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Wann hat sich das Sehen zum ersten Mal entwickelt?

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Heute habe ich mich gefragt, was der erste Organismus gewesen wäre, der das Sehvermögen entwickelt hätte. Ich gehe davon aus, dass es irgendwie primitiv und einfach gewesen wäre, aber natürlich extrem innovativ und schließlich für eine Vielzahl von Wesen nützlich.

Es macht auch Sinn, dass die Evolution des Sehens in fast allen Fällen die Evolution fortgeschrittener Gehirnfunktionen begleitet hätte. Haben Biologen also eine Vorstellung davon, was die erste Spezies gewesen wäre, die das Sehvermögen nutzte?

(Mit Sehen meine ich, dass Sie ein Organ in Ihrem Körper haben, das Photonen empfängt und einen Signalweg hat, der Photonen in einen biochemischen Satz von Signalen umwandelt)


Ich werde die Frage im Titel "Wann hat sich das Sehvermögen zum ersten Mal entwickelt?" indem wir annehmen, dass wir mit der Evolution des Sehens die Evolution des Auges meinen.

Weichtiere sind ein ausgezeichnetes Phylum, um diese Frage zu untersuchen, da sie eine breite Palette von Augendesigns und Komplexitätsstufen aufweisen.

Auf der grundlegendsten Ebene sind Napfschnecken wie Patella zeigen kleine Flecken von Fotorezeptor Zellen, die in einer relativ flachen Konfiguration liegen. Etwas fortgeschrittener ist Pleurotomaria die Photorezeptoren und Pigmentzellen hat, die in einem Augenmuschel. Wir haben dann die Lochkamera style eye wie gesehen in Nautilus (siehe diesen Beitrag) und komplexere Augen mit Hornhaut, Netzhaut und Linse, wie sie bei Tintenfischen zu sehen sind (z. Loligo).

Angenommen, ein "Patch von Photorezeptoren" in einem Tier zählt als Auge, dann sollten wir wahrscheinlich nach wirbellosen Meerestieren suchen. Das Problem dabei ist, dass wir, wenn sie nur weiche Körperteile hätten, Schwierigkeiten haben könnten, die ältesten Exemplare in Sedimenten zu identifizieren.

Ein Kandidat für das "früheste Auge" könnte sein Stadtbewohner - der hypothetische letzte gemeinsame Vorfahre der Clade-Bilatarier - der sich wahrscheinlich am Ende der Ediacara-Periode (~555 Mio. Ein Beispiel wäre Kimberella (hier beschrieben), die möglicherweise eine Molluske war oder nicht und möglicherweise Photorezeptoren hatte oder nicht!

(Kredit: Wikipedia)


"Für mich macht es auch Sinn, dass die Evolution des Sehvermögens in fast jedem Fall mit der Evolution fortgeschrittener Gehirnfunktionen einhergegangen wäre."

Nicht unbedingt! Denken Sie zum Beispiel an Phototropismus: Die Pflanze erkennt das Vorhandensein von Licht und verwendet es, um dem Licht entgegenzuwachsen, aber das ist ein sehr einfacher Prozess, der durch Auxine reguliert wird. Oder die Lichtempfindlichkeit (Phototaxis) von Euglena, einer einzelligen Protistin, die ihren gesamten Körper auf eine Lichtquelle umrichtet. Wirklich einfaches Sehen (gibt es ein Licht, und wenn ja, wo ist es?) kann Organismen helfen, mehr Energie zu absorbieren als Rivalen, was ihnen einen evolutionären Vorteil verschafft.


Es macht auch Sinn, dass die Evolution des Sehens in fast allen Fällen die Evolution fortgeschrittener Gehirnfunktionen begleitet hätte.

Unwahr. Siehe das Kastengelee. Mit Augen, die eine ähnliche Struktur wie Wirbeltieraugen haben. Kann ein Bild formen, aber noch kein Gehirn, um zu verstehen, was es sieht. http://www.livescience.com/13929-box-jellyfish-eyes-navigation-brain.html

Auch ein einzelliger Organismus (Warnowiide), der ein Auge (Netzhaut und Hornhaut ähnliche Struktur) haben kann. http://phenomena.nationalgeographic.com/2015/07/02/single-celled-creature-has-eye-made-of-domesticated-microbes/


Evolutionstheoretiker

Andrea Yañes gibt ihr Kreuzworträtsel-Debüt in der New York Times, unterstützt von John Lieb.

DIENSTAGSPUZZLE – Meine Mutter kam nicht darauf, aber ihr einprägsamer Rat an mich – abgesehen von der Sache mit sauberer Unterwäsche – war: „Das Einzige, worauf Sie sich verlassen können, ist, dass sich alles ändert. ” Sogar diese Bronx-Version von „Plus ça change, plus c’est la même selected“ ist eine Französisch-Englisch-Übersetzung des gleichen Themas, also hatte sie wohl Recht. Danke Mutti.

Ich erwähne das, weil es bei dem heutigen Rätsel um Veränderungen geht, wenn auch um die sehr langsame Art. Andrea Yañes, die über Evolution und Biologie unterrichtet, und ihr Co-Konstrukteur John Lieb bieten uns die Möglichkeit, etwas zu beobachten, das normalerweise über Millionen von Jahren passiert. Sie werden dies natürlich in viel kürzerer Zeit lösen.


Das Sehen von Tieren entwickelte sich vor 700 Millionen Jahren

Schauen Sie tief in jedes Tierauge und Sie werden Opsin finden, das Protein, durch das wir die Welt sehen. Jeder Lichtstrahl, den Sie wahrnehmen, wurde zuerst von einem Opsin eingefangen. Ohne Opsin gäbe es kein Blau, kein Rot, kein Grün. Das gesamte sichtbare Spektrum wäre... nur ein weiteres Spektrum.

Aber Opsine waren nicht immer die empfindlichen Lichtdetektoren, die sie heute sind. Es gibt ein Lebewesen, obskur und klein, das Opsins trägt, die für Licht blind sind. Diese Opsine sind nicht gebrochen, wie es bei einigen Höhlenbewohnern der Fall ist. Sie haben anfangs nie funktioniert. Sie sind die Relikte einer fernen Vergangenheit, einer Zeit, in der unsere Vorfahren noch im Dunkeln lebten.

Opsin ist ein Mitglied einer großen Familie von Detektorproteinen, die als „G-Protein-gekoppelte Rezeptoren“ (GPCRs) bezeichnet werden. Wie Nadel und Faden winden sich alle GPCRs siebenmal durch die äußere Zellmembran. Auf halbem Weg zwischen Zelle und Außenwelt sind diese winzigen Sensoren perfekt positioniert, um die Umgebung der Zelle zu überwachen. Die meisten GPCRs erkennen das Vorhandensein bestimmter Moleküle. Wenn ein bestimmtes Hormon oder Neurotransmitter an seiner nach außen gerichteten Seite andockt, werden sie aktiviert und setzen Signalmoleküle im Inneren der Zelle frei. Aber Opsin ist anders. Es bindet keine Moleküle physikalisch. Stattdessen spürt es die Anwesenheit eines zarteren und ephemeren Teilchens: des Photons selbst, der Teilchen (und Wellen), aus denen das Licht besteht.

Opsine fangen Photonen mit einem kleinen Molekül im Herzen ihrer Architektur, dem sogenannten Retinal, ein. Im Ruhezustand hat die Netzhaut einen gebogenen und verdrehten Schwanz. Aber sobald Licht auf die Netzhaut trifft, biegt sich ihr Schwanz. Diese molekulare Dehnungsübung zwingt das Opsin ebenfalls, seine Form zu ändern. Das Opsin ist nun aktiviert und wird schließlich einen nahegelegenen Nerv zum Feuern bringen, der seine Nachricht an das Gehirn weiterleitet: hell!.

Seit dem 19. Jahrhundert wissen Wissenschaftler von der Existenz von Opsinen (oder Rhodopsin, wie die retinalgebundene Form auch genannt wird). Die deutschen Physiologen Wilhelm Kühne und Franz Boll entdeckten und isolierten Rhodopsin erstmals 1876 bzw. 1878. Es dauerte weitere fünfzig Jahre, bis der amerikanische Biochemiker George Wald 1933 das Retinal entdeckte.

Seit diesen frühen Tagen der visuellen Chemie haben Wissenschaftler die Lichtdetektionstricks von Opsin entdeckt und seine molekulare Struktur bis ins atomare Detail aufgelöst. Man kann mit Sicherheit sagen, dass die physikalische und chemische Natur von Opsin besser verstanden ist als seine Geschichte. Viele Fragen zur Evolution von Opsinen sind in den letzten 130 Jahren der Opsinforschung unbeantwortet geblieben. In welchem ​​unserer vielen Vorfahren haben sich Opsine entwickelt? Wie alt ist Opsin? Wie alt ist Vision?

Die kurze Antwort ist "alt". Da fast jedes Tier Opsine in sich trägt, müssen diese Proteine ​​früh in unserer Evolution aufgetaucht sein. Die lange und präzisere Antwort beinhaltet eine evolutionäre Rekonstruktion der frühesten Geschichte von Opsin, wie sie vor drei Wochen von Roberto Feuda und anderen in PNAS veröffentlicht wurde. Feuda und seine Kollegen sammelten Opsinsequenzen aus allen Ecken des Tierreichs, behaart, schuppig und matschig, und berechneten, wie verwandt diese Gene miteinander waren.

