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Was macht Drosophila-Augen rot? und ist es stabil?

Was macht Drosophila-Augen rot? und ist es stabil?


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Ich habe Drosophila melanogaster an dem ich in Zukunft einen Augenpigmentierungstest durchführe. Dazu löse ich die Köpfe, 10 davon aus gefrorenen ganzen Fliegen, in angesäuertem Ethanol für mindestens 48 Stunden (im Dunkeln bei 25 Grad) auf und messe dann die Farbe der Flüssigkeit mit einem Nanotropfen. Dies misst insbesondere, wie gut die Flüssigkeit rotes Licht reflektiert, und quantifiziert, wie viel rotes Pigment darin enthalten ist.

Ich würde gerne wissen, was die rote Farbe im Auge verursacht und wenn es sich über einen längeren Zeitraum auflöst, wird (oder wird es wahrscheinlich) zu Änderungen meiner Messung führen? (dh ist das Material, das die Rötung im Auge verursacht, anfällig für eine Verschlechterung, die die Farbe der Flüssigkeit ändern würde, in der es sich im Laufe der Zeit auflöst)

Haben irgendwelche Methodenpapiere dies getestet, indem die über längere Zeiträume aufgelösten mit denen über kürzere Zeiträume verglichen wurden?


Zu diesem Thema gab es eine ganze Menge Arbeit, aber vieles davon ist alt - siehe zum Beispiel dieses Papier von 1945 und dieses Papier von 1948. Vor allem letzteres hat einige gute Dinge: Die Farbe im Wildtyp ist auf rote und braune Pigmente zurückzuführen, die die Autoren mit saurem Ethanol (nach dem Zerkleinern der Fliegen) getrennt haben. Hier ist ein Artikel von JSTOR aus dem Jahr 1961, der einige der roten Pigmente (Drosopterin und Isodrosopterin und Neodrosopterin) etwas ausführlicher behandelt und wie eine gute Referenz für einige andere, grundlegendere Arbeiten zur Dmel-Augenpigmentierung aussieht. Genauer gesagt, hier ist ein Kurzaufsatz aus dem Jahr 2013 über die chemische Synthese von Drosopterinen, der hauptsächlich nützlich ist, um auf viele andere Arbeiten Bezug zu nehmen, insbesondere dieses übermäßig detaillierte Kapitel aus dem Jahr 1970. Das letzte enthält Tonnen von Informationen über einige dieser Pigmente. Proteine ​​bei Insekten verursachen.

Der einzige besondere Hinweis auf Stabilität, den ich finden konnte, stammt aus diesem Kapitel auf Seite 144:

Die einfachen Pterine (Gruppe 2) sind unter normalen physiologischen Bedingungen chemisch stabil, während die substituierten (Gruppen I und 3) und konjugierten Pterine instabil sind. Die lichtkatalysierte Oxidation der Polyhydroxyseitenkette an C-6 ist ein normales Phänomen. Die hydrierten Pterine sind vor allem bei pH 7 extrem instabil. Tetrahydrobiopterin beispielsweise wird bei Licht innerhalb von Sekunden oxidiert, bei Dunkelheit jedoch langsamer. [sic]


Frage: Im Labor werden Sie Drosophila-Fliegen mit Sepia-Mutationen (SE, Se) verwenden, die braune Augen auf Chromosom 3 und apteröse Mutation (AP, Ap) auf Chromosom 2 verursachen, die zum Verlust von Flügeln führen. Dies sind rezessive Mutationen. Rotes Auge ist der Wildtyp-Phänotyp. Angenommen, Sie haben an beiden Loci eine heterozygote Frau. Zeichnen Sie die Chromosomen, während sie durchlaufen.

Im Labor werden Sie Drosophila-Fliegen mit Sepia-Mutationen (SE, se) verwenden, die braune Augen auf Chromosom 3 und eine apteröse Mutation (AP, ap) auf Chromosom 2 verursachen, die zum Verlust der Flügel führen. Dies sind rezessive Mutationen. Rotes Auge ist der Wildtyp-Phänotyp. Angenommen, Sie haben an beiden Loci eine heterozygote Frau. Zeichne die Chromosomen, während sie die Meiose durchlaufen (Stellen Sie sicher, dass Sie somatische Zellen, Prophase I, Metaphase I, Metaphase II, Gameten zeigen.) Zeichnen Sie alle möglichen Gameten. Welchen Prozentsatz jedes Phänotyps erwarten Sie? Was sind all die möglichen Phänotypen und Genotypen, die Sie erwarten würden? Dieses Weibchen paart sich mit einem Männchen, das an beiden Loci ebenfalls heterozygot ist und 1000 Nachkommen hat.

1. Was sind alle möglichen Phänotypen, die Sie wiederherstellen könnten?

A. Rote Augen und Flügel ODER Rote Augen und keine Flügel

B. Rote Augen und Flügel ODER Braune Augen und keine Flügel

C. Rote Augen und Flügel ODER Braune Augen und Flügel

D. Rote Augen und Flügel ODER Braune Augen und Flügel ODER Rote Augen und keine Flügel

E. Rote Augen und Flügel ODER Braune Augen und Flügel ODER Rote Augen und keine Flügel ODER Braune Augen UND keine Flügel

2. Welche Kombination von Phänotypen wird am häufigsten angezeigt?

D. Braune Augen und keine Flügel

3. Wie viele Tiere von 1000 Nachkommen hätten die häufigste Kombination von Phänotypen?

4. Welche Kombination von Phänotypen wird am wenigsten angezeigt?

D. Braune Augen und keine Flügel

5. Wie viele Tiere von 1000 Nachkommen hätten die seltenste Kombination von Phänotypen?

6. Was ist der am wenigsten wahrscheinliche Genotyp?

7. Was ist der am zweitwenigsten wahrscheinliche Genotyp?

8. Wie viel Prozent der Nachkommen haben den häufigsten Genotyp?

9. Du findest eine Rote-Augen-Fliege mit Flügeln. Wie groß ist die Wahrscheinlichkeit, dass diese Fliege homozygot SE/SE ist?

10. Du findest eine Rote-Augen-Fliege mit Flügeln. Mit welchem ​​Tier könnten Sie dieses Tier kreuzen, um festzustellen, ob es am SE-Locus homozygot oder heterozygot ist.


Inhalt

Wildtyp-Fruchtfliegen sind gelbbraun, mit ziegelroten Augen und quer verlaufenden schwarzen Ringen am Bauch. Die ziegelrote Augenfarbe der Wildtypfliege ist auf zwei Pigmente zurückzuführen: [8] Xanthommatin, das braun ist und aus Tryptophan stammt, und Drosopterine, die rot sind und aus Guanosintriphosphat stammen. Sie weisen Geschlechtsdimorphismus auf, Weibchen sind etwa 2,5 mm (0,10 Zoll) lang, Männchen sind etwas kleiner und haben einen dunkleren Rücken. Männchen sind leicht von Weibchen anhand der Farbunterschiede zu unterscheiden, mit einem deutlichen schwarzen Fleck am Bauch, der bei kürzlich geschlüpften Fliegen weniger auffällig ist, und den Sexcombs (einer Reihe dunkler Borsten auf der Tarsus des ersten Beines). Darüber hinaus haben Männchen eine Ansammlung von stacheligen Haaren (Klammern), die die Fortpflanzungsteile umgeben, mit denen sie sich während der Paarung an das Weibchen heften. Umfangreiche Bilder finden Sie bei FlyBase. [9] Drosophila melanogaster Fliegen können Luftströmungen mit den Haaren auf dem Rücken spüren. Ihre Augen reagieren empfindlich auf leichte Unterschiede in der Lichtintensität und fliegen instinktiv weg, wenn ein Schatten oder eine andere Bewegung erkannt wird. [10]

Unter optimalen Wachstumsbedingungen bei 25 °C (77 °F) D. melanogaster Die Lebensdauer vom Ei bis zum Tod beträgt etwa 50 Tage. [11] Die Entwicklungszeit für D. melanogaster variiert mit der Temperatur, wie bei vielen ektothermen Arten. Die kürzeste Entwicklungszeit (Ei zum Erwachsenen) mit 7 Tagen wird bei 28 °C (82 °F) erreicht. [12] [13] Die Entwicklungszeiten verlängern sich bei höheren Temperaturen (11 Tage bei 30 °C oder 86 °F) aufgrund von Hitzestress. Unter idealen Bedingungen beträgt die Entwicklungszeit bei 25 °C (77 °F) 8,5 Tage, [12] [13] [14] bei 18 °C (64 °F) 19 Tage [12] [13] und bei 12 °C (54 °F) dauert es über 50 Tage. [12] [13] Unter beengten Verhältnissen verlängert sich die Entwicklungszeit, [15] während die auftauchenden Fliegen kleiner sind. [15] [16] Weibchen legen etwa 400 Eier (Embryonen), etwa fünf auf einmal, in verrottende Früchte oder anderes geeignetes Material wie verwesende Pilze und Saftflüsse. Drosophila melanogaster ist ein holometaboles Insekt und durchläuft daher eine vollständige Metamorphose. Ihr Lebenszyklus ist in 4 Stadien unterteilt: Embryo, Larve, Puppe, Adult. [17] Die Eier, die etwa 0,5 mm lang sind, schlüpfen nach 12–15 Stunden (bei 25 °C oder 77 °F). [12] [13] Die resultierenden Larven wachsen etwa 4 Tage lang (bei 25 °C), während sie sich zweimal häuten (in Larven des zweiten und dritten Larvenstadiums), etwa 24 und 48 Stunden nach dem Schlüpfen. [12] [13] Während dieser Zeit ernähren sie sich von den Mikroorganismen, die die Frucht zersetzen, sowie vom Zucker der Frucht selbst. Die Mutter gibt Kot auf die Eiersäcke, um die gleiche mikrobielle Zusammensetzung im Darm der Larven zu etablieren, die für sie positiv gewirkt hat. [18] Dann kapseln sich die Larven in der Puppe ein und durchlaufen eine 4-tägige Metamorphose (bei 25 °C), woraufhin die Adulten schlüpfen (auftauchen). [12] [13]

Männchen führen eine Abfolge von fünf Verhaltensmustern durch, um Weibchen zu umwerben. Erstens orientieren sich die Männchen beim Spielen eines Balzliedes, indem sie ihre Flügel horizontal ausstrecken und vibrieren. Kurz darauf positioniert sich das Männchen in einer niedrigen Haltung am Hinterleib des Weibchens, um die weiblichen Genitalien zu klopfen und zu lecken. Schließlich kräuselt das Männchen seinen Bauch und versucht, sich zu paaren. Weibchen können Männchen abstoßen, indem sie sich wegbewegen, treten und ihren Legebohrer extrudieren. [19] Die Kopulation dauert etwa 15–20 Minuten, [20] während der Männchen einige hundert sehr lange (1,76 mm) Samenzellen in Samenflüssigkeit auf das Weibchen übertragen. [21] Weibchen speichern die Spermien in einem röhrenförmigen Gefäß und in zwei pilzförmigen Spermatheken konkurrieren Spermien aus mehreren Paarungen um die Befruchtung. Es wird angenommen, dass ein letzter männlicher Vorrang existiert, das letzte Männchen, das sich mit einem Weibchen paart, zeugt etwa 80% ihrer Nachkommen. Es wurde festgestellt, dass dieser Vorrang sowohl durch Vertreibung als auch durch Entmündigung auftritt. [22] Die Verdrängung wird der Spermienhandhabung durch das Weibchen zugeschrieben, da mehrere Paarungen durchgeführt werden, und ist in den ersten 1–2 Tagen nach der Kopulation am signifikantesten. Die Verdrängung aus dem Samengefäß ist bedeutender als die Verdrängung aus den Spermatheken. [22] Die Behinderung des ersten männlichen Spermas durch das zweite männliche Sperma wird 2–7 Tage nach der Kopulation signifikant. Es wird angenommen, dass die Samenflüssigkeit des zweiten Mannes für diesen Entmündigungsmechanismus (ohne Entfernung des ersten männlichen Spermas) verantwortlich ist, der vor der Befruchtung wirksam wird. [22] Es wird angenommen, dass die Verzögerung der Wirksamkeit des Entmündigungsmechanismus ein Schutzmechanismus ist, der verhindert, dass eine männliche Fliege ihre eigenen Spermien außer Gefecht setzt, sollte sie sich wiederholt mit derselben weiblichen Fliege paaren. Sensorische Neuronen in der Gebärmutter der Frau D. melanogaster reagieren auf ein männliches Protein, das Sexualpeptid, das im Samen vorkommt. [23] Dieses Protein führt dazu, dass das Weibchen nach der Besamung etwa 10 Tage lang zögert, sich zu paaren. Der Signalweg, der zu dieser Verhaltensänderung führt, wurde bestimmt. Das Signal wird an eine Gehirnregion gesendet, die ein Homolog des Hypothalamus ist, und der Hypothalamus steuert dann das Sexualverhalten und das Verlangen. [23] Gonadotrope Hormone in Drosophila halten die Homöostase aufrecht und steuern die Fortpflanzungsleistung über eine zyklische Wechselbeziehung, ähnlich dem Brunstzyklus von Säugetieren. [24] Das Sexualpeptid stört diese Homöostase und verändert den endokrinen Zustand des Weibchens dramatisch, indem es die Synthese von Juvenilhormonen im Corpus allatum anregt. [25]

D. melanogaster wird häufig für Studien zur Lebensverlängerung verwendet, z. B. um Gene zu identifizieren, die angeblich die Lebensdauer verlängern, wenn sie mutiert werden. [26] D. melanogaster wird auch in Altersstudien verwendet. Das Werner-Syndrom ist eine Erkrankung des Menschen, die durch beschleunigtes Altern gekennzeichnet ist. Sie wird durch Mutationen im Gen WRN verursacht, das für ein Protein kodiert, das eine wesentliche Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden spielt. Mutationen im D. melanogaster Homolog von WRN verursachen auch vermehrte physiologische Alterserscheinungen wie kürzere Lebensdauer, höhere Tumorinzidenz, Muskeldegeneration, verminderte Kletterfähigkeit, verändertes Verhalten und verminderte Bewegungsaktivität. [27]

Frauen Bearbeiten

Die Weibchen werden etwa 8–12 Stunden nach dem Schlüpfen empfänglich für umworbene Männchen. [28] Es wurde festgestellt, dass spezifische Neuronengruppen bei Frauen das Kopulationsverhalten und die Partnerwahl beeinflussen. Eine solche Gruppe im Bauchnervenstrang ermöglicht es der weiblichen Fliege, ihre Körperbewegungen anzuhalten, um sich zu paaren. [23] Die Aktivierung dieser Neuronen veranlasst das Weibchen, die Bewegung einzustellen und sich dem Männchen zuzuwenden, um das Aufsteigen zu ermöglichen. Wird die Gruppe inaktiviert, bleibt das Weibchen in Bewegung und kopuliert nicht. Verschiedene chemische Signale wie männliche Pheromone können die Gruppe oft aktivieren. [23]

Außerdem zeigen die Weibchen das Nachahmen der Partnerwahl. Wenn jungfräulichen Weibchen andere Weibchen gezeigt werden, die sich mit einem bestimmten Männchentyp paaren, neigen sie danach dazu, mehr mit diesem Männchentyp zu kopulieren als naive Weibchen (die die Kopulation anderer nicht beobachtet haben). Dieses Verhalten reagiert empfindlich auf Umweltbedingungen und Weibchen kopulieren bei schlechten Wetterbedingungen weniger. [29]

Männer Bearbeiten

D. melanogaster Männer zeigen eine starke reproduktive Lernkurve. Das heißt, mit sexueller Erfahrung neigen diese Fliegen dazu, ihr zukünftiges Paarungsverhalten auf verschiedene Weise zu ändern. Zu diesen Änderungen gehören eine erhöhte Selektivität für nur intraspezifisches Werben sowie kürzere Werbezeiten.

Sexuell naiv D. melanogaster Männer sind dafür bekannt, dass sie viel Zeit damit verbringen, interspezifisch zu umwerben, wie z D. simulans fliegt. Naiv D. melanogaster wird auch versuchen, noch nicht geschlechtsreife Weibchen und andere Männchen zu umwerben. D. melanogaster Männchen zeigen wenig bis keine Vorliebe für D. melanogaster Weibchen über Weibchen anderer Arten oder sogar andere männliche Fliegen. Jedoch nach D. simulans oder andere kopulationsunfähige Fliegen haben die Annäherungsversuche der Männchen zurückgewiesen, D. melanogaster Männer werden in Zukunft viel weniger Zeit damit verbringen, unspezifisch zu werben. Diese scheinbar erlernte Verhaltensänderung scheint evolutionär bedeutsam zu sein, da sie es den Männern ermöglicht, keine Energie in sinnlose sexuelle Begegnungen zu investieren. [30]

Darüber hinaus ändern Männchen mit früherer sexueller Erfahrung ihren Balztanz, wenn sie versuchen, sich mit neuen Weibchen zu paaren – die erfahrenen Männchen verbringen weniger Zeit mit dem Werben und haben daher geringere Paarungslatenzen, was bedeutet, dass sie sich schneller reproduzieren können. Diese verringerte Paarungslatenz führt bei erfahrenen Männchen zu einer höheren Paarungseffizienz gegenüber naiven Männchen. [31] Diese Modifikation scheint auch offensichtliche evolutionäre Vorteile zu haben, da eine erhöhte Paarungseffizienz in den Augen der natürlichen Selektion extrem wichtig ist.

Polygamie Bearbeiten

Sowohl männlich als auch weiblich D. melanogaster Fliegen agieren polygam (mit mehreren Sexualpartnern gleichzeitig). [32] Sowohl bei Männchen als auch bei Weibchen führt Polygamie zu einer Abnahme der abendlichen Aktivität im Vergleich zu jungfräulichen Fliegen, mehr bei Männchen als bei Weibchen. [32] Die Abendaktivität besteht aus solchen, an denen die Fliegen außer der Paarung und Partnersuche teilnehmen, z. B. der Nahrungssuche. [33] Der Fortpflanzungserfolg von Männchen und Weibchen variiert, da sich ein Weibchen nur einmal paaren muss, um die maximale Fruchtbarkeit zu erreichen. [33] Die Paarung mit mehreren Partnern bietet keinen Vorteil gegenüber der Paarung mit einem Partner, so dass Weibchen keinen Unterschied in der Abendaktivität zwischen polygamen und monogamen Individuen aufweisen. [33] Bei Männern erhöht die Paarung mit mehreren Partnern jedoch ihren Fortpflanzungserfolg, indem sie die genetische Vielfalt ihrer Nachkommen erhöht. [33] Dieser Vorteil der genetischen Vielfalt ist ein evolutionärer Vorteil, da er die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass einige der Nachkommen Merkmale aufweisen, die ihre Fitness in ihrer Umgebung erhöhen.

