Information

Welcher Zusammenhang besteht zwischen Migräne und Histamin?

Welcher Zusammenhang besteht zwischen Migräne und Histamin?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ein Familienmitglied leidet an Migräne, daher habe ich ein wenig über das Thema gelesen.

Es scheint eine Reihe von "Auslösern" zu geben, aber ich habe mehrmals die Rolle von Histamin bei der Migräneaktivierung als aktives Forschungsgebiet erwähnt gesehen. Die Vermutung ist, dass hohe Histaminspiegel im Körper Migräne verursachen können.

Gibt es stichhaltige Beweise dafür, dass Histamin Migräne auslösen kann? Wie funktioniert dieser Mechanismus?


Ja, das stimmt.

Histamin soll das Enzym Stickstoffoxid (NO)-Synthase induzieren. NO steht dann zur Verfügung, um lokal als Vasodilatator auf das Gefäßsystem einzuwirken.

NO bindet an Guanylylcyclase in vaskulären glatten Muskelzellen, was zur Produktion von zyklischem GMP führt, das wiederum die phosphorylierte Proteinkinase G bildet. PKG phosphoryliert Ca2+ Kanäle, die den Einstrom von Kalzium in die Zelle verlangsamen, was zu einer Entspannung der glatten Muskulatur führt, und einer Vasodilatation, die zu Migräne führt.

Der einzige Lichtblick ist, dass es eine Kontrolle gibt: Mit der Bindung von Histamin an H3-Rezeptoren auf c-Fasern im Zentralnervensystem verhindert die Rückkopplungshemmung die weitere Freisetzung von Histamin an diesen Stellen.

Verweise:

Akerman S, Williamson DJ, Kaube H, Goadsby PJ. (2002). Die Rolle von Histamin bei der Erweiterung der Duralgefäße. Gehirnres. 956(1):96-102.

Gupta, S., Nahas, S. J., Peterlin, B. L. (2011)Chemische Mediatoren von Migräne: Präklinische und klinische Beobachtungen. Kopfschmerzen: The Journal of Head and Face Pain, 51(6): 1029-1045.


Ich habe seit 10 Jahren Migräne und jetzt in den letzten 14 Monaten, in denen ich Anti-Histamin-Medikamente genommen habe, um zu sehen, ob es einen Nutzen geben würde, habe ich gute Ergebnisse erzielt. Die Häufigkeit ist von ca. 3 mal im Monat auf eine Migräne ca. alle 6-8 Wochen gesunken. Für mich ist das ein beachtlicher Tropfen. Der andere Vorteil ist, dass die Schwere weniger intensiv ist. Jetzt versuche ich herauszufinden, warum mein Körper zu viel Histamin produziert, damit ich hoffentlich die Anti-Histamin-Medikamente eliminieren kann. In letzter Zeit habe ich Lebensmittel mit raffiniertem Zucker, auch verarbeitete Lebensmittel, stark reduziert und mehr Vollwertkost hinzugefügt, und ich sehe hervorragende Ergebnisse.


Wie eine Migräne entsteht

Ältere Theorien über Migräne legten nahe, dass die Symptome möglicherweise auf Schwankungen des Blutflusses zum Gehirn zurückzuführen waren. Jetzt erkennen viele Kopfschmerzforscher, dass Veränderungen des Blutflusses und der Blutgefäße die Schmerzen nicht auslösen, sondern dazu beitragen können.

Die aktuellen Überlegungen zu Migräneschmerzen haben sich mehr der Ursache des Problems zugewandt, da verbesserte Technologie und Forschung den Weg für ein besseres Verständnis geebnet haben. Heute ist allgemein bekannt, dass chemische Verbindungen und Hormone wie Serotonin und Östrogen bei Migränepatienten häufig eine Rolle bei der Schmerzempfindlichkeit spielen.

Ein Aspekt der Migräneschmerztheorie erklärt, dass Migräneschmerz aufgrund von Aktivitätswellen von Gruppen erregbarer Gehirnzellen entsteht. Diese lösen Chemikalien wie Serotonin aus, um die Blutgefäße zu verengen. Serotonin ist eine Chemikalie, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen notwendig ist. Es kann zu einer Verengung der Blutgefäße im ganzen Körper führen.

Wenn sich der Serotonin- oder Östrogenspiegel ändert, ist das Ergebnis für manche eine Migräne. Der Serotoninspiegel kann beide Geschlechter betreffen, während schwankende Östrogenspiegel nur Frauen betreffen.

Bei Frauen schwankt der Östrogenspiegel auf natürliche Weise im Laufe des Lebenszyklus, wobei er während der fruchtbaren Jahre ansteigt und danach abfällt. Bei Frauen im gebärfähigen Alter kommt es auch zu monatlichen Veränderungen des Östrogenspiegels. Migräne bei Frauen wird oft mit diesen schwankenden Hormonspiegeln in Verbindung gebracht und kann erklären, warum Frauen häufiger an Migräne leiden als Männer.

Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass, wenn der Östrogenspiegel ansteigt und dann sinkt, Kontraktionen in den Blutgefäßen ausgelöst werden können. Dies führt zu pochenden Schmerzen. Andere Daten deuten darauf hin, dass niedrigere Östrogenspiegel die Gesichts- und Kopfhautnerven schmerzempfindlicher machen.


Behandlung

Der Patient mit episodischen Clusterkopfschmerzen sollte so früh wie möglich in der Serie mit einer prophylaktischen Therapie begonnen werden, um die Länge der Clusterperiode zu verkürzen und die Schwere der Kopfschmerzen zu verringern. Die Cluster-Prophylaxe kann mehrere Medikamente umfassen. Zu den häufig verwendeten Wahlen gehören Kortikosteroide, Verapamil (ein Kalziumkanalblocker) und Antiepileptika wie Divalproex-Natrium und Topiramat. Diese Mittel werden langsam ausgeschlichen und dann abgesetzt, wenn die Kopfschmerzen nachlassen und verschwinden. Bei Patienten mit chronischen Cluster-Kopfschmerzen können Mittel wie Lithium- oder Calciumkanalblocker eingesetzt werden. Bei Patienten mit chronischem Cluster-Kopfschmerz, die auf andere Formen der Standardtherapie nicht angesprochen haben, können eine Histamin-Desensibilisierung und ein chirurgischer Eingriff erwogen werden.

