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Ursache von Fettleibigkeit

Ursache von Fettleibigkeit


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In Anbetracht der Tatsache, dass die Sequestrierung von „persistenten organischen Schadstoffen“ [POPs] durch Fettgewebe mittlerweile etabliert ist (siehe Toxikologische Funktion des Fettgewebes: Fokus auf persistente organische Schadstoffe von La Merrill et al. Environmental Health Perspectives, 121, 2013, S. 162-169; pdf hier verfügbar), gibt es Hinweise darauf, dass die Existenz solcher POPs in Fettzellen die Funktion von Leptin, insbesondere die normale Appetitunterdrückung im Hypothalamus, beeinträchtigt?

Gab es tatsächlich solche Beweise, könnte eine solche Störung der Leptinfunktion für die Neigung zu Fettleibigkeit bei POP-exponierten Bevölkerungsgruppen verantwortlich sein?


Leptin ist das Sättigungshormon, das in den Körperfettzellen produziert wird – ein erhöhter Leptinspiegel im Blut unterdrückt den Appetit und ein niedrigerer Spiegel stimuliert ihn.

Persistente organische Schadstoffe (POPs) sind vom Menschen hergestellte Chemikalien, die umweltbeständig sind und zu einer Bioakkumulation in der Nahrungskette führen. Beispiele sind polychlorierte Biphenyle (PCBs) und polybromierte Diphenylether (PBDEs).

In der einzigen Studie, die ich gefunden habe, die den direkten Zusammenhang zwischen POPs und dem Leptinspiegel im Blut erwähnt, die Exposition gegenüber POPs war mit einem verringerten Leptinspiegel verbunden bei Frauen, aber nicht bei Männern: Expression von Adipositas-Markern und persistenten organischen Schadstoffkonzentrationen im Fettgewebe adipöser Patienten: Verstärkung der Obesogen-Hypothese? (PlosOne, 2014):

Unsere Studie zeigte einen negativen Zusammenhang zwischen den Leptin-Serumkonzentrationen bei Frauen und den Spiegeln mehrerer PCB und BDE153 in beiden Fettdepots. Bemerkenswerterweise korrelierte bei Männern keiner der analysierten POPs mit der Leptin-Serumkonzentration.

In einer anderen Studie war die Exposition gegenüber POPs mit einem verringerten Leptinspiegel in der Muttermilch verbunden: Assoziation zwischen mehreren persistenten organischen Schadstoffen im Serum und Adipokinspiegeln in der Muttermilch bei stillenden Frauen in Korea (Environmental Science and Technology, 2015):

Die Leptinkonzentrationen in der Muttermilch waren negativ mit den Spiegeln von ∑Hexachlorhexan (HCH), Oxychlordan, chlordan oder 2,2',4,4',5,5'-Hexachlorbiphenyl (CB 153) im mütterlichen Serum assoziiert.

Beide Studien legen direkt oder indirekt nahe, dass persistente organische Schadstoffe den Leptinspiegel senken und somit den Hunger stimulieren können, aber die Studien waren klein und gelten, zumindest für mich, nicht als ausreichender Beweis.


Es scheint, dass die Antwort auf diese Frage derzeit nein lautet – und dies könnte es auch bleiben, bis Forscher, die sich der Aufklärung eines solchen Zusammenhangs zwischen Leptin und Fettleibigkeit widmen, bereit sind, einige Populationen armer Leptin-produzierender Kreaturen organischen Schadstoffen auszusetzen, mit das Ziel, jeden messbaren Effekt auf die Leptinfähigkeit zu bestimmen – eine schwierige Aufgabe, um es gelinde auszudrücken.

Verschiedene Studien, die versuchten, die sogenannte „Obesogen-Hypothese“ zu bestätigen, haben nicht ungerechtfertigterweise einen Mechanismus der „Störung des Hormonsystems“ durch bestimmte häufig vorkommende organische Schadstoffe argumentiert, aber diese sind weder umfassend noch in der Lage, bestimmte Paradoxien in der Beziehung zwischen Leptin und Fettleibigkeit aufzulösen: insbesondere dass bei schwerer Fettleibigkeit routinemäßig ein erhöhter Leptinspiegel beobachtet wird. Die Vorstellung einer durch eine lokale Ursache induzierten Störung der Leptinfunktion wird daher attraktiv, um eine solche „Leptinresistenz“ zu erklären.

Gleichzeitig ist es wahrscheinlich fahrlässig, den Anstieg der Fettleibigkeit nur auf den delinquenten Appetit und die Verschwendungssucht wohlhabender Menschen zurückzuführen, insbesondere wenn bestimmte Vorteile der Fettansammlung neben der reinen Freude am Füttern beobachtet wurden: sind verminderte Raten von neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit bei leicht fettleibigen Menschen. (Es gibt verschiedene Studien, die solche Schlussfolgerungen ziehen). Möglicherweise betreffen solche Effekte auch die Fähigkeit des Fettgewebes (AT), organische Schadstoffe zu sequestrieren.

Nun hat der Befragte dieser Frage Einwände gegen die Charakterisierung dieses letztgenannten Effekts als eine „Funktion“ von AT erhoben, obwohl klar ist, dass diese Fähigkeit der Fettzellen, fettlösliche Substanzen aufzunehmen, ohne deren aufwendige Unterscheidung notwendig ist, tatsächlich von Natur aus ist Teil der breiteren Funktion von AT. Die Schlussfolgerung der Frage selbst ist in der Tat, dass die Vermehrung von Fettzellen und Fettmasse bei adipösen Personen genau diesem Zweck oder dieser Funktion dienen kann.

