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B8. Allgemeine Links und Referenzen - Biologie

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CHO-Websites

Sweet: ein Programm zum Konstruieren von 3D-Modellen (leider mit Java) von Sacchariden aus ihren Sequenzen unter Verwendung der Standardnomenklatur.

Lehrbuchfehler in der Biochemie: Glykogen

Verweise

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Inositol

Inositol, oder genauer gesagt myo-Inositol, ist ein carbozyklischer Zucker, der im Gehirn und anderen Geweben von Säugetieren reichlich vorhanden ist. [2] Es ist ein Zuckeralkohol mit der halben Süße von Saccharose (Haushaltszucker). Es wird beim Menschen auf natürliche Weise aus Glukose hergestellt. Eine menschliche Niere produziert etwa zwei Gramm pro Tag. Andere Gewebe synthetisieren es auch, und die höchste Konzentration befindet sich im Gehirn, wo es eine wichtige Rolle spielt, indem es andere Neurotransmitter und einige Steroidhormone an ihre Rezeptoren binden lässt. [3] Inositol wird als Nahrungsergänzungsmittel bei der Behandlung des polyzystischen Ovarialsyndroms (PCOS) beworben. Es gibt jedoch nur Evidenz von sehr geringer Qualität für seine Wirksamkeit bei der Steigerung der Fertilität bei Frauen mit PCOS. [4]

  • 87-89-8 Ja
  • CHEBI:17268 Y
  • ChEMBL1222251 Y
  • 10239179 Ja
  • D08079 Ja
  • 4L6452S749 Ja
InChI=1S/C6H12O6/c7-1-2(8)4(10)6(12)5(11)3(1)9/h1-12H/t1-,2-,3-,4+,5- ,6- Y-Schlüssel: CDAISMWEOUEBRE-GPIVLXJGSA-N Y

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Vorteile für die psychische Gesundheit

Vitamin B-8 kann auch dazu beitragen, Ihre geistige Gesundheit zu erhalten. Gehirnzellen haben Inositol in ihren Zellmembranen, und eine ausreichende Menge an Inositol hilft Ihren Nerven, richtig auf Neurotransmitter zu reagieren, die Chemikalien, die Ihre Gehirnzellen für die Kommunikation verwenden. Die Einnahme von Inositol könnte laut dem NYU Langone Medical Center bei der Behandlung von Depressionen helfen. Vitamin B-8 könnte auch bei der Behandlung anderer psychischer Erkrankungen wie Zwangsstörungen und Panikstörungen helfen, berichtet das medizinische Zentrum, aber es sind weitere Forschungen erforderlich, um zu wissen, wie gut es funktioniert.


Inhalt

Jeder Mensch hat einzigartige Chromosomen, es sei denn, es handelt sich um eineiige Zwillinge. Diese einzigartigen Chromosomen werden durch Rekombination jedes einzelnen Chromosoms erzeugt, das von jedem Großelternteil an jeden Elternteil weitergegeben wird. Diese Chromosomen chimärisieren in den Fortpflanzungszellen jedes Elternteils, die dann während der Befruchtung an die sich entwickelnde Person weitergegeben werden. Die Rekombination, die diese gemischten Chromosomen erzeugt, erfolgt fast zufällig entlang der Länge, 1 Morgan pro Generation. Innerhalb von 100 Generationen beim Menschen (etwa 2100 Jahre in der Antike) erwartet man, dass einige Hundert dieser „Vermischungs“-Ereignisse auf einem einzelnen Chromosom aufgetreten sind, die durchschnittliche Größe beträgt 1 CentiMorgan (oder 1 cM). Die durchschnittliche Länge dieser „Haplotypen“ beträgt etwa 1 Million Nukleotide.