Aufgrund der kurzen Dauer eines akuten Cluster-Anfalls ist die abortive Behandlung dieser Kopfschmerzen schwierig. Häufig sind die akuten Kopfschmerzen verschwunden, bevor der Patient zur Behandlung in die Notaufnahme oder die Arztpraxis eintrifft. Die Sauerstoffinhalation durch eine Gesichtsmaske kann bei den ersten Anzeichen einer Cluster-Attacke verwendet werden und hat einen akuten Cluster-Kopfschmerz erfolgreich beendet. Der Cluster-Patient kann auf Ergotamin-Präparate ansprechen, wenn sie sofort bei Auftreten der Symptome angewendet werden. Einige Patienten haben durch die intranasale Anwendung eines Lokalanästhetikums wie Lidocain eine gewisse Erleichterung erfahren. Sumatriptan (Imitrex), ein 5-HT-Agonist, ist für die abortive Therapie von Cluster-Kopfschmerzen indiziert. Es ist in Form von Injektionen, Nasensprays und Tabletten erhältlich, wobei letztere aufgrund der Zeit bis zum Einsetzen der Wirkung am wenigsten wirksam sind. Jede dieser Behandlungen sollte unter Anleitung eines Arztes durchgeführt werden, der mit der Therapie von Cluster-Kopfschmerzen vertraut ist. Die injizierbare Form von Sumatriptan (selbstverabreicht) ist von der FDA für die akute Behandlung von Cluster-Kopfschmerz zugelassen.


Rezension

Geruchsstimulation und Aktivierung des trigeminovaskulären Systems: Pharmakologie und Anatomie

Der Lorbeerbaum der California Bay  ist auch als "Kopfschmerzbaum" bekannt der Nasenschleimhaut, wodurch das trigeminovaskuläre System direkt aktiviert wird. TRPA-1-Rezeptoren sind Mitglieder der Transienten-Rezeptor-Potential-(TRP)-Rezeptorfamilie und werden zusammen mit den Vannilin-1-(TRPV-1)-peptidergen sensorischen Nerven mit Transient-Rezeptor-Potenzial exprimiert. TRPA-1- und TRPV-1-Rezeptoren kolokalisieren beide auf nozizeptiven C-Fasern, übertragen schädliche Reize, Kälte und sind mechanosensitiv. Sie reagieren auch auf elektrophile Wirkstoffe und flüchtige Alkaloide aus Pflanzen. Nikotin aktiviert und Paracetamol, Capsaicin und Koffein unterdrücken beide Rezeptoren. Die Aktivierung von TRPA-1 induziert die Freisetzung von SP und CGRP durch trigeminovaskuläre Aktivierung, was die Entstehung eines Migränekopfschmerzes erklärt [15-17]. Die olfaktorische Stimulation führt auch zu einer erhöhten Aktivität des limbischen Systems und des dorsalen Pons, was die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (CGRP, SP) und die Aktivierung von Nozizeptoren sowie die Vasodilatation der meningealen Gefäße induziert [14].

Geruchsstoffe stimulieren sowohl die olfaktorischen als auch die trigeminus Nervenenden in der Nasenschleimhaut (Chemosensation). Die Qualität eines flüchtigen Moleküls kann sowohl einen Geruch als auch eine Schärfe (Reizung) hervorrufen.ਊnfänglich dachte man, dass die Schärfe einer Substanz ihren Geruch überdecken kann, eine Studie von Cain SW et al. zeigten, dass Schärfe und Geruch sich gegenseitig ausschließen, wobei die Schärfe den Geruch eines Reizstoffes nicht überdeckt [18].

Die Chemosensation beginnt in der Nasenschleimhaut. Kollateralen des ophthalmischen Astes des Trigeminusnervs (SP- und CGRP-positiv) Synapsen an der Glomerulumschicht des Riechkolbens, wo Mitralzellen sich gegenseitig erregen und die Riech- und Trigeminusbahn eng miteinander verbinden [19-20].

Die Pharmakodynamik der Östrogen- und Migräne-Erzeugung

Es ist allgemein bekannt, dass Migräne bei Frauen dreimal häufiger auftritt als bei Männern (Sexualdimorphismus). Der geschlechtsdimorphe Bereich im Hypothalamus ist die präoptische Region, bekannt als sexuell dimorpher Kern des präoptischen Bereichs (SDN-POA). Hier wird neben dem Nucleus paraventricularis der Übergang in die Pubertät durch die pulsierende Ausschüttung des luteinisierenden Hormon-Release-Hormons (LHRH) bestimmt. Opioide hemmen den präovulatorischen LH-Anstieg über die Mu- und Kappa-Opioid-Rezeptoren [21-22].

Die Beziehung zwischen Migräne und Östrogen ist nicht linear, was bedeutet, dass es keine direkte Proportionalität gibt. Während die Östrogenentzugshypothese (Auslösung von Migränekopfschmerzen mit einem Abfall des Östrogenspiegels unter 40-50 pg/ml) im Allgemeinen zutrifft, bricht dieser einfache Zusammenhang bei postmenopausalen Frauen zusammen, bei denen eine Hormonersatztherapie das Risiko tatsächlich erhöhen kann von Migräne. Es sind mehrere Tage Östrogen-Exposition erforderlich, bevor ein Tropfen Östrogen verabreicht wird, bevor eine Migräne auftritt, ein Phänomen, das als Priming bekannt ist [23-24].

