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9.7: Struktur der DNA - Biologie

9.7: Struktur der DNA - Biologie



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Lernerfolge

Stellen Sie die Struktur der DNA dar

Die Bausteine ​​der DNA sind Nukleotide. Die wichtigen Komponenten jedes Nukleotids sind eine stickstoffhaltige Base, Desoxyribose (5-Kohlenstoff-Zucker) und eine Phosphatgruppe (siehe Abbildung 1). Jedes Nukleotid wird in Abhängigkeit von seiner stickstoffhaltigen Base benannt. Die stickstoffhaltige Base kann a Purin, wie Adenin (A) und Guanin (G), oder a Pyrimidin, wie Cytosin (C) und Thymin (T). Uracil (U) ist ebenfalls ein Pyrimidin (siehe Abbildung 1), kommt aber nur in RNA vor, auf die wir später noch eingehen werden.

Die Nukleotide verbinden sich miteinander durch kovalente Bindungen, bekannt als Phosphodiesterbindungen oder Verknüpfungen. Der Phosphatrest ist an die Hydroxylgruppe des 5'-Kohlenstoffs eines Zuckers eines Nukleotids und die Hydroxylgruppe des 3'-Kohlenstoffs des Zuckers des nächsten Nukleotids gebunden, wodurch eine 5'-3'-Phosphodiesterbindung gebildet wird.

In den 1950er Jahren war Francis Verrenken und James Watson arbeiteten zusammen, um die Struktur der DNA an der University of Cambridge, England, zu bestimmen. Auch andere Wissenschaftler wie Linus Pauling und Maurice Wilkins erforschten dieses Gebiet aktiv. Pauling hatte mittels Röntgenkristallographie die Sekundärstruktur von Proteinen entdeckt. In Wilkins’ Labor verwendete die Forscherin Rosalind Franklin Röntgenbeugungsmethoden, um die Struktur der DNA zu verstehen. Watson und Crick konnten das Puzzle des DNA-Moleküls auf der Grundlage von Franklins Daten zusammensetzen, weil Crick auch die Röntgenbeugung untersucht hatte (Abbildung 2). 1962 erhielten James Watson, Francis Crick und Maurice Wilkins den Nobelpreis für Medizin. Leider war Franklin bis dahin gestorben, und Nobelpreise werden nicht posthum verliehen.

Watson und Crick schlugen vor, dass die DNA besteht aus zwei Stränge die umeinander verdreht sind, um einen Rechtshänder zu bilden Wendel. Basenpaarung findet zwischen einem Purin und Pyrimidin statt; nämlich, A-Paare mit T und G-Paare mit C. Adenin und Thymin sind komplementäre Basenpaare und Cytosin und Guanin sind ebenfalls komplementäre Basenpaare. Die Basenpaare werden stabilisiert durch Wasserstoffbrücken; Adenin und Thymin bilden zwei Wasserstoffbrückenbindungen und Cytosin und Guanin bilden drei Wasserstoffbrückenbindungen. Die beiden Stränge sind antiparallell in der Natur; das heißt, das 3′-Ende des einen Strangs liegt dem 5′-Ende des anderen Strangs gegenüber. Der Zucker und das Phosphat der Nukleotide bilden das Rückgrat der Struktur, während die stickstoffhaltigen Basen im Inneren gestapelt sind. Jedes Basenpaar ist vom anderen Basenpaar durch einen Abstand von 0,34 nm getrennt, und jede Windung der Helix misst 3,4 nm. Daher sind pro Helixwindung zehn Basenpaare vorhanden. Der Durchmesser der DNA-Doppelhelix beträgt 2 nm und ist durchgehend einheitlich. Nur die Paarung zwischen Purin und Pyrimidin kann den einheitlichen Durchmesser erklären. Die Verdrillung der beiden Stränge umeinander führt zur Bildung von gleichförmig beabstandeten großen und kleinen Rillen (Abbildung 3).


