei beeinflussen sie:

Ein Elektrolytungleichgewicht kann durch einen hohen Blutzuckerspiegel verschlimmert werden, da dies zu übermäßigem Wasserlassen (Polyurie) führen kann, wodurch Sie mehr Wasser und Elektrolyte verlieren.


Blutzucker 101

Die meisten von uns haben den Begriff Blutzucker oft genug gehört, um zu wissen, was er bedeutet, aber nur wenige von uns verstehen wirklich die Komplexität des Systems, das unseren Zellen rund um die Uhr eine stetige Versorgung mit Kraftstoff zur Verfügung stellt.

Die grundlegenden Fakten sind diese: Alle Tiere haben die ganze Zeit eine kleine Menge eines einfachen Zuckers namens Glukose in ihrem Blutkreislauf. Dieser einfache Zucker ist einer von zwei Brennstoffen, die die Körperzellen als Brennstoff verbrennen können. Der andere ist fett. Obwohl Sie gelegentlich reine Glukose zu sich nehmen können – sie wird als „Dextrose“ bezeichnet, wenn sie in der Zutatenliste auf einem US-Lebensmitteletikett steht – stammt der größte Teil der Glukose in Ihrem Blut nicht aus dem Verzehr von Glukose. Es wird produziert, wenn Ihr Verdauungssystem die größeren Moleküle komplexer Zucker und Stärke abbaut. Zucker, wie sie in Haushaltszucker, Maissirup, Milch und Früchten enthalten sind, und die Stärken in Mehl, Kartoffeln, Reis und Bohnen enthalten alle Glukoseketten, die mit anderen Substanzen verbunden sind. Während der Verdauung brechen Enzyme diese Bindungen und setzen die Glukosemoleküle frei, die dann in Ihren Blutkreislauf aufgenommen werden.

Wie wird der Blutzucker gemessen

Blutzuckerkonzentrationen werden mit einer Zahl beschrieben, die das Gewicht der Glukose beschreibt, die in einem bestimmten Blutvolumen gefunden wird. In den USA ist diese Messung Milligramm pro Deziliter, abgekürzt als "mg/dl". Europäer und fast alle Forscher, die in medizinischen Fachzeitschriften veröffentlichen, verwenden eine andere Messung, Mikromol pro Liter, abgekürzt "mmol/L".

Sie können alle europäischen Messungen, denen Sie begegnen, in den amerikanischen Standard umrechnen, indem Sie die mmol/L-Zahl mit 18 multiplizieren. Es gibt online einen praktischen Umrechner, der dies automatisch für Sie erledigt. Sie finden es unter http://www.childrenwithdiabetes.com/converter.htm

Wenn ein Bluttest zeigt, dass Ihr Blutzucker 85 mg/dl beträgt, bedeutet dies, dass in jedem Deziliter Ihres Blutes 85 Milligramm Glukose enthalten sind. Dies würde bedeuten, dass jeder Liter Ihres Blutes 850 Milligramm oder 0,85 Gramm Glukose enthält. Der Körper einer typischen Person mit einem Gewicht von 150 Pfund enthält etwa 4,7 Liter Blut. Wenn ihr Blutzucker also mit 85 mg/dl gemessen wurde, zirkulierten zum Zeitpunkt der Messung insgesamt 4 Gramm Glukose in ihrem Blutkreislauf. Dies wäre Glukose im Wert von 16 Kalorien oder so viel Glukose, wie in zwei Bonbonscheiben der Marke "Sweetart" enthalten ist.

How Your Blood Sugar Levels are Regulated

However, the concentration of glucose in your blood is never static. Your cells are constantly slurping up that blood glucose and burning it for fuel, forcing your liver and pancreas work full time to replace it. Replacing the glucose removed from your bloodstream is essential. It almost as important as keeping the level of oxygen in your blood just right. This is because your brain requires a small but steady supply of glucose at all times and will stop functioning if it doesn't get it. So sensitive is your brain its need for glucose that if the concentration of glucose in your blood stream goes below 30 mg/dl (1.7 mmol/L) you may become unconscious or even die.