Zunächst bestätigte Feuda die Existenz von drei verschiedenen Opsin-Typen innerhalb der Bilateria (Bilaterian sind Tiere mit Links-Rechts-Symmetrie). Diese drei Opsintypen werden R-Opsine, C-Opsine und RGR-Opsine genannt. Lange Zeit dachten Biologen, dass C-Opsine ausschließlich in Tieren mit einer Wirbelsäule (den Wirbeltieren) vorkommen und dass R-Opsine auf Protostome beschränkt seien, eine vielfältige Tiergruppe, zu der Weichtiere und Arthropoden gehören. (Die dritte Art von Opsin, das RGR-Opsin, ist im Vergleich zu den anderen Opsinen etwas seltsam. Anstatt Licht zu detektieren, spielen sie eine Rolle bei der Regeneration „verbrauchter“ Netzhautmoleküle.)

Die Aufteilung war so klar und ordentlich, dass Wirbeltiere und Protostomien jeweils ihre eigenen lichtdetektierenden Opsine aus einer uralten Vorlage entwickelt haben müssen. Das dachten zumindest Wissenschaftler. Die aufgeräumte Geschichte löste sich auf, als Opsins an unerwarteten Orten auftauchten. Das Gehirn des Ringelwurms Platynereis dunerlii, ein Protostom, enthält C-Opsine. R-Opsine wurden in Nervenzellen der menschlichen Netzhaut identifiziert. Diese Entdeckungen zwangen Opsin-Biologen zurück auf das evolutionäre Reißbrett. In ihrem neuen Szenario hatte der gemeinsame Vorfahre von Wirbeltieren und Protostomien, der Urbilaterian, bereits drei Arten von Opsinen. Die beiden Linien rekrutierten später C-Opsine bzw. R-Opsine für ihre visuellen Systeme.

Nun schieben Feuda und seine Kollegen den Ursprung dieses Opsin-Clusters noch weiter zurück. Das erste Tier, das drei Opsine trug, war nicht der bilaterische Vorfahre, sondern der letzte gemeinsame Vorfahre von Bilateria und Cnidaria (Quallen, Anemonen, Korallen und ihre Verwandtschaft). Feuda fand heraus, dass alle Nesseltier-Opsine zu einer von drei verschiedenen Gruppen gehören, von denen jede den drei grundlegenden Opsin-Typen in Bilateria entspricht.

Nesseltiere sind aus einer bilaterischen Perspektive einfach seltsam. Ihre Anatomie unterscheidet sich radikal von unserer symmetrischen bauplan. Nesseltiere haben beispielsweise kein Gehirn, ihre Gedanken und Entscheidungen werden stattdessen in einem dezentralisierten Nervennetz geboren. Seit Hunderten von Millionen von Jahren sind unsere Evolution und Entwicklung ganz andere Wege gegangen. Wir wurden Jaguar, sie wurden Quallen. Sie sind Korallen, wir sind Krabben. Die Ergebnisse von Feuda haben jedoch eine verblüffende Implikation: Die C-Opsine in Ihren Zapfen und Stäbchen sind enger mit den entsprechenden Opsinen in den Augenflecken einer Qualle verwandt als mit dem R-Opsin in Ihren Netzhautnerven . Die Wurzeln des tierischen Sehens liegen in der Tat tief.

Um zu sehen, wie tief das Team von Feuda zu einem anderen Zweig des Stammbaums gesprungen ist, und die Genome von zwei Schwämmen durchkämmt, Oscarella und Amphimedon, für Opsin-Sequenzen. Kein Würfel. Anscheinend haben sich Opsins nur weiterentwickelt nach Schwämme hatten sich von anderen Tieren abgewichen, aber Vor die Aufteilung zwischen Bilateria und Cnidaria. Zum Glück für Feuda gibt es in diesem Sweet Spot eine Tierlinie zwischen Schwämmen auf der einen Seite und Nesseltieren/Bilaterian auf der anderen. Treffen Sie die Placozoen. Klein, einfach und flach, ähneln Placozoen mehr als alles andere formwandelnden Pfannkuchen. Sie treiben am Meeresboden entlang und suchen nach Schutt zum Auffangen. Unten sehen Sie, wie man Trichoplax (die einzige definierte Placozoen-Art) wird zu zwei:

Tatsächlich enthält das Genom der Placozoen zwei Opsine. Aber hier ist der Haken: Diese Opsins können kein Licht erkennen. Erinnern Sie sich an Retinal, das Molekül, das seine Form ändert, wenn es von Licht getroffen wird? Die Placozoen-Opsine können Retinal nicht binden, da ihnen die Aminosäure fehlt, an die Retinal bindet (Aminosäuren sind die Bausteine ​​von Proteinen). Ohne 'Lysin-296' ist es unwahrscheinlich, dass die Opsine der Placozoen Licht erkennen können. Aber wenn keine Lichtsensoren, was dann? "Sicher nutzen Plakozoen diese Opsine. Wie? Ich kann es nicht sagen. Ihre Antwort wäre so gut wie meine, fürchte ich", schreibt David Pisani, der Hauptautor der Studie, in einer E-Mail.

Feuda und Kollegen sind nicht die ersten, die diese Placozoen-Opsine bemerken. In diesem Wiki über die Opsin-Evolution schrieb ein UCSC-Forscher, dass "diese [Placozoen]-Gene unheimliche Ähnlichkeiten mit Opsinen in ansonsten sich schnell verändernden Regionen aufweisen. Vielleicht sollten diese Gene als Opsine betrachtet werden, obwohl [Lysin-296] fehlt." Feudas Team ist jedoch das erste, das untersucht, wie diese "unheimlichen Opsins" mit den anderen Opsins zusammenhängen. So haben sie sich das Szenario vorgestellt, das sie sich ausgedacht haben:

Als ich über diese Zahl nachdachte, fiel mir auf, dass unsere Opsins wirklich zwei Ursprünge hatten. Das eine ist die Geburt von Opsin selbst, das andere ist die Mutation, die Opsin in ein lichtempfindliches Protein verwandelt hat. Die Opsin-Linie selbst entstand vor 755 bis 711 Millionen Jahren aus der Vervielfältigung eines einzelnen GPCR. Der letzte gemeinsame Vorfahre von Bilateria und Cnidaria lebte vor 711 bis 700 Millionen Jahren. Dies lässt ein kurzes Zeitfenster (evolutionär gesprochen) übrig, in dem Opsin die Lichtsensormutation erwarb und sich in die drei Opsinfamilien aufspaltete, die wir heute noch tragen.

Dies wird wahrscheinlich nicht das letzte Wort zur Opsin-Evolution sein. Zweige werden sich verschieben, wenn mehr Opsinsequenzen verfügbar werden und die Forscher tiefer in die früheste Geschichte der Tiere eintauchen. Denken Sie auch daran, dass ein einzelnes lichtempfindliches Protein kein funktionsfähiges Auge oder Augenfleck bildet. Die Wege, die Tiere zum Sehen eingeschlagen haben, sind zahllos, wobei sich jedes Auge und jede Öse entlang seiner eigenen Flugbahn entwickelt, hin zu prächtigen Farben oder trostlosem Monochrom, Adleraugensehen oder einfacher Ein-/Aus-Lichterkennung.

Aber obwohl es viele Unterschiede gibt, war der Ausgangspunkt der gleiche. Ein einziger Opsin. Ein Blitz. Dann war Licht.


Einführung

Eine Population kann einer Umweltveränderung begegnen, die einen Selektionsdruck beseitigt oder reduziert, der zuvor für die Aufrechterhaltung eines Merkmals wichtig war [1,2]. Die Anpassung an die neue Umgebung kann daher die Fitness eines Organismus in seiner vorherigen Umgebung beeinflussen. Diese korrelierten Reaktionen können im Laufe der Zeit zum funktionellen Verfall ungenutzter Merkmale oder umgekehrt zu deren Aufrechterhaltung trotz relaxierter Selektion führen [2]. Die evolutionären Prozesse, die diese Reaktionen antreiben, sind jedoch oft schwer zu entwirren, da man sich auf retrospektive Studien und historische Schlussfolgerungen verlassen muss.

Im Gegensatz dazu bieten Evolutionsexperimente mit Mikroorganismen einen leistungsfähigen Ansatz, um korrelierte Reaktionen zu untersuchen. Mikroben haben oft große Populationsgrößen und schnelle Generationen, und sie sind dem Einfrieren und Wiederbeleben zugänglich. Man kann daher die Evolution in Aktion beobachten, Vorfahren und abgeleitete Formen direkt vergleichen und gleichzeitig die Anpassung an eine Umgebung beurteilen und korrelierte Fitnessreaktionen in einer anderen quantifizieren. Dementsprechend haben zahlreiche Studien mit Bakterien [3–9], Viren [10–15] und Hefen [16–18] ergeben, dass Fitness-Trade-offs zwischen Umgebungen üblich sind.

Kompromisse werden oft durch antagonistische Pleiotropie verursacht, die auftritt, wenn eine Mutation, die in einer Umgebung von Vorteil ist, in einer anderen schädlich ist. Dieser Prozess kann wichtige Folgen für die öffentliche Gesundheit haben, wenn Antibiotikaresistenzmutationen oder erworbene Resistenzgene das Bakterienwachstum und die Wettbewerbsfähigkeit im Vergleich zu ihren empfindlichen Gegenstücken ohne Medikamente kosten [19,20]. Frühere Studien haben gezeigt, dass pleiotrope Fitnesskosten unter Resistenzdeterminanten gegen verschiedene Wirkstoffklassen weit verbreitet sind [21–24], obwohl ihre Größenordnung variabel ist und auch vom genetischen Hintergrund abhängen kann [20,25–27].