Pharmakodynamisch erhöht Östrogen die Stickoxid-Synthetase-Aktivität der Endothelzellen und die Produktion von Distickstoffmonoxid, einem potenten Vasodilatator. Dieser Effekt verstärkt sich während der Lutealphase mit einem gleichzeitigen Abfall des Serumserotonins [25]. Wenn Östrogene während der Menstruation abfallen, treten aufgrund der Membranerregbarkeit zwei Ereignisse auf: Es kommt zu einer Hochregulation von Entzündungsgenen mit anschließender Bildung von Zytokinen und einer zentralen Sensibilisierung von Peptidergen Neuronen und erhöhtem Schmerz [26]. In einer In-vitro-Studie an Trigeminusganglien weiblicher Ratten wurden Östrogen-Alfa-Rezeptoren im Zytoplasma von Neuriten lokalisiert und waren mit der Hochregulation von extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERK-1) verbunden, einem Protein, das mit entzündlichen Schmerzen und Nozizeptiven verbunden ist Neuronen [27].

Die präpubertäre Prävalenz der Migräne beträgt 4%, sowohl bei Jungen als auch bei Mädchen, während die postpubertäre Prävalenz bei Frauen 18% und bei Männern 6% beträgt, was die produktive Rolle von Östrogen bei der Entstehung der Migräne widerspiegelt [28]. Die Auswirkungen der Phase des Fortpflanzungszyklus auf die Migräne-Genese werden im Folgenden skizziert (Tabelle ​ (Tabelle3) 3 ) [29].

Tisch 3

PHASE DES REPRODUKTIONSZYKLUSVORFALL (%)KOMMENTAR
Perimenstruelle6014% der Migräne sind ausschließlich menstruell
Schwangerschaft23Die De-novo-Entstehung von Migräne während der Schwangerschaft ist selten < 3%
Orale Empfängnisverhütung24.1Entwickelt sich innerhalb eines Monats. Nur 30-40 % verbessern sich mit Absetzen
Menopause14Kein konsistentes Ansprechen bei Östrogenersatztherapie oder Oophorektomie

In einer Studie mit 98 Frauen, die sich einer luteinisierenden Hormontherapie unterzogen, um die Östrogenfreisetzung der Eierstöcke zu unterdrücken, korrelierte der Abfall des Serum-&bgr;

Luftdruck, Atmosphärenchemie und Migräne

Meteoropathie ist die Untersuchung von Schmerzen, die durch eine Änderung des Luftdrucks und anderer Parameter von Wettersystemen wie Feuchtigkeit und Temperaturen verursacht werden. In einer Studie mit 34 Migränepatienten, die im Krankenhaus Kopfschmerzen entwickelten, trat Migräne auf, wenn der Luftdruck zwischen 1003 und 1007 HektoPascal (hPA) lag, der Standarddruck lag bei 1013 hPA [31]. In einer Studie von 28 Migränepatienten war ein Abfall des Luftdrucks von mehr als 5 hPA bei 14 Patienten mit Kopfschmerzen verbunden. Der Luftdruck wurde zwei Tage vor und nach Beginn der Kopfschmerzen gemessen, wobei ein Anstieg des Luftdrucks von mehr als 5 hPA mit einer geringeren Häufigkeit von Kopfschmerzen einherging [32].

Ratten, die einem niedrigen barometrischen Druck ausgesetzt waren, zeigten eine erhöhte Entladung im spinalen Trigeminuskern in den rezeptiven Feldern der Hornhaut, jedoch nicht im Schläfenmuskel oder in der Dura mater. Daher könnte man spekulieren, dass ein Abfall des Luftdrucks bei Migränepatienten, die auf einen Luftdruckabfall empfindlich reagieren, mehr zu Schmerzen in der Orbita führen kann [33]. In einem chronischen Schmerzmodell der Ratte war ein Abfall des Luftdrucks mit einer erhöhten sympathischen Nervenaktivität und eine Zunahme der Schmerzen durch chronische Verengung des Ischiasnervs. Dieser Effekt wird durch eine Innenohrläsion aufgehoben, was darauf hindeutet, dass sich der barometrische Drucksensor, der das Schmerzverhalten beeinflusst, im Innenohr befindet [34-35]. Die Expression von zellulärem Forskolin (c-fos), einem Marker für neuronale Aktivität, war im Nucleus vestibularis superior bei Ratten erhöht, die einem Luftdruckabfall von 5–27 hPA ausgesetzt waren [36].

Gewitter und heiße Wüstenwinde erzeugen positive Ionen und erhöhen das Verhältnis von positiven zu negativen Ionen in der eingeatmeten Luft, was den Serotoninspiegel im Blut und im Gehirn erhöht. Negative atmosphärische Ionen, insbesondere Superoxid-Ionen, oxidieren Serotonin zu Tryptamin-4,5-dion und reduzieren Serum- und Gehirn-Serotonin. Superoxidionen werden durch zwei Mechanismen erzeugt, einen heilsamen Effekt mit dem Lenard-Effekt und einen potenziell schädlichen mit Koronablitzentladung (Tabelle ​ (Tabelle4) 4 ) [37].

Tabelle 4

 LENARD-EFFEKTBLITZENTLADUNG
QUELLEWasserfälle, Regen, kosmische Strahlung, ultraviolette StrahlenBlitz, Koronaentladung
IONENARTENNur Superoxid, gebunden an Mikrocluster von WassermolekülenSuperoxid und Ozon
HALBLEBENSDAUER VON IONENARTEN60 Sekundenein paar Sekunden
AKTIVITÄTEN AUF SODZunahmeverringern

Der Lenard-Effekt ist das Scheren von Wassermolekülen durch Sprühelektrisierung und die Erzeugung von negativen Superoxidionen, ein bei Wasserfällen üblicher Effekt. Der Lenard-Effekt kann die Elastizität der roten Blutkörperchen und den aeroben Stoffwechsel verbessern. Niedrige Konzentrationen von Superoxidionen, die durch den Lenard-Effekt erzeugt werden, stimulieren die Aktivität von Superoxiddismutase (SOD), einem Enzym, das den Stoffwechsel schädlicher freier Radikale beschleunigt [38-39].

Ein umstrittenes, aber faszinierendes Phänomen ist das „Serotonin-Irritationssyndrom“, ein klinischer Phänotyp, der überlappende, aber weniger schwerwiegende Symptome aufweist als das Serotonin-Syndrom und von dem angenommen wird, dass er bei Gewittern und heißen und trockenen Wüstenwinden auftritt (Tabelle ​ (Tabelle 5) ) 5 ) [40-41].