Struktur eines H1-gebundenen 6-Nukleosomen-Arrays zeigt eine unverdrillte Zwei-Start-Chromatinfaser-Konformation

Chromatin nimmt in vitro und in vivo eine Vielfalt regelmäßiger und unregelmäßiger Faserstrukturen an. Wie sich ein Array von Nukleosomen in verschiedene Faserkonformationen faltet und zwischen ihnen wechselt, ist jedoch kaum bekannt. Wir berichten über die Kristallstruktur mit einer Auflösung von 9.7 eines 6-Nukleosomen-Arrays, die an das Linker-Histon H1 gebunden ist, bestimmt unter ionischen Bedingungen, die eine unvollständige Chromatinkondensation begünstigen. Die Struktur zeigt eine flache zweigängige Helix mit einheitlichen nukleosomalen Stapelschnittstellen und einer Nukleosomenpackungsdichte, die nur halb so groß ist wie die einer verdrillten 30-nm-Faser. Das Footprinting von Hydroxylradikalen weist darauf hin, dass H1 das Array in einer On-Dyaden-Konfiguration bindet, die der für Mononukleosomen beobachteten ähnelt. Biophysikalische, Kryo-EM- und Vernetzungsdaten validieren die Kristallstruktur und zeigen, dass eine geringfügige Änderung der ionischen Umgebung die Konformationslandschaft in eine kompaktere, verdrehte Form verschiebt. Diese Ergebnisse liefern Einblicke in die strukturelle Plastizität von Chromatin und legen einen möglichen Montageweg für eine 30-nm-Faser nahe.

Schlüsselwörter: 30-nm-Faserchromatin-Kryo-EM-Kristallographie Histon-H1-Linker-Histon-Nukleosomen-Array.


9.7: Struktur der DNA - Biologie

* Packungsverhältnis = Länge der DNA oder des DNA/Protein-Komplexes relativ zur ursprünglichen Länge der DNA.

E. Modifikationen von Histonen -- hilft, Chromatin zu straffen oder zu lösen

1. Histone haben abstehende Schwänze (Siehe Handzettel 9B).

A. Viele verschiedene Modifikationen von Aminosäuren im Schwanz sind möglich: Zum Beispiel Addition/Entfernung von Acetat-, Methyl- oder Phosphatgruppen an Seitenketten von AA.

B. Regulatorische Funktion: Modifikationen der Histone beeinflussen die Faltung des Chromatins und damit die Aktivität von Genen.

A. Phosphorylierung von H1 tritt in M ​​auf. Veränderungen der Kinase- und Phosphatase-Aktivität beeinflussen den Zustand der Histone und die Faltung des Chromatins parallel zu den Veränderungen in den Laminen.

B. Acetylierung von Lys-Seitenketten von Histonen. Acetylierung von Histonen --> aktiveres, lockereres Chromatin (siehe Artikel). Die Acetylierung von H3 und H4 ist im aktiven Chromatin höher.

C. Andere Modifikationen , wie Methylierung, auftreten und sollen auch regulatorischen Zwecken dienen. (Sowohl DNA als auch Histone können methyliert werden.)

Um die Nukleosomstruktur zu überprüfen, versuchen Sie es mit den Aufgaben 4-1, 4-3 A, 4-4 A und 4-8 A.

NS. Korreliert die genetische Aktivität mit den Faltungszuständen von Euk. Chromatin? Wie testet man?

A. Polytän-Chromosomen (Siehe Becker Ch. 21 insbes. Abb. 21-15 & 21-16) Interessanter Sonderfall. Wird nicht in der Vorlesung behandelt, ist hier zur Information.

1. Vorteile:

A. Besonderer Fall wo viele Chromatiden - etwa 1000 - zusammen mit Genen und Chromatinschleifen aufgereiht sind, daher können im Lichtmikroskop Unterschiede im Faltungszustand festgestellt werden.

B. Kann Änderungen vergleichen bei der Chromatinfaltung und dem Transkriptionsniveau (durch Einbau von markiertem U) in ein einzelnes Gewebe, da es auf Hormone reagiert, die die Genexpression verändern.