Angesichts der Tatsache, dass Mutationen und Gene mit Antibiotikaresistenz häufig Fitnesskosten verursachen, sollte man erwarten, dass die Resistenz ohne Antibiotika-Exposition im Laufe der Zeit abnimmt. Allerdings reduziert oder eliminiert die kompensatorische Evolution diese Kompromisse oft [22,23,28,29]. Adaptive Trends während der kompensatorischen Evolution wurden mit einer Reihe von E. coli Mutanten, die gegen das Medikament Rifampicin resistent sind [30]. Diese Studie ergab, dass die Mutanten in einer freizügigen antibiotikafreien Umgebung im Allgemeinen weniger fit waren als ihre empfindlichen Vorläufer, außerdem waren die kompensatorischen Effekte nachfolgender nützlicher Mutationen größer, wenn die Resistenz teurer war. Somit zeigte die Kompensation in dieser Studie ein Muster der Anpassung mit abnehmenden Renditen.

Auch wenn Bakterien keine bekannte Antibiotika-Exposition haben, können sie aufgrund intrinsischer struktureller oder funktioneller Merkmale, einschließlich ihrer Zellhülle und Effluxpumpen, eine geringe Resistenz gegen einige Medikamente aufweisen [31]. Infolgedessen kann die intrinsische Resistenz ohne Arzneimittelexposition abnehmen, wenn relevante Gene entweder durch Selektion oder Drift in permissiven Umgebungen Mutationen akkumulieren [6].

Eine aktuelle Studie nutzte die E. coli Langzeit-Evolutionsexperiment (LTEE) und Antibiotikaresistenz als Modellmerkmal, um Veränderungen in der Fähigkeit eines Organismus zu untersuchen, Umweltstress zu tolerieren, wenn er sich über einen langen Zeitraum ohne diese Belastungen entwickelt [32]. Im LTEE wurden 12 Replikatpopulationen von einem gemeinsamen Vorfahren gegründet und seit über 30 Jahren täglich in einem Medium ohne Antibiotika vermehrt [33,34]. Insbesondere maßen Lamrabet und Kollegen Veränderungen der meist geringen intrinsischen Resistenz zwischen angestammten und abgeleiteten Stämmen, die aus jeder Population nach den Generationen 2.000 und 50.000 isoliert wurden. Sie fanden heraus, dass abgeleitete Stämme normalerweise anfälliger für die meisten Antibiotika waren als ihre Vorfahren, und aus mehreren Beweislinien schlossen sie, dass diese Verluste an intrinsischer Resistenz hauptsächlich auf pleiotrope Nebenwirkungen nützlicher Mutationen zurückzuführen waren, die während der LTEE auftraten.

Obwohl die Abstammungslinie, die zum LTEE-Vorfahren führt, keine bekannte Exposition gegenüber industriell hergestellten Antibiotika (außer Streptomycin) aufweist, könnte sie dennoch in der Vergangenheit ähnlichen Verbindungen, die von Konkurrenten produziert werden, und Gallensalzen des Wirts ausgesetzt sein. Anpassungen, die diese anderen Stressoren resistent machen, wie z. B. solche, die die Zellhülle und die Effluxpumpen betreffen [35], verleihen oft eine intrinsische Resistenz gegen Antibiotika [31]. Somit könnte sogar der geringe Widerstand des Vorfahren diese frühere Naturgeschichte widerspiegeln, und die Auswahl wurde auf diese Merkmale in der LTEE-Umgebung gelockert.

Zusammengenommen haben die oben beschriebenen experimentellen Evolutionsstudien zwei gegensätzliche Implikationen, die für die Medizin und die öffentliche Gesundheit relevant sind. Erstens kann die Antibiotikaresistenz (einschließlich einer geringen intrinsischen Resistenz) ohne Arzneimittelexposition abnehmen. Zweitens kann die Evolution oft schädliche Nebenwirkungen von Mutationen kompensieren, wodurch die Aufrechterhaltung der entwickelten Resistenz erleichtert wird. Es stellt sich dann die Frage, wie leicht Bakterien Verluste an Antibiotikaresistenz überwinden können, die in Zeiten entspannter Selektion durch nachfolgende Evolution in Gegenwart von Medikamenten entstanden sind. In dieser Studie gehen wir diese grundlegende Frage an, indem wir den LTEE-Vorfahren und abgeleitete Stämme verwenden, die nach 50.000 Generationen aus vier Populationen isoliert wurden, um zu untersuchen, wie sich die Evolution ohne Antibiotika auf das Potenzial der Bakterien auswirkt, bei der Einführung von Medikamenten eine erhöhte Resistenz zu entwickeln. Dabei untersuchen wir die Rolle, die der genetische Hintergrund für die Resistenzentwicklung spielt (Abb. 1). Folgt die Resistenzentwicklung tendenziell einem allgemeinen Trend abnehmender Erträge [30,36–38], so dass abgeleitete Stämme, die anfangs anfälliger für ein Medikament sind, ihre Resistenz im Vergleich zu ihren Vorfahren überproportional erhöhen können (Abb. 1B)? Oder ist die Evolvierbarkeit idiosynkratisch in Bezug auf die frühere Evolutionsgeschichte [39,40], so dass die relativen Zunahmen der Resistenz unabhängig von der anfänglichen Anfälligkeit einer Sorte sind (Abb. 1C)?

Die Evolvierbarkeit eines Stamms wird operativ als die maximale Zunahme der Resistenz von einem anfänglich anfälligen Genotyp während einer Runde der Arzneimittelauswahl definiert. (A) Nullmodell, ohne Einfluss des genetischen Hintergrunds auf die Evolvierbarkeit. (B) Modell mit abnehmenden Renditen, so dass Hintergründe mit niedrigem anfänglichem Widerstand stärker evolvierbar sind als Hintergründe, die anfänglich widerstandsfähiger sind. (C) Modell mit idiosynkratischen Effekten, bei dem die Evolvabilität je nach genetischem Hintergrund variiert, aber nicht mit ihrem anfänglichen Resistenzniveau korreliert. MHK, minimale Hemmkonzentration.

In diesem Artikel diskutieren wir, wie Unterschiede im genetischen Hintergrund die Entwicklungsfähigkeit von Antibiotikaresistenzen beeinflussen können. Dieser Fokus erinnert an das Konzept der Epistase, bei dem die marginale Wirkung einer bestimmten Mutation auf einen interessierenden Phänotyp von ihrer Interaktion mit einer anderen Mutation oder allgemeiner von den Mutationen abhängt, die den genetischen Hintergrund unterscheiden [38,41–47] . Im Rahmen unserer Studie könnte Epistase auf mindestens zwei Arten entstehen. Erstens können Mutationen im gleichen Zielgen unterschiedliche Resistenzniveaus verleihen, abhängig von anderen Mutationen, die sich je nach Hintergrund unterscheiden. Zweitens können sich die physiologischen Mechanismen und assoziierten Loci, die der Resistenz zugrunde liegen, je nach genetischem Hintergrund unterscheiden. Es mag unerwartet erscheinen, dass sich die genetische Grundlage der Resistenz bei eng verwandten Hintergründen unterscheidet. Wie wir jedoch zeigen werden, variieren die anfänglichen Resistenzniveaus je nach Hintergrund, und die physiologischen Mechanismen, die es den Zellen ermöglichen, Arzneimitteln zu widerstehen, können von ihren Konzentrationen abhängen, sodass sich die verwendeten Mechanismen auch je nach Hintergrund unterscheiden können. Ohne ein genaueres mechanistisches Verständnis in dieser Phase unserer Arbeit können wir diese Formen der Epistase nicht unterscheiden. Allgemeiner verwenden wir den Begriff Evolvierbarkeit (anstelle von Epistase), da er die Konsequenzen dieser Effekte für die Antibiotikaresistenz betont.

Wir bestätigten den Befund von Lamrabet und Kollegen [32], dass die von LTEE abgeleiteten Stämme während der entspannten Selektion typischerweise anfälliger für Antibiotika geworden waren. Im Gegensatz zu unserer Erwartung, die auf einem Modell mit abnehmender Rendite basiert, haben wir jedoch festgestellt, dass diese abgeleiteten Stämme normalerweise nicht mehr (und manchmal weniger) evolvieren als ihre Vorfahren, wenn sie verschiedenen Antibiotika ausgesetzt waren. Stattdessen dominierten idiosynkratische Reaktionen jede Tendenz zu abnehmenden Renditen, so dass die Fähigkeit, Resistenz zu entwickeln, durch einige LTEE-abgeleitete genetische Hintergründe behindert wurde. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Evolution und Diversifizierung einer einzelnen Bakterienart in einer permissiven Umgebung zu unvorhersehbaren Veränderungen des Potenzials zur Entwicklung von Antibiotikaresistenzen führen kann. Unsere Arbeit legt nahe, dass Methoden zur Vorhersage des evolutionären Potenzials eines Pathogens auf Stammebene angesichts der globalen Bedrohung durch Antibiotikaresistenzen entwickelt werden sollten. Bei Erfolg könnten solche Methoden ein integraler Bestandteil der Resistenzüberwachung und Patientenbehandlung werden.


Ergebnisse

Simulationen von mehrschichtigen Netzwerkmodellen, die sich in Richtung Input-Output-Ziele entwickeln

Wir beginnen mit einem einfachen linearen Modell eines mehrschichtigen Netzwerks und erweitern dieses Framework später auch auf nichtlineare Modelle. Das Netzwerk in unserem Modell ist ein System, das einen Eingabevektor empfängt und ausführt L aufeinanderfolgende Verarbeitungsstufen Jede Stufe erzeugt eine Zwischenstufe , , ... wobei das Produkt der letzten Verarbeitungsschicht der Netzwerkausgangsvektor ist . Hier nehmen wir an, dass jede dieser Verarbeitungsschichten durch eine lineare Transformation beschrieben werden kann EIN1, EIN2,…EINL, so dass die Systemausgabe . Jede Matrix enthält alle möglichen Interaktionsintensitäten zwischen Netzwerkknoten auf zwei aufeinanderfolgenden Schichten. Zum Beispiel der Matrixeintrag EIN (l) ij repräsentiert die Wirkung der J-ter Knoten in der Schicht l auf der ich-ter Knoten in der Schicht l + 1. In diesem Modell sind Verbindungen nur zwischen einem Knoten und einem beliebigen Knoten der nächsten Schicht möglich. Verbindungen innerhalb von Layern oder Rückwärtsverbindungen sind nicht zulässig. Zur Veranschaulichung siehe Abb. 1.