Multigen-Haplotypen nach Standarddynamik existieren nur in robusten Populationen für kurze Zeit, der durchschnittliche Abstand zwischen den Genen beträgt etwa 200.000 nts, was bedeutet, dass über 250 Generationen (

5000 Jahre) erwartet man, dass 1/2 der benachbarten Gene neue Gen-Allele hat, es sei denn, die Gene sind klein und sehr eng beieinander. Diese Dynamik kann sich ändern, wenn die Population schnell aus wenigen Individuen wächst, die isoliert lebten, solange andere Haplotypen beibehalten werden.

A1::DQ2 folgt nicht der erwarteten Dynamik. Andere Haplotypen existieren in der Region Europas, wo sich dieser Haplotyp gebildet und ausgebreitet hat, einige dieser Haplotypen sind ebenfalls Vorfahren und auch ziemlich groß. Bei einer Länge von 4,7 Millionen Nukleotiden und

300 Gene hatte der Locus den Wirkungen der Rekombination widerstanden, entweder als Folge einer Rekombinations-Behinderung innerhalb der DNA, als Folge einer wiederholten Selektion für den gesamten Haplotyp oder beides.

A1::DQ2 ist 4.731.878 Nukleotide lang. [1] Der Haplotyp beginnt vor dem TRIM27 Locus etwa 28,8 Millionen Nukleotide aus dem Telomer des kürzeren Arms von Chromosom 6. AH8.1 erstreckt sich über die SYNGAP1 etwa 33,5 Millionen Nukleotide vom Telomer. Eine deutliche Verschlechterung tritt jedoch nach dem DQB1-Gen bei 32,8 Millionen Nukleotiden auf. A1::DQ2 ist nicht der längste Haplotyp, aber der längste, HLA A3-Cw7-B7-DR15-DQ6 (A3::DQ6), hatte bereits eine signifikante Rekombination durchlaufen und ist in der Häufigkeit fast gleich der HLA A2-Cw7::DQ6-Lagerversion. Bei den Kaukasiern in den USA erstrecken sich 57% der Haplotypen mit einer Kernkomponente, Cw7-B8, vom HLA-A1-Locus zum DQ2-Locus. Dies steht im Vergleich zu 25 % von Cw7-B7, die sich auf A3::DQ6 erstrecken [4] Von 25 potentiellen genetischen Rekombinanten von A1::DQ2 überschreitet keine 10 % der Cw*0702-B*0801-Häufigkeit. Zwei Rekombinanten A24 -Cw7

DQ2, A1::B8-DR1-DQ5 sind bemerkenswert. Somit ist der Haplotyp A1::DQ2 sowohl lang als auch ein stärkerer Rekombinationsmangel (genannt Kopplungsungleichgewicht).

Evolution Bearbeiten

Die Entwicklung von A1::DQ2 scheint der Schlüssel zu seiner Struktur zu sein. Der Haplotyp mit 4,7 Millionen Nukleotiden existiert in einer Population mit anderen Haplotypen, die in Kombination die Häufigkeit von A1::DQ2 überschreiten. Die Genetik der Rekombination beim Menschen legt nahe, dass übliche Haplotypen dieser Länge der Cw7-B8-Komponente in anderen Haplotypen, Ax-Cw7::DQ2, A1-B8-DRx-DQx oder A1-B8-DR3-DQx (wobei Ax nicht A1, DRx ist nicht DR3 oder DQx ist nicht DQ2). Für einen Haplotyp dieser Länge ist der Prozess schnell, 50% Verlust des vollständigen Haplotyps innerhalb von 500 Jahren. Und doch findet sich der Haplotyp bei Menschen, die sich vor Hunderten von Jahren außerhalb Europas niedergelassen haben, weitgehend intakt.