Eine solche Behauptung erfordert weder ein lästiges Eintauchen in philosophische oder teleologische Auseinandersetzungen – bezüglich der letzten Ursache oder Absicht – noch große Übertreibungen der Vorstellungskraft – dass wir zum Beispiel im Wesentlichen organische Geschöpfe sind, die zunehmend in die Produkte von Öl und anderen Kohlenwasserstoffen eingetaucht sind, sich selbst gelöst haben aus dem uralten Schweigen dieser essentiellen Natur – nur das Verständnis, dass ein Teil der eigentlichen weltlichen Funktion von Fettspeichern darin besteht, jene organischen Verbindungen, insbesondere solche, die im Großen und Ganzen Derivate von Kohlenwasserstoffen sind, in ständiger Schwebe zu halten, zu denen der Organismus im Allgemeinen nicht in der Lage ist entweder um sich an anderer Stelle in seinem Stoffwechsel unterzubringen, als ob es sich um eine effektiv unverdauliche Nahrung handelte, oder um sie erfolgreich auszuscheiden.

Es könnte hier betont werden, dass das Ziel einer solchen Untersuchung des Zusammenhangs zwischen organischen Schadstoffen und Fettleibigkeit – möglicherweise vermittelt durch eine Störung der Leptinfunktion – nicht darin besteht, eine solche empirisch ermittelte lokale Ursache zu beheben; da dies realistischerweise nur mit der unvermeidlichen Veralterung von Öl und den Derivaten von Kohlenwasserstoffen im Allgemeinen eintreten würde: Erdöl, Kunststoffe, organische Schadstoffe usw.

Das Ziel ist es, die Natur dieses Phänomens der modernen Fettleibigkeit aufzuklären, dass es zumindest als Teil einer universellen Notwendigkeit verstanden werden kann, dass es tatsächlich einem eventuellen „evolutionären Vorteil“ dienen muss, nicht einer Familie von sich fortpflanzenden Organismen – obwohl dies ein Aspekt davon ist – aber der universellen Ganzheit selbst in der Ewigkeit (die einige durch eine eigentümliche philosophische Perspektive der absoluten Unantastbarkeit einer solchen universellen Einheit ermutigt werden, die sie als „Einheitsseele“ charakterisieren, aus Mangel an einer bessere Beschreibung der singulären Dynamik und des Prozesses, der sie beleben muss).

Ich möchte hier hinzufügen, dass sich in den biologischen Wissenschaften eine Besessenheit von einer Evolutionstheorie entwickelt hat, die nicht nur auf der philosophisch abstoßenden Idee des „Zufalls“ beruht – die trotz der Inbrunst, mit der ein solches Paradigma verteidigt wird, natürlich nicht quantifiziert werden kann jeder sinnvolle Weg; welche Unfähigkeit an sich erfordert, dass der gesamte Begriff aus dem orthodoxen Denken entfernt wird – aber von der Notwendigkeit, einem Detail der formalen biologischen Realität einen evolutionären Vorteil zuzuschreiben, der durch einen solchen Zufall (z Kontext, die Nische, von der sie ohnehin nur ein Aspekt ist, wenn die letzten Parameter eines solchen Vorteils, insbesondere im größeren räumlichen und zeitlichen Kontext, im Wesentlichen unerkennbar sind.

Damit soll nicht die absolute Vorrangstellung eines „evolutionären Prinzips“ innerhalb der universellen Realität bestritten werden; nur um zu argumentieren, dass dieses Prinzip völlig einzigartig und einfach der Tatsache der Existenz selbst innewohnt; und am wichtigsten ist, dass die letzten Parameter eines solchen Prinzips niemals objektiv unterschieden oder von denen wie wir bloßen Menschen, die vollständig in die Mechanik einer unantastbaren universellen Einheit in der Ewigkeit eingetaucht sind, unterschieden oder „erkannt“ werden können. Keine Vorstellung von einem letzten »evolutionären Nachteil« kann ohne die Möglichkeit der Erkenntnis der letzten Absicht einer solchen dynamischen universellen Einheit gebildet werden.

Und diejenigen, die einwenden würden, dass ein solches „apriorisches“ Postulat der universellen Einheit einen unangemessen metaphysischen Charakter hat, sollten sich daran erinnern, dass das bestehende wissenschaftliche und kulturelle Ethos einer blinden, ziellosen Natur – der Dawkinsismus – und die Vorrangstellung des „Zufalls“ als primärer Antrieb – das heißt die Leugnung einer singulären universellen Ursache und Absicht allein aus Mangel an der Fähigkeit, sie zu erkennen – ist nur der Ausdruck einer vorübergehenden alternativen Schule der Philosophie und ihrer Führung Paradigma, im Wesentlichen das einer "chaotischen, irrigen Natur", die ihren grausamen, bedeutungslosen Weg ziellos in der ewigen Dunkelheit tastet und nur auf die leitende Hand des Menschen wartet, um darin "Ordnung" zu schaffen.


Psychologische Aspekte von Fettleibigkeit

Fettleibigkeit ist eine komplexe Erkrankung, die mit einer Vielzahl von medizinischen Störungen verbunden ist. Eine gängige Annahme ist, dass Fettleibigkeit auch mit psychischen und emotionalen Komplikationen verbunden sein muss. Die Forschung zu den psychosozialen Aspekten der Adipositas hat sich im Laufe der Jahre verfeinert, von rein theoretischen Arbeiten über Querschnittsvergleiche von Menschen mit und ohne Adipositas bis hin zu prospektiven Untersuchungen der zeitlichen Abfolge von Adipositas und Stimmungsstörungen. Diese Studien haben gezeigt, dass Fettleibigkeit allein nicht systematisch mit psychopathologischen Folgen in Verbindung gebracht zu werden scheint. Bestimmte übergewichtige Personen haben jedoch ein höheres Risiko für psychiatrische Störungen, insbesondere Depressionen. Der vorliegende Beitrag gibt einen Überblick über die Forschungsergebnisse und präsentiert ihre klinischen Implikationen. Vor allem sollten die Behandlungsanbieter nicht davon ausgehen, dass eine depressive oder anderweitig gestörte fettleibige Person nur Gewicht verlieren muss, um zu einer psychischen Gesundheit zurückzukehren. Signifikante Stimmungsstörungen sollten unabhängig vom Gewichtsstatus des Patienten gleichermaßen aggressiv behandelt werden.