Als konkretes biologisches Beispiel kann man sich ein Stoffwechselnetzwerk vorstellen. Der Inputvektor ist die Anzahl der Nährstoffmoleküle unterschiedlicher Art, die vom Organismus aufgenommen werden. Am Beispiel des Kohlenhydratstoffwechsels: Elemente des Eingabevektors repräsentieren die Mengen der verschiedenen konsumierten Zucker: S1 könnte die Anzahl der verbrauchten Glukosemoleküle sein, S2 Laktose usw. Der Zuckerstoffwechsel wendet eine Reihe von enzymatischen Reaktionen an, die zuerst komplexe Zucker in einfachere (Monosaccharide) aufspalten und sie dann in eines von mehreren möglichen Ausgangsprodukten umwandeln: ATP (Energiequelle für den kurzfristigen Gebrauch), Glykogen (Kohlenhydrate) Lagerung) oder andere Zucker, beispielsweise 5-Kohlenstoff-Zucker (Pentose), die für die Synthese von Nukleotiden, Nukleinsäuren und aromatischen Aminosäuren verwendet werden. Zwischenknoten im Modell repräsentieren Zwischenprodukte des Zuckerstoffwechsels, wie Glucose-6-Phosphat, Fructose-6-Phosphat, Pyruvat usw. [10]. Der Ausgabevektor stellt die Anzahl der Moleküle dar, die mit den verbrauchten Kohlenhydraten produziert werden: v1 könnte eine Anzahl von ATP-Molekülen sein, v2 Anzahl der Glykogenmoleküle, v3 Anzahl von Ribose-5-Phosphat usw. Dies ist zugegebenermaßen eine vereinfachte Beschreibung des Zuckerstoffwechsels. Es berücksichtigt beispielsweise nicht die hierarchische Reihenfolge der verschiedenen Zuckeraufnahme oder metabolischen Zyklen. Es fängt jedoch die Entartung ein, die es ermöglicht, einen Zucker durch einen anderen zu ersetzen und dennoch die gleichen Ausgangsprodukte zu erhalten. Verwandte Modelle waren nützlich, um mehrschichtige biologische Netzwerke in verschiedenen Kontexten zu verstehen, wie z. B. metabolische, Genregulations- und Signalübertragungsnetzwerke [33,38,46,48–57].

Im linearen Modell ergibt sich die gesamte Input-Output-Beziehung des Netzwerks aus dem Produkt der Matrizen EIN1, EIN2,… EINL, die die Gesamtübertragung von Signalen von der ersten (Eingangs-) zur letzten (Ausgangs-) Schicht darstellt. Mit diesem Formalismus entwickeln wir diese Netzwerke, um ein gewünschtes Ziel zu erreichen – gegeben durch eine Matrix g. Die Zielmatrix beschreibt die gewünschte Ausgabe für jeden möglichen Vektor von Eingaben und definiert somit die gesamte Eingabe-Ausgabe-Funktion. Die Dimension der Zielmatrix g entspricht der Anzahl der Systemein- und -ausgänge DAusgang × DEingang. Wir haben dieses Modell auch erweitert, um ein allmählich wachsendes Netzwerk zu beschreiben, bei dem sich auch die Zieldimensionen ändern (siehe S1-Text).

Die Fitness eines Netzwerks ist gleich dem Abstand zwischen dem Gesamteffekt des Netzwerks (dem Produkt der Matrizen) und dem gewünschten Ziel g, nämlich F = − || EIN (L) EIN (L−1) … EIN (1) – g ||. Beachten Sie, dass jedes Ziel durch eine unendliche Anzahl von Matrixkombinationen erfüllt werden kann, die alle gleich fit sind. Zum Beispiel, wenn g ist die Einheitsmatrix G = I und L = 2, alle Matrizenpaare, die zueinander invers sind EIN (2) = [EIN (1) ] −1 das Ziel erfüllen, denn EIN (2) × EIN (1) = ich.

Um die Netzwerke zu entwickeln, verwenden wir ein Standard-Evolutionssimulations-Framework [37,58–60]. Kurz gesagt, die Simulation beginnt mit einer Population von n Netzwerke, die jeweils durch eine Reihe von L Matrizen. Bei jeder Generation werden die Netzwerke mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit dupliziert und mutiert, was zu veränderten Interaktionsintensitäten führt. Eine Mutation bedeutet eine Änderung an einem Element einer der Matrizen. Die Fitness wird dann für jede Struktur im Vergleich zu einem Ziel bewertet. n Individuen werden dann ausgewählt, um die nächste Generation der Population zu bilden, so dass es wahrscheinlicher ist, dass fittere Individuen ausgewählt werden. Dieser Vorgang wird wiederholt, bis sich eine hohe Fitness entwickelt (siehe Abschnitt Methoden für weitere Details).

Geleitet von Studien zur Evolution der Modularität haben wir evolutionäre Situationen getestet, die darauf ausgerichtet sind, Interaktionen zu reduzieren oder zu eliminieren. Ein solcher Mechanismus ist ein Produktregel-Mutationsschema, bei dem Elemente der Matrizen mit einer Zufallszahl aus einer Normalverteilung multipliziert werden (im Gegensatz zu einer Summenregel-Mutation, bei der eine Zufallszahl addiert statt multipliziert wird) [29]. Produktregelmutationen sind eine realistischere Beschreibung des Einflusses von DNA-Mutationen auf biochemische Parameter als Summenregelmutationen [41–47]. Biologische Mutationen verringern mit größerer Wahrscheinlichkeit bestehende Interaktionen, als neue zu schaffen, die vorher nicht existierten [61–63]. Diese Eigenschaft wird durch Produktregelmutationen (aber nicht durch Summenregel) erfasst [29]. Mit diesem Mechanismus findet die Evolution Netzwerke, die das Ziel erfüllen, die sehr spärlich sind, dh Netzwerke mit einer geringen Anzahl signifikanter Wechselwirkungen [29,46]. Als Kontrollen simulierten wir auch die Evolution mit Summenregel-Mutationen (bei denen eine Zufallszahl zu Matrixelementen hinzugefügt wird).

Bow-Tie-Architekturen entwickeln sich, wenn das Ziel rangdefizient ist

Im Beispiel des Kohlenhydratstoffwechsels können verschiedene Eingangszucker (Glukose, Laktose usw.) verwendet werden, um jedes der Endprodukte (ATP, Glykogen, Ribose-6P) herzustellen. Wenn man nur die Ausgangsmoleküle untersucht, kann man nicht sagen, welcher ursprüngliche Zucker ihre Quelle war. Diese Entartung lässt sich mathematisch als Zielmatrix mit linear abhängigen Zeilen darstellen. Um die Auswirkungen dieser Abhängigkeiten auf die sich entwickelnden Netzwerkstrukturen zu untersuchen, haben wir die Entwicklung hin zu Zielen getestet, die durch Matrizen mit unterschiedlichen Rängen beschrieben werden. Der Rang R ist die Anzahl der linear unabhängigen Zeilen in der Matrix. Der Rang der Zielmatrix ist voll, wenn alle Zeilen der Matrix unabhängig sind. Wenn einige der Zeilen abhängig sind, hat die Matrix einen mangelhaften Rang – einen Rang, der kleiner als der volle Rang ist. Unzureichender Rang bedeutet, dass die Eingabe-Ausgabe-Transformation Eingaben einem begrenzten Unterraum von Ausgaben der Dimension . zuordnet R. Im Folgenden diskutieren wir die Implikationen dieses Konzepts auch für nichtlineare Systeme. Als Beispiel für eine 3 × 3-Matrix mit Rang R = 1 betrachte die folgende Matrix, deren zwei letzte Zeilen durch eine Konstante multipliziert mit der ersten Zeile gegeben sind:

Rangdefiziente Matrizen lassen sich in ein Produkt von (meist nicht quadratischen) Matrizen zerlegen, deren kleinste Dimension gleich dem Rang des Ziels ist, nämlich minich(Dich) = R. Weil der Rang der Zielmatrix kleiner ist als ihre Dimension R < D, entspricht diese Zerlegung einer schmalen Taille, deren Breite gleich dem Zielmatrixrang . ist R. Betrachten Sie als einfaches Beispiel das obige 3 × 3-Ziel. Es ist in ein Produkt eines Spaltenvektors durch einen Zeilenvektor zerlegbar:

Diese Zerlegung stellt ein 3-Schichten-Netzwerk dar, dessen Zwischenschicht nur einen aktiven Knoten hat – nämlich eine Bow-Tie-Struktur (siehe linkes Schema in Abb. 1B). Wichtig ist jedoch, dass rangdefiziente Matrizen auch in Produkte voller Matrizen zerlegt werden können. Für jede Wahl von EIN (1) , kann man finden EIN (2) = [EIN (1) ] −1 g, so lange wie EIN (1) ist invertierbar. In der Tat die meisten zufälligen Entscheidungen von EIN (1) liefert Vollmatrix-Zerlegungen, die eine Nicht-Bow-Tie-Architektur darstellen (rechtes Schema in Fig. 1B).