Tabelle 5

5-HT: 5-Hydroxytryptophan 5-HIAA: 5-Hydroxyindolessigsäure

Sferics sind sehr niederfrequente Radiowellen, die durch Blitze in der Ionosphäre erzeugt werden.

 SEROTONIN-SYNDROMSEROTONIN-REIZSYNDROM
ABZUGZwei oder mehr serotonerge Wirkstoffe mit unterschiedlichen Wirkmechanismen: arzneimittelinduziert - ein toxisches Syndrom (Toxidrom)Atmosphärische Sferics - Kationenüberschuss - wahrscheinliche Serotoninfreisetzung aus dem Hypothalamus: atmosphärisch induziert - Gewitter, heißer und trockener Wüstenwind
KLINISCHER PHENOTYPTriade: Enzephalopathie, autonome, motorische HyperaktivitätTriade: Reizbarkeit, Schmerz und Autonomie
BEHANDLUNGSerotonin-Antagonisten – Cyproheptadin, Benzodiazepine und Dopamin-AntagonistenAnionen-Ionisatoren
MECHANISMUSSerotoninüberschuss an Synapsen: 5HT-1A und 5-HT-2AKationeninduzierte Serotonin-Dysfunktion: erhöhtes Serum-Serotonin und reduzierter Metabolit im Urin (5-HIAA)

Alkoholische Getränke und lebensmittelinduzierte Migräne Kopfschmerzen: Pharmakologie und Biochemie

Ein Drittel der Migränepatienten reagiert empfindlich auf Alkohol. Histamin wird in den Granula von Mastzellen (Gewebe) und zirkulierenden Basophilen gespeichert.  Zentral ist es in hoher Konzentration im Hypothalamus zu finden. Bei experimenteller Injektion in den Hypothalamus wird Serotonin in den Kreislauf freigesetzt. Die Histaminintoleranz beruht auf einem Mangel an Diaminoxidase mit beeinträchtigtem Histaminabbau. Rotwein hat den 20-200-fachen Histamingehalt als Weißwein. Histamin, ein Hygieneindikator in Lebensmitteln, wird von Mastzellen des Nahrungsgewebes freigesetzt. Alkohol kann die Diaminoxidase hemmen, was zu einem höheren Histamingehalt der Nahrung führt. Rotwein kann durch zwei Flavonoid-Extrakte zur Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen in das Blut führen. Inzwischen enthält Weißwein mehr Sulfite als Rotwein. Sulfite können die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen induzieren [42], während eine Histamin-H1- und H2-Rezeptorblockade Migränekopfschmerzen nicht abbricht. Die H3- und H4-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem (Neuronen und Immunzellen) und regulieren neurogene Entzündungen im TVS. Der H3-Rezeptor ist ein Autorezeptor und reduziert die Freisetzung von Histamin [43].

Durch das Polyphenol Resveratrol können sowohl Rot- als auch Weißwein die Aktivität der Monoaminoxidase (MAO) und die Wiederaufnahme von Serotonin hemmen und dadurch dessen synaptische Konzentration erhöhen. Roter Wein kann mehr als Weißwein die Freisetzung von Lachgas aus Endothelzellen induzieren, was zu einer direkten Vasodilatation oder über die Freisetzung von CGRP führt. Phenolsulfatransferase (PST), die in der höchsten Konzentration im Darm vorkommt, kommt in zwei Formen vor: PST-M, das phenolische Monoamine (Tyramin, Dopamin und Noradrenalin) inaktiviert, und PST-P, das Phenol, p-Kresol, inaktiviert und synthetische Phenole. Beide Enzyme katalysieren die Sulfatkonjugation. Phenolische Verbindungen sind in einer Vielzahl von Lebensmitteln enthalten, einschließlich Obst, Milchprodukten und alkoholischen Getränken.਎thylacetat und die Flavonoide, die mehr in Rotwein vorkommen, als in Weißwein, können PST-P hemmen, die auch bei anderen alkoholischen Getränken auftreten hemmen Thrombozyten-PST-P. Patienten mit diätetischer Migräne haben niedrigere PST-P- und  PST-M-Spiegel als nicht diätetische migräneempfindliche Patienten [44].਎thanol aktiviert auch TRPV-1 bei Meerschweinchen in trigeminus sensorische Afferenzen und aktiviert TVS, wodurch eine neurogene Entzündung in meningealen Blutgefäßen induziert wird. Dieser Effekt wird durch CGRP-Antagonisten blockiert [45].

Nachfolgend finden Sie eine Liste gängiger Migräne auslösender Lebensmittel/Getränke und deren Wirkmechanismen. Wir fügen dieser Liste den pharmakologischen Wirkstoff Nitroglycerin aufgrund seiner Allgegenwart und historischen Bedeutung hinzu (Tabelle ​ (Tabelle6) 6 ) [46].

Tabelle 6

PEA: Phenylethylamin mg: Milligramm

SYNONYMLEBENSMITTEL/GETRÄNKE/MITTELANSTEIGERUNGSAGENTMECHANISMUSANMERKUNGEN
Hot-Dog-KopfschmerzenHot Dogs und WurstwarenNatriumnitritStickstoffmonoxid-induzierte Vasodilatation 
Chinesisches Restaurant-SyndromSuppen und SojasauceMononatriumglutamatGlutamat-induzierte AcetylcholinfreisetzungKopfschmerzen, Hitzewallungen und Herzklopfen: umstrittenes Syndrom.
Kater-KopfschmerzenGetränke mit hohem Kongener wie Cognac und BourbonAldehyde, Methanol und Fuselalkohole (Fermentationsprodukte)Alkoholdehydrogenase-induzierte Laktatazidose mit verändertem Redoxzustand und Akkumulation von AcetaldehydFrauen haben niedrigere Alkoholdehydrogenasewerte
Dynamit KopfschmerzenNitroglycerin (Dynamitfabriken), Nitroglycerin sublingual (Angina pectoris).LachgasGefäßerweiterungkann mit Amaurose fugax in Verbindung gebracht werden
SchokoladenkopfschmerzSchokoladeERBSEPEA überwindet die Blut-Hirn-Schranke, erhöht den Serotoninspiegel im Gehirn und die Durchblutung des GehirnsBereits 3 mg PEA können Kopfschmerzen verursachen, die durch Methysergid blockiert werden