Fortunately, there are a number of robust processes built into your metabolism that prevent this from ever happening. Unless you have one of a few extremely rare tumors that affect your glands or are taking one of the few drugs that cause your body to secrete insulin whether or not it is needed, you need never worry that your blood sugar will ever drop anywhere near low enough to cause unconsciousness. A complex set of metabolic processes orchestrated by your pancreas, liver and brain release a constant stream of glucose into your bloodstream at all times. If the systems that regulate your blood sugar are completely normal, the amount of glucose they release is just enough to replace the glucose your cells have removed and burnt for fuel. If they are not, the amount of glucose released might be more than enough, but it will never be life-threateningly less.

Your body gets this replacement glucose from several different sources. Most of the starch and sugar you eat turns into glucose when it is digested. This glucose goes right from your digestive system your bloodstream. Some of the glucose you can't burn off immediately is converted into a storage form called "glycogen" and stored in your liver and muscles. Average bodies can store about 190 grams of glycogen, though some interesting but long-neglected research has found that some people store a great deal more. That typical 190 grams of glucose is worth 360 calories. The body can draw on it anytime it needs some extra glucose fast.

If you were to burn off all this stored glycogen, your body would still be able to ensure that there was enough glucose circulating in your bloodstream at all times by switching into a mode where most of your cells start burning fat instead of glucose. Then to provide the small amount of glucose that your neurons need, since those brain cells are the only ones in your body that can't burn fat, your liver would transform protein into glucose. This protein might come from protein foods you ate--meat or cheese, for example. But if you were unable to eat, or did not eat enough protein, the protein needed to provide the brain its glucose would be taken from your own muscle tissue. It is because your body can "eat" your muscle tissues in this way that starvation diets and diets that are too low in protein result in a dangerous loss of muscle tissue.

The Fasting and Post-Meal Blood Sugar State

Though blood sugar concentrations fluctuate throughout the day, they can be divided into two basic states. One is the fasting state and the other is the post-meal state. The term "post-meal" is latinized English for "after dining" and refers to the period that follows after you have eaten food.

The Fasting State

You are in the fasting state any time when digestion has been completed. It occurs at night while you sleep. You may also enter the fasting state three hours after you have last eaten. However, if you snack between meals and after dinner you may not re-enter the fasting state while you are awake.

In the fasting state your liver keeps your blood sugar concentration at a normal level by continually releasing small amounts of glucose from the glycogen it has stored after meals or by producing new glucose from protein.

The concentration of the hormone insulin in your blood is the signal which tells the liver whether it needs to dump glucose into the blood. Insulin is released by special cells in the pancreas, the beta-cells, when they sense a rising level of glucose in the blood. When there is no new glucose coming into the blood stream from digestion, little insulin is released.

A normal, healthy liver is also sensitive to insulin levels. The less circulating insulin it senses in the blood stream, the harder the liver will work to put more glucose into the blood. In a healthy person, the liver keeps the fasting blood sugar concentration near 85 mg/dl (4.7 mmol/L) at all times.

The Post-Meal State

You remain in the fasting state until you eat some food containing carbohydrates. After eating, any pure glucose that was present in your food will be absorbed into your bloodstream within fifteen minutes. Other carbohydrates will require digestion. Those that digest quickly--the so-called "high glycemic carbs" like white flour or sugar--typically take between a half hour and an hour enter your bloodstream. Slower acting carbohydrates like whole grains or pasta may take an hour to two or even, in the case of some hard-wheat pastas, three hours to release their glucose into your blood.

During this post-meal state, the concentration of glucose in your blood will begin to rise as the glucose liberated from your food comes pouring in. But in a healthy body, this rise is brief and not very high.

That is because as soon as the concentration of glucose in your body starts to rise, it stimulates the insulin secreting cells in your pancreas, called beta-cells, to produce a large burst of a hormone called insulin. Insulin's function is to activate receptors on your body's cells. This enables these cells to remove the circulating glucose molecules from your bloodstream and either burn them for fuel or store them for future use.