Der Unterschied in der Abendaktivität zwischen polygamen und monogamen Fliegenmännchen lässt sich mit der Balz erklären. Bei polygamen Fliegen erhöht sich ihr Fortpflanzungserfolg, indem sie Nachkommen mit mehreren Partnern haben, und daher verwenden sie mehr Zeit und Energie darauf, mehrere Weibchen zu umwerben. [33] Auf der anderen Seite umwerben monogame Fliegen nur ein Weibchen und verbrauchen dabei weniger Energie. [33] Während männliche Fliegen mehr Energie benötigen, um mehrere Weibchen zu umwerben, haben die allgemeinen reproduktiven Vorteile, die sie hervorbringt, Polygamie als bevorzugte sexuelle Wahl beibehalten. [33]

Der Mechanismus, der das Balzverhalten beeinflusst Drosophila wird von den Oszillatorneuronen DN1s und LNDs gesteuert. [34] Es wurde festgestellt, dass die Oszillation der DN1-Neuronen durch soziosexuelle Interaktionen beeinflusst wird und mit der paarungsbedingten Abnahme der abendlichen Aktivität verbunden ist. [34]

D. melanogaster ist nach wie vor einer der am besten untersuchten Organismen in der biologischen Forschung, insbesondere in der Genetik und Entwicklungsbiologie. Es wird auch in Studien zur Umweltmutagenese eingesetzt.

Geschichte der Verwendung in der Genanalyse Bearbeiten

D. melanogaster gehörte zu den ersten Organismen, die für genetische Analysen verwendet wurden, und ist heute einer der am weitesten verbreiteten und genetisch bekanntesten aller eukaryontischen Organismen. Alle Organismen verwenden daher gemeinsame genetische Systeme. Das Verständnis von Prozessen wie Transkription und Replikation bei Fruchtfliegen hilft beim Verständnis dieser Prozesse bei anderen Eukaryoten, einschließlich des Menschen. [35]

Thomas Hunt Morgan begann 1910 mit der Verwendung von Fruchtfliegen in experimentellen Vererbungsstudien an der Columbia University in einem Labor, das als Fly Room bekannt ist. Der Fly Room war vollgestopft mit acht Schreibtischen, die jeweils von Studenten und ihren Experimenten besetzt waren. Sie begannen Experimente mit Milchflaschen, um die Fruchtfliegen aufzuziehen, und mit Handobjektiven, um ihre Eigenschaften zu beobachten. Die Linsen wurden später durch Mikroskope ersetzt, die ihre Beobachtungen verbesserten. Morgan und seine Schüler klärten schließlich viele Grundprinzipien der Vererbung auf, darunter geschlechtsgebundene Vererbung, Epistase, multiple Allele und Genkartierung. [35]

D. melanogaster wurde in der Vergangenheit in Laboratorien verwendet, um Genetik und Vererbungsmuster zu untersuchen. Jedoch, D. melanogaster ist auch in der Umweltmutageneseforschung von Bedeutung, da es Forschern ermöglicht, die Auswirkungen bestimmter Umweltmutagene zu untersuchen. [36]

Gründe für den Einsatz im Labor Bearbeiten

Es gibt viele Gründe, warum die Fruchtfliege als Modellorganismus beliebt ist:

  • Seine Pflege und Kultur erfordern wenig Ausrüstung, Platz und Kosten, selbst wenn große Kulturen verwendet werden.
  • Es kann sicher und leicht anästhesiert werden (normalerweise mit Äther, Kohlendioxidgas, durch Kühlung oder mit Produkten wie FlyNap).
  • Seine Morphologie ist nach der Narkose leicht zu erkennen.
  • Es hat eine kurze Generationszeit (ca. 10 Tage bei Raumtemperatur), sodass mehrere Generationen innerhalb weniger Wochen untersucht werden können.
  • Es hat eine hohe Fruchtbarkeit (Weibchen legen bis zu 100 Eier pro Tag und vielleicht 2000 im Leben). [4]
  • Männchen und Weibchen sind leicht zu unterscheiden, und jungfräuliche Weibchen lassen sich leicht isolieren, was die genetische Kreuzung erleichtert.
  • Die reife Larve hat riesige Chromosomen in den Speicheldrüsen, die Polytänchromosomen, "Puffs", genannt werden, die Transkriptionsbereiche und damit Genaktivität anzeigen. Die Unterreplikation von rDNA tritt auf, was zu nur 20% der DNA im Vergleich zum Gehirn führt. Im Vergleich zu den 47% weniger rDNA in Sarcophaga barbata-Ovarien.
  • Es hat nur vier Chromosomenpaare – drei Autosomen und ein Paar Geschlechtschromosomen.
  • Männchen zeigen keine meiotische Rekombination, was genetische Studien erleichtert.
  • Rezessive letale "Balancer-Chromosomen", die sichtbare genetische Marker tragen, können verwendet werden, um Vorräte von letalen Allelen in einem heterozygoten Zustand ohne Rekombination aufgrund mehrfacher Inversionen im Balancer zu halten.
  • Die Entwicklung dieses Organismus – vom befruchteten Ei bis zum reifen Erwachsenen – ist gut verstanden.
  • Genetische Transformationstechniken sind seit 1987 verfügbar.
  • Sein komplettes Genom wurde sequenziert und erstmals im Jahr 2000 veröffentlicht. [37]
  • Sexuelle Mosaike können leicht hergestellt werden und bieten ein zusätzliches Werkzeug zur Untersuchung der Entwicklung und des Verhaltens dieser Fliegen. [38]

Genetische Marker Bearbeiten

Genetische Marker werden häufig in Drosophila Forschung, zum Beispiel innerhalb von Balancer-Chromosomen oder P-Element-Inserts, und die meisten Phänotypen sind entweder mit bloßem Auge oder unter einem Mikroskop leicht zu erkennen. In der folgenden Liste einiger häufiger Marker folgt auf das Allelsymbol der Name des betroffenen Gens und eine Beschreibung seines Phänotyps. (Hinweis: Rezessive Allele werden in Kleinbuchstaben geschrieben, während dominante Allele großgeschrieben werden.)

  • Cy 1 : Gekrümmte Flügel vom Körper weg, Flug kann etwas beeinträchtigt sein
  • e 1 : Schwarzer Körper und Flügel aus Ebenholz (Heterozygoten sind auch sichtbar dunkler als Wildtyp)
  • Sb 1 : Stoppelborsten sind kürzer und dicker als Wildtyp
  • w 1 : Weiße Augen haben keine Pigmentierung und erscheinen weiß
  • sw: Braune Augenfarbe, bestimmt durch die Kombination verschiedener Pigmente.
  • y 1 : Gelbe Körperpigmentierung und Flügel erscheinen gelb, das Fliegenanalogon des Albinismus

Klassische genetische Mutationen Bearbeiten

Drosophila Gene werden traditionell nach dem Phänotyp benannt, den sie bei einer Mutation verursachen. Zum Beispiel das Fehlen eines bestimmten Gens in Drosophila führt zu einem mutierten Embryo, der kein Herz entwickelt. Wissenschaftler haben dieses Gen daher als Zinnmann, benannt nach dem gleichnamigen Oz-Charakter. [39] Ebenso Änderungen in der Rasiertes Baby Gen verursachen den Verlust der dorsalen Kutikularhaare in Drosophila sehellia Larven. [40] Dieses Nomenklatursystem führt zu einer breiteren Palette von Gennamen als bei anderen Organismen.

  • Adh: Alkoholdehydrogenase- Drosophila melanogaster kann die Alkoholdehydrogenase (ADH) Mutation, wodurch der Abbau toxischer Alkoholkonzentrationen in Aldehyde und Ketone verhindert wird. [41] Während Ethanol, das durch verrottende Früchte produziert wird, eine natürliche Nahrungsquelle und ein Standort für Eiablage für Drosophila Bei niedrigen Konzentrationen (<4%) können hohe Ethanolkonzentrationen oxidativen Stress und Alkoholintoxikation auslösen. [42]Drosophila's Fitness wird durch den Konsum der niedrigen Konzentration von Ethanol erhöht. Die anfängliche Exposition gegenüber Ethanol führt zu Hyperaktivität, gefolgt von Koordinationsstörungen und Sedierung. [43] Weitere Forschungen haben gezeigt, dass das Antioxidans Alpha-Ketoglutarat bei der Verringerung des durch Alkoholkonsum erzeugten oxidativen Stresses von Vorteil sein kann. Eine Studie aus dem Jahr 2016 kam zu dem Schluss, dass die Nahrungsergänzung mit 10 mM Alpha-Ketoglutarat abnahm Drosophila Alkoholempfindlichkeit im Laufe der Zeit. [44] Für das Gen, das für ADH kodiert, gibt es 194 bekannte klassische und Insertionsallele. [45] Zwei Allele, die häufig für Experimente mit Ethanoltoxizität und -reaktion verwendet werden, sind ADH s (langsam) und ADH F (schnell). Zahlreiche Experimente haben ergeben, dass die beiden Allele für die Unterschiede in der enzymatischen Aktivität für jedes verantwortlich sind. Beim Vergleich von Adh-F-Homozygoten (Wildtyp) und Adh-Nullen (homozygote Null) hat die Forschung gezeigt, dass Adh-Nulls eine geringere Toleranz für Ethanol haben und den Vergiftungsprozess früher beginnen als ihr Gegenpartner.[43] Andere Experimente haben auch ergeben, dass das Adh-Allel glücklicherweise ausreichend ist. Haplosuffizienz besagt, dass ein funktionierendes Allel ausreichend ist, um die für das Überleben erforderlichen Phänotypen zu erzeugen. Das bedeutet, dass Fliegen, die für das Adh-Allel heterozygot waren (eine Kopie des Adh-Null-Allels und eine Kopie des Adh-Wildtyp-Allels) eine sehr ähnliche phänotypische Alkoholtoleranz zeigten wie die homozygoten dominanten Fliegen (zwei Kopien des Wildtyp-Adh-Allels). [42] Unabhängig vom Genotyp, Drosophila zeigen eine negative Reaktion auf die Exposition gegenüber Proben mit einem Ethanolgehalt von über 5 %, wodurch jede Verträglichkeit unzureichend wird, was zu einer tödlichen Dosis und einer Sterblichkeitsrate von etwa 70 % führt. [46]Drosophila zeigen viele der gleichen Ethanolreaktionen wie Menschen. Niedrige Ethanoldosen führen zu Hyperaktivität, mäßigen Dosierungen Koordinationsstörungen und hohen Dosierungen Sedierung.“. [47]
  • b: schwarz- Die schwarze Mutation wurde 1910 von Thomas Hunt Morgan entdeckt. [48] ​​Die schwarze Mutation führt zu einem dunkleren Körper, Flügeln, Adern und Segmenten des Beins der Fruchtfliege. [49] Dies ist auf die Unfähigkeit der Fliege zurückzuführen, Beta-Alanin, eine Beta-Aminosäure, zu bilden. [48] ​​Die phänotypische Expression dieser Mutation variiert je nach Genotyp des Individuums, zum Beispiel, ob die Probe homozygot oder heterozygot ist, führt zu einem dunkleren oder weniger dunklen Erscheinungsbild. [49] Diese genetische Mutation ist x-chromosomal rezessiv. [50]
  • sw: braun- Die Brown-Eye-Mutation resultiert aus der Unfähigkeit, Pteridin (rot)-Pigmente zu produzieren oder zu synthetisieren, aufgrund einer Punktmutation auf Chromosom II. [51] Wenn die Mutation homozygot ist, können die Pteridin-Pigmente nicht synthetisiert werden, da zu Beginn des Pteridin-Wegs ein defektes Enzym von homozygot-rezessiven Genen kodiert wird. [52] Insgesamt führen Mutationen im Pteridin-Weg zu einer dunkleren Augenfarbe, daher ist die resultierende Farbe des biochemischen Defekts im Pteridin-Weg braun.
  • m: Miniatur- Eine der ersten Aufzeichnungen der Miniatur Die Mutation der Flügel wurde auch von Thomas Hunt Morgan im Jahr 1911 vorgenommen. Er beschrieb die Flügel als eine ähnliche Form wie der Wildtyp-Phänotyp. Allerdings sind ihre Miniatur Die Bezeichnung bezieht sich auf die Länge ihrer Flügel, die nicht über ihren Körper hinausragen und daher deutlich kürzer als die Wildtyplänge sind. Er stellte auch fest, dass seine Vererbung mit dem Geschlecht der Fliege verbunden ist und mit der Vererbung anderer geschlechtsspezifischer Merkmale wie z Weiß Augen. [53] Die Flügel können auch andere Merkmale aufweisen, die vom Wildtyp-Flügel abweichen, wie eine stumpfere und wolkigere Farbe. [54]Miniatur Flügel sind 1,5x kürzer als Wildtyp, haben aber vermutlich die gleiche Anzahl von Zellen. Dies ist auf das Fehlen einer vollständigen Abflachung durch diese Zellen zurückzuführen, wodurch die Gesamtstruktur des Flügels im Vergleich kürzer erscheint. Der Weg der Flügelexpansion wird durch einen Signalrezeptorweg reguliert, bei dem das Neurohormon Bursicon mit seinem komplementären G-Protein-gekoppelten Rezeptor interagiert, dieser Rezeptor treibt eine der G-Protein-Untereinheiten an, um weitere Enzymaktivität zu signalisieren und führt zur Entwicklung im Flügel. wie Apoptose und Wachstum. [55]
  • se: sepia- Die Sepia-Augenfarbe ist braun. Ommochrome (braun) und Drosopterine (rot) sind für die typische Augenfarbe von . verantwortlich Drosophila melanogaster. Diese Mutationen treten auf dem dritten Chromosom auf. [56] Es liegt an der Unfähigkeit der Sepia, ein Pteridin-Enzym herzustellen, das für die rote Pigmentierung verantwortlich ist, dass sie nicht in der Lage sind, die rote Färbung der Augen darzustellen, sondern stattdessen die bereits erwähnte braune Färbung aufweisen. [57] Bei der Verpaarung mit einem Wildtyp dominieren Fliegen mit roten Augen gegenüber sepiafarbenen Augen. Sie werden dann als rezessive Mutation klassifiziert und können nur entstehen, wenn beide Chromosomen das Gen für Sepiaaugen enthalten. Sepiafarbene Augen sind nicht vom Geschlecht der Fliege abhängig. Die Sepia-Augenfarbe verringert die sexuelle Aktivität bei Männern und beeinflusst die Präferenz von Frauen. [56] ” [58]
  • v: zinnoberrot- Zinnoberrote Augenfarbe im Vergleich zu einem Wildtyp D. melanogaster ist ein strahlendes Rot. Die zinnoberrote Augenfarbmutante ist aufgrund ihres Fehlens von braunem Augenpigment ein geschlechtsgebundenes rezessives Gen. Das rote Pigment befindet sich auf dem X-Chromosom. [59] Die Synthese von braunem Pigment ist auf den Prozess der Umwandlung von Tryptophan in Kynurenin zurückzuführen, Zinnoberfliegen fehlt die Fähigkeit, diese Aminosäuren umzuwandeln, die die Produktion von braunem Pigment blockieren. [59] Die Verringerung der Menge an Tryptophan, das in zinnoberroten Mutanten in Kynurenin umgewandelt wurde, wurde im Vergleich zu Wildtyp-Fliegen mit einer längeren Lebensdauer in Verbindung gebracht. [60]
  • vg: rudimentär- Eine spontane Mutation, entdeckt 1919 von Thomas Morgan und Calvin Bridges. Restflügel sind solche, die noch nicht voll entwickelt sind und ihre Funktion verloren haben. Seit der Entdeckung des rudimentären Gens in Drosophila melanogaster, gab es viele Entdeckungen des rudimentären Gens in anderen Wirbeltieren und ihrer Funktionen innerhalb der Wirbeltiere. [61] Das rudimentäre Gen gilt als eines der wichtigsten Gene für die Flügelbildung, aber wenn es überexprimiert wird, beginnt das Problem der ektopischen Flügel zu entstehen. [62] Das rudimentäre Gen reguliert die Expression der Flügelimaginalscheiben im Embryo und wirkt mit anderen Genen zusammen, um die Entwicklung der Flügel zu regulieren. Ein mutiertes rudimentäres Allel entfernt eine essentielle Sequenz der DNA, die für die korrekte Entwicklung der Flügel erforderlich ist. [63]
  • w: weiß- Drosophila melanogaster Wildtyp drückt typischerweise eine ziegelrote Augenfarbe aus. Die Mutation des weißen Auges bei Fruchtfliegen wird durch das Fehlen von zwei Pigmenten verursacht, die mit roten und braunen Augenfarben verbunden sind, Peridine (rot) und Ommochrome (braun). [57] Im Januar 1910 entdeckte Thomas Hunt Morgan zum ersten Mal das weiße Gen und bezeichnete es als w. Die Entdeckung der White-Eye-Mutation durch Morgan führte zu den Anfängen genetischer Experimente und Analysen von Drosophila melanogaster. Hunt entdeckte schließlich, dass das Gen einem ähnlichen Vererbungsmuster folgte, das mit der meiotischen Segregation des X-Chromosoms zusammenhängt. Mit dieser Information entdeckte er, dass sich das Gen auf dem X-Chromosom befindet. Dies führte zur Entdeckung geschlechtsgebundener Gene und auch zur Entdeckung anderer Mutationen in Drosophila melanogaster.[64] Die White-Eye-Mutation führt bei Fliegen zu mehreren Nachteilen, wie einer verringerten Kletterfähigkeit, einer verkürzten Lebensdauer und einer geringeren Stressresistenz im Vergleich zu Wildtypfliegen. [65]Drosophila melanogaster hat eine Reihe von Paarungsverhalten, die es ihnen ermöglichen, sich in einer bestimmten Umgebung zu paaren und somit zu ihrer Fitness beizutragen. Nach Morgans Entdeckung, dass die White-Eye-Mutation geschlechtsgebunden ist, kam eine Studie unter der Leitung von Sturtevant (1915) zu dem Schluss, dass weißäugige Männchen in Bezug auf die Paarung mit Weibchen weniger erfolgreich waren als Wildtyp-Männchen. [66] Es wurde festgestellt, dass die Männchen von Dr . umso erfolgreicher bei der Paarung sind, je höher die Dichte der Augenpigmentierung istosophila melanogaster.[66]
  • y: gelb- Das gelbe Gen ist eine genetische Mutation, die als Dmely in der weit verbreiteten Datenbank namens FlyBase bekannt ist. Diese Mutation ist leicht an dem atypischen gelben Pigment zu erkennen, das in der Kutikula der erwachsenen Fliegen und den Mundstücken der Larve beobachtet wird. [67] Die y-Mutation umfasst die folgenden phänotypischen Klassen: die Mutanten, die einen vollständigen Pigmentverlust der Kutikula zeigen (y-Typ) und andere Mutanten, die ein mosaikartiges Pigmentmuster mit einigen Regionen der Kutikula aufweisen (Wildtyp, y2- Typ). [68] Die Rolle des gelben Gens ist vielfältig und ist verantwortlich für Verhaltensänderungen, geschlechtsspezifische Reifung der Fortpflanzung und epigenetische Reprogrammierung. [69] Das y-Gen ist ein ideales Gen, um es zu untersuchen, da es sichtbar ist, wenn ein Organismus dieses Gen besitzt, was es einfacher macht, die Weitergabe der DNA an die Nachkommen zu verstehen. [69]