Stress, Schlafstörungen, Hypothalamus und allostatische Belastung

Das Konzept der allostatischen Belastung bezieht sich auf die Pathophysiologie zerebraler neuronaler Netzwerke durch sich wiederholende physiologische und psychologische Stressoren.ꃞr Hypothalamus ist ein Hauptbestandteil des zentralen autonomen Netzwerks und der Schlüsselknoten in der homöostatischen Regulation. Der Hypothalamus aktiviert den parasympathischen Bogen SSN-SPG-GSPN, der den parasympathischen Gefäßtonus und die Aktivierung perivaskulärer nozizeptiver Fasern vermittelt und mit dem TVS verbunden ist [47]. Es ist bekannt, dass eine Sphenopalatin-Blockade einen Migränekopfschmerz abbrechen kann und bei bis zu zwei Dritteln der Migränepatienten ipsilateral zum Kopfschmerz kraniale autonome Symptome auftreten können. Es ist auch bekannt, dass PET-Scans während einer Migräne-Kopfschmerzattacke neben dem Mittelhirn (PAG) und dem dorsalen Pons (LC und DRN) die Aktivierung des Hypothalamus zeigen [48].

Die Hypothese ist, dass Stressoren wie Schlafstörungen, Hunger, emotionaler Stress und sogar zyklische Ereignisse (saisonale Veränderungen, Wechseljahre, Menstruationszyklus) den Hypothalamus indirekt über den SSN-SPG-GSPN-Bogen aktivieren oder direkt das TVS aktivieren. Die Aktivierung des TVS kaskadiert in die Amygdala und das basale Vorderhirn, was die Reizbarkeit, Emotionalität und den mentalen Nebel im Zusammenhang mit Migräne erklärt [49].

Diese wiederholten Stressoren (allosterische Belastung) führen langfristig zu einem reduzierten Volumen der grauen Substanz des Cingula und der Insel (dem Salienznetzwerk), wodurch die Valenz oder der Wert eingehender afferenter Signale verändert wird, wodurch die Schmerzwahrnehmung und die emotionale Reaktion auf Schmerz verändert werden ( Angstzustände und Depression). Dieses Phänomen korreliert mit der Migränehäufigkeit [50].


Zusammenfassung

Bei Patienten mit sogenanntem vaskulären Kopfschmerz wurden sterben Histaminausscheidung sowie sterben Histaminurie nach intravenöser L-Histidinbelastung untersucht.

Es wurden folgende Ergebnisse gefunden: Bei 7 von 22 Patienten mit Bing-Horton-Kopfschmerz (Cluster-Kopfschmerz) war die Histaminausscheidung bei einer oder mehreren Gelegenheiten erhöht. Die Ausscheidung war an Tagen mit Anfällen signifikant höher als an anfallsfreien Tagen.

Bei 5 von 31 Patienten mit Migräne wurden an Tagen mit Fällen eine erhöhte Ausscheidung gefunden. 7 von 24 Migränepatienten zeigt eine vermehrte Ausscheidung an anfallsfreien Tagen. Drei Patienten zeigten sowohl während als auch nach Kopfschmerzanfällen eine erhöhte Histaminurie. Die Ausscheidung an Tagen mit Anfällen war nicht signifikant verschieden von der anfallsfreien Tagen.

Bei Patienten mit „Cluster-Kopfschmerz“ ergaben die Versuche mit L-Histidinbelastung an Tagen mit allen möglichen Hinweisen für eine vermehrte Histaminbildung.

Der zugrundeliegende Mechanismus der vermehrten Histaminausscheidung beim „Cluster-Kopfschmerz“ kann entweder in einer vermehrten Bildung, einer verstärkten Freigabe oder einem veränderten Katabolismus bestehen. Das eher Auftreten von Histamin scheint als die Ursache von Anfällen mit „Cluster Kopfschmerzen“ zu sein.


Warum sind manche Menschen anfälliger für Histaminintoleranz?

Es gibt mehrere Gründe, warum jemand eine verminderte DAO-Aktivität haben kann. In meinem neuesten Buch, The 4-Phase Histamine Reset Plan, gehe ich auf alle zugrunde liegenden Ursachen ein und gebe Ihnen einen detaillierten Plan, wie Sie die Histaminintoleranz stoppen können. In diesem Artikel gehe ich auf die häufigsten Gründe für die Entwicklung von HIT ein. Erstens kann es eine genetische Anomalie im DAO-Gen geben, die seine Produktion einschränkt und die Menge an DAO, die Sie produzieren können, verringert, was zu Problemen beim Abbau von Histamin führt. Diese Gene werden erst im Erwachsenenalter vollständig exprimiert, was erklärt, warum 80 % der Personen mit HIT Frauen mittleren Alters über 40 sind. 3,4 Die primäre Erklärung für HIT ist jedoch eine schlechte Darmgesundheit. Dünndarmbakterienüberwucherung (SIBO) und speziell undichter Darm. Bei SIBO gibt es einen Überfluss an Bakterien, was zur Histaminproduktion aus den Proteinen unverdauter Nahrung führt. Häufige Symptome sind Blähungen, Durchfall, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust. Nur zur Verdeutlichung, einige Bakterien im Dünndarm sind normal, jedoch ist hier neben der Menge auch die Art des Organismus wichtig. 6 Normalerweise sind Organismen im Dünndarm grampositiv, aber bei SIBO sind häufiger gramnegative Bakterien wie E. Coli und Klebsiella pneumoniae zu finden. 7 Während die meisten mit der Art der Verwüstung vertraut sind, die E.Coli verursachen kann, kann Klebsiella Schleimhautschäden an den Darmwänden verursachen und zu Problemen bei der Nährstoffaufnahme führen, was zu ernsthafteren Problemen wie Unterernährung, Osteoporose usw verursacht entzündlichen Stress im Körper, der zu einer Abnahme der DAO-Enzymproduktion führt.