2. Nachteil : Kann Regionen von aktivem/inaktivem Chromatin von vielen verschiedenen nicht vergleichen. Gewebe.

3. Ergebnisse: Aktive (transkribierte) Regionen sind deutlich lockerer – einzelne Loops gedehnt. (Siehe Becker)

B. Ergebnisse der Behandlung mit DNase I (von gewöhnlichen Chromosomen/Chromatin) -- Wie gefaltet ist Euchromatin?

1. Das Problem -- Nicht alles Euchromatin wird in einer Zelle transkribiert -- ist alles gleich gefaltet oder nicht?

A. Im Lichtmikroskop sieht alles (eu)chromatin ungefähr gleich aus. Daher sind indirekte Methoden (wie DNase-Behandlung) notwendig, um den Faltungszustand zu testen.

B. Verwendung von DNasen. Faltungszustände von (eu)chromatin werden oft durch die Wirkungen einer Behandlung mit verschiedenen DNase-Typen unterschieden. Der Zustand von (eu)chromatin bestimmt die relative Empfindlichkeit der DNA (während sie sich noch im Chromatin befindet) gegenüber dem Abbau durch verschiedene DNasen. DNA, die sich in engeren Bereichen des Chromatins befindet, wird besser vor Abbau geschützt. (Einige Beispiele dafür werden im Folgenden besprochen und sind in Problemsätzen enthalten.)

2 . Methode -- siehe Becker Abb. 21-17. Sie möchten die Chromatinregion untersuchen, die ein bestimmtes Gen enthält, z. B. Globin-Gene, aus dif. Gewebe. (Hinweis: Diese Region ist in all diesen Geweben in der Interphase euchromatisch, auch wenn sie nicht in allen exprimiert wird. Es ist kein grober Unterschied sichtbar, weshalb indirekte Methoden erforderlich sind.)

A. Was willst du tun: Fischen Sie einen Abschnitt des Chromatins heraus, der Globin-Gene enthält (aus Zellen, die Globin produzieren, und Zellen, die dies nicht tun) und testen Sie den Zustand der Chromatinfaltung.

B. Was Sie tun müssen: Sie müssen indirekt auf Falten testen und umgekehrt experimentieren. Testen Sie zuerst den Faltungszustand (indirekt) und dann den Zustand der Gene.

C. Allgemeines Verfahren: Behandeln Sie Chromatin mit DNase, wodurch DNA in aktivem und inaktivem Chromatin unterschiedlich abgebaut wird. Verwenden Sie dann die Sonde, um den Zustand bekannter Gene zu testen und festzustellen, ob Gene abgebaut wurden oder nicht.

D. Details zur DNase-Behandlung: Behandeln Chromatin mit DNase (normalerweise DNase I, ein anderes Enzym als eines, das zuvor verwendet wurde, um eine "Leiter" zu erhalten). Dann Isolieren Sie die DNA und sehen Sie, in welchem ​​​​Zustand sie sich befindet.

(1). Kann die Bedingungen variieren -- Menge des Enzyms, Zeit usw., um verschiedene Grade der Empfindlichkeit gegenüber dem Enzym zu unterscheiden.

(2). Kann Chromatin aus vielen verschiedenen Geweben testen, sagen Erythrozyten (bei Hühnern – haben noch Kerne) vs. Gehirn

(3). Kann den Zustand vieler verschiedener Gene testenmit diff. Sonden (in Schritt e unten).

(4). DNase I schneidet die DNA anders als Mikrokokken-Nuklease. DNA, die einfach um Nukleosomen gewickelt wird, ist nicht vollständig vor DNase I geschützt – eine weitere Faltung ist erforderlich. Die Resistenz gegen DNase I ist also ein Maß dafür, wie fest die Nukleosomen in sich selbst gefaltet sind. DNase I schneidet nicht bevorzugt an einer bestimmten Sequenz oder an einer bestimmten Stelle relativ zur Position des Nukleosoms. Gibt keine "Leiter."

e. Erwartetes Ergebnis: Wenn Chromatin relativ locker ist, wird DNA ungeschützt und leicht von DNase I abgebaut. (Es bleibt nichts übrig, um an die Sonde zu hybridisieren, beispielsweise für Globin.) Wenn Chromatin relativ fest ist, wird DNA in dieser Region NICHT leicht abgebaut . (Und es wird DNA geben, die mit der Sonde hybridisiert.)