Sei allgemeiner eine Zielmatrix mit Rang R = Rang (g). Es gebe eine Zerlegung von in ein Produkt von L Matrizen g = EIN (L) EIN (L−1) …EIN (1) . Dies L Matrixzerlegung ist eine Darstellung eines Netzwerks mit L + 1 Knotenebenen, wobei jede Matrix die Interaktionsintensitäten zwischen allen Knoten in zwei benachbarten Ebenen darstellt. Dann und nur dann, wenn g einen mangelhaften Rang hat, kann es in ein Produkt von Matrizen mit Dimensionen, die kleiner als die Zieldimensionen sind, zerlegt werden. Dies bedeutet, dass die Matrizen ein Netzwerk mit Zwischenschichten darstellen, die aus weniger aktiven Knoten bestehen als die Anzahl der Ein- und Ausgänge des Netzwerks. Andernfalls, wenn die Matrix vollen Rang hat, muss jede Schicht eine Anzahl von aktiven Knoten haben, die mindestens so groß wie der Rang ist, was eine Schleife im Fall von vollem Rang unmöglich macht. Dieses Argument folgt aus der Tatsache, dass die Matrixmultiplikation den Rang nicht erhöhen kann, d.h. Rang(A B) ≤ min (Rang (EIN), Rang (B)) für zwei beliebige Matrizen EIN und B [64].

Die schmalste Schicht im Netz wird als Taille bezeichnet [3]. Die Taille kann aufgrund des niedrigen Rangs schmal sein, der es ermöglicht, die Eingaben auf weniger Knoten zu komprimieren und dann die Ausgaben basierend auf diesen Knoten zu berechnen. Im Prinzip existieren solche sparsamen Bow-Tie-Zerlegungen zwar für jede Rang-defiziente Matrix, sie bilden jedoch nur einen kleinen Bruchteil aller möglichen Zerlegungen. Somit bleibt die Frage, ob die evolutionäre Dynamik die Lösung mit einer Fliege aus der unendlichen Zahl von Nicht-Fliege-Lösungen finden kann.

Um diese Frage zu beantworten, haben wir Netzwerke mit und ohne das oben beschriebene Produktregel-Mutationsschema in Richtung rangdefizienter Ziele entwickelt. Wir untersuchten Ziele der Dimension D = 6–8 bestehend aus L = 4–6 matrices, tested 4–8 different goals for each dimension, and evolved networks towards each goal in 100–3000 repeated simulations, each starting from different random initial conditions. We found that a rank-deficient goal together with product-rule mutations gave rise to networks that satisfy the goal and show bow-tie architectures. Full rank goals always led to evolved networks that satisfied the goal but had no bow-tie architecture at all, namely all layers had exactly the same number of nodes as the input and output layers. Rank-deficient goals with a different mutational scheme (sum rule mutations) could sometimes lead to architectures in which intermediate layers had fewer nodes than the input and output layers, but these were mostly not as narrow as the goal rank. When noise was introduced to the simulations (see below), the sum-mutation scheme led to full (non bow-tie) structures even under low noise levels. We conclude that a bow-tie evolves when (i) the goal has deficient rank, and (ii) mutation rule is product and not sum. Bow-tie width equals the rank of the goal.

For example, consider a network with 5 layers of nodes (L = 4 matrices of interaction layers), each consisting of 6 nodes (DEingang = DAusgang = D = 6). We simulated their evolution towards goals of different ranks between 1 and full rank (R = 1–6). We repeated the simulation 700 times for each goal starting from different random matrix initial conditions. We then analyzed the number of active nodes at each layer. Since in a numerical simulation we do not obtain exact zeroes, but rather very small values, we defined active nodes as nodes who, if removed (incoming and outgoing interactions of the node set to zero) have a larger than 0.1% relative effect on fitness (see Methods).

We find that the number of active nodes is smallest on average at the middle layer. The number of active nodes at this waist is most often equal to the rank of the goal (Fig. 2), and never lower than this rank. The first and last layers are constrained to have exactly D active nodes by the definition of the problem (Fig. 3). In a minority of cases (


When did vision evolve for the first time? - Biologie

Wie andere Sarkopterygier hat der Quastenflosser "Lappenflossen", muskulöse Flossen mit einem einzigen Knochen, der mit dem Rest des Körpers artikuliert. Die meisten Fische (die Actinopterygii oder Rochenflossenfische) haben mehrere Knochen an der Basis ihrer Brustflossen, und ihre Flossen bestehen aus einer Reihe von Schwimmhäuten, nicht aus muskel- und hautbedeckten Knochen.

Tetrapoden haben sich aus einer Gruppe von Organismen entwickelt, die wir, wenn sie heute leben würden, Fische nennen würden. Sie waren Wasserbewohner und hatten Schuppen und fleischige Flossen. Sie hatten jedoch auch Lungen, mit denen sie Sauerstoff atmen konnten. Vor 390 bis 360 Millionen Jahren begannen die Nachkommen dieser Organismen in flacheren Gewässern zu leben und zogen schließlich an Land. Dabei erlebten sie die natürliche Auslese, die viele Anpassungen an eine irdische Lebensweise prägte. Wie andere terrestrische Sarkopterygier trägt der moderne Mensch immer noch die Beweise unserer aquatischen Vergangenheit in der Art und Weise, wie sich unsere Arme und Beine an unseren Körper anheften, sowie in vielen anderen Merkmalen, die uns mit unserer fischartigen Herkunft verbinden.

Was war zuerst da, Kieme oder Lunge?
Da Fische früher im Fossilienbestand auftauchen als die Klade, die wir Tetrapoden nennen, ist es verlockend anzunehmen, dass moderne Fische dieselben Merkmale aufweisen wie ihre und unsere gemeinsamen Vorfahren. Diese Argumentation ist intuitiv, aber nicht korrekt. Obwohl es stimmt, dass sowohl moderne Strahlenflossenfische als auch der Vorfahr, den wir Tetrapoden mit ihnen gemeinsam haben, Flossen und Wasserfische sind, ist das gleiche Denkmuster in Bezug auf die Lunge nicht stichhaltig.


Dinosaurier hatten Flügel, lange bevor sie fliegen konnten

Stephen Brusatte, Paläontologe an der University of Edinburgh, ist der Meinung, dass es an der Zeit ist, die Art und Weise, wie wir über die Evolution fliegender Vögel denken, zu ändern.

In einem am Donnerstag veröffentlichten Artikel in Wissenschaft, argumentiert er, dass Dinosaurier Flügel und Federn entwickelt haben, lange bevor sie fliegen konnten, und das Fliegen auf eine Weise experimentierten, die sich stark von der moderner Vögel unterschied. „Je mehr Fossilien wir finden, desto mehr scheint es, als ob eine ganze Reihe kleiner, gefiederter, geflügelter Theropoden, die eng mit modernen Vögeln verwandt sind, mit verschiedenen Flugarten experimentierten“, erzählt er Invers per E-Mail.

170 Millionen Jahre zurückspulen. Wir befinden uns in der Jurazeit, 100 Millionen Jahre vor dem Aufstieg des Tyrannosaurus rex. Es gibt eine Gruppe kleiner, fleischfressender Dinosaurier, die Coelurosaurier-Theropoden genannt werden, die nach noch kleinerer Beute herumlaufen. Aus dieser Gruppe entstanden Vögel, wenn auch nicht linear. Nicht alle von ihnen entwickelten sich in Richtung Flucht, und diejenigen, die es taten, nahmen unterschiedliche Wege, um dorthin zu gelangen. Was diese vielfältige Gruppe von Schlag- und Protovögeln ermöglicht hat, ist, dass sie bereits über die für den Flug notwendigen Grundstrukturen verfügten, wenn auch völlig zufällig, da sich diese Merkmale für ganz andere Zwecke entwickelten. „Sie hatten den Körper und die Biologie, die perfekt zum Fliegen geeignet waren – sie waren klein, sie hatten Flügel, sie konnten ziemlich schnell wachsen und hatten wahrscheinlich einen hohen Stoffwechsel, und das waren die richtigen Zutaten, um in der Luft herumzuspielen.“ sagt.

Eine Fundgrube neuer fossiler Beweise, insbesondere aus China, hat gezeigt, dass Dinosaurier Federn hatten, lange bevor sie fliegen konnten. Sie begannen als haarähnliche Fäden, die zu weichen, flaumigen Federn und dann zu steifen, gefiederten Federn wurden. „Die Tatsache, dass Pennacey-Federn zuerst in ziemlich großen Theropoden auftauchen – etwa so groß wie ein Pferd –, die nicht fliegen konnten, ist ein provokativer Beweis dafür, dass diese Federn nicht für den Flug entwickelt wurden“, sagt Brusatte.

Noch seltsamer war, dass einige Dinosaurier volle, gefiederte Flügel bekamen, die nichts mit Fliegen zu tun hatten. OrnithomimusZum einen sah er ein bisschen aus wie ein Strauß und rannte wahrscheinlich sehr schnell, konnte aber sicherlich nicht schnell genug mit seinen kleinen Flügeln schlagen, um einen Auftrieb zu bekommen. „Die ersten Flügel könnten Werbetafeln gewesen sein – große blattartige Displaystrukturen, die verwendet wurden, um Freunde anzuziehen und Rivalen einzuschüchtern“, schlägt Brusatte vor. „Moderne Vögel verwenden ihre Flügel (und die Wimpelfedern, aus denen die Flügel bestehen) für viele andere Dinge als zum Fliegen – zum Beispiel zur Schaustellung. Wenn ich einen Bauchruf machen müsste, würde ich sagen, dass sich Federn und Flügel wahrscheinlich zur Schau entwickelt haben und später als Tragflächen für den Flug kooptiert wurden.“

Erinnern Psittacosaurus, dieser seltsam entzückende kleine Dino, der letztes Jahr in all seiner realistischen Farbpracht enthüllt wurde? Es hatte einen Streifen stacheliger Schwanzborsten, die mit Sicherheit nicht zum Fliegen gedacht waren.