Das Genom von D. melanogaster (sequenziert im Jahr 2000 und kuratiert in der FlyBase-Datenbank [37] ) enthält vier Chromosomenpaare – ein X/Y-Paar und drei Autosomen mit den Bezeichnungen 2, 3 und 4. Das vierte Chromosom ist relativ sehr klein und wird daher oft ignoriert. abgesehen von seiner wichtigen augenlos Gen. Die D. melanogaster ein sequenziertes Genom von 139,5 Millionen Basenpaaren wurde annotiert [70] und enthält laut Ensemble Release 73 rund 15.682 Gene. Mehr als 60 % des Genoms scheinen funktionelle nicht-proteinkodierende DNA zu sein [71] die an der Genexpressionskontrolle beteiligt ist. Bestimmung des Geschlechts in Drosophila erfolgt durch das X:A-Verhältnis von X-Chromosomen zu Autosomen, nicht durch das Vorhandensein eines Y-Chromosoms wie bei der menschlichen Geschlechtsbestimmung. Obwohl das Y-Chromosom vollständig heterochromatisch ist, enthält es mindestens 16 Gene, von denen viele vermutlich männliche Funktionen haben. [72]

Ähnlichkeit mit Menschen Bearbeiten

Eine Studie des National Human Genome Research Institute vom März 2000, in der die Fruchtfliege und das menschliche Genom verglichen wurden, schätzte, dass etwa 60% der Gene zwischen den beiden Arten konserviert sind. [73] Etwa 75 % der bekannten menschlichen Krankheitsgene haben eine erkennbare Übereinstimmung im Genom von Fruchtfliegen [74] und 50 % der Fliegenproteinsequenzen haben Säugerhomologe [ Zitat benötigt ] . Eine Online-Datenbank namens Homophilie steht zur Verfügung, um in Fliegen nach humanen Krankheitsgenhomologen zu suchen und umgekehrt. [75]

Drosophila wird als genetisches Modell für mehrere menschliche Krankheiten verwendet, darunter die neurodegenerativen Erkrankungen Parkinson, Huntington, Spinozerebelläre Ataxie und Alzheimer. [76] Die Fliege wird auch verwendet, um Mechanismen zu untersuchen, die dem Altern und oxidativem Stress, Immunität, Diabetes und Krebs sowie Drogenmissbrauch zugrunde liegen. [77] [78] [79]

Drosophila ist eines der wenigen Tiere (C. elegans ein anderer), wo detaillierte neuronale Schaltkreise (ein Konnektom) verfügbar sind.

Für das vollständige Fliegengehirn existiert ein hochrangiges Konnektom auf der Ebene der Gehirnkompartimente und der miteinander verbundenen Nervenbahnen. [80] Eine Version davon ist online verfügbar. [81]

Detaillierte Konnektome auf Schaltkreisebene existieren für die Lamina [82] [83] und eine Medulla [84] Säule, beide im visuellen System der Fruchtfliege, und den Alpha-Lappen des Pilzkörpers. [85]

Im Mai 2017 präsentierte ein in bioRxiv veröffentlichter Artikel einen elektronenmikroskopischen Bildstapel des gesamten erwachsenen weiblichen Gehirns in synaptischer Auflösung. Das Volumen steht für die spärliche Verfolgung ausgewählter Kreise zur Verfügung. [86] [87]

Im Jahr 2020 wird ein dichtes Konnektom der Hälfte des zentralen Gehirns von Drosophila veröffentlicht, [88] zusammen mit einer Website, die Abfragen und Exploration dieser Daten ermöglicht. [89] Es folgten die Methoden zur Rekonstruktion und ersten Analyse des Konnektoms. [90]

Der Lebenszyklus dieses Insekts hat vier Stadien: befruchtetes Ei, Larve, Puppe und erwachsenes Tier. [6]

Embryogenese in Drosophila wurde ausgiebig untersucht, da seine geringe Größe, kurze Generationszeit und große Brutgröße es ideal für genetische Studien macht. Es ist auch unter Modellorganismen einzigartig, da die Spaltung in einem Syncytium stattfindet.

Während der Oogenese verbinden zytoplasmatische Brücken, die als "Ringkanäle" bezeichnet werden, die sich bildende Eizelle mit den Pflegezellen. Nährstoffe und Entwicklungssteuermoleküle wandern von den Pflegezellen in die Eizelle. In der Abbildung links ist die sich bildende Eizelle von follikulären Stützzellen bedeckt.

Nach der Befruchtung der Eizelle durchläuft der frühe Embryo (oder syncytialer Embryo) eine schnelle DNA-Replikation und 13 Kernteilungen, bis sich etwa 5000 bis 6000 Kerne im ungetrennten Zytoplasma des Embryos ansammeln. Am Ende der achten Teilung sind die meisten Kerne an die Oberfläche gewandert und umgeben den Dottersack (es bleiben nur wenige Kerne zurück, die zu den Dotterkernen werden). Nach der 10. Teilung bilden sich am hinteren Ende des Embryos die Polzellen, die die Keimbahn vom Synzytium trennen. Schließlich, nach der 13. Teilung, stülpen sich die Zellmembranen langsam ein und teilen das Synzytium in einzelne Körperzellen. Sobald dieser Vorgang abgeschlossen ist, beginnt die Gastrulation. [91]

Nukleare Teilung in den frühen Drosophila Embryos passiert so schnell, dass es keine richtigen Kontrollpunkte gibt, so dass Fehler bei der Aufteilung der DNA gemacht werden können. Um dieses Problem zu umgehen, lösen sich die Kerne, die einen Fehler gemacht haben, von ihren Zentrosomen und fallen in die Mitte des Embryos (Dottersack), der nicht Teil der Fliege ist.

Das Gennetzwerk (Transkriptions- und Proteininteraktionen), das die frühe Entwicklung des Fruchtfliegenembryos steuert, ist eines der bisher am besten verstandenen Gennetzwerke, insbesondere die Musterung entlang der anteroposterioren (AP) und dorsoventralen (DV) Achsen (siehe unter Morphogenese). [91]

Der Embryo durchläuft während der Gastrulation und frühen Entwicklung gut charakterisierte morphogenetische Bewegungen, einschließlich Keimbandverlängerung, Bildung mehrerer Furchen, ventraler Invagination des Mesoderms und posteriore und anteriore Invagination des Endoderms (Darm) sowie ausgedehnte Körpersegmentierung bis schließlich schlüpfen aus der umgebenden Kutikula in eine Larve im ersten Stadium.

Während der Larvenentwicklung wachsen im Inneren der Larve Gewebe, die als Imaginalscheiben bekannt sind. Imaginalscheiben entwickeln sich zu den meisten Strukturen des erwachsenen Körpers, wie zum Beispiel Kopf, Beine, Flügel, Brustkorb und Genitalien. Zellen der Imaginalscheiben werden während der Embryogenese beiseite gelegt und wachsen und teilen sich während der Larvenstadien weiter – im Gegensatz zu den meisten anderen Zellen der Larve, die sich zu spezialisierten Funktionen differenziert haben und ohne weitere Zellteilung wachsen. Bei der Metamorphose bildet die Larve eine Puppe, in der das Larvengewebe resorbiert wird und das Imaginalgewebe ausgedehnten morphogenetischen Bewegungen unterliegt, um adulte Strukturen zu bilden.

Entwicklungsplastizität Bearbeiten

Biotische und abiotische Faktoren, die während der Entwicklung auftreten, beeinflussen die Ressourcenallokation in der Entwicklung und führen zu phänotypischen Variationen, die auch als Entwicklungsplastizität bezeichnet werden. [92] [93] Wie bei allen Insekten [93] können Umweltfaktoren mehrere Aspekte der Entwicklung beeinflussen Drosophila melanogaster. [94] [95] Fruchtfliegen, die unter einer Hypoxiebehandlung aufgezogen wurden, erfahren eine verringerte Thoraxlänge, während Hyperoxie kleinere Flugmuskeln erzeugt, was auf negative Auswirkungen extremer Sauerstoffkonzentrationen auf die Entwicklung hindeutet. [96] Circadiane Rhythmen unterliegen ebenfalls einer Entwicklungsplastizität. Die Lichtverhältnisse während der Entwicklung beeinflussen die täglichen Aktivitätsmuster in Drosophila melanogaster, wo Fliegen, die unter konstanter Dunkelheit oder Licht aufgezogen werden, als Erwachsene weniger aktiv sind als solche, die unter einem 12-stündigen Hell-Dunkel-Zyklus aufgezogen werden. [97]

Die Temperatur ist einer der am weitesten verbreiteten Faktoren, die die Entwicklung von Arthropoden beeinflussen. In Drosophila melanogaster temperaturinduzierte Entwicklungsplastizität kann vorteilhaft und/oder schädlich sein. [98] [99] Meistens reduzieren niedrigere Entwicklungstemperaturen die Wachstumsraten, die viele andere physiologische Faktoren beeinflussen. [100] Zum Beispiel erhöht die Entwicklung bei 25 °C die Gehgeschwindigkeit, die Breite der thermischen Leistung und den territorialen Erfolg, während die Entwicklung bei 18 °C die Körpermasse und die Flügelgröße erhöht, die alle mit der Fitness verbunden sind. [95] [98] Darüber hinaus führt die Entwicklung bei bestimmten niedrigen Temperaturen zu proportional großen Flügeln, die die Flug- und Fortpflanzungsleistung bei ähnlich niedrigen Temperaturen verbessern (Sehen Eingewöhnung). [101]

Während bestimmte Auswirkungen der Entwicklungstemperatur, wie die Körpergröße, bei Ektothermen irreversibel sind, können andere reversibel sein. [93] [102] Wenn Drosophila melanogaster Bei kalten Temperaturen entwickeln sie eine größere Kältetoleranz, aber wenn kalt aufgezogene Fliegen bei wärmeren Temperaturen gehalten werden, nimmt ihre Kältetoleranz ab und die Wärmetoleranz nimmt mit der Zeit zu. [102] [103] Da sich Insekten normalerweise nur in einem bestimmten Temperaturbereich paaren, ist ihre Kälte-/Hitzetoleranz ein wichtiges Merkmal bei der Maximierung der Fortpflanzungsleistung. [104]

Während erwartet wird, dass sich die oben beschriebenen Merkmale bei allen Geschlechtern ähnlich manifestieren, kann die Entwicklungstemperatur auch geschlechtsspezifische Effekte bei D. melanogaster Erwachsene.

  • Frauen – Die Zahl der Ovariolen wird signifikant von der Entwicklungstemperatur in beeinflusst D. Melanogaster.[105] Die Eigröße wird auch von der Entwicklungstemperatur beeinflusst und verschlimmert sich, wenn sich beide Elternteile bei warmen Temperaturen entwickeln (SehenMütterlicher Effekt). [98] Unter stressigen Temperaturen entwickeln sich diese Strukturen zu kleineren Endgrößen und verringern die Fortpflanzungsleistung des Weibchens. [105][98] Die Frühfruchtbarkeit (Gesamteier, die in den ersten 10 Tagen nach dem Schlüpfen gelegt wurden) wird bei einer Aufzucht bei 25 °C (gegenüber 17 °C und 29 °C) unabhängig von der Erwachsenentemperatur maximiert. [106] Über einen weiten Bereich von Entwicklungstemperaturen neigen Weibchen dazu, eine größere Hitzetoleranz zu haben als Männchen. [107]
  • Männer – Stressige Entwicklungstemperaturen führen zu Sterilität in D. melanogaster Männchen, obwohl die obere Temperaturgrenze erhöht werden kann, indem die Stämme bei hohen Temperaturen gehalten werden (SehenEingewöhnung). [99] Männliche Sterilität kann reversibel sein, wenn Erwachsene nach der Entwicklung bei stressigen Temperaturen auf eine optimale Temperatur zurückgebracht werden. [108] Männliche Fliegen sind kleiner und erfolgreicher bei der Verteidigung von Nahrungs- / Eiablageplätzen, wenn sie bei 25 ° C gegenüber 18 ° C aufgezogen werden, so dass kleinere Männchen einen höheren Paarungserfolg und eine höhere Reproduktionsleistung haben. [95]

Drosophila Fliegen haben sowohl X- und Y-Chromosomen als auch Autosomen. Im Gegensatz zum Menschen verleiht das Y-Chromosom keine Männlichkeit, sondern kodiert Gene, die für die Herstellung von Spermien notwendig sind. Das Geschlecht wird stattdessen durch das Verhältnis von X-Chromosomen zu Autosomen bestimmt. [109] Darüber hinaus "entscheidet" jede Zelle unabhängig vom Rest des Organismus, ob sie männlich oder weiblich ist, was gelegentlich zum Auftreten von Gynandromorphen führt.

X-Chromosomen Autosomen Verhältnis von X:A Sex
XXX AAAA 1 Normale Frau
XXX AAA 1 Normale Frau
XXY AA 1 Normale Frau
XXYY AA 1 Normale Frau
XX AA 1 Normale Frau
XY AA 0.50 Normaler Mann
x AA 0.50 Normaler Mann (steril)
XXX AA 1.50 Metaweiblich
XXX AAA 1.33 Metaweiblich
XX AAA 0.66 Intersexuelle
x AAA 0.33 Metamale

Drei Hauptgene sind an der Bestimmung von beteiligt Drosophila Sex. Diese sind sextödlich, schwesterlos, und ausdruckslos. Deadpan ist ein autosomales Gen, das sex-tödlich, während schwesterlos wird auf dem X-Chromosom getragen und hemmt die Wirkung von ausdruckslos. Eine AAX-Zelle hat doppelt so viel ausdruckslos wie schwesterlos, so sex-tödlich wird gehemmt, wodurch ein Männchen entsteht. Eine AAXX-Zelle wird jedoch genug produzieren schwesterlos die Wirkung von hemmen ausdruckslos, erlaubt die sex-tödlich Gen, das transkribiert werden muss, um ein Weibchen zu erschaffen.

Später Kontrolle durch ausdruckslos und schwesterlos verschwindet und was wichtig wird, ist die Form des sex-tödlich Gen. Ein sekundärer Promotor bewirkt die Transkription sowohl bei Männern als auch bei Frauen. Die Analyse der cDNA hat gezeigt, dass bei Männern und Frauen unterschiedliche Formen exprimiert werden. Sex-tödlich Es wurde gezeigt, dass es das Spleißen seiner eigenen mRNA beeinflusst. Bei Männern ist das dritte Exon enthalten, das für ein Stoppcodon kodiert, wodurch eine verkürzte Form erzeugt wird. In der weiblichen Version ist die Anwesenheit von sex-tödlich bewirkt, dass dieses Exon übersehen wird, die anderen sieben Aminosäuren werden als vollständige Peptidkette produziert, was wiederum einen Unterschied zwischen Männern und Frauen ergibt. [110]

Das Vorhandensein oder Fehlen von funktionellen geschlechtsletalen Proteinen beeinflusst nun die Transkription eines anderen Proteins, das als Doppelgeschlecht bekannt ist. In Abwesenheit von Sextödlichkeit wird bei Doublesex das vierte Exon entfernt und bis einschließlich Exon 6 (DSX-M[ale]) translatiert, während in seiner Anwesenheit das vierte Exon, das ein Stoppcodon kodiert, eine verkürzte Version erzeugt des Proteins (DSX-F[emale]). DSX-F bewirkt die Transkription der Eigelb-Proteine ​​1 und 2 in somatischen Zellen, die bei ihrer Produktion in die Eizelle gepumpt werden.

Die D. melanogaster Das Immunsystem kann in zwei Reaktionen unterteilt werden: humorale und zellvermittelte. Ersteres ist eine systemische Reaktion, die zum großen Teil durch die Maut und Imd Pfade, bei denen es sich um parallele Systeme zum Nachweis von Mikroben handelt. Andere Signalwege, einschließlich der Stressreaktionswege JAK-STAT und P38, Ernährungssignalisierung über FOXO und JNK-Zelltodsignalisierung, sind alle an wichtigen physiologischen Reaktionen auf Infektionen beteiligt. D. melanogaster hat einen Fettkörper, der der menschlichen Leber analog ist. Der Fettkörper ist das primäre sekretorische Organ und produziert bei einer Infektion wichtige Immunmoleküle wie Serinproteasen und antimikrobielle Peptide (AMPs). AMPs werden in die Hämolymphe sezerniert und binden infektiöse Bakterien und Pilze und töten sie, indem sie Poren in ihren Zellwänden bilden oder intrazelluläre Prozesse hemmen. Die zelluläre Immunantwort bezieht sich stattdessen auf die direkte Aktivität von Blutzellen (Hämozyten) in Drosophila, die zu Monozyten/Makrophagen von Säugern analog sind. Hämozyten spielen auch eine bedeutende Rolle bei der Vermittlung humoraler Immunantworten wie der Melanisierungsreaktion. [111]

Die Immunantwort auf eine Infektion kann bis zu 2.423 Gene oder 13,7% des Genoms betreffen. Obwohl die transkriptionelle Reaktion der Fliege auf eine mikrobielle Herausforderung für einzelne Krankheitserreger sehr spezifisch ist, Drosophila exprimiert differenziell eine Kerngruppe von 252 Genen bei einer Infektion mit den meisten Bakterien. Diese Kerngruppe von Genen ist mit genontologischen Kategorien wie antimikrobielle Reaktion, Stressreaktion, Sekretion, neuronenartig, Reproduktion und Stoffwechsel verbunden. [112] [113] Drosophila besitzt auch mehrere Immunmechanismen, um sowohl die Mikrobiota zu formen als auch übermäßige Immunreaktionen bei Erkennung mikrobieller Stimuli zu verhindern. Zum Beispiel fangen sekretierte PGRPs mit Amidaseaktivität ein und bauen immunstimulierendes PGN vom DAP-Typ ab, um die Imd-Aktivierung zu blockieren. [114]

Im Gegensatz zu Säugetieren, Drosophila haben eine angeborene Immunität, aber keine adaptive Immunantwort. Die Kernelemente dieser angeborenen Immunantwort sind jedoch zwischen Menschen und Fruchtfliegen konserviert. Als Ergebnis bietet die Fruchtfliege ein nützliches Modell der angeborenen Immunität, um genetische Interaktionen von Signal- und Effektorfunktion zu entwirren, da Fliegen nicht mit Störungen adaptiver Immunmechanismen zu kämpfen haben, die die Ergebnisse verwirren könnten. Verschiedene genetische Werkzeuge, Protokolle und Assays machen Drosophila ein klassisches Modell zur Untersuchung des angeborenen Immunsystems, [115] das sogar die Immunforschung auf der internationalen Raumstation umfasst. [116]

Die Drosophila Mautstrecke Bearbeiten

Die erste Beschreibung von Toll-like-Rezeptoren, die an der Reaktion auf Infektionen beteiligt sind, wurde in Drosophila. [120] gipfelte 2011 in einem Nobelpreis. [121] Die Maut Weg in Drosophila ist homolog zu Mautpflichtig Wege bei Säugetieren. Diese Regulationskaskade wird nach der Pathogenerkennung durch Mustererkennungsrezeptoren, insbesondere von Gram-positiven Bakterien, Parasiten und Pilzinfektionen, eingeleitet. Diese Aktivierung führt zu Serinprotease-Signalkaskaden, die letztendlich das Zytokin Spätzle aktivieren. Alternativ können mikrobielle Proteasen Serinproteasen wie Persephone direkt spalten, die dann die Signalübertragung ausbreiten. [122] Das Zytokin Spatzle fungiert dann als Ligand für die Maut Weg in Fliegen. Bei der Infektion wird Pro-Spatzle durch die Protease SPE (Spatzle Processing Enzyme) gespalten, um aktive Spatzle zu werden, die an die Maut Rezeptor auf der Zelloberfläche des Fettkörpers und dimerisiert zur Aktivierung nachgeschalteter NF-κB-Signalwege, einschließlich multipler Todesdomäne, die Proteine ​​und negative Regulatoren wie das Ankyrin-Repeat-Protein Cactus enthalten. Der Weg gipfelt in der Translokation der NF-κB-Transkriptionsfaktoren Dorsal und Dif (Dorsal-related Immunity Factor) in den Zellkern.