Fettleibigkeit

Fettleibigkeit bedeutet, zu viel Körperfett zu haben. In den Vereinigten Staaten und weltweit ist die Fettleibigkeit bei Erwachsenen und Kindern epidemisch angestiegen. Es ist ein komplexes Gesundheitsproblem, das wahrscheinlich aus vielen Faktoren resultiert.

Obwohl Fettleibigkeit oft auf schlechte Ernährungsgewohnheiten und mangelnde körperliche Aktivität zurückgeführt wird, ist die Wahrheit komplizierter. Weil Fettleibigkeit eine Stoffwechselerkrankung ist und das Ergebnis der komplexen Prozesse, durch die der Körper Nahrung in Energie umwandelt, kann auch durch Chemikalien in der Umwelt (über die wir nur begrenzte Kontrolle haben) und Genetik (über die wir keine Kontrolle haben) beeinflusst werden.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat sich die Fettleibigkeit seit 1975 fast verdreifacht. In den USA galten 42% der Erwachsenen als süchtig (2017-2018). Unter den großen ethnischen Gruppen hatten nur nicht-hispanische asiatische Männer (17,4%) und Frauen (17,2%) signifikant niedrigere Raten als der Durchschnitt. Etwa 18,5 % der Kinder und Jugendlichen in den USA (2015-2016), etwa 13,7 Millionen, waren fettleibig. Fettleibigkeit im Kindesalter ist bei Hispanics (25,8%) und nicht-hispanischen Schwarzen (22%) häufiger als bei anderen Bevölkerungsgruppen. Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) erstellt Schätzungen der Adipositas-Prävalenz bei Erwachsenen in den USA auf Bundesebene.

Gesundheitliche Auswirkungen von Fettleibigkeit

Fettleibigkeit kann auch ein Risikofaktor für ernsthafte Gesundheitsprobleme sein, darunter Asthma, Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall und viele Krebsarten, die zusammen zu den Hauptursachen für vermeidbaren oder vorzeitigen Tod gehören. Übergewichtige Kinder können ein höheres Allergierisiko haben.

Fettleibigkeit ist neben Bluthochdruck, Blutzucker und Cholesterinspiegel eines der Anzeichen des metabolischen Syndroms.

Laut CDC werden Übergewicht und Fettleibigkeit mit mindestens 13 Krebsarten in Verbindung gebracht.

Wie viel ist zu viel?

Ein Gewicht, das höher ist als das, was für eine bestimmte Körpergröße als gesund gilt, wird nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention als übergewichtig oder fettleibig bezeichnet. Der Body-Mass-Index (BMI), ein Maß für das Gewicht für die Körpergröße, ist ein Indikator für Körperfett.

Ein BMI-Wert von 18,5 bis 24,9 gilt als normal. Für Erwachsene ist „Übergewicht&rdquo ein BMI von 25 bis 29,9 und „übergewichtig&rdquo ein BMI-Bereich von 30 bis 34,9. Ein Wert von 35 oder höher ist „stark fettleibig„. Beachten Sie, dass der BMI als Screening-Instrument verwendet werden kann, aber keine Diagnose für den Gesundheitszustand einer Person ist.

Messungen der Körperfettverteilung &mdash, ob Fett um die Hüften oder den Bauch getragen wird &mdashare wird zusammen mit dem BMI zunehmend als Indikator für Fettleibigkeit verwendet. Diese Maße beinhalten das Taillen-zu-Hüft-Verhältnis.

Für Kinder und Jugendliche unter 20 Jahren basieren Übergewicht und Fettleibigkeit auf den Wachstumsdiagrammen des BMI für das Alter, die von der CDC erhältlich sind.

Wie hängt die Umwelt mit Fettleibigkeit zusammen?

Forscher stellen zunehmend die Frage, ob schlechte Ernährung und Bewegungsmangel die einzigen Faktoren sind, die für die Adipositas-Epidemie verantwortlich sind. Da der größte Teil des Anstiegs der Fettleibigkeit in den letzten 40 Jahren aufgetreten ist, ist die Genetik allein wahrscheinlich nicht schuld. Andere Faktoren in der Umwelt oder Verhaltensaktivitäten können die aktuelle Adipositas-Epidemie auslösen.

Endokrine Disruptoren. Viele endokrine Disruptoren sind synthetische Chemikalien. Wir sind ihnen täglich durch ihre Verwendung in Kunststoffen, Pestiziden, Industrie- und Haushaltsprodukten, Flammschutzmitteln und als Inhaltsstoffe in einigen Kosmetika ausgesetzt.

Eine wichtige Möglichkeit, wie Chemikalien zu Fettleibigkeit beitragen können, besteht darin, unsere Hormone zu stören. Hormone sind die Botenstoffe im endokrinen System des Körpers, das eine grundlegende Rolle im Stoffwechsel und der Umwandlung von Nahrung in Energie spielt. Einige endokrine Disruptoren wurden mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter Diabetes.

Übergewichtige. Obesogene sind eine breite Klasse von Chemikalien, die den Stoffwechsel stören. Endokrine Disruptoren sind eine Untergruppe von Obesogenen. Diese Chemikalien verursachen nicht direkt Fettleibigkeit, aber sie können unsere Anfälligkeit für Gewichtszunahme erhöhen, insbesondere wenn die Exposition während der fetalen Entwicklung oder im frühen Leben erfolgt.

Der empfindlichste Zeitpunkt für die Exposition gegenüber Obesogenen ist während der frühen Entwicklung eines Fötus oder während der ersten Lebensjahre und wenn die körpereigenen Mechanismen zur Gewichtskontrolle entwickelt werden.

Eine internationale Forschergruppe führte eine umfassende Analyse vieler vermuteter umweltbedingter Fettstoffe durch. Ihre Studie liefert starke Beweise dafür, wie Rauchen, Luftverschmutzung und die Eigenschaften der bebauten Umgebung zum Adipositasrisiko bei Kindern beitragen.