Insulin

Insulin is powerful stuff. To get an idea of how powerful, consider this. If a person who weighed 140 lbs made no insulin at all, every gram of carbohydrate they ate would raise their blood sugar by 5 mg/dl (.3 mmol/). That means if they were to eat a typical coffee shop bagel which contains about 60 grams of carbohydrate, the glucose in that bagel would raise their blood sugar some 300 mg/dl (16.7 mmol/L). If their fasting blood sugar was a normal 85 mg/dl before they ate that bagel, by the time they had finished digesting it their blood sugar would rise to a whopping 385 mg/dl (21.4 mmol/L).

But in a normal person that doesn't happen. If a person with normal blood sugar control were to check their blood with a portable blood sugar meter every ten minutes throughout the three hours that followed their first bite of that bagel, the highest blood sugar concentration they'd be likely to see would almost certainly be under 140 mg/dl (7.8 mmol/L)--and perhaps a lot lower. This blood sugar peak would probably occur about half an hour after they ate the bagel. By an hour after they'd eaten their bagel their blood sugar would probably have dropped to a value near 100 mg/dl (5.6 mmol/L), though it might even have sunk back even lower, to their fasting value of 85 mg/dl. In any case, two hours after they'd eaten, the whole 60 grams of carbohydrate present in the bagel--an amount that could have raised their blood sugar some 300 mg/dl if they did not produce insulin--would have been hustled off into their cells without making a significant change in their blood sugar concentration. That's what insulin can do.

Diabetic Post-Meal Blood Sugar Response

Now let's look at an example of what happens when a person's blood sugar is not normal. Suzy and Tom both have abnormally high post-meal blood sugars. Both meet the diagnostic criteria for type 2 diabetes, though because Suzy's fasting blood sugar is normal, her doctor would probably tell her that she is normal or perhaps that she is prediabetic. Tom's blood sugar has deteriorated so badly his doctor would diagnose him as diabetic based solely on a fasting test.

If Suzy and Tom were to each eat a bagel containing 60 grams of carbohydrate, about half an hour after they ate that bagel, the concentration of glucose in their bloodstreams would also start to climb. But unlike what happened to our normal person, it would not start coming down half an hour after they ate. Instead, their blood sugar concentrations would go higher and higher until it would eventually reach a peak.

Suzy and Tom would experience differing peak concentrations and they may occur at different times after they eat even though could be diagnosed with the same disorder--Type 2 diabetes. That is because their bodies produce different amounts of insulin and their cells also differ in how well they can respond to that insulin. An hour after eating the bagel, the concentration of glucose in Suzy's blood might rise to 220 mg/dl, while Tom's blood sugar might rise to 275 mg/dl. During the second hour after eating, Suzy's blood sugar might drift down to 180 mg/dl, while Tom's might keep climbing to 340 mg/dl --a value very close to that which a person would reach if their body produced no insulin at all.

During the third hour, Tom's blood sugar might finally start coming down while Suzy's would be close to a normal value. Finally, four long hours after eating the bagel, assuming they'd had nothing else to eat, Suzy might have a blood sugar concentration of 98 mg/dl, which is also the fasting level she noted when she measured her blood sugar the first thing in the morning. Tom's blood sugar might be much higher at 165 mg/dl. This is much higher level than Suzy's fasting level, but it is lower than Tom's fasting level which is a relatively high 175 mg/dl.

Even though Suzy and Tom's post-meal blood sugar values reach levels high enough to be diagnosed as diabetic, they do eventually come back down. Because they end up a lot lower than the 385 mg/dl level their blood sugars would have reached if their bodies did not produce any insulin at all, it's clear that that their bodies are still producing some insulin, though it is just as clear, especially in Tom's case, that insulin is not working very well.

The graph below shows how blood sugar in people like this might behave through and entire day.