F. Details zur Messung des DNA-Zustands (nach Behandlung von Chromatin mit DNase I):

(1). DNA vorbereiten. DNA extrahieren (histone entfernen) nackte DNA mit Restriktionsenzym behandeln (um Stücke angemessener Größe zu erhalten, wenn DNA vor DNase I geschützt wurde). Wenn sich DNA im losen Bereich des Chromatins befand, wurde sie bereits durch DNase I abgebaut.

(2). Finden Sie Regionen, die bekannten Genen entsprechen. Lassen Sie Restriktionsfragmente auf Gel-Blot laufen, identifizieren Sie interessierende Regionen (z. B. Globin-Gene) mit der Sonde. Nur Bereiche aus Bereichen mit relativ dichtem Chromatin ergeben klare, nicht abgebaute Banden auf dem Gel.

3. Ergebnisse der Behandlung von Euchromatin mit DNase I und anderen Nukleasen.

A. Fast die gesamte eukaryotische DNA befindet sich in Nukleosomen. (Ausnahmen siehe (c).) Woher wissen wir das?

(1). Fast alle DNA ist viel resistenter gegen den Verdau durch DNase I als nackte DNA

(2). Fast alle DNA bildet eine Leiter, wenn sie mit Mikrokokken-DNase behandelt wird.

B. Tatsächlich transkribierte (kodierende) DNA ist empfindlicher gegenüber DNase I als gewöhnliche euchromatische DNA. Aber transkribierte DNA ist viel resistenter als nackte DNA – sie befindet sich noch in Nukleosomen.

C. Hypersensible Seiten existieren -- dies sind die einzigen Abschnitte, die nicht in Nukleosomen enthalten sind.

(1). Einige überempfindliche Websites gefunden= sehr empfindliche Regionen (100x empfindlicher gegenüber Abbau durch DNase I als Heterochromatin, 10x empfindlicher als aktives Euchromatin.)

(2). Hypersensitive Stellen entsprechen Stellen ohne Nukleosomen

(3). DNA an überempfindlichen Stellen ist nicht nackt -- es hat andere Proteine, aber keine Histone. Siehe Becker Abb. 21-18.

(4). Hypersensitive Stellen entsprechen regulatorischen, nicht kodierenden Regionen(in Bereichen aktiver Transkription).

(5). Warum reagieren hypersensible Stellen so empfindlich auf DNase? Transkriptionsfaktoren (regulatorische Proteine) haben Histone ersetzt und die anderen Proteine ​​schützen die DNA nicht so gut wie Histone.

C. Mögliche Zustände von Interphasen-Chromatin – was aus all den Ergebnissen und den Auswirkungen abgeleitet wird. (Siehe Tabelle auf dem Handout.)

A. Super eng = Heterochromatin = im Wesentlichen nicht von der Mitose abgewickelt. Genetisch inaktiv.

B. Euchromatin -- 3 große Staaten?

(1). Lose. Lockerer als Heterochromatin, aber derzeit nicht transkribiert (genetisch inaktiv). 30-nm-Faser?

(2). Lockerer -- hat aber noch Nukleosomen. Perlen-auf-einer-Schnur? Ausgedehnte Schlaufen? Beispiel: aktive Kodierungsregionen – sie werden tatsächlich transkribiert. (Umfasst auch Gene, die kürzlich transkribiert wurden oder sich neben transkribierten Regionen befinden usw.)

(3). Loseste oder hypersensible Region (das Fehlen einiger Histone hat stattdessen regulatorische Proteine). Beispiel: aktiver Promotor oder Enhancer.

C. Eine Warnung: Es gibt wahrscheinlich Zwischenzustände, und die oben genannten sind einfach die einzigen, die mit den derzeit verfügbaren Methoden klar unterschieden wurden. Zum Beispiel ist wahrscheinlich nicht alles inaktives Euchromatin gleich. Siehe unten.

Um die Unterschiede in den Zuständen von Chromatin, Verwendung von DNase usw. zu überprüfen, versuchen Sie den Rest von 4-3 bis 4-8.