Beispiele für chemische Verbindungen, die obesogen sein können, sind:

    (BPA), das in vielen Kunststoffprodukten einschließlich Lebensmittelbehältern vorkommt, wurde mit Fettleibigkeit bei Kindern in Verbindung gebracht. mit gesundheitlichen Beeinträchtigungen bei Tieren und Menschen in Verbindung gebracht werden. und Insektizide, wie DDT, wurden mit Fettleibigkeit und damit verbundenen Krankheiten in Verbindung gebracht.
  • Phthalate , Chemikalien, die Kunststoffe flexibler machen, finden sich auch in einigen Lebensmittelverpackungen, Kosmetika, Kinderspielzeug und medizinischen Geräten.
  • Polychlorierte Biphenyle (PCBs), Industriechemikalien, die in der Vergangenheit häufig in Produkten wie Farben, Zementen, Leuchtstoffröhren, Dichtstoffen und Klebstoffen verwendet wurden.
  • Tributylzinn, das häufig als Fungizid und Hitzestabilisator in Rohrleitungen aus Polyvinylchlorid (PVC) verwendet wird, wird mit transgenerationaler Fettleibigkeit in Verbindung gebracht.

Es wird angenommen, dass Obesogene auf verschiedene Weise wirken, wie zum Beispiel:

  • Wie sich die Fettzellen einer Person entwickeln, was bedeutet, dass sie die Fettspeicherkapazität oder die Anzahl der Fettzellen erhöhen können.
  • Wie der Körper Hunger- und Sättigungsgefühle reguliert oder die Wirkung einer fett- und zuckerreichen Ernährung verstärkt.

Luftverschmutzung. In der Luftverschmutzung finden sich viele verschiedene Chemikalien, bei denen es sich um endokrine Disruptoren und Fettleibigkeit handeln kann.

Fettleibigkeit bei Kindern wird mit mehreren Umweltfaktoren in Verbindung gebracht, einschließlich der Exposition gegenüber Rauchen und Luftverschmutzung im frühen Leben . Die NIEHS-Forschung hat Verbindungen zwischen verkehrsbedingter Luftverschmutzung (TRAP) und negativen Auswirkungen auf die Darmgesundheit gefunden, die mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes bei übergewichtigen und adipösen Jugendlichen in Verbindung gebracht wurden.

Die Belastung durch Luftverschmutzung in der Kindheit kann zu einer schlechten Ernährung beitragen. In einer Studie war die Wahrscheinlichkeit, dass Jugendliche mit einer höheren TRAP-Exposition als Kinder 34 % häufiger Lebensmittel mit einem hohen Anteil an ungesunden Transfettsäuren zu sich nahmen, unabhängig von Haushaltseinkommen, Bildungsstand der Eltern oder Nähe zu Fastfood-Restaurants.

Menschen, die in ärmeren Vierteln leben, sind tendenziell stärker der Luftverschmutzung ausgesetzt. Eine vom NIEHS finanzierte Studie in New York City ergab, dass die vorgeburtliche Exposition gegenüber Luftverschmutzung mit Fettleibigkeit bei Kindern in Verbindung steht.


Häufiger haben Menschen mit Fettleibigkeit mehrere Gene, die sie für Übergewicht prädisponieren. Ein solches Gen ist das Fettmasse- und Fettleibigkeits-assoziierte Gen (FTO), das in bis zu 43% der Bevölkerung vorkommt. In Gegenwart von leicht zugänglichen Nahrungsmitteln können diejenigen mit dem Fettmasse- und Adipositas-assoziierten Gen Schwierigkeiten haben, ihre Kalorienaufnahme einzuschränken. Das Vorhandensein dieses Gens und anderer Gene kann verursachen:

  • Erhöhter Hunger
  • Erhöhte Kalorienaufnahme
  • Reduziertes Sättigungsgefühl
  • Reduzierte Kontrolle über das Essen
  • Erhöhte Neigung zur sitzenden Tätigkeit
  • Erhöhte Neigung zur Einlagerung von Körperfett

Andere Faktoren: Krankheiten und Medikamente

Einige Krankheiten können zu Fettleibigkeit oder Gewichtszunahme führen. Dazu können die Cushing-Krankheit und das polyzystische Ovarialsyndrom gehören. Medikamente wie Steroide und einige Antidepressiva können ebenfalls eine Gewichtszunahme verursachen. Die Forschung zur Rolle anderer Faktoren bei der Energiebilanz und Gewichtszunahme wie Chemikalienexposition und der Rolle des Mikrobioms wird fortgesetzt.

Ein Arzt kann Ihnen helfen, mehr über Ihre Gesundheitsgewohnheiten und Ihre Vorgeschichte zu erfahren, um festzustellen, ob Verhaltensweisen, Krankheiten, Medikamente und/oder psychologische Faktoren zur Gewichtszunahme beitragen oder die Gewichtsabnahme erschweren.


Gene und Fettleibigkeit

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Was haben Gene mit Übergewicht zu tun?

Fettleibigkeit ist das Ergebnis eines chronischen Energieungleichgewichts bei einer Person, die ständig mehr Kalorien aus Nahrung und Getränken aufnimmt, als sie für die Stoffwechsel- und Körperfunktionen ihres Körpers benötigen. Die rasch ansteigende Prävalenz von Fettleibigkeit in der Bevölkerung in den letzten Jahrzehnten wurde einer &ldquoobesogenen&rdquo-Umgebung zugeschrieben, die einen leichten Zugang zu kalorienreichen Lebensmitteln bietet, aber die Möglichkeiten für körperliche Aktivität einschränkt. Die Adipositas-Epidemie kann als kollektive Reaktion auf dieses Umfeld betrachtet werden. Fettleibigkeit ist ein wichtiges Problem der öffentlichen Gesundheit, da es das Risiko erhöht, an Diabetes, Herzerkrankungen, Schlaganfällen und anderen schweren Krankheiten zu erkranken.

Selbst in einer adipogenen Umgebung wird nicht jeder fettleibig. Vor der Ära der Genomforschung lieferten Studien an Familienmitgliedern, Zwillingen und Adoptierten indirekte wissenschaftliche Beweise dafür, dass ein beträchtlicher Teil der Gewichtsschwankungen bei Erwachsenen auf genetische Faktoren zurückzuführen ist. Zum Beispiel ergab eine Schlüsselstudie, die den Body-Mass-Index (BMI) von Zwillingen verglich, die entweder zusammen oder getrennt aufgezogen wurden, dass ererbte Faktoren einen größeren Einfluss hatten als die Umgebung der Kindheit. externes Symbol

Ein Gen oder viele?