This Is Exactly What Happens To Your Body When You Eat A Ton Of Sugar

As mouth-watering as a sugar-laden sundae or icing-topped cupcake is, we should all know by now that sugar isn't exactly healthy. In fact, it may be one of the worst things you can eat (that is, if you're trying to live a long, healthy life).

One study from UC San Francisco actually found that drinking sugary drinks like soda can age your body on a cellular level as quickly as cigarettes. The way the sweet stuff impacts your body is way more complex than just causing weight gain. In fact, when you eat a ton of sugar, almost every part of your body feels the strain—and that's bad news for your health in both the short term and especially the long term.

From an initial insulin spike to upping your chances of kidney failure down the road, this is what really happens in your body when you load up on sugar.

Eating sugar creates a surge of feel-good brain chemicals dopamine and serotonin. So does using certain drugs, like cocaine. And just like a drug, your body craves more after the initial high. "You then become addicted to that feeling, so every time you eat it you want to eat more," explains Gina Sam, M.D., M.P.H., director of the Gastrointestinal Motility Center at The Mount Sinai Hospital.

"Once you eat glucose, your body releases insulin, a hormone from your pancreas," Dr. Sam explains. The insulin's job is to absorb the excess glucose in the blood and stabilize sugar levels.

Once the insulin does its job, your blood sugar drops again. Which means you've just experienced a sugar rush, and then a drastic drop, leaving you feeling drained. "That's the feeling you get when you've gone to the buffet and you've overdone it, and all you can do is lie on the couch," explains Kristen F. Gradney, R.D., Director of Nutrition and Metabolic Services Our Lady of the Lake Regional Medical Center, and spokesperson for the Academy of Nutrition and Dietetics.

Feeling sluggish all the time, or always being hungry or thirsty can all be signs you've been binging on a little too much sugar. "Your body's physiologic response is to send out enough insulin to deal with all the sugar and that can have a sluggish effect," Gradney explains. "Additionally, if you are only eating simple sugars, you will feel hungry and tired because you are not getting enough of the other nutrients to sustain your energy," like protein and fiber.

The equation is pretty simple: Excess sugar equals excess calories equals excess weight in the form of fat. Not only do high sugar foods pack a ton of calories into a small amount, but they contain almost no fiber or protein—so you often end up eating much more before you feel full. Dangerous cycle. "If you're just eating sugar, you may be gaining weight but still feeling hungry," Gradney says. She adds that you could easily gain a pound over the course of a week from eating one candy bar and one 20-ounce soda (that's 500 extra calories) each day.

Our high-sugar diets are a big part of why more than one-third of American adults are clinically obese.

When you're overweight or obese, your cells can become resistant to the normal effects of insulin (for reasons that aren't 100 percent understood), and struggle to absorb glucose from the blood to use for energy. So your pancreas goes into overdrive to produce more insulin. But despite the excess insulin trying to do its job, the cells still do not respond and accept the glucose—which ends in excess sugar floating around in your bloodstream, with nowhere else to go. Above-normal blood glucose levels is called prediabetes. When blood sugar levels reach even higher, that's type 2 diabetes.

One of the liver's functions is regulating blood sugar levels. Your cells use the glucose in your blood for energy, and your liver takes the excess and stores it in the form of glycogen. When your cells need energy later, like in between meals, the liver will release glucose back into the bloodstream.

"If you exceed this amount, it turns into fatty acids and that's when you get fat deposits in the liver," Sam explains. That can lead to nonalcoholic fatty liver disease, a condition when your body contains more fat than it can metabolize, causing it to accumulate in the liver cells. (Sugar isn't the sole cause, but glycogen storage is a big contributor, as is any sugar-induced weight gain.) "Fatty liver can develop within a five-year period," Gradney explains. But it can happen even quicker based on your dietary habits and genetic predisposition to insulin resistance. If it progresses, it can eventually lead to liver failure down the road. Your love of soda isn't really worth that, is it?