Der vielleicht seltsamste Datenpunkt in dieser Geschichte der Vogelentwicklung ist eine kleine Kreatur namens Yi qi. Dies war ein kleiner Theropode, der vor etwa 160 Millionen Jahren im heutigen China entstand, und er hatte Fledermausflügel – eine zwischen Fingern gespannte Hauthaut, die möglicherweise verwendet wurde, um von Baumästen herunterzugleiten. „Die ganz andere Anatomie von Ja's Flügel sagt uns, dass es sich um einen Flug unabhängig von anderen Dinosauriern handelte“, sagt Brusatte. "Es war ein separates Experiment, in den Himmel zu fliegen."

Das alles bedeutet, dass man nicht mehr mit Sicherheit davon ausgehen kann, dass gefiederte, geflügelte Kreaturen, die wie Vögel aussehen, fliegen könnten oder Vorfahren hatten, die fliegen konnten oder sich auf einer evolutionären Spur in Richtung Motorflug befanden. Als der Asteroid vor 66 Millionen Jahren einschlug und fast alle Dinosaurier auslöschte, hätte es eine große Vielfalt an geflügelten Flappern gegeben – einige flogen, andere glitten und andere blieben fest auf dem Boden.

„Alle Dinosaurier außer den Vögeln sind beim K-Pg [Extinction Event] ausgestorben“, sagt Brusatte. „Aber wir müssen uns auch daran erinnern, dass viele Vögel – eigentlich die meisten Vögel – ebenfalls ausgestorben sind. Vielleicht hatten Vögel im modernen Stil einfach Glück. Oder vielleicht hatten sie ein oder mehrere Merkmale ihres Skeletts oder ihrer Biologie oder ihres Wachstums, die ihnen halfen, durchzukommen. Die Fähigkeit, Samen zu fressen, ist eine Idee, oder vielleicht könnten sie besser oder schneller oder weiter fliegen als andere Vögel. Oder vielleicht wuchsen sie schneller oder hatten einen höheren Stoffwechsel. Letztendlich wissen wir es nicht genau.“

Brusatte behauptet, dass es mehr braucht als neue Fossilienfunde, um die verbleibenden Geheimnisse der Evolution des Fluges zu lösen. Er möchte, dass Ingenieure in das Spiel einsteigen, biomechanische Modelle bekannter geflügelter Dinosaurier bauen, um zu sehen, wie sie sich in Windkanalexperimenten schlagen, und Computermodelle, um ihre anatomische Flugfähigkeit zu bewerten. Es ist eine offene Herausforderung: „Überraschenderweise gibt es in diesem Bereich derzeit sehr wenig Arbeit.“


Teaching Evolution & the Nature of Science via the History of Debates about the Levels at Which Natural Selection Operates

William D. Stansfield Teaching Evolution & the Nature of Science via the History of Debates about the Levels at Which Natural Selection Operates. Der amerikanische Biologielehrer 1 February 2013 75 (2): 96–100. doi: https://doi.org/10.1525/abt.2013.75.2.5

Students should not graduate from high school without understanding that scientific debates are essential components of scientific methodology. This article presents a brief history of ongoing debates regarding the hypothesis that group selection is an evolutionary mechanism, and it serves as an example of the role that debates play in correcting faulty ideas and stimulating new research in the pursuit of extending scientific knowledge.

Does natural selection occur only between individuals within a species or might it also occur between groups of individuals within a species (e.g., Mendelian populations) “for the good of the group,” between species, between higher taxonomic groups (e.g., genera), or even between more complex biological systems (e.g., ecological communities)? Teachers who pose this question to their classes should not be surprised to find that most students have never considered the existence of “multilevel (group) selection,” nor have they heard that the subject has been widely debated for about 50 years. This teaching technique has implications for students learning about debate as an essential component of scientific methodology. Don’t look in your biology textbook for any help in this regard. If the teacher does not discuss it in the classroom, students will likely never fully understand how scientific knowledge grows. Creationists often use these kinds of debates as evidence that evolution theory is “in crisis.” In the present article, I present a brief outline of the history of this debate, arguing against the notion that scientific debates indicate that a “crisis” exists, and illustrating the positive functions that debates perform. For information online about controversies in the public arena relating to evolution, go to http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/controversy_faq.php.

Teachers can present each of the following questions to their students for their consideration before presenting any relevant lectures. If students respond with ideas that are controversial and worthy of class time in further debate, that would be ideal. In any case, the posed questions are designed to stimulate student interest in finding the answers via class discussions, lectures, or reading assignments. The responses given here are only suggestions that may benefit from embellishments by the instructor. A response to each of these questions can be summarized in one or a few sentences for use in an assessment test of student understanding. The italicized text in this article indicates the kind of information that should be included in correct student responses.

Q1: What function(s) might scientific debates perform?

Science is a self-correcting process. Open public debates following publication of a scientific research paper might detect deficiencies or flaws in the project design, in the quality and/or quantity of the empirical data (sense-derived, with or without the aid of instruments), in the statistical methods employed in the analysis of the data, in the interpretation of the data, or in other factors. These criticisms and debates may stimulate other independent researchers to replicate the project and publish their results as either confirming or falsifying (refuting) the findings of the paper in question. Debate may also stimulate new research that corrects flaws in other publications. Because of these debates, the eventual fate of most scientific models (hypotheses, theories) is either modification or rejection in favor of better models, thereby improving scientific knowledge. Hypotheses do not become well-tested theories without the benefit of thorough debate.

Q2: What are some of the pre-Darwinian debates that had implications for later evolution theories? For assessment, ask students to give one example.

Creationists believe that evolution does not occur. All organisms (including humans) were supernaturally created (by an “intelligent designer”) about 10,000 years ago and have not changed since then however, some kinds of organisms have become extinct. This debate is a philosophical one because it involves supernatural forces that are outside the scope of scientific investigation.

Die age of the Earth can be studied by scientific methods and is thus within the purview of scientific debates. Der Verwandte ages of rocks containing fossil organisms can be determined by stratigraphic methods a fossil found in a higher rock layer (stratum) than one in a lower stratum is deemed to be a younger fossil. After Darwin’s time, the age of rocks and their embedded fossils could be dated more precisely by determining the relative amounts of radioactive isotopes therein. Some fossil evidence of life has been dated at 2–3 billion years.

Catastrophism is a geological theory proposing that the earth has been shaped by violent events of great magnitude (e.g., worldwide floods, collision with asteroids, etc.). Uniformitarianism is a geological theory that “the present is the key to the past.” In other words, the phenomena of volcanism, erosion, glaciation, etc., that can be seen today have been operating through billions of years of earth history, and they are the primary forces that have made the earth what it is today.

Ist der hereditary substance of an organism easily modified by the effects of its environment (plastic heredity), leading to the inheritance of acquired characters (Lamarckism), or does it consist of solid particles (hard heredity) that are passed intact (unchanged) from one generation to the next?

Q3: What was the greatest flaw in Charles Darwin’s theory of evolution (1859) by natural selection?

Darwin did not know how heredity works. The inheritance of acquired characters was really the only scientific theory of heredity available. G. Mendel (1822–1884) published his genetic hypothesis in 1866 while Darwin was alive, but it was not widely known or appreciated until 1900. Darwin died before the knowledge of chromosomes, mitosis, meiosis, haploid gametes, and diploid somatic cells became available. To fill this void, Darwin suggested his “pangenesis” theory. The problems with this theory were discussed in ABT by McComas (2012).

Q4: What is Darwinian fitness?

Fitness (or adaptive value) is the relativ ability of an organism to survive and transmit its hereditary material to the next generation compared with other individuals of the same species, population, or other defined group living in the same environmental conditions. Competition for food and other limited resources of the environment tends to increase the numbers of the fitter individuals and decrease the numbers of the less fit organisms. Dieser Vorgang wird als natürliche Selektion bezeichnet.

Q5: At what level(s) did Darwin propose natural selection may operate?

Before Charles Darwin (1809–1882) published his Zur Entstehung der Arten in 1859, many people believed that all levels of life were created by God to be adaptive to their natural environments, from the individual organism to the species and to the highest levels of taxonomic grouping. This idea accounted nicely for the harmony and balance of nature assumed to exist in the biological world. Realizing that individual organisms were not living in harmony, but were almost always competing with one another for limited resources of their environment, Darwin proposed that biological evolution mainly occurs by natural selection operating on the heritable phenotypic variation (anatomical, physiological, biochemical, and behavioral traits) among individual organisms within a species. What is not always recognized is Darwin’s allowance that natürliche Auslese, by competition or cooperation, might also act on fitness variation at multiple levels – between intraspecific groups of individuals (such as herds, flocks, colonies, varieties), between groups of related species, or even between higher taxonomic groups “for the good of the group” rather than only for the selfish interests of the individuals within a group. For example, he asserts that certain mountain varieties of sheep “will starve out other mountain Sorten, so they cannot be kept together … As Spezies of the same genus have usually, though by no means invariably, some similarity in habits and constitution, and always in structure, the struggle will generally be more severe between species of the same genus, when they come into competition with each other, than between species of distinct genera” (Darwin, 1859, p. 76).

Q6: Why did honey bees present a challenge to Darwin’s concept of natural selection?