Selten tritt Fettleibigkeit in Familien nach einem klaren Vererbungsmuster auf, das durch Veränderungen in einem einzelnen Gen verursacht wird. Das am häufigsten beteiligte Gen ist MC4R, das den Melanocortin-4-Rezeptor kodiert. Änderungen in MC4R die seine Funktion vermindern, finden sich in einem kleinen Bruchteil (<5%) der übergewichtigen Menschen verschiedener ethnischer Gruppen. Betroffene Kinder fühlen sich extrem hungrig und werden durch andauerndes Überessen (Hyperphagie) fettleibig. Bisher wurden seltene Varianten in mindestens neun Genen mit monogener (monogener) Adipositas in Verbindung gebracht.

Bei den meisten übergewichtigen Menschen kann keine einzelne genetische Ursache identifiziert werden. Seit 2006 haben genomweite Assoziationsstudien mehr als 50 Gene gefunden, die mit Fettleibigkeit assoziiert sind, die meisten mit sehr geringen Auswirkungen. Mehrere dieser Gene haben auch Varianten, die mit monogener Fettleibigkeit in Verbindung gebracht werden, ein Phänomen, das bei vielen anderen häufigen Erkrankungen beobachtet wurde. Die meisten Adipositas scheinen multifaktoriell zu sein, d. h. das Ergebnis komplexer Interaktionen zwischen vielen Genen und Umweltfaktoren.

Wie steuern Gene den Energiehaushalt?

Das Gehirn reguliert die Nahrungsaufnahme, indem es auf Signale reagiert, die vom Fettgewebe (Fettgewebe), der Bauchspeicheldrüse und dem Verdauungstrakt empfangen werden. Diese Signale werden von Hormonen wie Leptin, Insulin und Ghrelin und anderen kleinen Molekülen übertragen. Das Gehirn koordiniert diese Signale mit anderen Inputs und antwortet mit Anweisungen an den Körper: entweder mehr zu essen und den Energieverbrauch zu reduzieren oder das Gegenteil zu tun. Gene sind die Grundlage für die Signale und Reaktionen, die die Nahrungsaufnahme steuern, und kleine Veränderungen in diesen Genen können ihr Aktivitätsniveau beeinflussen. Einige Gene mit Varianten, die mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wurden, sind in der Tabelle aufgeführt.

Energie ist überlebenswichtig. Die menschliche Energieregulierung ist darauf ausgerichtet, vor Gewichtsverlust zu schützen, anstatt die Gewichtszunahme zu kontrollieren. Die Hypothese des „thrifty Genotype&rdquo wurde vorgeschlagen, um diese Beobachtung zu erklären. Es deutet darauf hin, dass die gleichen Gene, die unseren Vorfahren halfen, gelegentliche Hungersnöte zu überleben, jetzt durch Umgebungen herausgefordert werden, in denen es das ganze Jahr über reichlich Nahrung gibt.

Wie kann dieses Wissen der öffentlichen Gesundheit helfen?

Die Bemühungen der öffentlichen Gesundheit zur Prävention von Fettleibigkeit konzentrieren sich auf Strategien, die eine gesunde Ernährung und körperliche Aktivität fördern. Diese Strategien werden auf Gemeindeebene angewendet, beispielsweise durch die Erhöhung der Verfügbarkeit von gesunden Speisen und Getränken in Schulen und anderen Einrichtungen des öffentlichen Dienstes. Solche Strategien sind erfolgreich, wenn viele einzelne Menschen mit positiven Verhaltensänderungen reagieren.

Eine systematische Überprüfung von Informationen über mehr als 200.000 Erwachsene ergab, dass Träger des Common FTO Genvariante, die am konsequentesten mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wird, konnten ihr Risiko durch körperliche Aktivität reduzieren. externes Symbol Es ist wichtig zu wissen, dass eigene Aktionen einen Unterschied machen können.

Einige neue Richtungen

Epigenetik. Umweltbelastungen in kritischen Phasen der menschlichen Entwicklung können zu dauerhaften Veränderungen der Aktivität eines Gens führen, ohne die Sequenz des Gens selbst zu verändern. Die Untersuchung dieser &ldquoepigenetischen&rdquo-Effekte beinhaltet die Messung chemischer Modifikationen von DNA, RNA oder assoziierten Proteinen, die die Genexpression beeinflussen. Obwohl die Epigenetik helfen könnte, zu erklären, wie frühe Expositionen wie die Ernährung von Säuglingen die Fettleibigkeit bei Erwachsenen beeinflussen, befinden sich epidemiologische Studien, die diese Techniken verwenden, noch in einem frühen Stadium.

Tabelle: Ausgewählte Gene mit Varianten, die mit Adipositas in Verbindung gebracht wurden
Gensymbol Genname Die Rolle des Genprodukts im Energiehaushalt
ADIPOQ Fettzellen-, C1q- und Kollagendomänen-enthaltend Adiponektin wird von Fettzellen produziert und fördert den Energieverbrauch
FTO Fettmasse- und Adipositas-assoziiertes Gen Fördert die Nahrungsaufnahme
LEP Leptin Produziert von Fettzellen
LEPR Leptin-Rezeptor Wenn es von Leptin gebunden wird, hemmt es den Appetit
INSIG2 Insulin-induziertes Gen 2 Regulierung der Cholesterin- und Fettsäuresynthese
MC4R Melanocortin-4-Rezeptor Wenn es durch das Alpha-Melanozyten-stimulierende Hormon gebunden wird, regt es den Appetit an
PCSK1 Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 1 Reguliert die Insulinbiosynthese
PPARG Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor gamma Stimuliert die Lipidaufnahme und die Entwicklung von Fettgewebe

Weitere Informationen zu Genen, die auf Assoziation mit Fettleibigkeit untersucht wurden, finden Sie im HuGE Navigator.