Trying to pump blood full of sugar through blood vessels is basically like pumping sludge through a teeny tiny pipe. "The pipes will finally get tired. That's what happens with your vessels," Gradney explains. So any area relying on small blood vessels can become affected—kidneys, brain, eyes, heart. "It can lead to chronic kidney disease or kidney failure, high blood pressure, and you have an increased risk of stroke if you have high blood pressure."

In addition to slathering on fancy anti-aging serums and SPF, cutting back on sugar can help skin look younger for longer. "The collagen and elastin fibers in the skin are affected by a lot of sugar in the bloodstream," explains dermatologist Debra Jaliman, M.D. Through a process called glycation, glucose attaches to proteins in the body. This includes collagen and elastin, the proteins found in connective tissues that are responsible for keeping skin smooth and taught. Studies have shown glycation makes it harder for these proteins to repair themselves, resulting in wrinkles and other signs of aging.

"The sugar itself doesn't do any damage, but it sets off a chain of events that can," explains Jessica Emery, D.M.D., owner of Sugar Fix Dental Loft in Chicago. "We have bacteria in our mouths that feed on the sugars that we eat when this takes place it creates acids that can destroy tooth enamel. Once the tooth enamel is weakened, you're more susceptible to tooth decay."

Added sugar is packed into so many foods that youɽ never really think about (case and point: ketchup). "We encourage people to read labels and count grams of sugar," Gradney says. According to the Academy, there's no hard and fast recommendation for daily intake, she adds. Good rule of thumb: "Always choose the option that has the least amount of sugar in it. If you have juice or soda, choose water." Choose whole fruits instead of drinking the juice—the sugar content is less concentrated and the fiber helps your body break it down more effectively. And choose whole foods to naturally limit the amount of sugar in your meals. "The more you stay away from processed foods, the better off you'll be."


Unique sugar-sensing neurons work together to prevent severe hypoglycemia in mice.

Keeping blood sugar in balance can be a challenge, especially for people with type 1 diabetes who rely on intensive insulin therapy to prevent blood sugar from going too high. At Baylor College of Medicine, the group of Dr. Yong Xu and his colleagues from other institutions study glucose-sensing neurons in the brain and they have identified a novel neural feedback system in a small brain region that contributes to keeping blood sugar in balance.

An artist’s rendition of brain connections. Image courtesy of NIH Image Gallery.

“Glucose-sensing neurons sense fluctuations in blood sugar levels and respond by rapidly decreasing or increasing their firing activities. This response can trigger changes in behavior to increase glucose levels. For instance, the animals may begin eating,” said Xu, professor of pediatrics-nutrition at Baylor and the USDA-ARS Children’s Nutrition Research Center (CNRC) at Baylor and Texas Children’s Hospital. “Glucose-sensing neurons also can affect the production of hormones such as glucagon that can directly regulate glucose production or uptake by peripheral tissues. It’s a feedback system that keeps the balance of blood glucose.”

Glucose-sensing neurons are found in several brain regions. Xu and his colleagues focused on neurons located in a small area called the ventrolateral subdivision of the ventromedial hypothalamic nucleus (vlVMH). Many neurons in this region express estrogen receptor-alpha and respond to glucose fluctuations in the blood, but their functions in glucose metabolism had not been specifically investigated.

A unique population of neurons

The researchers found that neurons in the vlVMH nucleus of murine brains had unique characteristics.

First, Xu and his colleagues were surprised that, while in other VMH subdivisions about half of the neurons were glucose-sensing, in the ventrolateral subdivision all the estrogen receptor-alpha neurons were glucose-sensing. “Just this fact makes this group of neurons quite unique,” said Xu, who also is professor of molecular and cellular biology at Baylor.

They also found that, although all the neurons in this area sense glucose, they do not respond to changes in glucose level in the same way. About half of the neurons are ‘glucose-excited’ – their firing activity increases when they sense high glucose levels and decreases when glucose levels are low. In contrast, the other half of the neurons are glucose-inhibited – they decrease firing when glucose is high and increase it when glucose is low.