Der Toll-Signalweg wurde durch seine Regulation antimikrobieller Peptide (AMPs) identifiziert, einschließlich des antimykotischen Peptids Drosomycin. Bei einer Infektion erhöht sich die Expression von AMPs manchmal um das 1000-Fache, was unmissverständliche Anzeigen der Signalwegaktivierung liefert. Eine weitere Gruppe von Toll-regulierten AMP-ähnlichen Effektoren sind die Bomanine, die für den Großteil der Toll-vermittelten Immunabwehr verantwortlich zu sein scheinen, [123] jedoch zeigen Bomanine allein keine antimikrobielle Aktivität. [124]

Es wurde vorgeschlagen, dass ein zweites SPE-ähnliches Enzym ähnlich wirkt, um Spatzle zu aktivieren, da der Verlust von SPE die Aktivität der Toll-Signalgebung nicht vollständig reduziert, [125] jedoch wurde noch kein zweites SPE identifiziert. Eine Reihe von Serinproteasen muss noch charakterisiert werden, darunter viele mit Homologie zu SPE. [118] Der Toll-Weg interagiert auch mit der renalen Filtration von aus Mikrobiota stammendem Peptidoglycan, wodurch die Immunhomöostase aufrechterhalten wird. Mechanistisch endozytieren Nephrozyten Lys-Typ-PGN aus dem systemischen Kreislauf und leiten es zum Abbau zu Lysosomen. Ohne dies wird die Toll-Signalgebung konstitutiv aktiviert, was zu einer starken Belastung der Nährstoffreserven und einer erheblichen Belastung der Wirtsphysiologie führt. [126]

Die Drosophila Imd-Pfad Bearbeiten

Der Imd-Weg ist ortholog zum Signalweg der humanen TNF-Rezeptor-Superfamilie und wird von Gram-negativen Bakterien durch Erkennung durch Peptidoglycan-Erkennungsproteine ​​(PGRP) ausgelöst, einschließlich sowohl löslicher Rezeptoren als auch Zelloberflächenrezeptoren (PGRP-LE bzw. LC). Die Imd-Signalgebung gipfelt in der Translokation des NF-κB-Transkriptionsfaktors Relish in den Zellkern, was zur Hochregulierung von Imd-responsiven Genen einschließlich des AMP-Diptericins führt. Folglich ähneln Fliegen, denen AMPs fehlen, Mutanten des Imd-Wegs in Bezug auf die Anfälligkeit für bakterielle Infektionen. [127] Imd-Signalgebung und Relish sind spezifisch auch an der Regulierung der Immunität an Oberflächenepithelien einschließlich des Darms und der Atemwege beteiligt. [111]

Der Transkriptionsfaktor Relish ist auch an Prozessen der Zellproliferation [128] und Neurodegeneration entweder durch Autophagie [129] oder Autoimmuntoxizität beteiligt. [130] [131] In neurodegenerativen Modellen, die auf Imd-Signalgebung beruhen, korreliert die Expression von AMPs im Gehirn mit Hirngewebeschäden, Läsionen und schließlich dem Tod. [132] [133] [134] Relish-regulierte AMPs wie Defensin und Diptericin haben ebenfalls krebshemmende Eigenschaften, die die Tumorbeseitigung fördern. [135] [136] Das Imd-regulierte AMP Diptericin B wird auch vom Fettkörper speziell im Kopf produziert, und Diptericin B wird für die Bildung des Langzeitgedächtnisses benötigt. [137]

JAK-STAT-Signalisierung Bearbeiten

Mehrere Elemente des Drosophila Der JAK-STAT-Signalweg weist eine direkte Homologie zu den menschlichen JAK-STAT-Signalweg-Genen auf. Die JAK-STAT-Signalgebung wird bei verschiedenen körperlichen Belastungen wie Hitzestress, Dehydration oder Infektion induziert. Die JAK-STAT-Induktion führt zur Produktion einer Reihe von Stressreaktionsproteinen, darunter Thioester-enthaltende Proteine ​​(TEPs), [138] Turandots [139] und das mutmaßliche antimikrobielle Peptid Listericin. [140] Die Mechanismen, über die viele dieser Proteine ​​wirken, werden noch untersucht. Zum Beispiel scheinen die TEPs die Phagozytose von Gram-positiven Bakterien und die Induktion des Toll-Signalwegs zu fördern. Infolgedessen sind Fliegen, denen TEPs fehlen, anfällig für Infektionen durch Toll-Pfad-Herausforderungen. [138]

Die zelluläre Antwort auf eine Infektion Bearbeiten

Zirkulierende Hämozyten sind wichtige Regulatoren der Infektion. Dies wurde sowohl durch genetische Werkzeuge zur Erzeugung von Fliegen ohne Hämozyten als auch durch Injektion von Mikroglaskügelchen oder Lipidtröpfchen, die die Fähigkeit der Hämozyten zur Phagozytose einer Sekundärinfektion sättigen, nachgewiesen. [141] [142] Fliegen, die auf diese Weise behandelt werden, können Bakterien bei einer Infektion nicht phagozytieren und sind entsprechend anfällig für Infektionen. [143] Diese Hämozyten stammen aus zwei Wellen der Hämatopoese, eine im frühen Embryo und eine während der Entwicklung von der Larve zum Erwachsenen. [144] Drosophila-Hämozyten erneuern sich jedoch im Laufe des Erwachsenenlebens nicht, und so hat die Fliege eine endliche Anzahl von Hämozyten, die im Laufe ihres Lebens abnimmt. [145] Hämozyten sind auch an der Regulierung von Zellzyklusereignissen und der Apoptose von aberrantem Gewebe (z. B. Krebszellen) beteiligt, indem sie Eiger produzieren, ein Tumornekrosefaktor-Signalmolekül, das die JNK-Signalübertragung und letztendlich den Zelltod und die Apoptose fördert. [146]

1971 veröffentlichten Ron Konopka und Seymour Benzer "Clock mutants of Drosophila melanogaster“, ein Papier, das die ersten Mutationen beschreibt, die das Verhalten eines Tieres beeinflussten. Wildtyp-Fliegen zeigen einen Aktivitätsrhythmus mit einer Häufigkeit von etwa einem Tag (24 Stunden). Sie fanden Mutanten mit schnelleren und langsameren Rhythmen sowie gebrochenen Rhythmen – Fliegen die sich in zufälligen Schüben bewegen und ausruhen. Die Arbeit in den folgenden 30 Jahren hat gezeigt, dass diese Mutationen (und andere ähnliche) eine Gruppe von Genen und ihren Produkten beeinflussen, die eine biochemische oder biologische Uhr bilden. Diese Uhr kommt in einer Vielzahl von Fliegenzellen, aber die Uhr tragenden Zellen, die die Aktivität kontrollieren, sind mehrere Dutzend Neuronen im zentralen Gehirn der Fliege.

Seitdem haben Benzer und andere Verhaltens-Screenings verwendet, um Gene zu isolieren, die am Sehen, Riechen, Hören, Lernen/Gedächtnis, Balz, Schmerz und anderen Prozessen wie Langlebigkeit beteiligt sind.

In Anlehnung an die Pionierarbeit von Alfred Henry Sturtevant [147] und anderen verwendeten Benzer und Kollegen [38] sexuelle Mosaike, um eine neuartige Schicksalskartierungstechnik zu entwickeln. Diese Technik ermöglichte es, einer bestimmten anatomischen Stelle ein bestimmtes Merkmal zuzuordnen. Diese Technik zeigte beispielsweise, dass das Balzverhalten von Männern vom Gehirn gesteuert wird. [38] Mosaische Schicksalskartierungen lieferten auch erste Hinweise auf die Existenz von Pheromonen in dieser Spezies. [148] Männchen unterscheiden zwischen artverwandten Männchen und Weibchen und lenken dank eines weibchenspezifischen Sexualpheromons, das hauptsächlich von den Tergiten des Weibchens produziert wird, eine anhaltende Balz bevorzugt zu Weibchen.

Die ersten Lern- und Gedächtnismutanten (Dunce, Steckrübe, etc.) wurden von William "Chip" Quinn in Benzers Labor isoliert und es wurde schließlich gezeigt, dass sie Komponenten eines intrazellulären Signalwegs kodieren, der zyklisches AMP, Proteinkinase A und einen als CREB bekannten Transkriptionsfaktor umfasst. Es wurde gezeigt, dass diese Moleküle auch an der synaptischen Plastizität beteiligt sind Aplysia und Säugetiere. [149]

Der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für 2017 wurde Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash, Michael W. Young für ihre Arbeiten mit Fruchtfliegen zum Verständnis der "molekularen Mechanismen, die den zirkadianen Rhythmus steuern" verliehen. [150]

Männliche Fliegen singen den Weibchen während der Balz mit ihren Flügeln, um Geräusche zu erzeugen, und einige der Genetiken des Sexualverhaltens wurden charakterisiert. Insbesondere die fruchtlos Gen hat mehrere verschiedene Spleißformen, und männliche Fliegen, die weibliche Spleißformen exprimieren, haben ein weibchenähnliches Verhalten und umgekehrt. Die TRP-Kanäle nompC, nanchung und inactive werden in schallempfindlichen Johnston-Organneuronen exprimiert und sind an der Schallübertragung beteiligt. [151] [152] Die Mutation des Genderblind-Gens, auch bekannt als CG6070, verändert das Sexualverhalten von Drosophila, drehen die Fliegen bisexuell. [153]

Fliegen verwenden eine modifizierte Version von Bloom-Filtern, um Neuheiten von Gerüchen zu erkennen, mit zusätzlichen Merkmalen, einschließlich der Ähnlichkeit des neuartigen Geruchs mit dem von zuvor erlebten Beispielen und der seit der vorherigen Erfahrung des gleichen Geruchs verstrichenen Zeit. [154]

Wie bei den meisten Insekten treten aggressive Verhaltensweisen zwischen männlichen Fliegen häufig auf, wenn sie ein Weibchen umwerben und um Ressourcen konkurrieren. Solche Verhaltensweisen beinhalten oft das Heben von Flügeln und Beinen in Richtung des Gegners und das Angreifen mit dem ganzen Körper. [155] Daher verursacht es oft Flügelschäden, die ihre Fitness reduzieren, indem sie ihre Fähigkeit zum Fliegen und Paaren verlieren. [156]

Akustische Kommunikation Bearbeiten

Damit Aggression auftreten kann, erzeugen männliche Fliegen Geräusche, um ihre Absicht zu kommunizieren. Eine Studie aus dem Jahr 2017 ergab, dass Lieder, die Aggression fördern, Pulse enthalten, die in längeren Abständen auftreten. [157] Bei der RNA-Sequenzierung von Fliegenmutanten mit übermäßig aggressivem Verhalten wurden mehr als 50 auditive Gene (wichtig für transiente Rezeptorpotenziale, Ca 2+ -Signalübertragung und Mechanorezeptorpotenziale) in den AB-Neuronen in Johnstons Organ hochreguliert. [157] Darüber hinaus wurde die Aggression reduziert, wenn diese Gene durch RNA-Interferenz ausgeschaltet wurden. [157] Dies bedeutet die Hauptrolle des Hörens als sensorische Modalität bei der Kommunikation von Aggression.

Pheromonsignalisierung Bearbeiten

Neben dem Hören ist eine weitere sensorische Modalität, die Aggression reguliert, die Pheromon-Signalgebung, die je nach Pheromon entweder über das olfaktorische oder das gustatorische System funktioniert. [158] Ein Beispiel ist cVA, ein anti-aphrodisierendes Pheromon, das von Männchen verwendet wird, um Weibchen nach der Kopulation zu markieren und andere Männchen von der Paarung abzuhalten. [159] Dieses männlich-spezifische Pheromon verursacht eine Zunahme der männlich-männlichen Aggression, wenn es vom Geschmackssystem eines anderen Mannes erkannt wird. [158] Nach dem Einfügen einer Mutation, die die Fliegen nicht auf cVA anspricht, wurden jedoch keine aggressiven Verhaltensweisen beobachtet. [160] Dies zeigt, dass es mehrere Modalitäten gibt, um die Aggression bei Fliegen zu fördern.

Wettbewerb um Nahrung Bearbeiten

Insbesondere wenn um Nahrung konkurriert wird, erfolgt die Aggression basierend auf der verfügbaren Nahrungsmenge und ist unabhängig von jeglichen sozialen Interaktionen zwischen Männern. [161] Insbesondere wurde festgestellt, dass Saccharose gustatorische Rezeptorneuronen stimuliert, was notwendig ist, um Aggression zu stimulieren. [161] Sobald die Nahrungsmenge jedoch eine bestimmte Menge überschreitet, verringert sich die Konkurrenz zwischen den Männchen. [161] Dies ist möglicherweise auf einen Überfluss an Nahrungsressourcen zurückzuführen. In größerem Maßstab wurde festgestellt, dass Nahrung die Grenzen eines Territoriums bestimmt, da beobachtet wurde, dass Fliegen an der physischen Grenze der Nahrung aggressiver sind.

Wirkung von Schlafentzug Bearbeiten

Wie bei den meisten Verhaltensweisen, die Erregung und Wachheit erfordern, wurde jedoch festgestellt, dass Aggression durch Schlafentzug beeinträchtigt wird. Dies geschieht insbesondere durch die Beeinträchtigung des Octopamin- und Dopamin-Signalwegs, die bei Insekten wichtige Signalwege zur Regulierung der Erregung sind. [162] [163] Aufgrund der reduzierten Aggression wurden männliche Fliegen mit Schlafmangel bei der Paarung im Vergleich zu normalen Fliegen benachteiligt. [163] Wenn diesen Fliegen jedoch Octopamin-Agonisten verabreicht wurden, wurden die Aggressionsniveaus erhöht und die sexuelle Fitness wurde anschließend wiederhergestellt. [163] Daher impliziert dieser Befund die Bedeutung des Schlafs bei der Aggression zwischen männlichen Fliegen.

Es ist jetzt relativ einfach, transgene Fliegen in Drosophila zu erzeugen, wobei man sich auf eine Vielzahl von Techniken stützt. Ein Ansatz, fremde Gene in die Drosophila Genom umfasst P-Elemente. Die transponierbaren P-Elemente, auch Transposons genannt, sind Abschnitte bakterieller DNA, die in das Fliegengenom übertragen werden.Transgene Fliegen haben bereits zu vielen wissenschaftlichen Fortschritten beigetragen, beispielsweise zur Modellierung menschlicher Krankheiten wie Parkinson, Neoplasie, Fettleibigkeit und Diabetes. [164]

Das Facettenauge der Fruchtfliege enthält 760 Augeneinheiten oder Ommatidien und ist eines der fortschrittlichsten unter den Insekten. Jedes Ommatidium enthält acht Photorezeptorzellen (R1-8), Stützzellen, Pigmentzellen und eine Hornhaut. Wildtyp-Fliegen haben rötliche Pigmentzellen, die dazu dienen, überschüssiges blaues Licht zu absorbieren, damit die Fliege nicht vom Umgebungslicht geblendet wird. Augenfarbengene regulieren den zellulären vesikulären Transport. Die für die Pigmentsynthese benötigten Enzyme werden dann in das Pigmentgranulat der Zelle transportiert, das Pigmentvorläufermoleküle enthält. [57]

Jede Photorezeptorzelle besteht aus zwei Hauptteilen, dem Zellkörper und dem Rhabdomer. Der Zellkörper enthält den Zellkern, während das 100 µm lange Rhabdomer aus zahnbürstenartigen Membranstapeln besteht, die als Mikrovilli bezeichnet werden. Jeder Mikrovillus ist 1–2 µm lang und hat einen Durchmesser von etwa 60 nm. [165] Die Membran des Rhabdomeres ist mit etwa 100 Millionen Rhodopsin-Molekülen gefüllt, dem visuellen Protein, das Licht absorbiert. Der Rest der visuellen Proteine ​​ist ebenfalls dicht im Mikrovillarraum gepackt und lässt wenig Platz für das Zytoplasma.