V. Einführung in die Regulation der eukaryotischen Genexpression

A. Was muss getan werden, um ein eukaryotisches Gen ein-/auszuschalten? Welche Schritte können geregelt werden?

1. Bei Prokaryoten (zum Vergleich) -- Prozess relativ einfach.

A. Die meiste Regulierung bei der Transkription.

B. Übersetzung im selben Fach nt, da die Transkriptionsübersetzung automatisch folgt.

C. Die meisten mRNAs haben eine kurze Halbwertszeit.

2. In Eukaryoten -- Die meisten Regulierungen sind bei der Transkription, aber Sie haben mehr Schritte und Komplikationen -- mehr zusätzliche Regulierungspunkte. Siehe Becker Abb. 21-11.

A. Muss Chromatin entfalten/lockern vor der Transkription möglich. Wir wissen, dass die Modifikation von Histonen, die Bindung bestimmter Nicht-Histon-Proteine ​​und/oder die Methylierung von DNA mit dem Faltungszustand korreliert sind. Nicht klar, was die primäre Ursache und was die sekundäre Wirkung der Entfaltung ist. Zwei mögliche Modelle (die meisten aktuellen Daten begünstigen das erste):

(1) Zweistufiges Regulierungsmodell. Siehe Becker Abb. 21-10.

(ein). Zuerst muss Euchromatin in einen transkribierbaren Zustand = locker (im Vergleich zu Heterochromatin und im Vergleich zu inaktivem Euchromatin) dekondensiert (aufgelockert) werden. 30-nm-Faser zum Bead-on-a-String-Stadium herausziehen?

(B). Dann Transkriptionsfaktoren hinzufügen (mehr oder weniger wie bei Prokaryoten) --> aktuelle Transkription

(1). Regionen mit Transkriptionsfaktoren = entfernte Nukleosomen = überempfindliche Stellen

(2). Zu transkribierende Regionen = Nukleosomen werden irgendwie "aufgelockert" oder "umgebaut", aber nicht entfernt.

(C). Was ändert den Chromatinzustand? (Zum Anziehen oder Lösen.)

(1). Umbauproteine: Diese sind für die Bewegung und/oder Auflockerung von Nukleosomen verantwortlich. Siehe Purves 14.16 (14.17).

(2). Enzyme, die Histonschwänze modifizieren. Änderungen der Modifikation können eine direkte Auswirkung haben und/oder die Bindung von regulatorischen Proteinen beeinflussen.

(2). Einstufiges Modell -- Das Hinzufügen von TFs ist in erster Linie das, was das Chromatin öffnet -- es ist nicht zuerst ein separater Umbauschritt erforderlich. Alternativ erfolgen sowohl die Entfaltung oder Dekondensation als auch die Zugabe von TFs gleichzeitig.

B. Transkript muss verarbeitet werden (verkappt, gespleißt, polyadenyliert usw.) – jeder dieser Schritte kann reguliert werden, und es gibt mehr als einen Weg, die meisten Primärtranskripte zu verarbeiten. (Ein Beispiel wird beim nächsten Mal besprochen.)

C. Transkription und Übersetzung erfolgen in separaten Fächern .

(1). mRNA muss ins Zytoplasma transportiert werden.

(2). Translation kann reguliert werden (unabhängig von der Transkription) -- kann die Verwendung von mRNA steuern, nicht nur die Versorgung mit mRNA. (Ein Beispiel wird beim nächsten Mal besprochen.) Kann für jede bestimmte mRNA 1 oder beide der folgenden regulieren:

(ein). Initiationsrate der mRNA-Translation (wie oft Ribosomen anlagern und die Translation starten)

(B). Abbaurate von mRNA

NS. Hauptmerkmale der Genregulation bei Eukaryoten

A. Wie kann die Proteinmenge kontrolliert werden? Wenn die Zelle mehr oder weniger Protein produziert, welche Schritte werden dann reguliert? Viele mögliche Regulierungspunkte bei Eukaryoten. Siehe Becker Abb. 21-11 oder Purves 14.11 (14.13) und die obige Liste der Schritte.

1. Der häufigste Regulierungspunkt ist die Transkription (in beiden euk. &. prok.) Wenn Sie mehr Protein benötigen, stellen Sie normalerweise mehr mRNA her.