Darwin worried about many things as he wrote Zur Entstehung der Arten: the incompleteness of the fossil record, the complexity of the human eye, the existence of non-reproductive (sterile) female worker honey bees, and many other contentious issues. If natural selection works at the level of improving the reproductive fitness of individuals, how could it account for the existence of worker honey bees who work for the hive instead of producing offspring of their own? Frederick R. Prete (1990) discusses the bee problem in detail. He informs us that by 1838 it was known that a fertilized egg could develop into a reproductive queen bee if the larva is fed royal jelly (Lamarckian implications?). Also, the discovery of parthenogenesis in bees had been known from 1857 (unfertilized eggs develop into male drones sometimes workers may lay unfertilized eggs that develop into drones). According to Prete, Darwin suggested community selection as a solution to the evolution of the honey bee problem.

Q7: According to biologist J. B. S. Haldane (1932), what was the reason many biologists had given up on Darwinism?

The ability of natural selection to account for the evolution of adaptive, specific (at the species level) characters had been questioned by some critics ever since Darwin suggested that natural selection could be responsible for the evolution of new species and higher taxonomic groups. Haldane gave one reason why early-20th-century biologists doubted Darwin’s notion of group selection at the species level: “[T]here is no doubt that innumerable characters show no sign of possessing selective value, and, moreover, these are exactly the characters which enable a taxonomist to distinguish one species from another. This has led many able zoologists and botanists to give up on Darwinism” (Haldane, 1932, pp. 113–114).

Q8: Two books were published in the 1960s that polarized the debates over individual vs. group selection theories. Explain the beliefs held by the two authors in this regard.

Early in the second half of the 20th century, most biologists continued to believe that, if group selection exists, it cannot predominate over individual selection. Then, in 1962, British biologist Vero Copner Wynne-Edwards (1906–1997) reinvigorated the group selection debate by publishing his 650-page book Animal Dispersion in Relation to Social Behavior, in which he proposed that many animal social behaviors are adaptations at the group level even though they may be disadvantageous within groups. He called his theory of genetic selection “group selection” (Newton, 1999). Group selection is “much more important than selection at the individual level. The latter is concerned with the physiology and attainments of the individual as such, the former with the viability and survival of the stock or race as a whole. Where the two conflict, as they do when the short-term advantage of the individual undermines the future safety of the race, group selection is bound to win, because the race will suffer and decline, and be supplanted by another in which antisocial advancement of the individual is more closely inhibited” (Wynne-Edwards, 1962, p. 20).

According to Wilson and Wilson (2008, p. 385), Wynne-Edwards assumed that evolution of group adaptations required the action of group-level selection essentially, between-group selection always prevails over within-group (individual) selection. However, group selection and individual selection may sometimes work in the same direction. From his field observations on red grouse and other species, Wynne-Edwards concluded that if members of a group cooperated in controlling their population size so as not to overuse the environmental resources, that group would likely survive longer than groups that were not so prudent. These ideas ran counter to the prevailing orthodoxy that the tendency of natural populations to always increase in size is limited by the Malthusian parameters of food supply, predators, diseases, parasites, and climatic conditions, not by self-restraint mechanisms. Wynne-Edwards explained that individual animals do not conscientiously deprive themselves of reproducing maximally, but rather succumb to hormonal stress effects when crowded or overpopulated due to excessive competition for territories, nest sites, poor nutrition, parasites, diseases, etc., resulting in fewer matings, fewer eggs laid, fewer offspring fledged, decreased reproductive life span, etc. Most evolutionists felt that selection at the individual level and selfish behaviors should always dominate any self-restraint behaviors. Nonetheless, Wynne-Edwards’ book was widely read by biologists and ignited a controversy that still prevails to some extent among biologists.

Four years after Wynne-Edward’s book was published, George C. Williams published his book Adaptations and Natural Selection (1966), in which he allowed that adaptations might evolve “for the good of the group,” but only if between-group selection is stronger than within-group selection. For him, however, group-level selection is almost always weak in relation to within-group selection essentially, group selection never prevails (Wilson & Wilson, 2008, p. 385). Both Wynne-Edwards and Williams proposed that one level of selection routinely prevails over the other. However, most biologists sided with Williams’s position and rejected group selection theories altogether. “Generations of students were taught that group-level adaptations can evolve in principle, but do not evolve in practice, making ‘for the good of the group’ thinking just plain wrong” (Wilson & Wilson, 2008, p. 382). Most biologists thought that prosocial adaptations could be explained by forms of self-interest without recourse to selection at the group level.

Q9: W. D. Hamilton (1964) proposed a theory that a social act of an individual by natural selection is favored if it increases the “inclusive fitness” of the performer. What is the meaning of “inclusive fitness”?

In 1964, W. D. Hamilton explained mathematically how an altruistic trait could be maintained by Verwandtschaftsauswahl oder family selection, which he initially considered an alternative to group selection. His theory proposed that a social act is favored by natural selection if it increases the inclusive fitness of the performer. Inclusive fitness consists of the individual’s own fitness as well as its effects on the fitness of any genetically related neighbors. Sterile female members of a honey bee hive “care for their reproductive siblings who carry gene line copies of the caring genes. If they care for other workers, it is because those other workers are likely to work on behalf of the same reproductives (to whom they are also kin), nicht because the workers are kin to each other” (Dawkins, 1982, p. 85).

Q10: By what mechanisms can altruistic behaviors be maintained in a population?

Actions of an individual that tend to increase the fitness of a recipient but tend to decrease the fitness of the “actor” are termed “altruistic behaviors.” It seems that if prosocial behaviors are generally disadvantageous within groups, the only way that altruism can evolve is when between-group selection is stronger than any contrary process of within-group selection. Later generations of biologists after Darwin would also recognize that natural selection might act on cooperative traits as well as competitive ones. For example, a bird may altruistically call out a warning if a predator is spotted, even though doing so may make him a target for the predator. His calls may be intended for just his mate and/or kin, but unrelated birds of the same or different species (perhaps even mammals or other animal taxa) also might benefit coincidentally from the warning. If others contribute in some way (even unintentionally) by the actions of a few, it can be a win–win situation. Dugatkin (1997) outlines numerous cases of cooperation between non-kin in animal societies.

If you pick parasites from my back today, I’ll do it for you later quid pro quo. This process, known as “reciprocity" oder "reciprocal altruism,” was given detailed examination early on by Trivers in 1971. Nowak and Highfield (2011) recently proposed that “cooperation can only evolve and overcome selfishness through one of five mechanisms: direct reciprocity (I’ll scratch your back if you scratch mine) indirect reciprocity (I’ll scratch your back, you scratch someone else’s, and eventually someone will scratch mine) special structure (back-scratching tends to bring back-scratchers together) group selection (groups that back-scratch do better than groups that don’t) and kin selection (if you’re a relative, I’ll scratch your back even if you won’t scratch mine)” (Nonacs, 2011). As with all types of altruistic behaviors, reciprocity is potentially subject to exploitation by “cheaters” who take benefits but do not give back.

Q11: When were debates about group selection terminated?

These debates continue today for a variety of reasons. The most important potential cognitive error in science, science education, and introspection is “confirmation bias,” or the subconscious human proclivity to favor data and/or interpretations that support one’s previous ideas while minimizing or trivializing counter evidence (Allchin, 2011). Assuming that they have kept up with recent research in the field, confirmation bias may at least partly explain why some advocates of evolution have steadfastly denied any evolutionary role for group selection in the evolution of prosocial behaviors and remain committed to competitive individual selection. Richard Dawkins (1982, p. 115) opines that group selection “has soaked up more theoretical ingenuity than its biological interest warrants.” He and his fellow critics have remained steadfastly against group selection theories. Some recent studies have suggested that “individual selection might be adequate to explain many instances of social behavior” (Gadagkar, 2011, p. 834). For example, Leadbeater et al. (2011, p. 874) conclude that “[w]hile indirect fitness obtained through helping relatives has been the dominant paradigm for understanding eusociality in insects, direct fitness is vital to explain cooperation in [the wasp] P. dominulus.“ According to Krakauer (2011, p. 538), “All forms of cooperation can be understood in terms of individual-level selection operating in hierarchically structured populations.” Beroukhim (1995) believes that group selection theories are waning, have become too problematic, and should be put to rest.

Other authors summarize the present status of group selection in more conciliatory ways. “Perhaps we can agree that the answer to the question of altruism and the levels of selection is a complicated one that will not be answered by the simple invocation of natural selection at any particular level, but will be understood as the result of selective forces at multiple levels combined with contingent forces of history and culture” (Borrello, 2005, p. 47). “The debate among biologists on the legitimacy of group selection theory continues unabated today…and the ongoing struggle to resolve interpretations of how selection acts at the ‘organismal’ or ‘superorganismal’ (or even cellular or molecular) level is certain to challenge the limits of human perspective for a long time to come. This struggle to find a resolution, to a seamlessly ‘unified’ selection theory that bridges the gap from the smallest nucleic acid to the largest populations, is essentially at the heart of smaller controversial issues like group selection, and is part of the reason why these heated topics have persisted since Darwin started it all” (Price, 2011).

Q12: How do creationists view scientific debates such as those over the levels at which natural selection operates?

Early-20th-century biologists were aware of the reproductive disadvantage of an individual (or species) using sexual reproduction rather than asexual reproduction. Why should an individual give up its ability to pass on all of its genes to offspring asexually in favor of a sexual mechanism that only allows a parent to pass on half of its genes to offspring? According to Dawkins (2010, p. 49), George Williams’s Sex and Evolution (1975) “was the first book to wrestle with this paradoxical ‘twofold cost of sex.’” He wrote this book “from a conviction that the prevalence of sexual reproduction in higher plants and animals is inconsistent with current evolutionary theory…[T]here is a kind of Krise at hand in evolutionary biology…” [emphasis added]. Thus, unfortunately, creationists are not the only ones that have referred to modern evolution theory as being in “crisis.” More than 20 different hypotheses have been proposed to explain the failure of asexuality to predominate in the biological world.