Widerstand gegen Rekombination Bearbeiten

A1::DQ2 kommt in Island, Pomoren in Nordrussland, den Serben nordslawischer Abstammung, im Basken und in Gebieten von Mexiko vor, in denen sich Basken in größerer Zahl niederließen. Die große Häufigkeit der Haplotypen in der am stärksten isolierten geografischen Region Westeuropas, Irland, in Skandinavien und der Schweiz legt nahe, dass die geringe Häufigkeit in Frankreich und der latinisierten Iberien das Ergebnis von Verschiebungen ist, die nach dem Beginn der Jungsteinzeit stattfanden. Dies impliziert eine Gründungspräsenz in Europa, die 8000 Jahre überschreitet. Die SNP-Analyse des Haplotyps deutet auf einen möglichen Gründungseffekt von 20.000 Jahren innerhalb Europas hin, obwohl jetzt Konflikte bei der Interpretation dieser Informationen offensichtlich sind. Der letzte mögliche Punkt eines eine Verengung erzwingenden Klimas war die Jüngere Dryas vor 11.500 Kalenderjahren, und so hat der Haplotyp verschiedene Formen des Namens Ancestral European Haplotype angenommen, der in letzter Zeit Ancestral Haplotype A1-B8 (AH8.1) genannt wurde. Es ist eines von 4, die Westeuropäern und anderen Asiaten gemeinsam erscheinen. Unter der Annahme, dass die Haplotyphäufigkeit bei den Jüngeren Dryas 50 % betrug und alle 500 Jahre um 50 % abnahm, sollten die Haplotypen in jeder europäischen Population nur unter 0,1 % vorhanden sein. Daher überschreitet es die erwartete Häufigkeit für einen Gründungs-Haplotyp um fast das 100-fache.

Diät in der Evolution Bearbeiten

Abgesehen von häufigen Interpretationen dieser Art ist wenig mehr darüber bekannt, warum der Haplotyp nicht ins Gleichgewicht gebracht wurde. Der Haplotyp scheint rekombinationsresistent zu sein, er scheint auch im Vergleich zu anderen Haplotypen in Europa einer positiven Selektion unterzogen worden zu sein, obwohl gegenwärtig Krankheitsfälle darauf hindeuten, dass eine negative Selektion auf Getreidebasis wirksam ist. Eine mögliche Erklärung stammt aus dem Studium der Überreste der vorneolithischen Zeit. Angesichts der Tatsache, dass Lebensmittel den Haplotyp jetzt auswählen, kann es sein, dass Lebensmittel in der Vergangenheit auch den Haplotyp positiv ausgewählt haben. Während der frühen Zeit der europäischen Besiedlung deuten die Überreste der Küstensiedlungen auf eine hohe Kalorienaufnahme aus marinen Nahrungsmitteln und insbesondere auf Schalentiere hin. Die marine Kohlenstoffkomponente der westeuropäischen Ernährung hat vom Mesolithikum bis zur Gegenwart abgenommen, der Haplotyp hat sich jedoch nicht ins Gleichgewicht gebracht, daher kann die Ernährung allein seine Rekombinationsresistenz nicht erklären.