Wie man es verhindert

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Zum Glück ist Fettleibigkeit vermeidbar. "Der beste Weg, dies zu verhindern, besteht darin, einen gesunden Lebensstil mit Bewegung (die Empfehlung lautet mindestens 30 Minuten moderates Training, 5 Mal pro Woche) und eine gesunde Ernährung aufrechtzuerhalten, die nur minimal verarbeitete Lebensmittel enthält und sich auf Vollwertkost konzentriert Lebensmittel wie mageres Protein, Vollkornprodukte, Gemüse und Obst", schlägt Dr. Viana vor.


Menschen nehmen an Gewicht zu, wenn sie mehr Kalorien zu sich nehmen, als sie durch Aktivität verbrennen. Dieses Ungleichgewicht trägt am meisten zur Gewichtszunahme bei.

Die Welt um uns herum beeinflusst unsere Fähigkeit, ein gesundes Gewicht zu halten. Zum Beispiel:

  • Es gibt keine Parks, Bürgersteige und erschwinglichen Fitnessstudios, die es den Menschen erschweren, körperlich aktiv zu sein.
  • Übergroße Essensportionen erhöhen die Kalorienaufnahme der Amerikaner und machen noch mehr körperliche Aktivität erforderlich, um ein gesundes Gewicht zu halten.
  • Manche Menschen haben keinen Zugang zu Supermärkten, die erschwingliche gesunde Lebensmittel wie frisches Obst und Gemüse verkaufen.
  • Lebensmittelwerbung ermutigt Menschen dazu, ungesunde Lebensmittel wie fettreiche Snacks und zuckerhaltige Getränke zu kaufen. 1

Die Biologie der Fettleibigkeit

Fettleibigkeit, definiert als ein Body-Mass-Index (BMI) > 30 kg/m 2 , ist ein bedeutendes Gesundheitsproblem. Fettleibigkeit hat weltweit epidemische Ausmaße angenommen, und die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass es mehr als 1 Milliarde übergewichtige Erwachsene gibt, von denen mindestens 300 Millionen fettleibig sind. Gesellschaftliche Veränderungen und die weltweite Ernährungsumstellung haben die Adipositas-Epidemie in den letzten Jahrzehnten vorangetrieben. Wirtschaftswachstum sowie Modernisierung, Urbanisierung und Globalisierung der Lebensmittelmärkte sind einige der Elemente, die zur Adipositas-Epidemie beigetragen haben. Weltweit sind deutliche Verschiebungen hin zu weniger körperlich anstrengender Arbeit zu beobachten. Verringerte körperliche Aktivität wurde auch mit zunehmenden Möglichkeiten in Verbindung gebracht, automatisierte Verkehrsmittel zu nutzen, Technologie im Haus zu haben und sich mehr passiven Freizeitaktivitäten zu widmen.

Fettleibigkeit wird mit einem vorzeitigen Tod in Verbindung gebracht, da das Risiko für viele chronische Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bestimmte Krebsarten erhöht wird. Darüber hinaus ist Fettleibigkeit mit Atembeschwerden, chronischen Muskel-Skelett-Problemen, Hexenschuss, Hautproblemen und Unfruchtbarkeit verbunden. Die meisten Beweise, die auf Adipositas-assoziierte Gesundheitsprobleme hinweisen, stammen aus epidemiologischen Analysen von Menschen, die genauen molekularen Mechanismen von Adipositas-assoziierten Gesundheitsproblemen sind noch nicht geklärt.

Genetik von Fettleibigkeit
Die Adipositas-Genkarte listet mindestens 98 chromosomale Loci für Körpergewicht, Körperfett, Fettpolstergewicht (weißes Fettgewebe) und andere Adipositas-bezogene Merkmale in Tiermodellen und 59 Merkmale beim Menschen auf. Sechsundzwanzig mendelsche Erkrankungen umfassen Fettleibigkeit als Phänotyp, darunter unter anderem Prader-Willi- und Bardet-Biedl-Syndrom. Neununddreißig Gene haben Assoziationen mit BMI, Körperfett oder anderen Adipositas-bezogenen Phänotypen (Tabelle 24-47).

Den Fettleibigen fehlt es an Willenskraft, sie essen zu viel und trainieren zu wenig – zumindest glaubt die Mehrheit der Amerikaner. Eine 2012 von Reuters und dem Marktforschungsunternehmen Ipsos durchgeführte Online-Umfrage unter 1143 Erwachsenen ergab, dass 61 % der US-Erwachsenen der Meinung waren, dass “persönliche Entscheidungen bezüglich Essen und Bewegung” waren für die Adipositas-Epidemie verantwortlich. Eine Mehrheit der Amerikaner, so scheint es, ist sich der wissenschaftlichen Forschung, die darauf hindeutet, dass möglicherweise nicht alle Fälle von Fettleibigkeit auf „persönliche Entscheidungen“ zurückzuführen sind, nicht bewusst oder von dieser nicht überzeugt.

Doch seit mehr als einem Jahrhundert schlagen Ärzte vor, dass einige Fälle von Fettleibigkeit eine Funktion von angeborene biologische Mechanismen oder Vererbung. 1907 grenzte der deutsche Pathologe Carl von Noorden zwei Arten von Fettleibigkeit ein: exogen und endogen (1953, siehe zitierte Artikel im historischen New England Journal of Medicine). Exogene Fettleibigkeit, die die meisten Fälle ausmachte, war die Folge äußerer Schuldiger - nämlich Nahrungsmittelverbrauch, der den Energieverbrauch übersteigt. Aber manche Menschen hatten endogenes Übergewicht, verursacht durch Hypometabolismus oder andere Schilddrüsenerkrankungen.