Creationists like to use the term “Darwinism” in discussions of modern evolution theories, knowing full well that many of the things that puzzled Darwin have since been explained by natural processes rather than by supernatural intervention. Whenever scientists disagree on some aspect of evolution theory, creationists claim that Darwinism is “in crisis.” About half of Americans believe that creationism should be taught along with evolution in public schools. Less than 30% of high school biology teachers are actively proevolution 13% favor creationism. This problem is discussed in detail by Moore (2008). If there is a “crisis” it is in science education, not in the science of evolution. Good science education ensures that students know that some aspects of evolution science (such as the possibility of multilevel selection vs. individual selection) are still being debated and refined. It is far better that students learn this from their biology teachers than from reading creationist literature. Furthermore, students should also appreciate that these debates do not imply that the basic Darwinian principle of “descent with modification” (evolution) is in danger of being discarded (“in crisis”). Rather, these debates have historical and theoretical roots, dependent on the availability of empirical data at various times. They also serve to stimulate further research (heuristic function), and demonstrate that evolution science is still actively developing in the pursuit of new knowledge (epistemological function).


We Didn’t Evolve for This

W hen a Weddell seal, native to Antarctica, plummets 400 meters beneath the ice on one of its hour-long dives, an ensemble of adaptations come together to keep it alive. The seal’s heart rate slows. At this pace, it will burn through its deep reserve of oxygen—provided by extra-large volumes of blood and hemoglobin—more slowly. The seal’s muscles free massive stores of trapped oxygen from another protein, called myoglobin. If oxygen levels become deficient in its tissues, causing hypoxia, cells can use the high levels of the sugar glycogen stored in its heart and brain to begin anaerobic metabolism, creating energy without oxygen. The seal’s extra-large liver also holds its own store of oxygen-rich red blood cells, like a backup scuba tank. And as oxygen levels plummet well below levels that would leave a human diver unconscious, fine control of the veins that oxygenate the seal’s brain cells allow it to swim on unaffected. Together, these systems ensure that the seal survives these intensely hypoxic events again and again, dive after dive, for the many decades of its life.

NO AIR, NO PROBLEM: Marine mammals, like this seal, comparative anatomist Chris McKnight says, “are this wonderful model, because they live a life that to us just seems like a continuous physiological assault.” Lacking oxygen for long stretches isn’t a problem when you’ve evolved traits to meet that challenge. Steve Rupp

For the past year, humans all over the world have been facing an intensely hypoxic event of their own: COVID-19. The difference? The human body was never built to survive such extreme oxygen restrictions. That fact becomes especially stark when you compare humans to diving marine mammals.

That is what researchers did in a new paper published in Comparative Biochemistry and Physiology. 1 They examined what the extraordinary diving abilities of marine mammals could reveal about what humans face when they contract SARS-CoV-2. The answer they found was, overall, grim: The human body has virtually none of the safeguards that protect a marine mammal when oxygen levels get low.

“Marine mammals have shown us that it takes a lot of coordination, from a lot of tissues, to provide all of that protection in an extreme situation,” said co-author Terrie Williams, a professor at the University of California, Santa Cruz. “And the only thing that we humans can do is make sure that we’re not going to be in a situation where oxygen becomes compromising. Unfortunately, that is exactly what this disease does.”

The human body was never built to survive such extreme oxygen restrictions.

The ways that COVID-19 robs human tissues of oxygen is one of its defining characteristics. The virus invades the lining of the lungs, including the alveoli, tiny air sacs that capture oxygen from each breath and quickly pass it into the bloodstream. As the immune system tries to fight off the virus, the lungs and those air sacs become inflamed and fill with fluid, crippling their ability to transport oxygen into the blood. A recent study of patients critically ill from COVID-19 suggests that respiratory failure due to the virus “can be managed similarly to hypoxic respiratory failure” caused by other diseases. 2

Many COVID-19 patients also experience abnormal blood clotting, something that scientists and doctors still struggle to explain. 3 This clotting can be serious enough to block oxygen from reaching the brain, causing ischemic stroke. 4 Brain and heart cells, unlike other kinds of cells, can survive only minutes starved of oxygen before they die.

This cascade of hypoxia reminded Williams—who studies the physiology of both diving mammals and human athletes—of the ways that marine mammals had previously illuminated human health issues. Her research into the hearts of bottlenose dolphins and Weddell seals helped explain a spate of sudden deaths among triathletes as they entered the water at the start of a race: The sudden slap of cold water triggered an instinctive slowing of their hearts, just as they sped up for exercise. 5 These findings helped change the format of some races.

Spark of Science: Sean B. Carroll

In his latest book, The Serengeti Rules: The Quest to Discover How Life Works and Why It Matters, Sean B. Carroll tells us the remarkable story of Robert Paine, who revolutionized ecology by throwing starfish out of tide pools. WEITERLESEN

When it comes to COVID-19, however, applying the lessons of deep-diving mammals is not quite as simple. “Marine mammals are this wonderful model, because they live a life that to us just seems like a continuous physiological assault,” says Chris McKnight, a research fellow in comparative anatomy at the Scottish Oceans Institute of St. Andrews University, who was not involved in the paper. “But that comes with its complexity. They’ve had quite a long time to develop those optimal evolutionary traits.”

Even so, some researchers are looking into how those traits evolved to develop treatments. In particular, McKnight pointed to research going on at Duke University’s Cancer Institute. Duke scientists are studying why marine mammals don’t show inflammation in their lungs and other organs when denied oxygen. This protects them from the troubles that human COVID-19 patients have in transporting oxygen to the blood.

Jason Somarelli, an assistant professor at Duke and researcher on this project, explained in an email that his team is studying whether whales may have lost some genes through evolution that allow them to decouple hypoxia and inflammation. If that’s right, it might be possible to one day develop a drug that could artificially turn the same genes off in humans.

“It’s all possible, but part of getting the translation into treatment right is to encourage the biomedical community to pick up the idea that marine mammals may hold keys,” McKnight said. “I wouldn’t imagine there are a huge amount of human biomedical folks whose first stop would be marine mammals as a good place to look.”

To Williams, the lesson from marine mammals is one of caution: They show us just how much evolutionary protection is needed to protect the body from hypoxia, and how few concomitant safeguards humans have. She sees her paper as another way of flagging just how vital it is that people avoid contracting COVID-19 in the first place.

Claudia Geib is a science journalist and editor based on Cape Cod. Her work covers marine and environmental science, wildlife, and how humans connect with the natural world.

1. Williams, T.M. & Davis, R.W. Physiological resiliency in diving mammals: Insights on hypoxia protection using the Krogh principle to understand COVID-19 symptoms. Comparative Biochemistry and Physiology 253, 110849 (2020).

2. Hernandez-Romieu, A.C., et al. Timing of intubation and mortality among critically ill coronavirus disease patients: A single-center cohort study. Critical Care Medicine 48, e1045-e1053 (2020).

3. Galiatsatos, P. & Brodsky, R. What does COVID do to your blood? Hopkinsmedicine.org (2020).

4. Szelenberger, R., Saluk-Bijak, J., & Bijak, M. Ischemic stroke among the symptoms caused by the COVID-19 infection. Zeitschrift für Klinische Medizin 9, 2688 (2020).


Danksagung

We thank H. W. Greene, A. V. Longo and C. P. A. Prado for contributing to our trait database, N. A. Mason and J. McEntee for discussion of comparative methods, S. B. Reilly for computational resources and two anonymous reviewers for exceptionally helpful comments. This work was supported by a University of California Chancellor's Postdoctoral Fellowship (to RCB), Macquarie University and the Smithsonian Institution.

Dateiname Beschreibung
jeb13170-sup-0001-FigS1.pdfPDF document, 2.2 MB Abbildung S1 Sample photographic criteria for assessing the presence of dynamic sexual dichromatism in the Australian hylid Litoria revelata.
jeb13170-sup-0002-FigS2.pdfPDF document, 273.9 KB Abbildung S2 Maximum clade credibility tree for 355 species of hylid frogs with traits (dynamic dichromatism, species distribution, and large breeding aggregation) indicated on the tips of the phylogeny.
jeb13170-sup-0003-FigS3.pdfPDF document, 693.2 KB Abbildung S3 Stochastic character mapping of dynamic dichromatism, ontogenetic dichromatism and monochromatism across 355 species of hylid frogs based on 100 SIMMAP simulations of character states on the MCC phylogeny implemented in phytools.
jeb13170-sup-0004-TableS1.pdfPDF document, 267.4 KB Tabelle S1 List of anuran species assessed for the presence/absence of dynamic sexual dichromatism.
jeb13170-sup-0005-TableS2.pdfPDF document, 96.9 KB Tabelle S2 Database of dynamic dichromatism for all families of frogs male and female baseline colours male and/or female display colour evidence documenting dichromatism (D = documented in the literature, P = photographic, O = observed by authors) and associated references.
jeb13170-sup-0006-TableS3.xlsxMS Excel, 78.7 KB Table S3 GenBank accession numbers for two mitochondrial and four nuclear loci used to estimate the phylogeny of 355 hylid frogs in this study and trait values (dichromatism, geographic distribution, and breeding aggregation) for comparative analyses.
jeb13170-sup-0007-TableS4.pdfPDF document, 50 KB Table S4 Substitution models and partition schemes for Hylidae phylogenetic reconstruction.
jeb13170-sup-0008-TableS5.pdfPDF document, 51.8 KB Table S5 Median and upper/lower 95% HPD for correlated dynamic dichromatism and breeding aggregation transition rates from the posterior distribution of BayesTraits analysis.
jeb13170-sup-0009-DataS1.pdfPDF document, 115.2 KB Daten S1 Full citations for references in Table S2 and references used to assess breeding biology in hylids.

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