(S. 81) Die Beziehung zwischen Mastzellen und Histamin

GEDRUCKT VON OXFORD MEDICINE ONLINE (www.oxfordmedicine.com). © Oxford University Press, 2021. Alle Rechte vorbehalten. Gemäß den Bedingungen der Lizenzvereinbarung kann ein einzelner Benutzer ein PDF eines einzelnen Kapitels eines Titels in Oxford Medicine Online für den persönlichen Gebrauch ausdrucken (Details siehe Datenschutzrichtlinie und rechtliche Hinweise).

Die Menge an Histamin, die aus verschiedenen Körpergeweben extrahiert werden kann, wurde in den letzten Jahren ausführlich untersucht. Der Histologie histaminreicher Gewebe oder den Veränderungen, die die Histaminfreisetzung begleiten, wurde jedoch wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Da heute angenommen wird, dass Heparin in allen Spezies von Gewebemastzellen produziert wird. . . es schien von Interesse zu sein, ob Histamin auch aus Gewebemastzellen entstehen könnte. . . . Weitere Beweise dafür, dass erhebliche Mengen an Histamin in Gewebemastzellen enthalten sind und von diesen freigesetzt werden können, werden in dieser Arbeit präsentiert.

Der Zugriff auf den vollständigen Inhalt von Oxford Medicine Online erfordert ein Abonnement oder einen Kauf. Öffentliche Benutzer können die Site durchsuchen und die Zusammenfassungen für jedes Buch und Kapitel ohne Abonnement anzeigen.

Bitte abonnieren oder anmelden, um auf Volltextinhalte zuzugreifen.

Wenn Sie einen gedruckten Titel erworben haben, der einen Zugangs-Token enthält, finden Sie im Token Informationen zur Registrierung Ihres Codes.

Bei Fragen zum Zugriff oder zur Fehlerbehebung lesen Sie bitte unsere FAQs, und wenn Sie dort keine Antwort finden, kontaktieren Sie uns bitte.


Die Wissenschaft der Migräne

SAN JOSE, KALIFORNIENWenn Sie schon einmal eine Migräne hatten, wissen Sie, dass es sich nicht um gewöhnliche Kopfschmerzen handelt: Zu den Symptomen zählen neben pochenden quälenden Schmerzen oft Übelkeit, Sehstörungen und akute Geräusch-, Geruchs- und Lichtempfindlichkeit. Obwohl es keine Heilung für die schwächenden Kopfschmerzen gibt, von denen etwa 10 % der Menschen weltweit betroffen sind, beginnen Forscher, ihre Ursache zu entschlüsseln und wirksamere Behandlungsmethoden zu finden. Hier heute auf der Jahrestagung der AAAS (die veröffentlicht Wissenschaft), Wissenschaft setzte sich heute mit Teshamae Monteith, einem klinischen Neurologen am Gesundheitssystem der University of Miami in Florida, zusammen, um die neuesten Fortschritte auf diesem Gebiet zu diskutieren.

F: Wie entwickelt sich unser Verständnis von Migräne?

EIN: Es ist komplizierter als wir dachten. In der Vergangenheit hielten Forscher Migräne für eine Erkrankung der Blutgefäße, zum Teil, weil einige Patienten während eines Migräneanfalls ein Schläfenpulsieren spüren können. Heute wird Migräne als sensorische Wahrnehmungsstörung angesehen, weil so viele Sinnessysteme – Licht, Ton, Geruch, Hören – verändert sind. Während eines Anfalls haben die Patienten Konzentrationsstörungen, Appetitänderungen, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen. Was mich fasziniert, ist, dass Patienten oft von Migränemanifestationen, wie einer erhöhten Lichtempfindlichkeit zwischen den Anfällen, gestört werden, was darauf hindeutet, dass sie möglicherweise anders verdrahtet oder ihre Neurobiologie verändert ist. Etwa zwei Drittel der Patienten mit akuten Migräneanfällen haben Allodynie, eine Erkrankung, die Menschen so empfindlich auf bestimmte Reize macht, dass selbst Dampf aus einer Dusche unglaublich schmerzhaft sein kann. Eine Möglichkeit, dies zu sehen, besteht darin, dass Migränepatienten zu Beginn eine andere Schwelle für sensorische Reize haben.

F: Was ist heute die modernste Behandlung?

EIN: Die wichtigste Akutbehandlung von Migräne ist eine Klasse von Medikamenten, die Triptane genannt werden und auf Serotoninrezeptoren wirken. Es wird angenommen, dass Serotonin der zugrunde liegende Neurotransmitter ist, der an Migräne beteiligt ist, basierend auf einem niedrigeren als normalen Serotoninspiegel (5-HT), der während der Anfälle ansteigt. Es gibt auch einen starken Zusammenhang zwischen Depressionen [die mit abnormalen Serotoninspiegeln verbunden sind] und Migräne: Menschen mit Depressionen bekommen eher Migräne, und Menschen mit Migräne sind eher depressiv. Es ist nicht ganz klar, wie Triptane wirken, aber sie können bei einigen Patienten Anfälle abbrechen. Es sind wunderbare Medikamente, aber nicht jeder reagiert. Das Feld ist jetzt weit offen für neue Wirkstoffziele, insbesondere solche, die die Blutgefäße nicht wie die Triptane verengen.

F: Was sind einige vielversprechende neue Behandlungen?

EIN: Ein neues Medikament zielt auf eine Substanz namens CGRP – Calcitonin Gen-related Peptid – ab, von dem angenommen wird, dass es eines der Peptide ist, die während eines akuten Migräneanfalls freigesetzt werden. Eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Präventivstudie [in der Menschen mit Migräne verschiedene Dosen des auf CGRP gerichteten Medikaments Telcagepant verabreicht wurden] zeigte bei einer kleinen Untergruppe von Patienten einige Anomalien der Leberenzyme, sodass sie nicht bestanden wurde die Sicherheitsanforderungen, obwohl die Daten eine mögliche Rolle nahelegen. Aber jetzt gibt es eine Antikörperversion, die die Phase-II-Studien abgeschlossen hat und als die heißeste Neuheit auf dem Gebiet gilt. Es war eine zu kleine Studie, um die Wirksamkeit wirklich zu bestimmen, aber es ist immer noch sehr aufregend, weil es die erste Studie ist, die darauf hindeutet, dass ein Medikament, das auf CGRP abzielt, sicher sein kann.