“We wondered why these neurons responded in opposite ways to the same glucose challenge,” Xu said.

The researchers combined genetic profiling, pharmacological, electrophysiological and CRISPR gene-editing approaches to look into this question. They investigated the ion channels that each type of glucose-sensing neuron uses to respond to glucose levels. Ion channels are large molecules spanning across the cell membranes of neurons. The channels control the traffic of ions – electrically charged atoms or molecules – in and out of neurons, a process that is crucial for regulating neuronal firing activities.

The researchers found that glucose-excited neurons use a KATP ion channel, but the glucose-inhibited neurons used a different ion channel called Ano4.

The KATP ion channel is well known in our field, but the role of Ano4 ion channel in glucose sensing has never been reported. We have identified a new ion channel that is important for glucose-inhibited neurons,” Xu said.

A coordinated effect regulates blood glucose

In addition, Xu and colleagues identified the neuronal circuits that are involved when glucose-excited and glucose-inhibited neurons respond to low blood glucose levels. They discovered that the circuits were different – glucose-excited neurons project neuronal connections to a brain region that is different from the one reached by glucose-inhibited neurons.

Using optogenetics, a combination of genetic modifications and light to activate specific neuronal circuits, the researchers showed in mice that when glucose-inhibited neurons responded to low glucose levels, they activated a particular circuit, and the result was an increase of blood glucose. On the other hand, when glucose-excited neurons responded to low blood glucose, they inhibited a different circuit, but the result also was an increase in blood glucose levels.

“When the mice were hypoglycemic, these two circuits were regulated in an opposite manner – one was excited while the other was inhibited – but the outcome was the same, bringing blood glucose to normal levels,” Xu said. “This forms a perfect feedback system to regulate blood glucose levels.”

Interestingly, all the neurons in this important group express estrogen receptor-alpha, a well-known mediator of the ovarian hormone, estrogen. In the future, Xu and colleagues want to investigate whether estrogen plays a role in the glucose-sensing process and whether there are gender differences in the functions of these neurons on glucose balance.

Would you like to know more about this work? Find it in the journal Naturkommunikation.

Other contributors to this work include Yanlin He, Pingwen Xu, Chunmei Wang, Yan Xia, Meng Yu, Yongjie Yang, Kaifan Yu, Xing Cai, Na Qu, Kenji Saito, Julia Wang, Ilirjana Hyseni, Matthew Robertson, Badrajee Piyarathna, Min Gao, Sohaib A. Khan, Feng Liu, Rui Chen, Cristian Coarfa, Zhongming Zhao, Qingchun Tong and Zheng Sun. The authors are affiliated with one or more of the following institutions: Baylor College of Medicine, University of Cincinnati, the University of Texas Health Science Center at San Antonio and the University of Texas Health Science Center at Houston.

This work was supported by grants from the NIH (R01 DK114279 and R21NS108091, R01ES027544/DK111436, R01DK100697, R00DK107008 and K01 DK119471), John S. Dunn Foundation and Clifford Elder White Graham Endowed Fund and USDA/CRIS (3092-5-001-059). Further support was provided by American Diabetes Association (1-17-PDF-138 and 1-15-BS-184) and American Heart Association awards (17GRNT32960003 and 19CDA34660335). Single cell transcriptome profiling was conducted at the Single Cell Genomics Core at BCM that is partially supported by shared instrument grant from NIH (S10OD018033, S10OD023469, S10OD025240) and data were analyzed by the BCM Multi-Omics Data Analysis Core (P01DK113954). This work also was partially supported by the Cancer Prevention and Research Institute of Texas (CPRIT, RP170005 and RP180734) and the NCI Cancer Center Support Grant (P30CA125123).



Bemerkungen:

  1. Ernesto

    Eine keine schlechte Frage

  2. Raleah

    Ich entschuldige mich, es kommt mir nicht nahe. Wer kann noch was sagen?

  3. Mooguzil

    Klar danke für die Info.

  4. Bairrfhoinn

    Dein Satz ist sehr gut



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