Formation Bearbeiten

Von den oben erwähnten Haplotypen, A24-Cw*0702::DQ2 oder A1::B8-DR1-DQ5, scheint keiner von A1::DQ2 Vorfahren zu sein. Ein A1::DQ2 kommt in Indien vor, seine Hauptantigen-Gene ähneln jedoch oberflächlich dem europäischen A1-B8 und es scheint eine homoplastische Rekombinante von einem gemeinsamen DR3-DQ2-Vorfahren vor etwa 70.000 Jahren zu sein. [5] Komponenten des Haplotyps werden in Europa gefunden (Basken haben zwei Haupthaplotypen von DR3-DQ2) und A1-B8 indischen Ursprungs ist von sehr geringer Häufigkeit. In Marokko B8::DQ2, in der Westsahara A1-B8 Haplotyp, falls gefunden und auch DQ2.5 wird in hoher Häufigkeit gefunden, jedoch nicht als einzelner Haplotyp. In Kenia zwei leicht variante HLA-A- und B-Allele für einen A1-B8-Haplotyp. Eine Möglichkeit ist, dass Völker aus Zentralasien oder dem Nahen Osten nach Iberia einwanderten, als Völker aus Afrika vor dem Neolithikum aus dem Süden nach Iberien kamen, eine Rekombination stattfand, die zum Haplotyp führte, und die Träger vor dem Holozän günstig nach Europa expandierten. Eine andere Möglichkeit besteht darin, dass der Haplotyp, wenn er in Westafrika gebildet wurde, aber im afrikanischen Holozän im Vergleich zum europäischen Holozänklima/-kultur weniger selektiv war, in Nordafrika eine Äquilibrierung durchmachte. Eine Hypothese, die durch Frequenzen in Iberien und Nordafrika gestützt wird, legt nahe, dass A1::DQ2 aus A1::B8-DR7-DQ2 mit DR3-Lagerquelle gebildet wurde. Eine mögliche Quelle ist HLA Cw *1701 : B *4201 : DRB1 *0302 (Der häufigste Haplotyp bei Afroamerikanern ist ein erweiterter Haplotyp). Allerdings wäre dies die Einführung eines modifizierten *0505-Allels erforderlich. Darüber hinaus ist der indische/europäische Zweig von DQ2.5 viel älter, daher scheint es, dass mindestens 2 große rekombinante Schritte erforderlich waren, um den Haplotyp zu bilden, und nach seiner Bildung verlangsamte sich die Evolution merklich.

Varianten Bearbeiten

In Indien gibt es eine Variante von A1←→B8. [5] Diese Variante trägt das andere Cw*07 (Cw*0702 ist ein sehr altes Allel, das sich von Cw*0701 von A1::DQ2) unterscheidet. Es trägt C4A, ein anderes DRB3-Allel sowie eine Reihe anderer Unterschiede. Diese Variante entwickelte sich wahrscheinlich aus A24 oder A26-Cw*0702-B*0801-DR3-DQ2, die unabhängig voneinander in Indien ankamen und sich entwickelten.

Komponenten bearbeiten

Große Haplotypen kann man sich als Stufen zwischen benachbarten Loci vorstellen. Beispielsweise sind A1-Cw*0701, Cw*0701-B8, B8 bis DR3 und DR3-DQ2 jeweils Schritte. Jeder Schritt ist ein eigenständiger Haplotyp, aber je näher zwei Loci beieinander liegen, desto länger dauert die Rekombination, um den Schritt zu ändern. Sowohl Cw-B als auch DR-DQ liegen nahe beieinander, A-Cw und B-DR liegen weit auseinander. Als Ergebnis entwickeln sich Komponenten eines Haplotyps mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten.

A1-Cw7-B8 Bearbeiten

Frühe Studien an Familien in ganz Europa erkannten, was die meisten HLA-Assoziationen bereits gezeigt hatten, dass es eine vererbte (genetische) Verbindung zwischen A1 und B1 gibt, die auf den Cw7-Locus ausgedehnt wurde. [6]

Und während das Niveau der A-B-Verknüpfung im Allgemeinen bei weitem nicht in der Nähe der Cw-B-Verknüpfung lag, war die Verknüpfung zwischen A1-Cw7-B8 relativ stark.

B8-DR3 Bearbeiten

Die Region zwischen und einschließlich B8 und DR3 trägt eine Reihe von Genen, die für die Erforschung menschlicher Krankheiten von Interesse sind. Der wichtigste davon ist der TNF (Tumornekrosefaktoren) mit 3 Loci in der Region. Ausgehend von B8, unmittelbar gefolgt von MICA und MICB, die für MHC I-like chain A and B stehen. Diese beiden funktionellen Klasse-I-Moleküle werden auf intestinalen Interozyten exprimiert und könnten an Autoimmunerkrankungen interessiert sein, sie sind variabel, aber die MICA-Mutanten bisher gefundene scheinen nicht mit Autoimmunerkrankungen des GI-Trakts zu korrelieren.