F: Inwieweit wird Migräne vererbt?

EIN: Die Genetik braucht etwas Arbeit, weil Migräne so kompliziert ist, aber bei den meisten Patienten können wir sie mit einer Familienanamnese in Verbindung bringen. Als Assistenzarzt im Jahr 2008 erfuhr ich von drei Genen, die mit hemiplegischer Migräne verbunden sind, einer Erkrankung, bei der Menschen auf einer Seite schwach werden. Nun wurden eine Reihe zusätzlicher Gene mit Migräne in Verbindung gebracht. Einige sind mit Glutamat verbunden, einem Neurotransmitter, der mit erregenden Funktionen verbunden ist. Viele Gehirnsysteme verwenden Glutamat – einen wichtigen exzitatorischen Neurotransmitter –, daher kann die Blockierung einige Herausforderungen mit sich bringen.

F: Welche Risikofaktoren haben Sie für Migräne gefunden?

EIN: Migräne tritt normalerweise in der Adoleszenz oder Präadoleszenz auf. Frauen haben häufiger Migräne während ihres Menstruationszyklus und die Kopfschmerzen scheinen auch als Reaktion auf hormonelle Veränderungen bei Männern aufzutreten. Auch ein niedriger sozioökonomischer Status sowie Fettleibigkeit und schlechter Schlaf erhöhen die Häufigkeit von Angriffen. Als Infarkte bezeichnete Läsionen im Hirngewebe sind Komplikationen der Migräne, und Risikofaktoren wie Rauchen und orale Empfängnisverhütung können das Risiko erhöhen.

F: Welche Herausforderungen gibt es bei der Untersuchung von Migräne im Gehirn?

EIN: Im Moment stecken wir bei Tiermodellen fest, die die Komplexität des menschlichen Gehirns oder sogar einen Migräneanfall nicht genau nachahmen. Die Bildgebung des menschlichen Gehirns hat ein viel größeres Potenzial und hat spannende Anwendungen bei Migräne. Mit der Bildgebung des Gehirns sind wir in der Lage, die Strukturen, Verbindungen und Chemikalien, die an Migräne beteiligt sind, besser zu verstehen. Darüber hinaus können postmortale Untersuchungen des Gehirns von Menschen, die an Migräne gelitten haben, hilfreich sein, um die Ätiologie von Läsionen der weißen Substanz, die häufig mit Migräne verbunden sind und derzeit unbekannter Ätiologie sind, besser zu verstehen. Es kann jedoch schwierig sein, solche Studien zu interpretieren, da die Ursachen für das Aussterben eines Menschen – Schlaganfall, Krebs usw. – das Gehirn verändern können.

Prüfen unsere vollständige Berichterstattung über das AAAS-Jahrestreffen.

Welche Botschaft würdest du ins All schicken? Sag es uns auf Twitter und Vine mit #msgtospace!


Was ist die Prävention des Migräne-Syndroms.

Von größter Bedeutung bei der Prävention von Anfällen ist die Berücksichtigung der persönlichen Probleme des Patienten. Patienten mit Migräne sind ängstliche, strebende, perfektionistische, ordnungsliebende, starre Personen, die in Zeiten der Bedrohung oder Konflikte zunehmend angespannter, verärgerter und müder werden. Die Person mit Migräne versucht oft, Anerkennung zu gewinnen, indem sie mehr und besser als ihre Mitmenschen tut, und Sicherheit zu gewinnen, indem sie an einer stabilen Umgebung festhält, die ein System mit hervorragender Leistung, sogar hohen Energiekosten, bietet.

Dieses Muster bringt erhöhte| Verantwortung und Bewunderung, aber wenig Liebe. aSl, dass er immer mehr Groll gegen ism empfindet. Tempo, zu dem er sich verpflichtet fühlt. Dann werden Spannungen in Verbindung mit wiederholter Frustration, anhaltendem Groll und Angst, oft gefolgt von Müdigkeit und Erschöpfung, zum Schauplatz der Migräneattacke. Die Behandlung ist am besten, wenn sie dem Patienten erlaubt, seine Konflikte, Ressentiments und Unzufriedenheiten frei und wiederholt auszudrücken, ihm ermöglicht, die Natur seines Dilemmas und seine Beziehung zu den physiologischen Grundlagen seines Schmerzes zu erkennen, ihn zu einer realistischeren Einschätzung seiner Schmerzen führt seine Bedürfnisse und erstellt ein effizienteres Programm, das mit seiner individuellen Ausrüstung kompatibel ist. About two of three patients can be appreciably helped by such aid.

For patients in whom attention to psychological attitudes and adjustment of life situations fail to bring significant relief, two forms of long-term pharmacotherapy have been useful. One is the monoamine oxidase inhibitor phenelzine sulfate, 45 mg. daily, which induces a significant reduction in headache frequency in most patients with migraine, and can be given indefinitely. The other is the serotonin antagonist methysergide, which in doses of 2 mg. three to four times daily is effec­tive in about two of three cases in preventing head­ache of the migraine type. However, methysergide must be used with great caution.

Both ergotamine tartrate and methysergide possess the ability to induce profound vasoconstriction and are contra­indicated in pregnancy, peripheral vascular dis­turbance, severe- hypertension, coronary artery disease, thrombophlebitis, and renal disease. Serious and unexpected vasospastic and psychic reactions have occasionally occurred with methy­sergide. Retroperitoneal fibrosis producing back pain and ureteral obstruction has been reported. Any of these serious complications necessitate prompt discontinuance of methysergide, and any single course of the drug should not outlast three months.


The Ultimate Guide to Foods That Trigger Migraine Attacks

You might already know about common migraine triggers like stress, lack of sleep, and even exercise (no, seriously), but did you know that what you’re eating could also be giving you migraines?