Die Photorezeptoren in Drosophila exprimieren eine Vielzahl von Rhodopsin-Isoformen. Die R1-R6-Photorezeptorzellen exprimieren Rhodopsin1 (Rh1), das blaues Licht (480 nm) absorbiert. Die R7- und R8-Zellen exprimieren eine Kombination von entweder Rh3 oder Rh4, die UV-Licht (345 nm und 375 nm) absorbieren, und Rh5 oder Rh6, die blaues (437 nm) bzw. grünes (508 nm) Licht absorbieren. Jedes Rhodopsin-Molekül besteht aus einem Opsin-Protein, das kovalent mit einem Carotinoid-Chromophor, 11-cis-3-Hydroxyretinal, verbunden ist. [166]

Wie beim Sehen von Wirbeltieren erfolgt die visuelle Transduktion bei Wirbellosen über einen G-Protein-gekoppelten Weg. Bei Wirbeltieren ist das G-Protein jedoch Transducin, während das G-Protein bei Wirbellosen Gq (dgq in Drosophila). Wenn Rhodopsin (Rh) ein Lichtphoton absorbiert, wird sein Chromophor, 11-cis-3-Hydroxyretinal, zu all-trans-3-Hydroxyretinal isomerisiert. Rh erfährt eine Konformationsänderung in seine aktive Form, Metarhodopsin. Metarhodopsin aktiviert Gq, das wiederum eine Phospholipase Cβ (PLCβ) namens NorpA aktiviert. [167]

PLCβ hydrolysiert Phosphatidylinositol (4,5)-bisphosphat (PIP2), einem in der Zellmembran vorkommenden Phospholipid, in lösliches Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG), das in der Zellmembran verbleibt. DAG oder ein Derivat von DAG bewirkt, dass sich ein kalziumselektiver Ionenkanal, der als transientes Rezeptorpotential (TRP) bekannt ist, öffnet und Kalzium und Natrium in die Zelle fließen. IP3 soll an IP binden3 Rezeptoren in den subrhabdomerischen Zisternen, einer Erweiterung des endoplasmatischen Retikulums, und bewirken die Freisetzung von Kalzium, aber dieser Vorgang scheint für das normale Sehen nicht wesentlich zu sein. [167]

Calcium bindet an Proteine ​​wie Calmodulin (CaM) und eine augenspezifische Proteinkinase C (PKC), bekannt als InaC. Diese Proteine ​​interagieren mit anderen Proteinen und haben sich als notwendig erwiesen, um die Lichtreaktion abzuschalten. Darüber hinaus binden Proteine, die Arrestine genannt werden, Metarhodopsin und verhindern, dass es mehr Gq aktiviert. Ein Natrium-Calcium-Austauscher namens CalX pumpt das Calcium aus der Zelle. Es nutzt den einwärts gerichteten Natriumgradienten, um Calcium mit einer Stöchiometrie von 3 Na + / 1 Ca ++ zu exportieren. [168]

TRP, InaC und PLC bilden einen Signalkomplex, indem sie ein Gerüstprotein namens InaD binden. InaD enthält fünf Bindungsdomänen, die als PDZ-Domänenproteine ​​bezeichnet werden und spezifisch an die C-Termini von Zielproteinen binden. Die Unterbrechung des Komplexes durch Mutationen in entweder den PDZ-Domänen oder den Zielproteinen verringert die Effizienz der Signalübertragung. Beispielsweise führt eine Unterbrechung der Wechselwirkung zwischen InaC, der Proteinkinase C und InaD zu einer Verzögerung der Inaktivierung der Lichtantwort.

Im Gegensatz zu Metarhodopsin von Wirbeltieren kann Metarhodopsin von Wirbellosen durch Absorption eines Photons von orangefarbenem Licht (580 nm) wieder in Rhodopsin umgewandelt werden.

Etwa zwei Drittel der Drosophila Gehirn ist der visuellen Verarbeitung gewidmet. [169] Obwohl die räumliche Auflösung ihres Sehvermögens deutlich schlechter ist als die des Menschen, ist ihre zeitliche Auflösung etwa zehnmal besser.

Drosophila sind dafür bekannt, ein vorhersehbares Pflegeverhalten zu zeigen. Drosophila Beginnen Sie konsequent eine Pflegesequenz, indem Sie die Vorderbeine verwenden, um die Augen, dann den Kopf und die Antennen zu reinigen. Mit ihren Hinterbeinen, Drosophila Fahren Sie fort, ihren Bauch und schließlich die Flügel und den Brustkorb zu pflegen. Während dieser ganzen Sequenz, Drosophila Reiben Sie regelmäßig ihre Beine aneinander, um überschüssigen Staub und Schmutz zu entfernen, der sich während des Pflegevorgangs ansammelt. [170]

Es hat sich gezeigt, dass Pflegeverhalten in einer Unterdrückungshierarchie ausgeführt wird. Das bedeutet, dass am Anfang der Sequenz auftretende Pflegeverhalten verhindern, dass diejenigen, die später in der Sequenz kommen, gleichzeitig auftreten, da die Pflegesequenz aus sich gegenseitig ausschließenden Verhaltensweisen besteht. [171] [172] Diese Hierarchie verhindert nicht Drosophila von der Rückkehr zu Pflegeverhalten, auf die bereits in der Pflegesequenz zugegriffen wurde. [171] Es wird angenommen, dass die Reihenfolge des Pflegeverhaltens in der Unterdrückungshierarchie mit der Priorität der Reinigung eines bestimmten Körperteils zusammenhängt. Zum Beispiel werden die Augen und Antennen wahrscheinlich früh in der Pflegesequenz ausgeführt, um zu verhindern, dass Schmutz die Funktion von . beeinträchtigt D. melanogasters Sinnesorganen. [171] [172]

Wie viele andere Hexapod-Insekten, Drosophila Gehen Sie normalerweise mit einem Stativ. [174] Das bedeutet, dass drei der Beine zusammen schwingen, während die anderen drei stationär oder in Stand bleiben. Die Variabilität um die Stativkonfiguration herum scheint kontinuierlich zu sein, was bedeutet, dass Fliegen keine deutlichen Übergänge zwischen verschiedenen Gangarten aufweisen. [175] Bei schnellen Gehgeschwindigkeiten (15–30 mm/s) ist die Gehkonfiguration meist ein Stativ (3 Beine im Stand), aber bei niedrigen Gehgeschwindigkeiten (0–15 mm/s) haben Fliegen eher vier oder fünf Beine im Stand. [176] [177] Diese Übergänge können helfen, die statische Stabilität zu optimieren. [178] Da Fliegen so klein sind, sind die Trägheitskräfte im Vergleich zu den elastischen Kräften ihrer Muskeln und Gelenke oder den viskosen Kräften der umgebenden Luft vernachlässigbar. [179]

Neben der Stabilität wird auch die Robustheit eines Gehgangs als wichtig erachtet, um den Gang einer Fliege bei einer bestimmten Gehgeschwindigkeit zu bestimmen. Robustheit bezieht sich darauf, wie viel Versatz im Timing einer Beinhaltung toleriert werden kann, bevor die Fliege statisch instabil wird. [178] Zum Beispiel kann ein robuster Gang beim Durchqueren von unebenem Gelände besonders wichtig sein, da er unerwartete Störungen der Beinkoordination verursachen kann. Ein robuster Gang würde der Fliege in diesem Fall helfen, die Stabilität zu bewahren. Analysen legen nahe, dass Drosophila kann einen Kompromiss zwischen dem stabilsten und robustesten Gang bei einer gegebenen Schrittgeschwindigkeit aufweisen. [178]

Fliegen fliegen über gerade Bewegungsabläufe, die von schnellen Wendungen, den sogenannten Sakkaden, unterbrochen werden. [180] Während dieser Drehungen kann sich eine Fliege in weniger als 50 Millisekunden um 90° drehen. [180]

Eigenschaften von Drosophila Der Flug kann eher von der Viskosität der Luft als von der Trägheit des Fliegenkörpers dominiert werden, aber der umgekehrte Fall mit Trägheit als dominanter Kraft kann auftreten. [180] Spätere Arbeiten zeigten jedoch, dass die viskosen Auswirkungen auf den Insektenkörper während des Fluges zwar vernachlässigbar sind, die aerodynamischen Kräfte auf die Flügel selbst jedoch bewirken, dass die Drehungen der Fruchtfliegen viskos gedämpft werden. [181]

Drosophila wird manchmal als Schädling bezeichnet, da er dazu neigt, in menschlichen Siedlungen zu leben, wo fermentierende Früchte gefunden werden. Fliegen können sich in Häusern, Restaurants, Geschäften und anderen Orten sammeln. [7] Aber weil Drosophila übertragen keine Krankheiten beim Menschen und sind im Wesentlichen harmlos, sie erfüllen nicht die Kriterien für eine Einstufung als Vektor.

Der Name und das Verhalten dieser Fliegenart haben zu dem Missverständnis geführt, dass sie in Australien ein biologisches Sicherheitsrisiko darstellt. Während andere "Fruchtfliegen" -Arten ein Risiko darstellen, D. melanogaster wird von Früchten angezogen, die bereits faulen, anstatt Früchte zu verrotten. [182] [183]


Genetik von Drosophila Melanogaster

Einführung:
Gregor Mendel revolutionierte das Studium der Genetik. Durch das Studium der genetischen Vererbung bei Erbsenpflanzen hat Gregor Mendel zwei Grundgesetze aufgestellt, die als Eckpfeiler der modernen Genetik dienen: das Mendelsche Segregationsgesetz und das Gesetz des unabhängigen Sortiments. Das Mendelsche Segregationsgesetz besagt, dass jedes Merkmal zwei Allele hat und dass jeder Gamet ein und nur eines dieser Allele enthält. Diese Allele sind eine Quelle der genetischen Variabilität bei den Nachkommen. Das Mendelsche Gesetz der unabhängigen Sortierung besagt, dass sich die Allele für ein Merkmal unabhängig von den Allelen für ein anderes Merkmal trennen. Dies trägt auch dazu bei, die genetische Variabilität unter den Nachkommen sicherzustellen.
Mendels Gesetze haben ihre Grenzen. Wenn sich beispielsweise zwei Gene auf demselben Chromosom befinden, ist die Auswahl ihrer Allele nicht unabhängig. Auch bei Genen, die auf dem X-Chromosom gefunden werden, kann die Expression des Merkmals mit dem Geschlecht der Nachkommen in Verbindung gebracht werden. Unser Wissen über Genetik und die Werkzeuge, die wir zu ihrer Erforschung verwenden, haben sich seit Mendels Zeit stark weiterentwickelt, aber seine Grundkonzepte haben immer noch Bestand.
Drosophila melanogaster, die gewöhnliche Fruchtfliege, wird seit T.H. Morgan begann seine Experimente 1907. Drosophila sind gute genetische Exemplare, weil sie klein sind, viele Nachkommen produzieren, leicht erkennbare Mutationen aufweisen, nur vier Chromosomenpaare haben und ihren gesamten Lebenszyklus in etwa 12 Tagen abschließen. Sie haben auch sehr einfache Nahrungsanforderungen. Chromosomen 1 (das X-Chromosom), 2 und 3 sind sehr groß und das Y-Chromosom – Nummer 4 – ist extrem klein. Diese vier Chromosomen haben Tausende von Genen, von denen viele in den meisten Eukaryoten, einschließlich des Menschen, zu finden sind.
Drosophila-Embryonen entwickeln sich in der Eimembran. Das Ei schlüpft und produziert eine Larve, die sich durch das Graben durch das Medium ernährt. Die Larvenperiode besteht aus drei Stadien oder Stadien, wobei das Ende jeder Phase durch eine Häutung markiert ist. Gegen Ende der Larvenperiode kriecht das dritte Stadium an der Seite des Fläschchens hoch, heftet sich an eine trockene Oberfläche und bildet eine Puppe. Nach einiger Zeit tauchen die Erwachsenen auf.
Unterschiede in den Körpermerkmalen helfen, zwischen männlichen und weiblichen Fliegen zu unterscheiden. Weibchen sind etwas größer und haben einen hellen, spitzen Hinterleib. Der Bauch der Männchen ist dunkel und stumpf. Die männlichen Fliegen haben auch dunkle Borsten, Geschlechtskämme, am oberen Teil der Vorderbeine.

Hypothese:
Nach einer dihybriden Kreuzung zwischen Männchen mit normalen Flügeln und Sepiaaugen und Weibchen mit Restflügeln und roten Augen erwarten wir in der ersten Filialgeneration nur Hybriden mit normalen Flügeln und roten Augen. Dann erwarten wir ein 9:3:3:1 Verhältnis der Phänotypen in der zweiten Filialgeneration.

Materialen und Methoden:
Die für dieses Labor verwendeten Materialien waren: Kulturfläschchen mit Dihybridkreuz, Isopropylalkohol 10 %, Kamelhaarbürste, Thermoanästhetikum, Petrischale, 2 Drosophila-Fläschchen und Etiketten, Drosophila-Medium, Fliegenleichenhalle.

Ein Fläschchen mit Wildtyp-Drosophila wurde thermisch immobilisiert und die Fliegen wurden in eine Petrischale gegeben. Merkmale wurden beobachtet. Ein Fläschchen mit vorbereitetem Drosophila wurde immobilisiert und dann unter einem Seziermikroskop beobachtet. Männchen und Weibchen wurden getrennt und Mutationen wurden beobachtet und aufgezeichnet. Die elterliche Generation wurde in die Leichenhalle gebracht. Das Fläschchen wurde in einen Inkubator gestellt, damit die F1-Generation reifen konnte.
Die F1-Generation wurde immobilisiert und unter einem Seziermikroskop untersucht. Das Geschlecht und die Mutationen jeder Fliege wurden aufgezeichnet. Fünf Paarungspaare der F1-Generation wurden in ein frisches Kulturfläschchen gegeben, und das Fläschchen wurde in einen Inkubator gestellt. Die restlichen F1-Fliegen wurden in die Leichenhalle gelegt. Die F1-Fliegen wurden etwa eine Woche im Fläschchen belassen, um sich zu paaren und Eier zu legen. Dann wurden die Erwachsenen entfernt und in die Leichenhalle gelegt. Das Fläschchen wurde zurück in den Inkubator gestellt, damit die F2-Generation reifen konnte. Die F2-Generation wurde immobilisiert und unter einem Seziermikroskop untersucht. Das Geschlecht und die Mutationen jeder Fliege wurden aufgezeichnet.

Tabelle 1 Phänotypen der Elterngeneration

Phänotypen Anzahl der Männer Anzahl der Frauen
Normale Flügel/rote Augen 0 0
Normale Flügel/Sepiaaugen 3 0
verkümmerte Flügel/rote Augen 0 4
rudimentäre Flügel/Sepia-Augen 0 0

Tabelle 2 Phänotypen der F1-Generation

Phänotyp Anzahl der Männer Anzahl der Frauen
Normale Flügel/rote Augen 78 95
Normale Flügel/Sepiaaugen 0 0
verkümmerte Flügel/rote Augen 0 0
rudimentäre Flügel/Sepia-Augen 0 0

Tabelle 3 Phänotypen der F2-Generation

Phänotypen Anzahl der Männer Anzahl der Frauen
Normale Flügel/rote Augen 4 7
Normale Flügel/Sepiaaugen 4 5
verkümmerte Flügel/rote Augen 0 1
rudimentäre Flügel/Sepia-Augen 0 0
normale rote/mutierte Körperform 2 0
normales Sepia / mutierte Körperform 1 0
  1. Wie sind die Allele für Gene auf verschiedenen Chromosomen auf die Gameten verteilt? Welches genetische Prinzip veranschaulicht dies?
    Die Allele auf verschiedenen Chromosomen sind unabhängig voneinander verteilt, was das Mendelsche Gesetz der unabhängigen Sortierung demonstriert.
  2. Warum war es wichtig, jungfräuliche Weibchen für die erste Kreuzung (ergibt die F1-Generation) zu haben, aber nicht die zweite Kreuzung (die die F2-Generation ergibt)?
    Es war wichtig, jungfräuliche Weibchen für die erste Kreuzung zu haben, um sicherzustellen, dass die Nachkommen das Ergebnis der gewünschten Kreuzung sind. Es war nicht notwendig, jungfräuliche Weibchen für die zweite Kreuzung zu isolieren, da die einzigen männlichen Fliegen, denen sie ausgesetzt waren, auch Mitglieder der F1-Generation waren.
  3. Was hat Ihnen der Chi-Quadrat-Test über die Gültigkeit Ihrer Experimentdaten gesagt? Welche Bedeutung hat ein solcher Test?
    Der Chi-Quadrat-Test zeigte, dass die Ergebnisse unserer ersten Kreuzung gültig waren, aber dass die Ergebnisse unserer F1-Kreuzung nicht normal waren. Es ist wichtig, einen solchen Test durchzuführen, um festzustellen, wie stark Ihre experimentellen Daten von den Erwartungen abweichen.

Diskussion und Schlussfolgerung:
Die Ergebnisse unserer Elternkreuzung waren wie erwartet, aber unsere F2-Generation war nicht normal. Es muss eine Mutation aufgetreten sein, die die seltsame Körperform bei mehreren Individuen unserer F2-Generation verursacht hat.


Mutmaßliche bistabile Schalter für die Wahl des Zellschicksals im Drosophila Auge

Untertypauswahl innerhalb von R8: ein Zweikomponenten-Schalter

R8-Photorezeptoren differenzieren in Subtypen, die verschiedene lichtempfindliche Rhodopsin-Proteine ​​exprimieren (Fig. 3A). Die Koordination zwischen R8-Zellen und benachbarten R7-Zellen führt zu unterschiedlichen Klassen von Ommatidien, die verschiedene Rhodopsinpaare exprimieren (Franceschini et al., 1981). Bei sogenannten blassen Ommatidien exprimieren R7-Zellen Rhodopsin 3 (Rh3), während R8-Zellen Rh5 exprimieren. Bei sogenannten gelben Ommatidien exprimieren R7- und R8-Zellen Rh4 bzw. Rh6. Genetische Ergebnisse legen nahe, dass die blasse versus gelbe Entscheidung aus einer stochastischen Wahl innerhalb von R7 resultiert, die anschließend an R8 kommuniziert wird (Chou et al., 1996 Chou et al., 1999 Wernet et al., 2006 Bell et al., 2007).

Obwohl sehr wenig darüber bekannt ist, wie die R7-Zelle die R8-Zelle über ihre blasse vs Familie Kinase Warts (Wts) und das Pleckstrin Homologie (PH) Domänenprotein Melted (Melt) (Mikeladze-Dvali et al., 2005 Morante et al., 2007 Johnston und Desplan, 2008). Funktionsverlust-Allele von Wachtturm oder schmelzen wandeln alle R8-Zellen in die blassen bzw. gelben Subtypen um. Umgekehrt wandelt die panneuronale Expression von Wts oder Melt fast alle R8-Zellen in die gelben bzw. blassen Subtypen um (Mikeladze-Dvali et al., 2005). Trotz dieser dramatischen Auswirkungen auf die blasse gegenüber der gelben Schicksalswahl in R8, Wachtturm und schmelzen mutierte Allele haben keinen Einfluss auf die blasse gegenüber der gelben Schicksalswahl in R7. Der klonale Verlust eines der beiden Faktoren in R7 beeinflusst auch nicht die blasse gegenüber der gelben Spezifikation der benachbarten R8-Zelle. Analyse von Wachtturm und schmelzen transkriptionelle Reporter zeigen ein komplementäres Expressionsmuster in R8-Zellen, das den zwei verschiedenen Subtypen entspricht. Die beiden Reporter werden auch in mutierten Hintergründen in den Richtungen induziert oder reprimiert, die erwartet würden, wenn Wts und Melt sich gegenseitig auf Transkriptionsebene reprimieren. Zusammenfassend implizieren diese Ergebnisse, dass die gegenseitig antagonistische Transkriptionsregulation zwischen Wts und Melt zellautonom in R8 wirkt, um die Spezifizierung von blassen gegenüber gelben Subtypen zu lenken ( 3A ) (Mikeladze-Dvali et al., 2005).