Einige Ärzte des frühen 20. Jahrhunderts wiesen die Idee der endogene Fettleibigkeit. George Van Ness Dearborn, ein Neuropsychiater, der an der Fakultät von Harvard und Tufts war, erklärte 1917, dass “die große und schuldhafte Mehrheit der Übergewichtigen erreicht ihre komplimentäre Fettleibigkeit.” Nichtsdestotrotz zeigt eine Untersuchung medizinischer Zeitschriftenartikel über Fettleibigkeit in den 1910er und 1920er Jahren, dass selbst Ärzte, die Dearborns Ansichten geteilt haben könnten, einräumten, dass übermäßige Ernährung und Bewegungsmangel nicht alle Fälle von Übergewicht erklären können. Und obwohl die hypometabolische These 1930 in Ungnade gefallen war, als genauere Berechnungen der Körperoberfläche ergaben, dass die Stoffwechselraten der Fettleibigen normal waren, argumentierten Forscher in der zweiten Hälfte des 20 waren anfällig für Fettleibigkeit.

In den 1950er Jahren zeigte zum Beispiel die Arbeit von Jules Hirsch an der Rockefeller University, dass eine langfristige Gewichtsabnahme für übergewichtige Menschen ein lebenslanger Kampf ist. Hirsch fand heraus, dass, obwohl übergewichtige Personen durch drastische Kalorieneinschränkung eine beträchtliche Menge an Gewicht verlieren könnten, ihre Stoffwechselraten als Reaktion auf eine Kalorienreduktion sinken würden. Dieser Effekt bedeutete zum Beispiel, dass, wenn eine fettleibige Frau von 200 Pfund auf 130 Pfund fiel, sie weniger Kalorien zu sich nehmen musste, um bei 130 Pfund zu bleiben, als ein 130 Pfund schweres Gegenstück, dessen Gewicht immer konstant geblieben war. Die zuvor fettleibige Frau benötigte also mehr “Willenskraft”, um ihr reduziertes Gewicht zu halten als jemand, der nie fettleibig war. Jahrzehnte später, im Jahr 1995, beobachteten Hirsch und seine ehemaligen Rockefeller-Kollegen Rudolph Leibel und Michael Rosenbaum, dass sich der Stoffwechsel derjenigen, die 10 % ihres Körpergewichts zugenommen hatten, ebenso wie der Stoffwechsel von Probanden, die 10 % ihres Körpergewichts verloren hatten, wieder verlangsamte auf (1995). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Körper über eingebaute Mechanismen verfügt, die Versuchen widerstehen, seine Größe langfristig zu ändern.

Eine genetische Neigung zur Adipositas wird durch epidemiologische Beobachtungen stark nahegelegt. Wenn einer der Elternteile fettleibig ist, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass das Kind ein fettleibiger Erwachsener wird, um das Fünffache. Der BMI von eineiigen Zwillingen liegt näher als der von zweieiigen Zwillingen. Die Gewichte von eineiigen Zwillingen, die getrennt aufgezogen wurden, sind ähnlich, was wiederum darauf hindeutet, dass genetische Faktoren einen großen Einfluss auf das Gewicht haben. Der BMI von Adoptiveltern liegt näher am BMI ihrer leiblichen Eltern als an denen ihrer Adoptiveltern. Umwelteinflüsse sind gering. Die Kombination der Studienergebnisse führt zu einer Schätzung, dass mindestens 40% der Adipositas erblich sind.

Entwicklung von Fettzellen
Die Adipozyten stammen aus Präadipozyten im perikapillären Endothel. Differenzierungsfaktoren, einschließlich des Peroxisom-Proliferator-aktivierten nuklearen Hormonrezeptors, des CCAAT-Enhancer-bindenden Proteins und der Adipozytenbestimmung und des differenzierungsabhängigen Faktors 1 (ADD1/SREPB1), steuern die Expression von Adipozyten-spezifischen Genen und die Differenzierung von Adipozyten. Insulin, Glukokortikoide, einige Prostaglandine und verschiedene Medikamente können diesen Prozess beeinflussen. Adipozyten nehmen im Säuglingsalter an Größe zu, aber diese Hypertrophie hört bei nicht adipösen Kindern im Alter von etwa 2 Jahren auf. Bei übergewichtigen Kindern dauert die Hypertrophie bis zum Jugendalter an. Hyperplasie von Fettzellen tritt bei adipösen Kindern häufiger auf als bei nicht adipösen Kindern. Obwohl es eine genetische Grundlage für diese Unterschiede zu geben scheint, kann die Gewichtsabnahme bei adipösen Kindern die Rate der Adipozytenhyperplasie verringern.

Kontrolle des Appetits
Viele Faktoren des Zentralnervensystems beeinflussen die Nahrungsaufnahme bei Säugetieren auf redundante und komplexe Weise, um einen ausfallsicheren Mechanismus bereitzustellen, um eine angemessene Energieaufnahme sicherzustellen. Der ventromediale Hypothalamus ist eines der hypothalamischen Zentren, das Appetit und Fressverhalten reguliert. Eine Zerstörung durch ein Trauma oder einen Hirntumor erhöht die Aufnahme stark und verringert die Stoffwechselrate, was zu massiver Fettleibigkeit führt. Zu den appetitanregenden Wirkstoffen gehören Medikamente wie β-adrenerge Wirkstoffe, Cyproheptadin, Glukokortikoide, Orexine und Neuropeptid Y. Wirkstoffe, die den Appetit unterdrücken, umfassen &beta 2 -adrenerge Wirkstoffe, ACTH-freisetzender Faktor, Dopamin, Serotonin, Glucagon-ähnliches Peptid-1, und Leptin.

Leptin is a highly conserved protein hormone produced by adipocytes. It interacts with its hypothalamic receptor to regulate feeding through a leptin-melanocortin pathway in the hypothalamus. Serum leptin concentrations are mainly determined by white fat mass (as opposed to brown fat), but other factors such as sex hormones and nutritional factors also modulate levels. Abnormalities in five of the genes found in the leptin-melanocortin pathway are known to cause obesity among humans. A few consanguineous kindreds have autosomal-recessive genetic defects in the production of leptin or in the receptor for leptin: affected children have exceptional weight gain starting in infancy. One 9-year-old child with leptin deficiency had 50% body fat, an insatiable appetite, and low gonadotropin secretion despite an advanced bone age of 13 years. Recombinant human leptin treatment decreased weight and appetite and increased pulsatile gonadotropin secretion, indicating the onset of pubertal activity. The average obese human has increased leptin secretion because of increased fat mass, but appetite is not reduced, suggesting a degree of resistance to leptin. Leptin treatment does not promote weight loss in common forms of obesity among humans.