HLA DR3-DQ2 Bearbeiten

DR3-DQ2 ist entweder ein bekannter oder sehr verdächtiger Faktor bei den meisten Autoimmunerkrankungen, die mit dem A1::DQ2-Haplotyp in Verbindung stehen.

Bei der Organtransplantation Bearbeiten

A1::DQ2 war an der Spitze der Histokompatibilitätswissenschaft, A1 war das erste numerische Antigen HL-A1, das in den späten 1960er Jahren identifiziert wurde. HL-A8, der zweite verfeinerte B-Serotyp, der entdeckt wurde, wurde HLA-B8. Aufgrund der Häufigkeit des Haplotyps sind Homozygoten weit verbreitet, etwa 0,6% der Population, machen es nützlich für die Herstellung von Zelllinien, die zum Testen von serotypisierenden Antikörpern verwendet werden können. Als Ergebnis produzieren HLA-A1 und B8 einige der besten Serotypisierungs-Antikörper. Dies half bei der richtigen Identifizierung von Transplantatübereinstimmungen vor der Ära der PCR-Gentests.

Multi-Gen-Haplotyp, menschlich
B8-DR3
Spitznamen "B8-DR3" "B8-DR3"
"B*0801:DRB1*0301""
Loci Gen Allel Isoform
centomere Klasse-I-Region HLA-B B*0801 B8
GLIMMER *0801 MICA5.1
MICB *0801 MICB24
RCCX-HVR,
Klasse III
TNFA - -
TNFB - -
C4A Null C4AQ0
C4B C4BS
CYP21
DR Loci HLA-DRB3 *0101 DR52
HLA-DRB1 *0301 DR3
Knoten
BevölkerungMaxima Freq.Max
Westirland >15,0%
Größe und Lage
Gene Standort Größe (kbit/s)
- 6 6p21.3 1400
Assoziierte Krankheiten
Haplotyp
(Gen)
Krankheit(en)
B8::DQ2 Autoimmunhepatitis, primär biliäre Zirrhose, juveniler Diabetes
B8::DR3 Systemischer Lupus erythematodes

Bei Zöliakie und Dermatitis herpetiformis Bearbeiten

Vor der verfeinerten Typisierung für HLA-DQ und DR wurde 1973 die Assoziation mit HLA-A1 und B8 für Zöliakie und 1976 für Dermatitis herpetiformis identifiziert. [7] [8] Aufgrund des Haplotyps wurde es möglich, das genetische Risiko zu identifizieren obwohl krankheitsverursachende Gene, ein DQ2-Haplotyp, 1,3 Millionen Nukleotide entfernt waren.

Abgesehen von dem gut untersuchten Zusammenhang zwischen DQ2.5 und Zöliakie gibt es weitere Risikofaktoren für den B8::DQ2-Haplotyp, die das Risiko einer Dermatitis herpetiformis bei Zöliakie erhöhen. [9] Auch die Beteiligung anderer A1::DQ2-Gen-Allele bei der Zöliakie kann nicht ausgeschlossen werden. [3] Zum Beispiel sind MICA und MICB mhc-Klasse-1-Gene, die im Darmepithel exprimiert werden.

Bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus Bearbeiten

Beim Typ-1-Diabetes scheinen sowohl DR3 als auch DQ2 eine Rolle zu spielen. DR3-DQ2.5 kann in anderen Genen wie TNF-305A (TNF2) etabliert werden, was auch das Risiko einer Autoimmunerkrankung sowohl bei Zöliakie als auch bei Typ-1-Diabetes erhöhen kann. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) HLA DR3-DQ2.5-C4AQ0, die stark mit SLE assoziiert war (Odds Ratio [OR] 2,8, 95% CI 1,7-4,5). Eine neuere Veröffentlichung zeigt, dass das Inositoltriphosphat-Rezeptor-3-Gen, das