Da Wts und Melt keine Transkriptionsfaktoren sind, muss ihre gegenseitige Unterdrückung indirekt sein (Mikeladze-Dvali et al., 2005). Es wird daher interessant sein, in diesem Zusammenhang die transkriptionalen Effektoren zu identifizieren, die stromabwärts von Wts und Melt wirken. Ergebnisse mit Mutanten von Nilpferd und salvador, zwei weitere Komponenten des kanonischen Wts-Wegs, legen nahe, dass der gleiche Weg, über den Wts die Zellproliferation reguliert, auch bei der Entscheidung zwischen blassen und gelben Zellen wichtig sein könnte (Mikeladze-Dvali et al., 2005). Eine Rolle von Yorkie, dem kanonischen transkriptionellen Effektor des Wts-Signalwegs, wurde jedoch noch nicht beschrieben, noch wurden transkriptionale Effektoren von Melt wie Foxo (Teleman et al., 2005) in die Entscheidung einbezogen.

Die Entscheidung zwischen R8 und R2/5

Die ommatidiale Differenzierung beginnt mit der Selektion von gleichmäßig beabstandeten R8-Gründerzellen, die von mutmaßlichen R2- und R5-Zellen flankiert werden (Fig. 1A und Fig. 3B). Experimentelle Ergebnisse zeigen mindestens zwei wichtige Quellen für positives Feedback, die zu Bistabilität bei der Wahl zwischen R8 und R2/5 führen könnten: die gegenseitige Aktivierung durch die Transkriptionsfaktoren Senseless (Sens) und Atonal (Ato) und der gegenseitige Antagonismus zwischen Sens und dem Transkriptionsfaktor Rau (Ro).

Das Muster der R8-Rekrutierung wird durch eine komplizierte Abfolge von Ereignissen bestimmt, die das Expressionsmuster von Ato regulieren. Induktive Notch- und Dpp-Signalisierung induzieren zunächst eine Zone von ato Expression über den vorderen Kamm der morphogenetischen Furche (Jarman et al., 1994 Jarman et al., 1995 Baker et al., 1996 Baker und Yu, 1997 Baonza und Freeman, 2001). Die Notch-vermittelte laterale Hemmung in Verbindung mit der Egfr-Signalgebung löst dann den breiten Streifen von auf ato Expression in eine Reihe von gleichmäßig beabstandeten Dreizellclustern, bekannt als R8-Äquivalenzgruppe (Baker und Zitron, 1995 Dokucu et al., 1996 Frankfort et al., 2001) (siehe Fig. 1A und Fig. 3B). Während dieser Phase induziert Ato die Expression von spüren, die rückkoppelt, um positiv zu regulieren ato. Letztlich, ato Expression wird in eine einzelne Zelle aufgelöst.In einem neueren mathematischen Modell dieses Musterbildungsprozesses wurde vorgeschlagen, dass die Ato/Sens-Positiv-Feedback-Schleife eine zentrale Rolle als bistabiler Schalter für die Alles-oder-Nichts-Spezifikation von R8-Zellen spielt (Pennington und Lubensky, 2010). Zellen, in denen der Ato-Schalter auf einen hohen Ato-Zustand umgelegt wurde, erzeugen ein hemmendes Signal, das ato Expression in benachbarten Zellen, während gleichzeitig ein Aktivator produziert wird, der schneller diffundiert als der Inhibitor, um die Rekrutierung der nächsten Reihe von gleichmßig beabstandeten Gründerzellen zu fördern. Dieser elegante „Schalter und Schablone“-Mechanismus wird daher vorgeschlagen, um das Zusammenspiel zwischen intrazellulären bistabilen Schaltern und extrazellulären Signalen mit großer Reichweite auszunutzen, um ein Muster im Gewebemaßstab zu erzeugen.

Zwei intrazelluläre bistabile Zellschicksale schaltet ein Drosophila Entwicklung des Auges. (EIN) Der Schalter blass gegen gelb. Blasse und gelbe Subtypen der R7- und R8-Photorezeptoren werden durch die Expression verschiedener lichtempfindlicher Rhodopsin (Rh)-Proteine ​​unterschieden. Innerhalb von R8 zeigen die Signalmoleküle Warts (Wts) und Melted (Melt) einen gegenseitigen transkriptionalen Antagonismus über einen vermutlich indirekten Mechanismus, der noch aufgeklärt werden muss. Die Schmelzexpression fördert den blassen Subtyp in R8, während die Wts-Expression den gelben Subtyp fördert. Eine vorgelagerte blasse versus gelbe Zellschicksalsentscheidung in der benachbarten R7-Zelle beeinflusst den Wts/Melt-Schalter in R8 über ein unbekanntes juxtakrines Signal (X). Aktive Komponenten und Verbindungen sind grün, inaktive hingegen grau. Relativ gut etablierte Verbindungen sind in anderen Abbildungen durch durchgezogene Linien dargestellt, schlecht verstandene oder spekulative Wechselwirkungen sind durch gestrichelte Linien dargestellt. (B) Der R2/5-gegen-R8-Schalter in der R8-Äquivalenzgruppe von Zellen (siehe Fig. 1A). Die Zell-Schicksalsdeterminanten R8 und R2/5 Senseless (Sens) und Rough (Ro) unterdrücken sich gegenseitig zellautonom. Sens ist auch an einer gegenseitigen Aktivierungsschleife mit dem Transkriptionsfaktor Ato beteiligt, dessen Expression zunächst durch Notch-vermittelte laterale Hemmung auf eine einzelne Zelle pro Cluster verfeinert wird.

Zwei intrazelluläre bistabile Zellschicksale schaltet ein Drosophila Entwicklung des Auges. (EIN) Der Schalter blass gegen gelb. Blasse und gelbe Subtypen der R7- und R8-Photorezeptoren werden durch die Expression verschiedener lichtempfindlicher Rhodopsin (Rh)-Proteine ​​unterschieden. Innerhalb von R8 zeigen die Signalmoleküle Warts (Wts) und Melted (Melt) einen gegenseitigen transkriptionalen Antagonismus über einen vermutlich indirekten Mechanismus, der noch aufgeklärt werden muss. Die Schmelzexpression fördert den blassen Subtyp in R8, während die Wts-Expression den gelben Subtyp fördert. Eine vorgelagerte blasse versus gelbe Zellschicksalsentscheidung in der benachbarten R7-Zelle beeinflusst den Wts/Melt-Schalter in R8 über ein unbekanntes juxtakrines Signal (X). Aktive Komponenten und Verbindungen sind grün, inaktive hingegen grau. Relativ gut etablierte Verbindungen sind in anderen Abbildungen durch durchgezogene Linien dargestellt, schlecht verstandene oder spekulative Wechselwirkungen sind durch gestrichelte Linien dargestellt. (B) Der R2/5-gegen-R8-Schalter in der R8-Äquivalenzgruppe von Zellen (siehe Fig. 1A). Die Zell-Schicksalsdeterminanten R8 und R2/5 Senseless (Sens) und Rough (Ro) unterdrücken sich gegenseitig zellautonom. Sens ist auch in einer gegenseitigen Aktivierungsschleife mit dem Transkriptionsfaktor Ato beteiligt, dessen Expression zunächst durch Notch-vermittelte laterale Hemmung auf eine einzelne Zelle pro Cluster verfeinert wird.

Trotz der Bedeutung der Ato/Sens-Positiv-Feedback-Schleife funktioniert sie nur vorübergehend, da ato die Expression geht in sich entwickelnden R8-Zellen innerhalb weniger Reihen der morphogenetischen Furche verloren. Jüngste Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein zweiter bistabiler Schalter, der auf dem gegenseitigen Antagonismus zwischen Sens und Ro basiert, die Ato/Sens-Positiv-Feedback-Schleife übernimmt, um die unterschiedlichen Identitäten der R8- und R2/5-Zellen aufrechtzuerhalten (Pepple et al., 2008). Experimente mit a spüren Transkriptionsreporter implizieren, dass Ro direkt unterdrückt spüren Expression, während genetische Ergebnisse implizieren, dass die Anwesenheit von Ro notwendig ist, um zu verhindern spüren davon ab, in R2/5-Zellen exprimiert zu werden (Pepple et al., 2008). Umgekehrt reicht Sens aus, um zu unterdrücken ro in R2/5-Zellen und notwendig zur Vorbeugung ro Expression in R8-Zellen, wobei noch nicht bekannt ist, ob die transkriptionelle Repression von ro von Sens ist direkt (Frankfort et al., 2001 Frankfort und Mardon, 2004).

Weitere Arbeiten sind erforderlich, um das Zusammenspiel zwischen bistabilen Schicksalsentscheidungen und Mustern auf Gewebeskala zu verstehen und zu bewerten, inwieweit die positiven Rückkopplungsschleifen Ato/Sens und Ro/Sens jeweils zur Bistabilität beitragen. Um sich solchen Fragen zu stellen, sind Fortschritte bei der Generierung quantitativer, zeitaufgelöster Daten erforderlich, verbunden mit einer ständigen Suche nach mathematischen Rahmenbedingungen, die diese Daten sinnvoll organisieren.

R3 versus R4: ein interzellulärer Schalter

Adulte Ommatidien sind chirale Strukturen, entwickelnde Ommatidien sind jedoch zunächst bilateral symmetrisch. Die Wahl zwischen den Photorezeptoren R3 und R4 liefert den anfänglichen Richtungshinweis, der die ommatidiale Symmetrie durchbricht. Die koordinierte bistabile Schicksalswahl im R3/R4-Paar beruht auf der Wirkung zweier gekoppelter interzellulärer positiver Rückkopplungsschleifen, die juxtakrine Signalübertragung durch die Notch/Delta- und Frizzled/planar-Zell-Polaritätspfade (Fz/PCP) beinhalten (Abb. 4). Es wird angenommen, dass beide Wege eine positive Rückkopplung erzeugen, indem sie intrazellulären Kreuzantagonismus mit interzellulärer Kreuzaktivierung zwischen Paaren von Faktoren kombinieren.

Wie oben beschrieben, wird die Notch-vermittelte laterale Hemmung verwendet, um R8-Zellen auf stochastische, aber räumlich regelmäßige Weise zu spezifizieren. Im Gegensatz dazu erzeugt die Notch-vermittelte laterale Hemmung zwischen den R3- und R4-Vorläufern einen bistabilen Schalter mit zwei Zellen, der deterministisch auf einen externen Signalgradienten reagiert (Abb. 4). Dieser Schalter beinhaltet: (1) zellautonome transkriptionelle Unterdrückung von Delta Liganden durch Notch-Signalgebung und (2) nicht-zellautonome Aktivierung der Notch-Signalgebung durch Delta-Liganden auf der Oberfläche der Nachbarzelle (Cooper und Bray, 1999 Fanto und Mlodzik, 1999 Sprinzak et al., 2010). Zusammen erzeugen diese Wechselwirkungen eine positive Rückkopplung, die die Unterschiede in der Delta/Notch-Signalgebung zwischen den R3- und R4-Vorläufern verstärkt. Das Endergebnis ist ein System mit zwei stabilen Zuständen, in denen die mutmaßliche R3-Zelle eine hohe Delta-Expression und eine niedrige Notch-Weg-Aktivierung aufweist und der R4-Vorläufer eine hohe Notch-Weg-Aktivierung und eine niedrige Delta-Expression aufweist.

Die Signalübertragung durch den Rezeptor Fz scheint den anfänglichen Bias bereitzustellen, der die Richtung der R3- versus R4-Entscheidung koordiniert, indem die Expression des Notch-Liganden Delta induziert wird (Zheng et al., 1995 Cooper und Bray, 1999 Fanto und Mlodzik, 1999 Yang et al ., 2002). Ein scheinbarer Gradient der Fz-Aktivität, der am Äquator (der dorsoventralen Grenze der Augenscheibe siehe Abb. 1A) hoch ist und zur Peripherie hin abnimmt, führt zu einer etwas höheren Delta-Expression in der Vorläuferzelle näher am Äquator. Dieser anfängliche Bias wird durch die oben beschriebene Delta/Notch-Rückkopplungsschleife verstärkt und führt dazu, dass die dem Äquator am nächsten liegende Zelle zum R3-Photorezeptor wird und die Zelle weiter vom Äquator zu R4 wird (Cooper und Bray, 1999, Fanto und Mlodzik, 1999).


Was macht Drosophila-Augen rot? und ist es stabil? - Biologie

Beim Menschen sowie bei vielen anderen Tieren und einigen Pflanzen wird das Geschlecht des Individuums durch die Geschlechtschromosomen bestimmt. Die Geschlechtschromosomen sind ein Paar nicht-homologe Chromosomen. Bisher haben wir nur Vererbungsmuster zwischen Nicht-Geschlechtschromosomen betrachtet, oder Autosomen. Zusätzlich zu 22 homologen Autosomenpaaren haben menschliche Weibchen ein homologes X-Chromosomenpaar, während menschliche Männer ein XY-Chromosomenpaar haben. Obwohl das Y-Chromosom einen kleinen Ähnlichkeitsbereich zum X-Chromosom enthält, damit sie sich während der Meiose paaren können, ist das Y-Chromosom viel kürzer und enthält viel weniger Gene. Wenn ein untersuchtes Gen auf dem X-Chromosom, aber nicht auf dem Y-Chromosom vorhanden ist, spricht man von X-chromosomal.

Abbildung 1. Bei Drosophila befindet sich das Gen für die Augenfarbe auf dem X-Chromosom. Im Uhrzeigersinn von oben links sind Braun, Zinnober, Sepia, Zinnoberrot, Weiß und Rot. Rote Augenfarbe ist Wildtyp und dominiert die weiße Augenfarbe.

Augenfarbe in Drosophila war eines der ersten identifizierten X-chromosomalen Merkmale. Thomas Hunt Morgan ordnete dieses Merkmal 1910 dem X-Chromosom zu. Drosophila Männer haben ein XY-Chromosomenpaar und Frauen sind XX. Bei Fliegen ist die Augenfarbe des Wildtyps rot (X W ) und es dominiert die weiße Augenfarbe (X w ) (Abbildung 1). Aufgrund der Lage des Augenfarben-Gens produzieren reziproke Kreuzungen nicht die gleichen Nachkommen-Verhältnisse. Männer sollen sein halbzygot, da sie nur ein Allel für jedes X-chromosomale Merkmal aufweisen. Hemizygotie macht die Beschreibungen von Dominanz und Rezessivität für XY-Männer irrelevant. Drosophila Männern fehlt eine zweite Allelkopie auf dem Y-Chromosom, d. h. ihr Genotyp kann nur X . sein W Y oder X w Y. Im Gegensatz dazu haben Frauen zwei Allelkopien dieses Gens und können X . sein W x W , X W x w , oder X w x w .

In einer X-chromosomalen Kreuzung sind die Genotypen von F1 und F2 Nachkommen hängen davon ab, ob das rezessive Merkmal vom Männchen oder vom Weibchen im P . exprimiert wurde0 Generation. Hinsichtlich Drosophila Augenfarbe, wenn das P0 das Männchen drückt den Weißaugen-Phänotyp aus und das Weibchen ist homozygot rotäugig, alle Mitglieder der F1 Generation weisen rote Augen auf. Die F1 Weibchen sind heterozygot (X W x w ), und die Männchen sind alle X W Y, die ihr X-Chromosom vom homozygot dominanten P . erhalten haben0 weiblich und ihr Y-Chromosom aus dem P0 männlich. Eine nachfolgende Kreuzung zwischen den X W x w weiblich und das X W Y-Männchen würden nur rotäugige Weibchen produzieren (mit X W x W oder X W x w Genotypen) und sowohl rot- als auch weißäugige Männchen (mit X W Y oder X w Y-Genotypen). Betrachten Sie nun eine Kreuzung zwischen einem homozygoten weißäugigen Weibchen und einem Männchen mit roten Augen (Abbildung 2). Die F1 Generation nur heterozygote rotäugige Weibchen (X W x w ) und nur weißäugige Männchen (X w Y). Hälfte der F2 Weibchen wären rotäugig (X W x w ) und die Hälfte wäre weißäugig (X w x w ). Ebenso die Hälfte des F2 Männchen wären rotäugig (X W Y) und die Hälfte wäre weißäugig (X w Y).

Üben

Abbildung 2. Die Punnett-Quadrat-Analyse wird verwendet, um das Verhältnis der Nachkommen aus einer Kreuzung zwischen einer rotäugigen männlichen Fruchtfliege und einer weißäugigen weiblichen Fruchtfliege zu bestimmen.

Welches Verhältnis von Nachkommen würde sich aus einer Kreuzung zwischen einem weißäugigen Männchen und einem Weibchen ergeben, das heterozygot für die rote Augenfarbe ist?

Entdeckungen in der Fruchtfliegengenetik können auf die Humangenetik übertragen werden. Wenn ein weibliches Elternteil homozygot für ein rezessives X-chromosomales Merkmal ist, wird es dieses Merkmal an 100 Prozent seiner Nachkommen weitergeben. Ihre männlichen Nachkommen sind daher dazu bestimmt, das Merkmal auszudrücken, da sie das Y-Chromosom ihres Vaters erben werden. Beim Menschen sind die Allele für bestimmte Erkrankungen (einige Formen von Farbenblindheit, Hämophilie und Muskeldystrophie) X-chromosomal. Frauen, die für diese Krankheiten heterozygot sind, gelten als Überträgerinnen und dürfen keine phänotypischen Wirkungen zeigen. Diese Weibchen werden die Krankheit an die Hälfte ihrer Söhne und den Trägerstatus an die Hälfte ihrer Töchter weitergeben, daher treten rezessive X-chromosomale Merkmale häufiger bei Männern als bei Frauen auf.

In einigen Gruppen von Organismen mit Geschlechtschromosomen ist das Geschlecht mit den nicht-homologen Geschlechtschromosomen eher das weibliche als das männliche. Dies ist bei allen Vögeln der Fall. In diesem Fall treten geschlechtsgebundene Merkmale eher bei der Frau auf, bei der sie hemizygot sind.


Mendelsche Genetik mit Drosophila

Erforschung der Grundprinzipien der Genetik wie der Medelianischen Genetik am Modellorganismus Drosophila melanogaster.