2. Die Transkription ist nicht der einzige kontrollierte Schritt, vor allem in eu. (Einige Beispiele werden später besprochen.)

B. Wenn Zellen unterschiedliche Proteine ​​herstellen, wie wird das kontrolliert? Wenn zwei eukaryontische Zellen (aus einem vielzelligen Organismus) unterschiedliche Proteine ​​herstellen, was ist dann (normalerweise) unterschiedlich?

1. Ist DNA anders? (Nein, außer im Immunsystem.)

2. Ist der Chromatinzustand normalerweise anders? (Ans: ja) Wie wird das getestet? Methode und Ergebnis wie oben beschrieben. Siehe Abbildung 21-17 bei Becker. Was verursacht den Unterschied in den Chromatinzuständen? Nicht klar, was Ursache und was Wirkung ist.

3. Ist mRNA normalerweise anders? (Antwort: ja). Dies bedeutet, dass Sie gewebespezifische Sequenzen aus einer cDNA-Bibliothek erhalten können. (cDNA-Bibliothek = Sammlung aller cDNAs eines bestimmten Zelltyps.) DNA von jedem Zelltyp ist dieselbe mRNA und daher ist cDNA nicht. Siehe Becker Abb. 21-20.

4. Wenn mRNAs unterschiedlich sind, warum ist das so? Ist der Unterschied ausschließlich auf Unterschiede in der Transkription zurückzuführen?

A. Transkription ist in verschiedenen Zellen unterschiedlich. Es könnte sein, dass alle Zellen alle Gene transkribieren, aber nur einige RNAs in das Zytoplasma exportiert werden und die restlichen nukleären RNAs abgebaut werden. Das ist nicht der Fall. In jedem Zelltyp werden nur ausgewählte Gene transkribiert, und RNAs aus diesen Genen werden verarbeitet, um mRNA herzustellen.

B. Das Spleißen und die Verarbeitung derselben Primärtranskripte kann unterschiedlich sein (in verschiedenen Zellen oder zu unterschiedlichen Zeiten). Unterschiedliche mRNAs (und somit Proteine) können aus demselben Transkript durch alternatives Spleißen und/oder Poly-A-Addition hergestellt werden.

Um mögliche Schritte bei der Regulierung zu überprüfen, versuchen Sie die Probleme 4-9 bis 4-11.


Formen der DNA

DNA ist ein sehr flexibles Molekül und hat die Fähigkeit, je nach Umgebungsbedingungen in verschiedenen Formen zu existieren. Natürlich vorkommende DNA-Doppelhelices werden in A-, B- und Z-Typen eingeteilt. A- und B-Formen von DNA sind die rechtshändigen Formen, während Z-DNA die linkshändige Form ist. Wenn die DNA hydratisiert ist, nimmt sie im Allgemeinen die B-Form an. Die A-Konformation wird gefunden, wenn wenig Wasser mit der Helix wechselwirkt und ist auch die Konformation, die von der RNA angenommen wird. Die Bildung von Z-DNA erfolgt bei der Methylierung von Desoxycytosin-Resten und auch während der Transkription, wo negatives Supercoiling sie stabilisiert.

Parameter A-DNA B-DNA Z-DNA
Helix-Sinn Rechtshändig Rechtshändig linkshändig
Rückstände pro Runde 11 10.5 12
Axialer Anstieg [Å] 2.55 3.4 3.7
Helixsteigung (°) 28 34 45
Basispaarneigung (°) 20 −6 7
Drehung pro Rückstand (°) 33 36-30
Durchmesser der Helix [Å] 23 20 18
Glykosidische Bindungskonfiguration
dA,dT,dC
dG

Anti
Anti

Anti
Anti

Anti
syn
Zuckerkräuseln
dA,dT,dC
dG

C3'-endo
C3'-endo

C2'-endo
C2'-endo

C2'-endo
C3'-endo
Intrastrang Phosphat-Phosphat-Abstand [Å]
dA,dT,dC
dG

5.9
5.9

7.0
7.0

7.0
5.9
Quellen: [2] [3] [4]


Zelllyse (Aufbrechen der Zellwand und Membranen)

Pflanzenzellen haben eine sehr starre äußere Struktur – die Zellwand – die sie schützt. Um zur DNA zu gelangen, wäre der allererste Schritt, diese Mauer aufzubrechen.