1 Million Basenpaare zentromerisch aus DQ2.5 können auch mit Typ-1-Diabetes in Verbindung gebracht werden. Darüber hinaus ist die BAT1- und MICB-Variante bei Typ-1-Diabetes häufiger, wenn B8 fehlt, aber DR3 vorhanden ist [10] Diese Studien legen nahe, dass mehrere Faktoren auf B8::DQ2, die von anderen Haplotypen besessen werden, auch eine Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes verleihen. Typ-1-Diabetes birgt ein Risiko im Zusammenhang mit dem Coxsackie-4B-Virus, es besteht die Möglichkeit der Beteiligung von Klasse-I-Loci, insbesondere solchen, die im GI-Trakt exprimiert werden.

Bei Myasthenia gravis Bearbeiten

1975 wurde die Assoziation mit "HL-A1,8" (aktueller Name: HLA A1-B8) durch serologische Typisierung von Zellen von Myasthenikern bestätigt. [11] In einer größeren Stichprobe wurde die Risikoassoziation jedoch näher an „HL-A8“ (aktueller Name: HLA-B8) gefunden. [12] Diese Assoziation wanderte später in die Region "B8-DRw3" (Aktuell: B8-DR3). [13] Es gibt zwei Haupt-DR3-Haplotypen in Europa, A1::DQ2 und A30-B18-DR3-DQ2. Die Verbindung mit der Krankheit könnte fester dem B8::DQ2-Anteil von A1::DQ2 im Vergleich zu A30-B18::DQ2 zugeschrieben werden, was auf eine gewisse Beteiligung anderer B8-DR3-Genallele an der Krankheit hinweist. [14] Die Assoziation der B8::DQ2-Region wird hauptsächlich bei Frauen mit altersbedingter Thymushyperplasie beobachtet. Später stellte sich heraus, dass der Spiegel der Anti-Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper bei der Krankheit mit B8::DR3 korrelierte. [15] Später wurde festgestellt, dass sowohl DQ2.5 als auch DQ2.2 (ein DQ-Haplotyp von DR7-DQ2) positiv mit der Krankheit assoziiert waren. [16] Es bleibt umstritten, ob DR3 oder DQ2 eine primäre Anfälligkeit für Myasthenia gravis verleiht. In einigen Studien wurde kein Zusammenhang mit beiden beobachtet. Um Krankheitsgruppen zu trennen, wurde versucht, die Population bis zum frühesten Ausbruch (wahrscheinlich die größte Anfälligkeit) und die Weibchen weiter zu definieren. In diesen Studien war die Verbindung mit B8 größer als DR3, so dass sich die Anfälligkeit von Klasse-II- zu Klasse-III- oder Klasse-I-Loci verschiebt. [3] Die Assoziation mit Klasse I wäre ungewöhnlich, da die Produktion von T-Helfer-vermittelten Autoantikörpern charakteristisch für die Krankheit ist, während die Klasse-I-vermittelte Zytotoxizität dies nicht ist. MICA und MICB werden im Darm exprimiert. Es gibt viele Gene, die auf beiden Seiten von HLA-B liegen, TNF-alpha wird überexprimiert. Näher an DR3 ist C4A im B8-DR3-Haplotyp null.

Bei Autoimmunhepatitis Bearbeiten

1972 wurde ein Zusammenhang zwischen "HLA A1,8" (aktuell:HLA A1-B8) aktiver chronischer Hepatitis, später B8 besser mit Autoimmunhepatitis assoziiert. [17] [18] Mit der Entdeckung von DR3 wurde die Verknüpfung auf DR3 und anschließend auf DQ2-DP4 erweitert. [19] [20] Während HLA A *0101 , Cw *0701 und DPB1 *0402 mit einer Krankheit in Verbindung gebracht werden, findet sich die stärkste Assoziation zwischen B8 und DR3-DQ2 oder der B8::DQ2-Subregion. [21] [22] [23] Andere Gene in der Region, C4A-null und TNF können mit Autoimmunhepatitis in Verbindung gebracht werden [24] [25]