Gregor Mendel, ein österreichischer Mönch, beobachtete erbliche Merkmale der Erbsenpflanze und entdeckte mehrere wichtige Grundprinzipien der Genetik. Die Erbsenpflanze war für Mendel der perfekte Organismus, um sie zu beobachten, da sie sich schnell und in großer Zahl reproduziert und ziemlich einfach zu manipulieren ist. Er entdeckte, dass es 7 vererbbare Merkmale gibt, die nur 2 Variationen haben. Mendel kreuzte reinrassige Pflanzen kreuzbestäubt und entdeckte, dass die Merkmale in der F2-Generation im Verhältnis 3:1 an die Nachkommen weitergegeben werden. (Klug, 2013). Daraus konnte er schließen, dass die Vererbung jedes Merkmals durch Einheiten (Gene) bestimmt wird, dass Individuen für jedes Merkmal eine Einheit von jedem Elternteil erben und dass Merkmale zwar nicht im Individuum auftauchen, aber dennoch weitergegeben werden können die nächste Generation. (O’Neil, 1997). Während Mendel 1966 als erster die genetische Vererbung einigermaßen richtig erklärte, blieb seine Arbeit fast 40 Jahre lang unerkannt.

Drosophila melanogaster wurde erstmals Anfang des 20. Jahrhunderts von William Castle zum Studium der Embryologie verwendet. T.H Morgan sah, was Castle mit den Fruchtfliegen machte und begann, sie ebenfalls zu benutzen. Während er Drosophila studierte, fand Morgan seine erste White-Eye-Mutante, die zur Wiederentdeckung der Mendelschen Genetik führte und Mendels Arbeit erweiterte. Durch die Zucht dieser Mutante mit den normalen Rotaugenfliegen zeigte Morgan, dass die weißen Augen eine geschlechtsgebundene Mutation waren und erklärte anschließend die geschlechtsgebundene Vererbung und die Chromosomentheorie. (Morgan, 1910). Morgan hatte die Idee, dass Gene auf Chromosomen lokalisiert sind, immer abgelehnt, aber mit der neuen Technologie, die Mendel nicht zur Verfügung stand, konnte er zum ersten Mal die Position eines Gens auf einem Chromosom bestimmen und ließ sich von seinen eigenen Daten vom Gegenteil überzeugen. (Miko, 2008).

Drosophila wird häufig zu Bildungszwecken verwendet, da sie ein fantastischer Modellorganismus ist. Ihr kurzer Lebenszyklus ist einer der vielen Gründe, warum sie großartig zum Studieren sind. Drosophila kann in nur 12 Tagen mit einigen anderen Stadien dazwischen vom Ei zum Erwachsenen werden. Die Eier schlüpfen innerhalb von 24 und an Tag 1 haben wir Larven im ersten Stadium, Tag 2 sind Larven im zweiten Stadium und Tag 3 sind Larven im dritten Stadium. Am 7. Tag befinden sich große, sichtbare Larven im Medium. Diese Larven verpuppen sich dann etwa 4 Tage lang, bevor sie ausgewachsene Tiere schlüpfen. Die Weibchen sind nach 8 Stunden geschlechtsreif und können sich dann paaren und Eier legen. (Geiger, 2012)

Es gibt viele mutierte Variationen von Drosophila mit Mutationen in Augenpigment, Körperpigment, Körperborsten und Flügelform oder -größe. Die Mutante, mit der wir gearbeitet haben, ist Ebony, eine von drei Mutationen in der Körperfarbe. Die gelbe Mutation ist ein geschlechtsgebundenes Gen, das sich auf einem Geschlechtschromosom befindet. Ebony- und Brown-Mutationen sind beide autosomal-rezessive Mutationen und treten typischerweise mit einem 3:1-Verhältnis zugunsten des Wildtyp-Allels auf. Drosophila melanogaster hat 4 Chromosomen, die alle kartiert wurden, was uns zeigt, dass sich die Ebenholz-Mutation auf Chromosom 3 befindet. Die folgende Tabelle zeigt die vollständige Verknüpfung und Kartierung für Drosophila melanogaster.

Carolina Biologische Versorgung

Materialen und Methoden:

Jeder Gruppe wurde ein Vorrat an Wildtyp-Drosophila und ein mutierter Typ zum Arbeiten gegeben. Unserer Gruppe wurde der Mutantentyp Ebony gegeben, der einen schwarzen Körper hat. Als erstes haben wir zusätzliche Bestände beider Arten von Drosophila angelegt. Dazu werden Plastikfläschchen von 1,25 x 4 Zoll genommen und etwa 25 ml des Kulturmediums Formula 4-24 Blue, geliefert von Carolina Biological Supply, in das Röhrchen gegeben. Das gleiche Volumen Wasser wurde dann zu der Trockenmischung zugegeben. Sobald das gesamte Wasser absorbiert wurde, wurde ein Stück Netz in das Fläschchen gelegt, in Medium gedrückt und dann etwa 6 bis 10 Hefekörner hinzugefügt. Nachdem die Fläschchen fertig waren, legten wir etwa 20 von jeder Fliegenart in ein neues Fläschchen und markierten sie mit Typ, Geschlecht und Datum.

Nachdem eine Reihe von Fläschchen aufgestellt und gut gezüchtet waren, begannen wir, jungfräuliche Weibchen sowohl vom Wildtyp als auch von der Ebenholz-Drosophila zu trennen. Der erste Schritt bestand darin, von jedem Typ ein Fläschchen zu nehmen und alle lebenden Fliegen zu entfernen, wobei nur Eier, Puppen und Larven zurückblieben. Um Weibchen zu erhalten, müssen die Fläschchen genau überwacht werden und sobald eine neue Fliege auftaucht, muss sie isoliert und gesext werden. Sobald die Fliege isoliert ist, haben wir sie mit FlyNap betäubt, das von Carolina Biological Supply geliefert wurde. Mit einem sterilen Tupfer haben wir den inneren Rand des FlyNap-Glases abgewischt, anstatt den Tupfer in die Flüssigkeit zu tauchen, um sicherzustellen, dass wir die Fliege nicht töten. Dann nahmen wir den Tupfer und drückten das baumwollfreie Ende in den Wattebausch und verschlossen die Durchstechflasche mit dem Tupfer darin. Nach etwa 20 Sekunden haben wir den Stopfen entfernt und durch einen sauberen ersetzt. Auf diese Weise befinden sich genug Dämpfe in der Ampulle, um die Fliege auszuschalten, aber das Risiko, sie zu töten, ist geringer. Sobald die Fliege eingeschlafen ist, haben wir sie unter einem Seziergerät oder einer Lupe beobachtet, um das Geschlecht zu bestimmen. Weibchen wurden in ein neu vorbereitetes Fläschchen mit Medium gegeben, wobei darauf geachtet wurde, dass Wildtyp und Ebenholz nicht vermischt wurden, und Männchen ineinander. Sobald wir etwa 6 jungfräuliche Wildtyp-Weibchen im Fläschchen haben, isolierten wir 6 Ebenholz-Männchen und setzten sie in das Fläschchen. Das gleiche wurde für Ebenholz-Weibchen mit Wildtyp-Männchen durchgeführt. Dies ist die P-Generation.

Nach 7 bis 10 Tagen, sobald Larven vorhanden sind, werden die Eltern aus den Fläschchen entfernt. Alle Fliegen, die nach dem Entfernen der Eltern auftauchen, gehören der F1-Generation an und werden in ein neues Fläschchen mit frischem Medium gegeben.

Auch hier werden nach 7 bis 10 Tagen, sobald die Larven erscheinen, die Eltern entfernt. Alle Fliegen, die auftauchen, nachdem die F1-Eltern entfernt wurden, gehören jetzt der F2-Generation an.

Sobald die F2-Generation auftaucht, werden sie gezählt. Dazu betäuben wir sie zunächst. Nach dem Schlafen trennten wir sie unter einem Seziertisch oder einer Lupe nach Geschlecht. Die Männchen und Weibchen wurden dann beide genau auf Wildtyp- oder Ebenholz-Phänotyp untersucht. Die Anzahl der Wildtyp- und Ebenholz-Phänotypen, die innerhalb der Geschlechtsgruppen vorhanden waren, wurde dann aufgezeichnet.

Mit diesen Daten wurde eine Chi-Quadrat-Analyse durchgeführt.

Chi-Quadrat-Analyse X1

Chi-Quadrat-Analyse X2

Chi-Quadrat-Analyse X3

Beobachtet (o)Erwartet (e)Abweichung (o-e)Abweichung^2D 2 /e

Chi-Quadrat-Analyse X4

Beobachtet (o)Erwartet (e)Abweichung (o-e)Abweichung^2D 2 /e

Chi-Quadrat-Analyse X5

Beobachtet (o)Erwartet (e)Abweichung (o-e)Abweichung^2D 2 /e

Chi-Quadrat-Analyse X6

Beobachtet (o)Erwartet (e)Abweichung (o-e)Abweichung^2D 2 /e

Ebenholz-Männchen X Wildtyp-Weibchen Chi-Quadrat-Analyse

(o-e) Abweichung 2 D 2 /EWildtyp 3567537309001.6760Ebenholz 1149179-309005.0279Gesamt716716———————————-X 2 = 6,7039 P = 0,0096

Wildtyp-Männchen X Ebenholz-Weibchen Chi-Quadrat-Analyse

(o-e) Abweichung 2 D 2 /EWildtyp 3468450.7517.75297.56250.6602Ebenholz 1133150.25-17.75297.56251.9804Gesamt601601———————————-X 2 = 2,6406 P=0,1042

(o-e) Abweichung 2 D 2 /EWildtyp 3964934.529.5870.250.931Ebenholz 1282311.5-29.5870.252.794Gesamt ———————————-X 2 = 3,725 P = 0,0536

Alle Kreuze AUSSER X5

(o-e) Abweichung 2 D 2 /EWildtyp 3602603-110.002Ebenholz 1202201110.005Gesamt ———————————-X 2 =0,007 P = 0,9351


Wahrscheinlichkeit (P)

Die Daten wurden über einen Zeitraum von 3 Monaten gesammelt und wir haben 6 Datensätze gesammelt. Die ersten beiden Kreuzungen, die wir zusammengestellt haben, waren Cross 1, Ebony Males X Wild Type Females und Cross 2, Wild Type Males X Ebony Females. Beide wurden im Inkubator im Fliegenlabor die ganze Zeit bei 27 °C aufbewahrt. Die zweiten beiden Kreuzungen waren Cross 3, Wildtyp-Männchen X Ebony-Weibchen und Cross 4, Ebony-Männchen X Wildtyp-Weibchen. Diese beiden Kreuzungen wurden in meinem Schlafzimmer aufgezogen, das eine Temperaturschwankung von 60 ° F bis 70 ° F aufwies. Die letzten beiden Kreuzungen waren Cross 5, Ebony Males X Wild Type Females und Cross 6, Wild Type Males X Ebony Females. Kreuz 5 und 6 wurden von Tinna gemacht und in ihrem Haus bei 50 ° F bis 60 ° F gelagert.

Anhand der gewonnenen Daten konnten wir ausschließen, dass es sich bei der Ebenholz-Mutation um ein geschlechtsgebundenes Gen handelt. Der erste Zahlensatz im Ergebnisbereich zeigt alle Kreuzungen nach Geschlecht und Mutation. Alle sechs Kreuzungen zeigten, dass das Verhältnis von Männchen zu Weibchen sowohl beim Wildtyp als auch beim Ebenholz ungefähr 1:1 betrug, was bedeutet, dass es keine Korrelation zwischen der Körperfarbe des Ebenholzes und dem Geschlecht gibt.

Das erste Kreuz, X1, hatte einen Chi-Quadrat-Wert von 0,650, was uns einen P-Wert von 0,42 ergibt. Betrachtet man das obige Wahrscheinlichkeitsdiagramm, ist der Wert niedriger als 3,84 und wir können diese Daten akzeptieren. X2 hatte einen Chi-Quadrat-Wert von 0,081 und einen P-Wert von 0,78, was ebenfalls akzeptiert werden kann. X3 hatte einen Chi-Quadrat-Wert von 1,082 und einen P-Wert von 0,298 und die Daten können mit diesen Werten akzeptiert werden. X4 hatte ein Chi-Quadrat von 0,667 und einen P-Wert von 0,414, sodass die Daten akzeptiert werden können. X5 hatte einen Chi-Quadrat-Wert von 12.300 und einen P von 0,0007, was über 3.84 liegt und wir nicht akzeptieren. X6 hatte ein Chi-Quadrat von 2,406 und ein P von 0,121, was akzeptiert werden kann.

Wir hatten zwei Arten von Kreuzungen, die Wild Type Male X Ebony Female und die Ebony Male X Wild Type Female, also habe ich die beiden Kreuzungen miteinander verglichen. Wir haben bereits festgestellt, dass es keine Korrelation zwischen Geschlecht und Mutation gibt, daher sollten die Daten minimale Unterschiede zwischen den beiden Kreuzungen aufweisen. Nach einer Chi-Quadrat-Analyse der Kreuzungen 1, 4 und 5 (Ebenholz-Männchen x W/t-Frauen) und der Kreuzungen 2, 3 und 6 (Gewicht-Männchen x Ebenholz-Frauen) wurde jedoch nur ein Datensatz akzeptiert. Die Daten der Ebenholzmännchen X w/t Weibchen werden mit einem Chi-Quadrat von 6,0739 abgelehnt, was über dem Wert von 3,84 liegt, der von der Wahrscheinlichkeitstabelle bereitgestellt wird, und die W/t-Weibchen X Ebenholzmännchen werden mit einem Chi-Quadrat von 2,641 akzeptiert. Die Tatsache, dass ein Datensatz abgelehnt und der andere akzeptiert wird, könnte durch Kreuz 5 erklärt werden, das aufgrund eines hohen Chi-Quadrat-Werts abgelehnt wurde.

Kombiniert man alle Daten und führt eine Chi-Quadrat-Analyse durch, beträgt der Chi-Quadrat-Wert 3,725, was unter 3,86 liegt und akzeptiert werden kann. Sind alle Daten zusammengeführt, auch mit dem abgelehnten Kreuz 5, können die Daten insgesamt übernommen werden. Dies bedeutet, dass unsere Daten beweisen, dass es sich bei der Ebenholz-Mutation um ein autosomales Chromosomen-Gen handelt, das eine typische Mendelsche Vererbung mit einem 3:1-Verhältnis zugunsten der Wildtyp-Drosophila aufweist.

Kreuz 5 war das einzige Kreuz, das nicht akzeptiert werden konnte. Der Ebenholzanteil war im Vergleich zum Wildtyp außergewöhnlich niedrig. Die Gesamtzahl der F2-Fliegen in dieser Kreuzung betrug 444 und der Wildtyp hätte 75% ausmachen sollen und 25% hätten Ebony sein sollen. 82% der Fliegen in dieser Kreuzung waren Wildtyp und nur 18% waren Ebenholz, was keine 3:1 Ration ist. Eines der Dinge, die wir beim Zählen der Fliegen von diesem Kreuz bemerkten, war, wie klein die Ebenholze waren und dass sich einige von ihnen sehr langsam bewegten. Diese Kreuzung wurde bei einer relativ niedrigen Temperatur gehalten, was dazu führte, dass sie viel langsamer reiften. Es dauerte fast zwei Wochen, bis erwachsene Fliegen in der F1 in der kälteren Umgebung auftauchten. Eine Erklärung für die geringe Anzahl von Ebony Drosophila in dieser Kreuzung könnte sein, dass die Mutantenfliegen die Kälte nicht so gut vertragen wie der Wildtyp und dort zu einem großen Teil im Larvenstadium starben oder gar nicht schlüpften. Die zweite Erklärung, warum die Zahlen für dieses Kreuz verzerrt waren, könnte auf die Kontamination der Fläschchen durch die F3-Generation zurückzuführen sein. Die F2-Eltern wurden am 3. März in das Fläschchen gegeben, aber die ersten F2-Nachkommen wurden erst am 3. April entfernt. Ein ganzer Monat verging, bevor die F2 entfernt wurden, und es ist möglich, dass einige Eier gepaart und gelegt wurden, bevor sie entfernt wurden, was zu F3-Nachkommen führte. Kreuz 6 wurde in der gleichen Umgebung gehalten und obwohl es akzeptiert wurde, war das Chi-Quadrat immer noch höher als bei den anderen Kreuzen. In ähnlicher Weise wiesen die im Inkubator aufbewahrten Fläschchen, Kreuz 1 und Kreuz 2, die besten Chi-Quadrat-Werte auf.

Wenn ich alle AKZEPTIERTEN Daten nehme, kreuze 1, 2, 3, 4 und 6, beträgt der Chi-Quadrat-Wert 0,007 und der P-Wert 0,9351. Die akzeptierten Daten können kombiniert werden, da wir eine Geschlechtsverknüpfung ausgeschlossen haben, so dass die Mutation des Männchens oder des Weibchens irrelevant ist. Diese Daten zeigen uns, dass bei einer Wiederholung des Experiments mit einer Wahrscheinlichkeit von 94 % die gleichen Ergebnisse erzielt werden.

Morgan, T. H. “Sex Limited Inheritance In Drosophila.” Science 32.812 (1910): 120-22. Drucken.

O’Neil, Dennis. “Grundprinzipien der Genetik: Mendel’s Genetik.”Grundprinzipien der Genetik: Mendel’s Genetik. Palomar College, 1997. Web. 07. Mai 2013. <http://anthro.palomar.edu/mendel/mendel_1.htm>.

Powell, Jeffrey R. Fortschritt und Aussichten in der Evolutionsbiologie: Das Drosophila-Modell. New York: Oxford UP, 1997. Drucken.

Klug, William S. und Sarah M. Ward. Grundlagen der Genetik. Boston: Pearson, 2013. Drucken


Das sextödliche Gen als Dreh- und Angelpunkt für die Geschlechtsbestimmung

Interpretation des x:a-Verhältnisses

Die erste Phase von Drosophila Die Geschlechtsbestimmung beinhaltet das Lesen des X:A-Verhältnisses. Welche Elemente auf dem X-Chromosom werden „rzählt,” und wie werden diese Informationen verwendet? Es scheint, dass hohe Werte des X:A-Verhältnisses für die Aktivierung des feminisierenden Switch-Gens verantwortlich sind Sex-tödlich (Sxl). In XY-Zellen, Sxl bleibt in den frühen Stadien der Entwicklung inaktiv (Cline 1983 Salz et al. 1987). In XX Drosophila, Sxl wird während der ersten 2 Stunden nach der Befruchtung aktiviert und dieses Gen transkribiert einen bestimmten embryonalen Typ von Sxl mRNA, die nur noch ca. 2 Stunden länger gefunden wird (Salz et al. 1989). Nach der Aktivierung wird die Sxl Gen bleibt aktiv, weil sein Proteinprodukt an seinen eigenen Promotor binden und diesen aktivieren kann (Sánchez und Nöthiger 1983).

Diese frauenspezifische Aktivierung von Sxl soll stimuliert werden durch ȁKnumeratorproteine” vom X-Chromosom kodiert. Diese bilden den X-Teil des X:A-Verhältnisses. Cline (1988) hat gezeigt, dass diese Zählerproteine ​​Sisterless-a und Sisterless-b umfassen. Diese Proteine ​​binden an den �rly”-Promotor der Sxl Gen, um seine Transkription kurz nach der Befruchtung zu fördern.