Die Zellwand ist die erste Barriere, die durchbrochen werden muss, um das DNA-Molekül innerhalb der Zelle zu extrahieren. Es ist sehr steif und wirkt als Schutz und Filter. Es besteht aus Zellulose und ist dafür verantwortlich, Holz hart und haltbar zu machen. Um die Zellwand zu zerstören, werden die Zellulosemoleküle mechanisch aufgebrochen. In diesem Experiment wird die Fruchtprobe püriert manuell.


DNA, Chromosomen und Gene

DNA wird als Bauplan des Lebens bezeichnet, weil sie die Anweisungen enthält, die ein Organismus benötigt, um zu wachsen, sich zu entwickeln, zu überleben und sich zu vermehren. DNA tut dies, indem sie die Proteinsynthese steuert. Proteine ​​leisten die meiste Arbeit in Zellen und sind die Grundeinheit für Struktur und Funktion in den Zellen von Organismen.

Gene sind die Grundeinheiten der Vererbung und befinden sich auf Chromosomen.

Gene sind Abschnitte der DNA, während Chromosomen die Strukturen sind, in die sich die DNA vor der Zellteilung faltet. Jede menschliche Körperzelle enthält 23 Chromosomenpaare. Alle Gene, die für die Entstehung, das Wachstum und die Entwicklung eines Menschen kodieren, befinden sich in diesen Chromosomen. Neben DNA enthalten diese Chromosomen Histonproteine, die bei der Verpackung der DNA in Chromosomen helfen.

In eukaryotischen Zellen befinden sich Chromosomen im Zellkern, in prokaryotischen Zellen können sie sich jedoch frei bewegen.

Antworten:

Desoxyribonukleinsäure ist die Bedeutung davon. Es ist eine Nukleinsäure, die Träger der genetischen Information ist.

Erläuterung:

DNA sind die Buchstaben der Desoxyribonukleinsäure.

Alles Leben auf der Erde verwendet diese Nukleinsäure als genetischen Code.

Eine Nukleinsäure ist ein Polynukleotid. Ein Polynukleotid besteht aus drei Grundeinheiten: einer Phosphatgruppe, einem Zucker mit 5 Kohlenstoffatomen (Pentose) und einer stickstoffhaltigen Base. Der Zucker mit fünf Kohlenstoffatomen ist Desoxyribose. Da eine Polynukleotidkette, die Phosphat- und Desoxyribose-Einheiten sich wiederholen, wird die Variation durch die stickstoffhaltigen Basen bereitgestellt.

Es gibt vier Basen: Adenin, Guanin, Cytosin und Thymin.
Sowohl Adenin als auch Guanin sind Purine, die eine Doppelringstruktur aufweisen. Cytosin und Thymin sind Pyramidine, die aus einer einzigen Ringstruktur bestehen.

Das DNA-Molekül ist eine Doppelhelix, eine spiralförmige Leiter. Das aufrechte oder Rückgrat der Leiter besteht aus abwechselnden Pentose- und Phosphatgruppen, die durch kovalente Bindungen zusammengehalten werden. Die Sprossen oder Stufen der Leiter bestehen aus den Sockeln. Diese Basen sind kovalent mit den Pentosezuckern verbunden. Adenin paart sich mit Thymin unter Verwendung von zwei Wasserstoffbrücken und Cytosin paart mit Guanin unter Verwendung von drei Wasserstoffbrücken.

Der genetische Code wird durch die lineare Abfolge der Basen bestimmt.

Zum Beispiel trägt die Sequenz von Adenin-Guanin-Thymin nicht die gleiche Botschaft wie Guanin-Thymin-Adenin.

Der Code ist in Triplettform angeordnet, die für RNA kodiert, die wiederum für Aminosäuren kodiert, die die Basis von Proteinen bilden.


Schau das Video: DNA Aufbau leicht erklärt! (August 2022).