Es wurde festgestellt, dass das Auftreten von antinukleären Antikörpern bei Autoimmunhepatitis mit A1-B8-DR3 korreliert. [26] Eines der Probleme bei Autoimmunhepatitis besteht darin, dass ein erhöhtes Risiko für Zöliakie besteht. [27] Die primäre biliäre Zirrhose, die häufig auf eine chronische aktive Hepatitis folgt, ist mit dem "DRw3", DR3-Gen, verbunden. [28] Zöliakie ist bei Autoimmunhepatitis häufig erhöht und umgekehrt. Jüngste Studien weisen auf einen heimtückischeren Zusammenhang zwischen Glutensensitivität und Autoimmunhepatitis hin. In einer Studie hatten 65 % der Patienten mit Autoimmunhepatitis im Endstadium Zöliakie-assoziierte HLA-DQ (DQ2, DQ8), von dieser Hälfte hatten Anti-Transglutaminase-Antikörper, aber nur wenige hatten endomysiale Antikörper. [29] Dies könnte auf eine Assoziation mit einer subklinischen Enteropathie oder alternativ auf das Ergebnis einer chronischen Virusinfektion hinweisen, von der bekannt ist, dass sie auch Anti-Tranglutaminase-Antikörper erhöht. Eine deutsche Studie ergab, dass das Risiko eher mit B8 als mit DQ2 verbunden war. Diese widersprüchlichen Ergebnisse deuten darauf hin, dass es in der Region B8::DQ2 mindestens zwei Risikoassoziationen gibt. [30]

Bei Sarkoidose Bearbeiten

Wie bei diesen anderen Studien führt eine Verbindung zwischen "HL-A1,8" schließlich zu einer Anfälligkeit in der Nähe des DR-DQ-Locus, Sarkoidose scheint eine Verbindung zu HLA-DR3-DQ2 zu haben.

Bei systemischem Lupus erythromatodes Bearbeiten

Es wurde festgestellt, dass der "HL-A1,8-Phänotyp" bei kaukasischen Patienten mit schwerem systemischem Lupus erythematodes (SLE) (Nieren- und Zentralnervensystem-Beteiligung) verbunden ist. [31] Zwei-Punkt-Haplotyp-Analyse zwischen TNFB(B*01-Allel) und HLA zeigt, dass das Allel im Kopplungsungleichgewicht mit HLA-A1, Cw7, B8, C4A(Null), DR3, DQ2.5 ist. [32] Der gesamte Haplotyp, A1-Cw7-B8-TNFB*1-C4A(Null)-DR3-DQ2, ist bei Patienten erhöht und die genetische Anfälligkeit für SLE kann nicht abgegrenzt werden. [33] Die Kopplung konnte nicht auf den HLA-DPB1-Locus ausgedehnt werden. [34] Außerhalb Europas wurden die DRB1*0301- und DR3-DQ2-Loci unabhängig vom A1::DQ2-Haplotyp mit der Krankheit in Verbindung gebracht. [35] Es wurde festgestellt, dass DR3 mit anti-Ro/La-Antikörpern bei SLE korreliert. [36]