Umfeld
Several observations suggest that the intrauterine environment can affect ultimate weight control. Infants of mothers with diabetes have a higher prevalence of obesity by 10 years of age, but because diabetes is more common among obese mothers, it is possible that this can be explained as a genetic trend. Mothers who starve during the first and second trimesters but have adequate nutrition thereafter have had infants of normal weight who had an increased tendency to obesity 20 years later. The effect of the intrauterine environment on weight remains uncertain.

There is little doubt that the extrauterine environment can alter ultimate weight. Learned habits in regard to diet and activity affect the weight achieved. This likely explains the increased tendency toward obesity in the United States. An excess of only 50 kcal/d (eg, an additional pat of butter), all other thing being equal, leads to a gain of 5 pounds (2.25 kg) per year. For a person with a genetic susceptibility to obesity, an alteration in dietary habits can lead to obesity. A good example is provided by the Pima Indians of Mexico and Arizona, who have the same genetic background. The Arizona Pima once had a higher incidence of obesity than did the Mexican Pima, likely because of the high caloric density they ingested and reduced activity. As the diet and activity of the Mexican Pima change so that they are more similar to those of the Arizona Pima, the incidence of obesity is approaching that of the Arizona Pima.

It has long been axiomatic that obesity is fundamentally a problem of energy balance. Put simply, obesity can only develop when energy intake is in excess of energy expenditure, differences in input and output being buffered primarily by changes in the fat stores. Understanding the basis of how the balance between intake and expenditure is regulated has been a longstanding challenge in fundamental biology. The simplicity of the energy balance equation has led to an inappropriate focus on obesity as being either a problem of food intake control or of energy expenditure in practice, a rather more holistic and integrative approach is required.

There are two immutable “Laws of Obesity”: (1) that for obesity to develop intake must be in excess of expenditure (2) obese subjects have a higher energy expenditure, and therefore a higher average energy intake, than lean subjects.

The first is a reflection of the Laws of Thermodynamics, while the second is the result of energy expenditure studies carried out from the late 1970s (Prentice et al. 1986, 1996 Bandini et al. 1990). These studies demonstrate that obese subjects have a higher 24 h energy expenditure than lean subjects, indicating that their habitual intake is greater when they are weight stable or in energy balance (Prentice et al. 1986, 1996). The higher expenditure reflects, of course, the additional energy costs associated with a greater body mass.

The difficulty in undertaking in man long-term energy balance studies with the required degree of precision has been a key reason for the extensive focus on animal models, and on laboratory rodents in particular. A number of such models are available, including those in which obesity is induced by dietary manipulation (e.g. high-fat diet), endocrinologically (e.g. by administration of corticosteroids or neuropeptide Y), surgically (lesions of the ventromedial hypothalamus), chemically (e.g. gold thioglucose administration) or through transgenics (e.g. uncoupling protein 1, 11b-hydroxysteroid dehydrogenase-1 and melanocortin-4 receptor knockouts Lowell et al. 1993 Huszar et al. 1997 Masuzaki et al. 2001). In addition, several spontaneous mutations that lead to frank obesity have long been recognised (single gene mutants such as ob/ob and db/db mice), as well as physiologically-programmed fattening during the normal life cycle (e.g. pregnancy, and seasonal obesity in hibernators and migratory birds see Trayhurn, 1984).

Childhood activity is decreased in many developed nations, and television watching is increased. A relation between the prevalence of obesity and the amount of time watching television has been demonstrated in numerous studies. An average US child watches 20 hours of television per week and by the end of high school has watched 3 years of television. This decreases the time engaged in other physical activities and exposes them to numerous commercials that encourage the intake of high-calorie, low-fiber foods. Activity decreases with increasing age among children, more among girls than boys. Social factors further decrease activity in childhood examples are concerns over safety of parks, limited family activity time, and after-school jobs. Participation in physical education decreases with advancing grade by 11th and 12th grade, fewer than half of students have gym class.

Possibly because of lack of adequately sensitive techniques, there is no proof that overweight children expend less energy than do average-weight children. A 4-year longitudinal study of children showed that sex, initial adiposity, and parental adiposity were related to weight gain in childhood but found no evidence that reduced energy expenditure had a role. However, one study in which recording pedometers were used showed that nonobese children had a higher intensity of activity than did obese children, although total time spent in activity was the same.

Differences in activity level may affect overall energy expenditure, basal energy expenditure (basal metabolic rate) being altered by activity. Increased activity may increase resting energy expenditure as well. Resting energy expenditure decreases during weight loss thus it becomes more difficult to lose weight as weight decreases.

Endocrine Changes and Obesity
Secretion of GH decreases in obesity, so an incorrect diagnosis of GH deficiency might be entertained. Paradoxically, the level of IGF-I in the serum is normal in obesity. This is the reverse of starvation or anorexia nervosa, in which the level of GH increases and that of IGF-I is low. Serum values of GH-binding protein are directly proportional to BMI and are high in obesity. Increased binding sites for GH may explain the normal serum level of IGF-I and excellent growth among obese children despite low GH secretion. IGFBP1 is suppressed by insulin, and serum values are low in obesity because of increased insulin secretion.

Hypothyroidism often is thought to be a cause of obesity. However, even among untreated children with hypothyroidism, weight gain is modest, and massive obesity rarely is explained by hypothyroidism. Treatment does produce modest weight loss. Most obese children are euthyroid. Adrenal function is normal in most cases of obesity, although cortisol secretion rate and urinary levels of 17OHCs may be elevated, incorrectly suggesting Cushing disease as a cause of obesity. Cushing disease can be differentiated from uncomplicated obesity because obese patients have normal urinary levels of free cortisol and normal diurnal rhythms of serum levels of cortisol. An overnight or low-dose dexamethasone suppression test can be useful for the differential diagnosis of obesity and Cushing disease if a question remains.



Bemerkungen:

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