That's right—even if your migraines are typically triggered by visual stimuli like flashing lights, avoiding the foods below could help reduce the frequency or severity of your attacks.

Does food really trigger migraines?

Of course, the relationship between food and migraine isn’t clear-cut, and unfortunately, no single factor can be directly tied to your attacks. That said, there's scientific evidence that suggests migraines may be triggered by certain foods. Additionally, 27% of those who experience migraines believe that particular foods are personally triggering.

According to Dr. Sara Crystal, clinical neurologist and Cove Medical Director, certain foods and additives are more likely to trigger headaches in a higher percentage of migraineurs, but even among individuals, other factors like stress, hormonal changes, and lack of sleep can increase the likelihood of an attack after consuming a known trigger.

So, without further ado, here’s a list of the most common food triggers for migraine sufferers, in no particular order.

10 Migraine-Triggering Foods

1. Excessive Coffee

We know that some of you are probably groaning when you see this, but research shows that excessive caffeine consumption can trigger migraines, and both a 2016 study and a 2019 study suggest cutting back on coffee can help reduce migraines.

Now, if you can’t start your day without coffee, note the use of the word “excessive.” We know that the caffeine boost can feel like a lifesaver at times, and if that’s the case, drink it! But try to limit yourself to less than two cups per day.

2. Red Wine

Nope, it’s not just you. Studies confirm that alcoholic beverages are a common trigger, with certain chemicals in alcohol like tyramine and histamine believed to be the problem. Red wine, a commonly-reported trigger, contains a lot of histamine.

3. Aged Cheeses

Unfortunately for cheese lovers, this delicacy can also be a trigger for migraine symptoms. Again, the culprit is tyramine. Blue cheese, brie, cheddar, swiss, feta, mozzarella, and most other common cheeses are good to avoid.

4. Chocolate

We hate to (continue to) be the bearers of bad news, but chocolate can also sabotage your chances of avoiding migraines. One study found that, compared to a placebo, chocolate triggered a migraine in 42% of its subjects.

5. Citrus Fruits

While eating lots of fresh fruit is a great way to avoid migraines (and stay healthy!), you might want to be careful with citrus fruits. While some people say oranges, grapefruits, lemons, and limes give them migraines, they’re not as common a trigger as some of the other foods on this list. Try tracking your migraines to see if avoiding these fruits makes a difference for you.

6. Aspartame and Other Artificial Sweeteners

If you’ve got a sweet tooth, listen up: Research suggests that artificial sweeteners like aspartame commonly found in Diet Coke and other calorie-free drinks may increase the risk of migraine headaches.

7. Yeast

Foods that contain yeast—like sourdough bread and fresh-baked goods like donuts, cakes, and breads—have been known to trigger migraines. The sneaky ingredient is (you guessed it) tyramine, the same culprit found within alcohol and cheese.

8. Monosodium Glutamate (a.k.a. MSG)

MSG is a flavor enhancer used in a variety of processed foods, like frozen or canned foods, soups, snacks, seasoning, and more. A 2016 review of the available science concluded that MSG is no more likely to cause a headache or migraine than placebo, but many migraine sufferers say MSG is a trigger for them.

9. Processed and cured meats

Cured and processed meats (think: bacon, sausage, ham, and deli meats) often include nitrites and nitrates, known migraine triggers used to preserve their color and flavor. One study found that 5% of subjects with migraine history were statistically more likely to experience head pain on days they consumed nitrites, so make sure you check the ingredients you leave the grocery store with that pack of bacon.

10. Nuts and Certain Seeds

Addicted to almond butter? Prepare for some bad news: almonds, peanuts, and many other nuts and seeds contain tyramine, and you know what that means. Like all triggers, not all migraine sufferers are sensitive to nuts, so a trial and error may be the key to figuring out if you are.

A Few More Potential Trigger Foods

Even though we’d hate to take the fun out of even more of your favorite foods, we should let you know about these other potential trigger foods. According to the Cleveland Clinic, these foods are commonly reported as migraine triggers, but there’s no scientific evidence that they really cause them, so don’t clean out your fridge just yet. Instead, turn to a migraine tracker to see if any of these might be causing you pain.

  • Avocados
  • Chicken livers and other organ meats
  • Dairy products like buttermilk, sour cream, and yogurt
  • Dried fruits like dates, figs, and raisins
  • Garlic
  • Most beans including lima, fava, navy, pinto, garbanzo, lentils, and snow peas
  • Onions
  • Pickled foods like olives, sauerkraut, and, of course, pickles
  • Potato chips
  • Some fresh fruits like ripe bananas, papaya, red plums, raspberries, kiwi, and pineapple
  • Smoked or dried fish
  • Tomato-based products (including pizza!)

How Do You Identify Your Triggers?

So how do you know which of these foods (if any) are actually triggering your migraines? Since food affects all migraine sufferers differently, the best thing you can do is examine your eating habits and identify patterns that could be potential triggers. By slowly eliminating foods one-by-one, you can start to recognize what spurs your migraines. Food allergy testing can also be helpful, though you should still be wary of certain foods even if you aren’t allergic to them.

To keep track of your habits, Dr. Crystal recommends keeping a careful food diary for at least one month to record what you do and don’t eat. If something is a trigger, an attack will likely hit 12 to 24 hours post-consumption. You’ll be able to trace the pain back to the source—or at the very least, narrow it down.

We know reading this might make you feel like you’ll have to start living off of nothing but water if you want to avoid debilitating pain, but it’s important to remember that not all of these foods are triggers for every sufferer (and for many sufferers, hunger can be a bigger trigger than any specific food). Migraines are personal, and the only way to learn your specific triggers is to track your migraines, make one adjustment at a time, and see what helps.

And, of course, not all foods are your enemy. Check out this article for a list of migraine-safe foods. Looking for dinner ideas? Try this roundup of migraine-safe recipes.

Rather not change your whole diet to avoid migraines? Look into trying a preventive treatment, such as a supplement, that can help reduce your migraine frequency.

The information provided in this article is not a substitute for professional medical advice, diagnosis, or treatment. You should not rely upon the content provided in this article for specific medical advice. If you have any questions or concerns, please talk to your doctor.