In Einschlusskörpermyositis, Polymyositis und Dermatomyositis Bearbeiten

HLA-DR3 wurde bei der Einschlusskörpermyositis bei Kaukasiern regelmäßig mit hoher Häufigkeit beobachtet. [37] Es wurde gefunden, dass DR3 auch mit der Anwesenheit von Jo-1-Antikörpern korreliert. [38] Studien zur sporadischen Myositis der Einschlusskörperchen weisen auf eine Assoziation mit dem A1:DQ2-Haplotyp hin. [39] Neuere Studien weisen darauf hin, dass das Risiko ausschließlich zwischen der B8-DR3-Region liegt, dazu gehören 3 Klasse-I-Gene, die Klasse-III-Genregion und 2 Klasse-II-Gene. [40] Eine im Oktober 2015 vom National Institute of Environmental Health Sciences veröffentlichte Studie verglich 1.710 Fälle von Myositis im Erwachsenen- oder Jugendalter mit 4.724 Kontrollpersonen. Sie fanden heraus, dass mehrere Gene, aus denen AH8.1 besteht, das genetische Risiko für alle Arten von Myositis definieren. [41]


B8.2 Kontinuierliche Martingale und Stochastik (2016-2017)

B8.1 Martingale durch Maßtheorie ist Voraussetzung. Folglich sind auch Teil A Integration und Teil A Wahrscheinlichkeit Voraussetzung.

Bewertungsart:

Stochastische Prozesse - zufällige Phänomene, die sich mit der Zeit entwickeln - sind in vielen Disziplinen von der Biologie über die Geologie bis hin zum Finanzwesen anzutreffen. Dieser Kurs konzentriert sich auf die Mathematik, die erforderlich ist, um stochastische Prozesse zu beschreiben, die sich in der Zeit kontinuierlich entwickeln, und führt in die grundlegenden Werkzeuge der stochastischen Berechnung ein, die den Grundstein der modernen Wahrscheinlichkeitstheorie bilden. Das motivierende Beispiel für einen stochastischen Prozess ist die Brownsche Bewegung, auch Wiener-Prozess genannt – ein ursprünglich von Bachelier und Einstein vorgeschlagenes mathematisches Objekt, das ursprünglich die Verschiebung eines Pollenpartikels in einer Flüssigkeit modellierte. Die Pfade der Brownschen Bewegung oder eines kontinuierlichen Martingals sind von unendlicher Variation (sie sind in der Tat nirgends differenzierbar und haben eine quadratische Variation ungleich Null) und eines der Ziele des Kurses ist es, eine Theorie der Integration entlang solcher Pfade zu definieren mit einer geeigneten Integration nach Teileformel (Itô-Formel).

Die Studierenden entwickeln ein Verständnis der Brownschen Bewegung und der kontinuierlichen Martingale in kontinuierlicher Zeit. Sie werden mit der stochastischen Kalküle vertraut gemacht und können insbesondere die Formel von Itócirc anwenden.

Eine Einführung in stochastische Prozesse in kontinuierlicher Zeit. Brownsche Bewegung - Definition, Konstruktion und grundlegende Eigenschaften, Regelmäßigkeit von Bahnen. Filtrationen und Stoppzeiten, erste Schläge
mal. Brownsche Bewegung - Martingal und starke Markov-Eigenschaften, Reflexionsprinzip. Martingale - Definitionen, Regularisierungs- und Konvergenzsätze, optionales Abtasttheorem, maximale und Doobs $L^p$-Ungleichungen. Quadratische Variation, lokale Martingale, Semimartingale. Erinnerung an das Stieltjes-Integral. Stochastische Integration und die Formel von Itô mit Anwendungen.

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Präzise Literaturhinweise zum Lesen aus zwei exzellenten Nachschlagewerken werden gegeben. Diese sind:

  1. D. Revuz und M. Yor, Kontinuierliche Martingale und Brownsche Bewegung, Springer (Überarbeitet $3^$ ed.), 2001. Ausgewählte Seiten aus den Kapiteln 0-4: (die genauen Seiten zu jeder Vorlesung werden in den Kursunterlagen angegeben).
  2. I. Karatzas und S. Shreve, Brownsche Bewegung und stochastische Berechnung, Springer ($2^$ ed.), 1991. Ausgewählte Seiten aus den Kapiteln 1-3: (die genauen Seiten zu jeder Vorlesung werden in den Kursunterlagen angegeben).

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Bemerkungen:

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