Die “Nennerproteine” sind autosomal kodierte Proteine ​​wie Deadpan und Extramacrochaetae. Diese Proteine ​​blockieren die Bindung bzw. Aktivität der Zählerproteine ​​(Van Doren et al. 1991 Younger-Shepherd et al. 1992). Die Nennerproteine ​​könnten tatsächlich in der Lage sein, mit den Zählerproteinen inaktive Heterodimere zu bilden (Abbildung 17.17). Es scheint also, dass das X:A-Verhältnis durch die Konkurrenz zwischen X-kodierten Aktivatoren und autosomal kodierten Repressoren des Promotors des gemessen wird Sxl Gen.

Abbildung 17.17

Die differentielle Aktivierung der sxl Gen bei Frauen und Männern. (A) Im Wildtyp Drosophila mit zwei X-Chromosomen und zwei Autosomensätzen (2X:2A) werden die auf den X-Chromosomen (sis-a, sis-b, etc.) kodierten Zählerproteine ​​nicht alle durch Hemmstoffe gebunden (mehr.)

Wartung von sxl Funktion

Kurz danach Sxl Transkription stattgefunden hat, ein zweiter, “late”-Promotor auf dem Sex-tödlich Gen wird aktiviert, und das Gen wird nun sowohl bei Männern als auch bei Frauen transkribiert. Die Analyse der cDNA von Sxl mRNA zeigt, dass die Sxl mRNA von Männern unterscheidet sich von sxl mRNA von Weibchen (Bell et al. 1988). Dieser Unterschied ist das Ergebnis unterschiedlicher RNA-Prozessierung. Darüber hinaus scheint das Sxl-Protein an seinen eigenen mRNA-Vorläufer zu binden, um ihn auf weibliche Weise zu spleißen. Da Männchen kein verfügbares Sxl-Protein haben, wenn der späte Promotor aktiviert ist, ist ihre neue Sxl Transkripte werden auf männliche Weise verarbeitet (Keyes et al. 1992). Der männliche Sxl mRNA ist nicht funktionsfähig. Während die frauenspezifische Sxl Botschaft kodiert für ein Protein aus 354 Aminosäuren, das männlich-spezifische Sxl Transkript enthält ein Translations-Terminationscodon (UGA) nach Aminosäure 48. Die differentielle RNA-Prozessierung, die dieses Terminationscodon in die männlich-spezifische mRNA einfügt, ist in den Fig. 17.17B und 17.18 gezeigt. Bei Männern wird das nukleäre Transkript so gespleißt, dass acht Exons entstehen, und das Terminationscodon liegt innerhalb von Exon 3. Bei Frauen liefert die RNA-Prozessierung nur sieben Exons, und das männlich-spezifische Exon 3 wird jetzt als großes Intron herausgespleißt . Somit fehlt der weiblichen-spezifischen mRNA das Terminationscodon.

Abbildung 17.18

Das Muster des geschlechtsspezifischen RNA-Spleißens in drei großen Drosophila geschlechtsbestimmende Gene. Die Prä-mRNAs befinden sich in der Mitte des Diagramms und sind in männlichen und weiblichen Kernen identisch. Das frauenspezifische Transkript ist jeweils unter (mehr.)

Das von der Frau hergestellte Protein spezifisch Sxl Transkript enthält zwei Regionen, die für die Bindung an RNA wichtig sind. Diese Regionen ähneln Regionen, die in nuklearen RNA-bindenden Proteinen gefunden werden. Bell und Kollegen (1988) haben gezeigt, dass es zwei Ziele für das frauenspezifische Sxl-Protein gibt. Eines dieser Ziele ist die Prä-mRNA von Sxl selbst. Die zweite ist die Prä-mRNA des nächsten Gens auf dem Weg, Transformator.

WEBSEITE

17.9 Andere Proteine ​​zur Geschlechtsbestimmung inDrosophila. Sextödlich wirkt nicht allein, sondern im Zusammenspiel mit mehreren anderen Proteinen, deren Anwesenheit für seine Funktion unerlässlich ist. Viele dieser Proteine ​​haben während der Entwicklung andere Rollen. http://www.devbio.com/chap17/link1709.shtml


Zukünftige Anwendungen

Das Aufkommen der ortsspezifischen Integration in Kombination mit Rekombination und anderen Methoden wird das Fliegenfeld in vielerlei Hinsicht beeinflussen. Diese Techniken ermöglichen es, mit weniger Transgenen Struktur-Funktions-Studien mit höherer Auflösung durchzuführen, da mit einigen dieser Ansätze Positionseffekte abgemildert werden können. Darüber hinaus beschränken wir uns nicht mehr auf die Untersuchung einzelner Gene, sondern können jetzt ganze Genkomplexe angehen, die eine Schlüsselrolle in der Entwicklung spielen. Durch wiederholte Mutagenese-Runden durch Rekombination kann man die in-vivo-Rolle jedes Gens und jeder regulatorischen Region innerhalb eines Genkomplexes analysieren. Ähnliche Manipulationen sind jetzt auch für größere Gene und für Loci möglich, für die bisher keine Mutationen zum Studium verfügbar waren. Diese Loci können nun durch die Einführung kleiner Deletionen durch FLP/FRT Rekombination (Parks et al., 2004 Ryder et al., 2004).

Kombinationen der verschiedenen hier beschriebenen Methoden sollten auch unsere Fähigkeit, das Fliegengenom zu manipulieren, stark verbessern. Zum Beispiel, P Ersatz durch ein attP-enthaltend P Element könnte verwendet werden, um viele der vorhandenen P Elemente in eine nützliche Andockstelle für die C31-Integrase-vermittelte Transgenese oder RMCE. Alternativ könnte das Gen-Targeting von Rekombinationsstellen an gewünschten Stellen die ortsspezifische Integration eines beliebigen DNA-Fragments ermöglichen. Schließlich kann die ΦC31-Integrase-vermittelte Transgenese verwendet werden, um die Donorkonstrukte zu inserieren, die für das Gen-Targeting erforderlich sind. Dies sind nur einige Beispiele für mögliche zukünftige Fliegenmanipulationen.

Andererseits werden diese Technologien auch dazu beitragen, genomweite Studien von Drosophila. Beispielsweise könnte man versuchen, optimale genomische Stellen für die Integration aller RNAi-Konstrukte zu identifizieren. Diese Stellen sollten die optimale Expression von RNA-Haarnadelschleifen in allen Geweben in allen Entwicklungsstadien ermöglichen, um den effizienten RNAi-vermittelten Knockdown jedes Gens zu ermöglichen. Dieser Ansatz kann einige der potenziellen Nachteile mildern, die mit P Transposase-vermittelte Transgenese von RNAi-Konstrukten, wie z. B. schlechte Transgenexpression oder Fehlregulation (Dietzl et al., 2007). Darüber hinaus könnten viele verschiedene genomische DNA-Fragmente, die cis-regulatorische Elemente enthalten, die die GAL4-Expression antreiben, an derselben Andockstelle integriert werden, um die Markierung und Manipulation spezifischer Zellpopulationen zu ermöglichen. Schließlich wäre die Integration überlappender Duplikationen definierter Bereiche des X-Chromosoms in dieselbe Andockstelle ein nützlicher Weg, um essentielle Gene auf dem X-Chromosom zu kartieren.

Rekombinations-vermittelte Mutagenese. (EIN) "Blinde" Mutagenese. Um eine ortsspezifische Änderung in einem Fragment innerhalb eines Zielplasmids durchzuführen, wird ein PCR-Fragment oder Oligonukleotid, das die gewünschte Mutation enthält, in Bakterien transformiert, die Rekombinationsfunktionen und ein Zielplasmid enthalten. Die Rekombination führt zum Einbau der gewünschten Mutation: Substitution, Deletion oder Insertion. Die Bakterien werden dann durch PCR auf das richtige mutagene Ereignis gescreent. (B) Mutagenese unter Verwendung eines positiv/negativ selektierbaren Markers. Zuerst wird im positiven Selektionsschritt ein PCR-Fragment, das einen positiven (+)/negativen (-) selektierbaren Marker enthält, in Bakterien transformiert, die Rekombinationsfunktionen und das Zielplasmid enthalten. Einzelne Kolonien, die das richtige rekombinante Plasmid enthalten, werden dann selektiert. Zweitens könnte während des Gegenselektionsschritts ein PCR-Fragment, das die gewünschte Änderung enthält, wie beispielsweise ein Tag, den positiven/negativen selektierbaren Marker ersetzen. Gegenselektion oder negative Selektion kann zur Selektion eines korrekten rekombinanten Plasmids führen, das durch PCR identifiziert werden kann.(C) RecA-unterstützte Modifikation. Ein spezialisiertes Plasmid, das einen selektierbaren Marker (+), einen gegenselektierbaren Marker (-), RecA und eine von zwei Homologieboxen (A und B) flankierte Mutation enthält, wird in Bakterien transformiert. Während eines ersten Rekombinationsereignisses, das durch Selektion identifiziert wurde, kann dieses Plasmid durch die Homologiebox A (gezeigt) oder B (nicht gezeigt) integrieren, was zu einer Co-Integration führt. Während eines zweiten Rekombinationsereignisses, das durch Gegenselektion identifiziert wird, kann dieses Kointegrieren in das ursprüngliche Plasmid (nicht gezeigt) oder das modifizierte Plasmid (gezeigt) aufgelöst werden.

Rekombinations-vermittelte Mutagenese. (EIN) "Blinde" Mutagenese. Um eine ortsspezifische Änderung in einem Fragment innerhalb eines Zielplasmids durchzuführen, wird ein PCR-Fragment oder Oligonukleotid, das die gewünschte Mutation enthält, in Bakterien transformiert, die Rekombinationsfunktionen und ein Zielplasmid enthalten. Die Rekombination führt zum Einbau der gewünschten Mutation: Substitution, Deletion oder Insertion. Die Bakterien werden dann durch PCR auf das richtige mutagene Ereignis gescreent. (B) Mutagenese unter Verwendung eines positiv/negativ selektierbaren Markers. Zuerst wird im positiven Selektionsschritt ein PCR-Fragment, das einen positiven (+)/negativen (-) selektierbaren Marker enthält, in Bakterien transformiert, die Rekombinationsfunktionen und das Zielplasmid enthalten. Einzelne Kolonien, die das richtige rekombinante Plasmid enthalten, werden dann selektiert. Zweitens könnte während des Gegenselektionsschritts ein PCR-Fragment, das die gewünschte Änderung enthält, wie beispielsweise ein Tag, den positiven/negativen selektierbaren Marker ersetzen. Gegenselektion oder negative Selektion kann zur Selektion eines korrekten rekombinanten Plasmids führen, das durch PCR identifiziert werden kann.(C) RecA-unterstützte Modifikation. Ein spezialisiertes Plasmid, das einen selektierbaren Marker (+), einen gegenselektierbaren Marker (-), RecA und eine von zwei Homologieboxen (A und B) flankierte Mutation enthält, wird in Bakterien transformiert. Während eines ersten Rekombinationsereignisses, das durch Selektion identifiziert wurde, kann dieses Plasmid durch die Homologiebox A (gezeigt) oder B (nicht gezeigt) integrieren, was zu einer Co-Integration führt. Während eines zweiten Rekombinationsereignisses, das durch Gegenselektion identifiziert wird, kann dieses Kointegrieren in das ursprüngliche Plasmid (nicht gezeigt) oder das modifizierte Plasmid (gezeigt) aufgelöst werden.

Jede Transgenesetechnik kann zu unerwünschten Nebenwirkungen führen. Transposasen können mehrere Insertions- und Exzisionsereignisse verursachen, bevor die endgültige transgene Insertion stabilisiert wird. Rekombinasen und Integrasen können innerhalb des Genoms lokalisierte Pseudostellen erkennen, wie zuvor für Cre im Säugetiergenom identifiziert (Thyagarajan et al., 2000). Darüber hinaus führt Cre in hohen Dosen nachweislich zu unerwünschten Wirkungen bei beiden Wirbeltieren (Schmidt et al., 2000 Loonstra et al., 2001) und Drosophila(Heidmann und Lehner, 2001). Nachteilige Nebenwirkungen wurden für ΦC31-Integrase in Säugetierzellkulturen beobachtet (Ehrhardt et al., 2006 Liu et al., 2006), obwohl eine ektope Expression in vivo in Mäusen und Drosophila weist darauf hin, dass es bei diesen Organismen minimale Nebenwirkungen hat (Belteki et al., 2003 Raymond und Soriano, 2007 Bischof et al., 2007). Sogar Gen-Targeting in Drosophila wurde nicht von Artefakten verschont, und es wurde gezeigt, dass Second-Site-Mutationen die phänotypische Charakterisierung stören (O'Keefe et al., 2007). Interessanterweise wurden bisher keine solchen Beobachtungen für FLP dokumentiert, das in der Fliegengemeinschaft weit verbreitet ist (Blair, 2003).

Leider führt die Lösung eines wichtigen Problems wie der effizienten standortspezifischen Integration sofort zu neuen Herausforderungen: die Handhabung von Tausenden von Fliegenstämmen, die mit typischen Hochdurchsatzprojekten verbunden sind, sowie die Pflege Tausender neuer Bestände . Neuere Methoden zur automatisierten Mikroinjektion von Fliegenembryonen für Hochdurchsatz-in-vivo-RNAi-Experimente wurden entwickelt (Zappe et al., 2006), und es sollte nun möglich sein, diese Technologie für DNA-Mikroinjektionen anzupassen. Es wurde jedoch noch keine Lösung entwickelt, um zahlreiche zusätzliche Fliegenbestände zu unterhalten, außer durch den Ausbau bestehender oder neuer Bestandszentren.


Was macht Drosophila-Augen rot? und ist es stabil? - Biologie

In diesem virtuellen Labor werden wir verschiedene Fruchtfliegen kreuzen, um zu sehen, welche Phänotypen in der F1- und F2-Generation vorhanden sind. Mit den Daten dieser Kreuzungen werden wir eine Hypothese über die Genotypen der Elterngeneration (P) aufstellen und die Hypothese mit einer Chi-Quadrat-Analyse testen.

**Drucken Sie eine Kopie der Datenseite aus
**Sehen Sie sich an, wie Sie eine Chi-Quadrat-Analyse durchführen

Hintergrundinformation

Drosophila melanogaster ist eine Fruchtfliege, ein kleines Insekt von etwa 3 mm Länge, das sich um verdorbene Früchte ansammelt. Es ist auch einer der wertvollsten Organismen in der biologischen Forschung, insbesondere in der Genetik und Entwicklungsbiologie. Drosophila wird seit fast einem Jahrhundert als Modellorganismus für die Forschung verwendet, vor allem aus praktischen Gründen: Es ist ein kleines Tier mit einem kurzen Lebenszyklus von nur zwei Wochen, das billig und in großen Mengen leicht zu halten ist. Es sind mutierte Fliegen mit Defekten in einem von mehreren Tausend Genen verfügbar, und das gesamte Genom wurde kürzlich sequenziert.

Sie können mutierte Fruchtfliegen bei jedem biologischen Unternehmen bestellen und im Labor Kreuzungen durchführen, die in der Regel etwa zwei Wochen dauern.Das Fruchtfliegenlabor ist ein fester Bestandteil vieler Biologiekurse an High Schools und Colleges.

Wie man Fruchtfliegen züchtet

1. Bestellen Sie Ihre Fruchtfliegen bei einem biologischen Versorgungsunternehmen (Carolina, Wards, etc.)
2. Legen Sie die Fliegen in Fläschchen mit Kulturmedium (Nahrung)
3. Entfernen Sie die Fliegen, die Sie für die Paarung auswählen, und legen Sie sie in ein neues Fläschchen.
4. Erwachsene entfernen (nach der Paarung) und warten, bis die Erwachsenen auftauchen. Fruchtfliegen haben einen Lebenszyklus wie alle Insekten.
5. Betäuben Sie die Erwachsenen (entweder mit einem Kühlakku oder Äther) und sortieren Sie mit einem Pinsel in Fliegenhaufen, die die gleichen Eigenschaften haben. Ein Stereoskop wird benötigt, um Details zu sehen.

Wildtyp - Fliegen mit den "normalen" Eigenschaften, roten Augen, normal langen Flügeln und braunen Körpern.

Mutante Fliegen - jede Variation vom Wildtyp. Mutierte Allele können auf Autosomen oder Geschlechtschromosomen getragen werden.

Mutantenfliegen werden Namen gegeben, die im Allgemeinen die Art der Mutation bezeichnen, die die Fliege aufweist. Zum Beispiel hat die Mutante "bony" einen viel dunkleren Körper als die Wildtypfliege. Jede Mutation erhält auch einen Buchstabencode. Bei Ebenholz ist der Code daher ein Kleinbuchstabe e. Die Wildtypfliege wird durch ein hochgestelltes + über dem mutierten Buchstabencode gekennzeichnet. Zum Beispiel bezeichnet e + eine Wildtyp-Fliege für das Körpermerkmal Ebenholz - was bedeutet, dass sie eine normale Körperfarbe hat (kein Ebenholz). Die obige Beschreibung bezieht sich auf ein Gen, das sich auf einem Autosom (einem Nicht-Geschlechtschromosom) befindet. Natürlich haben Fruchtfliegen auch Geschlechtschromosomen und sie enthalten auch eine Untergruppe von Genen. Die genotypische Notation für ein mutiertes Gen für weiße Augenfarbe auf dem X-Chromosom würde wie folgt aussehen:

X w X w = weißäugige Frau

X w + X w = heterozygotes Weibchen vom Wildtyp

Dies wird wichtig sein, da einige Gene auf den X-Chromosomen liegen und daher bei Männern und Frauen unterschiedlich vererbt werden. Sie müssen die Männchen von den Weibchen unterscheiden können.

Herausgeber: Biologycorner.com Folgen Sie auf Google+
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FRuit Fly (Drosophila) Virtual Lab – umfangreicheres virtuelles Labor durch ein von Virtual Courseware erstelltes Programm, das vom Lehrer eingerichtet werden muss.
Drosophilab – Dieses virtuelle Labor erfordert, dass Sie ein Programm auf Ihren Computer herunterladen. Die Schüler können Merkmale auswählen, um die Ergebnisse zu kreuzen und Chi-Quadrat-Analysen durchzuführen



Bemerkungen:

  1. Gere

    Meiner Meinung nach irren Sie sich. Ich kann es beweisen. Schreiben Sie mir in PM, wir werden reden.

  2. Dhimitrios

    Es geht über alle Grenzen hinaus.

  3. Vujar

    Sie liegen falsch. Ich kann es beweisen.

  4. Keyser

    Du hast nicht recht. Ich bin sicher. Wir werden diskutieren. Schreib in PN, wir reden.

  5. Zulur

    Bravo, diese geniale Idee ist übrigens notwendig



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